Кома (греч. kōma глубокий сон; синоним коматозное состояние) — остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций центральной нервной системы с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения центральной нервной системы (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций центральной нервной системы, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих ее признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций центральной нервной системы (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния. Основанием для такой оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения центральной нервной системы служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определенную специфичность тактики неотложной помощи, В подобных случаях диагностика К. имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кому не выделяется в диагнозе, если в нем указано другое грозное патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).

Этиология. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при коме разного происхождения[1].

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 ее видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам. На догоспитальном этапе диагностики целесообразна обобщенная систематизация коматозных состояний по их происхождению, ориентирующая врача в общем характере патологии, обусловившей кому. Это облегчает определение тактики по уточнению диагноза и лечению (необходимость неврологической, нейрохирургической или другой помощи, дезинтоксикационной терапии, искусственной вентиляции легких, гипербарической оксигенации и т.д.), в т.ч. выбор профиля стационара для госпитализации больного. При этом следует учитывать, что непосредственной причиной комы, кроме комы при первичной патологии центральной нервной системы, является не само по себе основное заболевание, а связанные с ним определенные расстройства гомеостаза, гемодинамики или другие патологические процессы, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. Одна из практически полезных условных систематизации комы по происхождению представлена следующим ее подразделением.

1. Первично церебральная, или неврологическая, кома, в основе которой лежит угнетение функций центральной нервной системы в связи с первичным поражением головного мозга. К этой группе относят апоплектическую кому (при инсульте), эпилептическую кому, травматическую кому (при черепно-мозговой травме) и кому при энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек.

2. Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая кома, гипокортикоидная кома, гипотиреоидная кома, гипопитуитарная кома), избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов (тиреотоксическая кома, гипогликемическая кома).

3. Токсическая кома, обусловленная либо воздействием экзогенного яда (кома при отравлениях, или так называемая экзотоксическая кома), либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности (печеночная кома, уремическая кома), токсикоинфекци, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

4. Кома, обусловленная нарушением газообмена: а) гипоксемическая кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения; б) респираторная, или респираторно-ацидотическая, кома, развивающаяся при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией.

5. Кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлор-гидропеническая кома, развивающаяся при упорной рвоте, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная кома.

Некоторые виды комы нельзя безоговорочно отнести к какой-либо из перечисленных групп (например, термическую кому при перегревании организма). В то же время отдельные виды комы, в зависимости от конкретных условий ее развития, могут быть отнесены к двум или более из перечисленных групп (например, так называемая электролитная кома при печеночной недостаточности). Однако для большинства видов комы, особенно из числа наиболее частых в клинической практике, приведенное подразделение на группы по преобладающему значению в происхождении отдельных видов патологии оправдано и в какой-то мере является ориентирующим в принадлежности комы к компетенции определенных медицинских специальностей[2].

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в центральной нервной системы, соотношение которых при отдельных видах комы различно. Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией. Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в центральной нервной системы, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы (при алиментарной дистрофии), гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической комы), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран[3].

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур центральной нервной системы Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме). Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития К. составляют существенную часть ее патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения центральной нервной системы глубокой комы. Во многих случаях выраженность угнетения функций центральной нервной системы при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в т.ч. из разряда фармакологических средств).

В случаях постепенного развития комы выявляется определенная закономерность появления неврологических нарушений, чаще всего соответствующая порядку последовательного угнетения отдельных структур центральной нервной системы при гипоксии (серое вещество мозжечка и гиппокамп — нервные центры коры больших полушарий — подкорковые базальные ядра); значительно позже других функциональных структур центральной нервной системы угнетаются бульбарные сосудодвигательные и дыхательный центры. В определенной мере эта последовательность отражается в изменениях ЭЭГ и динамике неврологических симптомов комы, послуживших основой выделения Н.К. Боголеповым (1963) четырех степеней комы. Первая степень — торможение коры больших полушарий (утрата сознания и реакций на сильные раздражители) с появлением на ЭЭГ нерегулярной альфа-активности, медленной низкоамплитудной активности и так называемой бездоминантной кривой. Вторая степень — более глубокое торможение коры и подкорки с реципрокной активацией стволовых и спинальных рефлекторных механизмов, исчезновение на ЭЭГ альфа-ритма (доминирует медленная активность) и появление билатеральных пароксизмальных вспышек медленных или острых волн. Третья степень — выключение функций среднего мозга и моста мозга (значительное снижение рефлексов, тонуса мышц, АД, объема дыхания, температуры тела), диффузная медленная активность на ЭЭГ с периодами биоэлектрического «молчания». Четвертая степень — арефлексия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, исчезновение биоэлектрической активности мозга, по данным ЭЭГ. При первично церебральных К. и в случаях избирательного воздействия нейротоксических ядов последовательность неврологических нарушений определяется особенностями поражения структур центральной нервной системы, присущими данной патологии. Так, например, угнетение дыхательного центра при отравлении наркотиками (морфином, кодеином) может произойти раньше глубокого угнетения рефлексов, иногда и при сохраненном сознании.

2. Особенности гипогликемической комы

Причины:

Недостаточная доза инсулина и повышение уровня сахара в крови

Клиника:

Начинается постепенно с общего недомогания, слабости, головной боли, потери аппетита, подавленности.

Затем появляются боли в подложечковой области, шумное дыхание – дыхание Куссмауля, с запахом ацетона. Прогрессирует сонливость и апатия, вплоть до полной потери сознания.

Осмотр:

Кожа сухая, холодная, лицо гиперимированое, осунувшееся,

Язык сухой, с налётом. Глазные яблоки мягкие, пульс учащён,

Слабый, АД снижено. Мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Аускультативно: шум трения плевры, температура в норме.

Лабораторно:

Гипергликемия

Гиперкитонемия

Ацидоз

В моче: высокая глюкозурия, резко положительная реакция на ацетон.

Лечение:

Введение простого инсулина короткого действия.

Введение большого количества жидкости.

Гипогликемическая кома.

Причины:

Передозировка инсулина

Если после принятия инсулина человек не поел.

Стр. 1

Клиника:

Развивается быстро, внезапно.

Отмечается чувство голода, резкая слабость, дрожание конечностей. В тяжёлых случаях могут быть судороги.

Осмотр: кожа влажная, дыхание не нарушено (поверхностное), АД повышено.

Сахар в крови снижен.

Лечение:

в/в 40% глюкозу 20-40 мл[4].

3. Гипогликемическая кома у детей

Гипогликемическая кома развивается вследствие диффузной гиперплазии 6-клеток у детей, родители которых страдали сахарным диабетом, а также может быть проявлением инсулиномы (синдром Харриса), провоцирующей гипогликемические приступы. Кома может развиться у детей раннего возраста в утренние часы (утренняя гипогликемия). В тяжелых случаях при утренней гипогликемии наблюдаются тремор, атаксия, преходящее косоглазие, мышечная гипотония, гемипарезы, галлюцинации и др. Тяжелые гипогликемические приступы развиваются у новорожденных (гипогликемия новорожденных) с нарушением дыхания, цианозом, тремором, судорогами. Приступообразные гипогликемии у детей раннего возраста отмечаются при повышенной чувствительности к инсулину (синдром Мак-Куори). Однако чаще всего гипогликемическая кома развивается у детей, страдающих сахарным диабетом[5].

Кома может развиться внезапно, но чаще появляются предвестники: слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, усиленная потливость, появление чувства голода. Ребенок бледнее и довольно быстро теряет сознание, зрачки расширены, движения медленные, вялые, брадикардия, глазные яблоки напряжены, сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус повышен, язык влажный, запаха ацетона изо рта нет. Решающим в диагностике является определение уровня сахара в крови, который резко снижен, в моче сахара и ацетона нет[6].

Заключение

Первую помощь при гипо-состояниях нужно оказывать не дожидаясь врачей. Обычно человек страдающий сахарным диабетом чувствует приближение гипо-состояния: слегка трясет, накатывает слабость, сильно хочется есть, может даже начать отключаться сознание. Необходимо ему дать что то сладкое: сладкий теплый чай, сок, леденец, но не шоколад, т.к. он содержит жиры и замедляет всасывание сахара, а время очень дорого, можно просто дать кусочек сахара. Затем необходим контроль глюкозы крови, тест полосками или глюкометром, если есть. Далее действовать исходя из уровня глюкозы крови.

Гипогликемическая кома развивается остро, внезапно развивается возбуждение, а затем потеря сознания, бред, дрожь в конечностях, иногда судороги. Отмечается повышенная влажность кожи, ее покраснение (но бывает и бледность), пульс учащен, артериальное давление снижено. При остром развитии комы потере сознания предшествует чувство голода, слабость, потливость, головокружение, частое сердцебиение. При гипогликемической коме глазные яблоки нормальной плотности на ощупь, зрачки, как правило, расширены[7].

Список литературы

1.     Кома / Под ред. Т.Д. Бородинкина. М.: Медицина, 2006.

2.     Медицинская энциклопедия / Сост. Д.О. Орлова. М.: Медицина, 2005.

3.     Медицинский справочник / Отв. Ред. И.О. Григорьев. М.: ЮНИТИ-ДАНА, 2004.

4.     Норкин П.И. Здоровье. М.: Медицина, 2005.

5.     Ушаков А.А. Медицинский справочник.- М.: АНМИ, 1996.-465с.

6.     Шаханина И.Л. Здравоохранение.- 1998.- №9.- С.169-172.

7.     Яровинский М. Я. Медицинский работник и пациент: (Конспект лекции). // Мед. помощь. - 1996. - N 5. - C. 32-39.

[1] Кома / Под ред. Т.Д. ББородинкина. М.: Медицина, 2006. С. 115.

[2] Яровинский М. Я. Медицинский работник и пациент: (Конспект лекции). // Мед. помощь. - 1996. - N 5. - C. 32-39.

[3] Норкин П.И. Здоровье. М.: Медицина, 2005. С. 121.

[4] Медицинский справочник / Отв. Ред. И.О. Григорьев. М.: ЮНИТИ-ДАНА, 2004. С. 155.

[5] Ушаков А.А. Медицинский справочник.- М.: АНМИ, 1996

[6] Медицинская энциклопедия / Сост. Д.О. Орлова. М.: Медицина, 2005. С. 131.

[7] Шаханина И.Л. Здравоохранение.- 1998.- №9.- С.169-172.