И.С.Бах умер от инсульта, И.Сталин умер от инсульта, У.Черчилль умер от инсульта, Ф.Д.Рузвельт умер от инсульта, актер Андрей Миронов умер от инсульта, Н.Еременко умер от инсульта, Н.Гундарева перенесла инсульт. Каждый месяц в Москве диагностируется 2000 инсультов, в Челябинске более сотни инсультов. Частота инсультов пропорциональна уровню артериального давления. Повышение диастолического давления на каждые 5 мм рт.ст. повышает частоту инсультов на 38%.

За последние 2 десятилетия в России отмечается рост смертности от ИБС и инсультов мозга. По последним данным рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает 2-е после Болгарии

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Согласно международным критериям ВОЗМОГ 1999 года, АГ определяется как состояние, при котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или АДд - 90 мм рт. ст. или выше у лиц, которые не получают антигипертензивную терапию.

Артериальная гипертония (АГ) является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. По данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.), стандартизованная по возрасту распространенность АГ (140/90 мм рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39%, а среди женщин – 41%.

У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – у женщин.

В целом, только 7% больных лечатся эффективно.

Термины гипертония и гипертензия являются синонимами и означают повышение давления выше нормы. Нормы определены из результатов исследований, которые показали, что при повышении уровня давления выше определенного предела увеличивается смертность и заболеваемость такими опасными болезнями как ИБС, инсульты, поражения почек и сетчатки глаза. Согласно рекомендациям ВОЗ, а также отечественного общества кардиологов предложено выделять следующие границы артериального давления:

В зависимости от уровня АД

САД

ДАД

Оптимальное

<120

<80

Нормальное

<130

<85

Повышенное нормальное

130-139

85-89

Истинная артериальная гипертензия

>140

>90

I.                   степень (мягкая)

140-159

90-99

a.                      Пограничная

140-149

90-94

II.                степень (умеренная)

160-179

100-109

III.             степень (тяжелая)

>180

>110

Изолированная систолическая гипертония

>140

<90

Пограничная

140-149

<90

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный Г.Ф.Лангом, соответствует употребляемому в других станах понятию «эссенциальная артериальная гипертензия». Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии). Частота симптоматических гипертоний, согласно современным данным равна 5-7%.

ДИАГНОСТИКА

АГ диагностируют, если систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более, диастолическое – 90 мм рт. ст. и более у лиц, не принимающих антигипертензивных препаратов. В качестве критерия диагностики и эффективности лечения следует в равной мере использовать уровни систолического и диастолического АД

Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам:

1.     Определение стабильности повышения АД и его степени;

2.     Исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;

3.     Выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска;

4.     Определение наличия поражений "органов-мишеней" и оценку их тяжести.

Правила измерения артериального давления

Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:

1. Положение больного

¨ Сидя в удобной позе; рука на столе.

¨ Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

2. Обстоятельства

¨ Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием.

¨ Нe курить 50 минут.

¨ Исключается применение симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли.

¨ Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха. В случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-50 минут.

3. Оснащение

¨ Манжета. Желательно выбрать соответствующий размер манжеты (резиновая часть должна быть не менее 2/5 длины предплечья и не менее 5/4 окружности руки).

¨ Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нуле.

4. Кратность измерения

¨ Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее минуты, при разнице 8 и более мм рт.ст. производятся 2 дополнительных измерения. За конечное значение принимается среднее из двух последних измерений.

¨ Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с разницей не менее недели.

5. Техника измерения

¨ АД измеряется с точностью до 2-х мм рт. ст.

¨ Снижать давление в манжете на 2 мм рт.ст. в секунду.

¨ Уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует систолическому АД (1-я фаза тонов Короткова).

¨ Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) принимают за диастолическое давление. У детей и при некоторых патологических состояниях у взрослых невозможно определить 5 фазу, тогда следует попытаться определить 4-ую фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов.

¨ При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше.

При выявлении АГ проводится исследование для исключения вторичного характера заболевания, т.е. для исключения симптоматических гипертензий.

Признаки, позволяющие заподозрить вторичный характер артериальной гипертензии

1.      Начало в возрасте менее 20 лет или более 50 лет

2.      АД выше 180/110 мм рт. ст.

3.      Поражение органов-мишеней

a.       Ретинопатия, стадия 2 или выше

b.      Креатинин сыворотки более 1,5 мкг/дл

c.       Кардиомегалия или гипертрофия левого желудочка

4.      Некоторые признаки вторичной артериальной гипертензии

a.        неспровоцированная гипокалиемия

b.      шум в области живота

c.       периодическое появление сердцебиения, тремора, потливости

d.      Наличие болезни почек у родственников

5.      Плохой ответ на лечение, которое обычно является эффективным

Вазоренальная гипертензия как результат стеноза почечных артерий.

Три основных причины вазоренальной гипертензии:

атеросклероз

фибромускулярная дисплазия внутренней оболочки почечных артерий

облитерирующий ангиит почечных артерий

Клинические признаки

1.      . Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет

2.      АД устойчиво к обычному лекарственному лечению

3.      Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4.      Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5.      Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6.      Нет ожирения.

7.      Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1.     Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2.     Радиоизотопная ренография после приема 25 мг каптоприла отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3.     Аортография.

4.     Увеличение активности ренина в плазме через 60 минут после назначения каптоприла внутрь на 150% от исходного.

5.     Может помочь дуплексное ультразвуковое сканирование или

6.     Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит):

1       Мочевой синдром: гематурия, протеинурия,

2       периорбитальные отеки и/или отеки ног.

3       Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании.

4       Диагноз подтверждается биопсией почек

Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите):

сниженный клиренс креатинина,

умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия,

бактериурия и лейкоцитурия.

Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Болезнь Кушинга: АКТГ продуцирующая опухоль передней доли гипофиза

Опухоль гипофиза с симптомами гиперкортицизма:

1       лунообразное лицо,

2       отложение жира на туловище,

3       тонкие конечности,

4       стрии на животе и бедрах,

5       гирсутизм,

6       гипергликемия,

7       гипокалиемия,

8       повышенный уровень 17 кетостероидов в моче и др.

9       Изменения турецкого седла на R-грамме черепа

Синдром Кушинга, кортизолпродуцирующая опухоль коркового слоя надпочечников

Клинические признаки

1.     Быстрое увеличение веса

2.     Ожирение туловища.

3.     Луноподобное лицо с плеторой.

4.     Стрии растяжения (шириной более 1см, обычно белого цвета).

5.     Подушечки жира над ключицами.

6.     Нарушение толерантности к глюкозе

7.     Гипокалиемия

8.     Acne, особенно не на лице.

9.     Гирсутизм

10.           Олигоменоррея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1.     Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2.     Повышенное содержание свободного кортизола в моче в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи

3.     Ночной тест подавления с дексаметазоном: отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне

Первичный гиперальдостеронизм (болезнь Кона). Минералкортикоидпродуцирующая опухоль коркового слоя надпочечников

Клинические признаки

1.      Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.      Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3.      Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4.      Семейный анамнез гипокалиемии.

5.      Необычная утомляемость.

6.      Необъяснимые парестезии.

7.      Полиурия.

Специальные исследования

1.      Низкая активность ренина плазмы крови и высокий уровень альдостерона

2.      Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

3.       Высокий уровень альдостерона в венах надпочечников

Феохромоцитома

Продуцирующая катехоламины опухоль мозгового слоя надпочечников или хромаффинной ткани

Клинические признаки

1.      Классическая триада симптомов:

a.       сильная головная боль,

b.      потливость и

c.       сердцебиения.

2.      Трудно контролируемая АГ.

3.      Необъяснимая синусовая тахикардия

4.      Ортостатическая гипотензия.

5.      Возобновляющиеся аритмии

6.      Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7.      Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8.      Прессорный ответ на b-блокаторы.

9.      Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

1.      Повышенное содержание катехоламинов в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови

2.      Тест подавления клонидином, отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина

Коарктация аорты

1.     Высокое давление на плечевых артериях и сниженное на подколенных артериях.

2.     Межреберные пульсации, узурация ребер при R-графии,

3.     аортальная конфигурация сердца.

4.     Диагноз подтверждается при аортографии

Недостаточность аортальных клапанов

1.     Высокое пульсовое давление, высокое, систолическое и низкое диастолическое давление,

2.     Капиллярный пульс,

3.     Пляска каротид,

4.     Покачивание головы в такт с сокращениями сердца (симптом Мюссе),

5.     Гипертрофия левого желудочка (при физикальном обследовании, по ЭКГ, при R-логическом исследовании),

6.     Ослабление тонов сердца,

7.     Протодиастолический шум в точке Боткина

Опухоли, кисты, травмы мозга, энцефалит

1.     Признаки повышения внутричерепного давления (

a.     застойный сосок зрительного нерва,

b.     смещение срединной тени при эхоэнцефалографии,

c.      изменения при реоэнцефалографии, на электроэнцефалограмме

2.      указания в анамнезе на перенесенный энцефалит или травму черепа с соответствующей неврологической симптоматикой

Поздний токсикоз беременных

1.     В анамнезе нет артериальной гипертензии.

2.     Вторая половина беременности + повышение АД

Лекарственные отравления

1.     Свинец, талий и др.

2.     Гормональные контрацептивы,

3.     Глюкокортикоиды и др.

При исключении симптоматической гипертензии выставляется диагноз гипертонической болезни.

Патогенез артериальной гипертензии

До недавнего времени считалось, что гипертоническая болезнь - это своеобразный невроз сосудодвигательного центра, возникающий вследствие, как правило, стрессорных воздействий и ведущий к повышению артериального давления. В подтверждение этого тезиса часто приводились данные о преобладании среди больных лиц с высокой нервной нагрузкой на работе (телефонистки, диспетчеры, летчики, шоферы и т.п.). Однако, статистический анализ последних лет, проведенный под эгидой ВОЗ, показал, что стойкая артериальная гипертензия встречается во всех профессиональных группах, сравнимых по полу и возрасту, почти с одинаковой частотой и составляет приблизительно от 15 до 45% изучаемых популяций.

Теория патологии плазматических мембран

В конце 80-х годов отечественными учеными Ю.В.Постновым и С.Н.Орловым представлена на обсуждения новая теория патогенеза стойкой артериальной гипертензии, объясняющая высокую стабильность и относительную независимость частоты заболевания артериальной гипертонией.

Мембранный дефект

Согласно концепции Ю.В.Постнова и С.Н.Орлова, при первичной (эссенциальной) гипертензии можно говорить о существовании генетической предрасположенности к повышению проницаемости в клетку ионов кальция. Ионы кальция, накапливаясь в митохондриях, нарушают энергопродукцию, что приводит к дальнейшему нарушению работы белков ионных переносчиков. Это в, свою очередь увеличивает концентрацию внутриклеточного кальция и натрия, и уменьшение внутриклеточного калия.

Эти изменения проницаемости плазматических мембран и составляют суть, так называемого, мембранного дефекта.

Хорошо известно, что возбудимость и сократимость клетки в определенных пределах находится в прямой зависимости от внутриклеточной концентрации натрия и кальция. Поэтому клетка гладкой мускулатуры стенки сосуда будет отвечать несколько большей сократимостью даже на обычный сосудосуживающий импульс, приходящий из симпатической нервной системы, то есть тонус стенок сосудов будет повышен даже при нормальном уровне катехоламинов в крови и в синаптической щели. Таким образом, повышается активность прессорной системы.

Клеточный ресетинг

У лиц, с вышеописанным мембранным дефектом, клетки приспосабливаются к работе в новых условиях. Этот механизм клеточной адаптации получил название клеточного ресетинга (reseting - переустановка).

В ресетинге в настоящее время можно выделить три категории его проявлений:

1.     Повышение скорости входа кальция в клетки.

Эта категория, в определенной мере является частью мембранного дефекта и сама поддерживает изменения проницаемости, характерные для этой патологии.

2.     Изменение мембранной сигнальной системы.

Суть этих нарушений в том, что рецепторы клетки изменяют реакцию на специфические раздражители. В частности:

Повышение внутриклеточного кальция вызывает снижение реакции на инсулин специфических рецепторов, что приводит, с одной стороны, к увеличению уровня инсулина в крови, поскольку тот не используется, а с другой стороны, по тем же причинам вызывает гипергликемию. Избыток инсулина в крови, видимо, ведет усилению действия катехоламинов и альдостерона, а также к увеличению реабсорбции натрия в канальцах почек. Поскольку инсулин является «проводником» калия в клетку, то при артериальной гипертензии поступление калия в клетку снижается, что снижает работу натрий-калиевого насоса и поддерживает мембранный дефект.

1.     Резистентность к инсулину вызывает снижение внутриклеточного калия (антагониста кальция).

2.     Резистентность к инсулину вызывает дальнейшее снижение энергопродукции митохондриями, что еще больше нарушает работу ионных переносчиков

3.     Резистентность к инсулину ведет нарушениям метаболизма липидов, мочевой кислоты

4.     Ведет к ожирению

5.     Ведет при нарастании патологических изменений к развитию сахарного диабета 2 типа.

6.     Следует обратить внимание, что АГ, ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия – это проявления метаболического синдрома, так называемого «смертельного квартета», то есть в патогенезе АГ заложено объяснение еще ряда заболеваний и синдромов. В частности, можно с большой долей вероятности предполагать, что в гипертонической болезни исходно скрыт будущий сахарный диабет 2 типа, в ней заложено ожирение, в ней заложен атеросклероз с его смертельными проявлениями в виде ИБС

В настоящее время некоторые исследователи в качестве основы нарушений при ГБ на первый план выдвигают именно инсулинорезистентность. Но это не противоречит мембранной теории, поскольку инсулинорезистентность вызывает и описанные выше нарушения ионной проницаемости.

¨     Другим звеном нарушений сигнальной системы является снижение чувствительность рецепторов к норадреналину. В ответ на это рефлекторно повышается активность симпатической нервной системы.

¨     Клеточный ресетинг при первичной гипертензии достигается обязательно с участием кортикостероидных гормонов. Возрастающее потребление их тканями является одной из причин гиперфункции и гипертрофии коры надпочечников.

¨     Снижается чувствительность барорецепторов аорты и каротидного синуса.

¨     В клетках юкстагломерулярного аппарата снижается порог выделения ренина, то есть активируется РААС.

3.     В связи с увеличением продукции ангиотензина II, происходит усиление процессов роста в сосудистых и гладкомышечных клетках.

В связи с действием мембранного дефекта и клеточного ресетинга развивается гиперплазия и гипертрофия сосудистых и гладкомышечных клеток. Все это ведет к утолщению медии артериол и мелких артерий, уменьшению просвета сосудов и повышению периферического сопротивления.

Системный ресетинг

В ответ на клеточный ресетинг, происходит закономерное изменение, переустановка и ремоделирование работы различных систем организма.

Ресетинг почек

В ответ на задержку натрия в клетках, почки, стремясь поддержать гомеостаз, активизируют фильтрацию, но для этого им необходимо повысить уровень артериального давления.

Увеличение фильтрации приводит к увеличению поступления воды в собирательные трубочки, что вызывает повышение секреции антидиуретического гормона и повышение обратного всасывания воды.

Таким образом, почки включаются в патогенез артериальной гипертензии уже на самых ранних этапах, когда еще нет никакой гипертензии, но почки уже работают с повышенной нагрузкой.

Ресетинг надпочечников

Клеточный ресетинг при артериальной гипертензии вызывает повышенное потребление глюкокортикостероидов, а это, в свою очередь, вызывает гиперплазию коркового слоя надпочечников и увеличение продукции гормонов.

Ресетинг островкового аппарата поджелудочной железы

Клеточный ресетинг, вызывающий изменение реакции клеток на инсулин приводит к относительной «невостребованности» инсулина. В крови наблюдается гиперинсулинемия, а это по механизму обратной связи вызывает снижение его продукции клетками островков поджелудочной железы и, как следствие, их атрофию.

Ресетинг системы кровообращения.

С развитием клеточного ресетинга и завершением переключения почечного баростата артериальное давление устанавливается на уровне, превышающем норму, и его стабильность поддерживается теми же системами, которые постоянно осуществляют контроль АД. Однако наступившее смещение пределов регуляции АД вызывает перенастройку (ресетинг) этих систем, действующих, как правило, по принципу отрицательной обратной связи. Например, снижается чувствительность барорецепторов аорты и коронарного синуса и повышается чувствительность ренин-ангиотензиновой системы к падению перфузионного АД, необходимого для начала секреции ренина.

Перестройка сосудистого русла, связанная с гипертрофией стенок сосудов и миокарда, получила название ремоделирование сердечно-сосудистой системы.

Одним из мощных факторов стабилизации гипертензии является жизненно важная для организма необходимость поддержания достаточного мозгового кровотока. Головной мозг обладает механизмом ауторегуляции кровотока. Однако при АГ это уровень поддерживается уже при большем, чем в норме системном АД. Необходимость преодоления возросшего сосудистого сопротивления и поддержания оптимальных окислительных процессов в ткани мозга приводит к активации симпатической нервной системы, усилению секреции кортикостероидных гормонов, "переключения" почечного баростата.

Повышение периферического сопротивления в корковом слое почек способствует повышению выделения ренина и активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Можно представить следующую схему ресетинга:

Надпись: Таким образом, изменение системы кровообращения при стойкой артериальной гипертензии играет роль промежуточного звена между клеточным ресетингом и почкой. Определяющими факторами являются мембранные нарушения и почка, а сердечно-сосудистое звено относится к категории переменной, зависимой от вышеуказанных детерминант.

Особенности реагирования прессорных систем

Описанные генетические дефекты начинают действовать с самого раннего детства, однако артериальная гипертензия развивается, за редким исключением, через десятки лет. Чтобы объяснить этот феномен, необходимо вспомнить о соотношении прессорной и депрессорной систем организма.

Все прессорные механизмы по скорости реагирования можно разделить на

1.     быстро реагирующие, которые включаются через несколько секунд после изменения сосудистого тонуса,

2.     промежуточные, которые включаются в регуляцию и повышают давления за время от нескольких минут до нескольких часов, и

3.     медленно реагирующие, которые включаются в течение нескольких часов, но продолжают функционировать неопределенно долго.

К механизмам быстрого реагирования относится

1.     Центральная нервная система, в том числе сосудодвигательный центр.

2.     К прессорным механизмам с промежуточной скоростью реагирования относится активизация ренин-ангиотензинового механизма, а также переход жидкости из межтканевого пространства в сосудистое русло по механизму Старлинга. Эти механизмы активизируются при длительной недостаточности сосудистого тонуса.

(1) Например, при повышенной массе тела в подкожножировой клетчатке образуется значительная сосудистая сеть, которая при нормальном объеме циркулирующей крови оказывается как бы недозаполненной. Это приводит к активизации промежуточных прессорных механизмов. То есть относительная ишемия подкожно-жировой клетчатки у полных людей является причиной того, что у них закономерно повышается АД.

(2) Аналогичные рассуждения применимы к ишемии других органов. Хорошо известна артериальная гипертония у лиц с церебральным атеросклерозом.

При недостаточной эффективности первых двух механизмов, при длительном повышении в крови катехоламинов и ангиотензина включается альдостероновый механизм задержки натрия и почечно-объемный, зависимый от антидиуретического гормона, механизм задержки воды. Все медленно реагирующие механизмы являются стратегическими способами регуляции артериального давления, и только они могут поддерживать высокий уровень АД в течение достаточно длительного времени.

Стабилизация гипертензии: ресетинг систем, контролирующих АД

Резюмируя вышесказанное, можно сделать важные выводы:

1.     Закрепление стойкой, хронической артериальной гипертензии возможно лишь при участии долговременно действующих систем, при этом роль остальных, т.е. быстродействующих систем сводится, по-видимому, к поддержанию, главным образом, физиологических реакций.

2.     Прессорные механизмы лишены нозологической специфичности, их очень сложно привязать к конкретному патологическому процессу. Патогенез именно стойкой АГ не отличается у больных с почечной, эндокринной или гипертензией иного генеза.

При почечных гипертониях АГ развивается в ответ на ишемию юкстагломерулярного аппарата, особенно при сочетании с мембранными нарушениями, при эндокринных гипертониях провокация связана с усилением электролитных нарушений, ведущих к избытку натрия в плазме крови, а значит и в цитоплазме и т.д. Но везде включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, который ведет к задержке натрия и воды.

Известный физиолог А.Гайтон окончательно похоронил роль стресса как основу артериальной гипертензии.

Роль депрессорной системы

Традиционно, главную роль в развитии артериальной гипертензии отводилась прессорным механизмам. Однако в последние годы стало окончательно ясно, что депрессорные механизмы играют не меньшую, а возможно и большую роль в становлении гипертонической болезни.

В нормально работающем организме все сбалансировано. Если повышается активность прессорных механизмов, то сразу же активизируются и депрессорные. Так при активизации альдостерона, задерживающего натрий, параллельно повышается концентрация предсердного натрийуретического фактора и антидиуретического гормона, активизирующих выведение натрия. Повышение тонуса сосудов вызывает увеличение выработки и выделения простагландинов, таких как простациклин и простагландин E2, которые обладают сосудорасширяющим действием. Важный факт, который мы будем учитывать в дальнейших рассуждениях, это то, что простагландины в большом количестве вырабатываются в строме мозгового вещества почек.

У больных с АГ баланс между прессорными и депрессорными механизмами нарушается. Основной причиной АГ является истощение депрессорных механизмов. Это объясняется тем, что простагландины, несмотря на быстрое их разрушение в организме, относятся к постоянно действующим факторам, поскольку выработка их происходит постоянно, а у лиц с мембранным дефектом простагландины вырабатываются в повышенном количестве, что через определенное число лет приводит к снижению их синтеза. Другой причиной истощения депрессорного механизма является структурные изменения стенок сосудов, связанные с повышенным содержанием в цитоплазме образующих их клеток натрия и кальция, что стимулирует продуктивные процессы, вызывающие развитие склероза в их стенках. Аналогичные процессы происходят в стенках миокарда, стимулируя развитие гипертрофии левого желудочка, чему естественно способствует и повышение постнагрузки на миокард.

Склероз почечных сосудов в мозговом слое ведет к снижению выработки простагландинов, а склероз в корковом слое к увеличению выработки ренина. Изменение сократимости сердца, повышение конечного диастолического давления в нем вызывает поражение предсердий и снижение выработки предсердного натрийуретического фактора. Снижение уровня депрессорных факторов нарушает баланс и ведет к закреплению механизма стойкой артериальной гипертензии.

Таким образом, гипертоническая болезнь - многофакторное наследственное заболевание, проявляющееся стойким повышением систолодиастолического давления. Это заболевание связано с генетическим дефектом, который обусловливает высокую активность прессорных механизмов. Артериальная гипертензия закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек.

Факторы, первично вызывающие повышение активности прессорных систем (вторичные гипертензии) запускают каскад изменений, принципиально совпадающих с патогенезом первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии

Патологическая анатомия

При гипертонической болезни закономерно поражение органов мишеней.

Сочетание изменений артериол и миокарда. Стенки артериол, которые содержат больше натрия, кальция и воды, утолщаются, просвет их сужается. На более поздних этапах выявляется артериолосклероз и артериологиалиноз. В сосудах эластического типа закономерно находят явления атеросклероза.

Миокард левого желудочка гипертрофируется, а в последующем в нем развиваются явления очагового фиброза, что является основой недостаточности миокарда.

В почках - артериологиалиноз и нефроангиосклероз.