Беременность и экстрагенитальная патология

Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем случае 40% всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных заболеваний. Но наличие ПТБ в 60-70% обусловлено скрытой или хронической экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в 20% и наличие ЭП в 30-40%, ПТБ - в 17%. Угроза прерывания беременности в 12% несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и УВ и ПрР тоже является проявлением ЭП.

На фоне снижения рождаемости проблемы ведения беременности у женщин с ЭП приобретают актуальное значение. Но следует помнить и о наследственной детерминации ряда заболеваний, так как сегодня 60% всех забоелваний считаются наследственно детерминированными.

Знание влияния ЭП на течение беременности и развитие плода, а также знание влияния самой беременности на ЭП позволяют правильно вести разрешенную беременность и сохранить здоровье женщины и получить здоровое потомство. Беременность следует рассматривать как экстремальное состояние. Функционирование ряда органов и систем женского организма во время беременности протекает на грани с патологией, причем имеются “критические сроки”, когда легко наступает срыв, декомпенсации той или иной системы или органов.

В подавляющем большинстве во время беременности течение заболевания ухудшается, и оно в дальнейшем прогрессирует. Это связано, во-первых, с иммунной перестройкой реактивности женского организма (по принципу: повышение - снижение - повышение - истощение) и так как плод оценивается организмом женщины как чужой, происходит депрессия иммунной реактивности, чтобы не произошло отторжение. Поэтому такие заболевания как пиелонефрит, митральный стеноз, ревматоидные пороки, гипертоническая болезнь ухудшаются и прогрессируют. Во-вторых, во время беременности меняется нейро-эндокринная регуляция, что приводит к ухудшению течения сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы, надпочечников. В третьих, физиологические изменения во время беременности в ССС, что приводит также к ухудшению течения заболеваний ССС, которые вне беременности были в стадии неустойчивой компенсации. Или приводят к ложной диагностике.

Рассмотрим особенности течения ревматизма во время беременности. Ревматизм - это системное заболеваний соединительной ткани, с преимущественной локализацией в органах кровообращения, у лиц, имеющих предрасположенность. Мнение, что ревматизм во время беременности обязательно обостряется, несколько изменилось. Это связано как с изменением клиники ревматизма вообще в последние годы - нет манифестных форм, но участились хронические варианты - затяжной и латентный, особенно при рецидивирующем течении. Кроме того, во время беременности имеет место высокя продукция глюкокортикоидов, которые оказывают влияние на течение ревматизма.

Имеют значение и трудности диагностики активности ревматизма во время беременности, так как типичные клинические признаки и лабораторные данные - субфибралитет, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, тахикария, аритмия, лейкоцитоз и СОЭ могут быть и при физиологическом течении беременности. И в то же время ревматизм во время беременности может протекать под маской анемии и нарушения кровообращения.

Поэтому в диагностике ревматизма во время беременности имеют значение: а) анамнез - ревматизм в анамнезе в прошлом, факторы, способствующие рецидивированию (переохлаждение, инфекция ЛОР-органов, переутомление и пр.). Начало последнего обострения; б) ЭКГ - признаки: у каждой второй женщины синусовая тахикардия или брадикардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости (атриовентрикулярная блокада, экстрасистолы), мерцательная аритмия и нарушение коронарного кровотока. Но коронарная недостаточность может быть нарушением вегетативной иннервации, а не ревматическим коронаритом. Для последнего характерны болевой синдром и отрицательная проба с нидералом и калием.

Частота обострения ревматизма во время беременности у больных с ревматизмом составляет

10-12-16%, и при этом наблюдается два пика обострения. Небольшое число обострений (» 10% от всех) падает на 1 триместр. Это обострение обусловлено: 1) ранней иммунной депрессией и 2) продолжение латентного ревматизма, особенно на фоне угрожающего выкидыша. Характерным для этого срока в клинике обострения ревматизма является недостаточность кровообращения.

Второй пик обострения Р. - послеродовой период на фоне истощения иммунных резервов, ослабления защитных механизмов при наличии раневой поверхности в матке площадью в 2 м2. В остальные сроки беременности обострение наступает редко.

Тактика при обострении Р.:

наличие активного процесса в 1 триместре беременности является показанием для прерывания беременности, так как процесс активизации купировать не удается, а применение силицилатов и глюкокортикоидов противопоказано из-за тератогенного действия на плод (период органогенеза). Салицилаты в период раннего органогенеза повреждают кроветворение, а перед родами увеличивают частоту внутричерепных кровоизлияний до 80%. Глюкокортикоиды подавляют органо-, функциогенез надпочечников плода, вызывая врожденную надпочечниковую недостаточность;

Непрерывно рецидивирующий, острый и подострый Р. в любом сроке беременности (при 1 ст. активности Р. по настоянию женщины беременность может быть сохранена, и лечить кортикостероидами можно только после 24 недель беременности небольшими дозами и короткими прерывистыми курсами);

если после активизации Р. прошло менее года - беременность прерывать (не сформировался еще порок...).

Профилактическое лечение при Р. в анамнезе во время беременности не проводится из-за опасности повреждающего действия препаратов. Проводится активная санация очаговой инфекции носоглотки, в послеродовом периоде необходимо специфическое профилактическое лечение.

Беременности при Р. в 40% осложняется ПТБ, велик риск тромбоэмболии, особенно в послеродовом периоде; в 70% развивается ревматоидный плацентарный васкулит, что приводит к плацентарной недостаточности - внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода; в связи с этим высоко и невынашивание беременности; следует помнить, что беременность обуславливает прогрессирование заболевания.

Дети, рожденные матерями с ревматизмом, предрасположены к инфекционно-аллергическим заболеваниям - врожденный дефект иммунитета.

Нарушения ритма сердца

Аритмии: экстрасистолы предсердные, узловые или желудочковые, реже политопные (предсердные или желудочковые). Беременность предрасполагает к Э. , особенно в III триместре из-за высокого стояния диафрагмы. Эмоциональное возбуждение также способствует возникновению Э. Экстрасистолия в родах может быть вызвана увеличенным притоком крови к сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом.

Но в 70% Э. у беременных и рожениц связана с органическим поражением сердца: пороки, миокардит. И сама экстрасистолия способствует возникновению нарушения кровообращения. Единичные и редкие Э. не требуют лечения, но частые, групповые, политопные вызывают неприятные ощущения и требуют назначения противоаритмических средств с успокаивающими и Ка. Э. при ревмокардите или сердечной недостаточности проходят при лечении этих заболеваний. Э. при лечении сердечными глюкозидами - признак передозировки и интоксикации - отменить.

Пароксизмальная тахикардия во время беременности встречается реже, чем Э., и может развиваться у здоровых женщин во второй половине беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное экстракардиальное происхождение.

Приступ ПТ характеризуется ЧСС от 130-160 до 220 в мин., ритмичностью, внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и чувство дискомфорта. При затяжном приступе ПТ - боли в области сердца, головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное сердце.

ЭКГ позволяет установить источник ПТ - наджелудочковый (предсердный и узловой) и желудочковый, причем последняя свидетельствует о глубоком поражении сердца и вызывает или усугубляет сердечную недостаточность. У беременных встречается редко. Чаще наджелудочковая.

Лечение: успокаивающие (беседа и валериана, элениум), если нет эффекта - стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от каротидного синуса, давление на глазное яблоко, при отсутствии эффекта - в/в изептин, пропранолол (индерал - адреноблокатор, который может усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности). При заболевании сердца ПТ лечится строфантином гипотонии в/в, в/м новокаинамид. Хинидин противопоказан, так как является протоплазматическим ядом и вызывает гибель плода и аборт.

Мерцательная аритмия - наиболее опасная форма эктопической аритмии и связана, как правило, с органическими заболеваниями сердца: ревматическими и врожденными пороками, тиреотоксикозом. При МА отсутствует диастола, и наполнение камер сердца кровью незначительное, поэтому эффективность систолы мала, а нарушение внутриполостного кровотока способствует образованию тромбов, особенно при митральном стенозе. При МА развивается сердечная недостаточность 2а, 2б и 3 степени. Дефицит пульса свидетельствует о резком снижении удельного и сердечного выброса. Жалобы на сердцебиение. ЭКГ исследование выявляет не только МА, но и локализацию нарушения ритма: предсердное или желудочковое. При этом желудочковая форма требует реанимации. МА при беременности - грозное осложнение: материанская смертность 20%, перинатальная - 50%. Родоразрешение с учетом нарушения кровобращения одномоментным кесаревым сечением.

Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат новокаинамидом, а при неэффективности - панангином и изоптином. Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить ребенка грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.

Нарушение проводимости - различные варианты блокады проводящей системы различного уровня: синаурикулярная, предсердно-желудочковая и желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое нарушение проводимости. Различают 3 степени: 1) замедление предсердно-желудочковой проводимости; 2) неполная АВ-блокада; 3) полная АВ-блокада. Часто нарушение проводимости встречается при ревматических миокардитах, передозировке гликозидов, усилении тонуса вагуса. Редко блокада является следствием гормональных сдвигов, особенно в родах, поэтому бывает преходящая, но может быть и врожденная.

1 степень не отражается на сократительной деятельности сердца, а 2 и 3 сопровождаются нарушением кровообращения, при последней могут быть приступы Морганьи-Адама-Стокса с потерей сознания, судорогами, цианозом, кардиалгией, отсутствием пульса и АД. Во время беременности они редки, но учащаются в родах и после. Женщинам с 3 степенью беременность противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.

Лечение: кортикостероиды - преднизалон по 20 мг - позволяют ликвидировать предсердно-желудочковую блокаду. Надо помнить, что при полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а систолическое АД повышается.

Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков только временно и могут быть использованы в родах с добавлением внутривенного введения соды. При полной АВ-блокаде и СН можно применять гликозиды в то время как при неполной они противопоказаны, так как усугубляют блокаду. В этих случаях используют эуфиллин, мочегонные, адонис.

Гипертоническая болезнь и беременность

Повышение АД во время беременности - частая причина преждевременных родов и перинатальной гибели плода, кроме того, по данным ВОЗ, в 20-30% случаев материнской смертности АД было повышенным, что свидетельствует о важном месте ГБ в ряду осложнений беременности и родов.

Правильное измерение АД предполагает неоднократное, а 2-3-хразовое измерение с интервалом в 5-10 минут для исключения случайного повышения. Диастолические давление определяют не по исчезновению тонов, а их приглушению, что соответствует прямому измерению диастолического АД. По ВОЗ: АД 160/95 повышенное, 140/90 - 159/94 переходная зона. Но у беременных 140 - уже повышено, а при гипотонии увеличение систолического АД на 30%, а диастолического на 15% - уже повышенное, учитывая неблагоприятное влияние повышенного АД на течение беременности и перинатальную патологию.

Как правило, ГБ уже существует до беременности и проявляется во время ее. Так как беременность - состояние стресса, сопровождающееся разнообразными невротическими проявлениями, в том числе и сосудо-двигательными реакциями. Классификация ГБ Мясникова 1951 г.:

1 стадия, фаза А - латентная, предгипертоническая - тенденция к повышению АД под воздействием эмоций, холода и других факторов. Это гиперреактивность на фоне выраженных невротических реакций.

1 стадия, фаза Б - транзиторная, АД повышается нестойко и кратковременно. Покой, режим, лечение приводят к нормализации АД и исчезновению признаков заболевания.

2 стадия, фаза А - неустойчивое, но постоянное повышение АД, лечение приводит к нормализации

2 стадия, фаза Б - стойкое повышение АД, но нет грубых анатомических изменений в органах, а доминируют функциональные.

3 стадия, фаза А - компенсированная. АД стойко повышено, дистрофические, фиброзно-склеротические изменения органов и тканей, атеросклероз крупных сосудов мозга, сердца, в почках.

3 стадия, фаза Б - декомпенсированная. АД повышено стойко, тяжелые нарушения функционального состояния органов - нетрудоспособность, беременность не наступает.

По клиническому течению ГБ может быть доброкачественной с медленным прогрессированием и злокачественной с быстрым прогрессированием заболевания, высоким стабильным АД, изменениями на глазном дне, почечной и сердечной недостаточностью.

Считается, что в 1 триместре беременности АД неустойчиво, с 13 до 20 недель снижается, с 28 - повышается.

Однако при ГБ депрессорное и прессорное влияние беременности на сосудистый тонус не имеет определенных закономерностей. По Шехтману и Бархатовой, при ГБ наблюдается 6 вариантов изменения АД во время беременности:

8% АД снижается в середине беременности;

25,7% АД стабильно высокое или нормальное на протяжении всей беременности;

23,6% АД повышено в начале или середине беременности и остается таким до родов;

10,6% АД повышается в последние недели беременности;

15,1% АД снижается в начале или в середине беременности и остается таким;

17% АД на протяжении беременности колебалось без всякой закономерности.

Таким образом, можно отметить, что только у 15,1% беременных с ГБ АД во второй половине беременности снизилось, в остальных случаях АД в равной степени оставалось прежним или повышалось.

Беременность усугубляет течение ГБ, способствуя повышению и стабилизации АД. Резкие обострения всех стадий ГБ во время беременности наблюдались в 24% случаев и протекали по типу кризов. На фоне благополучия - головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, рвота, шум в ушах, мелькание мушек, красный верхний дермографизм. После криза может быть протеинурия, но в отличие от преэклампсии нет отеков.

Во время беременности при ГБ в 30% на ЭКГ определялась гипертрофия левого желудочка, у многих беременных выявлена церебральная симптоматика - головные боли в затылочной области, головокружение; невротические признаки - возбудимость, сердцебиение, кардиалгия, лабильное АД, потливость, гиперемия лица. В 50% изменения на глазном дне - ангиопатия. Ретинопатии нет, при появлении необходимо прервать беременность. Глазное дно не всегда отражает тяжести ГБ, но в динамике позволяет оценить эффективность терапии. При ГБ уменьшен почечный кровоток и может быть микропротеинурия (белок менее 0,5 г/л), концентрационная функция почек не нарушена и нет хронической почечной недостаточности.

На фоне ГБ течение беременности в 40% осложняется ПТБ, причем появляется он рано - в 24-26 недель, преобладает гипертонический симптом