Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок

Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ

Иркутская Государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

На тему: «Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок»

Выполнил:

студент 4 курса 1 группы

зооветеринарного ф-та

Горкавчук Игорь Николаевич

Проверил:

профессор

Лудыпов Цыденжап Лудыпович

Иркутск 2002

СОДЕРЖАНИЕ:

ВВЕДЕНИЕ 3

Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum 5

Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas 7

Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum 9

Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11

Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) 14

Гиповитаминоз В3 16

(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas 16

Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum 17

Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum nicotinicum 18

Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum 20

Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum 22

Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum 24

Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum 26

Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum 27

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 29

Список используемой литературы: 30

ВВЕДЕНИЕ

Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что пушные звери питаются преимущественно кормами животного происхождения, более богатыми основными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся с состоянием гиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверей незначительный процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому они не являются существенным источником витаминов (Данилов Е.П.).

К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные нуждаются в получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными и имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B₁, B₂, PP и B₁₂.

Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие, продуктивность и здоровье животного, на обмен веществ.

А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:

алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в диете;
резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и витаминов в кишечнике;
диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в организме;
ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и тканями.

Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие недостатка витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения питательных веществ в диете.

Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном содержании витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие заболевания органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.

Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребности организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ, например, в период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации, усиленной физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием других заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.

Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия, однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общей калорийностью.

Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине зимы и ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могут обеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).

Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum

Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой массы, ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной функции слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижением иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что является важнейшим фактором устойчивости организма.

Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин растений и нуждается в получении витамина A (ретинола) из животных кормов. Витамин A легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами. Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них витамина A. Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.

Кроме задержки роста, при A-авитаминозе ухудшается зрение и кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что ведет к их функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности видеть в сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточный синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительные изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны и метаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созревания фолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов появляется аспермия и теряется половой инстинкт.

От окисления витамина A в известной мере защищает витамин E. Запасы витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма витамином E. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок приводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям: у них могут появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).

Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100 И.Е. на 1 кг живой массы (Данилова Е.П.).

Диагноз: ставится по клинической картине, результатам анализа рациона и данным исследований крови больных и печени павших зверей на наличие витамина А.

Лечение и профилактика. Больным зверям включают в рацион корма, богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного раствора из расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68 мкг каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний.

Для нормального всасывания витамина А в рационе должно содержаться достаточное количество натуральных жиров.

Минимальная суточная потребность норок в витамине равна приблизительно 100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дозу повышают в 2-3 раза; потребность его для беременных самок увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных щенков – в 8 раз.

Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи. Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следует скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жир печени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жир печени трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная печень – 100 И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок достигается, когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных животных.

Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.

Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas

Витамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствует накоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов и гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен как фактор размножения.

Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях – салате, цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктах их относительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают в определенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этого витамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и функция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибели яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаются бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособные щенки. У самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных канальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.

Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративные изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени, параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового обмена и накоплением токсических веществ в организме.

Развитию гиповитаминоза способствует включение в рацион кормов, содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди, макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и растительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина, антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D, К).

Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушается функция размножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функции сперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и особенно в зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок обращают внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый оттенок и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое внимание на качество тех кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров.

Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е требуется не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается и усваивается организмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг --токоферола. При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу удваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день в течение двух-трех недель.

Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой. Нужно учитывать, что активность естественных и синтетических токоферолов различна. Самой высокой активностью обладает --токоферол (1 мг синтетического ацетата --токоферола эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять его активность за 100 %, то активность -токоферола будет равна 33%; -токоферола – 5-8% и -токоферола – 1%.

Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно (содержит 36 мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20 мг, соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты (масляный концентрат и синтетической -токоферол).

Также в качестве профилактики в период гона и беременности необходимо исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров.

Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum

Витамин К представляет группу активных веществ (К₁ – филлохинон и К₂ – фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в процессах свертывания крови.

Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только в присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе с желчными кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. При прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относится витамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника, продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в кишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние, характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другими кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания крови и повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и в первую очередь – протромбина, тромботропина, которые необходимы для свертывания крови.

Диагноз. Ставится на основе патологических изменений, характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах, желудке и кишечнике.

Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. С профилактической целью геморрагического диатеза применяют водорастворимый синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам норок его скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При заболевании печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение 4-5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызывает интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для профилактики хорошим источником витамина К является крапива.

Гиповитаминоз В₁ (тиамин)

Недостаток витамина В₁ ведет к распаду азотистых веществ, нарушению синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы, мышц, слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может привести к смести от паралича дыхательного центра.

Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в организм с кормом. Недостаточность витамина В₁ может развиваться при вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы, моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного тракта. Авитаминоз В₁ при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В₁ – полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается авитаминоз при полноценном кормлении.

У заболевших животных происходит нарушение углеводного, жирового и белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушения функции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты в желудке. Недостаток витамина В₁ обуславливает нарушения полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию у подсосных самок.

Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления, уменьшение витамина В₁ и повышение пировиноградной кислоты в моче. Дополнительно проводят анализ рационов.

Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина В₁ в печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени здоровых норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.

Для выявления В₁ – гиповитаминоза можно использовать определение содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г, увеличение концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-6,0 мг на 100 г – авитаминозу.

Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В₁-авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.

Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднее дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на содержание в них витамина В₁ с учетом факторов, разрушающих его, помогает поставить правильный диагноз.

Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяют тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формах заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе, подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и лактации дают витамин В₁ с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.

Минимальная потребность зверей в витамине В₁ составляет 80 мг на 100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические, введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головного мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.

Источником витамина В₁ для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-7 мг 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг 100 г), гидролизные (1,4 – 2,2 мг 100 г), зародыши пшеницы (2 мг 100 г).

Гиповитаминоз В₂ (рибофлавин)

Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в тканевом дыхании.

Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлении зверей кормами с большим содержанием жира при умеренном количестве протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении их по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других продуктов, богатых витамином В₂. При хорошем аппетите щенки отстают в росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл (отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные кости конечностей, аномалии в развитии скелета).

В результате снижение усвоения питательных веществ корма понижается устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками, стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области головы и шеи.

Диагноз. Основывается на клинической картине дерматитов, алопеций, уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, а также на результатах определения рибофлавина в органах больных и павших животных.

Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной системы. В результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное состояние. Отмечают также сердечную слабость.

Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи (в гидролизных дрожжах содержится 6 мг 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мг витамина В₂ в 100 г, печень конская или говяжья (3 мг 100 г), почки (1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг 100 г), то потребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В₂ богата сыворотка молока (30 мг 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В₂ – 0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных и лактирующих самок. При недостатке витамина В₂ в корме норкам дают синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.

Гиповитаминоз В₃

(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas

Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальной функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе жиров и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.

Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме возрастает потребность в витамине В₃. Дефицит витамина возникает при разрушении его в кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами и высокой температуры.

Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляет рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара в корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается. Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы, надпочечников.

Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304 мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и мехообразования требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого вещества корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день. Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.

Организм зверей пополняется витамином В₃ за счет введения в рацион дрожжей (7,5-7,3 мг 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг 100 г), люцерковой муки (3,3-3,6 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг 100 г), соевой муки (0,8-2,2 мг 100 г).

Гиповитаминоз В₄ (холин) – Cholini chloridum

Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль в отношении жирных кислот.

Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в этом веществе полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина, поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина с кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малым содержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и сопровождается нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя отложению жира в ней.

Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.

Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения.

Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с кормом, в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении жировой дистрофии печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней, при необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлорид холина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота и витамин В₁₂.

Источниками холина являются соевая мука (345 мг 100 г), сухие дрожжи (300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная мука (150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг 100 г).

Гиповитаминоз В₅ или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum nicotinicum

Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими противопелларгическими средствами.

Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина является основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания на авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции желудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг 100 мл или в 20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребности норок в этом витамине.

Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом снижается масса тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость; появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты, понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синие линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть до геморрагического воспаления.

Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путем введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.

С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится около 5 мг 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг 100 г), дрожжей пивных, пекарских сухих (40-50 мг 100 г).

Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этих случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой кислоты.

Гиповитаминоз В₆ (пиридоксин) – Pyridoxinum

Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).

Этиология и патогенез. Авитаминозом В₆ особенно страдают беременные самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз больше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит к нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо вводить в рацион дополнительное количество витамина В₆. Дефицит пиридоксина может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни.

Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются с ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдается симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.

Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.

Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин В₆ 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразно добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина в количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок в витамине при средних нормах протеина в рационе.

Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг 100 г, ячмене – 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.

Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum

Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной частью многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот. Участвует в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.

Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количестве микрофлорой кишечника. Он содержится в тех же продуктах, что и витамины группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина. Окисленный жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его микробами кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка, содержащего альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный для ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.

Недостаточность биотина может развиться при длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.

При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса и задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.

Диагноз. Ставится по клинической картине, которая характеризуется резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и выпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела. Между пальцами лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в виде выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового волоса. Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитального отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает пастелевый оттенок.

Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У самцов отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке. У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость, иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается понос с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное состояние и погибает.

При отсутствии биотина у зверей нарушается функция размножения. При развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но не приносят потомство. При дефиците биотина во второй половине беременности рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.

Клинические проявления недостаточности биотина следует отличать от чумы и дерматомикоза.

Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.

Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кроме полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона прогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно составляет 2-3 мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы тела. Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты, говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина мало.

Гиповитаминоз В₁₂ (цианкобаламин) – Cyancobalaminum

Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков, превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает нормальный гемопоэз.

Этиология и патогенез. Источником витамина В₁₂ для пушных зверей являются мясные корма. Особенно много его содержится в печени, так как он там частично депонируется. Витамин В₁₂ всасывается в конце тощей и начале подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителии кишок витамин В₁₂ отщепляется и поступает в кровь. Витамин В₁₂ участвует в синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом.

Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образования гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить инвазионные болезни.

При дефиците витамина В₁₂ нарушается нормальное кроветворение в костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что создает предпосылки для ее жировой инфильтрации.

Диагноз. Диагноз основывается на основе результатов исследования крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкое содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.

Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В₁₂ вводят парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются через 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышения количества гемоглобина и числа эритроцитов).

Суточная потребность в витамине В₁₂ у норок – 3-4 мкг на 1 кг массы тела.

С профилактической целью витамин В₁₂ дают взрослым зверям в период подготовки к гону и во время беременности, молодняку – после отсадки (особенно в первый месяц).

Гиповитаминоз В_с (фолиевая кислота) – Acidum folicum

При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развивается лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около 60% фолатов в крови связано с белками сыворотки.

Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислоты оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков. Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих эндогенный синтез витаминов в кишечнике.

Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую кислоту – под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в рационе нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.

Диагноз. Проводится анализ кормления за последние месяцы с учетом использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое исследование крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой кислоты ставится проба на группе больных животных.

Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине В_с осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлорой кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.

Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучший терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с витамином В₁₂