МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ГЕРАСЮТЕНКО ДМИТРО ЕДУАРДОВИЧ

УДК: 616.24-008.4-036.11-07:612.234+612.111.14

МАЛОПОТОЧНА МЕМБРАННА ОКСИГЕНАЦІЯ КРОВІ

ПРИ ГОСТРІЙ ДИХАЛЬНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Дніпропетровськ - 200 8

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті МОЗ України.

Науковий керівник:

- доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України Суслов Валентин Васильович, інститут урології АМН України, керівник відділення анестезіології та інтенсивної терапії.

Офіційні опоненти:

- член кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор,Черній Володимир Ілліч , Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО;

- доктор медичних наук, професор, Владика Анатолій Степанович, Одеський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри анестезіології і інтенсивної терапії з післядипломною підготовкою.

Захист відбудеться 14.03.2008 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медичній академії (49027, м. Дніпропетровськ, пл. Жовтнева, 4).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9).

Автореферат розісланий 14.02.2008 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради д.м.н.,

професор Кобеляцький Ю.Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальн ість проблеми . Синдром гострого пошкодження легенів (СГПЛ) – вид гострої дихальної недостатності, який виникає внаслідок первинного чи опосередкованого ураження альвеоло-капілярної мембрани екзогенними чинниками,характеризується некардіогенним набряком легенів, порушенням зовнішнього дихання і прогресуючою, стійкою до оксигенотерапії гіпоксією,інерідко є складовою частиною поліорганної недостатності (Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005). Найважчим варіантом перебігу гострого пошкодження легенівє гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) (В.Д. Малишев, 1989; И.И. Яковлева, 2001; Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005).

Синдром гострого пошкодження легенів та гострий респіраторний дистрес-синдром найчастіше ускладнює перебіг сепсису, аспірації вмісту шлунка, травми грудної клітки, тривалого шоку, опіків, жирової емболії, утоплення, панкреатиту, кисневої інтоксикації, масивних гемотрансфузій та екстракорпоральних перфузій (С.А. Симбирцев, 1986; Ю.Я. Зайковський, 1987; В.Д. Малишев, 1989; В.І. Черній, 2005). Станом на 1996 рік у США діагностовано близько 150 000 випадків найважчої форми синдрому гострого пошкодження легенів – гострого респіраторного дистрес-синдрому на рік (O. Lesur, 1999). Ще більш вражаючі дані приводить D.S. Zaccardelli, 1996 – 275 000 випадків щорічно, а близько 9% ліжок у відділеннях інтенсивної терапії припадає на хворих з ГРДС. При цьому у 18,6% хворих, яким проводиться штучна вентиляція легенів (ШВЛ), діагностується гострий респіраторний дистрес-синдром, і близько 50% цих хворих у подальшому гине. За свідченням S. Nolan (1997),станом на 1997 рік в Австралії зафіксовано 7,3 – 9,3 випадків ГРДС на 100 000 міських жителів. Як відзначають K. Safcsak та L.D. Nelson (1996), не зважаючи на чисельні наукові дослідження з проблеми СГПЛ і зокрема гострого респіраторного дистрес-синдрому, летальність від цієї форми гострої дихальної недостатності за останні 25 років залишається стабільно високою, коливаючись у діапазоні 50-75% (Ф.С. Глумчер, 2004). Тільки близько 50% пацієнтів з діагнозом гострий респіраторний дистрес-синдром при правильному лікуванні виписується із стаціонарів (Ю.Я. Зайковський, 1987; D.P. Schuster, 1995; Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005).

Основні принципи лікування синдрому гострого пошкодження легенів у стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому не залежать від етіології синдрому і передбачають, у першу чергу, підтримання і нормалізацію оксигенації та усунення причини, що лежить в основі гострого пошкодження легенів (Г.А. Рябов, 1994; В.Л. Кассиль, 1997; Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005). Серед низки заходів для нормалізації оксигенації при інтенсивній терапії синдрому гострого пошкодження легенів провідне місце посідає штучна вентиляція легенів у поєднанні з позитивним тиском у кінці видиху (ПТКВ) (В.І. Черній, 2005). Проте при деяких ситуаціях навіть напружені режими штучної вентиляції легенів, високі показники насичення кисню у вдихуваному повітрі (FiO₂ ) та позитивний тиск у кінці видиху не здатні покращити кисневий бюджет організму і нерідко ведуть до волюмотравми чи баротравми легенів (В.Л. Кассиль, 1997; В.І. Черній, 2005). Поряд з цим широко використовуються кінетична терапія, високочастотна вентиляція, вентиляція із зворотнім співвідношенням вдиху до видиху, трансмембранна оксигенація крові, ультрафільтрація крові, інтравенозна оксигенація крові, стимуляція синтезу сурфактанту та замісна терапія його, тощо (G.Y. Suh, 1999; Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005; В.Л. Кассиль, 2006).

За останні роки з'явилася інформація щодо ефективного застосування при синдромі гострого пошкодження легенів у стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому малопоточної мембранної окигенації, проте це питання на сьогодні залишається маловивченим (M. Max, 1999; C.M. Weis, 1999). Значна кількість випадків СГПЛ (перш за усе через зростання техногенного травматизму, природних катаклізмів і особливо частоти сепсису), недостатня ефективність існуючих методів його інтенсивної терапії, стабільно висока впродовж багатьох років летальність хворих спонукають до розробок нових, більш ефективних методів лікування важких форм синдрому гострого пошкодження легенів (А.П. Зильбер, 1996; Ф.С. Глумчер, 2004; В.Л. Кассиль, 2006).

Зв ` язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана згідно з планом науково-дослідних робіт кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Запорізького державного медичного університету за напрямком “Рання діагностика і лікування невідкладної абдомінальної хірургічної патології” (№ державної реєстрації 0100Y002400, УДК 616.318-036.11+616.381-001-07-089-083.98), на тему “Малопоточна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності”, у реалізації якої дисертант є відповідальним виконавцем.

Мета дослідження – покращення результатів інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів на основі розробки нових і вдосконалення існуючих методів респіраторної підтримки, дезінтоксикації і використання малопоточної мембранної оксигенації.

Задачі дослідження:

1. Оцінити ефективність комплексної інтенсивної терапії 1-2 стадії синдрому гострого пошкодження легенів.

2. Вивчити ефективність комплексної інтенсивної терапії 2-3 стадії синдрому гострого пошкодження легенів.

3. Визначити ефективність комплексної інтенсивної терапії 3-4 стадії синдрому гострого пошкодження легенів.

4. Провести порівняльну оцінку ефективності застосування комплексної і традиційної терапії синдрому гострого пошкодження легенів.

5. Знизити кількість ускладнень і рівень летальністі завдяки втіленню нової технології.

Об`єкт дослідження: 197 хворих у віці з 17 до 94 років з синдромом гострого пошкодження легенів, з яких 83^м проведена традиційна інтенсивна терапія, 114^ти – малопоточна мембранна оксигенація крові сумісно з традиційною інтенсивною терапією.

Предмет дослідження: ступінь змін центральної гемодинаміки і транскапілярного| обміну, кисневого режиму і метаболізму, біологічної мінливості організму при проведенні інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів з малопоточною мембранною оксигенацією крові та без неї.

Методи дослідження: комплекс клінічних, лабораторних, інструментальних методів і статистичний аналіз перед початком, під час і по закінченні інтенсивної терапії з проведенням малопоточної мембранної оксигенації крові та без неї.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше вивчили біостійкість організму при різних стадіях синдрому гострого пошкодження легенів. Доведена можливість застосування малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів. За допомогою діалізатора досягнуто зменшення рівня ЛШК, при 1-2 стадії (12,1+ 0,6 %), при 2-3 стадії (38,3+ 0,4 %), при 3-4 стадії (21,8+ 1,29 %). Проведена комплексна оцінка стану основних компонентів кисневого режиму при синдромі гострого пошкодження легенів і встановлені умови для вдосконалення ефективності респіраторної підтримки шляхом стабілізації відносин вентиляція-кровотік.

Практичне значення одержаних результатів. Доведена висока ефективність застосування комплексної методики інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів, яка здатна забезпечити зниження летальності на 31,8% в порівнянні з традиційною терапією. Визначені показання до застосування малопоточної мембранної оксигенації крові. Визначені оптимальні параметри використання малопоточної мембранної оксигенації крові при гострій дихальній недостатності. Запропоновано проводити респіраторну підтримку з урахуванням рівня легеневого шунтування крові та артеріальної гіпоксемії.

Особистий внесок здобувача. Дослідження проведено на базі Запорізької міської клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги. Ідея роботи, мета, задачі і основні напрямки її реалізації розроблялись сумісно з науковим керівником доктором медичних наук, професором В.В. Сусловим. Автором проведений патентно-інформаційний пошук за темою дисертації, вивчалась вітчизняна і іноземна література, безпосередньо проведені сеанси малопоточної мембранної оксигенації у всіх обстежених пацієнтів, проводили біохімічне дослідження крові, виконувалась тетраполярна реографія, розраховувались показники змін центральної гемодинаміки і транскапілярного| обміну, кисневого режиму і метаболізму, біологічної мінливості організму, зроблено їх науковий аналіз, статистичну обробку всіх здобутих даних, оформленна дисертаційна робота.

Апробація результатів дисертації. Матеріали і основні положення роботи були обговорені на III Національному конгресі анестезіологів України (Одеса, 2000р.); науково-практичній конференції “Організація токсикологічної допомоги в Україні” (Київ, 2002р.); Всеукраїнській науково-практичній конференції “Проблеми діагностики та лікування екзогенних та ендогенних інтоксикацій” (Чернівці, 2004р.); Всеукраїнській конференції з міжнародним представництвом “Критичні стани: патогенез, діагностика, сучасні методи лікування” (Запоріжжя, 2005р.); Науково-практичній конференції “30-річчя кафедри торакальної хірургії та пульмонології КМАПО ім. П.Л. Шупика та 30-річчя Київської міської клінічної лікарні №17” (Київ, 2005р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 10 наукових робіт, з них 4 – у виданнях ВАК. Із загальної кількості статей 6 самостійних. А також видано і розповсюджено 1 інформаційний лист.

Об`єм і структура дисертації. Дисертація написана в традиційному стилі і складається із вступу, огляду літератури, результатів власних досліджень, узагальнення, висновків і практичних рекомендацій. Матеріал викладений на 163 сторінках, ілюстрований 42 таблицями і 7 рисунками. Бібліографія включає 181 літературне джерело. З них 55 кирилицею та 126 латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Дослідження, викладені в дисертації, грунтуються на даних клінічних спостережень і аналізу.Проаналізовано досвід лікування 197 хворих СГПЛ, що розвився у 1 – 4^у добу після надходження в клініку у результаті гострої дихальної недостатності різної етіології. Найбільш частою причиною виникнення синдрому гострого пошкодження легенів | були політравма з|із| подальшим|наступним| розвитком синдрому поліорганної недостатності у|в,біля| 169 (85,8%) хворих; отруєння невідомою отрутою, медикаментами, сурогатами алкоголю, опію у|в,біля| 14 (7,1%) хворих; асфіксія механічна, утоплення у|в,біля| 6 (3,1%) хворих; пневмонія у|в,біля| 4 (2%) хворих; опікова хвороба у|в,біля| 2 (1%) хворих; цукровий діабет у|в,біля| 1 (0,5%) хворого; анафілактичний шок у|в,біля| 1 (0,5%) хворого.

Всі хворі були розподілені на 2-і групи: основну і групу порівняння. В основну групу увійшли 114 хворих, яким разом із традиційною терапією СГПЛ проводили малопоточну мембранну оксигенацію крові. В групу порівняння увійшли 83 хворих із синдромом гострого пошкодження легенів, яким проводилась традиційна терапія. В залежності від стадії перебігу процесу синдрому гострого пошкодження легенів кожна група була розподілена на 3 підгрупи: 1^а підгрупа – 1-2 стадія; 2^а підгрупа – 2-3 стадія; 3^я підгрупа – 3-4 стадія. Тяжкість стану визначали за: шкалою APACHEII, переглянутою шкалою травм, шокового індексу. Також застосовували оцінку тяжкості пошкодження та прогнозу у постраждалих з політравмою за шкалою PTS-Ганновер з прогнозуванням життєздатності хворих за розрахунком індексу переглянутої шкали травм.

З 114 хворих основної групи вижили в 1-й підгрупі 11 (9,7%); в 2-й підгрупі 31 (27,2%); в 3-й підгрупі 8 (7%). А з 83 хворих групи порівняння вижили в 1-й підгрупі 2 (2,4%); в 2-й підгрупі 8 (9,7%); в 3-й підгрупі 0 (0%). Летальність у хворих з ГРДС була знижена в основній групі у порівнянні з групою порівняння завдяки використанню малопоточної мембранної оксигенації при: 2-3 стадії – на 24%; 3-4 стадії – на 15,7%. З загальної кількості 114 хворих основної групи померло 64 (56,1%), що було на 31,8% менше, ніж в 83 хворих групи порівняння – 73 (87,9%) померлих.

Хворі основної групи були у віці від 17 до 88 років, жінок-|21 (18,4%), чоловіків-93 (81,6%), а в групі порівняння від 17 до 94 років, жінок-19 (22,9%), чоловіків-64 (77,1%). Найбільша кількість хворих основної групи була в працездатному віці 21-60 років, що склало 81,5%, а у групі порівняння 66,2%.

Таким чином, групи пацієнтів, що вивчалися, були репрезентативні по їх демографічним ознакам.

Проведення малопоточної мембранної оксигенації крові поєднували|сполучали| з|із| ультрафільтрацією і здійснювали за допомогою апаратів штучна нирка|брунька| АК-10| фірми Gambro і Fresenius 4008 або роликового насоса через діалізатори F-5, F-6, F-8, F-80 (Fresenius).

Шляхи забирання і повернення крові були наступними|слідуючими|: вено-венозний|, вено-артеріальний|, артеріо-венозний. В більшості випадків схема підключення пацієнта до діалізатора для проведення ММО крові була вено-венозною| (99 хворих – 86,8%). Підключення пацієнта до апарату по вено-артеріальній| схемі виконували через низький рівень середнього артеріального тиску|тиснення| (70 мм рт.ст.) на фоні високого центрального венозного тиску (150-180 мм вод.ст.) і застосували у|в,біля| 11 пацієнтів (9,7%). Підключення пацієнта до апарату по артеріо-венозній схемі застосували у|в,біля| 3 пацієнтів (3,5%) через високий рівень середнього артеріального тиску|тиснення| (110 мм рт.ст).

До катетерів під`єднували системи і починали краплинне введення фізіологічного розчину для попередження тромбування катетерів. Монтували кровопровідну систему для штучної нирки з діалізатором і роликовим насосом, заповнювали цю систему фізіологічним розчином, в який додавали гепарин 5000 од., після чого систему промивали сумішшю цих розчинів. Хворому внутрішньовенно вводили гепарин 1000 од. на 10 кг/маси тіла. Через 20 хвилин під`єднували змонтовану систему до катетерів, введених заздалегідь і з допомогою роликового насосу через систему починали пропускати кров. Через верхній вхід контуру для діалізату починали подавати кисень через ротаметр із швидкістю 3-5 л/хв., а до нижнього виходу приєднували шланг, який опускали в мірну посудину для збору діалізату. Середня швидкість кровотоку через систему при вено-венозному підключенні 80–100 мл/хв. При вено-артеріальному і артеріо-венозному підключенні швидкість кровотоку регулювали в залежності від рівня середнього артеріального і центрального венозного тиску.

Тривалість одного сеансу – 3-9 годин. Кількість сеансів у|в,біля| одного хворого – 1-6. Загальна|спільна| тривалість сеансів до 36 годин.

Позитивний ефект від проведення малопоточної мембранної оксигенації крові оцінювали по поліпшенню|покращанню| загального|спільного| стану пацієнтів, рентгенологічної картини легенів, позитивних зсувах центральної гемодинаміки і транскапілярного обміну, кисневого режиму і метаболізму, тобто при наближенні вивчених показників до належних, які розраховуються для кожного випадку окремо.

Всі 114 хворих основної групи розподілились по проведеним сеансам ММО крові наступним чином: 1-н сеанс – 114 (100%); 2-а сеанса – 48 (42,1%); 3-и сеанса – 27 (23,7%); 4-и сеанса – 13 (11,4%); 5-ть сеансів – 8 (9,7%); 6-ть сеансів – 2 (1,7%).

У тимчасовому інтервалі визначені результати досліджень аналізували на етапах – хворі з ММО: до ММО, погодинний аналіз ММО (1-7 годин), після ММО через 1, 6, 12, 24^и години; хворі без ММО: початок СГПЛ, на першу добу по годинах, на 1, 6, 12, 24^у годину, за добу, на 2,3,4,5,6,7^у добу.

Статистична обробка отриманих даних здійснена з використанням програми Windows^XP Professional 2005, із застосуванням табличного редактору Microsoft Ехсеl (Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н., 2000). Для визначення достовірності різниць показників, які досліджувались, використовували t-критерії Ст’юдента (Флетчер З., Флетчер С., Вагнер Э., 1998). Для даного дослідження встановлено критерій вірогідності t≥2, з вірогідністю p<0,05. Проводили кореляційний аналіз з визначенням коефіцієнта кореляції (r) за методом Пірсона, який надавав інформацію стосовно сили та напрямку взаємозв'язку між параметрами.

В тексті наведені тільки статистично достовірні дані.

Результати досліджень та їх обговорення. При ГРДС 1-2 стадії, рівень ЛШК в основній групі знижувався на 19,9% на протязі 4 годин ММО, і впродовж 24 години його рівень був менше на 7% від початкового. При цьому в групі порівняння рівень ЛШК рівномірно знижувався на 1,6% впродовж 12 годин традиційної інтенсивної терапії, що свідчить про зменшення стимулів гіпоксичної вазоконстрикції, а через 24 години ця тенденція супроводжувалася поліпшенням роботи лівих відділів серця, про що свідчить зниження величини ЛШК на 4,4%. Вказані зміни узгоджуються з динамікою УК. Так, в основній групі впродовж ММО вона збільшилась за свою початкову величину в середньому на 8%. Підвищення рівня УК до належного наступало до кінця проведення ММО, проте припинення ММО супроводжувалося зменшенням УК на 5% до кінця 1 доби. У хворих 2 групи УК підвищувалась впродовж 1 години традиційної інтенсивної терапії на 1% з подальшим її зниженням до кінця доби на 3% від початкового рівня.

При ГРДС 1-2 стадії значення КПд, КПс основної групи зросли відповідно на 6,9%, 16,1% до кінця ММО, а до кінця доби знизилися на 25,4% і 29,6%. Рівень ККД залишався без змін впродовж ММО і знижувався до кінця доби на 25%, що свідчило про серйозне порушення кисневого забезпечення. В групі порівняння показники КПд, КПс, ККД збільшувались до 6 години традиційної інтенсивної терапії в середньому на 19,2%, 10%, 24%, а до кінця 1 доби знижувались відповідно на 21,1%, 22%, 13,5%.

Вказані зміни були обумовлені зниженням питомого периферичного опору судин в групі інтенсивної терапії з малопоточною мембранною оксигенацією, в порівнянні з контрольною групою, яка до 6^ї години після закінчення малопоточної мембранної оксигенації складала в середньому 62,6%. Слід спеціально підкреслити, що пацієнти дослідницької групи мали більш виражені порушення інотропної здатності міокарда, що визначалося зменшенням в порівнянні з пацієнтами, що одержували стандартну інтенсивну терапію, величини ударного об’єму серця і коефіцієнта кардіодинаміки.

Як видно з таблиці 1, при ГРДС 2-3 стадії, на кінець першого сеансу ММО ЛШК зменшилось на 2,5%, а УК залишалась без змін. На кінець першої доби ЛШК зменшувалось на 4,1%, а УК зростала на 2% від вихідного рівня. На кінець другого сеансу ММО ЛШК зменшилось на 5,9%, а УК зросла на 0,2%. На кінець першої доби ЛШК зменшилось на 3,3%, а УК зросла на 7,7% від вихідного рівня.

В групі порівняння к 6 годині традиційної інтенсивної терапії ЛШК зросло на 4%, а УК залишалась без змін. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії ЛШК зросло на 7%, а УК зменшилась на 1% від вихідного рівня.

Як видно з таблиці 2, при ГРДС 2-3 стадії, на кінець першого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД збільшились відповідно на 16,6%, 13,1%, 50%. До кінця першої доби продовжувався ріст КПд, КПс на 6,6% і 13,4%, а ККД зменшився на 2,3%. На кінець другого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 10,4%, 9,6%, 7%. На кінець першої доби рівень КПд зменшився ще на 2,8%, а КПс з ККД зросли на 53,8% і 17,5%.

В групі порівняння на 2 годину традиційної інтенсивної терапії рівень КПд знизився на 35,7%, ККД виріс на 1,8%, а КПс на 89,6%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень КПд зменшився на 36,9%, а ККД виріс на 5,6% від початкового рівня. При цьому рівень КПс продовжував збільшуватися на 4,16%.

Проте у 34 хворих повторне проведення малопоточної мембранної оксигенації не забезпечувало надійного поліпшення легеневого шунтування крові, що було характерне під час переходу 3^ої стадії синдрому гострого пошкодження легенів в 4^у . Дисфункція шлуночків серця і шунто-дифузійні порушення в легенях були більш виражені в основній групі, у яких легеневе шунтування крові було вище, в порівнянні з контрольною, в середньому на 12%. В результаті вказаних гемодинамічних відмінностей в основній групі величина кисневого пульсу доставки виявилася меншою, ніж в контрольній в середньому на 18%.

Таблиця 1

Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс)

p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями

Таблиця 2

Зміни показниківкоефіцієнта кардіодинаміки, кисневого пульсу доставки, кисневого пульсу споживання по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс)

p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями

При ГРДС 3-4 стадії на кінець першого сеансу ММО показники ЛШК, КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 20,1%, 14,8%, 16,3%, 34,1%, а УК збільшилась на 9,6%. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 18,6%, 29,3%, 31,6%, 61,3%, а УК зменшилась на 5,9%.

В групі порівняння на 6 годину традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПд, КПс, ККД виріс на 35,2%, 3,6%, 3,57%, 7,7%, а рівень УК зменшився на 3%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, УК, КПс, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 1,8%, а КПд зменшився на 2,4%.

При синдромі гострого пошкодження легенів 4 стадії мають місце термінальні значення ресурсозабезпечення, що обумовлене практично некоригуємими порушеннями КПд і ЛШК.

Малопоточна мембранна оксигенація дозволяє нетривало підвищити величину транспортного компоненту кисневого режиму і зменшити шунтодифузійні порушення. Відмінною особливістю ефекту ММО є підвищення значень СІ, УОС відповідно на 59,6%, 32%. Проте досягнутий стан нормодинамії міг підтримуватися тільки за рахунокзниженняпитомого периферичного опору судин на 37,4%, середнього артеріального тиску на 17,2% і центрального венозного тиску на 33,3%. Природно, що при цьомупосилювалось порушення обмінного компоненту кисневого режиму, що разом з шунто-дифузійними термінальними розладами і служило основним механізмом танатогенезу.

Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму.

Як видно з таблиці 3 і 4, при ГРДС 3-4 стадії на кінець шостого сеансу ММО показники ЛШК, УК, КПс зменшились відповідно на 43,6%, 4%, 1%, КПд збільшився на 2,9%, а ККД залишався незмінним. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 96,3%, 18,4%, 12,9%, 13,9%, а УК зменшилась на 38,8%.

Таблиця 3

Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 3-4 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (6 сеанс)

p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями

В групі порівняння на 6 годині традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПс, ККД виріс на 33,2%, 9%, 7,7%, а рівень УК, КПд, зменшився на 3% і 35,4%. На кінець першої доби рівень ЛШК, УК, КПд, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 13,9%, а КПс зменшився на 2,4%.

Основним механізмом танатогенезу при синдромі гострого пошкодження легенів 4^ої стадії, не дивлячись на шестикратне проведення ММО, залишався неадекватний дифузійно-перфузійним порушенням зріст потреби організму в кисні, що приводило до невідворотної летальності. Термінальні порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму компенсувалися інтенсифікацією обмінних механізмів кисню.

Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму.

Таблиця 4

p<0,05 у порівнянні з вихідними даними

Проведене порівняння показало, що при 1^й – 2^й стадіях СГПЛ використання ММО у складі інтенсивної терапії дозволяє зменшити порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму і забезпечити умови для прояву ефективного функціонування механізмів саногенезу. При 2^ій – 3^ій стадіях СГПЛ використання ММО подовжує період розвитку механізмів патогенезу СГПЛ, забезпечуючи 6-24 годинну корекцію шунтодифузійних порушень в легенях і розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3^ою – 4^ою стадією СГПЛ використання ММО не гальмує розвитку механізмів танатогенезу. Тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце в 1^ій – 2^ій стадіях розвитку синдрому.

ВИСНОВКИ

У дисертації представлені теоретичні узагальнення проведення малопоточної мембранної оксигенації і вперше розглянута з позицій інтегративної медицини актуальна наукова проблема – гострого респіраторного дистрес-синдрому, що дозволило розробити новий концептуальний підхід до відновлення біологічної стійкості організму при застосуванні малопоточної мембранної оксигенації крові. Цей підхід виявляється в розкритті загальнобіологічних реакцій організму на гостру дихальну недостатность, як патогенетичну основу гострого респіраторного дистрес-синдрому.

1. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 1-2 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,93+ 0,19 л∙хв^-1 ∙м^-2 , УОС до 57+ 2,9 мл, при зменшені ППОС до рівня 2949+ 144,9 дин∙сек^-1 ∙см^-5 ∙м^-2 , а ПТО до 4+ 0,36 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 12,1+ 0,6 %, DО₂ зменшується до рівня 538+ 8,9 мл∙хв^-1 ∙м^-2 , а VO₂ зростає до 134+ 3,9 мл∙хв^-1 ∙м^-2 . При цьому збільшуються рівні УК до 29+ 1,2 %, ОО до 947+ 27,3 ккал∙доба^-1 на тлі збільшення ІСТТО₂ до 90+ 4,5 мл/л. До кінця проведення ММО величина загрозонебезпечності практично нормалізувалася (44+ 1,9 %), а критичність тільки на 8,2% перевищувала рівень, що характеризує відсутність гіпобіотичних порушень.

2. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 2-3 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,1+ 0,25 л∙хв^-1 ∙м^-2 , УОС до 47+ 2,8 мл, при зменшені ППОС до рівня 2707+ 145,3 дин∙сек¹ ∙см⁵ ∙м^-2 , а ПТО до 3,95+ 0,11 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 38,3+ 0,4 %, збільшуютьсяDО₂ до рівня 378+ 11,9 мл∙хв¹ ∙м^-2 і VO₂ до 134+ 4,7 мл∙хв¹ ∙м^-2 . При цьому рівень УК не змінюється і залишається 29+ 1,9 %, а ОО зростає до 947+ 37,35 ккал∙доба^-1 на тлі зменшення ІСТТО₂ до 117+ 5,0 мл/л. Установлені відмінності вихідних параметрів структурно-функціональної єдності від відповідних належних величин свідчили про підвищення ризику загрозонебезпечних змін у середньому на 53% і критичності порушень енергобіотії, яка дорівнювала у середньому 39%. Вага клінічного статусу, яка характеризується підвищенням КІТС у середньому до 49%, відповідала початковій величині недостатності БЦО.

3. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 3-4 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 2,04+ 0,2 л∙хв¹ ∙м^-2 , УОС залишається на початковому рівні 40+ 3 мл, при зменшені ППОС до рівня 4701+ 230 дин∙сек¹ ∙см^-5 ∙м^-2 , а ПТО до 3,59+ 0,26 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 21,8+ 1,29 %, збільшуютьсяDО₂ до рівня 230+ 6,5 мл∙хв¹ ∙м^-2 і VO₂ до 93+ 5,1 мл∙хв^-1 ∙м^-2 . При цьому рівень УК зменшується до 49+ 3,9%, а ОО зростає до 657+ 24,8 ккал∙доба^-1 на тлі зростання ІСТТО₂ до 173+ 11,3 мл/л. Біостійкість характеризувалась 14% патоенергобіотією і 32% патоенергодинамією. Вони були обумовлені зниженням БК у середньому на 50,5%, ЕДК на 69,8% і КБЦ на 30,6%. У результаті зазначених зрушень мала місце 12,6% недостатність структурно-функціональної єдності, відмінною рисою якої була 17,3% перевага загрозонебезпеки порушень функціонуючої заможності організму над критичністю зниження енергетичного статусу.

4. У порівнянні з традиційною інтенсивною терапією використання малопоточної мембранної оксигенації при 2-3 стадіях СГПЛ утримує подальший розвиток синдрому гострого пошкодження легенів, забезпечуючи 6-24 годинну стабілізацію шунтодифузійних порушень в легенях, а також розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3-4 стадією використання малопоточної мембранної оксигенації не гальмує розвитку механізмів танатогенезу, тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце своєчасно в 1-2 стадіях розвитку синдрому.

5. У хворих з синдромом гострого пошкодження легенів летальність була знижена в основній групі в зрівнянні з групою порівняння завдяки використанню малопоточної мембранної оксигенації при: 2-3 стадії – на 24%; 3-4 стадії – на 15,7%. З загальної кількості 114 хворих основної групи померло 64 (56,1%), що було на 31,8% менше, ніж з 83 хворих групи порівняння 73 (87,9%) померлих.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 1-2 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні – альвеолярна консолідація в одному квадранті легенів; ЛШК – до 15%; КПс – до 1,42 мл∙скор.^-1 ; ІО – 299-175 мм рт.ст.; PaCO₂ – 30-34 мм рт.ст.; стан хворих – середньої тяжкості – тяжкий (25 – 14 балів APACHEII), загрозонебезпечність – 39,3%; клінічний індекс тяжкості статусу – до 39,6%. Традиційна інтенсивна терапія першої – початку другої стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому може бути успішною, але з початком другої стадії необхідно застосувати малопоточну мембранну оксигенацію крові.

2. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 2-3 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні – альвеолярна консолідація в двох квадрантах легенів; ЛШК – 15-40%; КПс – до 1,76 мл∙скор.^-1 ; ІО – 224-100 мм рт.ст.; PaCO₂ – 30-44 мм рт.ст.; стан хворих – тяжкий – край тяжкий (13 – 8 балів APACHEII), загрозонебезпечність – до 40%; клінічний індекс тяжкості статусу – до 33,8%. Поряд з традиційною інтенсивною терапією якомога раніше потрібно починати малопоточну мембранну оксигенацію крові. Ефективність проведення цієї операції на цій стадії зменшена в порівнянні з 1-2 ст.

3. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 3-4 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні – альвеолярна консолідація в трьох і більше квадрантах легенів; ЛШК – 40-60%; КПс – до 1,69 мл∙скор.^-1 ; ІО – 174-100 мм рт.ст. і менше; PaCO₂ – 35-60 мм рт.ст.; стан хворих – край тяжкий (менш ніж 7 балів APACHEII), загрозонебезпечність – до 42,3%; клінічний індекс тяжкості статусу – до 34,4%. Традиційну інтенсивну терапію в сполученні з малопоточною мембранною оксигенацією крові треба проводити обов`язково, але очікувати позитивний ефект в цьому випадку дуже сумнівно.

4. Технологія виконання малопоточної мембранної оксигенації крові.Методи забирання і повернення крові – вено-венозний|, вено-артеріальний|, артеріо-венозний. Підключення пацієнта до апарату за вено-артеріальною| схемою виконувати при низькому рівні середнього артеріального тиску|тиснення| (70 мм рт.ст) на фоні високого центрального венозного тиску (150-180 мм вод.ст.). Підключення пацієнта до апарату за артеріо-венозною схемою застосовувати при високому рівні середнього артеріального тиску|тиснення| (110 мм рт.ст). Для забору та повернення крові використовувати судинні катетери.До катетерів під`єднати системи і почати краплинне введення фізіологічного розчину для попередження тромбування катетерів. Змонтувати кровопровідну систему для штучної нирки з діалізатором і роликовим насосом, заповнити цю систему фізіологічним розчином, в який додати гепарин 5000 од., після чого систему промити сумішшю цих розчинів. Хворому внутрішньовенно ввести гепарин 1000 од. на 10 кг/маси тіла. Через 20 хвилин під`єднати змонтовану систему до катетерів, введених заздалегідь, і з допомогою роликового насосу через систему почати пропускати кров. Через верхній вхід контуру для діалізату почати подавати кисень через ротаметр із швидкістю 3-5 л/хв., а до нижнього виходу приєднати шланг, який опустити в мірний посуд для збору діалізату. Середня швидкість кровотоку через систему при вено-венозному підключенні 80–100 мл/хв. При вено-артеріальному і артеріо-венозному підключенні швидкість кровотоку регулювати в залежності від рівня середнього артеріального і центрального венозного тиску. Сеанс малопоточної мембранної оксигенації крові закінчувати при достатніх позитивних зрушеннях кисневого режиму і метаболізму, тобто при наближенні кількості кисню в артеріальній крові і кисневого пульсу споживання до належних, які розраховуються для кожного випадку окремо.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Гузенко В.Н., Герасютенко Э.И., Зубченко А.Е., Погорелый Н.В., Васильева Л.В., Герасютенко Д.Э., Бойко К.А., Зубченко Д.А. Применение экстракорпоральной мембранной оксигенации крови при респираторном дистрес-синдроме взрослых и других критических состояниях //Материалы III Национального конгресса анестезиологов Украины, 16-19 мая 2000г. – Одесса, 2000. – С. 223 (дисертант провів набір та аналіз клінічного матеріалу, підготував статтю до друку).

2. Зубченко А.Е., Герасютенко Э.И., Гузенко В.Н., Васильева Л.В., Песоцкий В.В., Герасютенко Д.Э., Зубченко Д.А. Анализ применения экстракорпоральной мембранной оксигенации при синдроме полиорганной недостаточности // Проблеми військової охорони здоров’я:Збірник наукових праць Української військово-медичної академії. – Київ, 2000. – Випуск 7. – С. 471-472(дисертант провів збір та систематизацію клінічного матеріалу, підготував статтю до друку).

3. Герасютенко Д.Э., Бурлай В.З., Великий О.И., Зубченко А.Е., Герасютенко Э.И., Гузенко В.Н., Станевский С.И., Песоцкий В.В., Галкин М.Г., Зубченко Д.А. Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови при лечении острой альвеолярной недостаточности // Матеріали науково-практичної конференції “Організація токсикологічної допомоги в Україні”, 20-21 травня 2002р. – Київ, 2002. – С. 79-80 (дисертант провів огляд літератури, систематизацію клінічного матеріалу, підготував статтю до друку).

4. Герасютенко Д.Э. Опыт применения экстракорпоральной мембранной оксигенации крови при лечении острой альвеолярной недостаточности // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики // Збірник наукових статей. – Запоріжжя: Видавництво ЗДМУ, 2003. – Випуск Х. – С. 197-200.

5. Герасютенко Д.Э. Результат применения экстракорпоральной мембранной оксигенации крови при лечении острой альвеолярной недостаточности /Под редакцией профессора Зайцева А.Е., профессора Никонова В.В.// Неотложная медицинская помощь: Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. – Харків,2004. – Выпуск 7. – С. 310-318.

6. Герасютенко Д.Э.Нарушение биоустойчивости при синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) // Науково-практична конференція, присвячена 30-річчю кафедри торакальної хірургії та пульмонології КМАПО ім. П.Л.Шупика та 30-річчю Київської міської клінічної лікарні №17. – Київ, 2005. – С. 4-7.

7. Герасютенко Д.Э. Изменение гомеостаза при синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) // Патология. – 2005. – Т.2, №2. – С. 61-63.

8. Герасютенко Д.Э. Влияние малопоточной мембранной оксигенации крови (ММО) нагомеостаз при синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) // Запорожский медицинский журнал. – 2006. – №3. – С. 41-42.

9. Герасютенко Д.Э. Влияние малопоточной мембранной оксигенации крови на биоустойчивость организма при синдроме острого повреждения лёгких // Запорожский медицинский журнал. – 2007. – №3. – С. 68-70.

10. Герасютенко Е.І., Герасютенко Д.Е. Екстракорпоральна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності. Інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоров`я №168-2005. Укрмедпатентінформ. м.Київ (дисертант приймав участь в удосконаленні способу проведення екстракорпоральної мембранної оксигенації крові при гострій дихальній недостатності і впровадженні його в практику).

АНОТАЦІЯ

Герасютенко Д.Е. Малопоточна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 – анестезіологія та інтенсивна терапія. – Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2008.

Дисертацію присвячено розробці і всебічному вивченню новітніх методик корекції гіпоксії у хворих з синдромом гострого пошкодження легенів при критичних станах з позицій інтегративної медицини. В клінічних умовах вивчено ефективність малопоточної мембранної оксигенації крові та встановлено протекторний вплив її на легеневу тканину. В основну групу увійшли хворі, яким разом із традиційною терапією синдрому гострого пошкодження легенів проводили малопоточну мембранну оксигенацію крові. В групу порівняння увійшли хворі із синдромом гострого пошкодження легенів, яким проводилась традиційна терапія. В залежності від стадії перебігу процесу синдрому гострого пошкодження легенів кожна група була розподілена на 3 підгрупи.

Показано, що використання традиційної інтенсивної терапії без застосування малопоточної мембранної оксигенації крові при синдромі гострого пошкодження легенів обумовлює летальність хворих на рівні 88%. При включенні малопоточної мембранної оксигенації крові у комплекс інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів нормалізується гемодинаміка, кисневий режим і метаболізм, біологічна цілісність організму, що дозволило вижити 55,3% хворим.

Ключові слова: інтегративна медицина, синдром гострого пошкодження легенів, гострий респіраторний дистрес-синдром, малопоточна мембранна оксигенація крові.

АННОТАЦИЯ

Герасютенко Д.Э. Малопоточная мембранная оксигенация крови при острой дыхательной недостаточности. – Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 – анестезиология и интенсивная терапия. – Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 2008.

Диссертация посвящена разработке и всестороннему изучению новейших методик коррекции гипоксии у больных с синдромом острого повреждения легких при критических состояниях с позиций интегративной медицины. В клинических условиях изучена эффективность малопоточной мембранной оксигенации крови, и установлено протекторное влияние ее на легочную ткань. Работа носит клинический характер. Проведено обследование 197 пациентов в возрасте от 17 до 94 лет с синдромом острого повреждения легких. Среди них было 157 мужчин и 40 женщин. Все больные были распределены на 2-е группы: основную (114 больных – 57,8%) и группу сравнения (83 больных – 42,2%). В основную группу вошли больные, которым вместе с традиционной терапией синдрома острого повреждения легких проводили малопоточную мембранную оксигенацию крови. В группу сравнения вошли больные с синдромом острого повреждения легких с традиционной терапией без применения малопоточной мембранной оксигенации крови. Каждая группа была распределена на 3 подгруппы в зависимости от стадии течения процесса острого респираторного дистрес-синдрома, тяжести состояния с учетом классификации, которая указана в шкалах APACHE II, пересмотренной шкале травм.

Больным группы сравнения проводили традиционную интенсивную терапию: ингаляция увлажненного кислорода; спонтанное дыхание с позитивным давлением в конце кінці,наприкінці| выдоха; стимуляция диуреза; искусственная вентиляция лёгких малыми дыхательными объёмами (4-6 мл/кг); массаж грудной клетки, позиционная терапия для улучшения дренажной функции трахеобронхиального дерева.

Показано, что использование традиционной тактики интенсивной терапии без применения малопоточной мембранной оксигенации крови при синдроме острого повреждения легких обусловливает летальность больных на уровне 88%.

Традиционная интенсивная терапия 1-2 стадий синдрома острого повреждения легких до 3-4 суток ее проведения не могла обеспечить ликвидацию шунто-микроциркуляторных нарушений, за счет чего в среднем в 1,5 раза увеличивалась доставка кислорода. Использование малопоточной мембранной оксигенации в комплексе интенсивной терапии синдрома острого повреждения легких 2 стадии обеспечивает улучшение силовых характеристик сердца, сохранение коэффициента кардиодинамики на начальном уровне, что до конца исследования, которое проводится по ходу малопоточной мембранной оксигенации, сопровождалось увеличением сердечного индекса в среднем на 33%. В начальном состоянии основные параметры кислородного режима и метаболизма оказались ниже базального уровня, что было обусловлено нарушениями транспортного и обменного компонентов кислородного режима, которые с большим трудом компенсировались механизмами, которые обеспечивают интенсификацию обменного компонента кислородного режима. Это приводило к тому, что кислородный пульс потребления удерживался на значениях, которые были меньше должных величин в среднем на 16,6%.

Традиционная интенсивная терапия при синдроме острого повреждения легких 2-3 стадии в случае получения позитивного эффекта характеризуется уменьшением легочного шунтирования кислорода и повышением показателя транскапиллярного обмена, что свидетельствует о снижении шунто-диффузионных нарушений и уменьшении степени блокады микроциркуляции. Неспособность интенсивной терапии синдрома острого повреждения лёгких обеспечить вентиляционные изменения центральной гемодинамики и микроциркуляции сопровождается неуклонным увеличением легочного шунтирования крови, которое составляет в среднем 50% от снижающегося в среднем на 20% сердечного индекса. Особенностью синдрома острого повреждения легких 3 степени является гиподинамия начального кровообращения, которая в процессе проведения малопоточной мембранной оксигенации повышается до уровнянормодинамии, исключая первый час постперфузионного периода. Указанные изменения обусловлены повышением инотропной способности миокарда, которая позволяла стабилизировать сниженный уровень кислородного пульса доставки.

При синдроме острого повреждения легких 3-4 стадии его традиционная интенсивная терапия обеспечивает в среднем до 7 суток сохранение уровня начальной гиподинамии в системе кровообращения за счет инотропной поддержки, но оказывалась неспособной прекратить наростание легочного и периферийного шунтирования крови, отека лёгких, что приводит из-за вазогенного эффекта к летальному исходу. Надежным признаком эффективности малопоточной мембранной оксигенации крови является уменьшение периферической вазоконстрикции и повышения инотропной способности миокарда. Стандартная интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких 3-4 стадии неспособна устранить терминальные шунто-диффузионные нарушения, но обеспечивает пролонгацию танатогенеза за счет интенсификации функционирования транспортного и обменного компонентов кислородного режима. Проведение малопоточной мембранной оксигенации крови позволяет уменьшить проявление терминальных нарушений обменного компонента кислородного режима и стабилизировать параметры вентиляционного и транспортного компонентов его на грани критических изменений.

Проведенное сравнение показало, что при 1–2 стадии синдрома острого повреждения легких использование малопоточной мембранной оксигенации в составе интенсивной терапии позволяет уменьшить нарушение вентиляционного компонента кислородного режима и обеспечить условия для проявления эффективного функционирования механизмов саногенеза. При 2–3 стадии синдрома острого повреждения легких использования малопоточной мембранной оксигенации продлевает период развития механизмов патогенеза синдрома острого повреждения легких, обеспечивая 6-24 часовую коррекцию шунтодифузионных нарушений в легких и расстройств транскапиллярного обмена. У пациентов с 3–4 стадией синдрома острого повреждения легких использования малопоточной мембранной оксигенации крови не тормозит развития механизмов танатогенеза. Поэтому включение малопоточной мембранной оксигенации в интенсивную терапию синдрома острого повреждения легких с 1–2 стадии развития синдрома, позволило выжить 55,3% больных.

Ключевые слова: интегративная медицина, синдром острого повреждения лёгких, острый респираторный дистресс-синдром, малопоточная мембранная оксигенация крови.

ANNOTATION

Gerasyutenko D.E. Membranous oxygenation small flow of a blood at acute respiratory failure. - Manuscript.

Thesis on competition of a scientific degree of the candidate of medical sciences on a speciality 14.01.30 - anesthesiology and intensive care. – Dnepropetrovsk state medical academy, Dnepropetrovsk, 2008.

The thesis is dedicated to mining and comprehensive analysis of the off-the-shelf techniques of correction of a hypoxia for ill with a syndrome of acute damage mild at critical states from stands of integrative medicine. In clinical conditions the efficiency membranous oxygenation small flow of a blood is studied, and is established influencing her on a pulmonary tissue. Patients to which together with traditional therapy of severe acute respiratory syndrome conducted malopotochnou membrane ocsigenatsiyo of blood entered in a basic group. Patients with the severe acute respiratory syndrome which traditional therapy was conducted to entered in the group of comparison. Depending on the stage of motion of process of severe acute respiratory syndrome every group was distributed on 3 sub-groups.

Is rotined, that usage of conventional tactics of an intensive care without application membranous oxygenation small flowof a blood at a syndrome of acute damage mild causes a lethality ill at a level 88 %. At actuation membranous oxygenation small flowof a blood in a complex of an intensive care of a syndrome of acute damage mild the hemodynamics, oxygenе mode and metabolism is normalized, the biological integrity of an organism, that has allowed to survive 55,3 % ill.

Key words: integrative medicine, syndrome of acute damage mild, respiratory distress- syndrome, membranous oxygenation small flowof a blood.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

БК – біологічний квант, мл∙кг-1

ГРДС – гострий респіраторний дистрес-синдром

ЕДК – енергодинамічний квант, мл∙кг-1

ІО – індекс оксигенації, мм.рт.ст.

ІСТТО2 – інтенсивність судинно-тканинного транспорту кисню, мл/л

КБЦ – квантовий біоцикл, сек.

КІТС – клінічний індекс тяжкості статусу, %

ККД – коефіцієнт кардіодинаміки, ум. од.

КПд – кисневий пульс доставки, мл/скор.

КПс – кисневий пульс споживання, мл/скор.

ЛШК – легеневе шунтування крові, %

ММО – малопоточна мембранна оксигенація

ОО – основний обмін, ккал∙доба-1

ППОС – питомий периферичний опір судин, дин∙сек-1∙см-5∙м-2

ПТО – показник транскапілярного обміну, ум. од.

ПТКВ – позитивний тиск у кінці видоху

ПШО2 – периферичне шунтування кисню, ум. од.

СГПЛ – синдром гострого пошкодження легенів

СІ – серцевий індекс, л∙хв-1∙м-2

УК – утилізація кисню, %

УОС – ударний об’єм серця, мл

ШВЛ – штучна вентиляція легенів

СаО2 – вміст кисню в артеріальній крові, мл∙л-1

СvО2 – вміст кисню в венозній крові, мл∙л-1

DO2 – транспорт кисню, мл∙хв-1∙м-2

FiO2 – інгаляція кисню з фракційною концентрацією кисню у вдуваємому (вдихаємому) повітрі (дихальній суміші)

VO2 – споживання кисню, мл∙хв-1∙м-2