Зміст

Вступ

1. Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи

1.1 Природжені вади серця

2. Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання у дітей. Хвороби органів дихання

3. Регуляція регіонального кровообігу

3.1 Коронарне кровопостачання

3.2 Регуляція коронарного кровотоку

3.3 Легеневий кровообіг

3.4 Регуляція легеневого кровообігу

3.5 Місцева регуляція легеневого кровотоку

3.6 Мозковий кровообіг

3.7 Нирковий кровообіг

3.8 Кровопостачання в скелетних м'язах

3.9 Шкірний кровообіг

Висновок

Вступ

Серце і судинна система дитини значно відрізняється від такої у дорослого. Відразу після народження інтенсивно йде морфофункціональна зміна серцево-судинної системи. Після перев'язки пуповини припиняється планцерний кровообіг і починається функціонування малого круга кровообігу.

Артерії у дітей відносно широкі і розвинені сильніше, ніж вени. Достатньо розвинена капілярна мережа. Найбільш інтенсивний ріст судин відбувається на 1-му році життя.

Артеріальний тиск у дітей нижчий, ніж у дорослих внаслідок меншої насосної здатності серця, більшій піддатливості судинної стінки і більшої ширини просвіту судин.

Органи дихання немовляти мають ряд морфологічних особливостей . Ніс коротший і менший, ніж у дітей старшого віку, відсутній нижній носовий хід, слизова оболонка багата кровоносними судинами, що полегшує закупорку носових ходів при набряку. Гайморова пазухи розвинена слабо, а лобна і основна відсутня. Пазухи поступово збільшуються і розвиваються на 1-му році життя.

1. Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи

У дитячому віці органи кровообігу мають ряд анатомічних особливостей, які відбиваються на функціональній здатності серця і його патології.

Серце. У новонародженого серце відносно велике і складає 0,8% від маси тіла. До 3 років життя маса серця стає рівною 0,5%, тобто починає відповідати серцю дорослого. Дитяче серце росте нерівномірно: найенергійніше в перші два роки життя і в період дозрівання; до 2 років найінтенсивніше росте передсердя, з 10 років - шлуночки. Проте у всі періоди дитинства збільшення об'єму серця відстає від зростання тіла. Серце новонародженої дитини має округлу форму, що пов'язане з недостатнім розвитком шлуночків і порівняно великими розмірами передсердя. До 6 років форма серця наближається до овальної, властивої серцю дорослого. Положення серця залежить від віку дитини. У новонароджених і дітей перших двох років життя із-за високого стояння діафрагми серце розташоване горизонтально, до 2-3 років воно приймає косе положення. Товщина стінок правого і лівого шлуночків у новонароджених майже однакова. Надалі зростання відбувається нерівномірно: із-за більшого навантаження товщина лівого шлуночку збільшується значніше, ніж правого. У дитини, особливо перших тижнів і місяців життя, зберігаються різного виду зв'язки між кровоносними судинами, лівими і правими відділами серця: овальний отвір в міжпередсердній перегородці, артеріальна протока, артеріоло-вентрикулярні анастомози в малому крузі кровообігу і ін. В результаті цих зв”язків кров з камери з високим тиском скидається в камеру з низьким тиском. В деяких випадках, наприклад при легеневій гіпертензії або розвитку дихальної недостатності, тиск в легеневій артерії і правих відділах серця починає перевищувати тиск в артеріях великого кола кровообігу, що призводить до зміни напряму скидання крові (шунт справа наліво) і змішуванню артеріальної крові з венозною.

Судини. У дітей раннього віку судини відносно широкі. Просвіт вен приблизно рівний просвіту артерій. Вени ростуть інтенсивніше і до 15-16 років стають в 2 рази ширше за артерії. Аорта до 10 років менша легеневої артерії, поступово їх діаметри стають однаковими, в період статевого дозрівання аорта по ширині перевершує легеневий стовбур.

Капіляри добре розвинені. Їх проникність значно вища, ніж у дорослих. Ширина і велика кількість капілярів призводять до застою крові, що є однією з причин частого розвитку у дітей першого року життя деяких захворювань, наприклад пневмоній і остеомієлітов. Швидкість кровотоку у дітей висока, з віком вона сповільнюється, що обумовлене подовженням судинного русла в міру зростання дитини і уповільненням частоти серцевих скорочень.

Артеріальний пульс у дітей частіший, ніж у дорослих; це пов'язано з швидшим скороченням серцевого м'яза дитини, меншим впливом на серцеву діяльність блукаючого нерва і вищим рівнем обміну речовин. Підвищені потреби тканин в крові задовольняються не за рахунок більшого об'єму систоли, а за рахунок частіших серцевих скорочень. Найбільша частота серцевих скорочень (ЧСС) є у новонароджених (120-140 в 1 хв.). З віком вона поступово зменшується; до року ЧСС складає 110-120 в 1 хв., до 5 років - 100, до 10 років - 90, до 12-13 років - 80-70 в 1 хв. Пульс в дитячому віці відрізняється великою лабільністю. Крик, плач, фізична напруга, підвищення температури викликають його помітне почастішання. Для пульсу дітей характерна дихальна аритмія: на вдиху він частішає, на видиху уповільнюється.

Артеріальний тиск (АТ) у дітей нижчий, ніж у дорослих. Він тим нижче, чим молодше дитина. Низький АТ зумовлено невеликим об'ємом лівого шлуночку, широким просвітом судин і еластичністю артеріальних стінок. Для оцінки АТ користуються віковими таблицями АТ. Межами нормальних показників АТ є межі від 10-ої до 90-ої поділки. Величини від 90-ої до 95-ої і від 10-ої до 5-ої поділки вважаються відповідно граничною артеріальною гіпер- і гіпотензією. Якщо показники АТ вище 95 поділки - це артеріальна гіпертензія, якщо нижче 5 поділки - артеріальна гіпотензія. У доношеної новонародженої дитини систола АТ складає 65- 85 мм рт. ст., рівень максимального АТ у дітей 1-го року життя можна розрахувати по формулі:

76+2н, де н - число місяців, 76 - середній показник систоли АТ у новонародженого.

У дітей більш старшою віку максимальний АТ орієнтовно розраховується по формулі: 100 + п, де п - число років, при цьому допускаються коливання ±15. Тиск діастоли складає 2/3 - 1/2 тиску систоли.

АТ слід вимірювати не тільки на руках, але і на ногах. Для вимірювання АТ у більшості дітей звичайно достатньо набору манжет шириною 3, 5, 7, 12 і 18 см . Манжета повинна захоплювати приблизно 2/3 передпліччя або стегна. Використання дуже вузької манжети приводить до завищення вимірюваних показників, широкою - до заниження. Для визначення АТ на нозі стетоскоп розташовують над підколінною артерією. Показники АТ на нижніх кінцівках перевищують показники АТ на верхніх приблизно на 10 мм рт. ст.

Завдяки великої маси серця і широкому просвіту судин кровообіг у дітей знаходиться в сприятливіших умовах, ніж у дорослих. Відносна велика кількість крові і особливості енергетичною обміну пред'являють серцю дитини значні вимоги, у зв'язку з цим працездатність дитячого серця вища в порівнянні з серцем дорослого.

1.2 Природжені вади серця

Пороком серця називається стійка патологічна зміна в будові серця, що порушує його функцію. Природжені вади серця (ПВС) і крупних судин формуються в результаті порушення ембріогенеза на 2-8-му тижні вагітності або перенесеного в період внутріутробного розвитку ендокардиту. У розвитку ПВС велику роль грають вірусні захворювання матері (краснуха, кір, епідемічний паротит, вітряна віспа, грип), а також токсоплазмоз вагітних. Пороки серця, що зустрічаються у близьких родичів, нерідко супроводжуються хромосомними хворобами і аномаліями розвитку, що говорить про генетичну спадкову схильність. Певне значення в їх виникненні мають радіоактивне опромінювання, вік батьків, дія на вагітних токсичних і хімічних речовин, застосування деяких лікарських засобів.

Залежно від гемодинаміки в малому і великому кругах кровообігу виділяють 4 групи ПВС:

1группа - пороки із збагаченням малого круга;

2 група із збідненням малого круга;

3 група - із збідненням великого круга;

4 група - без порушень гемодинаміки.

ПВС може виявитися відразу після народження або через деякий час і розпізнається за характерним клінічним ознакам. У хворих з'являються ціаноз (постійний, скороминущий або тимчасовий), задишка, шум над ділянкою серця і судинами. Збільшуються межі серця. Відмічається схильність до респіраторних інфекцій і затяжних повторних пневмоній. Діти відстають у фізичним розвитку.

У течії ПВС виділяють три фази.

Перша фаза (первинної адаптації) - характеризується пристосуванням організму до порушень гемодинаміки.

Через 2-3 роки наступає друга фаза - фаза відносної компенсації. У цей період значно поліпшується стан дитини, його фізичний розвиток і рухова активність.

Третя фаза - термінальна. Вона наступає, коли компенсаторні можливості вичерпані і розвиваються дистрофічні і дегенеративні зміни в серцевому м'язі. Третя фаза хвороби неминуче закінчується смертю хворого.

Вади із збагаченням малого кола кровообігу

Пороки із збагаченням малого кола характеризуються скиданням крові в праві відділи серця і легеневу артерію в результаті наявності патологічного зв'язку між малим і великим колами кровообігу.

Відкрита артеріальна протока (ВАП).

Артеріальна протока в період внутріутробного розвитку сполучає аорту з легеневою артерією і врівноважує тиск в малому і великому колах кровообігу. У перші дні після народження дитини вона закривається. Збереження її функції після 3 місяців життя розцінюється як ВАП. Відкрита артеріальна протока малого діаметру не супроводжується гемодинамічними розладами. При широкій артеріальній протоці в перші дні життя може спостерігатися ціаноз.

2. Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання у дітей. Хвороби органів дихання

Систему органів дихання складають повітроностні шляхи і апарат газообміну. До верхніх дихальних шляхів відносяться порожнина носа, глотка і гортань, до нижніх - трахея і бронхи. Газообмін між атмосферним повітрям і кров'ю здійснюється в легенях.

Органи дихання до моменту народження дитини морфологічно незачеплені. Протягом перших років життя вони інтенсивно ростуть і диференціюються. До 7 років формування органів дихання закінчується і надалі відбувається тільки збільшення їх розмірів.

Особливостями морфологічної будови органів дихання є:

1) тонка, легко вразлива слизова оболонка;

2) недостатньо розвинені залози;

3) понижена продукція імуноглобуліну А;

4) багатий капілярами підслизовий шар, що складається переважно з рихлої клітковини;

5) м'який, піддатливий хрящовий каркас нижніх відділів дихальних шляхів;

6) недостатня кількість в дихальних шляхах і легенях еластичної тканини.

Носова порожнина .

Ніс у дітей перших трьох років життя малий, порожнини його недорозвинені, носові ходи вузькі, раковини товсті. Нижній носовий хід відсутній. Він формується до 4 років. При нежиті у маленьких дітей легко виникає набряк слизової оболонки, що приводить до непрохідності носових ходів, утрудняє смоктання грудей, викликає задишку.

Запала тканина підслизистої оболонки носа розвинена недостатньо, цим пояснюються рідкісні носові кровотечі. Додаткові пазухи носа до народження дитини не сформовані. Проте в ранньому дитячому віці можуть розвиватися синусити. Слізно - носова протока широка, що сприяє проникненню інфекції з носа в кон'юнктивальний мішок.

Глотка. У дітей раннього віку порівняно вузька і мала.

Євстахієва труба. Коротка і широка, розташована більш горизонтально, ніж у дітей старшого віку, отвір її знаходиться ближчим до хоанів. Це привертає до легшого інфікування барабанної порожнини при риніті.

Надгортанник. У новонародженого м'який, легко згинається, втрачаючи при цьому здатність герметично прикривати вхід в трахею. Цим частково пояснюється велика небезпека аспірації вмісту шлунку в дихальні шляхи при блювоті і відрижці. Неправильне положення і м'якість хряща надгортанника може бути причиною функціонального звуження входу в гортань і появи галасливого дихання.

Гортань. Розташована вище, ніж у дорослих, тому дитина лежачи на спині може ковтати рідку їжу. Гортань має воронкоподібну форму. В області підзв'язкового простору виразно виражено звуження. Діаметр гортані в цьому місці у новонародженого всього 4 мм і збільшується з віком - до 14 років складає 1см. Вузький просвіт гортані, із за чого легко виникає набряк підслизистого шару, спазм гладкої мускулатури із-за великої кількості нервових рецепторів в підзв'язковому просторі можуть привести при респіраторній інфекції до стенозу (звуженню) гортані.

Трахея. У новонародженої дитини відносно широка, підтримується незамкнутими хрящовими кільцями і широкою м'язовою мембраною. Скорочення і розслаблення м'язових волокон змінює її просвіт. Трахея дуже рухома, що разом із змінним просвітом і м'якістю хрящів приводить до спадання її на видиху і є причиною експіраторної задишки або грубого дихання.

Бронхіальне дерево. До моменту народження дитини сформовано. Бронхи вузькі, їх хрящі м'які і піддатливі, оскільки основу бронхів, так само як і трахеї, складають півкільця, сполучені фіброзною плівкою. У дітей раннього віку кут відходження обох бронхів від трахеї однаковий і чужорідні тіла можуть потрапляти як в правий, так і в лівий бронх. З віком кут міняється - чужорідні тіла частіше виявляються в правому бронху, оскільки він є як би продовженням трахеї.

У ранньому віці бронхіальне дерево виконує очисну функцію недостатньо. Механізми самоочищення - хвилеподібні рухи миготливого епітелію слизистої бронхів, перистальтика бронхіол, кашляного рефлексу - розвинені набагато слабкіше, ніж у дорослих. Гіперемія і набряклість слизової оболонки, скупчення інфікованого слизу значно звужують просвіт бронхів аж до повної їх закупорки, що сприяє розвитку ателектазів і інфікуванню легеневої тканини. У дрібних бронхах легко розвивається спазм, що пояснює частоту бронхіальної астми і астматичного компоненту при бронхітах і пневмоніях в дитячому віці.

Легені. У новонародженої дитини легені недостатньо сформовані. Термінальні бронхіоли закінчуються не кетягом альвеол, як у дорослого, а мішечком, з країв якого формуються нові альвеоли. Кількість альвеол і їх діаметр збільшується з віком. Наростає і життєва місткість легенів. Проміжна (інтерстиціальна) тканина в легенях рихла, містить дуже мало еластичних волокон, багата судинами. У зв'язку з цим легені дитини раннього віку повнокровніші і в них менше повітря, ніж у дорослого. Бідність еластичних волокон сприяє легкості виникнення емфіземи і ателектазів легеневої тканини. Схильність до ателектаза посилюється із-за дефіциту сурфактанту. Сурфактант є поверхнево-активна речовина, що покриває тонкою плівкою внутрішню поверхню альвеол, і перешкоджає їх спаданню на видиху. При дефіциті сурфактанту альвеоли недостатньо розправляються і розвивається дихальна недостатність.

Ателектази найчастіше виникають в задньонижніх відділах легенів із-за їх слабкої вентиляції. Розвитку ателектазів і легкості інфікування легеневої тканини сприяє застій крові в результаті вимушеного горизонтального положення дитини грудного віку.

Паренхіма легенів у дітей раннього віку здатна розриватися при відносно невеликому збільшенні тиску повітря в дихальних шляхах. Це може відбутися при порушенні техніки проведення штучної вентиляції легенів.

Корінь легенів складається з крупних бронхів, судин і лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли реагують на впровадження інфекції.

Плевра добре забезпечена кровоносними і лімфатичними судинами, відносно товста, легко розтяжна. Парієнтальний листок плеври слабо фіксований. Скупчення рідини в плевральній порожнині викликає зсув органів середостіння.

Грудна клітка, діафрагма і середостіння. Діафрагма розташована високо. Її скорочення збільшують вертикальний розмір грудної порожнини. Погіршують вентиляцію легенів умови, що утрудняють рух діафрагми (метеоризм, збільшення розмірів паренхіматозних органів).

Податливість дитячої грудної клітки може привести до парадоксального втяжіння межреберій під час дихання.

У різні періоди життя дихання має свої особливості:

1) поверхневий і частий характер дихання.

Частота дихання тим більше, чим молодше дитина. Найбільше число дихань спостерігається після народження - 40-60 за 1 хв. , що іноді називають "фізіологічною задишкою" новонародженого. У дітей 1-2 років частота дихання складає 30-35, в 5-6 років - близько 25, в 10 років - 18-20, у дорослих - 15-16.

Відношення частоти дихання до частоти пульсу складає у новонароджених - 1 : 2,5-3; у дітей інших віків - 1 : 3,5-4; у дорослих - 1:4;

2) аритмія дихання в перші 2-3 тижні життя новонародженого.

Вона виявляється неправильним чергуванням пауз між вдихом і видихом. Вдих значно коротший за видих. Іноді дихання буває переривистим. Це пов'язано з недосконалістю функції дихального центру;

3) тип дихання залежить від віку і статі. У ранньому віці спостерігається черевний (діафрагмальний) тип дихання, в 3-4 роки - грудне дихання починає переважати над діафрагмальним. Різниця в диханні залежить від статі і виявляється з 7-14 років. В період статевого дозрівання у хлопчиків встановлюється черевний, у дівчаток - грудний тип дихання.

Для дослідження функції дихання визначають частоту дихання у спокої і при фізичному навантаженні; вимірюють розміри грудної клітки і її рухливість (у спокої, під час вдиху і видиху), визначають газовий склад і кислотно-лужний стан крові. Дітям старше 5 років проводять спірометрію.

Анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи, недосконалість імунітету, наявність супутніх захворювань, вплив чинників зовнішнього середовища пояснюють частоту і тяжкість захворювань органів дихання у дітей.

3. Регуляція регіонального кровообігу

Пристосування місцевого кровотоку до функціональних потреб органів здійснюється головним чином шляхом зміною опору току крові, тобто шляхом регуляції гідродинамічного опору. Оскільки опір обернено пропорційно до радіусу судин в четвертому ступеню, зміна їх просвіту із значно більшою ступеню впливає на величину кровотоку в органі, чим зміна перфузійного тиску. Просвіт судин регулюється локальними механізмами, а також нервовими і гуморальними чинниками.

На ступінь скорочення гладкої мускулатури судин оказують прямій вплив деякі речовини, необхідні для клітинного метаболізму (наприклад, кисень), або що виробляються в процесі метаболізму. У сукупності всі вони складають метаболічну авторегуляцію периферичного кровообігу, найважливіше значення якої полягає в тому, що вона пристосовує місцевий кровотік до функціональної активності органа. При цьому переважають судинорозширювальні впливи, домінуючі над нервовими судинозвужувальними ефектами.

Розширення судин наступає також при місцевій напрузі і концентрації іонів водню, а також накопичення молочної кислоти, АТФ, АДФ і аденозіна, підвищення концентрації іонів калія і т.д.

Деякі судини здатні підтримувати постійну об'ємну швидкість кровотоку в органі при значних коливаннях тиску. Цю здатність можна вважати одним з видів міогенної (механогенної) авторегуляції: вона обумовлена реакцією гладких м'язів на механічну дію (ефект Бейліса): при розтягуванні гладкі м'язи скорочуються, причому навіть більшою мірою, чим це необхідно для збереження колишньої довжини. Чим вище тиск усередині судини, тим сильніше скорочуються гладкі м'язи; в результаті при збільшені тиску швидкість кровотоку або не змінюється, або зростає трохи. Цей механізм стабілізує кровопостачання органу. У деяких органах об'ємна швидкість кровотоку не змінюється при коливаннях тиску від 120 до 200 мм рт. ст. Класичним прикладом таких судин служать судини нирок.

Міогенна саморегуляція також характерна для судин головного мозку міокарда, печінки, кишечника і скелетних м'язів. У судинах шкіри вона не виявлена. Міогенна реакція не залежить від вегетативних впливів і по цьому вона зберігається навіть після перерізу судинорухових нервів.

3.1 Коронарне кровопостачання

У спокої величина коронарного кровотоку у людини рівна приблизно 0.8-0.9 мл на 1 г тканини міокарда в хв., що для серця масою 300 г складає близько 250 мл/хв., це приблизно 4-5 відсотка від хвилинного об'єму крові. При інтенсивній м'язовій роботі кровотік може зростати в 4 рази.

Коронарний кровотік на відміну від кровообігу в інших органах зазнає значні коливання, відповідні періодам роботи серця. Ці коливання обумовлені як пульсуючим характером тиску у аорті (від якої відходять коронарні артерії), так і змінами напруги в стінці серця. Під дією цієї напруги здавлюються судини внутрішніх і середніх стінок міокарда, внаслідок чого в час систоли кровотік в лівій коронарній артерії повністю припиняється, тоді як в правому кровотік змінюється залежно від тиску у аорті. У діастолу об'ємна швидкість кровотоку в басейні лівої і правою коронарних артерій максимальна. Таким чином кровотік, а відповідно, і постачання міокарда киснем зазнають періодичні коливання. У систоли воно мінімальне, а в діастолу максимально. У той же час потреби клітин міокарда в енергії змінюються протилежним чином: вони зростають під час фази скорочення і знижуються в період розслаблення. Існують 2 механізми, що повністю задовольняють в нормальних умовах енергетичні потреби міокарда, не дивлячись на зменшення доставки кисню під час систоли. Один з них заключается в тому, що міоглобін грає роль короткочасного запасу кисню. Кисень, запасений в цьому депо підтримує тканинне дихання клітин під час систоли. 2-ий механізм зводиться до того, що підвищення потреби міокарда в енергії у момент скорочення серця задовольняєтся за рахунок його резервів (АТФ і креатинфосфату). Під час діастоли завдяки значному підвищенню кровотоку, міоглобін знов повністю насищається киснем, а клітинні запаси енергії поповнюються; у той же час в цей період використання кисню і енергосубстратів серцем вельми незначне.

При фізичному навантаженні створюються додаткові труднощі для нормального постачання міокарда киснем. Серце в цих умовах потребує більшої доставки кисню. В той же час в результаті збільшення ЧСС тривалість діастоли істотно зменшується. У зв'язку з цим переносимість фізичного навантаження обмежена граничною ЧСС, рівною приблизно 200 ударів в хвилину. На ЕКГ в цих умовах часто реєструються типові зміни, характерні для гіпоксії міокарда.

3.2 Регуляція коронарного кровотоку

Навіть в стані спокою серце витягує з крові більше кисню, чим інші органи. Екстракція кисню серцем складає 0,14 мл/л з артеріальної крові, що містить 0,2 мл кисню в 1 мл (т. коефіцієнт утилізації кисню в серці складає близько 70%, тоді як інші органів у спокої - 30-40%). У зв'язку з цим збільшення потреби серця в кисні при навантаженні не може бути забезпечено за рахунок збільшення його екстракції. Підвищена потреба міокарда в кисні задовольняється за рахунок збільшення коронарного кровотоку.

Це збільшення обумовлене розширенням коронарних судин, тобто зниженням їх гідродинамічного опору. Загальновизнано, що найбільш могутнім стимулом для розширення коронарних судин служить недолік кисню: ділятація коронарних судин наступає вже при зниженні вмісту кисню на 0,01 мл в 1 мл крові. Вплив гіпоксії на коронарний кровотік підтверджено в пробі із затримкою дихання: при цьому відбувається істотне збільшення кровопостачання серцевого м'яза.

Прямий вплив вегетативних нервів на коронарні судини важко оцінити, оскільки ці нерви одночасно впливають на інші параметри діяльності серця. Pізні дослідники висловлюють протилежні точки зору з даного питання.

3.3 Легеневий кровообіг

Легені забезпечуються кров'ю з обох кругів кровообігу: малий круг через легеневу артерію доставляє венозну кров в капілляри легеневих альвеол для газообміну, а великий круг через бронхіальні артерії доставляє артеріальну кров для живлення легеневої тканини. У різних відділах судинного русла легенів артерії і вени значно коротше, а діаметр їх, як правило, значно більше в порівнянні з судинами великого круга кровообігу. Стінки крупних артерій легенів відносно тонкі, дрібні ж артерії володіють товстими стінками з розвиненим м'язовим шаром. Діаметр легеневих капілярів складає біля 8 мкм, діаметр артеріол може досягати 80 мкм (для порівняння: діаметр капілярів і артеріол великого круга кровообігу складає відповідно 3-7 і 15-60 мкм). У зв'язку з цим опір току крові створюване судинами малого круга кровообігу, приблизно в 10 разів менше, ніж у великому крузі. Це дозволяє правому шлуночку працювати з меншою потужністю. У здорової людини тиск в легеневих судинах відносно невеликий. Тиск систоли в легеневій артерії рівний 25-30 мм рт.ст., діастоли - 5-10 мм рт. ст., пульсовий - 15-20, середній – 13 мм рт.ст. Тиск в легеневих капілярах - 6,5 мм рт.ст., у лівому передсерді - 55 мм рт.ст.

У зв'язку з більшою розтяжністю легеневих судин, об'єм циркулюючої крові в них може змінюватися у бік зменшення або збільшення, причому ці коливання можуть досягати 200 мл (при середньому вмісту в малому колі кровообігу близько 440 мл крові). Об'єм крові в малому колі кровообігу разом з кінцеводіастоличним об'ємом лівого шлуночку складає так званий центральний об'єм крові ( близько 600-650 мл). Цей центральний об'єм крові є швидко мобілізує депо крові. Так, якщо необхідно на протязі короткого проміжку часу збільшити викид лівого шлуночку, то з цього депо може поступити близько 300 мл крові. В результаті рівновага між викидом правого і лівого шлуночків підтримуватиметься доти, поки не включиться інший механізм - збільшення венозного повернення.

3.4 Регуляція легеневого кровообігу

Легеневі судини іннервуються симпатичними судинозвужувальними волокнами. Судини легенів, як і судини великого круга кровообігу знаходяться під постійним тонічним впливом симпатичної нервової системи. При збудженні барорецепторов каротидного синуса, зумовленого підвищенням АТ, рефлекторно відбувається зниження опору судин малого круга кровообігу, що приводить до збільшення кровенаповнення легенів і нормалізації тиску у великому колі кровообігу.

При збудженні барорецепторов легеневих артерій, розташованих у основи цих артерій в області біфуркації легеневого стовбура, яке виникає при підвищенні тиску в малому крузі кровообігу, рефлекторно знижується тиск у великому колі кровообігу за рахунок уповільнення роботи серця і розширення судин великого кола (рефлекс Паріна). Фізіологічне значення даного рефлексу полягає в тому, що він розвантажуючи малий круг кровообігу, перешкоджає перенаповнюванню легень кров'ю і розвитку їх набряку.

При зниженні тиску в легеневій артерії, навпаки, системний тиск зростає, і таким чином, кровонаповнення легенів нормалізується.

3.5 Місцева регуляція легеневого кровотоку

При зниженні тиску кисню або підвищенні тиску вуглекислого газу виникає місцеве звуження судин легенів . Завдяки цьому механізму, кровотік в окремих ділянках легенів регулюється відповідно до вентиляцій цих ділянок, що дозволяє вимкнути з кровопостачання не вентилює альвеоли. Необхідно підкреслити, що у разі припинення вентиляція значної ділянки легеневої тканини (при запаленні легень), рефлекторно виникає спазм судин, що живлять уражену ділянку . Це може привести до різкого збільшення гідродинамічного опору в малому крузі кровообігу, і, як наслідок, до розвитку правошлуночкової недостатності, особливо у маленьких дітей.

3.6 Мозковий кровообіг

Середня об'ємна швидкість мозкового кровотоку складає приблизно 750 мл/хв., тобто 13 % від загального серцевого викиду. Кровопостачання сірої речовини приблизно в 4 рази більше, ніж білої і складає 0.68-1.1 мл на 1г тканини в хвилину. Кровотік може збільшуватися в окремих областях головного мозку при посиленні їх активності, проте в цілому кровопостачання мозку при цьому змінюється трохи.

Величина просвіту судин залежить, в основному, від метаболічних чинників, зокрема, від напруги в капілярах і тканинах, концентрації іонів водню в навколосудинному просторі і напруги кисню в крові. Збільшення напруги супроводжується вираженим розширенням судин: так при зростанні напруги вуглекислого газу удвічі мозковий кровотік також приблизно подвоюється. Дія опосередкована іонами водню, що виділяються при дисоціації вугільної кислоти. Інші речовини, при накопиченні яких збільшується концентрація іонів водню (молочна кислота і інші продукти обміну) також підсилюють мозковий кровотік.

Неврологічні прояви гіпервентиляційного синдрому (головокружіння , сплутана свідомість, судоми і т.д.) обумовлені, напроти , зниженням мозкового кровотоку в результаті гипокапнії. При зменшенні напруги кисню судини також розширюються, а при підвищенні звужуються, хоча в цілому зміни напруги кисню в крові оказують менший вплив на кровотік, чим зрушується напруга вуглекислого газу.

У судинах мозку добре виражена міогенная ауторегуляция, тому при змінах гідростатичного тиску у зв'язку із зміною положення голови мозковий кровотік залишається постійним.

Таким чином, кровопостачання головного мозку регулюється місцевими метаболічними і міогенними механізмами. Вплив вегетативних нервів на мозкові судини має другорядне значення.

3.7 Нирковий кровообіг

Середня об'ємна швидкість ниркового кровотоку у спокої складає близько 4,0 мл на 1 г тканини в хвилину, тобто в цілому для нирок, маса яких 300 г, приблизно 1200 мл/хв., що складає близько 20% серцевого викиду. Особливість кровопостачання нирок полягає в наявності двох послідовних афферентних артеріоли, які распадаются на клубочкові капіляри, відокремлені від канальцевого капіллярного ложа виносячими (ефферентними) артеріолами. Ефферентні артеріоли характеризуються високим гідродинамічним опором. Тиск в клубочкових капілярах великий (близько 60-70 мл рт.ст.), а в навколоканальцевих відносно малий (близько 13 мм рт.ст.).

Для судин нирок добре розвинені міогенні ауторегуляторні механізми, завдяки яким кровотік і капілярний тиск в області нефронів підтримується на постійному рівні при коливаннях артеріального тиску від 80-120 до 180-200 мм рт. ст. Ниркові судини іннервуються соматичними судинозвужувальними нервами. Тонус цих нервів в спокої невеликий. При переході людини у вертикальне положення, ниркові судини беруть участь в загальній вазоконстрікторнвй реакції, що забезпечує кровопостачання головного мозку і серця. Нирковий кровотік знижується також при фізичному навантаженні і в умовах високої температури навколишнього середовища. Це забезпечує компенсацію зниження АТ, пов”язаного з розширенням м'язових і шкірних судин. Характерною особливістю судин нирок є їх низька здібність до розширення, в зв'язку з чим утруднено збільшення ниркового кровотоку шляхом зниження гідродинамічного опору. Тому у разі зниження кровопостачання нирок запускаються механізми, направлені на збільшення перфузійного тиску, зокрема, посилюється вироблення реніну. Активація ренін - ангиотензійної системи, що приводить до підйому системного тиску, в якійсь мірі збільшує і нирковий кровотік.

3.8 Кровопостачання в скелетних м'язах

Кровотік в скелетних м'язах у спокої складає біля 0.03-0.04 мл на 1 г тканини в хвилину. Оскільки загальна маса м'язів приблизно рівна 30 кг, то в цілому м'язовий кровотік складає приблизно 900-1200 мл/хв., т.е.15-20% загального серцевого викиду. При максимальному фізичному навантаженню м'язовий кровотік може досягати 20-22 л/хв. при серцевому викиді, рівному 25 л, тобто 80-90% загального кровотоку. У тренованих спортсменів ця величина може бути навіть більше.

Судини скелетних м'язів іннервуються симпатичними судинозвужуючими і судинорозширювальними волокнами.У закінченні симпатичних вазоконстрікторів виділяється норадреналін, в закінченнях вазоділятаторів - ацетілхолін, тому симпатичні судинорозширювальні волокна в скелетних м'язах відносять до холінергичних волокон. Роль вазоділяторних нервів може бути проілюстрована тим фактом, що у людини, що готується до м'язової діяльності, підвищення симпатичного тонусу може привести до чотирикратного збільшення кровотоку в м'язах.

При м'язовій роботі місцеві метаболічні регуляторні впливи на судини значно переважають над нервовими. Разом з тим на величину кровотоку впливає також механічне здавлення судин м'язів. При скороченні м'яза кровотік спочатку знижується, потім зростає навіть в порівнянні з початковим станом. У фазі розслаблення він ще більше збільшується;це так звана реактивна гіперемія, обумовлена судинорозширювальною дією продуктів метаболізму.

Ритмічні м'язові скорочення супроводжуються коливаннями кровотоку - зменшенням його під час скорочення і підвищенням - у фазі розслаблення. При цьому середня швидкість кровотоку завжди більша, ніж в спокою. Таким чином, при динамічній м'язовій роботі, коли скорочення і розслаблення постійно чергуються, м'яз стомлюється менше, ніж при статичному навантаженню.

3.9 Шкірний кровообіг

Навіть в умовах нейтральної температури навколишнього середовища ( біля 20 С для легко одягненої людини) кровотік в різних ділянках шкіри в спокої значно коливається. Шкірний кровотік змінюється в межах від 0,03 до 0,0 мл на 1кг тканини в хвилину, або в цілому, враховуючи вагу шкірних покровів 5 кг - від 160 до 500 мл/мін або 3-10% від величини серцевого викиду.

У регуляції шкірного кровотоку беруть участь два різних механізма,роль яких в різних ділянках шкіри різна. Судини шкіри акральних ділянок (кисті рук,стопи,мочки вух) багато іннервовані симпатичними адренергічними судинозвужувальними волокнами, що володіють відносно високим тонусом у спокої і при нейтральній температурі. Розширення цих судин пов'язане з центральним гальмуванням тонусу судинозвужувальних нервів. Розширення ж судин шкіри проксимальних ділянок кінцівок і тулуба відбувається переважно непрямим шляхом: воно опосередковане виділенням брадікиніна при збудженні холінергічних потовидільних волокон. Звуження всіх шкірних судин обумовлено підвищенням тонусу симпатичних адренергічних волокон.

Завдяки великій потужності підсосочкового венозного сплетіння (біля 1500 мл ) зміна тонусу шкірних вен може супроводжуватися значними зрушеннями об'єму крові в судинах шкіри.Таким чином, важлива функція шкірних судин полягає в депонуванні крові.

Найважливішою функцією кровотоку шкіри є участь в механізмах терморегуляції. При тепловому стресі величина загального кровотоку в шкірі може зрости до 3 л/хв. Однак, в різних ділянках шкіри ці зміни значно змінюються. Найбільші коливання кровотоку спостерігаються в шкірі дистальних відділів кінцівок. Так, якщо палець руки з холодної води помістити в гарячу, то кровотік в нім може збільшитися з 0,01 до 1 мл/хв. на 1г тканини,т.е. у 100 разів більше. Реакція судин шкіри проксимальних ділянок кінцівок тулуба на аналогічну дію значно слабкіша. Збільшення шкірного кровотоку в умовах високої зовнішньої температури пов'язана з відкриттям безлічі артеріовенозних анастомозів,по яким частина крові відтікала у вени, минувши капіляри. Завдяки високій теплопровідності шкіри цей механізм служить надзвичайно ефективним способом віддачі тепла через шкіру.

Висновок

Завдяки відносно великій масі серця і широкому просвіту судин кровообіг у дітей знаходиться в сприятливіших умовах, ніж у дорослих. Відносно велика кількість крові і особливості енергетичною обміну пред'являють серцю дитини значні вимоги, у зв'язку з цим працездатність дитячого серця вища в порівнянні з серцем дорослого.

Анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи, недосконалість імунітету, наявність супутніх захворювань, вплив чинників зовнішнього середовища пояснюють частоту і тяжкість захворювань органів дихання у дітей.