Реферат: Пептическая язва анастомоза или анастомозированной тощей кишки

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

"Пептическая язва анастомоза или анастомозированной тощей кишки "

МИНСК 2008

После резекции желудка по Бильрот-II новая язва может образоваться в области гастроеюнального анастомоза. Она располагается, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, ближе к отводящей петле. Нередко одновременно существуют две язвы в области анастомоза, иногда они достигают больших размеров. От 90 до 98% пептических язв соустья развиваются после резекции желудка, выполненной по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Подобные язвы могут появиться также в области гастроэнтероанастомоза- после антрумэктомии с ваготомией и стволовой ваготомии. Согласно Международной классификации болезней (10 пересмотр) пептическая язва анастомоза и тощей кишки рассматривается как отдельная болезненная форма (К.28. Гастроеюнальная язва).

Причины пептической язвы гастроэнтероанастомоза или анастомозированной тощей кишки:

1)экономная (недостаточная) по объему резекция желудка (менее ² /₃ ) без ваготомии с сохранением кислотопродуцирующей функции культи желудка. Следует иметь в виду, что нормальные цифры желудочной секреции являются высокими для больного с резецированным желудком.

2)неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с аптрумэктомией или гастроэнтероанастомозом.

3) оставление части слизистой антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки, чаще всего при резекции желудка на выключение по типу Бильрот-П. При этом G-клетки оставленной слизистой в ответ на постоянно щелочной характер среды, в которой они оказываются, интенсивно вырабатывают гастрин и таким образом гуморальным путем стимулируют секрецию хлороводородной (соляной) кислоты (НС1) и пепсина в культе желудка, что создает предпосылки к рецидиву язвы. 4) избыточная длина приводящей петли после операции в модификации по Бильрот-П. При этом в приводящей петле происходит значительное всасывание щелочных секретов печени и поджелудочной железы до того, как они достигнут области анастомоза, где происходит поступление желудочного сока в тонкую кишку. Потеря щелочных секретов, обладающих нейтрализующим эффектом, может стать причиной рецидивной пептической язвы в области гастроеюнального анастомоза. По этой же причине язва может образоваться и в области межкишечного анастомоза, наложенного по типу бок в бок между приводящей и отводящей петлей по Брауну, когда соустье между культей желудка и тощей кишкой сформированы на длинной петле. В генезе незажившей, рецидивной или пептической язвы анастомоза наряду с вышеописанными гастральными могут иметь значение экстрагастральные факторы:

1. Синдром Цоллингера-Эллисона.

Гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома Цоллингера-Эллисона) или опухоль (гастринома) из Д-клеток островков поджелудочной железы (II тип синдрома Цоллингера-Эллисона) вызывают гипергастринемию, в результате которой наступает резко выраженная гиперсекреция НС1.

2. Первичный гиперпаратиреоз. Повышенное содержание в плазме ионизированного кальция оказывает как прямое стимулирующее влияние на обкладочные клетки желудка, так и опосредованное через G-клетки, вызывая избыточное высвобождение гастрина.

3. Синдром хронической ишемии органов пищеварения. В связи с нарушением проходимости чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, вызванного экстравазалыюй компрессией или атеросклерозом (артериитом), наступает снижение защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и уменьшение регенеративной способности ее эпителия.

4.Психосоматические факторы (отрицательные эмоции, психическое и физическое перенапряжение, страх), злоупотребление алкоголем, курение приводят к снижению резистентности слизистой оболочки и усилению влияния на нее агрессивного кислотно-пептического фактора.

5.Лекарственный фактор (салицилаты, кортикостероидные препараты).

6.Инфицирование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter (Campylobacter) pylori.

Таким образом, при установлении причин незажившей или рецидивной язвы следует учитывать гастральные, экстрагастральные факторы или их сочетание.

Следует отметить, что многие современные отечественные и зарубежные авторы, независимо от типа ранее выполненной операции, причин повторного возникновения язв и их локализации, все такие новообразованные язвы относят к рецидивным язвам.

Клинические проявления .В большинстве случаев при незажившей, рецидивной или пептической язве анастомоза и их сочетании наблюдается интенсивная упорная боль в верхней части живота, усиливающаяся после приема пищи. У некоторых больных боль может локализоваться в левой подреберной области с иррадиацией в левое надплечье, в левую поясничную область, а также за грудиной. Часто наблюдаются ночные боли. Облегчение под влиянием антацидов бывает кратковременным. Возникают тошнота, рвота, изжога, потеря массы тела.

При пептической язве анастомоза возможны такие осложнения, как профузные кровотечения, перфорация, пенетрация в поджелудочную железу, сужение анастомоза, образование воспалительного инфильтрата вокруг язвы, а также возникновение желудочнотонкотолстокишечного свища. Характерные осложнения могут наблюдаться при незажившей и рецидивной язве двенадцатиперстной кишки, желудка и его культи.

Диагностика этих язв не представляет значительных трудностей. Однако при незажившей язве после ваготомии может отмечаться снижение интенсивности болевого синдрома, а иногда и отсутствие его. При рецидивной язве после ваготомии с пилоропластикой клиническое течение может быть бессимптомным или атипичным.

При пальпации в эпигастральной области, преимущественно справа или слева, обнаруживается болезненность. При ишемическом генезе таких осложнений может быть выявлен систолический шум в эпигастральной области. Иногда отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, потеря массы тела.

Лабораторные и инструментальные методы исследования включают:

1.Клинический и биохимический анализ крови и мочи, определение уровня гастрина, общего и ионизированного кальция, паратгормона.

2.Анализ желудочного сока. Высокая базальная секреция (более 5 м.экв.час), сравнительно небольшое увеличение секреторного ответа на гистамин, высокая степень соотношения базальной и стимулированной секреции (более 0,6), повышение при этом уровня гастрина могут свидетельствовать о синдроме Цоллингера-Эллисона. Стимуляция секретином вызывает повышение уровня гастрина при синдроме Цоллингера-Эллисона, что не наблюдается при оставшейся культе антрального отдела желудка. Положительный инсулиновый тест Холландера как критерий выявления неполной ваготомии (повышенная секреция НС1 после введения инсулина) не означает сохранение интактных волокон блуждающего нерва после ваготомии. При этом повторная ваготомия может оказаться неэффективной в излечении больного.

3. Рентгеноскопия и рентгенография с помощью бариевой взвеси является необходимым и полезным исследованием в выявлении язвы у большинства больных, в выяснении анатомических взаимоотношений и обнаружении неподозреваемых осложнений (большая культя желудка, сужение выходного отдела желудка и др.).

4. Гастродуоденоскопия и биопсия являются обязательными исследованиями в установлении диагноза, в дифференциальной диагностике язвы от других синдромов и выявлении возможного их сочетания.

5.УЗИ органов брюшной полости, при котором необходимо оценить состояние печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и других органов.

6.Ультразвуковое дуплексное сканирование брюшной аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии необходимо для выявления нарушения их проходимости и оценки кровотока в этих сосудах.

7.Радионуклидные методы исследования при демпинг-синдроме могут способствовать оценке пассажа желудочного содержимого.

8.Интраоперационное исследование (визуальное, мануальное, биопсия, эндоскопия). Например, путем осмотра, биопсии со срочным гистологическим исследованием во время операции может быть обнаружена оставленная часть антрального отдела желудка.

9.Диагностика инфекции Н. pylori.

Несмотря на использование специальных методов, не всегда легко понять причины рецидива или незаживления язв. Вероятно, это связано с влиянием экстрагастральных факторов.

Лечение. Выбор метода лечения больных с незажившей, рецидивной, пептической язвой анастомоза или их сочетанием зависит от причины, которая вызвала эту клиническую ситуацию. В результате всестороннего обследования таких больных могут быть приняты различные варианты лечебной тактики: одним из них вначале может быть рекомендовано консервативное лечение, другим — оперативное вмешательство при наличии соответствующих показаний.

Лечение язвы без тяжелых клинических проявлений, осложнений и других ульцерогенных заболеваний, не требующих оперативного вмешательства, должно начинаться с консервативных мероприятий, снижающих секрецию соляной кислоты (антагонисты Н₂ -рецепторов), подавляющих инфекцию (антибиотики, метронидазол, препараты висмута) и ускоряющих заживление язвы (сукральфат и др.). Должны быть прекращены курение и приемы алкоголя. У больных, которые не реагируют на антагонисты Н.-рецепторов (пожилой возраст) или же страдающих синдромом Цоллингера-Эллисона, следует использовать омепразол (ингибитор нротонового насоса — препарат выбора). В результате такого лечения заживление язв наступает в большинстве случаев, но возможны рецидивы.

Следует отметить, что консервативное лечение пептической язвы анастомоза мало эффективно и его следует использовать в качестве метода предоперационной подготовки с целью возможного заживления язвы и последующего выполнения операции в более благоприятных условиях.

Повторные операции па желудке и кишечнике проводятся не так часто, но представляют собой сложные вмешательства, требующие большого опыта и высокой квалификации хирурга.

При незажившей или рецидивной язве двенадцатиперстной кишки производятся:

а) после селективной проксимальной ваготомии — стволовая ваготомия с дренирующей желудок операцией;

б) после стволовой ваготомии и дренирующей желудок операции — реваготомия и антрумэктомия или резекция ² /₃ желудка.

При рецидивной язве желудка вследствие рубцового сужения гастродуоденального анастомоза или дуоденостаза — антрумэктомия или резекция желудка вместе с язвой.

При рецидивной язве гастродуоденоанастомоза после резекции желудка по Бильрот-1 — стволовая ваготомия или повторная резекция желудка при рубцово-язвенном сужении анастомоза.

При пептической язве анастомоза или анастомозироваиной тощей кишки после резекции желудка по Бильрот-11 — стволовая ваготомия с возможной (необязательной) резекцией участка тощей кишки и культи желудка.

При рецидиве язвы культи желудка — более высокая резекция, включая участок с язвой.

Гигантские язвы желудка после селективной проксимальной ваготомии, как правило, подлежат оперативному лечению в связи с высокой частотой осложнений и бесперспективностью консервативного лечения. Применяется резекция не менее ² /₃ желудка.

При обнаружении части слизистой антрального отдела в культе двенадцатиперстной кишки (источник гастрина) необходимо ее удалить.

Непрерывность пищеварительного тракта после этих операций в зависимости от конкретных ситуаций может быть восстановлена по Бильрот-I, но Гофмейстеру-Финстереру или с помощью анастомозирования культи желудка с выключенной но Ру петлей тощей кишки.

Однако с целью создания более благоприятных условий для пищеварения следует стремиться восстановить пассаж по двенадцатиперстной кишке путем наложения анастомоза по Биль-рот-1.

При установлении экстрагастральных ульцерогеиных факторов терапия должна быть направлена прежде всего на их устранение с проведением противоязвенного консервативного или оперативного лечения (удаление гастриномы или гастрэктомия, удаление аденомы паращитовидной железы, восстановление проходимости чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и др.).

Профилактика. Предупреждение рецидива или персистирующего течения язвы после операции должно предусматривать прежде всего: тщательное всестороннее обследование больных с целью выявления этиопатогенетических факторов развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки у конкретных больных, в частности, особенностей нейровегетативных и нервно-психических отклонений; особенностей секреторной функции желудка; наличие или отсутствие гастро- и дуоденостаза, пенетрации и пилородуоденального стеноза и других осложнений. На основании полученных данных осуществляется индивидуальный выбор способа и объема оперативного вмешательства, которые должны быть выполнены в точном соблюдении с существующими правилами.

Свищ (фистула) желудочнотонкотолстокишечный

Свищ (фистула) желудочнотонкотолстокишечный очень редко возникает в результате пенетрации и последующего прорыва в толстую кишку пептической язвы анастомоза или тощей кишки после резекции желудка по типу Бильрот-II.

Болезнетворное воздействие фистулы связано с обилием микрофлоры, проникающей в проксимальный сегмент тонкой кишки из ободочной. Нарушение абсорбции вызвано повреждением слизистой тонкой кишки, деконъюгацией желчных солей и другими еще не известными факторами. Короткий кругооборот пищи мимо тонкой кишки не является ведущим фактором в патогенезе этого синдрома.

Симптомы. Боль в животе, типичная для пептической язвы. Иногда боль внезапно уменьшается по своей интенсивности, когда образуется фистула и начинается диарея. Стул до 8-12 раз в день, водянистый и часто содержит частицы непереваренной пищи. Запах изо рта, отрыжка и рвота могут быть зловонными. Рвотные массы иногда содержат примесь кала с мутным осадком. Наблюдаются кишечные кровотечения как осложнение язвы. Может быть тяжелое расстройство питания, истощение, отеки в более низко лежащих частях тела в связи с гипопротеинемией. Вследствие повышения кишечной моторики может наблюдаться видимая перистальтика.

Лабораторные исследования выявляют гипопротеинемию, нарушение водно-электролитного обмена, дефицит жиро- и водорастворимых витаминов. Рентгенологическое исследование обнаруживает язву только в 50% случаев и фистулу в 15%. Ирригоскопия не всегда информативна в диагностике фистулы. Гастроскопия обязательна у всех больных с подозрением на язву и желудочнотолстокишечный свищ.

Лечение. После интенсивной подготовки больному производится резекция изъязвленного гастроинтестипального сегмента, части вовлеченной ободочной кишки с восстановлением непрерывности пищеварительного тракта с помощью гастроеюнально-го анастомоза на выключенной по Ру петле пли по Бильрот-1. Эта операция сочетается со стволовой ваготомией для предупреждения рецидива пептической язвы. Результаты хорошие при доброкачественной язве анастомоза и плохие у больных с фистулой, обусловленной злокачественной опухолью.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром (от англ. «dump» — выбрасывать, сваливать, разгружать) — совокупность проявлений быстрого и неконтролируемого опорожнения желудка или его культи в тонкую кишку. В зависимости от времени появления симптомов после приема пищи различают: 1) ранний (вазомоторный) и 2) поздний (гипогликемический) демпинг-синдром.

Патогенез раннего демпинг-синдрома остается не вполне изученным. Он наблюдается после стволовой ваготомии с пилоропластикой или наложением гастроеюноанастомоза, антрумэктомии с ваготомией, резекции желудка и крайне редко после селективной проксимальной ваготомии. Возникает в результате выпадения замыкателыюй функции пилорического жома вследствие его удаления (резекция), рассечения (пилоропластика) или обхода (желудочно-кишечное соустье). Частота демпинг-синдрома прямо коррелирует с размерами удаленной части желудка, размерами гастроинтестинального анастомоза и дооперационной нейропсихической вегетативной неустойчивостью нервной системы больных.

У неоперированных больных демпинг-реакция может быть связана с зиянием пилорического жома, чаще при рубцово-язвенном его поражении, препятствующем нормальному сокращению. Нарушение способности оперированного желудка в силу этих причин регулировать скорость опорожнения приводит к быстрому (стремительному) поступлению значительного количества желудочного содержимого в начальный отдел тонкой кишки. Гиперосмолярность этого содержимого вызывает перемещение внеклеточной жидкости из сосудистого русла в просвет кишки До достижения осмотического равновесия. Это приводит к снижению объема циркулирующей плазмы. Кроме того, гиперосмолярное содержимое тонкой кишки и механическое ее растяжение имеют следствием выделение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, вазоактивный кишечный полипептид и др.), способствующих вазодилатации. Уменьшение объема циркулирующей плазмы, выделение вазоактивных соединений и переполнение тощей кишки являются ведущими факторами в развитии вазомоторных и диспептических проявлений. При этом отмечается возрастание кишечного кровотока, гиповолемия, снижение артериального давления, увеличение гематокрита, усиление моторной активности кишечника.

Наблюдаются две группы симптомов раннего демпинг-синдрома: сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные.

Первые состоят в том, что вскоре после еды больной испытывает сердцебиение, потоотделение, одышку, прилив крови к лицу (гиперемия), общую слабость, головокружение, иногда переходящее в обморочное состояние, жар во всем теле, иногда боли в области сердца. При этом отмечается тахикардия, гипотония.

К диспептическим симптомам относятся: тошнота, рвота, отрыжка, урчание и кишечные колики, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, диарея. Все эти симптомы возникают через 10-15 мин после еды, особенно содержащей сладкие и молочные блюда (чай, молоко, компот и др.). Через некоторое время после операции наблюдается снижение массы тела, авитаминоз и анемия. Это связано с нарушением переваривания жиров, белков и углеводов и снижением всасывания продуктов их гидролиза вследствие ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке, расстройства синхронного поступления пищи, панкреатического сока и желчи в тонкую кишку, уменьшения содержания ферментов в панкреатическом соке.

Те или иные проявления раннего демпинг-синдрома наблюдаются у большинства больных после операции на желудке. Однако по прошествии нескольких месяцев после операции ранний демпинг-синдром является клинической проблемой лишь у 1-2% больных.

Выделяют 3 степени демпинг-синдрома. При легкой степени демпинг-реакция возникает на прием только сладких и молочных блюд; проявляется учащением пульса не более чем на 15 уд/ мин и продолжается до 15-30 мин. Похудания, как правило, нет, трудоспособность сохранена. При средней степени отмечается демпинг-реакция на прием любой пищи, учащение пульса более чем до 30 уд/мин. При появлении реакции больной вынужден прилечь на 30-40 мин, пока не пройдет дискомфорт. Симптомы продолжаются от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела может составлять до 10 кг, трудоспособность снижена. При тяжелой степени демпинг-реакция на прием пищи проявляется выраженной слабостью, больные вынуждены принимать пищу лежа и находиться в таком положении 1,5-3 ч, до окончания реакции. Пульс учащается более чем на 30 уд/мин. Артериальное давление лабильно, может наблюдаться гипотония и коллапс. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена.

В сомнительных случаях диагноз раннего демпинг-синдрома подтверждается провоцирующим тестом, состоящем в приеме 150 мл 50% раствора глюкозы или сахара. При рентгенологическом исследовании выявляется быстрое опорожнение культи желудка от контрастной массы по типу «провала» и ускоренный ее пассаж по тонкой кишке. Радионуклидное исследование обнаруживает крайне быстрое (каскадом) опорожнение из желудка жидкой радиомеченной пищи, определяемое с помощью гамма-камеры. Эндоскопия осуществляется, главным образом, с целью выявления или исключения других синдромов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кузин М.И., Чистова М.А. Желудок и двенадцатиперстная кишка, М: Медицина, 2001 г.

2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992 г.

3. Шалимов А.А., Полупан В.Н., Операции на желудке и двенадцатиперстной кишке, М.: Медицина, 2002 г.