Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Кольский филиал
Петрозаводского государственного университета
Кафедра общеуниверситетская
Дисциплина: «Пропедевтика внутренних болезней»
Сахарный диабет
Контрольная работа
студентки 3 курса
(группа М/2004 - 5)
заочного отделения
Специальность: 060109 –
Сестринское дело
Ревво Ольги Николаевны
Преподаватель:
к. мед. н. Рожкова Т. А.
Апатиты 2007
Содержание:
Введение
I. Этиопатогенетическая характеристика сахарного диабета
1. Классификации сахарного диабета
2. Факторы риска сахарного диабета
3. Патогенез сахарного диабета
II.Клиническая картина ведущих симптомов сахарного диабета
III. Патогенез и клиническая картина острых осложнений сахарного диабета
1. Кетоацидотическая кома
2. Гиперосмолярная кома
3. Гипогликемическая кома
IV. Поздние осложнения сахарного диабета
1. Диабетическая нефропатия
2. Диабетическая ретинопатия
3. Диабетические нейропатии
4. Синдром диабетической стопы
V.Диагностические критерии сахарного диабета
VI. Принципы лечения сахарного диабета
1. Диетотерапия больных сахарным диабетом
2. Физическая нагрузка
3. Лечение пероральными сахароснижающими препаратами
4. Инсулинотерапия
5. Самоконтроль и обучение больных сахарным диабетом
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Сахарный диабет
– клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, которая приводит к нарушению всех видов обмена веществ, ангиопатии – поражению сосудов, нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.
Распространённость заболевания составляет среди населения различных стран и этнических групп 1 – 3 %. Заболеваемость сахарным диабетом у детей и подростков колеблется от 0,1 до 0,3 %. С учётом недиагностированных форм распространённость его в отдельных странах достигает более 6 %. [3), стр.206] Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6 – 10 % по отношению к общему больных, что ведёт к его удвоению каждые 10 – 15 лет. В экономически развитых странах сахарный диабет в связи с этим стал не только медицинской, но и социальной проблемой.
По данным ВОЗ, в мире более 150 миллионов больных диабетом. В промышленно-развитых странах Америки и Европы его распространённость имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, особенно в возрастных группах старше 40 лет. По мнению экспертов комитета ВОЗ по сахарному диабету, 2010 году число страдающих этим недугом в мире будет превышать 230 миллионов.
В Российской Федерации в течение последних лет по обращаемости регистрируется 2 миллиона больных (примерно у 300 тысяч – диабет 1 типа и у 1 миллиона 700 тысяч – диабет 2 типа). Однако эпидемиологические обследования, проведённые в Москве, Санкт-Петербурге и других городах, позволяют считать, что истинное число диабетиков в России достигает 6 – 8 миллионов. [2), стр. 4 ] Чрезвычайная распространённость заболевания требует совершенствования методов его ранней диагностики и широкого проведения профилактических мероприятий. В принятой правительством России в октябре 1996 года федеральной целевой программе «Сахарный диабет» предусмотрены организационные, диагностические, лечебные и профилактические меры, направленные на снижение распространённости этого заболевания, уменьшение инвалидизации больных и летальности.
Целью работы является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.
I. Этиопатогенетическая характеристика сахарного диабета
1. Классификации сахарного диабета
В настоящее время во всём мире ещё применяется классификация данной патологии, рекомендованная комитетом экспертов ВОЗ по сахарному диабету в 1985 году.
А. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССЫ
I.
Сахарный диабет
1. Инсулинозависимый диабет
2. Инсулиннезависимый диабет
у пациентов с нормальной массой тела
у страдающих ожирением
3. Связанный с недостаточностью питания
4. Другие типы диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами: заболеваниями поджелудочной железы, эндокринными нарушениями, приёмом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ, аномалиями инсулинов или его рецепторов, определёнными генетическими синдромами и другими факторами.
II.
Нарушенная толерантность к глюкозе
у пациентов с нормальной массой тела
у страдающих ожирением
связанная с определёнными состояниями и синдромами (см. класс А, п.4)
III.
Сахарный диабет беременных.
Б. КЛАССЫ СТАТИСТИЧЕСКОГО РИСКА
Люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета.
предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе
потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
За последующие годы получены дополнительные данные об иммунологических, генетических, метаболических особенностях сахарного диабета, его распространённости в различных популяциях. Благодаря этому из общего числа страдающих инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом удалось выделить подгруппы больных с чётко установленными причинами и механизмом развития болезни. Всё это указывало на необходимость пересмотра принятой ранее классификации заболевания, а так же критериев его диагностики.
Экспертный комитет по диагностике и классификации сахарного диабета Американской диабетической ассоциации (АДА) после обсуждения на своих заседаниях опубликовал в 1997 году новые предложения. Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету, в состав которого входит немало американских диабетологов, в течение 1997 года также провёл дискуссии и разработал предварительные материалы по вопросам диагностики и классификации диабета. Рекомендации этих организаций были представлены для обсуждения на 34-й ежегодной конференции Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD), которая проходила в Барселоне с 8 по 12 сентября 1998 года. И хотя эндокринологи всего мира, как уже говорилось, до сих пор ещё пользуются классификацией 1985 года, новые рекомендации АДА и ВОЗ ориентируют на более современные представления о причинах и механизмах развития сахарного диабета, что помогает находить и новые подходы к его лечению.
Этиологическая классификация сахарного диабета (АДА) и этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ), 1998 год.
1. Сахарный диабет 1 типа
– деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
Иммуно-опосредованный диабет (АДА) или аутоиммунный (ВОЗ)
Идеопатический
2. Сахарный диабет 2 типа
– от преимущественной инсулиновой резистентности с относительной или умеренной инсулиновой недостаточностью до преимущественного дефекта секреции инсулина с резистентностью к нему (АДА) или от преимущественной резистентности к инсулину с относитетельной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности (ВОЗ).
3.
Другие специфические типы диабета
Генетические дефекты β-клеток (АДА), генетические дефекты β-клеточной функции (ВОЗ)
Генетические дефекты действия инсулина
Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Эндокринопатии
Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами
Диабет, вызванный инфекциями
Необычные формы иммуно-опосредованного диабета
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
4.
Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)
Остановимся на внесённых изменениях. В новой классификации предложено названия «инсулинзависимый» и «инсулинезависимый» сахарный диабет заменить терминами «диабет 1 и 2 типов».
К сахарному диабету 1 типа
предложено относить изменения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы и склонностью к кетоацидозу. Когда эти нарушения вызваны иммунным или аутоиммунным процессом, сахарный диабет считается аутоиммунным (ВОЗ) или иммуно-опосредованным (АДА). Уменьшение или исчезновение β-клеток ведёт к полной зависимости от инсулина: без его введения больного ждут кетоацидоз, кома и смерть. Сахарный диабет этого типа характеризуется также наличием аутоантител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), инсулину и цитоплазматических. Присутствие их в крови свидетельствует об аутоиммунном процессе.
- Для сахарного диабета 2 типа
характерны нарушения углеводного обмена, в развитии которых имеют значение два фактора: дефект секреции инсулина и резистентность к нему, выявляющиеся у каждого больного, но в различных соотношениях.
Коренной переработке подвергся раздел, который в предыдущей классификации назывался «Другие типы диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами».
- В подраздел «Генетические дефекты β-клеток или генетические дефекты β-клеточной функции»
предлагается включить те виды сахарного диабета, в патогенезе которых чётко установлена причина заболевания, обусловленная нарушением определённых генов. Среди других форм следует назвать семейные случаи этого заболевания, протекающие по типу диабета 2 типа обусловленные секрецией мутантных или аномальных инсулинов.
- К подразделу «Генетические дефекты действия инсулина»
относят формы диабета, обусловленные мутациями гена рецепторов инсулина. Синдром Рабсона-Менделхолла и лепрехаунизм, диагностируемые преимущественно у детей, проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину. Причина – мутации гена рецепторов к нему.
- Болезни экзокринной части поджелудочной железы
включают фиброкалькулёзную панкреатопатию, панкреатит, травму (панкреатэктомию), неоплазию, кистозный фиброз, гемохроматоз. При этом в патологический процесс вовлекается значительная часть поджелудочной железы. Из-за этого наряду с нарушением экзокринной её функции наблюдается и недостаточность секреторной функции β-клеток.
- Причина эндокринопатий
(синдром Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромацитомы, глюкагономы, соматостатиномы, гипертиреоз) – избыточная секреция соответствующих гормонов, обладающих чётко выраженным контринсулиновым действием.
- К лекарствам и химическим веществам, индуцирующим сахарный диабет
, относятся глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, α- и β-адренергические агонисты, никотиновая кислота, тиазиды, дилантин, пентамидин.
- Некоторые вирусы
– возбудители врождённой краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В3, В4, цитомегаловирус могут сочетаться со значительной деструкцией β-клеток, способствуя развитию сахарного диабета.
- К «необычным формам иммуно-опосредованного диабета»
относятся синдром обездвиженности – аутоиммунное заболевание ЦНС (при котором почти у 50 % больных развивается сахарный диабет, и выявляются в высоком титре антитела к глютаматдекаробоксилазе), красная волчанка и некоторые другие системные заболевания, когда образуются антитела к рецепторам инсулина. Аутоантитела действуют на рецепторном уровне и как инсулиновые антагонисты и как агонисты.
- К подразделу «Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом»
относятся: синдром Дауна, Шершевского-Тернера, Клайнефельтера, Лоренса – Муна – Бидля, Прадера – Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Хантингтона, порфирия, миотоническая дистрофия, синдром Вольфрама.
Гестационным диабетом
предложено называть все патологии углеводного обмена, включая нарушенную толерантность к глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет, который создаёт риск, как при повышенной перинатальной смертности, так и увеличения частоты врождённых уродств.
Таким образом, в соответствии с рассмотренными классификациями сахарного диабета можно подробно изучить этиологию и патогенетические механизмы развития этого заболевания в различных его проявлениях.
2. Факторы риска сахарного диабета
Частота возникновения заболевания в значительной мере зависит от возраста
. Количество больных до 15 лет составляет 5 % от всей популяции больных диабетом. Больные старше 40 лет составляют около 80 %, а старше 65 лет – 40 % от всего контингента больных.
Влияние пола
мало сказывается на частоте ювенильного диабета, а с увеличением возраста наблюдается преобладание женщин в странах Европы, США, Африке. В Японии, Индии, Малайзии диабет встречается несколько чаще у мужчин, а в Мексике, у американских индейцев – одинаково у лиц обоего пола.
Значительное влияние на распространённость диабета у взрослых оказывает ожирение, гиперлипиэемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия
. Сочетание нескольких факторов риска значительно (в 28,9 раз) увеличивает вероятность развития клинического диабета.
Национальный и географический фактор
ы также влияют на распространённость заболевания. Так в некоторых странах юго-восточной Азии, Океании, Северной Африки, среди эскимосов он распространён значительно меньше, чем у населения Европы и США.
Имеются сведения о том, что избыточное поступление в организм цианидов с пищей
(в виде маниоки), а так же недостаточность в ней белка могут способствовать развитию особого типа сахарного диабета в тропических странах.
Общим фактором риска, особенно при наследовании сахарного диабета II типа, является генетический фактор.
Первые указания на наследственный характер диабета относятся к XVII веку. Первая гипотеза о наследственном характере болезни была сформулирована в 1896 году, однако интенсивное изучение наследственного характера сахарного диабета началось только в 20 – 30 годах прошлого столетия, а к 60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический. У
генетически предрасположенных к сахарному диабету I типа лиц заболевание развивается при наличии провоцирующих факторов, среди которых особое место занимает вирусная инфекция. Основным провоцирующим фактором при II типе сахарного диабета является ожирение.
3. Патогенез сахарного диабета
Нарушение утилизации глюкозы и гипергликемия являются первыми манифестными признаками тотального нарушения всех видов обмена веществ, за которыми следует мощный шлейф гормонально-метаболических изменений, приводящих в конечном итоге к поражению практически всех функциональных систем организма.
При сахарном диабете
I
типа
(инсулинзависимом) аутоиммунного генеза основным патогенетическим фактором является деструкция β-клеток. Как уже упоминалось, целая группа вирусов разной природы (Коксаки, паротита, цитомегаловирус) вызывает нарушения функции β-клеток и клинические проявления диабета. Антигенные эпитопы, общие для белков β-клеток и микроорганизма (так называемая молекулярная мимикрия), приводят к тому, что иммунный ответ начинает развиваться к антигенам вируса, а затем к собственным антигенам β-клеток организма-хозяина. Согласно гипотезе молекулярной мимикрии, ткань поджелудочной железы вообще может не быть инфицирована вирусом, но является вторичной мишенью перекрёстной иммунной реакции, развивающейся в другой ткани. Выявлены различные механизмы деструкции β-клеток: цитотоксическая деструкция за счёт Т-лимфоцитов, макрофагов, увеличения активности натуральных киллеров, токсического воздействия цитокинов, аутоантител. Необратимому разрушению β-клеток предшествует длительный латентный период. Специфическое аутоиммунное воспаление в островке Лангерганса при инсулинзависимом типе диабете называют инсулитом. На начальных стадиях этого заболевания в сыворотке крови больных могут определяться аутоантитела к различным структурам β-клетки: антитела к поверхностному антигену β-клетки, антитела к инсулину и т.д. Многие из них могут появляться задолго до манифестации заболевания. Поэтому их используют в качестве маркера сахарного диабета I типа в группах риска.
Патогенез сахарного диабета II типа отличается от вышеописанного. В его формировании участвуют 3 звена: - инсулинрезистентность; изменения эндогенного образования глюкозы печенью; нарушение секреции и высвобождения инсулина из поджелудочной железы.
Эти факторы в различных сочетаниях обнаруживают практически у каждого больного, а доминирование того или иного звена определяет характерную индивидуальность течения инсулиннезависимого сахарного диабета.
- Первый компонент инсулинрезистентности
обусловлен снижением количества и аффинности инсулиновых рецепторов в тканях и органах, а так же расстройством функций белков – транспортёров глюкозы. Так, при сахарном диабете I типа выявлен дефект рецепторной киназы инсулинового рецептора.
- Второй компонент инсулинрезистентности
– это нарушение пострецепторных эффекторных систем, к которым относятся белковые транспортёры глюкозы, гликогенсинтетаза и различные фосфатазы. У больных с инсулиновой резистентностью снижена активность фосфатаз в скелетных мышцах.
Определённую роль в инсулинрезистентности играет пептид, относящийся к кальцитонину, который секретируется синапсами чувствительных афферентных нервов в скелетных мышцах.
Помимо этого, развитию инсулинрезистентности способствует снижение или отсутствие пульсирующей секреции инсулина и хроническое токсическое действие глюкозы. Кроме того, у таких больных нарушается циркадный ритм образования глюкозы печенью (отсутствие снижения скорости образования глюкозы ночью), что обеспечивает избыточную гипергликемию, особенно натощак.
Диабет беременных
– особый тип диабета, развитие которого связано с своеобразием гормональных взаимоотношений между матерью и плодом и патогенетическим влиянием плацентарных гормонов. Появляясь во время беременности, он может исчезать после родов. У 40 % женщин, имеющих в анамнезе диабет беременных, в течение последующих 6 – 8 лет развивается диабет II типа. [4), стр.132]
Одним из самых тяжёлых проявлений сахарного диабета независимо от его типа является диабетическая микроангиопатия и нейропатия.
В их патогенезе значительную роль играют метаболические нарушения, главным образом гипергликемия, свойственные сахарному диабету. Определяющими процессами, развивающимися у больных и лежащими в основе патогенеза микроангиопатии, являются гликозилирование белков организма, нарушение клеточной функции в инсулиннезависимых тканях, изменения реологических свойств крови и гемодинамики. Изменение белков базальной мембраны, повышенное содержание их в эндотелиальных клетках, коллагене аорты и базальной мембране почечных клубочков не только могут нарушать функцию клеток, но и способствуют образованию антител к изменённым белкам сосудистой стенки (иммунные комлексы), которые могут принимать участие в патогенезе диабетической микроангиопатии. [3), стр.213]
На основании представленных выше данных о различных патогенетических механизмах сахарного диабета, рассмотрим клиническую картину острых и хронических проявлений этого заболевания.
II. Клиническая картина ведущих симптомов сахарного диабета
Жалобы
на жажду или сухость во рту, мочеизнурение, повышение аппетита, похудание, слабость, предрасположенность к инфекциям, зуд кожи. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию.
Гипергликемия,
в основном обусловленная снижением утилизации глюкозы периферическими тканями вследствие недостатка инсулина, усилением продукции глюкозы печенью, в свою очередь приводит к глюкозурии
. Полиурия
, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза. Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а так же с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия.
Снижение массы тела
при декомпенсированном сахарном диабете – признак катаболического синдрома, обусловленного распадом гликогена, мобилизацией жира (липеолиз), катаболизмом белков и их трансформацией в глюкозу (глюконеогенез).
Гиперлипидемия
проявляется увеличением содержания холестерина, неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов, липопротеидов. Увеличенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, способствует увеличению кетоновых тел и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел
(ацетона и β-оксимасляной кисллоты) вызывает состояние диабетического кетоацидоза.
Клиническая картина и течение сахарного диабета
I
и
II
типов во многом различаются.
Сахарный диабет
I
типа
, как правило, имеет острое (в течение нескольких недель или месяцев) начало с выраженной клинической симптоматикой (резкое похудание, полидипсия, полиурия, кетоацидоз). В начале заболевания нередко развивается кетоацидотическая кома. К моменту первых клинических признаков заболевания обычно 70 – 75 % β-клеток поджелудочной железы уже повреждены аутоиммунным процессом и не секретируют инсулин. Поэтому лечебные мероприятия заключаются в немедленном назначении инсулинотерапии; после компенсации метаболических нарушений у части больных вскоре после дебюта заболевания наступает фаза ремиссии, когда потребность в инсулине резко снижается (менее 0,4 ЕД/кг; вплоть до полной отмены). Такое состояние временного «выздоровления» больных сахарным диабетом I типа получило название «медовый месяц». Длительность фазы ремиссии зависит от степени повреждения β-клеток поджелудочной железы и активности аутоиммунного процесса, составляя от нескольких недель до нескольких месяцев. По окончании ремиссии симптомы возобновляются.
Через 5 – 10 лет от начала заболевания могут появляться клинические признаки так называемых поздних осложнений сахарного диабета – ретинопатии, нефропатии. Основными причинами смерти больных инсулинзависимым сахарным диабетом являются терминальная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие прогрессирования диабетического гломерулосклероза, реже - сердечно-сосудистые осложнения.
У больных сахарным диабетом
II
типа
заболевание обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, его нередко диагностируют при случайном обследовании. Больные обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу зуда, фурункулёза, грибковых заболеваний, боли в ногах. Иногда диабет выявляют при первичном обращении больных по поводу осложнений этого заболевания (нарушение зрения, нейропатия, расстройство функции почек). Нередко впервые сахарный диабет у таких больных фиксируют при госпитализации по поводу инфаркта миокарда, инсульта.
Течение сахарного диабета II типа обычно стабильное, без склонности к кетоацидозу. Лечение может ограничиваться подбором адекватной диеты, при необходимости добавляют пероральные сахароснижающие препараты. В случае развития тяжёлых осложнений или резистентности к пероральным средствам назначают инсулин. Основной причиной летального исхода у больных сахарным диабетом II типа являются сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт, инсульт).
Сахарный диабет – это тяжёлое заболевание, при котором страдают практически все органы и системы организма и клинически это проявляется как острыми, так и хроническими осложнениями с их стороны. Ниже рассмотрим более детально эти проявления.
III. Патогенез и клиническая картина острых осложнений сахарного диабета.
К осложнениям сахарного диабета, требующим срочной медикаментозной коррекции относятся гипогликемическая, кетоацидотическая (диабетическая) и, реже, гиперосмолярная комы.
1.
Кетоацидотическая кома
К
етоацидотическая кома – это угрожающее жизни состояние, следствие, как правило, абсолютной или редко относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще всего она развивается у больных сахарным диабетом ΙΙ типа с тяжёлым и лабильным течением. При этом происходит грубое нарушение обмена углеводов. Повышение осмолярности плазмы крови вследствие гипергликемии, приводит к внутриклеточной дегидратации, осмотическому диурезу, в тяжёлых случаях – к гиповолемическому шоку и тяжёлым электролитным расстройствам с дефицитом ионов калия, натрия, магния, фосфора и др. Одновременно вследствие недостатка инсулина и неусвоения глюкозы нарушается обмен жиров с повышенным образованием кетоновых тел, ацетона, 8-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. В тяжёлых случаях, кроме распада жиров, происходит распад белков, так же образующих в процессе обмена кетоновые тела. Накопление в крови кетоновых тел ведёт к развитию ацидоза (сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону) и тяжёлой интоксикации организма.
Ацидоз и связанная с ним тяжёлая интоксикация организма, гиповолемия, снижение мозгового кровотока и гипоксия мозга приводят к нарушению функции центральной нервной системы и являются причиной диабетической комы. Большое значение имеет развивающееся при тяжёлом сахарном диабете обезвоживание организма (в частности клеток мозга) с одновременной потерей калия, натрия, хлора. Обезвоживание значительно усиливает интоксикацию организма и ускоряет развитие комы.
В большинстве случаев диабетическая кома развивается постепенно. Наступлению комы почти всегда предшествуют более или менее длительный период обострения всех симптомов сахарного диабета, нарастающей инсулярной недостаточности. Причинами декомпенсации диабета обычно бывают немотивированное снижение дозы инсулина или необоснованная его отмена, грубые нарушения диеты, присоединение воспалительных и острых инфекционных заболеваний, отравления, хирургические вмешательства и травмы, стрессы, беременность. Иногда обострения инсулярной недостаточности появляется вслед за острыми заболеваниями брюшной полости (холецистит, панкреатит), особенно после оперативных вмешательств по поводу этих заболеваний.
Начальные проявления декомпенсации сахарного диабета нередко остаются незамеченными или оцениваются неправильно.
Ранними предвестниками надвигающейся диабетической комы являются:
- абдоминальный синдром
вследствие пареза кишечника и раздражающего действия кетоновых тел и ацетона на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Наряду с потерей аппетита, тошнотой наблюдается частая повторная рвота, причём рвотные массы могут иметь кровянисто-коричневатый оттенок, что иногда расценивается врачом как рвота «кофейной гущей». Возможны расстройства стула в виде запора или поноса;
- болевой синдром
столь интенсивен, что больных направляют в хирургическое отделение с подозрением на холецистит, панкреатит, перфоративную язву желудка;
- обезвоживание
нарастает вследствие обильного мочеиспускания и повторной многократной рвоты, что ведёт к потере электролитов и усилению интоксикации;
- изменения со стороны нервной системы
проявляются заторможенностью при ясном сознании, состоянием некоторой оглушенности, безразличием к окружающему;
- кожа
сухая, нередко со следами расчёсов. Характерна сухость слизистых оболочек. Обычно хорошо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Если в этот период не начато интенсивное лечение, больные неминуемо впадают в состояние глубокой комы, причём этот переход занимает несколько дней, реже несколько часов. [5), стр.413]
Клинические проявления кетоацидотической комы:
- нарастают общая слабость, вялость, сонливость, в дальнейшем перерастающая в сопорозное, полубессознательное состояние с развитием полной потери сознания;
- больные перестают пить, что при продолжающейся рвоте и полиурии ещё болльше усиливает обезвоживание и интоксикацию;
- На этом этапе у больного наблюдаются глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения пульс, АД снижено. Печень, как правило, выступает из-под края реберной дуги, болезненна при пальпации. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы полностью исчезают, на некоторое время сохраняются только зрачковый и глотательный. При электорокардиографическом исследовании могут выявляться признаки гипоксии миокарда и нарушения внутрисердечной проводимости. Развивается олигурия, анурия;
- кожа сухая, шершавая, тургор снижен. Лицо бледное, иногда розовое, без цианоза. Видимые слизистые оболочки сухие, на губах нередко запекшиеся корки. Характерны снижение упругости, мягкость глазных яблок, развивающаяся из-за потери жидкости стекловидным телом. Температура тела чаще всего понижена;
- характерны следующие данные лабораторного обследования: гипергликемия – 19,4 – 33 ммоль/л, глюкозурия и ацетонурия, гиперлипидемия, гиперкетонемия, повышение остаточного азота и мочевины в крови, гипонатриемия, снижение щелочного резерва крови, гипокалиемия и снижение pH крови.
2.
Гиперосмолярная кома
Это тяжёлое осложнение чаще бывает у страдающих сахарным диабетом I типа лёгкой или средней тяжести, которым рекомендована только диетотерапия или сахароснижающие пероральные препараты. Способствуют развитию комы различные инфекции (пневмония, пиелит, цистит), а так же острый панкреатит, ожоги, инфаркт миокарда, охлаждение, невозможность жлительно утолить жажду.
Развивается более медленно, чем кетоацидотическая, - в течение 5 – 10, а иногда 14 дней и характеризуется резкой дегидратацией, обратимыми очаговыми неврологическими нарушениями, нарастающим расстройством сознания.
Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия, присущи как кетоацидозу, так и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены одними и теми же патогенетическими механизмами – гипергликемией и осмотическим диурезом. Но дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более тяжёлые. У этих пациентов чаще и раньше развивается олигурия и азотемия. Отмечается так же повышенная склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, в особенности к таким, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром), артериальные и венозные тромбозы.
Диагностические признаки гиперосмолярной комы:
- сочетание коматозного состояния и резкой дегидратации организма;
- наличие признаков очагового поражения нервной системы, таких как парезы и расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм;
- содержание глюкозы в крови – от 38,9 ммоль/л до 55 ммоль/л и выше;
- кетоацидоз отсутствует, бикарбонаты в сыворотке крови незначительно снижены (20 ммоль/л), а уровень натрия колеблется от 100 до 280 ммоль/л. Осмолярность сыворотки – выше 350 ммоль/л.
Учитывая, что гиперосмолярная кома чаще бывает у пожилых, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью различной степени, необходим постоянный контроль за работой сердца. Прогноз при гиперосмолярной коме значительно хуже, чем при кетоацидотической. Летальность остаётся высокой и составляет 15 – 60 %. [2), стр.49]
3.
Гипогликемическая кома
– возникает в результате резкого снижения уровня сахара крови (гипогликемии), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. В основе патогенеза гипогликемии лежит несоответствие инсулинемии уровню гликемии. В типичных случаях гипогликемия возникает вследствие передозировки инсулина, значительной физической нагрузки или недостаточного приёма пищи после его введения и развивается через 1 – 2 часа после инъекции инсулина (иногда позднее). При введении препаратов инсулина продлённого действия гипогликемическое состояние и кома могут развиться через 4 – 5 часов, но так же при нежостаточном, не соответствующем введённой дозе препарата приёме пищи. Опасность развития гипогликемии увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина исключительно за счёт углеводов. В этих случаях после еды уровень сахара в крови быстро повышается, а затем снижается, причём максимум действия введённого инсулина нередко совпадает с моментом снижения уровня сахара, что приводит к резкому его падению. В некоторых случаях гипогликемические состояния бывают обусловлены чрезмерным физическим напряжением или психическим потрясением, стрессом, волнением. Следует отметить, что у больных сахарным диабетом гипогликемические реакции нередко возникают при повышенном против нормального содержании сахара в крови, но резко сниженном по сравнении с привычной для них высокой гипергликемией.
Глюкоза является основным субстратом метаболизма головного мозга, поэтому гипогликемия приводит к энергетическому голоданию нервных клеток и нарушению их функции с развитием нарушения сознания и в тяжёлых случаях, гипогликемической комы. В подавляющем большинстве случаев неврологические расстройства обратимы, поскольку при гипогликемии компенсаторно повышается мозговой кровоток и поддерживается нормальное потребление мозгом кислорода. Частые гипогликемические состояния, тем не менее, приводят к необратимым изменениям головного мозга, что клинически может проявляться снижением интеллекта.
По мере увеличения длительности заболевания (через 10 – 20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ангиопатий и нейропатий различной локализации. Об этом пойдёт речь в следующем разделе.
IV. Поздние осложнения сахарного диабета
К так называемым поздним осложнениям сахарного диабета относят, прежде всего, диабетическую нефропатию, ретинопатию, нейропатию, синдром диабетической стопы, развивающиеся спустя 5 – 20 лет после начала заболевания и являющиеся главной причиной инвалидизации и высокой смертности больных сахарным диабетом.
1.
Диабетическая нефропатия
Основу патоморфологических изменений при диабетической нефропатии составляет клеточная пролиферация эндотелия и утолщение базальной мембраны. Различают два основных вида поражений почечных клубочков, или гломерулосклероза: узелковый и диффузный. Последний проявляется утолщением базальной мембраны, захватывает всю почку и прогрессирует медленно. Он довольно поздно приводит к почечной недостаточности. Узелковый гломерулосклероз наблюдается, как правило, уже с самого начала заболевания диабетом (чаще 1 типа), быстро прогрессирует с развитием диабетических гломерулокапиллярных микроаневризм, расположенных на периферии или в центре клубочка, суживающих или полностью закупоривающих просвет капилляров. Узелковые поражения выявляют приблизительно у 25 % больных диабетом, как правило, одновременно с проявлениями диффузного диабетического гломерулосклероза. [2), стр.50] Исследования показывают, что через через 4 – 5 лет после манифестации диабета в почках обнаруживают признаки диффузного гломерулосклероза, а через 15 – 20 лет от начала болезни эти изменения в различной степени выявляют у 43 – 45 % больных.
Независимо от характера поражения наравне с изменениями клубочковых капилляров наблюдаются поражения артериол с утолщением интимы, с отложением в межкапиллярном пространстве липидов и белков, способствующих развитию склеротических изменений, что приводит к окклюзии клубочков, атрофии почечных канальцев и нарушению фильтрационной функции почек. Поражения захватывают как приносящий, так и выносящий сосуды, что особенно характерно для диабета. Объективный признак нефропатии – микроальбуминурия. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50 – 75 % клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. С этого времени скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается на 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что приводит к конечной стадии почечной недостаточности через 7 – 10 лет с момента выявления протеинурии. Клинические проявления нефропатии во многом зависят от типа диабета. При сахарном диабете 1 типа начальный симптом – протеинурия, которая редко превышает 1 г/л и не сопровождается изменениями мочевого осадка, отёками и артериальной гипертензией.
В дальнейшем появляются другие, постоянно нарастающие симптомы: микроальбуминурия, отёки, артериальная гипертензия, протеинурия доходит до 10 г/л. При сахарном диабете II типа чаще всего диабетическая нефропатия на протяжении многих лет проявляется небольшой или умеренно выраженной протеинурией. Исследования мочи, кроме специфических изменений в почках, выявляют бактериурию, которая протекает бессимптомно или с клинической картиной пиелонефрита. Нередко присоединяется цистит. Этому способствует не только наличие глюкозурии (хорошая среда для размножения микробов), но и автономная нейропатия, приводящая к синдрому неполного освобождения мочевого пузыря.
2.
Диабетическая ретинопатия
Для поражения сосудов сетчатки характерны все признаки, общие для диабетической микроангиопатии любой локализации: изменение структуры и утолщение базальной мембраны, снижение жизнеспособности и пролиферация эндотелиальных клеток, развитие микроаневризм и ухудшение состояния сосудов. Эти нарушения сопровождаются изменениями, зависящими от местных условий микроциркуляции, например, замедлением ретинального кровотока. Явными проявлениями диабетической ретинопатии становятся микроаневризмы – цилиндрические выпячивания и расширения капиллярных стенок, расположенные проксимально в венозных посткапиллярах сетчатки. При гипертонической болезни и после тромбоэмболии сосудов сетчатки микроаневризмы располагаются как правило на периферии сетчатки, поражают прекапилляры, более массивны и регрессируют, чего не наблюдается при сахарном диабете. Происходят облитерация капилляров и различной величины кровоизлияния. В результате развивается ишемия сетчатки, которая и является причиной новообразования сосудов, которые более склонны к кровоизлияниям – как преретинальным, так и в стекловидное тело. В настоящее время принята классификация диабетической ретинопатии, рекомендованная ВОЗ, в соответствии с которой различают 3 стадии: непролиферативную (или простую), препролиферативную и пролиферативную. Профилактика и задержка развития диабетической ретинопатии невозможны без поддержания стойкой компенсации сахарного диабета на протяжении как можно более длительного времени.
3.
Диабетические нейропатии.
Поражение нервной системы при диабете принято называть нейропатиями. Это наиболее частое осложнение сахарного диабета, а одной из самых распространённых форм его является полинейропатия. Частота диабетической полинейропатии колеблется от 20 до 93 %. [4), стр.141] Реже развивается диабетическая мононейропатия. В этом случае страдают черепные и краниальные нервы – 3-я, 4-я и 6-я пары либо крупные периферические нервы – бедренный, седалищный, срединный или лучевой. При выявлении диабета у 3,5 – 6,1 % больных уже имеются определённые признаки нейропатии. Через 5 лет от начала заболевания они отмечаются у 12,5 – 14,5 % больных, через 10 – у 20 – 25 %, через 15 лет – у 23 – 27 %, через 25 лет – у 55 – 65 %. Часты и поражения вегетативной нервной системы.
Полинейропатия
является наиболее частой формой соматической периферической диабетической нейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями
. Чувствительные
нарушения наблюдаются в виде «синдрома носков и перчаток», причём значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах. Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и коррелирует с длительностью сахарного диабета. Выраженный болевой синдром и гипералгезия, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжёлых случаях значительное уменьшение массы тела. Дистальная полинейропатия
часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы). Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до года.
Радикулопатия
является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга.
Мононейропатия
– результат поражения отдельных периферических нервных волокон, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение выпадение сухожильных рефлексов в зоне поражения нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III
,
V
,
VI
–
VIII
пар черепно-мозговых нервов. Значительно чаще других страдают III
и
VI
пары
: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V
пара)
проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII
пара
) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII
пары
– понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.
Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации лежит в основе изменения функции внутренних органов и сердечно-сосудистой системы.
Гастроинтестинальная патология
включает нарушение функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника. Нарушение функции пищевода
выражается в уменьшении его перистальтики, расширении и снижении тонуса нижнего сфинктера. Клинически у больных появляются дисфагия, изжога и изредка – изъязвление пищевода. Диабетическая гастропатия
наблюдается у больных с большой длительностью заболевания и проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Секреция и кислотность желудочного сока понижены. Диабетическая энтеропатия
проявляется усиленной перистальтикой тонкой кишки и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время (частота дефекаций достигает 20 – 30 раз в сутки), которая не сопровождается похуданием.
Нейропатия (атония) мочевого пузыря
характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания, урежением его до 1- 2 раз в сутки, наличием остаточной мочи в мочевом пузыре, что способствует его инфицированию.
Импотенция
– частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным её проявлением, наблюдавшимся у 40 – 50 % больных сахарным диабетом. Она может носить временный характер, например, при декомпенсации сахарного диабета, однако в дальнейшем становится перманентной. Наблюдается снижение либидо, неадекватная реакция, ослабление оргазма. Бесплодие у мужчин с сахарным диабетом может быть связано с ретроградной эякуляцией, когда слабость сфинктеров мочевого пузыря приводит к забросу в него спермы.
Патология потоотделения
в начальных стадиях сахарного диабета выражается в его усилении. С увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение, вплоть до ангидроза нижних конечностей. Локальное усиление потоотделения обусловлено нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия.
Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия
характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, слабым терапевтическим влиянием на неё, фиксированным сердечным ритмом, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда и иногда – внезапной смертью больного. Постуральная (ортостатическая) гипотония выражается в появлении у больных в положении стоя головокружения, общей слабости, потемнения в глазах или ухудшения зрения. Персистирующая тахикардия, не поддающаяся терапевтическому воздействию у больных сахарным диабетом, обусловлена парасимпатической недостаточностью и может служить проявлением ранней стадии автономных сердечных нарушений. Предполагается,что причиной безболевых инфарктов у этих больных является повреждение висцеральных нервов, определяющих болевую чувствительность миокарда.
Диабетическая энцефалопатия.
Её основными клиническими проявлениями являются нарушения психической деятельности и органическая церебральная симптоматика. Наиболее часто у больных сахарным диабетом нарушается память. Особенно выраженное влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесённые гипогикемические состояния. Нарушения психической деятельности могут проявляться так же повышенной утомляемостью, раздражительностью, апатией, плаксивостью, нарушением сна. Развитие диабетической энцефалопатии определяется развитием дегенеративных изменений нейронов головного мозга, особенно во время гипогликемических состояний и ишемических очагов в нём, связанных с наличием микроангиопатии и атеросклерозом.
4.
Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) является одним из поздних осложнений сахарного диабета, обусловленным сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к развитию язвенных поражений стоп вплоть до развития диабетической гангрены. СДС является результатом нарушения функции периферической нервной системы, артериального и микроциркулярного русла. Он характеризуется прогрессирующей деструкцией одного и более суставов стопы. Впервые этот синдром в 1868 году описал французский невропатолог Шарко. [3), стр.221] Диабетическую стопу фиксируют в различной форме у 30 – 80 % больных сахарным диабетом. У данной группы пациентов нижние конечности ампутируют в 15 раз чаще, чем у остального населения. Чаще поражаются предплюсневые и предплюсне-плюсневые, реже – плюснефаланговые, а в 10 % случаев страдают голеностопные суставы. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных – двусторонним. Появляются отёчность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы. В патогенезе развития СДС ведущее место занимают 3 основных фактора
: нейропатия, поражение сосудов нижних конечностей, инфекция. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока, различают нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую) формы
При нейропатической форме
поражается соматическая и вегетативная нервная системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей и отсутствии болевого синдрома. Нейропатия может приводить к следующим трём видам поражения ног: нейропатической язве, остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), нейропатическим отёкам. Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. При этом пациент может быть в неведении относительно происходящих изменений из-за сниженной болевой чувствительности. Язвенный дефект часто инфицируется стафилакокками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная микрофлора. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4 – 6 недель предшествует травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим её изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава – перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляется массивная костная деструкция с секвестрацией, грубое нарушение суставных поверхностей и периартикулярными гипертрофическими изменениями мягких тканей.
Ишемическая форма
развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что способствует нарушению магистрального кровотока. Эта форма характеризуется выраженным болевым синдромом (в покое, особенно в ночное время), резким снижением пульсации на артериях стоп. Внешне кожные покровы стоп могут быть бледны или цианотичны или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию, но в отличие от нейропатических стоп ноги холодные. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения имеют тенденцию к диффузному поражению, и наиболее часто изменения отмечаются в артериальных сегментах среднего и мелкого калибра.
Кроме описанных синдромов при сахарном диабете наблюдаются значительные обменные нарушения организма.
Катаракта.
Различают метаболическую (диабетическую) и сенильную её разновидности. Диабетическая катаракта развивается у плохо компенсированных инсулинзависимых больных и локализуется в субкапсулярных слоях хрусталика. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отёк, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты. [3), стр.228]
Патология кожи
. При сахарном диабете часто встречаются диабетическая дермопатия, липоидный некробиоз, ксантоматоз, фурункулёз, грибковое поражение кожи. Для диабетической дермопатии
характерно развитие не передней поверхности голеней пигментированных атрофических пятен («пятнистая голень»). Патогенез этого осложнения связывают с развитием диабетической микроангиопатии. Липоидный некробиоз
– дерматоз, локализующийся чаще на передней поверхности голеней и характеризующийся появлением желтоватых участков кожи, что обусловлено отложением липидов, окружённых эритематозной каймой. Патогенез этого осложнения неясен. Для ксантоматоза
типично подкожное отложение бляшек, содержащих холестерин и триглицериды. Наиболее частая локализация – кисти рук, веки. Эта патология связана с гиперлипидемией. Таким образом, ведущими синдромами при сахарном диабете являются не только гипергликемия и сопутствующие ей метаболические изменения. Огромное значение для исхода заболевания, профилактики ранней инвалидизации больных является как можно ранняя диагностика ангио- и нейропатий. Возможности современной диагностики сахарного диабета, а так же его ранних и поздних и поздних осложнений будут рассмотрены ниже.
V. Диагностические критерии сахарного диабета
Выявление сахарного диабета базируется на показателях содержания глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови
натощак более 7,8 ммоль/л при повторном определении может служить основанием для установления диагноза сахарного диабета. Согласно исследованиям последних лет, с возрастом содержание глюкозы в крови увеличивается, поэтому пациентам после 60 лет необходимо проводить коррекцию показателей нормы, прибавляя 0,056 ммоль/л за каждый последующий год. У практически здоровых людей престарелого возраста гликемия натощак может варьировать от 4,4 до 8,0 ммоль/л. [2), стр.9]
При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л появляется глюкозурия
, которая редко возникает при нормогликемии как следствие снижения порога проходимости почечных канальцев для глюкозы (почечный диабет). Такая глюкозурия может быть первичной (идеопатическая) или вторичной (при заболевании почек). Она отмечается так же у беременных и при синдроме Де Тони – Фанкони – Дебре (ферментная тубулопатия, при которой нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в почечных канальцах).
Когда сахарный диабет сочетается с нефросклерозом, при высокой гликемии, наоборот, выявляется минимальная глюкозурия или её нет вовсе. С возрастом повышается почечный порог для глюкозы, поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа компенсацию углеводного обмена лучше контролировать по содержанию глюкозы в крови (гликемия), а не по её экскреции с мочой.
В том случае, если уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л и клинические проявления отсутствуют, необходимо провести глюкозотолерантный тест (ГТТ).
Условия проведения нагрузки:
Последние 3 дня перед исследованием можно придерживаться свободной диеты с содержанием углеводов более чем 150 г в день и обычной физической активности. Пробу проводят натощак, и перед ней пациент не принимает пищу в течение 8 – 14 часов, пьёт умеренное количество жидкости.
После взятия образцов крови он в течение 5 минут принимает 75 г глюкозы, растворённой в 250 – 300 мл воды. Для детей доза глюкозы – 1,75 г на 1 кг массы тела. Через 2 часа кровь берут повторно.
О нарушенной толерантности к глюкозе по новым рекомендациям свидетельствует повышение содержания глюкозы натощак –
в плазме венозной или капиллярной крови – не менее 7,8 ммоль/л; в цельной венозной или капиллярной крови – не менее 6,7 ммоль/л.
Через 2 часа после приёма 75 г глюкозы
содержание глюкозы – в плазме венозной крови составляет – 8,9 – 12,2 ммоль/л; - в цельной капиллярной крови – 7,8 – 11,1 ммоль/л [4), стр.128]
Кроме того, как считают эксперты ВОЗ, «нарушенную толерантность к глюкозе» следует считать стадией «нарушенной регуляции глюкозы». Поэтому введено новое понятие «нарушенная гликемия натощак», которая характеризуется уровнем глюкозы в плазменной крови – равен или более 7,8 ммоль/л и через 2 часа не менее 8,9 ммоль/л.
Диагноз сахарного диабета может выть подтверждён определением содержания гликозилированного (НвА1с) гемоглобина
в крови. В эритроцитах больных диабетом содержится большой процент минорного компонента гемоглобина, в котором содержится глюкоза. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита (120 дней). НвА1с прямо коррелирует с уровнем глюкозы в крови, составляя 4 – 6 % от общего гемоглобина в крови у практически здоровых лиц, тогда как у страдающих сахарным диабетом уровень этого белка повышен 2 – 3 раза. У больных с первично диагностированным заболеванием содержание НвА1с достигает порой 11,4_ 2,5 %, а после назначения соответствующей диеты и инсулинотерапии снижается до 5,8_1,2 %. Этот критерий служит для скрининга населения при выявлении нарушений углеводного обмена и для контроля лечения больных диабетом.
Критерии сахарного диабета:
- гликемия выше 11, 1 ммоль/л приналичии клинических симптомов диабета;
- гликемия натощак выше 7,8 ммоль/л, выявляемая не менее 2 раз, или повышенный уровень гликозилированного гемоглобина в крови;
- гликемия натощак 7,8 ммоль/л или ниже, а через 2 часа после нагрузки глюкозой выше 11,1 ммоль/л. Глюкозотолерантный тест не требуется проводить если уровень глюкозы натощак превышает 7,8 ммоль/л.
Для диагностики кетоацидоза
необходимо определение кетоновых тел в крови и моче. При наличии у больного кетоацидоза (при отсутствии указаний в анамнезе на сахарный диабет) проводится дифференциальный диагноз с лактоацидозом, уремией, алкогольным кетоацидозом и некоторыми отравлениями. Если кетоновые тела в моче отсутствуют, уровень глюкозы в крови ниже 8 ммоль/л, то причина ацидоза не связана с диабетом.
Для диагностики поздних осложнений сахарного диабета используют различные методы инструментальной диагностики.
Для выявления диабетической микроангиопатии
используют методы прижизненной биопсии кожи, мышц, желудка, кишечника, почек. Световая микроскопия позволяет обнаружить пролиферацию эндотелия, дистрофические изменения стенок артериол, венул и капилляров. Диабетическая нейропатия
основывается на данных обследования больного невропатологом с привлечением при необходимости инструментальных методов, включая электромиографию. Для диагностики патологии органа зрения
используют определение остроты и поля зрения, исследование глазного дна с определением степени выраженности диабетической ретинопатии. Ранняя диагностика диабетической нефропатии
достигается путём выявления микроальбуминурии и пункционной биопсии почек.
VI. Принципы лечения сахарного диабета
В основе лечения лежат три принципа:
компенсация дефицита инсулина;
коррекция гормонально-метаболических нарушений;
лечение профилактика осложнений сахарного диабета.
Эти принципы базируются на 5 позициях:
1. диета;
2. физическая нагрузка;
3. сахароснижающие препараты;
4. инсулинотерапия;
5. обучение, самоконтроль.
1.
Диетотерапия больных сахарным диабетом.
Диета для больных диабетом, так же как и для здоровых лиц имеет физиологическую инфраструктуру основных компонентов, т.е. включает 60% углеводов, 24 % жиров и 16 % белков. Особенностью питания больных сахарным диабетом является то обстоятельство, что объём углеводов следует «наполнить не рафинированными» (легкоусвояемыми) сахарами, а рекомендовать продукты питания, содержащие медленно метаболизируемые углеводы. Сахар, варенье, сиропы, пирожные, конфеты, печение, виноград, финики, бананы, содержащие рафинированные углеводы можно заменять подсластителями или сахарозаменителями, которые подразделяются на калоригенные: фруктоза, ксилит, сорбит и некалоригенные: сахарин, аспартам, цикламаты, цюкли, а так же продукты переработки листьев растения стевии.
Диета при диабете 1 типа
должна полностью покрывать все энергетические затраты организма больного в зависимости от характера его деятельности и поддерживать идеальную массу тела. Рассчитывая калорийность рациона, следует учитывать, что на 1кг идеальной массы тела при лёгкой физической работе расходуется около 130 кДж (1 ккал = 4,3 кДж), при физической работе средней тяжести и умственном труде – около 200 кДж, при тяжёлой физической нагрузке – до 300 кДж (идеальная масса тела равна росту в см минус 100). Есть простой способ определения калорийности суточного рациона больного сахарным диабетом 1 типа: надо помножить идеальную массу тела на 30 ккал – для женщин и на 35 ккал – для мужчин.
Страдающим сахарным диабетом 2 типа
рекомендуется такая калорийность диеты, при которой они теряют 500 г массы тела каждую неделю, пока не достигнут идеального веса. Поскольку этот тип диабета развивается чаще у людей тучных, важнейшее условие нормализации содержания глюкозы в крови для них – снижение массы тела. Но оно не должно превышать более 2 кг в неделю, иначе произойдёт избыточная потеря мышечной, а не жировой ткани. Чтобы рассчитать необходимую калорийность суточного рациона для больных диабетом 2 типа, надо помножить идеальную массу тела на 20 ккал – для женщин и на 25 ккал – для мужчин.
Суточную калорийность рациона следует разделить на 4 – 5 приёмов, распределяя в течение дня так: на завтрак – 30 %, на обед – 40 %, на полдник – 10 % и на ужин – 20 %. Это позволяет избегать больших перепадов содержания глюкозы в крови и создаёт оптимальные условия для нормализации углеводного и других видов обмена в организме. Иногда, на фоне инсулинотерапии при диабете 1 типа возникает необходимость добавить второй завтрак, составляющий около 15 % суточного рациона, за счёт калорийности первого завтрака и обеда. Кроме того, больные сахарным диабетом 1типа должны рассчитывать количество углеводов в рационе по хлебным единицам 1 ХЕ = 12 г углеводов. [2), стр.39]
Организм больного, соблюдающего диету, особенно нуждается в витаминах вследствие избыточной экскреции их с мочой. В первую очередь компенсация потребности в витаминах должна достигаться рациональным отбором разрешённых продуктов – свежей зелени, овощей, фруктов, ягод. Это полезно ещё и потому, что они богаты минеральными солями, обеспечивающими нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме. Периодически, особенно зимой и ранней весной, можно принимать витамины в драже.
2. Физическая нагрузка
Индивидуально подобранные физические нагрузки или система физических упражнений играют важную роль в жизни больных сахарным диабетом, конечно, с учётом возраста, тяжести заболевания и наличия осложнений. При физической нагрузке глюкоза и липиды «сгорают» практически без участия инсулина. Доза его, необходимая для компенсации метаболических нарушений, существенно снижается, что нужно обязательно учитывать с целью профилактики развития гипогликемии.
3. Лечение пероральными сахароснижающими препаратами
В настоящее время используют сароснижающие препараты двух основных групп: призводные сульфанилмочевины и бигуаниды.
Производные сульфонилмочевины
в зависимости от фармакодинамической активности условно делят на препараты двух генераций (поколений):
1). - толбутамид (бутамид, орабет, растинон);
- карбутамид (букарбан, оранил);
- хлорпропамид (диабинез)
Суточные терапевтические дозы этих лекарств – несколько граммов.
2). – глибенкламид (даонил, манинил, бетаназ, глибенкламид АВД 5);
- гликлазид (диабетон, предиан);
- глипизид (минидиаб, глюктрол);
- гликвидон (глюренорм);
Эти препараты проявляют гипогликемический эффект в суточной дозе, в 50 –100 раз меньшей по сравнению с производными сульфанилмочевины 1 поколения, и побочные явления поэтому возникают значительно реже.
В соответствии с решением Фармакологического комитета МЗ России со второй половины 1998 года производные сульфанилмочевины 1-й генерации за исключением хлорпропамида для лечения сахарного диабета в России не применяются. [2), стр.25 ] В последнее время создан препарат сульфанилмочевины 3-го поколения – глимепирид (амарил).
Механизм действия всех этих средств сложен. В конечном итоге под их влиянием улучшается секреция β-клетками инсулина. В этом заключается их панкреатический эффект. Экстрапанкреатическое воздействие производных сульфонилмочевины в том, что они повышают чувствительность периферических тканей к инсулину и утилизацию ими глюкозы. А кроме того, эти препараты уменьшают продукцию глюкозы печенью.
Препараты сульфонилмочевины абсолютно противопоказаны при 1 типе сахарного диабета, диабетической, гиперосмолярной, лактатацидотической комах, беременности, родах, лактации, поздних сосудистых осложнениях диабета, трофических поражениях кожи, почечной и печёночной недостаточности, тяжёлых инфекциях.
Бигуаниды
представляют собой производные гуанидина. Они показаны при сахарном диабете 2 типа, нередко в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Наиболее рационально их назначение лицам с избыточной массой тела. Длительность действия бигуанидов – 6 часов, в продлённой форме (ретард) 10 – 12 часов. Их обычно назначают 2 – 3 раза в день, но не более 1,5 г в день (500 мг 3 раза в день или 850 мг 2 раза в день).
Метформин (метформин, сиофор)
– единственный препарат, относящийся к бигуанидам, который в настоящее время применяется во всём мире, в том числе и в России. Терапевтическая активность препарата обусловлена несколькими механизмами:
- уменьшает продуцирование глюкозы печенью;
- под влиянием метформина улучшается утилизация глюкозы на периферии и её транспортировка в эндотелии и гладких мышцах сосудов, в миокарде. Именно этим объясняется снижение инсулинрезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа.
Приём бигуанидов ограничен, потому что они способствуют накоплению лактата в тканях вплоть до развития лактатацидоза, причиной которого становится назначение больших доз препарата. Чаще всего это случается когда метформин принимают не столько для лечения диабета, сколько для подавления аппетита и снижения массы тела, особенно в случаях неоправданно низкого содержания углеводов в рационе. Риск молочнокислого ацидоза увеличивается у больных почечной или печёночной недостаточностью, а так же при наличии условий для развития гипоксии (сердечно-сосудистые и лёгочные заболевания). Бигуаниды противопоказаны так же при сахарном диабете 1 типа, кахексии, беременности, родах, лактации, микроангиопатиях III и IV степени, трофических язвах и значительных расстройствах кровообращения в нижних конечностях.
Последние 8 – 10 лет используют ингибиторы α-глюкозидаз
с целью снижения всасывания углеводов из кишечника. Основное их действие – угнетение активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. К этой группе препаратов относится акарбоза (глюкобай)
.
4. Инсулинотерапия
В зависимости от типа и течения заболевания инсулинотерапия показана примерно 30 – 45 % пациентов. В первую очередь это больные диабетом 1 типа, которые составляют до 15 – 20 % нуждающихся в инсулине, а так же страдающие диабетом 2 типа, которым требуется инсулин. Некоторые пациенты с компенсированным с помощью других методов диабетом в определённых обстоятельствах могут быть временно переведены на инсулинотерапию.
Показания для назначения инсулинотерапии:
- диабет 1 типа;
- кетоацидоз;
- значительное похудание;
- возникновение интеркуррентных заболеваний;
- оперативное вмешательство;
- беременность и лактация;
- отсутствие эффекта от применения других методов лечения.
Расчёт разовой и суточной доз инсулина производят исходя из уровня гликемии и глюкозурии. 1 ЕД подкожно введённого инсулина способствует усвоению от 2 до 5 г глюкозы. Это надо учитывать определяя первоначальную суточную дозу инсулина. Есть рекомендации при гликемии свыше 8,33 ммоль/л (150 мг / 100 мл)на каждые последующие 0,22 ммоль/л (5 мг/100мл) вводить 1 ЕД инсулина короткого действия каждые 6 – 8 часов, при суточной глюкозурии 100 г – около 20 ЕД инсулина в день. Особую осторожность следует соблюдать при расчёте доз в случае поражения почек, так как низкие цифры глюкозурии при этом не всегда точно отражают истинный уровень гликемии.
Многочисленные препараты инсулина, имеющиеся на рынке и зарегистрированные Минздравом РФ, различаются по скорости и продолжительности действия: короткого действия, средней продолжительности и длительного действия.
К препаратам короткого действия
(начало – через 30 минут, максимум 2 – 3 часа после введения и продолжительность – 6 – 8 часов) относят Актрапид НМ, Хумулин Регуляр, Инсуман Рапид ГТ
. Как правило, эти препараты вводят подкожно, но в случае необходимости – внутримышечно или внутривенно.
К инсулинам средней продолжительности действия
относят Протафан НМ, Монотард НМ, Хумулин М3, Хумулин НПХ, Инсуман Базал ГТ
. Начало их действия – через 1,5 часа после введения, пик через 4 – 12 часов и длительность 18 – 24 часа. Нередко лечение больного диабетом требует введения препаратов короткого и пролонгированного действия. В этих случаях суточная потребность в инсулине покрывается на 1/3 – 1/4 препаратами короткого действия и на 2/3 - 3/4 – продлённого.
К инсулинам длительного действия
относят Детемир и Лантус
. Начало их действия – через 4 – 5 часов после введения, максимум наступает через 8 – 24 часа, продолжительность – до 28 часов.
Комбинированные препараты инсулина
способствуют, с одной стороны, стойкой компенсации диабета, а с другой – уменьшению количества инъекций в течение суток. Они представляют собой различную комбинацию инсулинов короткого и средней продолжительности действия. В настоящее время выпускают инсулины человека комбинированного действия так называемые профили. Профиль № 1 – это 10 % инсулина короткого действия и 90 % продлённого; № 2 – соответственно 20 % и 80 %, № 3 – 30 % и 70 %, а профиль № 4 – 40 % инсулина короткого действия и 60 % инсулина продлённого действия. К ним относятся Хумулин М2, Хумулин М3, Микстард 10, 20, 30, 40, 50, Инсуман Комб 15/85, 27/75, 50/50
и другие.
В последнее время получен новый препарат ультракороткого действия
– инсулин Аспарт (НовоРапид)
, применение которого обеспечивает достоверное уменьшение частоты гипогликемических реакций. Достоинство его в том, что благодаря его быстрому эффекту инъекцию можно делать не за 30 минут до еды, а непосредственно перед приёмом пищи или даже сразу после него. Это создаёт большое удобство для больных диабетом, особенно при ненормированном рабочем дне.
До настоящего времени в России применялись препараты инсулина во флаконах с концентрацией 40 ЕД в 1 мл. По рекомендации ВОЗ, Европейской и Всемирной федераций диабета с 2000 года все страны мира перешли к использованию инсулина с концентрацией 100 ЕД в 1 мл. Первыми начали пользоваться этой концентрацией ещё в 80-е годы XXвека США и Великобритания. [1),стр.11]
Существует несколько схем лечения различными препаратами инсулина.
1 схема
: - утром перед завтраком – инсулин короткого действия + средней продолжительности действия,
- перед ужином – инсулин короткого действия,
- и в 22 или 23 часа (на ночь) – инсулин средней продолжительности действия.
2 схема
: - инсулин короткого действия – перед завтраком, обедом и ужином,
- в 23 часа (на ночь) инсулин длительного действия.
3 схема
: - инсулин длительного действия – утром,
- инсулин короткого действия – перед завтраком, обедом и ужином.
Режим многократных инъекций принято называть интенсивной инсулиновой терапией. Практика свидетельствует, что такие схемы лечения позволяют обеспечить компенсацию диабета на длительное время, а это непременное условие профилактики поздних сосудистых осложнений.
Быстрота всасывания зависит от места введения. Она будет различна при введении в бедро, плечо или живот. Быстрее, например, всасывается инсулин из эпигастарльной облпсти, когда при введении его ниже пупка всасывание более замедленное. Осложнениями инсулинотерапии являются гипогликемии, постинъекционные липодистрофии, инсулинрезистентность, аллергия и инсулиновые отёки.
5.
Самоконтроль и обучение больных сахарным диабетом
Практика показала, что важнейшим условием эффективного лечения больных сахарным диабетом является обучение их практически всему, что знает врач, то есть основам диетотерапии режима питания, правилам подбора инсулинотерапии и лечению таблетированными препаратами, режиму физических нагрузок и отдыха, планированию семьи и т. д. Очень важно чтобы больной сознательно участвовал в лечебном процессе, понимал его смысл и цели, знал насколько велико значение самоконтроля и профилактики поздних осложнений.
Таким образом, эффективная терапия диабета должна быть комплексной и включать несколько компонентов: применение лекарственных средств – инсулинов или пероральных сахароснижающих препаратов, диету, дозированную физическую нагрузку, профилактику и лечение поздних осложнений, обучение больного навыкам самоконтроля. Игнорирование хотя бы одной из составляющих может привести к необратимым последствиям.
Заключение
Сахарный диабет – это очень серьёзное заболевание, под которым понимают синдром хронической гипергликемии, связанный с недостаточной секрецией инсулина или нарушением его действия. Это заболевание, как выяснилось, гетерогенного характера, в основе которого могут лежать генетические, иммунологические факторы, а так же неблагоприятные воздействия внешней среды. Причины развития сахарного диабета не всегда достаточно ясны. В развитии инсулиновой недостаточности играет роль наследственная патология в первую очередь, предрасполагающий фактор – рождение ребёнка с большим весом, а так же возможно, вирусное поражение β-клеток поджелудочной железы.
Ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, избыточное углеводное питание являются предрасполагающими факторами к возникновению заболевания. Клинические проявления диабета 1 и 2 типов схожи, но выраженность их различна. Более отчётливая симптоматика и быстрое развитие признаков заболевания наблюдается при диабете 1 типа.
Изучив влияние этого заболевания на отдельные органы и системы организма, можно сделать вывод, что сахарный диабет является причиной инвалидности и высокой смертности от сосудистых осложнений, к которым относятся инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена нижних конечностей, потеря зрения и поражение почек – нефропатия.
Ранняя диагностика и адекватность лечения этого заболевания – самые главные задачи, так как и гипер- и гипогликемия служат пусковым моментом многих патологических механизмов, способствующих развитию тяжёлых сосудистых осложнений. Цель лечения сахарного диабета – добиться таких показателей содержания глюкозы в крови на протяжении суток, которые практически не отличаются от наблюдаемых у здорового человека. Перспективное исследование в 1993 году показало, что как частота сосудистых осложнений диабета, так и время их появления чётко коррелируют со степенью его компенсации. Поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени удаётся задержать или отсрочить появление поздних осложнений.
К сожалению, ни инсулинотерапия, ни применение пероральных препаратов, ни диета не решают кардинально проблему излечения диабета. Учёные всего мира активно ищут такие средства. Предложен, например, метод иммуносупрессии сахарного диабета 1 типа, который направлен на подавление гуморального иммунитета (образование аутоантител к инсулину, проинсулину). Одним из направлений поиска является трансплантация β-клеток поджелудочной железы, части органа, а так же полная пересадка поджелудочной железы. Обнадёживают возможности генной терапии, что доказано прогрессом генно-молекулярных технологий. Однако решение этих проблем – вопрос будущего и по всей вероятности неблизкого. [2), стр.54]
Список использованной литературы
1. Балаболкин М.И. Инсулинотерапия сахарного диабета// Для тех, кто лечит. – 2003. - № 8. – с.5 – 16.
2. Балаболкин М.И. Сахарный диабет// Для тех, кто лечит. – 1999. - № 4. – с.4 – 62.
3. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Старковой Н.Т – СПб.: Питер, 1996. – 544 с. – (Серия «Практическая медицина»)
4. Справочник врача общей практики / Н.П. Бочков, В.А. Насонова и др. // Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – В 2 томах. Т 2. – 992 с.
5. Справочник по неотложной медицинской помощи / Сост. Бородулин В.И. – М.: ООО «Издательский дом «ОНИКС 21 век»: ООО «Издательство «Мир и Образование», 2003. – 704 с.: ил.
|