Реферат на тему:
Типы дыхательной недостаточности
Гипоксическая (паренхиматозная) ДН
I
типа
Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа сопровождается артериальной гипоксемией при РаО2
< 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией
Этиология:
1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких
2. Болезни мелких дыхательных путей
ДН I типа следует ожидать если имеется:
1. Снижение парциального давления О2
во вдыхаемом воздухе.
2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.
4. Шунт или прямой сброс крови в артериальную систему.
5. Снижение парциального напряжения О2
в венозной крови.
Снижение парциального давления О2
во вдыхаемом воздухе
Ситуации:
а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) → гипобарии и ↓ парциального напряжения О2
б) ингаляция отравляющих газов
в) вблизи огня – поглощение О2
при горении. При этом уровень О2
может быть ниже 10-15% при 21% в норме
Причина смерти – выраженная артериальная гипоксемия
Органы – мишени: - ЦНС;
- сердце;
- почки.
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Причины:
1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.
2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: ОРДС, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О2
в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О2
через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО2
нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО2
легче диффундирует через мембрану.
Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения
Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции VА
к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА
/Q.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.
В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот следовательно в норме VА
/Q примерно = 1.
Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови.
Организм стремится поддержать VА
/Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат
VА
/Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.
Механизмы поддержания
V
А
/
Q
≈ 1,0
1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коолатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи.
Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона;
-бронхоло-альвеолярные коммуникации Ламберта
- межбронхиальные сообщения Мартина.
Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.
Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон.
Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и VА
/Q ≈ 1,0 , за счёт увеличения VА.
2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.
Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VА
уменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА
/Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.
Механизм:
Уменьшение VА
↓
Снижение оксигенации
крови лёгочных капилляров
↓
Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.
↓
Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:
а) увеличения проницаемости мембран для Са++
;
б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;
↓
Спазм лёгочных капилляров
↓
Снижение Q
↓
VА
/Q ≈ 1,0
Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).
Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях:
- лёгочной патология;
- высоком «+» давлении в ВДП;
- артериальной лёгочной гипертензии;
- применении нитратов;
- применении симпатомиметиков.
3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание VА
/Q ≈ 1,0 при уменьшении Q.
Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):
ТЭЛА
↓
Альвеолы не перфузируются
↓
Уменьшение Q
↓
VА
/Q увеличивается за счёт снижения Q.
↓
В капилляры малого круга не притекает венозная кровь
↓
Локальная гипокапния в капиллярах малого круга
↓
Рефлекторная бронхоконстрикция
(сужение дыхательных путей)
↓
Уменьшение VА
↓
VА
/ Q ≈ 1,0
↓
Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА
, следовательно VА
/Q ≈ 1,0.
Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.
Вывод. В норме VА
/Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА
/ Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.
Нарушения VА
/ Qмогут быть двух типов:
1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие VА
> Q, значит VА
/Q > 1,0
2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие VА
< Q, значит VА
/Q < 1,0.
Преобладание вентиляции и недостаток перфузии
В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.
Мёртвое пространство включает в себя:
= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);
= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).
Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.
Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД
, сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt
(VД
/ Vt
)
VД
/ Vt
≤ 0,3 в норме
Другими словами, в норме VД
должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.
Т.о. эффективная вентиляция = 70 %
не эффективная вентиляция = 30 %
Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА
> Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД
). Доля эффективной вентиляции уменьшается.
Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт:
а) возрастания ДО
б) увеличения ЧД (f)
Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.
Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.
Пример: эмфизема лёгких.
При эмфиземе наблюдается:
Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.
↓
↑VД
и ↑ неэффективная вентиляция,
но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД
↓
«розовые пыхтельщики:
пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы
+ истощение
(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)
Недостаток вентиляции и преобладание перфузии →
VА
< Q → VА
/Q < 1,0
Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.
Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;
б) увеличение ЧД (f).
НО! Они приводят только к увеличению выделения СО2
и не корректируют гипоксемию.
Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.
При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.
Пример 1: обструктивный бронхит:
В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА
< Q
↓
VА
/Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера-Лильестрандта
↓
↑ давления в малом круге
↓
Развитие правожелудочковой недостаточности
↓
Цианоз + отёки
↓
«Синюшные отёчники»
Пример 2: ТЭЛА
Тромбоэмболия лёгочной артериии
↓
Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких
↓
Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол
↓
VА
< Q → VА
/Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера - Лильестрандта
↓
Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность
↓
«Синюшные отёчники»
Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло
Варианты шунта справа налево:
1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);
2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).
Патогенетичечсая значимость:
1) это крайний вариант нарушения VА
/Q ;
2) ведёт к артериальной гипоксемии.
Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.
Увеличение анатомического шунта может быть при:
1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;
2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.
3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.
Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы)
Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких
- массивная пневмония;
- ателектаз;
- отёк лёгких
Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.
↓
Диффузия О2
приостановлена.
↓
Гипоксемия
Р.S. Диффузия СО2
не страдает, т.к. она легче, чем О2
Оценка нарушений при шунте крови справа налево
1. Расчёт величины шунта
Величина шунта QS
– это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.
QS
= (СС
О2
– СА
О2
)
QT
(СС
О2
– СV
О2
)
QS
– величина шунта
QT
- общий кровоток
СС
О2
– концентрация О2
в лёгочных капиллярах
СА
О2
– концентрация О2
в артериальной крови
СV
О2
– концентрация О2
в венозной крови
2) Расчёт концентрации О2
в артериальной крови
Концентрация О2
в крови равна сумме (О2
+ Нв) и ( О2
плазмы)
3) Расчёт концентрации О2
в лёгочных капиллярах
СС
О2
= РА
О2
= Р1
О2
– РА
СО2
/ R
Р1
О2
– парциальное напряжение О2
во вдыхаемом воздухе
РА
СО2
– парциальное напряжение СО2
в альвеолярном воздухе
R = 0,8
4) Расчёт концентрации СО2
в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.
Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин РА
СО2
< 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)
Снижение парциального напряжения О2
в смешанной венозной крови. Содержание О2
в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.
СV
О2
= СА
О2
– VО2
/ Нв х Q
VО2
– потребление О2
Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие –
SV
О2
= SА
О2
- VО2
/ Нв х Q
Итак: содержание О2
в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:
А) доставки кислорода к тканям ДО2
Б) потребления кислорода тканями VО2
Доставка кислорода к тканям ДО2
:
ДО2
= Q х СА
О2
, (в норме 520 – 720 мл/мин/м2
)
Потребление кислорода тканями VО2
- это количество О2
, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О2
тканями VО2
характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.
VО2
= Q х (СА
О2
- SV
О2
) – уравнение Фика
Вывод: Снижение напряжения О2
в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.
Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.
Гипоксемия
↓
Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек
а) умеренная гипоксемия:
- ↓ интеллекта
- ↓ остроты зрения
- умеренная гиповентиляция
б) гипоксемия до РА
О2
= 50 мм рт ст
- головная боль
- сонливость
- помутнение сознания
в) гипоксемия до РА
О2
< 50 мм рт ст
- судороги
- стойкое повреждение головного мозга
Гиперкапнически – гипоксемическая
(=вентиляционная) ДН II типа
Этиология:
1 нарушение центральной регуляции дыхания
2 нервно-мышечная патология
3 дефекты грудной клетки
4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)
Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких
↓
альвеолярная гиповентиляция
↓
нарушение выведения СО2
↓
гиперкапния + нарушения КОБ
Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РА
СО2
> 45 мм. рт. ст.
От чего зависит величина РА
СО2
?
РА
СО2
= К х VСО2
/ VА
К = 0, 863
VСО2
– продукция СО2
(= метаболический фактор)
VА
– альвеолярная вентиляция
В свою очередь VА
( альвеолярная вентиляция):
VА
= VЕ
– VД
= VЕ
х (1 – VД
/ VТ
)
Отсюда, причины задержки СО2
в организме и гиперкапнии:
1. Увеличение продукции СО2
:
- лихорадка, повышение температуры на 1о
С даёт увеличение VСО2
на 9-14 %.
- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)
- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов
НО! Гиперпродукция СО2
редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)
2. Гиповентиляция лёгких
Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.
Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?
А) снижение минутной вентиляции лёгких VЕ
- передозировка наркотиков
- увеличение объёма мёртвого пространства
Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД
МАВ = VЕ
= (ДО – ОМП) х ЧД
Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.
↓
у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.
Расчёт объёма мёртвого пространства
VД
/VТ
= (РА
СО2
– Рet
СО2
) / РА
СО2
(уравнение Кристиана Бора)
Рet
СО2
– напряжение СО2
в последней порции выдыхаемого воздуха
В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и VД
/VТ
< 0,3
Гиперкапния развивается при: VД
/VТ
> 0,5 за счёт увеличения
а) ОМП анатомического
б) ОМП физиологического
Случай а) – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора
Случай б) – эмфизема лёгких
Чем больше в альвеолах будет СО2
, тем меньше в них будет О2
, т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О2
в альвеолярном воздухе.
Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:
РА
О2
= РI
О2
- РА
СО2
/ R
Где РI
О2
– напряжение О2
во вдыхаемом воздухе
R = 0,8
В реальных условиях:
а) РА
СО2
= Ра
СО2
(т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)
б) РI
О2
= (РВ
– 47) х F1
О2
где РВ
– барометрическое давление
РI
О2
- % содержание О2
во вдыхаемом воздухе
Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: РА
О2
= 100 мм рт ст
При патологии если РА
СО2
= 60 мм рт ст, то РА
О2
= 75 мм рт ст
Сравните 100 и 75.
И при патологии РА
О2
и Ра
О2
может снизиться до 55 – 65 мм рт ст
Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией.
НО! Если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и О2
– терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО2
увеличивается.
Последствия гиперкапнически-гипоксемической
(= вентиляционной) ДН II типа
- увеличение мозгового кровотока
- увеличение внутричерепного давления }+ оглушение, сопор, кома
- головная боль
и + признаки гипоксемии:
- беспокойство
- тремор
- спутанная речь
- неустойчивость поведения
Единственный метод коррекции – искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).
|