Реферат: Ишемическая болезнь сердца
Название: Ишемическая болезнь сердца Раздел: Рефераты по биологии Тип: реферат | ||
Реферат на тему: Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца АТЕРОСКЛЕРОЗКлючевые новые понятия: 1. Гиперхолестеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови 2. Липопротеины: низкой плотности ЛПНП промежуточной плотности ЛППП ß - липопротеины очень низкой плотности ßЛПОНП окисленные ЛПНП окЛПНП хиломикроны очень низкой плотности ЛПОНП высокой плотности ЛПВП Строго определённые ЛП (не все, только некоторые) способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит к атеросклерозу (АТ) Т. о., ЛП делим на: атерогенные неатерогенные антиатерогенные Атерогенные ЛП: ЛПНП ЛПНП ßЛПНП ок. ЛПНП Неатерогенные ЛП: хиломикроны ЛПОНП Антиатерогенные ЛП: ЛПВП 3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП. Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются → имеет место незавершенный фагоцитоз → макрофаг становится активированным. Т. о. пенистые клетки – это активированные макрофаги сос. стенки, насыщенные ЛП. 4. Рецепторы – "чистильщики" ("мусорщики") – это рецепторы на поверхности макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП. Их называют "чистильщиками" и "мусорщиками" потому, что атерогенные ЛП являются в некотором роде "мусором" для организма и подлежат уничтожению, растворению. Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови. Слово "атере"(греч) – "кашица", указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. . ВОЗ: "Атеросклороз" - вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии). Причина атеросклероза: наследственные расстройства липидного обмена: по аутосомно-доминантному типу наследуется недостаточность ЛПНП-рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину. Предрасполагающие факторы - все они способны нарушать барьерную функцию эндотелия: = гиперхолестеринемия; = гиперлипидемия; = артериальная гипертензия; = гормональная дисфункция; = изменение реологии крови; = курение; = диабет. Теории происхождения: 1) в ответ на повреждение эндотелия; 2) моноклональная. Наибольшее признание получила теория № 1. Согласно этой теории, атеросклеротическая бляшка формируется на месте первичного повреждения интимы. Патогенез атеросклероза: Аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов ↓ Эндоцитоз атерогенных ЛП макрофагами и "образование пенистых клеток" ↓ Отложение аморфного холестерина в сосудистой стенке вне "пенистых клеток" ↓ "Пенистые клетки" высвобождают вещества:
↓ Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки. Жировая полоска состоит из пенистых клеток, аморфного холестерина, Т-лимфоцитов, небольшого количества гладкомышечных клеток ↓ Образование диффузных утолщений интимы – на предыдущие изменения накладывается интенсивная миграция и размножение гладкомышечных элементов сосудистой стенки. ↓ Образование атероматозной бляшки – в ее составе лейкоциты, холестерин, др. липиды, гладкомышечные клетки, межклеточное вещество интимы артерий, пенистые клетки. Раньше: атеросклероз возникает в результате пропитывания холестерином и триглицеридами сосудистой стенки. Сейчас: атеросклероз возникает в результате аккумуляции в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов. Именно атерогенные липопротеины переносят в интиму из плазмы холестерин и триглицериды. Итак: к атеросклерозу приводит не гиперхолестерин емия, а накопление в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов. Патогенетическая значимость атеросклероза: это наиболее распространенная причина для нарушения функций сердца и сосудов. НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКАИсторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (=обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС: а) очень частая патология; б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью; в) часто смертельный исход. Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ. Коронарная недостаточность абсолютная – за счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока. Коронарная недостаточность относительная – за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов. Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979): Внезапная коронарная смерть. Стенокардия различных функциональных классов. Инфаркт миокарда. Коронарный кардиосклероз. Сердечная недостаточность. Аритмии. Основной фактор патогенеза ИБС: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард. Особенности коронарного кровотока в норме. В норме миокард использует 75% кислорода, поступающего в коронарное русло. Метаболизм миокарда имеет аэробный характер. В норме, при увеличении потребности миокарда в кислороде, доставка кислорода увеличивается только за счет усиления коронарного кровотока. Кровоснабжение субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка происходит только во время диастолы. Кровоток в других отделах левого желудочка и во всех отделах правого желудочка непрерывен. Но! Субэндокардиальный слой левого желудочка получает кровь только в диастолу. В систолу артериолы субэндокардиального слоя почти полностью сжимаются под действием роста давления крови в левом желудочке. Лишь 15% крови от нормы омывает субэндокардиальный слой в систолу. С другой стороны: в норме кардиомиоциты субэндокардиального слоя сокращаются с наибольшей интенсивностью по сравнению с другими отделами сердца. Отсюда самая высокая потребность в кислороде среди всех кардиомиоцитов сочетается с природными изъянами в доставке крови и кислорода. Другими словами, в субэндокардиальном слое нет резерва для доставки кислорода при повышенной нагрузке. Вывод: Субэндокардиальный слой левого желудочка в первую очередь пострадает при ишемии за счет; а) самой высокой потребности в О2; б) прерывистого характера кровотока; в) отсутствия резервов для доставки О2 при повышенной нагрузке. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИШЕМИЗАЦИИ МИКАРДА. Не всякая ишемизация дает ИБС. Все факторы, ведущие к ишемизации, подразделяют на 3 (три) вида: А. Коронарогенные. Б. Кардиальные. В. Экстракардиальные. А. Коронарогенные факторы ишемизации – те, которые в результате каких-либо механизмов дают сужение коронарных артерий и резко уменьшают приток крови к миокарду. К ним относятся: 1) сужение артерий извне (спайки, рубцы, опухоли и т.д.); 2) закупорка артерий изнутри (тромбозы и эмболии различного происхождения); 3) патологические изменения сосудистой стенки - приводят к = деформации сосудистой стенки (АТ, облитерирующий эндартериит); = сужению просвета за счет отека или разрастания соединительной ткани (воспаление, инфекция, аллергия: узелковый периартериит, ревматический васкулит, инфекционный аортит); 4) спазм сосудистой стенки – активное сужение просвета сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне увеличения тонуса сосудистой стенки. Этиология и патогенез спазма многообразны. Здесь: = патологические рефлексы; = извращенная реакция на катехоламины; = другие факторы. Б. Кардиальные факторы ишемизации – не затрагивают коронарные сосуды, но поражают другие отделы сердца и ведут к ишемизации. Все коронарные сосуды при этом абсолютно проходимы. Основные кардиальные факторы: 1) сердечная недостаточность (СН); 2) тахикардия. Б.1. Сердечная недостаточность СН как кардиальный фактор ишемизации миокарда Патогенез ишемизации на фоне СН: СН любого генеза (особенно левосторонняя) ↓ Снижение УО + снижение МОК ↓ Уменьшение диастолического давления в аорте ↓ Уменьшается поступление крови в коронарные сосуды ↓ Ишемизация миокарда ↓ Снижение сократимости миокарда ↓ Усугубление СН Таким образом, сердечная недостаточность СН и ишемия миокарда взаимно отягощают друг друга, являются звеньями одного и того же порочного круга. СН может возникнуть на фоне различных заболеваний. При этом ишемизация миокарда развивается: а) за счет СН, как таковой; б) за счет основного заболевания, которому присущи свои, специфические механизмы ишемизации. Пример 1 - аортальный стеноз: при аортальном стенозе обязательно возникает ишемизация миокарда за счет: а) СН; б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию. Специфические механизмы ишемизации при аортальном стенозе: = аортальное отверстие сужено, т.е. есть препятствие току крови в аорту; ↓ = в левом желудочке увеличивается давление крови, миокард работает с перегрузкой, такая перегрузка называется " перегрузка давлением"; ↓ = кровь полностью выталкивается в аорту за счет удлинения фазы изгнания крови из левого желудочка и систолы в целом; ↓ = удлинение систолы происходит за счет укорочения диастолы; ↓ = уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов (=ишемизация). Пример 2 – аортальная недостаточность: при аортальной недостаточности обязательно возникает ишемизация миокарда за счет: а) СН; б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию. Специфические механизмы ишемизации при аортальной недостаточности: = аортальное отверстие расширено, клапаны полностью не смыкаются; ↓ = в систолу кровь выталкивается в аорту, но затем часть ее возвращается в левый желудочек - "перегрузка объемом"; ↓ = уменьшается объем и давление крови в аорте; ↓ = уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов; ↓ = ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений; ↓ = усугубление СН. Благодаря этим специфическим механизмам аортальные пороки переносятся хуже, чем митральные. Б.2. Тахикардия как кардиальный фактор ишемизации миокарда Патогенез ишемизации на фоне тахикардии любого генеза: = тахикардия любого генеза; ↓ = изменение соотношения систолы и диастолы в пользу систолы; ↓ = доля систолы увеличивается, а доля диастолы уменьшается; ↓ = уменьшается суммарное время кровенаполнения коронарных сосудов; ↓ = ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений; Усугубляющий фактор: при тахикардии любого генеза резко возрастают энергетические затраты сердца на учащенные сердечные сокращения. В. Экстракардиальные факторы ишемизации – при генерализованных нарушениях гемодинамики, не связанных с нарушениями функций сердца. К ним относятся: 1) анемии; 2) сосудистая недостаточность; 3) сгущение крови. Итак, существует множество факторов ишемизации миокарда, но среди них выделяют ведущие, чаще всего приводящие к ишемии миокарда и к ИБС. Эти ведущие факторы следующие: 1) спазм коронарных артерий; 2) стеноз коронарных артерий, который может быть в результате сдавления извне, закупорки изнутри и патологических изменений сосудистой стенки. СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – АК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДАСпазм коронарных артерий это активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки. Причины нарушения тонуса коронарных сосудов: 1) нарушение симпатической регуляции; 2) нарушения парасимпатической регуляции; 3) одновременное возбуждение n. vagus и симпатической нервной системы; 4) извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины; 5) патологические рефлексы. 1. Нарушение симпатической регуляции. Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть 2 (два) вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета). При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α - и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию: 1) кратковременное сужение коронарных сосудов; 2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов. В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям. Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления: 1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений; 2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда. Таким образом, при повышенной потребности в кислороде О2 активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления: 1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода О2. 2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода О2, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда. 3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда. Ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде О2. Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты: = резко увеличивается поглощение сердцем кислорода О2, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы; = резко увеличивается потребность сердца в кислороде О2. Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу. При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения. Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде О2, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые "ножницы" в потребности и доставке кислорода О2. 2. Влияние парасимпатической нервной системы. Раздражение n. vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода О2 с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде О2. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная. 3. Одновременное возбуждение n. vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя. 4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α-адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки. 5. Патологические рефлексы. Различают: а) безусловные; б) условные. Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы. Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ. |