План
Реактивность. Наследственность. Общая характеристика, факторы, определяющие реактивность, ее формы. Мутагены и мутации. Виды наследственной патологии
Характеристика заболеваний нервной системы. Расстройства вегетативных функций. Болевая чувствительность. Неврозы. Инфекционные заболевания нервной системы
Нарушения центрального и периферического кровообращения. Нарушения микроциркуляции. Нарушения лимфообразования
Нозологические понятия болезни и здоровья
Литература
Реактивность. Наследственность. Общая характеристика, факторы, определяющие реактивность, ее формы. Мутагены и мутации. Виды наследственной патологии
Возникновение (или не возникновение) болезни зависит от свойств патогенного фактора и реактивности организма. Они же определяют особенности течения и исход болезни. В каждом конкретном случае значение патогенного фактора и реактивности организма в возникновении и развитии болезни неоднозначно. Например, при тяжелой механической травме ведущую роль играет сам патогенный фактор, а при лекарственной или холодовой аллергии основное значение в возникновении заболевания имеют измененные свойства организма, его реактивность.
Реактивность – свойство организма определенным образом отвечать на воздействие различных факторов окружающей и внутренней среды.
Реактивность и реакция организма – понятия не однозначные, так как реакция это проявление реактивности, ее внешнее выражение.
Наследственность.
Наследственность – свойство организмов повторять в ряду поколений сходные типы обмена веществ и индивидуального развития в целом. Нарушение генетического аппарата имеет важное значение в возникновении патологической реактивности. Существуют наследственные заболевания и наследственное предрасположение к болезням – психическим заболеваниям, сахарному диабету, аллергии и др. И наследственная болезнь, и наследственная предрасположенность к болезни являются результатом патологических изменений в наборе генов.
Ген – единица наследственного материала, ответственная за формирование какого-либо элементарного признака. У высших организмов (эукариот) ген входит в состав хромосом. Совокупность всех генов организма составляет его генетическую конституцию – генотип.
Развитие молекулярной генетики привело к раскрытию химической природы генетического материала и представлению о гене, как об участке молекулы ДНК со специфическим набором нуклидов, в линейной последовательности которых закодирована генетическая информация.
Совокупность проявившихся признаков, обусловленных генотипом, получила название фенотип. Наследственная патология часто передается от родителей к их потомкам.
Факторы, определяющие реактивность.
Реактивность организма зависит от пола, возраста, конституции и индивидуальных особенностей человека. Мужчины легче, чем женщины, переносят физическое напряжение; женщины более устойчивы к кровопотере. Реактивность изменяется с возрастом. В раннем детском возрасте иммунная система развита еще слабо, а в старческом возрасте происходит ее атрофия; именно в эти периоды жизни тяжело протекают инфекционные заболевания.
Реактивность зависит и от конституции человека, т.е. совокупности его анатомо-физиологических особенностей, обусловленных наследственными и приобретенными свойствами. Особенности высшей нервной деятельности определяют поведения человека. Индивидуальная реактивность зависит от наследственности человека, его генотипа и приобретенного опыта.
Формы реактивности.
По выраженности реакции выделяют гиперергическую, гипергическую и анергическую форму реактивности. Гиперергическая форма реактивности проявляется бурными физиологическими реакциями, значительно превышающими необходимый уровень ответа организма на действия повреждающего фактора. Гипергическая форма характеризуется слабыми реакциями физиологических систем, недостаточными для полноценного ответа организма на повреждающее воздействие. В тех случаях, когда ответная реакция вообще отсутствует, говорят об анергической форме реактивности.
Реактивность разделяется на физиологическую и патологическую. Иммунитет является физиологической формой реактивности, а аллергия – ее патологической формой. Важное значение в медицине имеют состояния, характеризующиеся тяжелой патологической реактивностью, диатезы, фобии, терминальное состояние.
Мутагены и мутации.
Причинами наследственной патологии являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата клеток. Эти воздействия получили название мутагены, а изменения генетического аппарата – мутации.
Мутагены имеются в окружающей среде (экзогенные мутагены) и образуются в самом организме (эндогенные мутагены). Существуют экзогенные физические мутагены: ионизирующее излучение, химические существа, канцерогены, биологические факторы – ДНК некоторых вирусов и др. Эндогенным мутагенами являются некоторые гормоны и другие биологически активные вещества. Вместе с тем не всякая мутация приводит к наследственной патологии. Существуют внутриклеточные защитно-приспособительные механизмы, устраняющие мутагенные гены. В случае проявления такого гена специальные, внутриядерные ферменты удаляют измененный участок ДНК, на другой спирали ДНК обеспечивают синтез нормального участка, идентичного удаленному, и встраивают его в первую спираль ДНК. Лишь при недостаточной активности этих ферментных систем мутантный ген становится активным и может проявляться. Существуют и другие естественные механизмы предупреждения наследственной патологии. Наследственные заболевания возникают лишь при наличии совокупности неблагоприятных условий, которые тормозят защитные реакции организма. Основным механизмом возникновения наследственной патологии является мутации, т.е. изменения свойств, числа или местоположения генов, приводящие к перестройке наследственной информации. Патологический ген может приводить к снижению количества или даже исчезновению какого-либо белка (фермента), нарушению обмена веществ, структуры и свойств клеток и ткани.
Виды наследственной патологии.
При слиянии мужской и женской половых клеток (гамет) образуется зигота, в которой имеется 23 пары хромосом, соответственно в каждой паре по одной хромосоме от отца и матери. 22 пары хромосом называются аутосомами, а последняя пара – половыми хромосомами. Пара хромосом аутосомного набора содержит по одному гену в каждой хромосоме, которые определяют тот или иной признак (цвет глаз, волос, развитие мышц и др.). По локализации патологического гена в аутосомах или половых хромосомах наследственные болезни могут быть аутосомными и сцепленными с половыми хромосомами. В первом случае патологический ген находится в аутосомах, а во втором – в половых хромосомах.
По особенностям передачи патологических признаков от родителей потомкам наследственные болезни могут быть доминантными и рецессивными. Доминантный патологический ген – это ген обязательно проявляющийся наследственным заболеванием. Отсюда следует, что если один из родителей болен, то и ребенок обязательно будет больным. Так наследуются некоторые уродства – синдактилия (сращение пальцев рук) и полидактилия (увеличение числа пальцев), хорея, атрофия слухового нерва и др. Рецессивный патологический ген – это ген, проявляющийся заболеванием только в том случае, если он имеется в обеих хромосомах, полученных ребенком от отца и от матери. Так наследуется альбинизм и фенилкетонурия. Для фенилкетонурии характерно нарушения обмена аминокислоты фенилалонина, ведущее к слабоумию.
Наследственные болезни сцепленные с полом, передаются от родителей потомкам в соответствии с иными закономерностями. У женщин имеются ХХ-хромосомы, а у мужчин ХY-хромосомы. Таким образом, у женщины есть пара одинаковых хромосом, а у мужчин две различные половые хромосомы: от матери – Х и от отца Y. Патологический ген, определяющий возможность появления наследственной болезни, сцепленный с полом, как правило, находится в Х-хромосоме. Этот патологический ген всегда менее активен (рецессивен), чем нормальный ген. Отсюда следует, что женщины у которых XX-хромосомы, могут лишь передавать патологический ген потомству. Поэтому женщины обычно являются носителями наследственной болезни, а мужчины ими болеют. Передача наследственных болезней у мужчин которые имеют XY-хромосомы, происходит иначе. Если патологический ген у мужчины находится в X-хромосоме, то он обязательно проявляется в фенотипе определенным заболеванием. Примерами наследственных болезней сцепленных с полом, является гемофилия А и В, цветовая слепота (дальтонизм), агаммаглобулинемия и др.
Характеристика заболеваний нервной системы. Расстройства вегетативных функций. Болевая чувствительность. Неврозы. Инфекционные заболевания нервной системы
Нервная система регулирует все процессы жизнедеятельности. Ее основными функциями являются восприятие и оценка влияний окружающей и внутренней среды, обеспечение высших психических функций, в том числе интеллекта, контроль соматических и вегетативных функций.
Причины расстройств деятельности нервной системы многообразны. Расстройства функций центральной и периферической нервной системы нередко возникают в результате травм. Проявление травматических повреждений нервных окончаний и проводящих путей могут колебаться от сравнительно легких нарушений соматических и вегетативных функций до травматического шока. К другим факторам, вызывающим расстройства нервной деятельности, относятся перегревание (тепловой, солнечный удар), ионизирующее излучение, электротравма и др. Заболевания нервной системы возникают и при интоксикациях. Отравление алкоголем, препаратами ртути, мышьяка, свинца могут сопровождаться распространенным воспалением нервных стволов – полиневритом. Нарушение деятельности нервной системы часто возникают при инфекционных болезнях. В большинстве таких случаев ее поражение обусловлено высокой лихорадкой и интоксикацией. Имеются и так называемые нейротропные инфекции, такие как бешенство, полиомиелит, эпидемический и клещевой энцефалиты. Возбудители этих заболеваний поражают разные отделы нервной системы. Нередкой причиной расстройств функций нервной системы являются аллергия и особенно аутоаллергия. Тяжелые нарушения нервной деятельности возникают при расстройствах центрального и мозгового кровообращения, ликворообращения, опухолях мозга. Важной причиной изменения функций нервной системы является голодание – пищевое, водное, витаминное. В частности, дефицит витаминов группы В может приводить к развитию полиневрита. Мозг является органом, наиболее чувствительным к дефициту кислорода и энергии, поэтому расстройства деятельности ЦНС – обязательно проявление гипоксии. Опухоли мозга, его оболочек, сосудов или метастазы опухолей в мозг сопровождаются сдавлением или разрушением мозговой ткани, изменением крово-, ликворообращения и другими несовместимыми с жизнью нарушениями функций нервной системы.
Нейрогенные расстройства чувствительности проявляются изменением восприятия интенсивности воздействия. Выделяют снижение, выпадение, повышение чувствительности. Возможно избирательное изменение одной формы чувствительности, например болевой, но чаще имеют место комбинированные расстройства разных видов чувствительности. Изменения восприятия характера ощущений носит название перестезия или дизестезия. Нарушения чувствительности могут возникать при поражении разных уровней сенсорных систем, в связи, с чем выделяют рецепторный, проводниковый и центральный механизм расстройств.
Проводниковые нарушения чувствительности возникают в результате раздражения нервных стволов или выпадения проходящих по ним импульсов при травме, воспалении нервов, введении анестетиков, сдавлении опухолью или рубцом. Обычно при повреждении периферических нервов или сплетений нарушаются несколько видов чувствительности. Зона расстройств чувствительности соответствует области иннервации пораженного нерва.
Патологические изменения задних корешков спинного мозга и спинномозговых узлов также приводят к нарушению разных видов чувствительности в соответствующих зонах иннервации. При повреждении спинного мозга изменения чувствительности неодинаковы и во многом зависят от места поражения. Поперечная перерезка всех проводящих путей спинного мозга вызывает двухстороннее нарушение всех видов чувствительности ниже уровня повреждения.
Движение является одним из важнейших проявлений нервной деятельности, и нарушения функций нервной системы, как правило, приводят к тем или иным изменениям двигательной функции. Различают две основные формы движений – произвольные и непроизвольные. Произвольные движения связаны с работой пирамидной системы, или корково-спинномозгового двигательного пути. По степени их нарушения выделяют параличи и парезы.
Паралич – полная утрата произвольных движений. Центральный паралич наиболее часто возникает при расстройствах мозгового кровообращения, травмах мозга, опухолях, нейроинфекциях и дистрофических изменениях корковых нейронов и их аксонов.
Периферический паралич чаще всего развивается при нейроинфекциях, травмах спинного мозга и периферических нервов, интоксикациях, авитаминозах и других патологических процессах.
Нарушение непроизвольных движений связано с нарушением деятельности экстрапирамидной системы, что приводит к развитию судорожных состояний – гиперкинезов.
Гиперкинезы – непроизвольные чрезмерные движения отдельных частей тела, например конечностей, которые усиливаются при выполнении произвольных движений. Гиперкинезы бывают двух видов: клонические и тонические. При клонических судорогах между сокращениями мышц, сопровождающимися перемещениями конечностей и всего туловища, имеются периоды расслабления. Напротив, при тонических судорогах наблюдаются нарастающие по силе сокращения мышц, а периоды расслабления практически отсутствуют или кратковременны.
Повреждения корковых центров, помимо центральных парезов и параличей, для которых характерно ограничение произвольных движений, вызывает и повышение двигательной активности непроизвольного характера. К этим формам патологии относится эпилепсия. Эпилепсия – хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся приступами судорог, временной потерей сознания и вегетативными расстройствами. В развитии эпилепсии существенное значение имеет наследственно обусловленная или приобретенная склонность нейронов мозга к развитию приступообразной судорожной активности. Склонность к судорогам может возникать после травмы мозга, интоксикации, нейроинфекции, расстройства мозгового кровообращения и др.
Нарушения движений появляются не только при расстройстве деятельности высших отделов мозга или двигательных нервов, но и вследствие нарушения передачи возбуждения с нерва на мышцу. Примером такой формы патологии является миастения или мышечная слабость. Для неё характерна патологическая утомляемость скелетных мышц, вплоть до полной утраты сократительной функции.
Расстройства вегетативных функций.
Нарушения деятельности вегетативной нервной системы многообразны. Они возникают при травмах, ряде инфекционных заболеваний, интоксикациях болезнях обмена, эндокринных расстройствах.
При денервации, травме или воспалении периферических нервов появляются секреторные, сосудистые и трофические расстройства в виде ишемии или артериальной гиперемии с развитием трофических нарушений. В последнем случае нарушается иннервация кожи, изменяются свойства эпителия, возникают язвы, появляется деформация или повышенная ломкость ногтей. Трофические расстройства при повреждении периферических нервов могут возникать не только в зоне их иннервации, но и в других областях. Воспаление или травма, вызывающее органическое поражение симпатических ядер в боковых рогах спинного мозга, обуславливают нарушения секреторной деятельности потовых желез, тонуса сосудов и гладких мышц кожи, функции внутренних органов. Возникающие в этих случаях пролежни, язвы, дистрофические изменения мышц, костей и суставов свидетельствуют о существенном расстройстве трофических процессов. Особенно серьезные расстройства функций внутренних органов возникают после перерезки или полного поперечного разрыва спинного мозга при травме, кровоизлиянии, тромбозе, опухоли и другие поражения области ствола мозга (продолговатый мозг, мост и ножки мозга) приводят к расстройствам функций жизненно важных систем дыхания и кровообращения. Нарушения деятельности внутренних органов, возникающее при поражении гипоталамуса, весьма разнообразны, так как данная область мозга является высшим регулятором всех вегетативных функций и имеет широкие нервные связи с выше- и нижележащими центрами, а также гипофизом. Гипоталамус имеет важное значение в формировании сна, бодрствования и эмоций. Существенные расстройства работы внутренних органов возникают также при органических поражениях коры большого мозга.
Нарушения деятельности вегетативной нервной системы и внутренних органов часто связана с первичными изменением работы высших отделов ЦНС, имеющим характер невроза. В основе расстройств функций вегетативной нервной системы в этом случае лежит нарушение взаимосвязи между корковым центром и гипоталамусом. Результаты этого нарушения проявляются чрезмерным увеличением либо симпатических, либо парасимпатических влияний на исполнительные органы, их неустойчивостью и периодической сменой. Эти расстройства вегетативной нервной системы носят название «вегетативная дистония» или нарушение вегетативного тонуса.
Нарушение целостности периферических нервов или разрушение нервных центров наряду со специфическим изменением функций того или иного органа приводит к тяжелому расстройству метаболизма, которое проявляется в денервированной ткани разнообразными патологическими явлениями. При повреждении нервов скелетные мышцы атрофируются, кости становятся разреженными и ломкими, на коже появляются эрозии и язвы которые могут быть и на слизистых оболочках, часто возникает выпадение волос. При повреждении нервных центров на уровне спинного мозга могут возникать пролежни, прободные язвы желудка, изменения суставов и другие явления.
Болевая чувствительность.
Боль – своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. Боль, является чрезвычайно сложной целостной функцией, мобилизирующей многочисленные системы организма с целью защиты его от воздействия, повреждающего фактора. Существуют три вида болевой чувствительности: эпикритическая, протопатическая и тактильная. Ноцицептивная система формирует ощущение боли и ее различные проявления: двигательные, соматические и метаболические. Она представлена различными механизмами и уровнями. Имеются специализированные болевые рецепторы в виде свободных нервных окончаний, расположенных в тканях. Это в основном хеморецепторы, и они воспринимают воздействия медиаторов боли. При повреждении в тканях высвобождаются гистамин, кинины некоторые простагландины, продукты обмена веществ – молочная кислота, аденозин, Н+
-ионы и ионы калия; они и являются «посредниками боли». Чувство боли сформировалось в процессе эволюции и имеет защитно-приспособительное значение. Боль является сигналом опасности, информирует организм о наличии в нем повреждения и побуждает к принятию экстренных мер для его устранения. Вместе с тем чрезмерная боль может стать фактором нарушения жизнедеятельности, и даже гибели организма. В подобных случаях она уже не является сигналом опасности, а становится механизмом повреждения.
Неврозы.
Расстройства деятельности ЦНС могут возникать не только в результате структурных повреждений разных отделов мозга, но и в результате функциональных нарушений. В основе таких нарушении лежит изменения свойств основных нервных процессов (сила, уравновешенность и подвижность, возбуждение и торможение), которые определяют высшую нервную деятельность. У человека функциональные расстройства высшей нервной деятельности возникают под влиянием неблагоприятных психогенных факторов. Указанные состояния носят название – неврозы. Неврозы, как правило, протекают длительное время. При этих заболеваниях наблюдается нарушение чувствительности, движений, вегетативных и трофических функций. Особенно важным проявлением неврозов являются расстройства высших форм поведения, снижение умственной и физической работоспособности. Неврозы играют важную роль в возникновении многих, так называемых соматических заболеваний, например гипертонической болезни, язвенной болезни, базедовой болезни, стенокардии, некоторых кожных болезней. У больных неврозом тяжелее протекают многие патологические процессы: воспаление, гипоксия, опухоли.
Ведущее значение в возникновении неврозов имеют неблагоприятные психогенные факторы, вызывающие перенапряжение или срыв высшей нервной деятельности. Выделяют несколько факторов, имеющих наибольшее значение в возникновении неврозов человека. Прежде всего, это информационная перегрузка, особенно в условиях недостатка времени, необходимого для усвоения этой информации. Важное значение в возникновении неврозов имеет усложнение человеческих отношений (разочарования, безнадежность и безысходность). Насилие над личностью, неоправданное сдерживание эмоций и потребностей также имеют существенное значение. Неблагоприятным фактором является также нарушение биоритмов - сложившихся ритмических процессов в организме. Нарушение биоритмов возникает в результате изменения трудовой деятельности, разрыва семейных связей, нарушения режима отдыха и питания. При действии одних и тех же неблагоприятных психогенных факторов неврозы возникают не у всех людей, а лишь у отдельных лиц. Это означает, что в возникновении невроза существенное значение имеют свойства самого организма.
Выделяют несколько форм неврозов человека. Неврастения представляет собой заболевание, для которого характерна повышенная раздражительность наряду с быстрой утомляемостью умственной деятельности. На обычные раздражители (скрип двери, громкий звук, неожиданное появление нового лица) больные неврастенией реагируют неадекватно выраженными реакциями: повышают голос, иногда кричат. Наряду с несдержанностью быстро возникает умственное, а иногда и физическое утомление, ослабляется внимание, снижается память. В процессе развития и усугубления болезни все более начинают преобладать черты астенизации: слабость, безразличие, апатия, снижение внимания и памяти. Истерия является заболеванием, для которого характерно многообразие психических изменений, расстройств чувствительности и вегетативных функций при удовлетворительном состоянии больного. Высокая внушаемость и самовнушаемость характерны для больных истерией. Психические расстройства могут проявляться потерей памяти, помрачением сознания, бредовыми идеями. Расстройства вегетативных функций: одышка, нарушения глотания, тошнота и рвота, изменения артериального давления и пульса.
Невроз навязчивых состоянии представляет собой заболевание, для которого характерно появление постоянных непреодолимых, вопреки желанию больного, страхов, воспоминаний, сомнений или действий. Навязчивые страхи (фобии) могут быть самыми разнообразными: клаустрофобия, нозофобия, кaнцeрофо6ия); акрофобия и др.
Для любого невроза характерны снижение функциональных возможностей ЦНС, её быстрая утомляемость и в результате неадекватности реакций на разнообразные воздействия, что снижает приспособительный характер поведения.
Инфекционные заболевания нервной системы.
Полиомиелит .- острое вирусное заболевание с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга. Заражение происходит алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, пейеровых бляшках, в лимфатических узлах.
Стадии полиомиелита. Клинически выделяют следующие стадии течения процесса. Предпаралитическая стадия характеризуется нарушением кровообращении в спинном мозге, дистрофией и некробиозом двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и гибелью части из них. Паралитическая стадия характеризуется очаговым некрозом вещества спинного мозга, выраженной реакцией глии вокруг погибших нейронов и лейкоцитарной инфильтрацией тканей и оболочек мозга. В этот период у больных полиомиелитом развиваются тяжелые параличи, нередко и дыхательной мускулатуры, Если больной не погибает от дыхательной недостаточности, наступает восстановительная стадия, а затем стадия остаточных явлений. На месте очагов некроза в спинном мозге образуются кисты, а на месте погибших групп нейронов глиальные рубчики.
Энцефалит - воспаление головного мозга. Энцефалит может быть вызван вирусами, риккетсиями, бактериями, паразитами, солями тяжелых металлов, может возникнуть после травмы головного мозга.
Различают первичный энцефалит, когда он является основным заболеванием, и вторичный энцефалит, развивающийся как осложнение других болезней.
Среди первичных энцефалитов наибольшее значение имеет весенне-летний клещевой энцефалит. Входными воротами для нейротропного вируса являются кровеносные сосуды кожи. При укусе клеща вирус попадает в кровь, а затем в паренхиматозные органы и головной мозг. В этих органах он размножается и непрерывно поступает в кровь. Вместе с плазмой крови вирус выходит из сосудов и вследствие нейротропности поражает нервные клетки головного мозга. Макроскопические изменения мозга при вирусном энцефалите заключаются в диффузном или очаговом полнокровии его сосудов, появлении мелких кровоизлияний в сером и белом веществе, не котором его набухании. Более специфична микроскопическая картина энцефалита. Она характеризуется множественными васкулитами сосудов мозга и мягких мозговых оболочек со скоплением вокруг сосудов инфильтратов из лимфоцитов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов.
Энцефалиты могут носить и аллергический характер. Такой энцефалит развивается у детей после вакцинации. Энцефалит обычно протекает остро, изредка хронически. Продромальный период короткий. В остром периоде развиваются лихорадка до 380
С, глубокая сонливость, иногда доходящая до комы, появляются глазодвигательные расстройства - двоение в глазах, расходящееся косоглазие и другие симптомы. В ряде случаев энцефалит заканчивается благополучно, часто после выздоровления сохраняются остаточные явления в виде головной боли, периодической рвоты и других симптомов.
Нарушения центрального и периферического кровообращения. Нарушения микроциркуляции. Нарушения лимфообразования
В нормальных условиях сердце и сосуды обеспечивают все органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями. При нарушении функции центрального кровообращения и слабости механизмов компенсации возникает недостаточность кровообращения, в результате которой, органы и ткани не получают достаточного количества кислород и питательных веществ, из них не удаляются токсические продукты метаболизма.
Различают две формы недостаточности кровообращения: компенсированную и декомпенсированную. Компенсированная недостаточность кровообращения проявляется только во время физической нагрузки. Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется в состоянии физического покоя одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью кожи, отеками, сердцебиением. Причиной недостаточности кровообращения может быть либо нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса (гипотония). Возможно также одновременное нарушение функции сердца и сосудистого тонуса.
Недостаточность кровообращения сопровождается изменениями периферического кровообращения и микроциркуляции.
Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения: артериальная гиперемия (артериальное полнокровие), венозная гиперемия (венозное полнокровие), ишемия (малокровие), тромбоз и эмболия.
Артериальная гиперемия обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, повышением внутрисосудистого давления и местном температуры тканей. Артериальную гиперемию разделяют на физиологическую и патологическую. Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа. Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, а также способствует удалению продуктов их распада.
Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани; напротив, она может даже снижаться. При такой гиперемии вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.
Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей, отеком. Она возникает при сдавлении вен, например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью. Вена может закупориватся тромбом или тромбоэмболом.
Наиболее частыми причинами венозной гиперемии является сердечная недостаточностью. Внешние проявления венозной гиперемии весьма характерны: цианотичный (синюшный) цвет слизистых оболочек губ, ногтей, кожных покровов. Нарушения микроциркуляторного кровообращения проявляются расширением венул и капилляров, остановкой кровотока. Это явление называется венозный стаз.
При венозной гиперемии нарушается перфузия тканей кровью, 'в результате чего возникает их кислородное голодание. Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и ацидозу, который сопровождается повышением проницаемости стенок сосудов. Вследствие распада белков и других молекул при гипоксии в тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. В совокупности все эти процессы вызывают выход жидкой части крови из сосудов в ткань и развитие застойного отека.
Венозная гиперемия может быть опасной для жизни, при образовании в венах тромбов последние могут оторваться и стать источниками тромбоэмболии легких, мозга и других органов.
Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Частой причиной ишемии является уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек, психогенные воздействия с выраженным сосудосуживающим действием. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или даже сильную боль. Эти ощущения обусловлены раздражением нервных окончаний биологически активными веществами и продуктами метаболизма, накапливающимися в области ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и ночек. В основе развития ишемии лежит несколько механизмов; обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосуда), ангиоспастический (результат нейрогенного рефлекторного спазма мелких артерий). Особое значение в развитии ишемии имеет и гуморальный механизм, связанный с усиленным поступлением в кровь сосудосуживающих биологически активных веществ и гормонов - ангиотензина, адреналина, вазопрессина. Возникновение ишемии, ее тяжесть и последствия во многом зависят от развития коллатерального, или окольного, кровообращения. Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка оргена. Некроз ткани, связанный с острым нарушением кровообращений в нем, называется инфаркт. Обычно инфаркт развивается в органах где коллатерали развиты слабо. Различают белый (ишемический) и красный (геморрагический) инфаркты, а также ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току. Выделяют три главных фактора, определяющих возникновение тромбоза: изменение свойств сосудистой стенки, нарушение состояния крови и расстройства кровотока в сосудах. Свойства сосудистой стенки изменяются при механическом повреждении интимы, нарушения метаболизма клеток эндотелиального и других слоев сосуда. Нарушения состояния крови возникают в результате увеличения содержания свертывающих кровь факторов - прокоагулянтов (тромбопластин, протромбин), уменьшения противосвертывающих - антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин) , повышения числа форменных элементов крови (тромбоциты, эритроциты) и ее сгущения, нарушения реологических свойств крови. Факторами, способствующими возникновению тромбоза, являются замедление кровотока и нарушение его ламинарности. Тромбы могут быть белыми, состоящими из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов, и красными, включающими, помимо названных частей, еще и эритроциты. Могут быть смешанные тромбы. Существуют тромбы пристеночные, уменьшающие просвет сосудов, и обтурирующие, закрывающие просвет сосуда. Процесс тромбообразования разделяют на сосудисто-тромбоцитарную (клеточную) и коагуляционную (плазменную) стадии. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене - венозная гиперемия. Тромб или его часть может отрываться и заносится током крови в различные органы, вызывает в них инфаркты
При тяжелых инфекционно-токсических процессах, шоке, опухолях и лейкозах, токсикозах беременных тромбоз из местного процесса может стать распространенным. Это явление получило название диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
Эмболия - процесс переноса кровью иди лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.
По происхождению эмболия разделяется на экзогенную и эндогенную. По локализации эмболов выделяют следующие виды эмболий: эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения, эмболия большого круга кровообращения эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения. Возможна также эмболия воротной вены, ретроградная и парадоксальная.
Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных вен, а также при неправильном проведении внутривенных инъекций ца).
Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению
Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других предметов.
Микробная эмболия возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, простейших или животных паразитов.
Тромбоэмболия происходит при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.
Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких.
Клеточная (тканевая) эмболия наиболее часто возникает при опухолях, когда опухолевые клетки пере носятся в разные органы кровью и лимфой (метастазирование).
Нарушения микроциркуляции.
Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных или приобретенных заболеваний.
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции проявляются изменением тока крови через микрососуды и ее реологических свойств. Увеличение скорости кровотока в микрососудах наблюдается при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке и других процессах. Снижение скорости кровотока возникает при венозной гиперемии и ишемии. Оно приводит к уменьшению обеспечения тканей кислородом и продуктами метаблизма.
Стаз - в капиллярах возникает вследствие изменения свойств их стенок или нарушения свойств крови. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в капиллярах может нормализоваться. Если же стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа.
Нарушение параллельности (ламинарности) тока крови наблюдается при варикозных расширениях стенок сосудов, микроаневризмах, пристеночных тромбах, усиленной фильтрации крови, при повышенной клейкости эндотелия сосудов.
Нарушение реологических свойств крови проявляется ее разжижением, сгущением и сладжем.
Сладж - нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. Вместе с тем при сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Возникновение сладжа в микрососудах становится причиной кислородного галадания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.
Сосудистые нарушения микроциркуляций. Существуют несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов.
Фильтрация – процесс перехода воды из сосудов в межуточную ткань и в обратном направлении. Диффузия – представляет собой процесс прохождения разных веществ кроме воды, через стенку сосуда.
Микровезикулярный транспорт – процесс захвата различных веществ или капелек плазмы путем их обволакивания цитоплазматической мембраной, переноса такой вакуоли через цитоплазму на другую сторону клетки и в дальнейшем выведение в межклеточную среду содержимого вакуоли.
Наиболее часто в патологии возникает увеличение проницаемости микрососудов. Нарушения целостности стенки сосудов возникают при их разрывах, что приводит к кровоизлиянию. Причиной внесосудистых расстройств микроциркуляции могут быть повреждения проходящих нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства микроциркуляции возникают и при скоплении в интерстициальной ткани жидкости, например транссудата при отеках или экссудата при воспалении.
Нарушения лимфообразования.
Лимфатическая недостаточность состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Такая ситуация возникает либо в результате нарушения тока лимфы в лимфатических сосудах, либо в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы наблюдается при сдавлении лимфатических сосудов жидкостью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом или раковыми клетками при метастазировании.
Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, ее застою. Часто развиваются лимфостаз, лимфатический отек тканей, нарушается транспорт к клеткам различных веществ. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа или той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др.
Нозологические понятия болезни и здоровья
реактивность наследственный патология кровообращение
Нозология - учение о болезнях и их классификации. Нозология является основой частной патологии и вскрывает закономерности возникновения, развития и завершения болезней.
Болезнь и здоровье являются проявлением жизни, и оба эти состояния характеризуются обменом веществ и связью с окружающей средой. И в больном, и в здоровом организме действуют защитно-приспособительные реакции, которые определяют сохранение жизни. Все это в целом свидетельствует о единстве, взаимосвязи болезни и здоровья как двух проявлений жизни.
Здоровье - психическое, физическое и социальное благополучие, характеризующееся наилучшей приспособляемостью организма к изменениям внешней и внутренней среды. Физиологической мерой здоровья является норма.
Болезнь - это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних повреждающих факторов. При болезни нарушается нормальный ход химических, физических, физиологических процессов. Организм переходит на более высокий уровень саморегуляции и включает защитные механизмы, противодействующие болезни.
Разнообразные повреждения и приспособительные реакции в своей совокупности проявляются различными отклонениями жизнедеятельности от нормы. Эти проявления болезни получили название симптомы, а совокупность симптомов, характеризующих болезнь, синдромы.
В течении болезни можно выделить несколько периодов: латентный, продромальный, разгара болезни и период окончания.
Латентный период – период болезни, когда видимые ее проявления
Продромальный период - появление неспецифических, общих для многих заболеваний, признаков в виде недомогания, слабости, плохого настроения, иногда головной боли, снижения аппетита, чувства усталости.
Период разгара - появлением специфических симптомов и синдромов болезни.
В завершающую стадию возможны следующие исходы болезни - выздоровление, переход в хроническую форму и смерть.
Выздоровление - процесс восстановления нарушенной жизнедеятельности и формирования нового уравновешивания организма с окружающей средой. Выздоровление бывает полным и неполным. При неполном выздоровлении возможно повторение болезни, ее рецидив (возврат). Рецидив возникает в том случае, если патогенный фактор, например микроорганизм, не уничтожен, а лишь ослаблен, а также в том случае, если в организме сохраняется серьезный дефект органа. В неблагоприятных условиях, при ослаблении защитных сил организма болезнь может переходить в хроническую форму.
Для хронического заболевания характерны периоды обострения и ремиссии.
Ремиссия – временное улучшение состояния больного, которое проявляется частичным или полным исчезновением клинических проявлений болезни. Однако вслед за улучшением состояния закономерно следует обострение болезни (рецидив). Глубина и продолжительность ремиссии могут колебаться от нескольких дней до нескольких лет. Болезнь может закончится инвалидностью или смертью больного.
Литература
1. В.С. Пауков, Н.К. Хитров «Патология», «Медицина», М., 1989 г.
2. А.А. Швырев «Анатомия и физиология человека с основами общей патологии», «Феникс», Ростов-на-Дону, 2007 г.
3. «Большая медицинская энциклопедия TFK» электронная версия 2007 г.
|