Книга: Хирургические болезни Кузин

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА

для студентов медицинских вузов

Хирургические болезни

Под редакцией

академика РАМН М. И. КУЗИНА

Издание третье, переработанное и дополненное

Рекомендовано Департаментом образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов

Москва "Медицина" 2002

УДК 617-089 (075.8) ББК 54.5 X 50

В подготовке третьего издания приняли участие академик РАМН, профессор М. И. КУЗИН, профессор П. С. ВЕТШЕВ, профессор Н. М. КУЗИН, про­фессор Н. Н. КРЫЛОВ, доцент М. А. ЧИСТОВА, профессор Л. В. УСПЕН­СКИЙ, д. м. н. А. М. КУЛАКОВА, профессор Л. В. ЧИСТОВ, профессор О. С. ШКРОБ, д. м. н. Е. Г. АРТЮХИНА.

Электронная версия и компьютерная верстка – С.А.МИКРЮКОВА.

X 50 Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3 - е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002. - 784 с: ил. - ISBN 5-225-00920-4

В третьем издании учебника (первое вышло в L 9 8 6 г., второе — в 1995 г.), зна­чительно переработанном и дополненном, изложены основные разделы частной хирургии, на современном уровне освещены вопросы диагностики и лечения распространенных хирургических заболеваний. В книгу включены новые главы "Синдром системной реакции на воспаление", "Малоинвазивные технологии в хирургии", "Ожирение". С учетом новых достижений переработана глава "Транс­плантация органов".

ББК 54.5

ISBN 5-225-00920-4 © Издательство "Медицина", 1986

© Коллектив авторов, 1 9 9 5 © Коллектив авторов. 2002

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ.. 9

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ.. 10

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ.. 19

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия. 19

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия . 19

2.1.2. Торакоскопическая хирургия . 23

2.2. Интервенционная радиология. 24

Глава 3. ШЕЯ.. 35

3.1. Пороки развития. 35

3.2. Повреждения органов шеи. 38

3.3. Абсцессы и флегмоны.. 38

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический) 39

3.5. Опухоли шеи. 40

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ... 41

4.1. Методы исследования. 44

4.2. Заболевания щитовидной железы.. 48

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) 48

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера) 55

4.2.3. Многоузловой токсический зоб . 56

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания) 56

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб) 57

4.2.6. Аберрантный зоб . 58

4.2.7. Тиреоидиты .. 59

4.2.8. Гипотиреоз . 61

4.3. Опухоли щитовидной железы.. 63

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы) 63

4.3.2. Злокачественные опухоли. 63

4.4. Паращитовидные железы.. 67

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез . 68

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз. 68

4.4.1.2. Гипопаратиреоз. 70

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез. 71

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ... 71

5.1. Методы исследования. 73

5.2. Пороки развития. 76

5.3. Повреждения молочных желез. 77

5.4. Воспалительные заболевания. 77

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания . 77

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания . 79

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез. 80

5.5.1 Мастопатия . 80

5.5.2. Выделения из сосков . 83

5.5.3. Галактоцеле . 84

5.5.4. Гинекомастия . 84

5.6. Опухоли молочной железы.. 85

5.6.1. Доброкачественные опухоли . 85

5.6.2. Злокачественные опухоли . 87

5.6.2.1. Рак. 87

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ. 96

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин. 100

5.6.2.4. Саркома молочной железы.. 100

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА.. 100

6.1. Методы исследования. 103

6.2. Грудная стенка. 106

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки . 106

6.2.2. Повреждения грудной клетки . 108

6.2.3. Воспалительные заболевания . 110

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки . 111

6.2.5. Опухоли грудной стенки . 112

6.3. Трахея. 112

6.3.1 Пороки развития . 112

6.3.2. Травматические повреждения . 113

6.3.3. Воспалительные заболевания . 113

6.3.4. Стенозы трахеи . 114

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи . 115

6.3.6. Опухоли трахеи . 115

6.4. Легкие. Бронхи. 116

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы .. 116

6.4.2. Пороки развития сосудов легких . 118

6.4.3. Воспалительные заболевания . 119

6.4.3.1. Абсцесс легкого. 120

6.4.3.2. Гангрена легкого. 124

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого. 127

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания . 130

6.4.4.1. Туберкулез легких. 130

6.4.4.2. Сифилис легких. 130

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы) 131

6.4.4.4. Актиномикоз легких. 131

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь . 132

6.4.6. Кисты легких . 136

6.4.7. Эхинококкоз легких . 137

6.4.8. Опухоли легких . 140

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли. 140

6.4.8.2. Злокачественные опухоли. 143

6.4.8.2.1. Рак легких. 143

6.5. Плевра. 153

6.5.1 Травматические повреждения. 153

6.5.1.1. Пневмоторакс. 153

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры.. 156

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит. 156

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры.. 158

6.5.2.3. Хроническая эмпиема. 162

6.5.3. Опухоли плевры .. 163

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры.. 164

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли. 166

Глава 7. ПИЩЕВОД.. 167

7.1. Методы исследования. 168

7.2. Врожденные аномалии развития. 169

7.3. Повреждения пищевода. 170

7.4. Инородные тела пищевода. 172

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода. 173

7.6. Нарушения моторики пищевода. 177

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм) 177

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии . 181

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) 182

7.8. Дивертикулы пищевода. 184

7.9. Опухоли пищевода. 186

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты .. 186

7.9.2. Злокачественные опухоли . 187

7.9.2.1. Рак. 187

7.9.2.2. Саркома. 198

Глава 8 ДИАФРАГМА.. 199

8.1. Методы исследования. 200

8.2. Повреждения диафрагмы.. 200

8.3. Диафрагмальные грыжи. 201

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.. 202

8.5. Релаксация диафрагмы.. 205

Глава 9. ЖИВОТ.. 205

9.1. Методы исследования. 206

9.2. Острый живот. 213

9.3. Травмы живота. 216

9.4. Заболевания брюшной стенки. 218

9.5. Опухоли брюшной стенки. 218

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА.. 219

10.1. Наружные грыжи живота. 219

10.1.1. Паховые грыжи . 221

10.1.2. Бедренные грыжи . 227

10.1.3. Эмбриональные грыжи . 229

10.1.4. Пупочные грыжи . 230

10.1.5. Грыжи белой линии живота . 231

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи . 231

10.1.7. Редкие виды грыж живота . 231

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота . 232

10.2. Внутренние грыжи живота. 237

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА.. 238

11.1. Методы исследования. 243

11.2. Пороки развития. 244

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки. 246

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка. 247

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки. 248

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. 248

11.6.1. Осложнения язвенной болезни . 266

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения. 267

11.6.1.2. Перфорация язвы.. 271

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз. 277

11.6.1.4. Пенетрация язвы.. 279

11.7. Острые язвы.. 280

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке. 281

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки. 290

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка . 290

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка . 293

11.9.2.1. Рак желудка. 293

11.9.2.2. Саркома желудка. 306

11.9.2.3. Лимфома желудка. 306

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки . 308

Глава 12. ПЕЧЕНЬ.. 308

12.1. Специальные методы исследования. 310

12.2. Пороки развития. 311

12.3. Травмы печени. 311

12.4. Абсцессы печени. 312

12.4.1. Бактериальные абсцессы .. 312

12.4.2. Паразитарные абсцессы .. 313

12.5. Паразитарные заболевания печени. 314

12.5.1. Эхинококкоз . 314

12.5.2. Альвеококкоз . 317

12.5.3. Описторхоз . 317

12.6. Непаразитарные кисты печени. 318

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания. 320

12.8. Опухоли печени. 320

12.8.1. Доброкачественные опухоли . 320

12.8.2. Злокачественные опухоли . 321

12.9. Синдром портальной гипертензии. 323

12.10. Печеночная недостаточность. 330

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ.. 331

13.1. Специальные методы исследования. 333

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков. 334

13.3. Повреждения желчных путей. 334

13.4. Желчнокаменная болезнь. 335

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит .. 336

13.4.2. Острый холецистит .. 343

13.5. Бескаменный холецистит. 347

13.6. Постхолецистэктомический синдром.. 348

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков. 349

13.8. Желтуха. 352

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.. 354

14.1. Аномалии и пороки развития. 357

14.2. Повреждения поджелудочной железы.. 357

14.3. Острый панкреатит. 358

14.4. Хронический панкреатит. 369

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы.. 372

14.6. Опухоли поджелудочной железы.. 376

14.6.1. Доброкачественные опухоли . 376

14.6.2. Злокачественные опухоли . 377

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы.. 377

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли . 381

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА.. 388

15.1. Пороки развития. 388

15.2. Повреждения селезенки. 389

15.3. Заболевания селезенки. 390

15.4. Гиперспленизм.. 392

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ.. 401

16.1. Повреждения средостения. 401

16.2. Воспалительные заболевания. 402

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит .. 402

16.2.2. Послеоперационный медиастинит .. 403

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит .. 405

16.3. Синдром верхней полой вены.. 406

16.4. Опухоли и кисты средостения. 407

16.4.1. Неврогенные опухоли . 409

16.4.2. Тимомы .. 410

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли . 411

16.4.4. Мезенхимальные опухоли . 413

16.4.5. Лимфоидные опухоли . 413

16.4.6. Кисты средостения . 414

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД.. 416

17.1. Специальные методы исследования. 417

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах. 418

17.3. Ранения сердца и перикарда. 418

17.4. Врожденные пороки сердца. 419

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов . 422

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии) 422

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты.. 423

17.4.1.3. Открытый артериальный проток. 424

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки. 426

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки. 428

17.4.1.6. Тетрада Фалло. 429

17.5. Приобретенные пороки сердца. 431

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) 432

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) 434

17.5.3. Аортальные пороки сердца . 436

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца. 437

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца. 438

17.8. Постинфарктная аневризма сердца. 440

17.9. Перикардиты.. 442

17.9.1. Острые перикардиты .. 442

17.9.2. Выпотные перикардиты .. 442

17.9.3. Хронические перикардиты .. 444

17.10. Нарушения ритма. 446

17.10.1. Брадикардии . 446

17.10.2. Тахикардии . 447

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ.. 449

18.1. Методы исследования. 450

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий. 453

18.3. Врожденные пороки. 456

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг) 460

18.5. Гемангиомы.. 460

18.6. Травмы артерий. 462

18.7. Облитерирующие заболевания. 463

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз . 464

18.7.2. Неспецифический аортоартериит .. 465

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера —Бюргера) 466

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты .. 467

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты .. 470

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия . 472

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей . 475

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий. 481

18.8.1. Аневризмы аорты .. 481

18.8.2. Аневризмы периферических артерий . 487

18.8.3. Артериовенозная аневризма . 488

18.9. Тромбозы и эмболии. 489

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов . 494

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров. 495

18.10.1. Диабетическая ангиопатия . 495

18.10.2. Болезнь Рейно . 496

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) 497

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ.. 498

19.1. Методы исследования. 499

19.2. Врожденные венозные дисплазии. 501

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей. 502

19.4. Хроническая венозная недостаточность. 503

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей . 503

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром .. 509

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии . 515

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен. 516

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей. 518

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены.. 523

19.8. Эмболия легочной артерии. 524

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ.. 527

20.1. Заболевания лимфатических сосудов. 528

20.1.1. Лимфедема . 528

20.1.2. Лимфангиомы .. 529

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА.. 530

21.1. Аномалии и пороки развития. 531

21.2. Травмы тонкой кишки. 532

21.3. Заболевания тонкой кишки. 533

21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки . 533

21.3.2. Ишемия кишечника . 534

21.3.3. Болезнь Крона . 536

21.4. Опухоли тонкой кишки. 541

21.5. Кишечные свищи. 543

21.6. Синдром "короткой кишки". 545

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК.. 546

22.1. Острый аппендицит. 548

22.1.1. Типичные формы острого аппендицита . 556

22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита . 558

22.1.3. Острый аппендицит у беременных . 561

22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных . 562

22.1.5. Осложнения острого аппендицита . 562

22.1.6. Дифференциальная диагностика . 563

22.2. Хронический аппендицит. 568

22.3. Опухоли червеобразного отростка. 568

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА.. 570

23.1. Аномалии и пороки развития. 571

23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) 571

23.1.2. Идиопатический мегаколон . 573

23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки. 573

23.2.1. Неспецифический язвенный колит .. 573

23.3. Дивертикулы и дивертикулез. 577

23.4. Доброкачественные опухоли. 580

23.4.1. Полипы и пол и поз . 580

23.5. Злокачественные опухоли. 582

23.5.1. Рак ободочной кишки . 582

Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА.. 589

24.1. Методы исследования. 591

24.2. Врожденные аномалии. 591

24.3. Травмы прямой кишки. 592

24.4. Заболевания прямой кишки. 592

24.4.1. Геморрой . 592

24.4.2. Трещина заднего прохода . 595

24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки . 596

24.4.4. Выпадение прямой кишки . 601

24.5. Рак прямой кишки. 602

Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА.. 610

25.1. Острая непроходимость. 610

25.1.1. Обтурационная непроходимость . 619

25.1.2. Странгуляционная непроходимость . 620

25.1.3. Динамическая непроходимость . 625

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО.. 626

26.1. Брюшина. 626

26.1.1. Перитонит .. 627

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза. 642

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит. 644

26.1.1.3. Генитальный перитонит. 645

26.1.2. Опухоли брюшины .. 646

26.2. Забрюшинное пространство. 646

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства . 646

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства . 647

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства . 647

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки . 647

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ.. 648

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников. 651

27.1.1. Альдостерома . 651

27.1.2. Кортикостерома . 652

27.1.3. Андростерома . 653

27.1.4. Кортикоэстрома . 654

27.1.5. Феохромоцитома . 654

27.2. Гормонально-неактивные опухоли. 657

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ.. 658

28.1. Источники донорских органов. 660

28.2. Иммунологические основы пересадки органов. 663

28.3. Реакция отторжения пересаженного органа. 665

28.4. Иммунодепрессия. 666

28.5. Трансплантация почек. 667

28.6. Трансплантация поджелудочной железы.. 670

28.7. Трансплантация сердца. 672

28.8. Пересадка сердце—легкие. 674

28.9. Трансплантация печени. 674

28.10. Трансплантация легких. 677

28.11. Трансплантация тонкой кишки. 678

28.12. Врачебный долг и трансплантология. 678

Глава 29. ОЖИРЕНИЕ.. 679

ПРЕДИСЛОВИЕ

Третье издание учебника "Хирургические болезни" основательно перера­ботано и дополнено новыми сведениями о патогенезе, диагностике и лече­нии хирургических болезней. В книгу включена новая глава "Синдром сис­темной реакции на воспаление", в которой представлены современные взгляды на воспаление и иммунитет, подчеркнута роль цитокиновой систе­мы и межклеточных взаимоотношений, регулирующих физиологические и патологические процессы в организме.

Мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов хирур­гии поместить специальную главу "Малоинвазивные технологии в хирур­гии" для того, чтобы сразу познакомить читателя с видеоэндоскопической аппаратурой и видеоэндоскопическими оперативными вмешательствами, а также с методами интервенционной радиологии и мини-инвазивными вме­шательствами под контролем ультразвуковой техники.

Учитывая распространенность морбидных форм ожирения и социальную значимость этой болезни, мы включили специальную главу о хирургиче­ском лечении ожирения, поскольку различные варианты оперативного ле­чения ожирения получают все большее распространение как за рубежом, так и в России. Заново написана глава "Трансплантация органов" с учетом новых достижений в этой области.

Третье издание соответствует программе и квалификационной характе­ристике врача по разделу "Хирургические болезни". Как и в предыдущем из­дании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изу­чают по специальным учебникам стоматологии, нейрохирургии, урологии, ортопедии и травматологии.

Авторы будут благодарны читателям за ценные замечания и предло­жения.

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тка­ней тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пе­ресмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунно­го ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, опреде­ляющим физиологические и патологические процессы в организме, явля­ются межклеточные взаимоотношения.

Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет группа белковых молекул, получившая название цитокиновои системы. В связи с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов вос­палительных заболеваний дать краткие сведения о современных представ­лениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.

Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономер­ностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный про­цесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных медиаторов воспаления, в том числе цитокиновои системы, по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии трав­мы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы, обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: на­пример, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойствен­ными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры те­ла, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследова­нии выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, по­зволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция орга­низма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важ­ных систем организма, называется местной.

При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойствен­ные воспалению, становится более выраженными, обычно начинают появ­ляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма в ви­де значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцито­за. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер и проте­кает как тяжелое общее заболевание воспалительной природы, вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реак­ции по предложению согласительной комиссии американских хирургов (1992) называют синдромом системной реакции организма на воспаление ( Sys ­ temic Inflammatory Response Syndrome — SIRS ).

Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный про­цесс, и восстановление поврежденной ткани.

Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиа­торов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реак­цией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малоза­метной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция за­щищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.

Медиаторы воспаления. В эту группу входит множество активных хими­ческих соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалитель­ные); 2) интерфероны; 3) эйкозаноиды; 4) активные кислородные радика­лы; 5) комплемент плазмы крови; 6) биологически активные вещества и стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазо-прессин, простагландины, гормон роста); 7) фактор активации тромбоци­тов; 8) монооксид азота (N0) и др.

Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением их и ликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирую­щие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бескон­трольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспе­чивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).

Местная реакция организма на воспаление. Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают активацию комплемента, который в свою очередь способствует синтезу С-реактивных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбо­цитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хе­мотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заклю­чается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом пе­риоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофа­гами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, вы­полняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроор­ганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофа­гам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксиро­ванным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, состав­ляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или персистирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ, обезвреживании эндотоксинов.

Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы — первые фагоцитирующие клетки, по­являющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радика­лы, которые приводят к п о в р е ж д е н и ю и одновременно к актива­ции э н д о т е л и а л ь н ы х клеток. Нейтрофилы начинают выделять провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относя­щиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ос­лабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому дос­тигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.

Активация макрофагов. Макрофаги появляются в очаге повреждения в течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.). С по­мощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способ­ствуют их активации и пролиферации. Активированные Т-лимфоциты при­обретают значительно большие цитотоксические и цитолитичесие свойства, резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают проду­цировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов резко увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, воз­никает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в развивающееся воспаление является гранью между локальной и системной ре­акцией на воспаление.

Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые усло­вия для уничтожения бактерий и обезвреживания эндотоксинов, локализа­ции воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клетки-киллеры (Natural Killer — NK-клетки). Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, спо­собных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги, удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечи­вают адекватную продукцию медиаторов воспаления и местную защиту от инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспа­лительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспале­ние, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизненно важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфунк­ции паренхиматозных органов.

Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием "ядерный фактор каппа В" (Nuclear factor к-kappa В), играющие важную роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить ак­тивацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив поврежде­ние тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфунк­ции органов.

Роль клеток эндотелия в развитии воспаления. Клетки эндотелия являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирую­щими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроциркуляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.

В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота (N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиа­торы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развиваю­щихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.

Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, соверша­ют вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркуляторного русла; возникает краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейко­цитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы. Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останав­ливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоци­тов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага вос­паления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается ми­грация лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления.

При тяжелой агрессии происходит гиперактивация клеток, про­дуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цитокинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но и за его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов и других медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроциркуляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспа­ления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает развиваться синдром системной реакции на воспаление ( SIRS ).

При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возника­ет нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлече­нием всех функциональных систем организма.

Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление пу­тем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины и другие медиаторы воспаления.

Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени - эндокринное, паракринное, аутокринное и и н т е р к р и н н о е дейст­вие. Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-ми­шень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассмат­ривают эти взаимоотношения как "микроэндокринную систему".

Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эн­дотелия, фибробластами и другими клетками.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов соединений, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.

1. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют
интерлейкинами (ИЛ, IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют­
ся лейкоцитами, с другой — лейкоциты являются клетками-мишенями для
ИЛ и других цитокинов.

Интерлейкины подразделяют на провоспалительные (ИЛ-1,6,8,12); антивоспалительные (ИЛ-4,10,11,13 и др.).

2. Фактор некроза опухоли [ФНО].

3. Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.

4. Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.

5. Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.
Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).

Таблица

Список сокращений терминов в таблице

В норме продукция цитокинов незначительна и предназначена для под­держания взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко воз­растает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.

В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени ней­трализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Ан­тивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способст­вуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление, заживлению раны.

Большинство реакций при развитии воспаления осуществляется через посредничество цитокинов . Так, напри­мер, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-реактивных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он уве­личивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вы­зывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, вызывает повышение температуры тела.

ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свой­ства Т-лимфоцитов.

ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием: стиму­лирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделение простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов; активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекуляр­ную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего обра­зуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом по­вышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что прояв­ляется различными признаками дисфункции внутренних органов.

Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспале­ния вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, при­водит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспалительных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих организм, становятся повреждающими.

Монооксид азота ( N 0) — потенциально токсичный газ. Он синтезируется из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий нейротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эн­дотелием сосудов.

Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липофильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, прини­мать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых молекул. NO является наиболее активным из медиаторов воспаления.

Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормаль­ного венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроциркуляторном русле. N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.

Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки-нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной сис­темы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между про-воспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает воз­можности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхи­матозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.

Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, уча­ствует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницае­мости сосудистой стенки.

Чрезмерная продукция N0 под влиянием цитокинов способст­вует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникно­вению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальней­шей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы вос­паления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы, нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления, приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдро­ма системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, умень­шению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотен-зии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недос­таточностью.

Таким образом, действие NO может быть как повреждающим, так и за­щитным по отношению к тканям и органам.

Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С при анергии; 2) тахикардию — уве­личение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в 1 мин или снижение РаС0₂ менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 10³ в 1 мм³ , или снижение количества лейкоцитов ниже 4 • 10³ в 1 мм³ , или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков наруше­ния функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вы­шеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) сте­пени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при че­тырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления.

При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндоток­сины могут поступать в кровоток из кишечника за счет т р а н с л о к а ц и и через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной дина­мической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую оче­редь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активирован­ными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками

Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения ос­новного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет не­прерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция мо­жет перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, явля­ется проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.

Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отра­жением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие наруше­ния межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные сти­мулы как бактериальной, так и небактериальной природы.

Синдром системной реакции на воспаление, возникающий вследствие тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асеп­тическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травма­тичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.

Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицин­скому учреждению. Этот термин принят международным сообществом вра­чей разных специальностей в большинстве стран мира.

Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволя­ет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение ос­ложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хо­рошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по­зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цитокинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цитокинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы сте­роидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит свое­временному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.

Частота синдрома системного ответа на воспаление у пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках дос­тигает 50%. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из признаков синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, син­дром системного ответа на воспаление наблюдается у 95% больных. Коопе­ративное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной ре­акции на воспаление только у 26% развился сепсис и у 4% — септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома. При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла 7%, при сепсисе — 16%, при септическом шоке — 46%.

Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего не­сколько дней, но он может существовать и в течение более длительного вре­мени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивос­палительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.

При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшает­ся, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.

При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содер­жанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и анти­воспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.

Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрали-зующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.

Сепсис как клинический синдром трудно поддается определению. Со­гласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недоста­точности.

Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндоток­сины могут появляться в крови вследствие транслокации кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.

Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был уч­тен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотокси­нов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при наруше­нии барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и дру­гих факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недренированную гнойную полость".

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ

Последние три десятилетия двадцатого столетия ознаменовались стреми­тельным внедрением достижений фундаментальных и прикладных наук в различные отрасли медицины. В настоящее время трудно представить пол­ноценную диагностику заболеваний внутренних органов без применения высокотехнологичных методов инструментальных исследований, таких как эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография, ангиография. С их помощью можно осуществлять не только различные диагностические процедуры, но и малоинвазивные лечеб­ные мероприятия без вскрытия грудной или брюшной полости. По эффек­тивности лечебного воздействия эти вмешательства нисколько не уступают традиционным ("открытым") оперативным вмешательствам, а некоторые из них просто невозможно выполнить "открытым" хирургическим путем. Это новое направление получило название малоинвазивной хирургии. Малоинвазивные оперативные вмешательства в настоящее время продолжают интен­сивно развиваться, совершенствоваться и внедряться в клиническую прак­тику.

С внедрением оперативной эндоскопии многие эндоскопические опера­ции практически полностью вытеснили традиционные хирургические вме­шательства. К ним относятся удаление инородных тел, небольших доброка­чественных и злокачественных опухолей из бронхов, пищевода, желудка, толстой кишки, папиллотомия и удаление камней из общего желчного про­тока при желчнокаменной болезни, установка эндопротезов (стентов) при протяженных стриктурах общего желчного протока, расправление заворота сигмовидной кишки при острой кишечной непроходимости.

В последние годы малоинвазивная хирургия развивается по двум основ­ным направлениям — видеоэндоскопическая хирургия и интервенционная ра­диология — оперативные вмешательства под контролем компьютерной то­мографии и ангиографии. В настоящее время вместо компьютерной томо­графии в большинстве случаев используют ультразвуковое исследование, которое является более дешевым, исключает лучевую нагрузку и может быть многократно использовано в процессе лечения.

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия

До 90-х годов лапароскопия использовалась исключительно в диагности­ческих целях при закрытой травме живота, определении стадии онкологи­ческих заболеваний органов брюшной полости, неясном диагнозе или для взятия биопсии (из печени или абдоминальных лимфатических узлов).

Первая лапароскопическая операция — аппендэктомия — была выпол­нена немецким гинекологом Куртом Семмом (Semm) в 1983 г. Однако в то время она не получила распространения ввиду того, что все манипуляции с помощью специальных лапароскопических инструментов осуществлялись под контролем обычного лапароскопа, что было связано с значительными неудобствами. Настоящий бум в развитии эндоскопической хирургии на­чался после того как лапароскоп был оснащен миниатюрной видеокамерой, позволявшей наблюдать операционное поле на экране видеомонитора. Пер­вая видеоэндоскопическая операция — лапароскопическая холецистэктомия — выполнена французским хирургом F.Mouret в 1987 г. В последую­щие несколько лет лапароскопическая холецистэктомия стала широко при­меняться в различных клиниках на всех континентах. В 1993 г. в США было выполнено около полумиллиона операций. Именно технические успехи и блестящие непосредственные результаты явились еще одним мощным сти­мулом в развитии других видеолапароскопических вмешательств. Так, по­давляющее большинство абдоминальных операций (включая и столь слож­ные, как резекция желудка, гастрэктомия, селективная проксимальная ва-готомия (СПВ), резекция поджелудочной железы, колэктомия и др.) могут быть выполнены с помощью видеолапароскопической техники, о чем сви­детельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе.

Эндоскопическая хирургия является технологически зависимым направ­лением, так как клиническое применение метода напрямую связано с осна­щением операционной, использованием специальных миниатюрных хирур­гических инструментов.

Оборудование. Принципиальный набор аппаратуры и инструментов, не­обходимый для выполнения любой видеолапароскопической операции, можно разделить на 3 основные группы.

1. Оптическое оборудование. В этот набор входит 10-миллиметровый ла­пароскоп, присоединяемая к нему миниатюрная видеокамера, источник света (аналогичный используемому при рутинной диагностической эндо­скопии), присоединенный к лапароскопу, один или два видеомонитора, на которые с помощью видеокамеры передается изображение операционного поля. Все хирургические манипуляции оператор и его ассистенты выполня­ют, ориентируясь на экранное изображение на мониторах. Кроме того, обычно используют видеомагнитофон для записи с монитора хода всей опе­рации.

2. Оборудование для обеспечения доступа в брюшную полость. К нему отно­сятся инсуффлятор газа в брюшную полость, присоединенный к баллону с газом, и троакары различного диаметра, через которые вводят инструменты. Пневмоперитонеум накладывают с помощью специальной атравматической иглы (игла Вереша). Инсуффлятор обеспечивает автоматическую подачу га­за в брюшную полость в зависимости от величины внутрибрюшного давле­ния. Если оно превышает определенный показатель, введение газа прекра­щается. После наложения пневмоперитонеума, для чего используется угле­кислый газ, в брюшную полость вводят лапароскоп и осматривают органы брюшной полости. Только после этого под контролем зрения вводят троа­кары. В просвете троакара имеется специальный шариковый клапан, позво­ляющий беспрепятственно вводить через его просвет различные инструмен­ты, но препятствующий выхождению газа из брюшной полости.

3. Набор лапароскопических хирургических инструментов. Обычно в него входят миниатюрные зажимы, диссектор, крючок для рассечения и коагу­ляции тканей, ножницы, атравматические иглы и иглодержатель, инстру­мент для наложения на кровеносные сосуды металлических клипс, эндоско­пические сшивающие аппараты, пластиковый мешок для помещения в него удаленного органа, наконечник электроотсоса. В зависимости от типа опе­рации количество инструментов в наборе можно расширять или, наоборот, сокращать.

Обезболивание. Лапароскопические операции выполняют под интубационным наркозом с применением миорелаксантов. Общая анестезия в отличие от других способов обезболивания (местного, перидурального) позволя­ет полностью контролировать адекватную легочную вентиляцию, что осо­бенно важно в условиях всасывания углекислого газа в кровь из брюшной полости и высокого стояния диафрагмы, дыхательные экскурсии которой ограничены.

Противопоказания к выполнению лапароскопических операций по мере совершенствования техники их выполнения и разработки новых инстру­ментов постепенно суживаются. В основном это касается относительных противопоказаний.

К абсолютным противопоказаниям относят различные виды некорригируемых коагулопатий, геморрагический шок, заболевания сердца, сопрово­ждающиеся выраженной недостаточностью кровообращения, бронхообструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью, распро­страненный гнойный перитонит, беременность, многочисленные оператив­ные вмешательства на органах брюшной полости в анамнезе, тонкокишеч­ную непроходимость с резким вздутием кишечных петель, спаечную бо­лезнь, сопутствующие заболевания, требующие выполнения лапаротомии.

Относительные противопоказания столь четко не определены и зависят от опыта и мастерства хирурга, технической оснащенности операционной. Среди них наиболее часто называют местный диффузный перитонит, запу­щенные онкологические заболевания органов брюшной полости, крайние степени ожирения, диафрагмальные грыжи, а также противопоказания для проведения общего обезболивания.

Современное состояние лапароскопической хирургии. В настоящее время лапароскопические оперативные вмешательства прочно вошли в повседнев­ную практику большинства лечебных учреждений. На основании комплекс­ных рандомизированных исследований, проведенных во многих странах мира, были сформулированы основные преимущества лапароскопических операций по отношению к "открытым" способам выполнения аналогичных вмешательств. К ним относятся:

• меньшая степень выраженности болевых ощущений после операции,

• снижение расхода обезболивающих средств,

• более короткий срок пребывания в стационаре после операции,

• быстрое возвращение к привычной жизни и труду,

• хороший косметический эффект,

• низкая частота послеоперационных грыж.

Как уже отмечалось, круг оперативных вмешательств, выполняемых лапароскопически, довольно широк. Их можно разделить на 2 основные группы.

К первой группе относятся общепринятые операции, используемые чаще, чем "открытые".

Холецистэктомия. В большинстве крупных лечебных учреждений лапаро­скопическая холецистэктомия вытеснила "традиционную". Ее выполняют не только при хроническом, но и при остром холецистите, в том числе и дест­руктивном. Летальность при плановом вмешательстве колеблется от 0 до не­скольких сотых долей процента; в опытных руках операция заканчивается лапаротомией приблизительно в 3% случаев (в связи с техническими трудно­стями). При экстренных операциях этот показатель в несколько раз выше.

По сводным данным мировой статистики, в начале 90-х годов частота повреждений внепеченочных желчных путей составила около 0,6%, что в 3—7 раз выше, чем при открытой "традиционной" операции; в конце 90-х годов этот показатель стал практически одинаковым при обоих способах оперативного вмешательства.

Во время лапароскопической операции при подозрении на холедохоли-тиаз выполняют интраоперационную холангиографию с помощью специ­альной канюли. Если диагноз подтверждается, обычно прибегают к эндо­скопической папиллотомии и удалению конкрементов с помощью различ­ных инструментов. Есть ряд сообщений о выполнении лапароскопической холедоходуоденостомии, однако эта операция пока еще не вошла в широ­кую клиническую практику.

Аппендэктомия является самой простой лапароскопической операцией и поэтому она обычно используется для обучения начинающих эндоско­пических хирургов. Ее применение допустимо при местном диффузном перитоните, ограниченном правой подвздошной областью, с обязатель­ным промыванием и дренированием этой зоны в конце операции. По сравнению с "открытой" методикой лапароскопическая аппендэктомия сопровождается меньшим числом нагноений послеоперационной раны. Другие преимущества лапароскопических операций при данном типе вме­шательства невелики, что обусловлено небольшим по протяженности ла-паротомным доступом.

Паховая герниопластика в техническом отношении значительно отлича­ется от традиционных методов. Смысл ее заключается в укрытии медиаль­ной и латеральной паховых ямок синтетической сеткой. Учитывая относи­тельно небольшие сроки отдаленных наблюдений после вмешательства, су­дить о частоте рецидивов грыж довольно сложно. По предварительным дан­ным, при использовании лапароскопической имплантации синтетической сетки рецидивы возникают не более чем в 2% случаев.

Фундопликация при диафрагмальных грыжах, сочетающихся с выражен­ным пищеводно-желудочным рефлюксом, не поддающимся комплексной медикаментозной терапии, выполняется в различных модификациях и ее суть принципиально не отличается от традиционной методики. Чаще ис­пользуют способ Ниссена, результаты которой не уступают результатам "от­крытой" операции. Противопоказаниями к выполнению лапароскопиче­ской операции являются укорочение пищевода и предшествующие вмеша­тельства на желудке.

Ваготомия. Из различных вариантов ваготомии (стволовая, селективная проксимальная, задняя стволовая в сочетании с передней серомиотомией и др.) лапароскопическая селективная проксимальная ваготомия является наиболее сложной, в связи с чем риск неполного пересечения ветвей блуж­дающего нерва и рецидива язвы весьма высок. Поэтому обычно используют заднюю стволовую ваготомию либо в комбинации с передней селективной проксимальной ваготомией (избирательное пересечение секреторных вет­вей переднего блуждающего нерва, идущих к секреторной зоне желудка), либо с передней серомиотомией. По предварительным данным, частота ре­цидивов язвы после различных вариантов лапароскопической ваготомии не превышает 5%. Однако окончательное суждение об эффективности метода может быть вынесено при накоплении значительного числа наблюдений за больными в отдаленные (более 5 лет) сроки после оперативного вмешатель­ства, так как у некоторых больных рецидивы язвенной болезни возникают в поздние сроки.

Спленэктомия используется в качестве радикального или паллиативного лечения ряда заболеваний, преимущественно гематологических. Основны­ми противопоказаниями являются значительное увеличение и выраженные, не поддающиеся медикаментозному лечению расстройства свертывающей системы крови. Селезенку извлекают из брюшной полости, произведя мини-лапаротомию с разрезом длиной около 5 — 6 см, либо с помощью специального устройства, позволяющего измельчить орган до гомогенной массы, а затем поместить в пластиковый мешок.

Адреналэктомия выполняется обычно в специализированных хирургиче­ских эндокринологических центрах. Начиная с середины 90-х годов опера­ция прочно вошла в хирургическую практику данных клиник: доступ — трансабдоминальный либо ретроперитонеальный с использованием пласти­кового мешка-эспандера (расширителя) для создания пространства для вве­дения газа.

Резекция толстой кишки при доброкачественных заболеваниях (диффуз­ный семейный полипоз, дивертикулез, болезнь Крона) выполняется в двух вариантах: полностью лапароскопически с наложением межкишечного ана­стомоза с помощью сшивающего аппарата, введенного через анальное от­верстие, либо с формированием межкишечного анастомоза через неболь­шой (3—7 см) разрез на передней брюшной стенке по обычной методике.

У больных со злокачественными новообразованиями толстой кишки во­прос о целесообразности применения лапароскопической методики до сих пор не получил своего разрешения. При прорастании опухоли за пределы серозного покрова кишки, по-видимому, такая методика нецелесообразна, так как весьма высок риск диссеминации опухоли по брюшине, а также имплантационное метастазирование в месте введения троакаров. При ранних стадиях рака лапароскопическое удаление толстой кишки вполне допус­тимо.

Адгезиолизис — рассечение спаек при острой спаечной кишечной непро­ходимости. Операцию выполняют при отсутствии выраженного вздутия пе­тель тонкой и толстой кишки. Протовопоказанием является также спаечная болезнь, т. е. та ситуация, когда больной перенес ряд "открытых" оператив­ных вмешательств на органах брюшной полости, в том числе по поводу спа­ечной кишечной непроходимости. При этом риск повреждения кишечника во время наложения пневмоперитонеума или введения троакаров в брюш­ную полость многократно возрастает.

Кроме того, при неоперабельных злокачественных новообразованиях пи­щевода и кардиального отдела желудка довольно широкое распространение получила лапароскопическая гастростомия и еюностомия.

Ко второй группе относится довольно широкий круг лапароскопических вмешательств.

Ушивание перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, выполнение которого наиболее целесообразно у больных молодого возрас­та, с "бессимптомными" язвами, а также у пациентов с длительным язвен­ным анамнезом, при распространенном перитоните, когда риск ваготомии или резекции желудка многократно возрастает. Адекватное дренирование брюшной полости выполняют аналогично дренированию при "открытой" методике.

Дистальную резекцию поджелудочной железы производят при доброкаче­ственных новообразованиях (наиболее часто при нейроэндокринных опухо­лях, реже — при начальных стадиях рака).

Резекция желудка при язвенной болезни и раннем раке желудка произво­дится, как и при "открытой" методике, с удалением всех регионарных лим­фатических узлов. Гастроеюнальный анастомоз формируют эндокорпорально с помощью сшивающих аппаратов. Для извлечения резецированного же­лудка используют мини-лапаротомию.

Эзофагокардиомиотомия при ахалазии кардии производится по обычной методике. Для фундопликации наиболее часто используют способ Ниссена (предотвращение желудочно-пищеводного рефлюкса).

Экстирпация прямой кишки при раке. Лапароскопический способ обеспе­чивает даже более полный обзор органов таза, чем при традиционной мето­дике. Удаляют прямую кишку через промежностный доступ. Колостому формируют, производя мини-лапаротомию.

Данный список можно увеличить, упомянув и о других, более сложных хирургических вмешательствах, таких как резекция печени, обширная ре­зекция поджелудочной железы при раке и т. д. Однако в ближайшее время, по мере накопления хирургического опыта и развития эндоскопической техники, лишь некоторые операции могут быть использованы в широкой клинической практике.

К специфическим осложнениям лапароскопических операций отно­сятся повреждения внутренних органов, обусловленные дефектами в техни­ке введения троакаров, а также газовая эмболия, гиперкапния, дыхательный ацидоз, подкожная эмфизема, связанные с инсуффляцией углекислого газа в брюшную полость. Вторая группа осложнений может быть предотвращена при использовании так называемой безгазовой методики лапароскопиче­ских вмешательств. При этом адекватное воздушное пространство в брюшной полости, обеспечивающее различные манипуляции на органах брюш­ной полости, создают, применяя специальные подъемники брюшной стен­ки (методика в настоящее время используется редко).

Недостатки лапароскопической хирургии заключаются в дороговизне оборудования, а также в большой экономической проблеме, связанной с обучением хирургов.

2.1.2. Торакоскопическая хирургия

В настоящее время этот вид вмешательства находится в стадии становле­ния. Наибольшее распространение получила диагностическая торакоскопия с прицельной биопсией для морфологической верификации диагноза при том или ином заболевании органов грудной полости или средостения, на­пример при субплевральных новообразованиях легких, мезотелиоме плев­ры, поражении медиастинальных лимфатических узлов и т. п. Следующие оперативные торакоскопические вмешательства применяются наиболее часто.

Атипическая резекция легкого при доброкачественных новообразованиях. Удаление сегмента легочной ткани производят с помощью миниатюрных сшивающих аппаратов, обеспечивающих надежный гемо- и аэростаз. Уда­ленный препарат извлекают через мини-торакотомный разрез длиной около 2—4 см.

Лобэктомию выполняют как при периферическом раке легкого, так и при доброкачественных заболеваниях. Обработка сосудов корня доли и бронха производится с помощью сшивающих аппаратов. Лимфатические узлы удаляют, как при "открытой" методике.

Операции на небольших опухолях средостения производят при новообразо­ваниях заднего средостения (невриномы, энтерогенные кисты).

Ткань легкого при спонтанном пневмотораксе ушивают с помощью эндо-корпоральных швов, используя миниатюрный иглодержатель и мягкие за­жимы, либо с помощью сшивающего аппарата.

Резекция пищевода, обычно производимая при раке нижнегрудного отде­ла пищевода (при данной локализации отсутствует связь опухоли с трахеей и главными бронхами), заключается в мобилизации грудного отдела пище­вода и внутригрудных лимфатических узлов с пересечением непарной вены с помощью сшивающих аппаратов. Пищевод пересекают в его верхнем от­деле (также с помощью сшивающего аппарата) и извлекают через лапаротомный доступ. В последующем производят эзофагопластику "трубкой", вы­кроенной из большой кривизны желудка, формируют эзофагогастроанастомоз на шее.

В отличие от лапароскопической методики при выполнении торакоскопических операций газ в плевральную полость не нагнетают. Для обеспечения адекватного обзора и манипуляций на органах грудной клетки достаточно отключения легкого на стороне проводимого вмешатель­ства. С этой целью интубируют трахею двухпросветной трубкой и подают газовую смесь в контралатеральное легкое.

Преимущества торакоскопической хирургии те же, что и при лапароско­пической методике. Недостатки обусловлены в основном неправильной техникой введения троакаров в плевральную полость (повреждение легкого и крупных сосудов).

2.2. Интервенционная радиология

Данное направление малоинвазивной хирургии развивается в основном по двум направлениям — эндоваскулярная хирургия и чрескожное введение различных инструментов (дренажей, катетеров, эндопротезов, баллонных дилататоров и т. п.) в просвет полых, паренхиматозных органов брюшной полости или их выводных протоков (чаще всего желчевыводящих путей пе­чени).

Оперативные вмешательства, выполняемые с помощью интервенцион­ной радиологии, можно разделить на следующие группы:

— восстановление просвета суженных трубчатых структур (артерий, желчевыводящих путей, различных отделов желудочно-кишечного тракта);

— дренирование полостных образований во внутренних органах;

— окклюзия просвета сосудов.

Эндоваскулярная хирургия как отрасль современной хирургии начала раз­виваться в 60-х годах XX столетия. Первая операция чрескожного бужирования ограниченного атеросклеротического стеноза подколенной артерии под контролем ангиографии впервые была выполнена С.Dotter и М.Judkins в 1964 г. Расширение пораженной артерии производили с помощью коак­сиальных тефлоновых катетеров. Однако наибольшее распространение опе­рация получила после изобретения A.Gruntzig в 1974 г. двухпросветного баллонного катетера, позволяющего под контролем ангиографического ис­следования и манометрии проводить прецизионное расширение суженных участков пораженных артерий.

Суть метода баллонной дилатации (транслюминальной ангиопластики, баллонной ангиопластики) стенозов артериальных сосудов заключается в следующем. Вначале с помощью ангиографического исследования пора­женного отдела сосудистого русла оценивают возможность и целесообраз­ность применения баллонной ангиопластики. Обычно операцию выполня­ют при ограниченном сужении артерии, протяженностью 1—3 см, и хоро­шей проходимости артерий дистальнее места стеноза. Затем в зону стеноза вводят двухпросветный баллон-катетер (рис. 2.1) в спавшемся состоянии (наружный его диаметр равен 1,5—2,3 мм). После этого с помощью специ­альных шприцев под контролем манометрии нагнетают в просвет баллона жидкость под давлением 10—15 атм. При этом происходит равномерное давление на стенки суженного сосуда по всей его ок­ружности. У большинства больных удается добиться значительного расширения и даже полного восстанов­ления нормального просвета пораженной артерии. При рестенозе в отдаленные сроки после операции возмож­но повторное применение баллонной ангиопластики. Преимуществами данной малоинвазивной опера­ции являются атравматичность, редкие послеопераци­онные осложнения, отсутствие целого ряда местных и общих осложнений, свойственных "открытым" вмеша­тельствам, непродолжительное время пребывания боль­ного в стационаре.

Рис. 2.1. Баллонный катетер. а — спавшийся; б — раздутый.

В настоящее время для улучшения отдаленных ре­зультатов баллонной ангиопластики, особенно у боль­ных с протяженными стриктурами, данную процедуру дополняют эндопротезированием (стентированием) по­раженного отдела сосудистого русла. Металлический стент (рис. 2.2) в спавшемся состоянии с помощью ме­таллического проводника через прокол в верхней части бедренной артерии под контролем ангиографии вводят в пораженный участок сосуда. Затем металлический ажурный стент раскрывают в просвете артерии, тем самым расширяя ее просвет до необходимого диаметра. Су­ществуют два вида стентов: саморас­ширяющиеся после удаления металли­ческого проводника и стенты, расправ­ляемые в просвете сосуда с помощью эндоваскулярного баллона (рис. 2.3). Наиболее часто баллонную ангио пластику в сочетании с эндопротезированием или без него применяют для лечения нижеперечисленных заболеваний.

Ишемическая болезнь сердца. У многих больных ангиопластика является альтернативой операции аортокоронарного шунтирования. Возможно при­менение дилатации и стентирования одновременно нескольких коронарных артерий. При остром инфаркте миокарда методика превосходит по своей эффективности результаты тромболитической терапии. Выполненные по строгим показаниям баллонная дилатация и стентирование коронарных ар­терий позволяют избежать серьезных осложнений, связанных с широкой торакотомией или стернотомией, использованием аппарата искусственного кровообращения. При этом существенно сокращается длительность пребы­вания больного в стационаре и время физической и социальной реабили­тации.

Митральный порок сердца. Малоинвазивное вмешательство применяют при невыраженном клапанном и подклапанном кальцинозе, отсутствии критического стеноза митрального клапана и признаков его сочетанной не­достаточности. Баллонную дилатацию суженного митрального клапана осу­ществляют под контролем рентгенотелевидения и ангиографического ис­следования. Преимущества перед открытой операцией те же, что и при ле­чении ишемической болезни сердца. При тщательном отборе больных ука­занный способ не уступает по своей эффективности операции комиссуротомии.

Атеросклеротический стеноз подвздошных артерий (рис. 2.4). Малоинвазивное вмешательство выполняют как при одностороннем, так и при дву­стороннем поражении общей или наружной подвздошной артерии. Лучшие результаты отмечаются при одностороннем поражении и отсутствии признаков стенозирования дистальнее места сужения. В этих случаях хорошая проходимость подвздошных артерий выявляется у 80—90% больных при 5-летнем сроке наблюдения.

Атеросклеротический стеноз артерий бедренно-подколенного сегмента. Показанием к эндоваскулярной дилатации и стентирования сосудов являет­ся непротяженный стеноз артерии при сохраненной проходимости выше- и нижележащих отделов сосудистого русла. Однако в связи с тем, что данная ситуация наблюдается нечасто, использование малоинвазивной методики в известной мере ограничено. Тем не менее отдаленные результаты операции, выполненной по строгим показаниям, весьма благоприятны: при 5-летнем сроке наблюдения у 60—70% больных отмечается хорошая проходимость сосудов в зоне операции.

Вазоренальная гипертензия (рис. 2.5). Как известно, наиболее частыми причинами развития вазоренальной гипертензии являются атеросклероти-ческий стеноз или окклюзия почечных артерий, а также их фибромускуляр-ная дисплазия. И в том, и в другом случае баллонная дилатация может быть весьма эффективна. Во всех случаях ангиопластику целесообразно допол­нять стентированием. Наиболее благоприятные отдаленные результаты на­блюдаются у больных с фибромускулярной дисплазией. Сравнить результа­ты малоинвазивной методики с исходами традиционной операции довольно сложно (по литературным данным сведения весьма разноречивые), так как четкие показания к ее использованию окончательно не сформулированы и зачастую операционный риск очень высок.

Стеноз сонных артерий атеросклеротической этиологии при наличии неврологической симптоматики, сужении просвета сосудов более чем на 60% обычно лечат с помощью открытой операции — эндартерэктомии. Первая операция баллонной ангиопластики была выполнена сравнительно недавно — в 1980 г. (С. Kerber и соавт.). За прошедшие годы проведен целый ряд рандомизированных клинических исследований в крупных медицин­ских центрах Северной Америки и Европы. В большинстве случаев авторы использовали стентирование пораженного сосуда после предварительной баллонной ангиопластики. Несмотря на накопленный за прошедшие деся­тилетия опыт хирургической и малоинвазивной методики лечения каротидного стеноза, до сих пор еще четко не обозначе­ны критерии для выбора того или иного способа операции. В целом результаты этих двух методов приблизительно одинаковы. По мнению боль­шинства авторов, предпочтение баллонной ан­гиопластике следует отдавать при "высокой" ло­кализации зоны стеноза (близко к входу внутрен­ней сонной артерии в полость черепа). У лиц с повышенным операционным риском данную операцию обычно выполняют при рестенозе ар­терии после ранее перенесенной "открытой" эндартерэктомии.

Аневризмы инфраренального отдела брюшной аорты. Традиционным способом лечения этого заболевания является операция резекции анев­ризмы с последующим аортобедренным протези­рованием. Первая операция стентирования анев­ризмы брюшной аорты была выполнена в 1991 г. (J. С. Parodi и соавт.). В отличие от техники ма-лоинвазивных эндоваскулярных вмешательств техника эндопротезирования аорты значительно сложнее, требует надежной фиксации прокси­мального и дистального концов эндопротеза к стенкам аорты и подвздош­ной артерии (рис. 2.6). При недостаточно надежной его фиксации к стенкам сосудов сохраняется кровоток в полости аневризмы, что в последующем мо­жет привести к смещению стента, а в некоторых случаях и к разрыву стенок самой аневризмы.

Рис. 2.6. Эндопротезирование аневризмы аорты с помощью специального саморасширяющегося эндопротеза с шипами, соединяющими эндопротез со стенкой неизмененного участ­ка аорты.

Основным преимуществом малоинвазивной методики являются ее малая травматичность и редко наблюдающиеся осложнения в раннем послеопера­ционном периоде. Кроме того, в отличие от "открытой" операции, выпол­няемой через широкий лапаротомный доступ, значительно меньше наруша­ется функция легких, сердца, почек, кишечника.

Относительно небольшое число наблюдений за больными, перенесшими малоинвазивное вмешательство в отдаленные сроки после операции, пока еще не позволяет окончательно определить место эндопротезирования аор­ты в лечении ее аневризматических поражений. Однако по мнению ряда ис­следователей, имеющих опыт 80—100 подобных операций и более, у тща­тельно отобранных пациентов данная процедура является весьма надежным и эффективным способом лечения аневризм с указанной локализацией.

Имеются также отдельные сообщения об использовании баллонной ан­гиопластики при атеросклеротическом стенозе чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, подключичных артерий.

К осложнениям баллонной ангиопластики относятся разрывы инти­мы и мышечной оболочки сосудов, эмболия фрагментами атеросклеротических бляшек дистальных отделов сосудистого русла, тромбоз и рестеноз ар­терий в зоне операции, смещение стента. Следует также отметить, что малоинвазивные вмешательства на артериях при их атеросклеротическом по­ражении, так же как и традиционные "открытые" операции, по своей сути являются паллиативными. Это обусловлено дальнейшим прогрессированием атеросклероза и поражением других отделов сосудистого русла. При экстравазальной компрессии чревно­го ствола (срединной дугооб­разной связкой диафрагмы) и фибромускулярной дисплазии почечных артерий операция баллонной ангиопластики в со­четании со стентированием участка сосуда приводит к вы­здоровлению.

Следует упомянуть о других эндоваскулярных малоинвазивных вмешательствах на арте­риях.

Окклюзия селезеночной артерии при портальной гипертензии с выра­женной спленомегалией и гиперспленизмом производят больным с высо­кой степенью операционного риска как альтернативу спленэктомии или в предоперационном периоде с целью снижения величины интраоперацион-ной кровопотери. Через трансфеморальный доступ катетер продвигают в проксимальном направлении и устанавливают в дистальном отделе селезе­ночной артерии и затем производят эмболизацию основного ствола или вет­вей селезеночной артерии. Для окклюзии просвета сосудов используют ме­таллические спирали Гиантурко с синтетической опушкой (рис. 2.7), специ­альные композиты на основе желатиновой губки или поливинилалкоголя.

Окклюзия боталлова (артериального) протока при его незаращении с по­мощью малоинвазивной методики является высокоэффективным и мало­травматичным вмешательством, позволяющим избежать ряда осложнений, связанных с широкой стернотомией.

Селективная окклюзия ветвей собственной печеночной артерии использу­ется для лечения метастатического поражения печени при невозможности радикального хирургического удаления метастазов печени или при общем тяжелом состоянии больного, обусловленном заболеваниями. Известно, что кровоснабжение метастатических узлов в печени осуществляется преиму­щественно артериями, поэтому блокада артериального кровотока вызывает частичный некроз опухолевого узла и замедление прогрессирования рако­вого процесса в печени. При выполнении операции (доступ — через бедрен­ную артерию) необходимо стремиться установить катетер в долевую или сегментарную ветвь печеночной артерии во избежание ишемии и некроза здоровой паренхимы печени и желчного пузыря.

Химиоэмболизация сосудов печени сочетает в себе регионарную химиоте­рапию и блокаду притока артериальной крови к опухолевому узлу (рис. 2.8) В качестве блокирующего агента применяют как вышеуказанные компози ты, так и рентгеноконтрастный йодсодержащий препарат липиодол, пре­имуществом которого является хорошая фиксация его в ткани опухоли, в то время как из здоровых участков паренхимы печени он достаточно быстро удаляется с током крови. Для регионарной химиотерапии наиболее часто используют доксорубицин и митомицин. Учитывая местную фиксацию хи-миопрепарата в опухолевой ткани, можно применять значительно более вы­сокие дозы, чем при системной химиотерапии. Продолжительность жизни пациентов после этого способа лечения в 4—6 раз больше, чем после стан­дартной общей химиотерапии, особенно у больных с гормонально-актив­ными метастазами в печень (карциноид желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринные опухоли островкового аппарата поджелудочной желе­зы). В этих случаях показатель 5-летней переживаемости достигает 25% и более.

Химиоэмболизацию печеночных артерий используют также и при пер­вичном гепатоцеллюлярном раке, когда из-за местного распространения процесса радикальная операция невозможна или чрезвычайно высок опера­ционный риск. При небольших (менее 5 см) солитарных опухолях или изо­лированном поражении одной доли печени (не более 3 метастатических уз­лов) показатель 3-летней переживаемости достигает 40—50%, при двусто­роннем массивном поражении печени химиоэмболизация противопоказана.

Тромбэктомия периферических артерий чаще выполняется при свежем тромбозе или эмболии либо после перенесенных реконструктивных опера­ций на артериях ног (аортобедренное или бедренно-подколенное шунтиро­вание). Подобная малоинвазивная техника позволяет избежать повторной, подчас довольно сложной хирургической операции. Тромбэктомию произ­водят с помощью специального устройства "Ангиоджет". При этом его ра­бочая часть, введенная в просвет сосуда, в результате создаваемого гидроди­намического воздействия позволяет добиться полного разрушения тромба и удаления его мелких фрагментов.

Значительно реже используются малоинвазивные вмешательства на ве­нозных сосудах: это имплантация кава-фильтра, транспеченочное портокавальное шунтирование.

Имплантация кава-фильтра осуществляется для профилактики тромбэктомии легочной артерии при флеботромбозе ног. Наиболее часто использу­ют кава-фильтр Гринфилда, представляющий собой веретенообразную ажурную металлическую корзинку с радиально расположенными фиксато­рами на ее проксимальном конце (рис. 2.9). Операцию выполняют из трансъюгулярного доступа. В сложенном виде с помощью металлического проводника кава-фильтр под контролем рентгеновского экрана проводят в нижнюю полую вену ниже уровня впадения почечных вен. После раскрытия корзинки острые металлические фиксаторы внедряются в стенку вены, предотвращая ее смещение. Показанием к использованию кава-фильтра яв­ляются рецидивирующие тромбоэмболии ветвей легочной артерии и флоти­рующие свежие тромбы в просвете крупных тазовых и бедренных вен.

Транспеченочное портокавальное шунтирование для лечения внутри- и надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяется не­давно. Первая подобная операция была выполнена G. M. Richter и соавт. в 1990 г. Показанием к выполнению данной операции являются кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (при безуспешности других спо­собов лечения), стойкий асцит, высокая степень риска операции портоси-стемного шунтирования. Нередко данное вмешательство используют у больных перед операцией трансплантации печени для декомпрессии расши­ренных абдоминальных вен. Исходы малоинвазивной операции примерно такие же, как и при традиционной операции портосистемного шунтирова­ния. Однако у больных с плохими функциональными и лабораторными по­казателями деятельности внутренних органов она имеет несомненные пре­имущества перед "открытой" операцией. Операция проводится следующим образом: пунктируют правую внутреннюю яремную вену; затем проводник с пластмассовым катетером продвигают в дистальном направлении и под контролем рентгенографии и УЗИ транспеченочно формируют канал между правой печеночной веной и правой ветвью (или ветвями первого порядка) воротной вены. Далее после контрольной ангиографии с помощью специ­альных коаксиальных бужей расширяют канал внутри ткани печени до диаметра 8 мм. Операцию завершают проведением стента в сформиро­ванный канал (рис. 2.10).

Внесосудистая малоинвазив-ная хирургия начала свое разви­тие несколько позднее эндова-скулярной хирургии. Тем не ме­нее за последние годы именно этот раздел интервенционной ра­диологии получил чрезвычайно широкое внедрение в различные отрасли абдоминальной хирур­гии. Особенно ценным является использование малоинвазивных технологий в лечении различных заболеваний печени и желчевы-водящих путей, поджелудочной железы.

Малоинвазивная хирургия пе­чени и желчевыводящих путей.

Практически все оперативные вмешательства у данной группы пациентов выполняют в специ­альной операционной с рентге­новским оборудованием. Абсцессы печени. Длительное время единственным способом лечения бак­териальных абсцессов печени являлась операция лапаротомии и дренирова­ния гнойных полостей. В последние годы дренирование абсцессов произво­дят с помощью пункции и дренирования их под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующим отмыванием содержимого гнойника растворами антисептиков. Одновременно назначают антибиотикотерапию с учетом чувствительности микробной флоры содер­жимого абсцесса к антибиотикам. При множественных абсцессах (чаще все­го холангиогенных) пунктируют и дренируют наиболее крупные из них. По­добная тактика позволяет более чем в 2 раза снизить послеоперационную деятельность и количество осложнений.

Непаразитарные (простые) кисты печени. В настоящее время операцией выбора в лечении больных с простыми кистами печени являются их пунк­ция и дренирование под контролем ультразвукового исследования или ком­пьютерной томографии с последующей склеротерапией, целью которой яв­ляется индукция асептического некроза эпителиальной выстилки кисты для постепенной облитерации ее полости на фоне чрескожного дренирования. В качестве склерозантов используют абсолютный спирт или концентриро­ванный раствор глицерина. При небольших кистах (диаметром не более 3— 4 см), как правило, бывает достаточно однократной пункции и экспозиции склерозирующего раствора в течение 10 мин. При кистах большего диаметра необходимо наружное дренирование. Подобная методика применима даже при гигантских кистах печени (диаметром 15—20 см и более), что позволяет избежать достаточно сложных в техническом отношении "открытых" опера­тивных вмешательств.

Эхинококкоз печени. Как известно, общепринятым способом лечения эхинококкоза печени является традиционный хирургический. В последние годы в нашей стране и в ряде клиник Северной Америки и Европы используется малоинвазивная техника. Суть ее заключается в следующем. Вначале под контролем УЗИ или КТ производят тонкоигольную пункцию кисты, ас-пирируют ее содержимое и отправляют на срочное микроскопическое ис­следование, при котором выявляют живые протосколексы паразита. Затем в полость кисты вводят противопаразитарный препарат (20—30% раствор натрия хлорида или концентрированный раствор глицерина). После 10— 15-минутной экспозиции раствор аспирируют и вновь подвергают микро­скопическому исследованию. Обнаружение в растворе погибших протоско-лексов свидетельствует об адекватном противопаразитарном воздействии препарата. Операцию завершают наружным дренированием полости кисты. Через несколько дней по металлическому проводнику в полость кисты по­следовательно вводят дренажи большего диаметра для полноценной аспи­рации фрагментированной хитиновой оболочки через холедоскоп, введен­ный через дренажную трубку. Если же часть фиброзной капсулы паразита выступает на поверхности печени, удаление хитиновой оболочки можно произвести с помощью видеоэндоскопии. Для профилактики рецидива эхи-нококкоза в послеоперационном периоде проводят курс противопаразитар-ной терапии альбендозолом.

Методика показана при выявлении живых эхинококковых кист, при ре­цидивном эхинококкозе, когда после ранее перенесенных операций в брюшной полости развивается спаечный процесс, существенно затрудняю­щий проведение повторного "открытого" хирургического вмешательства. При погибшем эхинококке, содержащем густой вязкий детрит, а также при кальцинозе его стенок малоинвазивная техника операции противопоказана. При правильной технике малоинвазивной эхинококкэктомии, выполнен­ной по строгим показаниям, летальных исходов не наблюдается, частота по­слеоперационных осложнений также минимальна, кроме того, значительно сокращается время пребывания больного в стационаре.

Первичный и вторичный рак печени. Для лечения больных с первичным ге-патоцеллюлярным раком или метастатическим поражением печени, когда по тем или иным причинам радикальная операция невозможна, применяют чрескожную алкоголизацию опухолевых узлов. С этой целью под контролем УЗИ в периферические отделы опухоли вводят абсолютный спирт (3— 5 мл) — ткань опухоли вместе с питающими ее сосудами некротизируется. В последующем некроз распространяется и на центральные зоны новообра­зования, происходят частичный регресс массы опухоли и замедление ее рос­та. Показанием к склерозирующей терапии являются опухолевый узел диа­метром не более 3 — 4 см или множественные узлы (не более 3) диаметром 3 см. Нередко ее сочетают с химиоэмболизацией ветвей печеночной арте­рии, что увеличивает продолжительность жизни пациентов.

Острый холецистит. Широкое распространение получила операция хо-лецистостомии под контролем УЗИ у лиц пожилого и старческого возраста. Она позволяет быстро купировать воспалительный процесс и подготовить пациента для плановой операции в более выгодных условиях. Во избежание желчеистечения пункцию и дренирование желчного пузыря производят че­рез ткань печени, прилежащую к его дну.

Рубцовая стриктура дистального отдела общего желчного протока. В боль­шинстве случаев весьма эффективной оказывается эндоскопическая папил-лосфинктеротомия. Однако при протяженных стриктурах (более 2 см) дан­ная операция неприменима. При механической желтухе и наличии проти­вопоказаний к выполнению реконструктивной операции прибегают к мало-инвазивному вмешательству — наружно-внутреннему дренированию желч­ных путей (рис. 2.11). Для этого под контролем УЗИ пунктируют расширенный внутрипеченочный желч­ный проток и производят холангиографию. Далее посте­пенно под контролем рентге­новского экрана проводят через суженный участок протока в двенадцатиперстную кишку ме­таллический проводник, по ко­торому вводят пластиковый дренаж с множественными бо­ковыми отверстиями на его дистальном конце таким обра­зом, что часть отверстий оста­ется в расширенной части об­щего желчного протока, другая часть — в двенадцатиперстной кишке. Это обеспечивает нор­мальный отток желчи по дрена­жу в просвет кишки. Через про­ксимальный конец дренаж, фиксированный к коже, в послеоперационном периоде промывают раство­рами антисептиков для предупреждения окклюзии боковых отверстий. Че­рез несколько месяцев дренаж может быть извлечен, если в зоне ранее су­женного общего желчного протока образуется хорошо сформированный канал.

Рубцовая стриктура гепатикохоледоха или билиодигестивного соустья. В этих ситуациях можно использовать как традиционное лечение (реконструктив­ная операция), так и малоинвазивную методику дилатации желчного прото­ка (билиодигестивное соустье). Реконструктивные операции достаточно сложны в техническом отношении, сопровождаются довольно часто ослож­нениями в послеоперационном периоде. Вот почему в настоящее время при соответствующих условиях (расширение внутрипеченочных желчных прото­ков на фоне механической желтухи) все чаще используют малоинвазивные операции. Технически они относительно несложны. После пункции внут-рипеченочного протока под контролем УЗИ и холангиографии выполняют баллонную дилатацию суженного участка внепеченочного желчного прото­ка (или билиодигестивного соустья). Эффективность процедуры контроли­руют с помощью рентгеноскопии и затем дренируют желчные пути наруж­но-внутренним дренажом. Через несколько месяцев после формирования достаточно широкого канала дренаж удаляют.

Кроме того, наружно-внутреннее дренирование желчных путей применяют при лечении целого ряда заболеваний, сопровождающихся механической желтухой (рак внепеченочных желчных протоков, головки поджелудочной же­лезы, большого дуоденального сосочка).

Малоинвазивная хирургия заболеваний поджелудочной железы

Острый деструктивный панкреатит. Наиболее частым малоинвазивным вмешательством при этом заболевании является пункция ограниченных скоплений жидкости в сальниковой сумке или парапанкреатической клет­чатке под контролем УЗИ. При пункции используют специальные сверх­тонкие иглы (иглы Chiba), наружный диаметр которых менее 1 мм, поэтому их возможно провести через желудок или левую долю печени без риска получить какое-либо осложнение. На основании бактериологического иссле­дования устанавливают, является ли эта жидкость стерильной или инфици­рованной, определяют вид флоры и ее чувствительность к антибиотикам. Стерильные скопления жидкости у подавляющего большинства больных при проведении адекватного лечения основного заболевания рассасываются. При выявлении бактериальной обсемененности (т. е. по сути дела абсцедировании) необходимо дренировать (чрескожно) полость под контролем УЗИ с последующим фракционным или проточным введением через дренаж раствора антисептиков. У больных с множественными абсцессами сальни­ковой сумки, массивным расплавлением парапанкреатической клетчатки предпочтение следует отдать традиционному оперативному лечению, хотя имеются сообщения и об успешном лечении данной категории пациентов с помощью наружного дренирования под контролем УЗИ или КТ.

Прицельная пункция очага панкреонекроза под ультразвуковым контро­лем обычно выполняется с целью получения материала для микробиологи­ческого исследования. При инфицированном некрозе показано оператив­ное лечение. Если же материал оказывается стерильным, то необходимости в срочном хирургическом вмешательстве нет.

Постнекротические кисты поджелудочной железы. Сформированные (зрелые) кисты с хорошо выраженными стенками наиболее часто лечат опе­ративным путем, однако есть сообщения об их успешном лечении с помо­щью чрескожной пункции с последующей склерозирующей терапией. В ран­ние сроки формирования кисты (несколько недель от начала приступа ост­рого панкреатита) традиционную "открытую" операцию цистоэнтеростомии выполнить технически невозможно, так как на этой стадии развития стенки очень тонкие и, кроме того, у большинства больных они подвергаются об­ратному развитию. При крупных кистах, особенно при подозрении на их инфицирование, целесообразно пункционное наружное дренирование под контролем УЗИ. После пункции необходимо ввести в полость кисты рентгеноконтрастное вещество и произвести цистографию для выявления связи полости кисты с выводными протоками поджелудочной железы. Если кисты сообщаются с протоками железы, склерозирующая терапия противопо­казана.

При несформированных экстрапанкреатических кистах, расположенных позади желудка, применяют малоинвазивную операцию — цистогастростомию. Для этого под контролем УЗИ и гастроскопии чрескожно, через пе­реднюю и заднюю стенки желудка в просвет кисты вводят тонкий дренаж диаметром около 1,5 мм с множественными боковыми отверстиями, один конец которого располагается в полости самой кисты, другой — в просвете желудка. При этом жидкость из полости кисты начинает поступать в про­свет желудка, что хорошо видно при гастроскопии. Операцию обычно соче­тают с наружным пункционным дренированием кисты для отмывания нек­ротических тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Ма-лоинвазивная техника позволяет избежать достаточно сложных, травмати­ческих "открытых" операций, сопровождающихся тяжелыми осложнениями в послеоперационном периоде.

Рак поджелудочной железы. На основании УЗИ и КТ порой бывает до­вольно сложно отличить злокачественную опухоль поджелудочной железы от доброкачественной, хронического псевдотуморозного панкреатита или последствий ранее перенесенного острого деструктивного панкреатита.

Прицельная пункция патологического очага поджелудочной железы под контролем УЗИ или КТ, производимая с дифференциально-диагностиче­ской целью, довольно широко применяется. При этом у 90% больных раком поджелудочной железы удается получить морфологическую верифика­цию диагноза.

Паллиативной операцией при неоперабельном раке головки поджелу­дочной железы, осложненном механической желтухой, является наружно-внутреннее дренирование желчных путей под контролем УЗИ или КТ. При этом средняя продолжительность жизни пациентов даже несколько выше, чем после традиционных "открытых" желчеотводящих операций, сущест­венно ниже и частота развития послеоперационных осложнений. Данную процедуру используют и для подготовки больных раком поджелудочной же­лезы к радикальной операции для ликвидации механической желтухи и уменьшения интоксикации.

Абсцессы брюшной полости. Многие десятилетия единственным способом их лечения были лапаротомия и дренирование брюшной полости. В настоя­щее время в данных ситуациях широкое распространение получила малоин-вазивная операция наружного дренирования абсцессов под контролем УЗИ и КТ. Она может быть использована при гнойниках брюшной полости, ос­ложняющих течение какого-либо острого заболевания (аппендицит, холе­цистит, панкреатит, дивертикулит и т. д.) или возникающих после различ­ных оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

Глава 3. ШЕЯ

Верхняя граница шеи начинается от подбородка, далее — по нижнему краю челюсти до височно-подчелюстного сустава, через вершину сосцевидного отростка височной кости по верх­ней выйной линии — к наружному выступу затылочной кости; нижняя — от яремной вырезки грудины, далее по верхнему краю ключицы до вершины акромиона и к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется.

В передней области шеи расположены гортань, щитовидная железа и паращитовидные же­лезы, которые прилежат к трахее спереди и с боков. Позади гортани и трахеи находится глотка. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены прикрепляющие­ся к нему мышцы с их сосудами и нервами. В переднебоковых отделах шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы.

3.1. Пороки развития

Кривошея (torticollis) — деформация шеи, характеризующаяся отклоне­нием головы в сторону от срединной линии тела (рис. 3.1). Врожденная, или мышечная, кривошея представляет собой контрактуру грудино-ключично-сосцевидной мышцы с дегенерацией сухожильной части. Обычно заболева­ние является наследственным. Девочки поражаются чаще, чем мальчики. Этот вид кривошей называют иногда гипопластическим. Если в течение первого года жизни спонтанного излечения не происходит, то нарушается рост и развитие лица на стороне поражения с асимметрией и деформацией его; деформируется также череп, укорачиваются все мягкие ткани на пора­женной стороне. Врожденный гипопластический вид кривошей следует дифференцировать от спастического. Мышечная кривошея обусловлена по­ражением мышц шеи — дисплазией или воспалительным процессом. Забо­левание является наследственным.

Дифференциальная диагностика. Мышечную кривошею следует отличать от спастической, возникающей вследствие тонической или спастической контрактуры мышц шеи центрального генеза, а также от приобретенной рубцовой кривошеи, вызванной грубыми послеожоговыми рубцами, воспа­лительными и ревматическими процессами, травмой и др.

Лечение. Производят возможно раннее пересечение укороченных мышц. Голову фиксируют в правильном положении гипсовой повязкой или специ­альным бандажом, систематически проводят лечебную гимнастику.

Врожденные кисты и свищи шеи

Срединные кисты и свищи воз­никают при неполном заращении щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus). Происхож­дение их находится в тесной связи с процессом развития щитовидной железы, опусканием зачатка ее на шею.

При неполном заращении щи­товидно-язычного протока (ductus thyreoglossus) вследствие накопле­ния секрета в оставшейся полости образуются срединные кисты или свищи (рис. 3.2).

Клиническая картина и диагно­стика. Срединные кисты распола­гаются по средней линии шеи ме­жду слепым отверстием языка и перешейком щитовидной железы.

Срединные кисты, расположенные ниже подъязычной кости, обычно фик­сированы к ней. Киста растет медленно, имеет вид безболезненного округ­лого выпячивания, смещается при глотании вместе с трахеей, имеет глад­кую поверхность, упругоэластическую консистенцию. Кожа над ней не из­менена, подвижна. Иногда удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости и выше. Кисты могут располагаться на любом уровне не полностью облитерированного ductus thyreoglossus. Размеры кис­ты могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через остаток щитовидно-язычного протока. В этих условиях возможно инфицирование кист. В случае воспаления кисты появляется боль при гло­тании, возникает болезненный без четких границ инфильтрат. Иногда он формируется после нерадикального удаления кисты.

К осложнениям кист относятся сдавление трахеи кистами больших размеров, нагноение, злокачественное перерождение у взрослых паци­ентов.

Дифференциальная диагностика. Срединную кисту шеи следует отличать от эктопически расположенной (не спустившейся на свое место) щитовид­ной железы, имееющей вид плотного по консистенции узла. В этом случае перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, так как удаление эктопированной при отсутствии нормальной щитовидной железы приведет к крайней степени гипотиреоза — микседеме. Срединный свищ имеет вид небольшого отверстия на коже, располагается по средней линии шеи. Из него почти постоянно выделяется небольшое количество мутной слизи.

Лечение. После установления диагноза срединные кисты и свищи долж­ны быть удалены возможно раньше для предупреждения их инфицирования из ротовой полости или гематогенным путем. В ходе операции полностью иссекают кисту (свищ) и остатки протока. При этом применяют прокраши­вание свищевого хода красителем (метиленовым синим), что облегчает пре­паровку. В некоторых случаях наблюдается незаращение щитовидно-языч­ного протока, вплоть до слепого отверстия (foramen caecum) языка. В этих случаях его приходится удалять на всем протяжении. Иногда свищ проходит через подъязычную кость или плотно срастается с ней. Во избежание фор­мирования вторичных свищей среднюю часть подъязычной кости удаляют вместе с протоком (или свищом). После радикального удаления кисты и протока рецидив маловероятен.

Б р а н х и о г е н н ы е кисты и свищи (боковые, или жаберные) шеи обычно расположены по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевид-ной (кивательной) мышцы. Этиология их неясна, считают, что они форми­руются из нередуцированных жаберных (бранхиогенных) дуг, щелей, кото­рые у зародыша дают начало некоторым органам лица и шеи. Они встреча­ются значительно реже срединных кист и свищей.

Клиническая картина и диагностика. Боковая киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева. Она представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. При пальпации кисты безболезненны, малоподвижны. В случае инфици­рования киста увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, кожа над ней становится красной, отечной. Нагноение, вскрытие или прорыв кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеются наружное и внутреннее отверстия, при неполных — только одно из них. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное — на шее, по внутреннему краю кивательной мышцы, оно часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Дифференциальная диагностика. Боковые кисты шеи следует отличать от лимфом различного генеза, кистозной лимфангиомы, кист щитовидной же­лезы, дермоидов и воспаления слизистой сумки, расположенной впереди подъязычной кости.

Лечение. Иссекают или собственно кисту, или кисту вместе со свищевым ходом (вплоть до его внутреннего отверстия) после предварительного про­крашивания его метиленовым синим. Иногда возникает необходимость в тонзиллэктомии.

3.2. Повреждения органов шеи

Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия.

Лечение. Временную остановку кровотечения осуществляют прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательную — перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией.

Лечение. Срочно интубируют трахею, накладывают трахеостому, останав­ливают кровотечение, производят хирургическую обработку раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связан­ных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи, жидкости в рану.

Лечение. При небольших повреждениях пищевода дефект в стенке уши­вают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшива­ют к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормле­ния больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита.

3.3. Абсцессы и флегмоны

Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаде­нитов, развивающихся в результате распространения инфекции при тонзил­литах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и околоносовых полостей. Подфасциальные глу­бокие абсцессы и флегмоны шеи опасны, так как могут вызвать такие ос­ложнения, как тяжелая интоксикация, сепсис. Возможен переход нагное­ния на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и мас­сивным кровотечением, развитием тромбоза вен, венозных синусов и абс­цессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средо­стения нередко приводит к отеку надгортанника, удушью, смертельному ис­ходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя, антибакте­риальной терапии.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула. После самопроизвольного вскрытия гнойника, демаркации и оттор­жения некротической ткани и гноя наступает заживление.

Возбудителем заболевания является стафилококк. Воспаление развивает­ся у ослабленных людей, особенно у больных сахарным диабетом, в облас­тях тела, имеющих волосяной покров, в местах трения одежды.

Клиническая картина. Возникают припухлость, выраженная гиперемия, резкая болезненность, повышение температуры тела, озноб. После прорыва гнойника отторгается некротическая ткань (стержень), выделяется гной. Наступает облегчение и выздоровление.

Лечение. В начальном периоде необходимо обеспечить покой, обработку кожи вокруг очага воспаления 2% раствором салицилового спирта и выжи­дать созревания фурункула и демаркации. Затем проводят вскрытие или ис­сечение гнойника. Антибиотикотерапия показана при фурункулезе.

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рас­положенных рядом волосяных фолликулов и сальных желез, распростра­няющееся на окружающую подкожную жировую клетчатку (вплоть до фас­ции) и кожу. Чаще образуется на задней поверхности шеи, спине и других областях, преимущественно в местах трения одежды у ослабленных людей, у больных сахарным диабетом. Возбудитель — стафилококк.

Клиническая картина. Для карбункула характерны резкая боль, плоский воспалительный инфильтрат с покраснением, отеком кожи, несколькими очагами абсцедирования на поверхности инфильтрата, озноб, повышение температуры тела до 39—40°С, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом форму­лы влево. Возможно развитие флегмоны, сепсиса.

Лечение. В период образования инфильтрата проводят антибиотикотера-пию с последующим иссечением всей некротизированной ткани, вскрыти­ем гнойных очагов, дренированием. Образовавшийся дефект небольших размеров заживает самостоятельно, при обширных дефектах показана кож­ная пластика. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболева­ний, инфузионную терапию (по показаниям), коррекцию уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом.

Ангина Людвига — гнилостно-некротическая флегмона, распространяю­щаяся по клетчаточным пространствам дна полости рта, окологлоточному и крылочелюстному пространствам, по клетчатке шеи. Заболевание обычно возникает как осложнение гнойного остеомиелита нижней челюсти, при одонтогенных воспалительных процессах. Микробная флора, как правило, смешанная, гнилостная, анаэробно-аэробная. Обилие лимфатических узлов и сосудов на шее при гнойничковых заболеваниях лица и шеи, поврежде­ниях и ранениях этой области может сопровождаться образованием флег­мон, преимущественно на передней части шеи. Иногда они распространя­ются по фасциально-клеточным пространствам шеи, в том числе по ходу сосудов. В этих случаях пациенты испытывают болезненность при движени­ях шеи на стороне поражения.

Клиническая картина. Острый воспалительный процесс при ангине Людвига быстро прогрессирует, распространяется на язык, гортань, клетчаточные пространства шеи. Последние некротизируются и приоб­ретают почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруд­нение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда вследствие отека гор­тани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развити­ем медиастинита. Диагностика при поверхностных флегмонах шеи не представляет больших трудностей. При глубоких флегмонах наряду с обычным физикальным исследованием целесообразно воспользоваться УЗИ или компьютерной томографией в целях более точной локализации, распространенности процесса и выбора оптимального места для вскрытия гнойника.

Лечение. Производят глубокие разрезы со стороны полости рта и широ­кие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Назначают анти­биотики широкого спектра действия.

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

На шее располагается почти одна треть лимфатических узлов всего орга­низма. Они являются иммунологическим барьером и механическим фильт­ром между глоткой и лимфатическими сосудами. Число узлов, их величина и структура варьируют в широких пределах. В норме мягкие, небольшие, подвижные, безболезненные лимфатические узлы часто удается пальпиро­вать у детей и подростков. С возрастом число пальпируемых узлов умень­шается. При обследовании необходимо определять величину узлов, их под­вижность, консистенцию и болезненность. С учетом анамнеза и данных фи-зикальных и инструментальных исследований врач может выяснить причи­ну, вызвавшую изменения в лимфатических узлах.

Увеличение лимфатических узлов шеи может быть обусловлено как вос­палительными процессами (специфическими и неспецифическими) в этой области, так и опухолями лимфатической системы. Поэтому важно знать лимфатический статус пациента, определить состояние селезенки, печени, ЛОР-органов, легких, при показаниях необходимо произвести стернальную пункцию, исследование крови.

Неспецифический лимфаденит развивается при неспецифических воспа­лительных процессах на шее и лице. Элиминируя проникшую инфекцию, пораженные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, болезненны, плотноэластической консистенции, легко смещаемы, не спаяны друг с другом.

Специфический лимфаденит бывает обусловлен специфическими заболе­ваниями (туберкулез, саркоидоз, СПИД, токсоплазмоз, инфекционный мо-нонуклеоз, туляремия, бруцеллез, актиномикоз) или опухолями. Увеличе­ние лимфатических узлов, вызванное опухолями лимфатической системы, наблюдается как при доброкачественных (доброкачественная локализован­ная лимфома, лимфангиома), так и при злокачественных опухолях (лимфо­гранулематоз, или болезнь Ходжкина, на долю которой приходится 53% всех злокачественных опухолей лимфатической системы, и неходжкинская лимфома — 47%).. К последней группе относят ретикулосаркому, лимфо-саркому (гигантофолликулярная лимфома — болезнь Брилла—Симмерса, болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия), хронические и острые лим-фаденозы, а также метастазы опухолей. Но более часто в лимфатические уз­лы шеи метастазируют опухоли гортани и глотки (80%), значительно реже — опухоли желудка, легких (вирховский метастаз) и мочеполовой системы.

Лечение. При увеличении лимфатических узлов производят пункцион-ную и эксцизионную биопсию, устраняют осложнения (вскрывают гнойни­ки, иссекают свищи). Основу лечения лимфаденитов составляет соответст­вующая данному заболеванию специфическая терапия. При злокачествен­ных системных заболеваниях хирургическое вмешательство сводится к экс­тирпации лимфатических узлов как в целях диагностики, так и для лечения (в ранней стадии) с последующей лучевой и химиотерапией. При метастазах в лимфатические узлы их необходимо удалять целиком вместе с капсулой. Удаленные лимфатические узлы подлежат обязательному бактериологическому и гистологическому исследова­нию. В зависимости от локализации по­раженных лимфатических узлов и рас­пространенности процесса операцию проводят под местным или общим обез­боливанием. При обширном иссечении мягких тканей в последующем произво­дят пластическое закрытие дефекта с ис­пользованием миокутанного или рота­ционного лоскута, трансплантации тканей.

Туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей младшего возраста.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях заболевания лимфа­тические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определя­ются в виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и узлы, располагающиеся по ходу ярем­ных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяется пери­аденит: лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ог­раничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи, выделяющие творожисто-гнойное содержимое (рис. 3.3).

Диагностика основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища.

Лечение. Проводят специфическую противотуберкулезную терапию.

3.5. Опухоли шеи

Различают: органные опухоли, внеорганные опухоли, опухолевые пораже­ния лимфатических узлов шеи — первичные и вторичные (метастатические).

Органные опухоли сохраняют элементы структуры нормального органа (например, опухоли щитовидной железы, каротидного гломуса). Злокачест­венные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Каротидная хемодектома. При исследовании шеи в области сонного треугольника определяется опухоль (она исходит из каротидного гломуса) плотноэластической консистенции, смещаемая ограниченно лишь в горизонтальном направлении. При аускультации над образованием слы­шен систолический шум. При каротидной ангиографии выявляется расхо­ждение внутренней и наружной сонной артерии с дугообразным отклонени­ем кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения обра­зования. При злокачественных хемодектомах отмечается значительное сни­жение васкуляризации.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли. В случае вынужденной резек­ции внутренней или общей сонной артерии производят протезирование со­суда. При резекции только наружной сонной артерии протезирование не требуется.

Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышеч­ной и нервной ткани. Они могут быть доброкачественными (фиброма, ли­пома, невринома) или злокачественными (метастазы в лимфатические узлы).

Клиническая картина. Симптоматика заболевания определяется видом опухоли, ее локализацией, стадией. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Лечение. Доброкачественные опухоли удаляют, при злокачественных проводят комбинированное лечение.

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50% наблюдений имеется до­бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа явля­ется самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в со­единительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме­жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20—40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи­телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля­ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В со­став коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;

тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда ( 10—12% наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyre oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30% на блюдений, а в 50% он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80—85% наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли же лезы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровото­ка (4—6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объем­ная скорость кровотока может достигать 1 л/мин.

Лимфоотток осуществляется в щито­видные, предгортанные, пред- и паратрахе-альные лимфатические узлы.

Иннервация щитовидной железы осуще­ствляется за счет симпатической и парасим­патической части вегетативной нервной системы.

Секреторная функция. Щитовидная же­леза секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т₄ ), и трийодтиронин (Т₃ ), а также нейодирован­ные гормоны — кальцитонин и соматоста-тин. Основными компонентами, необходи­мыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органиче­ских и неорганических соединений. Избы­точное количество йода выделяется из орга­низма с мочой (98%), желчью (2%). В кро­ви органические и неорганические соедине­ния йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тирео-глобулину или тирозину. Йодированные ти-розины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования ти-реоидных гормонов Т₃ и Т₄ (результат со­единения двух йодированных тирозинов).

Йодированный тиреоглобулин накапли­вается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гор­монов таково, что его достаточно для под­держания эутиреоидного состояния в тече­ние 30—50 дней при полностью заблокиро­ванном синтезе Т₃ и Т₄ (расход гормонов составляет примерно 1% в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова посту­пают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капилля­рам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т₃ и Т₄ . Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04% Т₄ и 0,4% Т₃ на­ходятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т₄ конвертируется в Т₃ (путем монодейодирования), который в 4 — 6 раз превос­ходит тироксин по активности, именно за счет Т₃ реализуется в основном биологическое дей­ствие гормонов щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и об­ратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижа­ется, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовид­ной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.

Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость по­требления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, ли-полизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч­ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т₃ и Т₄ наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значитель­ный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче­ским и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех про­цессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием вос­паления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различа­ют две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпите­лия (обычно макро- или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор­мированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаго­вой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличе­нием объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истин­ную причину заболевания.

4.1. Методы исследования

Расспрос. Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболева­ниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных наруше­ний (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной желе­зы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах же­лезы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инород­ного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию.

При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место прожи­вания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального со­стояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеваре­ния; обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом.

Физикальное обследование. Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию уз­лов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функ­ции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного — спокойное при эутиреоидном со­стоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худоща­вое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом — при тиреоток­сикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набуха­ние подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, эпофтальм).

Пальпацию железы лучше проводить в положении боль­ного сидя спиной к врачу, а го­лова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При этом мышцы шеи расслабляются и железа стано­вится более доступной исследо­ванию. При загрудинном рас­положении железы исследова­ние лучше проводить в положе­нии больного лежа с подложен­ной под плечи подушкой. Узло­вые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируют­ся и являются случайной на­ходкой при УЗИ.

Осмотр и пальпация позво­ляют определить степень уве­личения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955):

0 степень — железа нормаль­ной величины (не видна, не пальпируется);

I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движе­ниях;

II степень — железа видна во время глотания и хорошо про­щупывается, но форма шеи не изменена;

III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, прида­вая ей вид "толстой шеи";

IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не­ редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глота­ния и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет.

1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого паль­ца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи. При анализе анамнеза, данных объективного исследования можно определить, на каком функциональном фоне (эутиреоидное состояние, тиреотоксикоз, гипотиреоз) развивается заболевание щитовидной железы.

Инструментальные методы исследования. Рентгенологическое исследование области шеи и органов грудной клетки помогает выявить участки кальцификации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе), ус­тановить возможное метастатическое поражение легких. Более подробную информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаиморасположении органов шеи, наличии патологических образований дает ультразвуковое исследование.

Рис. 4.3. Ультразвуковые сканографы.

а — киста щитовидной железы; б — узловой кол­лоидный зоб (указан стрелкой); в — цистаденома щитовидной железы (указана стрелками).

При необходимости производят компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томо­графию (МРТ) (рис. 4.3, а, б, в; рис. 4.4, а, б).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) с использованием совре­менных аппаратов с цветным кар­тированием и возможностью по­лучения трехмерного изображе­ния занимает лидирующие пози­ции в диагностике заболеваний щитовидной железы. Основными преимуществами УЗИ являются неинвазивный характер, отсутст­вие лучевой нагрузки, мобиль­ность, возможность многократно­го повторения полипозиционного исследования, а также других ди­агностических и лечебных проце­дур под ультразвуковым наведе­нием. Метод позволяет с большой точностью определить размеры железы, рассчитать ее объем, мас­су и степень кровоснабжения. Нормальный объем щитовидной железы для мужчин — до 25 мл, для женщин — до 18мл. Объем каждой доли щитовидной железы рассчи­тывают по формуле:

V = A*B*C*С,479,

где А — длина доли; В — толщина доли; С — ширина доли щитовид­ной железы (в см), 0,479 — коэф­фициент коррекции на эллипсо­видную форму доли.

С помощью УЗИ можно уста­новить диффузный или узловой (многоузловой) характер пораже­ния щитовидной железы, ее кистозную трансформацию, а также локализацию, размеры, структу­ру, плотность и другие УЗ-характеристики. Исследование позволяет оценить топографоанатомические взаимоотношения орга­нов шеи, состояние регионар­ных лимфатических узлов.

Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак, но и при любом узловом и диф­фузном зобе. Ее следует прово­дить перед операцией путем чрескожной пункции железы и интраоперационно. Сочетание УЗИ с тонкоигольной аспираци-онной биопсией (УЗИ+ТАБ) признано "золотым стандартом" в диагностике заболеваний щи­товидной железы. По чувстви­тельности и специфичности ТАБ превосходит другие методы ин­струментальной диагностики, достигая 80—90%. Для получе­ния адекватного материала для цитологического исследования необходимо полипозиционное исследование из 3 — 5 точек. Ре­зультат биопсии учитывают при дифференциальной диагности­ке, определении показаний к оперативному вмешательству, установлении его объема. Необ­ходимо пунктировать и увели­ченные регионарные лимфати­ческие узлы. Отсутствие в пунк-тате опухолевых клеток не ис­ключает полностью раковое по­ражение щитовидной железы.

Определение поглощения I ¹³¹ щитовидной железой с помощью сцинтилляционного датчика по­зволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощае­мого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме поглощение I¹³¹ щитовидной железой через 2 ч составляет 5—10%, через 24 ч — 20—30%. Повышение поглощения I¹³¹ наблюдается при гипертиреозе, понижение — при гипотиреозе.

Период полураспада I¹³¹ — около 8 сут, поэтому в последнее время часто применяют I¹²³ с периодом полураспада 2 '/₄ ч или Тс^99m (пертехнетат) с пе­риодом полураспада 5 ч.

Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на определе­нии пространственного распределения I'³¹ в щитовидной железе (рис. 4.5). Это позволяет определить контуры железы и ее размеры, выявить узловые образования с разной степенью поглощения изотопа (автономную аденому, опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань, функционирующие мета­стазы рака щитовидной железы). УЗИ позволяет также оценить функциональную активность железы при диф­фузном токсическом зобе. Повышенное накопление I¹³¹ автономной аденомой (узлом) указывает на его функциональ­ную гиперактивность ("горячий" узел). Узел, не накапливающий радиофарм­препарат (РФП), называют "холодным" (рис. 4.6). Такие узлы в 10—15% наблю­дений бывают злокачественной приро­ды. Не накапливают РФП также кисты, участки фиброза, кальцификаты щито­видной железы. В последние годы для сканирования чаще применяют Тс⁹⁹ '" и I¹²³ , обладающие меньшей лучевой на­грузкой на организм.

Ларингоскопию проводят у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый паралич голосо­вых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возврат­ных гортанных нервов.

Ангиографию с контрастированием крупных сосудов (сонных артерий, яремных вен и др.) применяют для уточнения взаимоотношения большого зоба с сосудами шеи. Для этих целей в последние годы используют УЗИ, КТ и МРТ.

Исследование уровня гормонов щитовидной железы является наиболее дос­товерным методом, отражающим ее функциональное состояние. С помощью радиоиммунологических методов определяют в сыворотке крови уровень общего Т₄ (норма 64—150 нмоль/л), свободного Т₄ (норма 10—26 пмоль/л), общего Т₃ (норма 1 , 2 — 2 , 8 нмоль/л), свободного Т₃ (норма 3,4—8,0 пмоль/л). Повышение содержания тиреоглобулина в своротке крови используют в ди­агностике тиреотоксикоза, воспалительных заболеваний и повреждений, рецидивов или метастазов дифференцированного рака щитовидной железы. Большое количество тиреоглобулина выделяется в кровь при операциях на щитовидной железе. При эндемическом и спорадическом зобе уровень ти-реоглобулина обычно коррелирует с объемом щитовидной железы. Опреде­ление уровня ТТГ (тиреотропина, норма 0,5—5,0 мЕД/л) высокочувстви­тельными методами позволяет судить о функциональном состоянии щито­видной железы, установить взаимосвязь функции гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.

Определение уровня тиреокальцитонина является одним из важнейших критериев диагностики медуллярного рака щитовидной железы, С-клеточной гиперплазии, а также своевременного выявления рецидива рака после проведенного радикального лечения. Указанный метод применяют в обсле­довании членов семей пациентов с синдромом множественной эндокрин­ной неоплазии II типа (МЭН-НА) — сочетание медуллярного рака щито­видной железы, феохромоцитомы, гиперплазии или аденомы паращитовидных желез. МЭН-НБ — медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитома, множественный нейроматоз слизистых оболочек, деформации ске­лета.

Среди функциональных проб наиболее часто используется проба с тиреолиберином (тиреотропин-рилизинг-гормон, ТРГ), которая дает точную информацию о нарушениях, возникающих на уровне гипоталамуса, гипо­физа, щитовидной железы. Эта проба применяется для контроля лечения тиреоидными гормонами. У практически здоровых лиц уровень ТТГ в сы­воротке крови в ответ на введение ТРГ повышается более чем в 5 раз по сравнению с исходным. При диффузном токсическом зобе повышения ТТГ в ответ на введение ТРГ не отмечается.

Особенно важен тест с тиреолиберином при гипотиреозе. При первич­ном гипотиреозе, связанном с поражением щитовидной железы, концентра­ция ТТГ в сыворотке крови при проведении пробы может увеличиваться в 20 раз и более по сравнению с исходной, которая выше, чем в норме. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) уровень ТТГ низкий или нормальный, а реакция на введение ТРГ отсутствует. При третичном гипотиреозе, обусловленном поражением гипоталамуса и нарушением функции эндогенного ТРГ, уровень ТТГ не повышен и увеличивается на стимуляцию ТРГ.

Исследование аутоантител к различным компонентам ткани щитовидной железы включает определение уровня аутоантител к тиреоглобулину, к ти-реоидной пероксидазе (микросомальному антигену), ко второму коллоид­ному антигену, к рецептору ТТГ (тиреоидстимулирующих, тиреоидблоки-рующих). Выявление повышенного уровня аутоантител характерно для раз­личных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы могут развиваться на фоне нормальной функциональной активности (эутиреоз), повышеной функциональной ак­тивности (гипертиреоз, тиреотоксикоз) и сниженной функциональной ак­тивности (гипотиреоз).

Гипертиреоз — повышение функциональной активности самой щитовид­ной железы (может быть физиологическим и патологическим).

Тиреотоксикоз — синдром, вызванный стойким и длительным избытком в организме тиреоидных гормонов, развивающийся при различных заболе­ваниях и патологических состояниях организма.

Тиреотоксикоз наблюдается при ряде заболеваний щитовидной железы — диффузном токсическом зобе (ДТЗ), токсической аденоме, многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите (первые 1—2 нед), аутоиммунном тиреоидите ("хаситоксикоз"), послеродовом (немом, безболевом) тиреоидите, фолликулярном раке. Среди других причин тиреотоксикоза, не связанных с поражением щитовидной железы, наиболее часто называют следую­щие: struma ovarii (эктопированная ткань щитовидной железы), аденому ги­пофиза, хорионэпителиому, метастазы фолликулярного рака, артифициаль-ный тиреотоксикоз и др.

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостат­ком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологи­ческого эффекта на тканевом уровне.

4.2. Заболевания щитовидной железы

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1—2:10). Среди заболеваний, проте­кающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% на­блюдений.

Этиология и патогенез. Важное значение в развитии болезни придают на­следственной предрасположенности. Это подтверждается тем, что у 15% больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50% род­ственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.

Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэн-докринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хрониче­скими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберку­лез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз­говой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Полагают, что ТТТ-рецепторы тиреоцитов являются первичными ауто-антигенами при этом заболевании. Врожденная недостаточность антиген-специфических Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях "за­прещенные" клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролифе­рации. "Запрещенные" клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за об­разование аутоантител. При участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоци-ты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие имму­ноглобулины (органоспецифические аутоантитела). Тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору) взаимодействуют с ре­цепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ, т. е. активизи­руют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. Это приводит к увеличению массы щитовидной железы, ее васкуляризации и избыточной продукции тиреоидных гормонов.

Своеобразным триггером указанных аутоиммунных реакций могут слу­жить некоторые вирусы, микоплазма, Yersinia enterocolitica, инициирующие образование антител к ТТГ-рецептору.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повы­шение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метабо­лизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствитель­ность к ним периферических тканей приводит к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повыша­ется содержание магния).

Избыток тиреоидных гомонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и суб­фебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные ме­ханизмы — возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика. Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреоток­сикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с син­дромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функ­ций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти­ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль­пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след­ствием увеличенного кровоснабжения.

При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается вы­делить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симпто­мов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та­хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та­хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро­вообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечается хаотичная, непродук­тивная деятельность, повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов.

Г л а з н ы е с и м п т о м ы (рис. 4.7). Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных во­локон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной ин­нервации под влиянием избытка Т₃ и Т₄ в крови. При осмотре выделяют харак­терные симптомы:

симптом Штельвага — редкое мига­ние век;

симптом Грефе — отставание верхне­го века от радужной оболочки при фик­сации взгляда на медленно перемещае­мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля­да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ­лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован­ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани­мают исходное положение;

симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;

симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.

Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (см. раздел "Диффузный токсический зоб").

Синдром катаболических нарушений проявляется похуда­нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас­слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

Синдром поражения других желез внутренней секреции так­же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто­го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис­функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено­реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.

Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обу­словлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со­четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен­хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха­рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы­шенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т₃ и Т₄ , при этом уровень ТТГ (оп­ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяет­ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные сим­птомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП) . АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встре­чается примерно у 40—50% и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому об­разуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кис­лых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильт­рация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение "песка в глазах", слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП:

I — двоение отсутствует, припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение;

II — появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограниче­ние подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основ­ной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным по­казанием к их применению является АОП II—III степени тяжести. Назна­чают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 мес с по­степенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются приме­нением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздраже­ние конъюнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, — приблизительно у 1—4% больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фоллику­лами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгено­граммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизато­ры и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I¹³¹ ) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной же­лезы.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-идного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-тел, периферической конверсии Т₄ в Т₃ . С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назнача­ют мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения прово­дится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гор-моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (бло­када синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения про­водится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Ана-прилин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопа-тией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостерои-ды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содер­жания Т₃ и Т₄ применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, кото­рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе­зы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают рас­твор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I¹³¹ ) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последую­щим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних ор­ганов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увели­чивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэф­фективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токси­ческого зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.

Применение I'³¹ противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при бе­ременности и лактации, выраженной лейкопении.

В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медика­ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со­стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после­операционном периоде (см. консервативное лечение).

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос­таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подго­товка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав­лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум­марно 4—6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гема­томы (0,3—1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреж­дения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5—3%), тиреотоксический криз, ги­потиреоз, трахеомаляция.

Трахеомаляция . При длительно существующем зобе, особенно загрудин-ном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного дав­ления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах тра­хеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Насту­пает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не вы­полнить срочную трахеостомию. Встречается редко.

Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным ос­ложнением является тиреотоксический криз. Причины развития криза не­достаточно изучены. К развитию тиреотоксического криза могут привести хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфек­ции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аф­финности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-го механизма, увеличению свободных форм Т₃ и Т₄ , относительной надпо-чечниковой недостаточности.

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клиниче­ских проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным наруше­нием функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосуди­стой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное бес­покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез­ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха­рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле­нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Час­то отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недоста­точности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче-ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся летально.

Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу разви­тия острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (бо­лее половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия мио­карда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче­скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50%.

Лечение проводится в рамках специализированного реанимационного от­деления. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.

1. Глюкокортикоиды — ориентировочно 50—100 мг (в зависимости от тя­жести состояния больного) гидрокортизона гемисукцината вводят внутри­венно капельно или внутримышечно через каждые 3 — 4 ч. Начальная доза — 100 мг — вводится в течение 30 мин.

2. Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут), который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т₄ в Т₃ . Также применяют мерказолил 40— 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечно-сосудистой недостаточности — анаприлин 1 — 2 мг медленно внутривенно или 40—60 мг перорально каждые 4—6 ч.

4. Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных на­рушений (объем внутривенной инфузии 3 — 5 л в сутки). Для коррекции вод­но-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез под контролем кислотно-щелочного рав­новесия и уровня калия в крови. В качестве метода экстракорпоральной де-токсикации целесообразно применение плазмафереза.

5. Седативная терапия — предпочтение отдается фенобарбиталу, кото­рый ускоряет периферический метаболизм и связывание Т₄ с тироксинсвя-зывающим глобулином.

6. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-ды в малых дозах и др.

Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 раза в сутки).

Послеоперационный гипотиреоз (см. "Гипотиреоз"). Частота развития ги­потиреоза и рецидива диффузного токсического зоба зависит от тактики ле­чения. При консервативной терапии (тиреостатики и др.) частота развития гипотиреоза равна 3—5%, при хирургическом лечении — 20—40%, радио-йодтерапии — около 80%.

Консервативное лечение сопровождается рецидивом диффузного токси­ческого зоба в 30—40% наблюдений, хирургическое вмешательство — в 5— 10%, радиойодтерапия — менее 5%.

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

Токсическая аденома — заболевание щитовидной железы, сопровождаю­щееся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой. Причины и механизмы развития заболева­ния до сих пор остаются неясными. Основное значение придают мутациям гена ТТГ-рецептора, в результате чего ТТГ-рецептор получает способность аходиться в активном состоянии без влияния ТТГ, что и приводит к ги­перфункции отдельных клеток фолликулярного эпителия. Другой механизм образования автономной аденомы связывают с мутациями гена G-белка, что повышает функциональную активность отдельных фолликулярных кле­ток. Для развития тиреотоксическои аденомы и ее автономной деятельности необходимо 3 — 7 лет.

Чаще болеют женщины, особенно проживающие в эндемических (по зо­бу) областях.

Клиническая картина схожа с таковой при ДТЗ за исключением более вы­раженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии. Важно отметить, что при токсической аденоме отсутствует эндокринная оф-тальмопатия и претибиальная микседема.

При физикальном исследовании обнаруживают узел округлой формы с четкими ровными контурами. Узел, как правило, эластической или плотно-эластической консистенции, гладкий безболезненный, смещаемый при гло­тании с щитовидной железой.

При УЗ И выявляют узел округлой формы, с четко выраженным ободком, однородный, чаше гиперэхогенной структуры.

При радионуклидном исследовании устанавливают "горячий" или "теп­лый" узел; накопление радиофармпрепарата экстранодулярной тканью щи­товидной железы снижено или отсутствует.

В крови определяют повышенный уровень Т₃ и нормальный или умерен­но повышенный уровень Т₄ , ТТГ снижен или не выявляется.

Лечение — хирургическое. Подготовка к операции, имеющая целью достижение эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТЗ. Объем операции определяется величиной аденомы, ее локализацией (как прави­ло, резекция доли либо гемитиреоидэктомия). После удаления аденомы полностью восстанавливается функция экстранодулярной ткани. Приме­няемая в некоторых случаях у больных старше 45 лет радиойодтерапия со­провождается часто развитием гипотиреоза. Имеются сообщения об ус­пешном применении при небольших аденомах чрескожной склерозирую-щей терапии этанолом.

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 50—60 лет, длительно проживающих в условиях природного дефицита йода и страдающих много­узловым эутиреоидным зобом. Причины возникновения заболевания пол­ностью не изучены.

Клиническая симптоматика при многоузловом токсическом зобе анало­гична симптоматике вышеизложенных заболеваний, протекающих с син­дромом тиреотоксикоза. Отсутствуют офтальмопатия и претибиальная мик-седема.

При физикальном исследовании определяется несколько узлов, как пра­вило, округлой формы, образующих единый конгломерат или не связанных между собой, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании с щитовидной железой.

Ультразвуковая картина соответствует данным физикального исследова­ния. Иногда при помощи УЗИ выявляются дополнительные непальпируе-мые узлы. Контуры узлов четкие, структура однородная, эхогенность, как правило, выше по сравнению с экстранодулярной тканью щитовидной же­лезы.

На основании радионуклидного сканирования выделяют три формы многоузлового поражения щитовидной железы, протекающих с синдромом тиреотоксикоза: многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60—80%); многоуз­ловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экс-транодулярной паренхимой (10—20%); многоузловой зоб, при котором од­новременно гиперфункционируют и узлы, и экстранодулярная паренхима (3-5%).

Для исключения рака щитовидной железы необходимо производить тон­коигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование. С этой целью пунктируют каждый узел и экстранодулярную паренхиму обе­их долей щитовидной железы.

Леченые. Отдают предпочтение хирургическому методу (субтотальная ре­зекция, тиреоидэктомия). Операция противопоказана при высокой степени операционно-анестезиологического риска, обусловленного тяжелыми со­путствующими и конкурирующими заболеваниями; у истощенных больных пожилого и старческого возраста; при тиреотоксикозе, протекающем с пси­хическим возбуждением. В случаях, когда оперативное лечение противопо­казано, применяют радиойодтерапию.

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион­ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1 , 5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ­ного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовид­ной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг. Дефицит йода не имеет порой выраженных внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".

Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к целому ряду других патологических состояний.

Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности явля­ется эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врож­денного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и но­ворожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечает­ся снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20%), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкиды­шей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует примене­ния неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.

Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточ­ной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повы­шенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролифе­рация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб.

Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной желе­зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка­шель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспира-ционной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной железы (см. раздел "Методы исследования"). Низкий уровень экскреции йо­да с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сни­женном уровне Т₄ , нормальном или повышенном уровне Т₃ подтверждают

Профилактика и лечение. Практически на всей территории России на­блюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важ­на реализация программ массовой йодной профилактики органами здраво­охранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты. При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках ком­прессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургиче­ского лечения.

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

Патологическое увеличение щитовиднй железы встречается вне районов зобной эндемии. Развитие зоба связывают с нарушением биосинтеза тирео-идных гормонов и метаболизма йода в организме, влиянием небольшого, но длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов, иммуно­глобулинов, стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, и др.

В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не должна превышать 5%, показатели суточной экскреции йода с мочой (йод-урии) должны быть выше 100 мкг/л, а частота повышенного уровня неона-тального ТТГ не должна превышать 3%.

По характеру поражения щитовидной железы различают диффузный, уз­ловой и многоузлоой зоб. Морфологически выделяют коллоидный, парен­химатозный и наиболее часто встречающийся в клинической практике сме­шанный зоб (пролиферируюший коллоидный зоб).

Клиническая картина схожа с таковой при эндемическом зобе.

Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Определение уровня ТТГ, Т₃ и Т₄ показано больным при симпто­мах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

Лечение. В случае если коллоидный зоб диффузный или представлен од­ним небольшим узлом (до 3 см в диаметре), пациента следует лечить кон­сервативно препаратами тиреоидных гормонов (предпочтение отдают L-ти-роксину). Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень ТТГ не превышал 0,1 мЕД/л у женщин в пременопаузе и мужчин моложе 60 лет. У женщин в постменопаузе, мужчин старше 60 лет и у пациентов с заболе­ваниями сердца применяют меньшие дозы тироксина, понижая уровень ТТГ до 0,5—1,0 мЕД/л (ТТГ-супрессивная терапия). Такие больные подле­жат динамическому наблюдению с повторным применением УЗИ с тонкои­гольной аспирационной биопсией, выполнением гормональных исследова­ний крови каждые 3 — 4 мес.

Показаниям и к оперативному лечению служат подозрение на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес (прогрессирующий рост узла). Также оперативному лечению подлежат па­циенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щито­видной железы (см. раздел "Злокачественные опухоли"). Объем оперативно­го вмешательства зависит от размеров узловых образований и их локализа­ции. При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли. При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях — субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследовани­ем. В послеоперационном периоде для профилактики рецидива зоба пока­зана длительная терапия препаратами тиреоидных гормонов под контролем уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Профилактическая терапия тирокси­ном показана всем больным после субтотальной резекции щитовидной же­лезы, а также пациентам с меньшим объемом операции, но уровнем ТТГ, находящимся на верхней границе нормы (5 мЕД/л).

4.2.6. Аберрантный зоб

Аберрантный зоб — увеличенная добавочная щитовидная железа (загру-динный, внутригруднои, корня языка, подъязычный, позадипищеводныи и др.).

При подъязычном зобе (в 70% нормальная щитовидная железа отсутст­вует) вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание.

При позадипищеводном зобе отмечаются затрудненное глотание, осо­бенно при повороте головы, смещение пищевода кпереди или латерально.

Загрудинное расположение зоба (50% зоба и более находится ниже яремной вырезки грудины) часто наблюдается при больших многоузловых зобах. Отрицательное внутригрудное давление и сила тяжести облегчают опускание увеличенной щитовидной железы.

Внутригруднои зоб (медиастинальный) встречается значительно реже (менее 5% наблюдений) и развивается в переднем средостении из эктопи-рованной ткани щитовидной железы. От 5 до 40% больных не предъявляют никаких жалоб. Клинические проявления обусловлены сдавлением или смещением окружающих органов и анатомических структур: одышка, сухой кашель, дисфагия, изменение голоса, синдром верхней полой вены (цианоз лица, расширение поверхностных вен шеи и лица, развитие коллатералей). Возможны явления тиреотоксикоза.

В диагностике большое значение придают КТ, МРТ, радиоизотопному сканированию. При изменении голоса проводят ларингоскопию.

Лечение, как правило, хирургическое. Выполняют тиреоидэктомию, при­меняя шейный доступ, стернотомию либо комбинированный доступ.

Частота рака при эктопированном (аберрантном) зобе составляет 3— 17%.

4.2.7. Тиреоидиты

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 ⁰ С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте­ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти­реотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) —воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2— 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз­рушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т₃ и Т₄ , в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т₃ и Т₄ в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокато-ры. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про­цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприят­ный, выздоровление наступает в среднем через 5 — 6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен­щин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоим­мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид­ной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцераль­ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви­вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе рации.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

4.2.8. Гипотиреоз

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостат ком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологи ческого эффекта на тканевом уровне.

Выделяют несколько видов гипотиреоза.

П е р в и ч н ы й г и п о т и р е о з обусловлен первичным поражением са мой щитовидной железы (аномалии развития, тиреоидиты, операции н щитовидной железе, тиреостатическая терапия, лечение радиоактивным йо дом, внешнее облучение щитовидной железы, йодная недостаточность влияние лекарственных препаратов, врожденное нарушение биосинтеза ти реоидных гормонов и др.), в т о р и ч н ы й гипотиреоз является следствием изменений в гипофизе, т р е т и ч н ы й — связан с нарушением деятельност гипоталамических центров.

Отдельно выделяют п е р и ф е р и ч е с к и й гипотиреоз, обусловленны тканевой резистентностью к гормонам щитовидной железы либо нарушени ем их транспорта.

Как уже указывалось, тиреоидные гормоны необходимы для нормальнс го роста и развития ЦНС и всего организма. Недостаток тиреоидных гор монов в постнатальном периоде приводит к задержке физического и психи ческого развития-ирлоть до его крайней степени — кретинизма, поэтому не обходимы своевременная диагностика врожденного гипониреоза и проведе ние адекватной заместительной терапии.

Клинические проявления первичного гипотиреоза. Следует помнить о том что необходим тщательный расспрос больных для выявления типичных жалоб, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны (тяжесть состояния больных обычно не соответ ствует их жалобам): вялость, медлительность, снижение работоспособно сти и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, сте­пени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей паци­ента.

Анализ жалоб и объективного исследования больных позволяет выделить ряд характерных для гипотиреоза синдромов.

О б м е н н о - г и п о т е р м и ч е с к и й синдром: ыожирение, пониже­ние температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

М и к с е д е м а т о з н ы й отек: периорбитальный отек, одутловатое ли­цо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отеч­ные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием сли­зистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), поли­серозит.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы : сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлек­сов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зу­бец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисеро­зит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с паро-ксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепа-томегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой обо­лочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитар-ная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В_|2 -дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма. Дисфункция яичников (меноррагия, опсоменорея или аменорея, беспло­дие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений характеризуется из­менениями со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, вы­падают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаива­ются.

Синдром "пустого" турецкого седла обусловлен длительной стимуляцией аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе, что приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже — за счет пролактотрофов (образование "feed-back" аденомы гипофиза). Сте­пень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выражен­ной с развитием хиазмального синдрома. После проводимой заместитель­ной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается и происходит пролабирование супраселлярной цистерны в по­лость турецкого седла, что можно выявить при КТ и МРТ. Вследствие этого развивается синдром "пустого" турецкого седла, сопровождающийся эндо­кринными, неврологическими и зрительными нарушениями.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома является наибо­лее тяжелым, порой смертельным осложнением гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипо­тиреоза. Летальность достигает 40%.

Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Про­воцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподина­мия, сердечно-сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболе­вания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.

Лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии и реани­мации и базируется на использовании больших доз тиреоидных гормонов (тироксин по 250—500 мкг 4—6 раз в сутки внутривенно медленно, в после­дующие сутки дозу уменьшают до 50—100 мкг) и глюкокортикостероидов (50—100 мг гидрокортизона внутримышечно или внутривенно 3—4 раза в сутки), коррекции гидроионных нарушений (гипонатриемия и др.), гипо­гликемии. В наиболее тяжелых случаях необходимо применять ИВЛ.

Высокая частота неудовлетворительных исходов лечения гипотиреоид-ной комы, даже если лечение начато своевременно, свидетельствует об ис­ключительной важности ее профилактики.

Хирургические вмешательства и гипотиреоз. Оперативные вмешательства на различных органах у пациентов с неустановленным гипотиреозом могут иметь тяжелые последствия. Хирургу и анестезиологу чрезвычайно важно знать основные проявления, методы диагностики и лечения гипотиреоза. Среди возможных осложнений у оперированных на фоне гипотиреоза боль­ных отмечают тяжелую гипотонию, остановку сердца, гипотермию, дыха­тельную недостаточность, кому, психозы, кишечную непроходимость, по­вышенную кровоточивость тканей, надпочечниковую недостаточность, ги-понатриемию и др. Таким пациентам показана заместительная терапия пре­паратами гормонов щитовидной железы, назначение перед операцией и в раннем послеоперационном периоде глюкокортикостероидов (гидрокорти­зон 50—100 мг каждые 6 — 8 ч внутримышечно).

Наибольшую опасность представляют больные тяжелым гипотиреозом, которым необходима экстренная операция. У этих пациентов риск развития вышеназванных осложнений, особенно микседематозной комы, чрезвычай­но велик, поэтому перед операцией необходимо проводить интенсивные ле­чебные мероприятия, аналогичные таковым при гипотиреоидной коме (ис­ключение составляют больные с тяжелыми заболеваниями сердца).

4.3. Опухоли щитовидной железы

Опухоли щитовидной железы являются наиболее частыми эндокринны­ми новообразованиями и разделяются на доброкачественные и злокачест­венные.

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)

Фолликулярные аденомы составляют 15—20% среди узловых эутиреоид-ных образований щитовидной железы, чаще наблюдаются в молодом воз­расте. Источником аденом служат фолликулярные А-клетки (чаще) и В-клетки. Выделяют трабекулярную (эмбриональную), микрофолликулярную (фетальную), нормофолликулярную (простую) и макрофолликулярную (коллоидную) аденомы. Фолликулярную аденому, развивающуюся из В-клеток, называют онкоцитарной (оксифильной аденомой из клеток Хюртле—Асканази или опухолью Лангханса). Среди других вариантов фоллику­лярных аденом выделяют гиперфункционирующую (токсическую), гиали-низирующую трабекулярную и атипическую (гиперцеллюлярную) аденомы. Оксифильная (В-клеточная) аденома характеризуется более агрессивным течением и рассматривается некоторыми авторами как потенциально злока­чественная (оказывается злокачественной при плановом гистологическом исследовании в 10—35% наблюдений).

Клиническая картина и диагностика. При физикальном исследовании узел имеет округлую форму, четкие контуры, ровную, гладкую поверхность, эластическую или плотноэластическую консистенцию, смещается при гло­тании.

При УЗИ форма узла в большинстве наблюдений округлая, ободок во­круг аденомы говорит о хорошо выраженной капсуле; внутренняя структура однородная (мелкозернистая), характерна гипер- или изоэхогенность, в узле может встречаться полость (цистаденома). При дифференциации кисты от цистаденомы необходимо провести тонкоигольную аспирационную био­псию под контролем УЗИ (после аспирации жидкости при наличии цистаденомы останется узловое образование). При радионуклидном сканирова­нии обычно выявляется "холодный " узел. Уровни Т₃ , Т₄ и ТТГ нормальные. В диагностике важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной полипозиционной аспирационной биопсией. Примерно у 10% больных аденомы со временем становятся гиперфункционирующими (см. "Токсиче­ская аденома").

Лечение хирургическое. В связи со сложностью дифференциальной диаг­ностики с фолликулярной аденокарциномой при срочном гистологическом исследовании многие авторы считают оправданной гемитиреоидэктомию. Это исключает необходимость выполнения более рискованной повторной операции при получении результатов планового гистологического исследо­вания, подтверждающих злокачественный характер опухоли. Благодаря это­му число интраоперационных осложнений удается свести к минимуму.

4.3.2. Злокачественные опухоли.

Различают первичные эпителиальные опухоли (различные формы рака), первичные неэпителиальные опухоли (злокачественная лимфома, саркома и др.) и вторичные опухоли (метастатические).

Рак. Наиболее часто встречающимся злокачественным новообразовани­ем щитовидной железы является рак, который составляет 0,4—2,0% всех злокачественных опухолей человека, диагностируется у 15—20% больных с узловым эутиреоидным зобом. Наблюдается в 2—4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. В последние годы отмечается тенденция к увеличению заболевае­мости раком щитовидной железы.

Источником развития являются фолликулярные А- и В-клетки (для па­пиллярного, фолликулярного, недифференцированного рака) и С-клетки (для медуллярного рака).

Установлено, что риск развития рака щитовидной железы значительно выше (группа риска) у женщин моложе 25 лет и старше 60, у мужчин, при семейном анамнезе медуллярного рака или синдрома МЭН-II, при облуче­нии головы и шеи.

Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM ( UICC , 1997 г.)

Т — первичная опухоль.

ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — опухоль не определяется.

Т1 — опухоль 1 см или меньше, ограниченная тканью железы.

Т2 — опухоль более 1 см, но не больше 4 см.

ТЗ — опухоль более 4 см, ограниченная тканью железы.

Т4 — опухоль любых размеров, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы.

N — регионарные лимфатические узлы.

NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз­лов.

N0 — метастазов в регионарные лимфатические узлы нет.

N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Nla — метастазы только в лимфатические узлы пораженной стороны (ипсилатеральные).

N1b — двусторонние (билатеральные) метастазы, срединные или контра-латеральные шейные, или медиастинальные метастазы.

М — отдаленные метастазы.

МО — нет отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы

Гистологическое типирование злокачественных опухолей щитовидной железы ( UICC , 1997)

Различают четыре основных гистологических типа рака щитовидной же­лезы:

1. Папиллярный рак (включая варианты с микрофокусами фолликуляр­ного рака) 60—70%;

2. Фолликулярный рак (включая так называемый Хюртль-клеточный рак) 15-18%;

3. Медуллярный рак ~5%;

4. Недифференцированный (анапластический) рак 5—10%.

Папиллярный и фолликулярный рак относят к дифференцированным формам рака, которые характеризуются менее агрессивным характером те­чения заболевания и лучшим прогнозом.

Классификация рака щитовидной железы по стадиям (UIСС, 1997 г.)

Папиллярный и фолликулярный рак Пациенты моложе 45 лет

I Стадия — любая Т — любая N — М О .

II Стадия — любая Т — любая N — Ml.

Пациенты 45 лет и старше

I Стадия - Т1 — N0 - М О .

II Стадия - Т2 - N0 - М О .
ТЗ - N0 - М О .

III Стадия — Т4 — N0 — М О . Любая Т — N1 — М О .

IV Стадия — любая Т — любая N — Ml.

Медуллярный рак

I Стадия — Т1 — N0 - М О .

II Стадия - Т2 — N0 - М О .
ТЗ - N0 - М О .

Т4 - N0 - М О .

III Стадия — любая Т — N1 — М О .

IV Стадия — любая Т — любая N — Ml.

Недифференцированный рак

IV Стадия — любая Т — любая N — любая М

(все случаи следует относить к IV стадии).

Метастазирование может наблюдаться в любой стадии развития первичной опухоли. Метастазирование в ранней стадии развития опухоли свидетельству­ет об агрессивном росте опухоли и неблагоприятном прогнозе. Распростране­ние опухоли может осуществляться за счет локального инфильтративного роста, гематогенным и лимфогенным путями. Папиллярный и медуллярный рак метастазирует преимущественно лимфогенным путем в регионарные лим­фатические узлы. Для фолликулярного рака характерно метастазирование ге­матогенным путем в другие органы (легкие, кости и др.). Недифференциро­ванные карциномы развиваются быстро, метастазируют как лимфогенным, так и гематогенным путем. Нередко метастазы становятся заметными раньше, чем обнаруживается первичная опухоль в щитовидной железе.

Клиническая картина и диагностика. Рак щитовидной железы обычно протекает под маской узлового эутиреоидного зоба. Существовавший ранее зоб или нормальная щитовидная железа увеличиваются в размерах, появля­ются узлы, нарастает плотность или изменяются контуры зоба. Железа ста­новится бугристой, малоподвижной, могут пальпироваться шейные лимфа­тические узлы. При сдавлении возвратного гортанного нерва происходит изменение голоса, развивается охриплость (парез голосовых связок), за­труднение дыхания вследствие сдавления трахеи, кашель с кровянистой мокротой (прорастание опухоли в трахею). Сдавление симпатического ство­ла ведет к развитию синдрома Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Ранняя диагностика на основании только клинических симптомов часто невозможна. Поэтому при малейшем подозрении на наличие злокачествен­ной опухоли (особенно в группе больных повышенного риска) следует вы­полнить УЗИ щитовидной железы и всей переднебоковой поверхности шеи. При обнаружении узлов опухоли с пониженнной эхогенностью, неровными контурами, микрокальцинатами, признаками инвазивного роста показана пункционная биопсия. Увеличенные регионарные лимфатические узлы так­же требуют контроля путем пункционной биопсии.

Значение ТАБ под контролем УЗИ особенно возрастает при непальпируемых опухолях щитовидной железы (менее 10 мм). Большинство авторов рекомендуют полипозиционное исследование с забором материала цитоло­гического исследования из 3—5 точек. Результат цитологического исследо­вания оценивают как "доброкачественный", "подозрительный" или "злока­чественный". Отрицательный результат пункционной биопсии не позволяет полностью исключить рак щитовидной железы. Диагностический алгоритм при узловом эутиреоидном зобе основывается на данных тонкоигольной биопсии и последующего цитологического исследования. Повторные пунк­ции, выполняемые при получении неинформативного материала, увеличи­вают точность метода, однако это происходит не во всех наблюдениях. Луч­шим выходом в таких ситуациях считают хирургическое вмешательство со срочным гистологическим исследованием.

Сканирование щитовидной железы чаще выявляет "холодный" узел, в этом случае показана пункпионная биопсия. Примерно у 5—10% больных выявляется повышенное накопление Г³¹ , характерное для фолликулярного рака и его метастазов.

В крови обычно определяется нормальный или умеренно повышенный уровень ТТГ, за исключением высокодифференцированных форм рака, иногда протекающих с синдромом тиреотоксикоза, когда уровень ТГГ в крови будет снижен или не выявляется. При медуллярном раке щитовидной железы в крови определяется повышенный уровень кальцитонина. Диагно­стическое значение имеет определение уровня тиреоглобулина в крови, по­вышение которого расценивается в качестве маркера опухолевого роста при дифференцированных формах рака. Благодаря этому можно оценивать ра­дикальность оперативного вмешательства.

При местнораспространенных формах рака полезную информацию мож­но получить, применяя КТ, МРТ и ангиографию.

В обязательный алгоритм обследования больных с подозрением на рак щитовидной железы входят исследования, направленные на диагностику возможного метастатического поражения других органов — легких, костей, средостения, печени, почек, головного мозга и др.

Лечение. Основным методом лечения является хирургический, который при необходимости сочетают с лучевой терапией, гормонотерапией и хи­миотерапией.

В зависимости от гистологического типа рака, его стадии выполняют три вида операций: 1) гемитиреоидэктомию, 2) субтотальную резекцию щито­видной железы и 3) тиреоидэктомию.

Операции проводят экстрафасциально, с обязательной ревизией всей щитовидной железы и зон регионарного метастазирования, с срочным гис­тологическим исследованием. Целесообразно применять интраоперационно УЗИ оставляемой части железы для исключения непальпируемой опухоли, а также зон регионарного метастазирования.

Гемитиреоидэктомия с удалением перешейка и субтотальная резекция щитовидной железы показана при дифференцированном раке Т1— Т2. Ти-реоидэктомия показана при дифференцированной опухоли, не прорастаю­щей капсулу щитовидной железы (ТЗ), а при медуллярном и недифферен­цированном раке — независимо от стадии процесса.

Наличие регионарных метастазов обусловливает необходимость фасци-ально-футлярного удаления лимфатических узлов и жировой клетчатки шеи на стороне поражения (лимфаденэктомия). По показаниям (при Т4) произ­водят резекцию яремной вены, операцию Крайля.

Паллиативная резекция щитовидной железы целесообразна для повыше­ния эффективности паллиативной адъювантной (вспомогательной) терапии или с целью уменьшения риска осложнений, связанных с механическим давлением опухоли на окружающие органы и ткани.

При недифференцированном и медуллярном раке независимо от стадии заболевания, при распространенных формах дифференцированного рака применяют комбинированное лечение (лучевая терапия, операция).

Лучевую терапию проводят в виде наружного облучения и лечения рас­твором радиоактивного йода (I¹³¹ ). Возможна комбинация обоих методов. Предоперационное либо послеоперационное облучение проводят в суммар­ной очаговой дозе 40—50 Гр. Лечение радиоактивным йодом после тирео-идэктомии назначают при наличии метастазов (регионарных, отдаленных), обладающих иоднакопительной функцией (выполняют диагностическое сканирование с I¹³¹ ).

Заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы показана всем больным, перенесшим операцию на щитовидной же­лезе. Гормоны после радикального лечения назначают с целью функцио­нально-трудовой реабилитации больных. Одновременно подавляется про­дукция ТТГ гипофиза, что предотвращает возможность возникновения ре­цидива болезни (ТТГ-супрессивная терапия). Дозу препаратов подбирают индивидуально (обычно 2—2,5 мкг/кг тироксина в сутки) и контролируют путем определения уровня ТТГ в сыворотке крови (не должен превышать 0,1 мЕД/л). Химиотерапия находится в стадии клинических испытаний.

Лечение больных раком щитовидной железы в послеоперационном пе­риоде необходимо проводить в тесном сотрудничестве хирурга, онколога, радиолога, эндокринолога, врача поликлиники. Больные должны постоян­но находиться под наблюдением для своевременной коррекции возникаю­щих нарушений, обнаружения рецидивов заболевания.

Прогноз при раке щитовидной железы определяется в основном гис­тологической формой опухоли, стадией заболевания. Пятилетняя переживаемость при папиллярном раке составляет 85—90%, фолликулярном 80—85%, медуллярном — 50%, недифференцированном — около 1%.

Медуллярный рак щитовидной железы и множественные эндокринные не-оплазии. Медуллярный рак щитовидной железы (МРЩЖ) развивается из парафолликулярных или С-клеток, являющихся составной частью диффуз­ной нейро-эндокринной системы (Amine Precursor Uptake and Decarboxyla-tion — APUD-системы). Кроме кальцитонина, клетки МРЩЖ способны секретировать соматостатин, кортикотропин, тиреотропин, тиреоглобулин, раково-эмбриональный антиген, гастрин-связанный пептид, серотонин и ряд других гормонов и биогенных аминов. МРЩЖ в 70—80% случаев яв­ляется спорадическим и в 20—30% семейным, характеризующимся, как правило, поражением обеих долей щитовидной железы.

Семейный МРЩЖ может быть изолированным либо составной частью множественных эндокринных неоплазий (МЭН) второго типа. Синдром МЭН-ПА (синдром Сиппла) характеризуется сочетанием МРЩЖ, феохро-моцитомы и гиперплазии (опухоли) паращитовидных желез. Более редкий синдром МЭН-ПБ включает МРЩЖ, феохромоцитому, множественный нейроматоз слизистых оболочек, деформации скелета, напоминающие син­дром Марфана (конская стопа, сколиоз, кифоз, впалая грудь и др.), которые в сочетании с вытянутым лицом и оттопыренными ушами придают боль­ным характерный внешний вид. В диагностике важное значение имеют ин­струментальные методы — УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией, КГ, МРТ, определение уровня в крови тиреокальцитонина, паратгормона и ионизированного кальция, катехоламинов и их метаболитов, а также цито-генетическое типирование.

Следует подчеркнуть, что проблема выявления ранних форм МРЩЖ мо­жет быть успешно решена при условии тщательного диспансерного наблю­дения не только за больными, но и за прямыми родственниками пациентов с синдромом МЭН-П.

Основной метод лечения — хирургический. При МРЩЖ выполняют ти-реоидэктомию, при наличии опухоли из хромаффинной ткани (феохромо-цитомы, параганглиомы) производят ее удаление (см. раздел "Опухоли за-брюшинного пространства"), в случае гиперпаратиреоза удаляют аденому околощитовидной железы либо производят субтотальную паратиреоидэкто-мию (при гиперплазии) — см. раздел " Паращитовидные железы".

4.4. Паращитовидные железы

Паращитовидные железы (glandulae parathyreoideae) представлены, как прави­ло, двумя парами небольших желто-ко­ричневого цвета телец, тесно прилегаю­щих к заднелатеральной поверхности щи­товидной железы, с которой они имеют общую иннервацию и кровоснабжение. Верхние паращитовидные железы посто­янно расположены у верхнего полюса щитовидной железы. Нижние в 20% слу­чаев — в переднем средостении ретро-стернально или эктопированы в шито-видную железу, вилочковую железу. Раз­меры паращитовидных желез 5x4x2 мм, максимальная масса — 50 мг (рис. 4.8).

В паращитовидных железах различают главные и ацидофильные паратиреоциты, а также переходные между ними формы клеток. Основную массу паренхимы же­лез составляют главные паратиреоциты.

Паращитовидные железы (их главные и ацидофильные клетки) продуцируют паратгормон, который с кальцитонином (синтезируется С-клетками щитовидной железы) и витамином в играет основную роль в регуляции кальциево-фосфорного обмена. Под действием паратгормона происходит мобилизация кальция из кос­тей и лакунарная резорбция костей с вос­становлением уровня кальция во внекле­точной жидкости. Длительный избыток паратгормона (гиперпаратиреоз) приводит не только к деминерализации костной ткани, но и к разрушению ее белкового каркаса (матрикса), при этом отмечаются гиперкальциемия и гиперкальциурия. Действие паратгормона на почки заключается в угнетении реабсорбции фос­фатов в проксимальных отделах почечных канальцев, что ведет к фосфатурии и гипофосфатемии, а также к усилению реабсорбции кальция в дистальных отделах канальцев, т. е. уменьше­нию экскреции кальция с мочой.

Кроме того, при участии витамина в паратгормон повышает реабсорбцию кальция в ки­шечнике.

Недостаточность паратгормона (гипопаратиреоз) приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и понижению уровня кальция и фосфора в моче. Гиперсекреция гормона вызывает тяже­лые нарушения минерального обмена, а затем поражения костей и почек.

Следует помнить, что, кроме паратгормона, кальцитонина и витамина D, на обмен кальция в организме влияют и другие гормоны — глюкокортикоиды, гормон роста, гормоны щитовид­ной железы, глюкагон, половые гормоны.

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз — заболевание, обусловленное избыточной секрецией па-ратгормона и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора. Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена, остеодистрофия фиброзная генерализованная) характеризуется повышенным содержанием паратгормона и связанными с этим поражениями костной системы, почек, желудка и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами.

Первичный гиперпаратиреоз вызывается солитарной аденомой (80—85%), множественной аденомой (2—3%), гиперплазией (2—12%) или ра­ком паращитовидных желез (0,5—4,6%). Аденома или гиперплазия всех че­тырех парашитовидных желез может встречаться как проявление синдрома МЭН-1 и МЭН-IIА (см. разделы "Опухоли щитовидной железы" и "Опухоли поджелудочной железы").

Заболевание обычно встречается в возрасте старше 30 лет, у женщин в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. В патогенезе заболевания основное зна­чение имеет избыточная продукция паратгормона, приводящая к моби­лизации кальция из костной ткани и угнетению реабсорбции фосфора почками, следствием чего является развитие гиперкальциемии, гипер-кальциурии, гипофосфатемии и последующие изменения других органов и систем.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинические формы гиперпаратиреоза: почечную, костную, желудочно-кишечную, сер­дечно-сосудистую и др.

Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, запор, похудание, боли в костях, мышцах, суставах, сла­бость мышц конечностей. Нередко присоединяются полидипсия, полиурия, изменение психики (депрессия), судороги, коматозное состояние.

При почечной форме (30—60%) пациентов обычно беспокоят по­чечные колики, гематурия, полиурия. Заболевание часто протекает под мас­кой мочекаменной болезни. Присоединение инфекции и дистрофические изменения в почках приводят к пиелонефриту, изредка к нефрокальцинозу, уросепсису и почечной недостаточности (азотемия, уремия).

Для костной формы (40—70%) характерны боли в суставах, кос­тях и позвоночнике. Наблюдается диффузная деминерализация костной ткани. Субпериостальная резорбция костной ткани особенно характерна для фаланг пальцев кисти, развивается остеопороз позвоночника. В ре­зультате обеднения кальцием кости становятся мягкими и гибкими (остеомаляция), при этом возникают искривления и патологические пере­ломы.

При желудочно-кишечной форме выявляют язву желудка и двенадцатиперстной кишки у 15—20% больных первичным гиперпаратиреозом, что связывают с повышением выработки гастрина как следствия гиперкальциемии. Это приводит к гиперсекреции соляной кислоты и язвообразованию.

Пептическая язва желудка может быть проявлением синдрома МЭН-1 (синдрома Вернера) — сочетание опухоли (гиперплазии) околощитовидных желез, островково-клеточной опухоли поджелудочной железы и опухоли ги­пофиза или МЭН-IIА. У больных с синдромом МЭН-1 пептическая язва ча­ще развивается при гастриномах (синдром Золлингера—Эллисона). Гипер-паратиреоз не встречается при синдроме МЭН-IIБ.

Хронический панкреатит (7—15%) сопровождается образованием кон­крементов в протоках или отложением кальция в ткань поджелудочной же­лезы (панкреокальцинозом).

Диагноз ставится на основании анамнеза, характерных симптомов, дан­ных рентгенологического исследования костей рук, черепа, длинных труб­чатых костей, исследования биоптата гребешка подвздошной кости, прово­димого с целью обнаружения характерной фиброостеоклазии, а также на ос­новании исследования почек, желудка и двенадцатиперстной кишки, под­желудочной железы, оценки лабораторных показателей (повышение уровня паратгормона, гиперкальциемия и гиперкальциурия).

Ультразвуковое исследование (возможно, с пункционной биопсией), сцинтиграфию с ""Тс и ²⁰¹ Т1, КТ, МРТ проводят с целью топической ди­агностики и уточнения морфологических изменений паращитовидных желез.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения является хирур­гический. В предоперационном периоде для снижения уровня кальция применяют перорально или внутривенно фосфаты, бифосфонаты (памид-ронат, этидронат, хлодронат и др.), вводят внутривенно физиологический раствор (регидратация) с добавлением сульфата натрия, фуросемид. При высокой гиперкальциемии (около 4 ммоль/л) показана терапия, аналогич­ная таковой при гиперкальциемическом кризе. Во время операции осуще­ствляют ревизию всех паращитовидных желез, целесообразно применение интраоперационного УЗИ. Выявленную аденому (аденомы) паращитовид-ных желез удаляют. При гиперплазии удаляют 3,5 или все 4 железы с по­следующей аутотрансплантацией паратиреоидной ткани в мышцу пред­плечья.

Гиперкальциемический криз — острое угрожающее жизни больного со­стояние, наблюдаемое у 5% всех пациентов с первичным гиперпаратирео-зом. Развивается, как правило, внезапно (при гиперкальциемии 4 ммоль/л и более), сопровождается тошнотой, неукротимой рвотой, резкой мышеч­ной слабостью, болями в костях, интенсивными болями в животе, повы­шением температуры тела до 40 "С, психоневрологическими нарушения­ми (спутанность сознания либо резкое возбуждение, бред, судороги). Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности прогрессируют, нарас­тает обезвоживание организма. Возможно появление желудочно-кишеч­ных кровотечений, возникновение перфоративных язв, острого панкреа­тита и др. (необходим дифференциальный диагноз с ложным "острым жи­вотом").

Лечение. Консервативное лечение проводят с целью снижения уровня кальция в крови. Применяют интенсивную терапию — инфузию растворов для восполнения дефицита воды и электролитов, коррекцию кислотно-ос­новного состояния, лечение сердечно-легочных нарушений. Для снижения гиперкальциемии используют мочегонные средства (фуросемид и др.), фор­сированный диурез, кальцитонин, глюкокортикостероиды, проводят гемо­диализ.

Хирургическое лечение — операцию выполняют в течение ближайших ча­сов, однако только после снижения уровня кальция в крови и восстановле­ния функции почек. Летальность около 20%.

Вторичный гиперпаратиреоз (регуляторный) обусловлен компенсаторным повышением продукции паратгормона в ответ на длительную гипокальцие-мию.

Причиной гипокальциемии может быть: 1) хронический резкий недоста­ток кальция в пище; 2) синдром мальабсорбции (например, при болезни Крона, панкреатите и др.); 3) хроническая почечная недостаточность (по­вышение содержания фосфатов в крови приводит к понижению уровня кальция и др.).

При вторичном гиперпаратиреозе развивается гиперплазия во всех четы­рех паращитовидных железах.

Третичный гиперпаратиреоз связан с развитием автономно функциони­рующей аденомы паращитовидной железы на фоне длительно существую­щего вторичного гиперпаратиреоза.

Развитие псевдогиперпаратиреоза возникает в случаях секреции парат-гормона либо схожего с ним паратгормоноподобного белка опухолями дру­гих органов — бронхогенным раком, раком молочной железы и др.

4.4.1.2. Гипопаратиреоз

Заболевание обусловлено недостаточностью секреции паратгормона паращитовидными железами, снижением реабсорбции кальция в канальцах почек, уменьшением абсорбции кальция в кишечнике, в результате чего развивается гипокальциемия.

В клинической практике наиболее часто встречается послеоперацион­ный гипопаратиреоз, обусловленный случайным или вынужденным удале­нием паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе (0,5— 3%), особенно при их локализации в ткани щитовидной железы. Реже на­блюдается гипопаратиреоз при лучевой терапии, аутоиммунных заболева­ниях (полиэндокринные аутоиммунные синдромы), вследствие врожденно­го отсутствия или недоразвития околощитовидных желез, после операций на околощитовидных железах по поводу гиперпаратиреоза.

В патогенезе заболевания ключевую роль играют гипокальциемия и ги-перфосфатемия.

Клиническая картина и диагностика. Гипопаратиреоз характеризуется низким содержанием кальция в крови, приступами болезненных тониче­ских судорог. Чаще всего судороги возникают в мышцах лица (сардониче­ская улыбка), верхних конечностей ("рука акушера"), нижних конечностей ("конская стопа"). Они сопровождаются болями в животе, обусловленными спазмом мышц брюшной стенки и гладкой мускулатуры кишечника. Может возникнуть ларингоспазм, бронхоспазм с развитием асфиксии.

При латентной (скрытой) тетании в отличие от явной приступы могут быть вызваны путем применения специальных диагностических проб: при поколачивании впереди наружного слухового прохода, в месте выхода ли­цевого нерва возникает сокращение мышц лица (симптом Хвостека); при наложении жгута на область плеча через 2—3 мин наблюдаются судороги мышц кисти (симптом Труссо — "рука акушера"); при поколачивании у на­ружного края глазницы наступает сокращение круговой мышцы век и лоб­ной мышцы (симптом Вейса).

Лабораторные исследования характеризуются известной триадой — ги-покальциемией, гиперфосфатемией и гипокальциурией. Послеоперацион­ная транзиторная гипокальциемия может быть обусловлена травмой либо ишемией паращитовидных желез, а также резким увеличением поглощения кальция костями после устранения высокого уровня гормонов щитовидной железы при операциях по поводу ДТЗ (так называемый костный голод). В случае постоянной гипокальциемии показано определение уровня парат-гормона.

Лечение. Приступы тетании купируют медленным внутривенным введе­нием 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата. Основную роль в лечении гипопаратиреоза отводят витамину D₂ (кальциферол, эрго-кальциферол — 50—100 тыс. ЁД/сутки) и D₃ (холекальциферол) в сочетании с препаратами кальция (1—2 г/сут). Реже проводят заместительную терапию паратгормоном.

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез

Доброкачественные опухоли паращитовидных желез (аденомы) и злока­чественные опухоли (рак) встречаются редко и практически всегда обладают гормональной активностью, что является важным диагностическим при­знаком.

Аденомы чаще развиваются из главных паратиреоцитов и локализуются в одной из нижних желез. При увеличении в размерах нескольких паращитовидныx желез следует провести дифференциальный диагноз с гиперплазией. В клинической картине на первый план выступают явления гиперпаратиреоза. В топической диагностике большое значение придают УЗИ с тонко­игольной биопсией, комбинированному радиоизотопному исследованию с ^20| Т1 и ""'Тс, КТ и МРТ. В сложных диагностических случаях выполняют се­лективную артериографию и селективный забор венозной крови для иссле­дования уровня паратгормона. Лечение хирургическое — удаление аденомы.

Рак. Злокачественную трансформацию парашитовидных желез выявляют при первичном гиперпаратиреозе в 0,5—4,6% наблюдений. Заболевание встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин обычно в возрасте 50—60 лет. Описана семейная форма рака, а также рак паращитовидных же­лез при синдроме МЭН-1.

Симптомы заболевания типичны для первичного гиперпаратиреоза, веду­щим является выраженная гиперкальциемия. Гормонально-неактивные формы диагностируются крайне редко (менее 5%). Размеры карциномы обычно больше, чем размеры аденомы. Пальпируемые образования на шее определяются лишь в 5% наблюдений. Почти у 30% больных выявляются метастазы в регионарные лимфатические узлы шеи, нередко они тесно спаяны с щитовидной железой, трахеей, пищеводом, что затрудняет удале­ние опухоли. Иногда развивается парез возвратного гортанного нерва. От­даленное метастазирование происходит преимущественно в легкие, реже — в печень и кости. Топическая диагностика опухоли аналогична таковой при аденомах паращитовидных желез. Интраоперационное УЗИ позволяет оце­нить связь опухоли с окружающими опухолями.

Лечение хирургическое — удаление опухоли с прилегающей долей щито­видной железы. При увеличении регионарных лимфатических узлов выпол­няют лимфаденэктомию. Во время операции следует избегать разрыва кап­сулы опухоли с целью профилактики имплантационного рецидива. Мест­ные рецидивы наблюдаются часто — до 50%.

Морфологический диагноз установить трудно даже опытному патологу.

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Молочные железы развиваются из эктодермы и являются видоизмененными кожными по­товыми апокринными железами. Каждая молочная железа располагается на фасции, покры­вающей большую грудную мышцу, на уровне III—VII ребра между передней подмышечной и окологрудинной линиями соответствующей стороны. Железа состоит из 15—20 долей, распо­ложенных радиарно по отношению к соску, окруженных рыхлой соединительной и жировой тканью. Доля представляет собой альвеолярно-трубчатую железу с млечным протоком, откры­вающимся на вершине соска. Перед выходом на сосок протоки расширяются, образуются млечные синусы. Сосок окружен нежной пигментированной кожей (areola mammae) в радиусе около 4 см.

Молочная железа находится в соединительнотканном футляре, образующемся из поверх­ностной фасции, которая расщепляется на две пластинки, окружая молочную железу. Между задней поверхностью фасциального футляра и собственной фасцией большой грудной мышцы расположен слой рыхлой жировой клетчатки.

Молочную железу условно разделяют на 4 квадранта — 2 наружных (верхний и нижний) и 2 внутренних (верхний и нижний). Центральную зону образуют ареола и сосок (рис. 5.1).

Кровоснабжение осуществляют ветви внутренней грудной артерии (60%), латеральной груд­ной артерии (a. thoracica lateralis) и ветви второй и третьей межреберных артерий (a.intercostalis). Глубокие вены сопровождают ар­терии и впадают в подмышечную, внутреннюю грудную, латеральную грудную и межреберные вены, час­тично в наружную яремную вену. Из поверхностных вен кровь оттекает в кожные вены шеи, плеча, боковой стенки груди и вены эпигастральной области. Поверхностные и глубокие вены образуют сплетения в толще железы, коже, подкожной клетчатке и широко анастомозируют между со­бой, с венами соседних областей и другой молочной железы.

Лимфоотток от наружных квад­рантов молочных желез происходит главным образом в подмышечные лимфатические узлы (рис. 5.2), кото­рые сообщаются с над- и подключич­ными лимфатическими узлами; от медиальных квадрантов — в сосуды, идущие по ходу v. thoracica interna, в парастернальные и интерпектораль-ные лимфатические узлы. Часть лим­фы оттекает по лимфатическим сосу­дам, расположенным между большой и малой грудными мышцами, вливаясь в глубокие подмышечные и подключичные лимфати­ческие узлы.

В целях стандартизации методики и объема удаляемых лимфатических узлов подмышечную ямку принято разделять на 3 уровня: первый уровень — лимфатические узлы, расположенные кнаружи от малой грудной мышцы по ходу подключичной вены, подлопаточные, подмышеч­ные (в том числе центрально расположенные); второй уровень — лимфатические узлы в под­мышечной ямке, располагающиеся под малой грудной мышцей; третий уровень — труднодос­тижимые подключичные лимфатические узлы, расположенные медиальнее малой грудной мышцы. Для их удаления приходится рассекать малую грудную мышцу, сильно оттянув ее крючком в медиальном направлении, или уда­лять ее.

Иннервация происходит за счет мелких вет­вей плечевого сплетения и II—VII веточек межреберных нервов.

Основная функция молочных желез — син­тез и секреция молока. Строение и функция молочных желез существенно меняются на разных этапах менструального цикла, беремен­ности, лактации. Эти изменения определяются функцией эндокринных желез.

С 10—12-летнего возраста у девочек начи­нают вырабатываться фолликулостимулирую-щий и лютеинизирующий гормоны передней доли гипофиза, которые обусловливают пре­вращение примордиальных фолликулов яич­ников в зрелые фолликулы, секретирующие эстрогены. Под влиянием эстрогенов начина­ются рост и созревание половых органов и мо­лочных желез. С наступлением менструального цикла под действием прогестерона (гормон желтого тела) происходит развитие концевых секреторных отделов молочных желез. В пред­менструальном периоде количество желези­стых ходов в молочной железе увеличивается, они расширяются, доли становятся отечными, эпителиальный слой набухает, вакуолизирует-ся. В послеменструальном периоде отечность долей, инфильтрация вокруг крупных ходов исчезают.

П_к р и бе_к ременности на состояние молочных желез оказывают влияние гормоны, вырабатываемые плацентой, — хорионический гонадотропин, пролактин, а также гормоны истинного желтого тела. Синтез гормонов передней доли ги­пофиза в этот период снижен. В молочной железе под влиянием гормонов происходит гипер­плазия железистых долек. После родов и отхождения плаценты вновь активируется функция аденогипофиза. Под влиянием пролактина и гормонов задней доли гипофиза (окситоцины) на­чинается лактация. По ее окончании молочная железа подвергается физиологической инво­люции.

В климактерическом периоде по мере снижения функции яичников снижается уровень эс­трогенов и компенсаторно повышается содержание в крови фолликулостимулирующего гормо­на. Молочная железа уменьшается, железистая ткань замещается фиброзной и жировой. Вне­запная инволюция молочной железы при абортах и прекращение лактации могут вести к дис-плазии клеток железистой ткани.

5.1. Методы исследования

Расспрос. В анамнезе обращают внимание на перенесенные заболевания молочной железы, на такие симптомы, как боль, уплотнение отдельных час­тей молочной железы, выделения из сосков, изменения кожи и др., возни­кающие в связи с менструальным циклом, беременностью, лактацией. Вы­ясняют характер менструального цикла, в каком возрасте появились менст­руации и в каком закончились, когда были первые роды; течение беремен­ностей, родов, характер лактации. Уточняют наличие гинекологических за­болеваний, операций на половых органах, число абортов.

Физикальные методы исследования (рис. 5.3). Осмотр молочных желез проводят в светлом помещении (женщина должна быть раздета до пояса) в положении пациентки — стоя с опущенными руками, стоя с поднятыми ру­ками и в положении лежа на спине и на боку. Подобная методика позволяет выявить малозаметные симптомы. Обращают внимание на развитие молоч­ных желез, их размер, форму, уровень стояния молочных желез и ареол (симметричность), а также на состояние кожи, сосков, ареол. Известно, что сосудистый рисунок, окраска кожи, втяжения ее, деформация контуров, изъязвление соска и ареолы могут быть очень важными признаками рака и других заболеваний молочной железы.

Пальпацию производят в положении стоя, лежа на спине и боку. При по­верхностной пальпации кончиками пальцев исследуют область ареолы, за­тем периферические отделы железы — последовательно, начиная от верхне­наружного квадранта к верхневнутреннему, а затем — от нижневнутреннего к нижненаружному квадранту. В такой же последовательности производят глубокую пальпацию. Сначала пальпируют здоровую молочную железу. При выявлении опухолевидного образования определяют его размеры, конси­стенцию, характер поверхности, подвижность по отношению к коже. Затем пальпируют подмышечные, подключичные и надключичные лимфатиче­ские узлы. Больная должна расслабить руки, положив их себе на талию или на плечи исследующего. При пальпации надключичных лимфатических уз­лов лучше стоять позади больной; она должна слегка наклонить голову в сторону обследования для расслабления грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Определяют величину, консистенцию, количество, подвижность, болезненность лимфатических узлов.

Методика самообследования молочных желез. Для раннего выявления предопухолевых изменений и опухолей молочных желез всем женщинам старше 25 лет следует рекомендовать самим следить за состоянием молоч­ных желез, т. е. научиться приемам самообследования, которое следует про­водить в любой день 1 - й недели после каждого менструального цикла (рис. 5.4).

Осмотр начинается с белья, особенно в тех местах, где оно соприкасалось с сосками. Наличие пятен (кровянистых, бурых или бесцветных) указывает на выделения из соска. Они появляются при заболеваниях молочной желе­зы. Исключение составляют молокоподобные выделения из сосков у недавно кормивших, когда еще не завершились измене­ния, связанные с бере­менностью и лактацией.

Затем проводят осмотр молочных желез перед зеркалом, сначала в поло­жении с опущенными, а затем с поднятыми на за­тылок руками. При этом нужно медленно повора­чиваться вправо, потом влево. Эти приемы дают возможность определить, одинаковы ли формы и размеры молочных желез, на одном ли уровне рас­положены молочные же­лезы и соски, не появи­лись ли изменения в об­ласти соска и ареолы, нет ли втяжения кожи или выбухания.

Пальпация молочных желез и подмышечных впадин облегчается в по­ложении лежа на спине. При обследовании наруж­ной половины правой мо­лочной железы под пра­вую лопатку следует поло­жить подушечку или не­большой валик из поло­тенца, правую руку вытя­нуть вдоль туловища, кон­чиками пальцев левой ру­ки, мягкими круговыми движениями, слегка на­давливая на молочную железу, ощупывают все ее отделы. Сначала обследу­ют центр молочной железы (область соска), а затем пальпируют всю железу, следуя от соска по направлению к наружному ее краю по радиусу кверху, затем кнаружи, вниз. При ощупывании внутренней половины правой мо­лочной железы правую руку кладут под голову, а обследование выполняют левой рукой в такой же последовательности — от центра к внутреннему краю молочной железы по радиусу кверху, затем кнутри, вниз. Все эти приемы повторяют при обследовании левой молочной железы.

Специальные методы исследования. Маммография — рентгенологическое исследование молочных желез без применения контрастного вещества. На специальном аппарате выполняют рентгенограммы молочных желез в двух проекциях. При необходимости делают прицельные рентгенограммы с уве­личением. Метод позволяет установить изменения структуры ткани молоч­ной железы, выявить опухоль диаметром менее 10 мм, т. е. опухоль такого размера, которую врач, как правило, не может определить при пальпации (непальпируемые опухоли), особенно если она расположена в глубоких от­делах молочной железы большого размера. Маммография остается наиболее чувствительным методом обнаружения рака молочной железы, хотя специ­фичность метода недостаточно велика. Некоторые изменения на маммо-граммах и пальпаторные данные не всегда являются точными: маммограмма дает одинаковое изображение злокачественного и доброкачественного узла и даже вариации нормальной архитектуры железы. Поэтому исследование целесообразно сочетать с ультразвуковым, позволяющим отличить кистоз-ный узел от солидного, и другими методами.

Дуктография молочной железы — рентгенографическое исследование протоков молочной железы после введения в них контрастного вещества. Показанием являются выделения из сосков. Область ареолы и соска обра­батывают спиртом. По капле секрета отыскивают наружное отверстие се-цернирующего млечного протока. В него на глубину 5 — 8 мм вводят тонкую иглу с тупым концом. Через иглу под небольшим давлением в проток вводят 0,3—1 мл 60% раствора верографина или урографина до появления чувства небольшого распирания или легкой болезненности. Анализ снимков позво­ляет судить о форме, очертаниях, дефектах наполнения протоков.

Ультразвуковое исследование в настоящее время является одним из ос­новных методов инструментального исследования молочных желез. УЗИ дает возможность определить изменения структуры молочной железы, вы­явить узелки опухоли, провести дифференциальный диагноз между раком и доброкачественными опухолями молочной железы, выявить образова­ния небольших размеров (кисты выявляются от 0,5 см в диаметре). Пунк-ционная тонкоигольная биопсия, проводимая под контролем УЗИ, позво­ляет получить материал для цитологического исследования и верифика­ции диагноза быстрее и точнее, чем при маммографии. Непосредственно перед операцией УЗИ позволяет точно указать локализацию опухоли и бо­лее приемлемый доступ к ней. В последние годы появились специальные аппараты для ультразвуковой стереотаксической биопсии молочных же­лез. Стереотаксический метод позволяет производить не только тонко­игольную биопсию для цитологического исследования, но и биопсию для получения столбика ткани и последующего гистологического изучения препарата. Аппаратура для подобного исследования молочных желез пока доступна только крупным онкологическим учреждениям. В связи с отсут­ствием лучевой нагрузки УЗИ можно использовать многократно в любой возрастной группе.

Магнитно-резонансная томография (MP-томография) позволяет не толь­ко визуализировать патологический очаг в молочной железе, но и дать ха­рактеристику его (киста, опухоль, содержащая мало жидкости), а также из­менениям в окружающей ткани. Этот дорогостоящий метод следует приме­нять по специальным показаниям.

Морфологическое исследование является основным методом дифференци­альной диагностики. Для этой цели используют тонкоигольную биопсию опухоли под контролем УЗИ. Полученный материал, так же как выделения из соска, подлежит цитологическому исследованию. Отрицательный ответ не исключает наличия злокачественной опухоли. Только обнаружение опу­холевых клеток дает уверенность в диагнозе и позволяет наметить план ле­чения больной до операции. Окончательный ответ в сомнительных случаях может быть получен только после гистологического исследования удален­ного сектора, содержащего опухоль. Биопсию следует производить только в тех лечебных учреждениях, где возможно затем выполнить срочную ради­кальную операцию.

5.2. Пороки развития

Амастия — отсутствие обеих молочных желез.

Мономастия — отсутствует одна молочная железа. Анизомастия — компенсаторная гиперплазия второй молочной железы при аплазии первой.

Полимастия (добавочные молочные железы) или полителия (добавочные соски). Добавочные молочные железы и соски располагаются начиная от подмышечной ямки до паховой области, но чаще локализуются в подмы­шечных ямках. В предменструальном периоде, во время беременности и лактации они набухают, становятся болезненными, в них чаще, чем в нор­мальных молочных железах, развиваются дисгормональные гиперплазии, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Лечение. Добавочные молочные железы удаляют, по поводу других ано­малий делают пластические операции.

Микромастия — симметричное недоразвитие молочных желез при эндок­ринных заболеваниях, встречается чаще в детском возрасте.

Лечение. При двусторонней микромастии проводят коррекцию эндок­ринных нарушений; у взрослых женщин следует рекомендовать пластиче­ские операции с косметической целью.

Макромастия — увеличение желез, особенно выражено в детском, пубер­татном возрасте и во время беременности. В репродуктивном периоде мак-ромастия наблюдается в менее выраженной форме. У девочек до 10 лет обу­словлена заболеваниями эндокринной системы, вызывающими преждевре­менное половое созревание; у мальчиков наблюдается при гормонально-ак­тивных феминизирующих опухолях половых желез. Макромастия, возник­шая в пубертатном периоде и во время беременности, быстро прогрессиру­ет, молочная железа может достигать громадных размеров. При макромас-тии, наступающей в активном репродуктивном периоде жизни женщины (вне беременности), рост молочной железы не имеет такого безудержного характера, как в пубертатном периоде и при беременности. Макромастия может быть истинной (увеличение железистой ткани) и ложной (чрезмерное развитие жировой ткани).

Лечение. В детском возрасте проводят коррекцию эндокринных наруше­ний. При макромастии, возникшей у взрослых женщин вне беременности, показаны резекция молочной железы и пластические косметические опе­рации.

Мастоптоз — опущение молочных желез. Потеря упругости тканей с воз­растом способствует прогрессированию заболевания у тучных женщин, а также в случае резкого похудания. Появляются боль вследствие нарушения кровообращения, лимфостаза и отека, мацерация кожи в складках под мо­лочной железой.

Лечение. При умеренно выраженном мастоптозе рекомендуют ношение свободных лифчиков, изготовленных по индивидуальным заказам. Моло­дым женщинам можно рекомендовать пластические операции.

5.3. Повреждения молочных желез

Трещины сосков возникают после родов и в первые месяцы лактации. Причинами образования трещин могут быть особенности строения сосков (втянутые, недоразвитые), легкая ранимость кожи соска при кормлении ре­бенка, недостаточный гигиенический уход за сосками во время кормления.

Трещины могут быть одиночными и множественными, поверхностными и глубокими, при глубоких трещинах возможны кровотечения.

Лечение. Для ускорения заживления трещин рекомендуется: 1) до и после кормления тщательно обрабатывать соски дезинфицирующими растворами; 2) после кормления прикладывать на соски мазевые повязки, содержащие антибактериальные вещества (мази на водорастворимой основе, ланолине, мази, содержащие кортикостероиды). Перед кормлением мазь удаляют, тщательно обмывают сосок; 3) рекомендуются физиотерапевтические про­цедуры (ультрафиолетовое облучение области сосков).

Профилактика. Для предотвращения образования трещин сосков следует до родов проводить регулярный массаж сосков и молочной железы, обмы­вать железы поочередно теплой и холодной водой, протирать грубым поло­тенцем. Лифчики и нательное белье должны быть хлопчатобумажными, все­гда чистыми.

Ушиб молочных желез может вызвать подкожные или глубокие гемато­мы, некрозы жировой клетчатки. При глубоко расположенных гематомах возможно развитие ложных кист. При инфицировании гематомы нагнаива­ются. Замещение некроза жировой клетчатки рубцовой тканью вызывает деформацию железы, появление плотного узла, втяжение кожи над ним. Эти изменения могут быть приняты за признаки рака молочной железы.

Лечение. При ушибах железе придают приподнятое положение с помо­щью повязки. При образовании ложных кист, рубцовых изменений, узлов, подозрительных на опухоль, выполняют резекцию пораженного участка с обязательным гистологическим исследованием макропрепарата.

5.4. Воспалительные заболевания

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания

Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же­лезе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.

Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафи­лококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первосте­пенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными ворота­ми являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормле­нии). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.

Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе се­розного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реак­ции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса се­розное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией па­ренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, ко­торые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспале­ние принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные.

Клиническая картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39°С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом.

Лечение. В начальном периоде острого мастита применяют консерватив ное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо лока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана ан тибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бакте риологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чув ствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную те рапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастит кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцежен ное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации.

После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсут ствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление ребенка грудью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокрип тин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к по давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный).

При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости.

Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от локализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе разрез Барденгейера по нижней переходной складке молочной железы дает оптимальные возможности для вскрытия ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения нежизнеспособных тканей и дренирования ретромам-марного пространства, при этом появляется возможность вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной стенке. Во время операции удаляют гной, все некротические тка­ни и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают анти­бактериальным раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полос­ти. Дренирование гнойной раны однопросветной трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточное дренирование. От при­менения однопросветной трубки, а также тампонов, резиновых выпускни­ков и пункционного метода лечения следует отказаться, так как при этом не удается провести полноценную санацию гнойной полости.

Хронический мастит (неспецифический) может быть либо исходом ост­рого при неправильном его лечении, либо самостоятельным первичным за­болеванием, вызванным маловирулентной инфекцией.

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный острый мастит, склонность к рецидивам воспаления), объективного обследования (рубцы или свищи после вскрытия бывшего абсцесса, инфильтрация тка­ни). Для дифференциальной диагностики с опухолью необходимо провести биопсию пальпируемого образования и гистологическое исследование по­лученного материала.

Лечение. При гнойном процессе гнойник вскрывают, иссекают изменен­ные ткани, дренируют двухпросветным дренажем и ушивают рану. При вос­палительном инфильтрате проводят физиотерапевтическое лечение (УВЧ).

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания

Туберкулез молочных желез чаще является вторичным. Микобактерии туберкулеза проникают через млечные протоки (первичное инфицирова­ние), а также по лимфатическим путям из туберкулезных очагов в легком, средостении, подмышечных лимфатических узлах. При остром милиарном туберкулезе возможен гематогенный путь заражения. Различают следующие формы туберкулеза молочной железы: узловатую, язвенную, склеротиче­скую и свищевую.

Клиническая картина и диагностика. Для туберкулеза молочной железы характерно втяжение соска, наличие плотного инфильтрата без четких кон­туров и увеличенных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают на ос­новании данных анамнеза (туберкулез легких, лимфатических узлов и др.) и гистологического исследования пунктата или удаленного сектора молоч­ной железы.

Лечение. Иссекают инфильтрат и проводят специфическую противоту­беркулезную терапию.

Сифилис молочных желез встречается редко.

Клиническая картина и диагностика. При первичном поражении в облас­ти соска, ареолы образуется твердый шанкр — отграниченная язва с уплот­нением в основании. В подмышечной ямке появляются плотные малоболезненные лимфатические узлы. При вторичном сифилисе имеются папулы и сыпь на коже. Третичный сифилис протекает в виде одиночной гуммы. Сначала в толще молочной железы появляется плотный узел, который по мере увеличения инфильтрирует кожу, образуется язва, напоминающая рас­падающуюся раковую опухоль или туберкулез.

Диагноз уточняют при проведении реакции Вассермана, цитологическо­го исследования отпечатков из краев язвы.

Лечение. Противосифилитическое.

Актиномикоз молочных желез встречается редко; он может быть первич­ным и вторичным. Возбудитель при первичном актиномикозе попадает в молочную железу через кожу или по млечным протокам, при вторичном — лимфогенным путем из пораженных актиномикозом ребер, плевры, лег­кого.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается с появле­ния на месте внедрения актиномицетов мелких гранулем (узелков) и абс­цессов. В последующем узелки сливаются в плотные инфильтраты, которые затем местами размягчаются. После вскрытия абсцессов образуются дли­тельно не заживающие свищи. Диагноз ставят на основании анамнеза (ак-тиномикоз других органов) и обнаружения скоплений актиномицетов в вы­делениях из свищей.

Лечение. Производят резекцию пораженного участка молочной железы. Назначают актинолизаты, большие дозы пенициллина, проводят иммуноте­рапию, витаминотерапию.

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез

5.5.1 Мастопатия

При этом заболевании наблюдается широкий спектр клинических и гис­тологических изменений молочных желез, для которого характерно сочета­ние мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпи­телия протоков и долек желез.

Таким образом, в процесс вовлекаются все ткани железы. Однако наблю­дается преобладание изменений то в одних, то в других тканях, что приво­дит к многообразным патологическим проявлением — от кист до фиброза, фиброаденоза, пролиферации, дисплазии железистого и протокового эпите­лия с элементами атипии клеток.

В соответствии с рекомендациями МЗ РСФСР (1985) принято различать узловую и диффузную мастопатию. В свою очередь при диффузной форме мастопатии различают 4 формы:

1) с преобладанием железистого компонента (аденоз),

2) с преобладанием фиброзного компонента,

3) с преобладанием кистозного компонента,

4) смешанная форма.

По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная) мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фиб-розно-кистозная мастопатия), и 2) лобулярная (узловая) мастопатия, обу­словленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы. Их трудно отличить от гиперплазии эпителия терминального отдела дольки же­лезы.

По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных про­токов железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).

1. Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпите­лия.

2. Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия без атипии клеток.

ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной атипией.

ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречаю­щейся атипией (изменения, близкие к carcinoma in situ).

Более чем в 90% у больных с мастопатией имеется доброкачественная дисплазия без пролиферации или с незначительной пролиферацией. Менее чем в 5% встречается легкая, средняя или выраженная атипия. При ЗА ста­дии изменения, связанные с мастопатией, считают предраковыми, а изме­нения, характерные для ЗБ, рассматривают как carcinoma in situ. Прекан-крозными состояниями называют доброкачественные заболевания, при ко­торых ткани в большей степени, чем здоровые, склонны к злокачественно­му перерождению. При carcinoma in situ гистологически обнаруживают кри­терии, свойственные карциноме, но без признаков инвазивного роста и склонности к метастазированию.

Изменения в железе при мастопатии возникают вследствие реакции стромы и эпителия железы на различные нарушения баланса гормонов, циркулирующих в крови, локальных секреторных гормонов и факторов рос­та. Фиброзно-кистозная мастопатия является наиболее часто встречающим­ся заболеванием молочной железы у женщин в возрасте 35 — 40 лет. Бо­лезнь может поражать одну или обе железы; в некоторых случаях изменения наблюдаются в пределах одного или нескольких сегментов.

Этиология. Заболевание связано с нарушением гормонального статуса пациенток. Установлено, что содержание пролактина, эстрадиола, андроге-нов, фолликулостимулирующего гормона при мастопатии обычно повыше­но. В постменопаузальном периоде концентрация фолликулостимулирую-щего и лютеотропного гормонов понижена. Снижение концентрации ука­занных гормонов связано с подавлением секреции гонадотропных гормонов пролактином и эстрадиолом. У некоторых больных наблюдается дефицит прогестерона или относительный гиперэстрогенизм. Часто наблюдается снижение тироксина (Т₄ ) и повышение концентрации тиреостимулирую-щего (TSH) гормона и пролактина. Отчетливых признаков гипотиреоза обычно нет. Изменения в гормональном статусе необходимо учитывать при лечении.

Таким образом, важная роль в развитии мастопатии принадлежит про-лактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологиче­ских процессов в ткани молочной железы, что создает условия для развития фиброзно-кистозной мастопатии. У больных нередко наблюдаются наруше­ния овариально-менструальной и детородной функций.

Патологическая анатомия. При патологоанатомическом исследовании выделяют узловатую и диффузную мастопатию. Узловатая мастопатия ха­рактеризуется преимущественно наличием в молочной железе различного размера узловатых образований, которые рассматриваются как аденофибро-мы, фиброаденомы, аденоз, фиброматоз. При диффузной форме преоблада­ет фиброз соединительной ткани железы и образование множества интра-каналикулярных едва заметных кист размером от нескольких миллиметров до крупных, чаще наблюдающихся у пожилых. Внутри кист могут выявлять­ся папилломы (цистаденомы), предрасположенные к малигнизации. Может отмечаться более или менее выраженная гиперплазия и дисплазия эпителия долек молочной железы и канальцев, фиброз периацинарной и периканаликулярной соединительной ткани (склерозирующий аденоз). Если была про­изведена биопсия, то особое внимание должно быть сосредоточено на па­циентках, у которых обнаруживается гиперплазия эпителия канальцев и до­лек молочной железы с атипией клеток. Кистозные изменения имеют мень­шее значение. Диффузные и узловые изменения в железе могут сосущест­вовать вместе или раздельно в разных комбинациях.

Следует подчеркнуть, что аналогичные изменения, выраженные в разной степени, могут наблюдаться в нормальной железе, особенно у пожилых женщин. В связи с отсутствием четко очерченного клинического и патоло-гоанатомического синдрома мастопатии возникает вопрос, следует ли эти изменения считать характерными для одного заболевания — мастопатии, особенно если учесть отсутствие четкой ассоциации между фиброзно-кис-тозной мастопатией и раком. Некоторые авторы, специально исследовав­шие в течение длительного периода большое число пациентов с мастопати­ей, пришли к выводу о целесообразности отказа от термина "мастопатия", а вместо этого предлагают рассматривать каждый патологический компонент этого заболевания отдельно (С. D. Haagensen).

Таким образом, рекомендуется рассматривать фиброзно-кистозную мастопатию не как специальную нозологическую единицу, а как чрезмер­но выраженную, ненормальную реакцию молочной железы на различные физиологические стимулы, наблюдающиеся у большинства женщин и представляющие риск для здоровья лишь у некоторых.

Клиническая картина и диагностика. Пациентки наиболее часто жалуют­ся на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые об­разования и уплотнение всей железы или части ее.

Боль в молочных железах нередко бывает у девушек и молодых женщин, возникая за несколько дней до менструации и во время нее. При исследо­вании, кроме болезненности железы и некоторого набухания ткани, ее из­менений не обнаруживается. Такую клиническую картину обозначают как мастодиния. Это временная, физиологическая гиперплазия железы. При бо­ли, вызывающей значительное беспокойство, применяют симптоматиче­ское лечение (мастодинин — препарат растительного происхождения, обез­боливающие средства).

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпа­ции. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мел­ких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправиль­ной формы, с нечеткими границами. При диффузной мастопатии с преоб­ладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи. На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с вы­раженной тяжистостью. В случае преобладания кистозного компонента при пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественны­ми просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2— 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После мен­струального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со вре­менем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Для дифференциальной диагностики используют УЗИ и маммографию. В настоящее время считают, что УЗИ более информативно, чем маммогра­фия. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее диффе­ренцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотнен­ных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (адено-фибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограни­ченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегу­лярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое. Определяются тя­жи, иногда отложения солей кальция в железе. Участки затемнения, обу­словленные узлами, нередко чередуются с участками просветления — кис­тами. Достоверный диагноз узловой мастопатии может быть поставлен только при исследовании ткани, полученной при тонкоигольной биопсии или гистологическом исследовании удаленной опухоли (узла).

Лечение. Применяют консервативное и оперативное лечение. Консерва­тивное лечение показано больным, у которых с помощью УЗИ, пункционной биопсии подозрительных узлов под контролем УЗИ и маммографии удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно быть направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии с успехом применяют даназол (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию гипофизом гонадотропных (фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гормонов. При лечении этим препаратом у большинства больных уменьшаются размер и число узловатых образований в молочной железе, исчезают боли, уменьшается плотность ткани железы, увеличивается слой подкожной жировой клетчатки (по данным УЗИ и маммографии). При де­фиците прогестерона используют прогестин, эстропрогестин. С хорошим эффектом применяют антиэстрогены (тамоксифен, линэстренол) и энзимо-терапию, используя для этих целей вобэнзим. Исследования показали, что эффективность вобэнзима выше, чем линэстренола. Наряду с этим реко­мендуют антипролактиновые препараты (бромокриптин), витамины. Из пи­щевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад. При мас-тодинии и легких формах мастопатии применяют мастодинон или другие обезболивающие средства. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют.

При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном по­ражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэк-томию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

5.5.2. Выделения из сосков

Встречаются нередко и обычно не связаны с раком; часто пугают жен­щин и смущают врачей. При беседе с пациенткой важно выяснить, имеются ли выделения из обоих сосков или из одного, из одного молочного протока или из нескольких, а также уточнить, содержат ли выделения кровь.

Молочного вида выделения называются галактореей. Она может быть вызвана избытком пролактина (если нет лактации или лактация недавно прекратилась). Для дифференциальной диагностики содержание пролактина в крови определяют радиоиммунным способом. Диагноз подтверждается, если отделяемое имеет вид молока, содержит лактозу, жир и специфический для молока белок.

Выделения из одного соска, непохожие на молоко, вытекающие из одно­го протока, заслуживают специального исследования и внимания врача, хо­тя и в этих случаях рак встречается редко (5,9%).

При раке выделения имеют кровянистый характер, отмечается положи­тельная реакция на гемоглобин (кровоточащая молочная железа). Диагноз уточняется с помощью УЗИ, маммографии, дуктографии.

Наиболее частой причиной выделений из одного молочного протока яв­ляется внутрипротоковая папиллома в одном из широких субареолярных протоков, расположенных непосредственно под соском. При фиброзно-кистозной мастопатии могут наблюдаться выделения из нескольких прото­ков, но при этом одновременно обнаруживаются патологические изменения в железе.

Субареолярные молочные протоки нередко подвергаются воспалению с последующей дилатацией больших протоков и коллекторов под соском. Эти изменения довольно часто наблюдаются у пожилых женщин в стареющей молочной железе и обычно проявляются выделениями из нескольких про­токов.

Таким образом, выделения из двух сосков и нескольких протоков не яв­ляются хирургической проблемой. Выделения из одного протока не обяза­тельно связаны с раком, если в них отсутствует кровь и не определяется опухоль. При кровянистых выделениях из одного протока необходимо про­извести биопсию для установления диагноза. В большинстве случаев при этом обнаруживается внутрипротоковая папиллома, реже — ранний рак.

5.5.3. Галактоцеле

Это киста, наполненная молоком, имеет гладкую округлую четко отгра­ниченную поверхность, легко смещается в ткани железы. Появляется после прекращения кормления ребенка молоком, а иногда через 8—10 мес после того, как лактация закончится. Патогенез мало известен. Полагают, что оп­ределенную роль в развитии галактоцеле играет свертывание молока в про­токе. Киста обычно располагается в центре железы или под соском. При ас­пирации содержимого кисты получают густой, сливкообразный материал темно-зеленого или коричневого цвета, похожего на гной. Посев, как пра­вило, стерильный.

Лечение. Аспирация содержимого. Операция показана, когда жидкость не удается аспирировать или при инфицировании кисты.

5.5.4. Гинекомастия

При заболевании (истинная гинекомастия) наблюдается увеличение объ­ема всех тканей молочной железы, их гиперплазия. Некоторые специалисты рассматривают это заболевание молочных желез у мужчин как дисгормо-нальное, иногда связанное с нарушением функции эндокринных желез (по­ловых желез, гипофиза, коркового вещества надпочечников).

Клиническая картина и диагностика. В большинстве случаев гинекома­стия появляется без всякой причины, особенно у мальчиков в 13—17-лет­нем возрасте. Она отличается от гинекомастии мужчин зрелого возраста (50 лет и старше). Увеличение молочных желез у подростков наблюдается довольно часто, бывает дву- и односторонним. При двусторонней гинеко­мастии у мальчиков она с возрастом самостоятельно исчезает. При односто­ронней локализации гинекомастия причиняет молодым людям косметиче­ские неудобства, однако торопиться с операцией нет оснований. Хирурги­ческое вмешательство может быть применено при отсутствии регресса же­лезы или неприемлемого с косметической точки зрения увеличения железы.

У мужчин старшего возраста гинекомастия встречается нередко и может самостоятельно исчезать. Увеличенная железа, помимо косметических не­удобств, причиняет иногда боль при дотрагивании до соска, вызывает ощу­щение напряжения, дискомфорта. При пальпации определяется гладкая, твердая, дисковидная, симметрично расположенная ниже ареолы ткань же­лезы. Некоторые часто употребляемые медикаменты могут вызывать обост­рение гинекомастии (дигоксин, фенотиазины, эстрогены, теофиллин). Сле­дует напомнить, что гинекомастия может наблюдаться как симптом другого заболевания (цирроз печени, почечная недостаточность, дистрофия вслед­ствие неполноценного питания). В отличие от гинекомастии молочная же­леза при раке безболезненна, асимметрично расположена ниже или сбоку от ареолы. Она может быть фиксирована к коже или к глубжерасположен-ной фасции, ограниченно подвижна. При гинекомастии у пациентов стар­шего возраста, так же как в пубертатном периоде, специального лечения не проводят, если нет подозрений на наличие рака или не возникают значи­тельные косметические неудобства.

Лечение. По настоятельной просьбе пациента производят подкожное уда­ление железы (субкутанная мастэктомия) с сохранением соска (срочное гистологическое исследование показано во всех случаях).

5.6. Опухоли молочной железы

5.6.1. Доброкачественные опухоли

Патологоанатомическая картина. Опухоль состоит из пролиферирую-щих эпителиальных элементов и соединительной ткани. Различают пери-и интраканаликулярные фиброаденомы. Размеры опухоли различны — от микроскопических до гигантских (листовидная опухоль молочной же­лезы).

Клиническая картина и диагностика. Фиброаденома имеет округлую фор­му, четкие контуры, ровную гладкую поверхность, не спаяна с окружающи­ми тканями. Пальпация ее безболезненна. При пальпации молочной железы в положении лежа опухоль не исчезает. На маммограмме видна тень округ­лой формы с четкими контурами (рис. 5.5). Более информативно УЗИ, так как позволяет выявить полость кисты и тем самым помочь дифференциаль­ной диагностике между кистой и фиброаденомой. У пожилых женщин в фиброаденоме на фоне выраженного фиброза могут быть выявлены отложе­ния кальция. При гистологическом исследовании отмечаются разные составляющие повышенного риска малигнизации, особенно у молодых женщин.

Фиброаденома (аденофиброма) — доброкачественная опухоль молочной железы, наиболее часто встречающаяся в возрасте 15—35 лет в основном (90%) в виде одиночного узла. Некоторые исследователи относят фибро­аденому к дисгормональным дисплазиям.

Лечение. Опухоль обычно удаляют вместе с выраженной капсулой и не­большим количеством окружающей мо­лочную железу ткани. У молодых женщин при операции следует позабо­титься о косметическом результате. Разрез рекомендуют делать по краю аре­олы. Затем несколько туннелируют ткань для доступа и удаления аденомы. При удалении ее одновременно убирают минимум здоровой ткани для по­лучения хорошего косметического результата. Швы в глубине раны не на­кладывают. В Европе при уверенности в диагнозе фиброаденомы неболь­ших размеров не удаляют. Фиброаденомы больших размеров (около 5 см в диаметре), наблюдающиеся иногда у молодых женщин, подлежат удалению и срочному гистологическому исследованию. По клиническим данным фиброаденому почти невозможно отличить от гамартомы. В таких случаях опухоль подлежит удалению.

Листовидная опухоль молочной железы является разновидностью периканаликулярной фиброаденомы. Она имеет характерную слоистую структуру, хорошо отграничена от окружающих тканей, однако настоящей капсулы не имеет. Часто она спаяна с кожей, быстро увеличивается в размерах. При достаточно больших размерах опухоли появляются истончение и синюшность кожи над ней. Листовидная фиброаденома иногда подвергается зло­качественному перерождению и метастазирует в кости, легкие и другие ор­ганы (рис. 5.6).

Лечение. Хирургическое вмешательство является основным методом ле­чения. Объем операции зависит от размеров опухоли. При малых размерах производят секторальную резекцию, при новообразованиях диаметром более 8—10 см — простую мастэктомию. Удаленная опухоль подлежит сроч­ному гистологическому исследованию. При злокачественном перерождении производят радикальную мастэктомию по Пейти. Дальнейшее лечение оп­ределяется данными гистологического исследования удаленных лимфатиче­ских узлов.

Аденома, гамартома молочной железы встречаются редко. Обе опухоли плотные, имеют округлую форму, их трудно отличить от фиброаденомы. Аденома четко отграничена от окружающей ткани молочной железы. Уточ­нение диагноза возможно лишь после гистологического исследования мак­ропрепарата.

Кровоточащая молочная железа. Патологическое выделение кровянисто­го содержимого из соска наблюдается при внутрипротоковой папилломе, которая может возникнуть как в крупных протоках, связанных с соском, так и в более мелких.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом заболевания является выделение из сосков желтовато-зеленой, бурой или кровянистой жидкости, иногда сопровождающееся сильными болями в молочной железе.

Дуктография дает возможность обнаружить дефекты наполнения в про­токах, точно определить локализацию папиллом. Дефекты наполнения име­ют четкие контуры, округлые очертания.

Окончательный диагноз ставят на основании данных цитологического ис­следования вьщелении из соска и гистологического исследования удаленного центрального (подареолярного) участка молочной железы.

Липома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой тка­ни, обычно располагается над тканью молочной железы и в ретромаммар-ном пространстве. Опухоль мягкой консистенции, дольчатого строения. Встречается чаще у пожилых женщин. На маммограмме выявляется в виде просветления с четкими ровными контурами на фоне более плотной желе­зистой ткани.

Лечение. Удаление опухоли.

5.6.2. Злокачественные опухоли

5.6.2.1. Рак

Рак молочной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся обыч­но из эпителия молочных протоков (80%) и долек железы.

Заболеваемость раком молочной железы у женщин неуклонно увеличи­вается в последние десятилетия и занимает одно из первых мест среди зло­качественных новообразований. Частота рака молочной железы колеблется от 80 (США) и 76,1 (Великобритания) до 48,4 (ФРГ) и 46 (Россия) на 100 000 женского населения. Рак молочной железы среди мужчин составля­ет 0,2 на 100 000 человек. В Москве и Санкт-Петербурге рак молочной же­лезы — наиболее частое онкологическое заболевание у женщин. Заболевае­мость женщин, живущих в крупных городах, выше, чем у проживающих в сельской местности. Наиболее часто болеют женщины в возрасте 50—60 лет. По американской статистике, для женщин в возрасте 35 лет риск заболеть раком молочной железы по истечении 20 лет, т. е. к 55 годам, составляет всего 2,5%; для женщин 50-летнего возраста опасность развития рака в пе­риод до 75 лет равна 5%.

Этиология. Причиной, способствующей развитию рака молочной желе­зы, является сочетание нескольких факторов риска: 1) наличие рака молочнои железы у прямых родственников; 2) раннее менархе; 3) позднее наступле­ние менопаузы; 4) поздние первые роды (после 30 лет), не рожавшие женщины; 5) фиброкистозная мастопатия при на­личии участков атипической гиперпла­зии эпителия молочных желез; 6) внутрипротоковый или дольковый рак in situ в анамнезе (инвазивный или неинвазивный); 7) мутация генов BRCA-1, BRCA-2 и BRCA-3.

BRCA-1 предрасполагает к появле­нию рака молочных желез и яичников. BRCA-2 имеет отношение только к рис­ку возникновения рака молочных желез. Оба гена BRCA-1 и BRCA-2 в 75% слу­чаев имеют отношение к наследственно­му раку молочных желез.

Рис. 5.7. Раковая опухоль на разрезе (скирр). Мак­ропрепарат.

Повышение эстрогенной активности, избыточный синтез половых гормонов или введение их в организм по меди­цинским показаниям стимулируют пролиферацию эпителия молочных же­лез, способствуют развитию его атипии. Хронические воспалительные про­цессы в женских половых органах, послеродовые маститы, приводящие к прекращению лактации, расстройства менструально-овариальной функции также могут рассматриваться как предрасполагающие факторы к возникно­вению рака молочной железы.

Большое значение для лечения рака, течения и исхода заболевания имеет состояние эстрогенных рецепторов (ЭР_Ц) ). Наличие их в опухоли может в корне изменить течение болезни, поэтому выявление ЭР_Ц в тканях удален­ной опухоли так важно. ЭР_ц -позитивные опухоли чаще обнаруживаются у больных в менопаузе (при первичных раках 60—70% случаев). ЭР_ц -негатив-ные опухоли чаще выявляют в пременопаузе. У одной трети больных с ЭР_Ц -негативными первичными раками молочных желез в последующем развива­ются рецидивы ЭР_ц -положительных опухолей.

Патологоанатомическая картина. Рак молочной железы чаще развивает­ся из эпителия млечных протоков. Дольковый рак развивается из эпителия, долек железы. Он составляет 1—2% всех раков молочной железы и харак­теризуется мультицентрическим ростом опухоли.

Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двусто­роннее поражение молочных желез встречается в 13% наблюдений, а при дольковом раке — несколько чаще. Опухоль второй железы нередко имеет метастатический характер.

Макроскопически различают узловую и диффузную формы рака молоч­ной железы (рис. 5.7). В основном наблюдается узловая форма, при которой опухоль чаще всего локализуется в верхненаружном квадранте (47—60% больных). Далее по частоте локализации идут верхневнутренний квадрант (12%), нижневнутренний (6%), нижненаружный (10%) и центральный (12% больных).

Клиническая картина. При диффузном раке опухолевый узел в железе в большинстве случаев не пальпируется. Опухоль выявляется в виде инфильт­рата без четких границ, который может занимать значительную часть мо­лочной железы. Диффузная форма наблюдается при отечно-инфильтратив-ном, воспалительном (маститоподобном или рожистоподобном) и панцир­ном раке. Диффузные формы рака характеризуются быстрым ростом и ран­ним метастазированием. Прогноз неблагоприятный.

Метастазирование рака молочной железы происходит главным образом лимфогенным и гематогенным путями, наиболее часто в кости, легкие, плевру.

При определении стадии заболевания учитывается размер опухоли и рас­пространенность процесса (Т — tumor), метастазы в регионарные лимфати­ческие узлы (N — nodus) и наличие отдаленных метастазов (М — metastasis).

Международная классификация рака молочной железы по системе TNM (1997 г.)

Т — первичная опухоль

Тх — первичная опухоль не выявлена

Tis — преинвазивная карцинома: интрадуктальная или дольковая карцино­ма in situ; болезнь Педжета (поражение соска без наличия опухоли)

Примечание. Болезнь Педжета, при которой пальпируется опухолевый узел, классифицируется по его размерам

Т.1 — опухоль менее 2 см в наибольшем измерении

T.I mic — микроинвазия 0,1 см и меньше в наибольшем измерении

Т.1а — опухоль более 0,1 см, но не более 0,5 см в наибольшем измерении

Т. lb — опухоль более 0,5 см, но не более 1 см в наибольшем измерении

Т. 1с — опухоль более 1 см, но не более 2 см в наибольшем измерении

Т.2 — опухоль более 2 см, но не более 5 см в наибольшем измерении

Т.З — опухоль более 5 см в наибольшем измерении

Т.4 — опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку или кожу

Т.4а — распространение на грудную стенку

Т.4Ь — отек (включая "лимонную корочку"), или изъязвление кожи мо­лочной железы, или сателлиты в коже железы

Т.4с — признаки, перечисленные в Т4а и Т4Ь

T.4d — воспалительная карцинома

N — Регинарные лимфатические узлы

Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа­тических узлов

N0 — нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов

N1 — метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения

N2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах, фиксированных на стороне поражения.

N3 — метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения

М — Отдаленные метастазы

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов

МО — нет признаков отдаленных метастазов

Ml — имеются отдаленные метастазы

Примечание. Степень Т и N уточняется при гистологическом исследова­нии опухоли и удаленных лимфатических узлов.

В нашей стране принята клинико-анатомическая классификация рака молочной железы с выделением четырех стадий распространения опухоле­вого процесса, которым соответствуют следующие сочетания TNM по Ме­ждународной классификации.

Клинические стадии (основаны на TNM )

0 стадия (Т N0 МО).

1 стадия — опухоль менее 2 см в диаметре, нет поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов. Пятилетняя выживаемость 85% (Т1 N0 М О ) .

Па стадия — опухоль 2—5 см в диаметре. Пальпируются подвижные под­мышечные лимфатические узлы, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 66% ( Т О N1 М О , Т1 N1 М О , N0 М О ) .

ПЬ стадия (Т2 N1 МО, ТЗ N0 МО).

Ша стадия — опухоль более 5 см, возможно локальное прорастание, пальпируются лимфатические узлы за пределами подмышечной области, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 41% ( Т О N2 М О , Т1 N2 М О , Т2 N2 М О , ТЗ N1-2M0).

ШЬ стадия (Т4 любая N МО, любая Т N3 МО).

IV стадия характеризуется отдаленными метастазами. Пятилетняя выжи­ваемость 10% (любая Т любая N Ml).

Приведенная классификация удобна в практической деятельности, так как предусматривает для каждой стадии заболевания определенные лечеб­ные мероприятия.

Клиническая картина и диагностика. В доклинической стадии выявление опухоли возможно при специально организованном диспансерном обследо­вании, включающем ультразвуковое исследование, маммографию. При этом обнаруживают опухоли или скопление микрокальцинатов диаметром до 0,5 см, которые не могут быть выявлены при пальпации.

Обычно женщина сама обнаруживает опухоль в молочной железе, что за­ставляет ее обратиться к врачу. Иногда это происходит неожиданно для больной при профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. В этот период опухоль обычно уже имеет диаметр 2— 5 см.

Узловая форма. При этой форме рака пальпируется узел плотной консистенции, чаще безболезненный, с неров­ной поверхностью и нечеткими контурами. Отмечается поло­жительный симптом Кенига (опухоль не исчезает при пере­воде пациентки из положения сидя в положение лежа).

Для выяснения связи опухо­ли с кожей последняя берется в небольшую складку над образо­ванием. Если этот прием удает­ся так же хорошо, как и на не­котором отдалении от места расположения опухоли, можно говорить о том, что кожа с ней не связана. При начинающейся инфильтрации кожи опухолью сдавление небольшого участка ее приводит к образованию бо­лее глубокой складки, иногда с втянутостью кожных пор (рис. 5.8). Морщинистость ко­жи над опухолью может появ­ляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет наи­более интенсивно по направле­нию к коже, прорастая жиро­вую клетчатку и расположен­ные в ней соединительноткан­ные связки. По мере увеличения размера опухолевого узла проис­ходит втяжение кожи — сим­птом "умбиликации" (рис. 5.9). Симптом "лимонной корки" яв­ляется признаком распростра­нения опухолевого процесса в глубоких кожных лимфатиче­ских щелях; при этом появляет­ся отек, а на коже над опухолью резко выступают поры потовых желез (рис. 5.10).

Степень вовлечения подле­жащих тканей в процесс опре­деляют, захватывая опухоль пальцами и смещая ее в продольном и поперечном направлениях. После этого выявляют подвижность опухоли при отведенной до прямого угла руке,

т. е. при растянутой большой грудной мышце, а также при плотно приве­денной руке, т. е. при сокращенной грудной мышце. Если при этом под­вижность опухоли резко уменьшается, можно считать прорастание доказан­ным. Полная неподвижность опухоли свидетельствует о значительной сте­пени прорастания опухоли в грудную стенку (симптом Пайра).

Для определения связи опухоли с соском его фиксируют пальцами одной руки, а пальцами другой руки (плашмя) опухоль прижимают к грудной стенке. При смещении соска опухоль остается неподвижной, следователь­но, связи с соском нет; если опухоль смещается вместе со смещаемым со­ском, имеется прорастание, инфильтрация протоков (симптом Пибрама). Деформация соска, его втяжение выявляются при явном распространении опухоли по протокам. Вследствие эмболии раковыми клетками субареоляр-ного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска.

Д и ф ф у з н ы е формы. Различают отечно-инфильтративную форму, воспалительную (маститоподобный, рожистоподобный рак), панцирный рак, рак Педжета.

1. Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще от­сутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) мо­лочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в резуль­тате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфа­тических узлах рано появляются метастазы.

2. Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом тем­пературы тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей мо­лочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы.

3. Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напо­минающими рожистое воспаление. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутри-кожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангиит).

4. Панцирный рак — плотная инфильтрация кожи над молочной желе­зой. При этой форме раковые клетки распространяются на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, по­верхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распростра­няется на вторую молочную железу.

5. Рак соска молочной железы (рак или болезнь Педжета) — поверхност­ный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными из­менениями кожи с участками изъязвления. Рак Педжета составляет 3—5% от заболеваний раком молочной железы. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков, по которым и распространяется в сторону соска, пора­жая его кожу и ареолы. В дальнейшем в процесс инфильтрации вовлекаются глубоко расположенные млечные протоки молочной железы; в ней появля­ется раковый узел.

При обследовании выявляют трудно отличимое от истинной экземы эк-земоподобное поражение кожи, сопровождающееся зудом, гиперемией, мокнутием соска, образованием корочек, чешуек, поверхностных кровото­чащих язвочек; обнаруживают также деформацию соска или его разрушение, пальпируемую опухоль в железе. Метастазы в регионарных лимфатиче­ских узлах появляются относительно поздно. Диагноз подтверждается в слу­чае обнаружения при гистологическом исследовании клеток рака молочных протоков (у 80%) или крупных пузырь­ковидных клеток Педжета, корочек, че­шуек, содержимого пузырьков.

Ранняя диагностика рака молочной железы затруднена, однако возможна при диспансерном обследовании жен­щин, составляющих группу повышенно­го риска. Это женщины старше 35 лет; лица с дисгормональными заболевания­ми молочных желез; оперированные в прошлом по поводу заболеваний молоч­ной железы; страдающие заболеваниями матки, яичников и маточных труб (при­датков матки), дисменореей; женщины, у которых в ходе массового профилакти­ческого обследования обнаружены за­темнения на флюорограмме; имеющие отягощенную по раку молочной железы наследственность.

Для более раннего выявления рака молочной железы необходимо пациен­ток, относящихся к группе риска, перио­дически осматривать, проводить УЗИ, при необходимости — маммографию.

Маммография и УЗИ необходимы для дифференциальной диагностики паль­пируемых уплотнений в молочной желе­зе. При несомненном диагнозе рака мо­лочной железы маммографию выполня­ют с целью уточнения изменений в про­тивоположной молочной железе.

При пальпируемом раке на маммограммах определяют тень ракового узла, чаще одиночную, неправильной формы с неровными контурами и тяжистостью по периферии. Иногда выявляют мелкие отложения извести (микрокальцинаты). При диффузных формах рака молочной железы обнаруживают скопления мик-рокальцинатов на ограниченном участ­ке, диффузное утолщение кожи, пере­стройку структуры молочной железы (рис. 5.11). При опухолях, развивающих­ся из протоков, на дуктограммах молоч­ной железы определяются дефекты на­полнения в протоке — сужение или обтурация протока (рис. 5.12).

При непальпируемом раке молоч­ной железы, когда диаметр опухо­ли не превышает 0,5 см, на маммо-граммах выявляют тень узла непра­вильной или звездчатой формы с тяжистостью по периферии или только скопления микрокальцина-тов на ограниченном участке (рис. 5.13; 5.14).

В настоящее время широко используется в качестве скринингового ме­тода ультразвуковое исследование молочных желез. Оно дает возможность на основании особенностей УЗИ-семиотики предположить структуру опу­холи, облегчает получение субстрата для морфологического исследования при помощи пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии. При сопоставлении УЗИ-семиотики и данных морфологического исследования удаленной опухоли установлено, что различные формы рака имеют разную УЗИ-картину. Для инвазивного протокового рака, скиррозной карциномы, большинства случаев долькового рака характерно наличие акустической те­ни позади образования ("заднее усиление" тени). При медуллярном слизи­стом раке акустической тени позади предполагаемой опухоли нет. При внутрипротоковом раке отмечается симптом "заднего усиления". УЗИ по­зволяет легко отличить кисту от плотных узлов по просветлению рисунка над кистой (рис. 5.15).

Для уточнения диагноза производят тонкоигольную биопсию под контро­лем УЗИ или маммографии, при необходимости — секторальную резекцию молочной железы, позволяющую также выбрать тот или иной вид лечения.

Хирургическое лечение рака молочной железы является ведущим методом. В зависимости от стадии развития опухоли производят последующие операции:

1) радикальная мастэктомия по Холстеду [Halsted W. S., 1894];

2) модифицированная радикальная мастэктомия по Пэйти;

3) простая мастэктомия без удаления подмышечных лимфатических
узлов;

4) субкутанная мастэктомия;

5) квадрантэктомия;

6) лампэктомия (тилэктомия, радикальная резекция по Блохину).

В 1894 г. Холстед предложил для лечения рака молочной железы радикальную мастэктомию, предусматривающую удаление молочной же­лезы единым блоком вместе с большой и малой грудными мышцами, уда­лением подмышечных лимфатических узлов. Для предотвращения локаль­ных рецидивов иссечение кожи, покрывающей железу, было столь обшир­ным, что для закрытия дефекта приходилось прибегать к пластическим опе­рациям. Для устранения этого недостатка разными авторами был предложен ряд модификаций разрезов, позволявших закрыть рану без пластики. Этот тип операции быстро завоевал популярность своим радикализмом и нашел широкое распространение в США, Европе, России и других странах. Вплоть до 70—80-х годов XX столетия радикальная мастэктомия по Холстеду счи­талась операцией выбора. К сожалению, косметический результат был шо­кирующим, так как удаление грудных мышц резко деформировало грудную клетку, снижало функциональные возможности верхней конечности на сто­роне операции, часто возникал отек верхней конечности на стороне, под­вергшейся операции. В 70—80-х годах было показано, что такой радикализм операции не оправдан, широкое иссечение тканей часто не гарантировало благоприятного исхода. Пациентки, оперированные по столь радикальному, калечащему методу, умирали не от локальных рецидивов, а от системных метастазов, возникающих в раннем периоде развития рака. С того времени стали разрабатывать и широко применять щадящие молочную железу и психический статус женщин оперативные вмешательства, позволяющие без ущерба для 5- и 10-летней выживаемости получить приемлемый косметиче­ский результат.

Число мастэктомий по Холстеду уменьшилось в большинстве клиник до 5—7% в год, а в США и странах Европы операции производились значи­тельно реже. Опыт последних 15—20 лет показал, что наиболее щадящей операцией, позволяющей получить отличный косметический результат без ущерба для радикальности и пятилетней выживаемости, является лампэкто-мия и модифицированная радикальная мастэктомия по Пэйти (рис. 5.16).

Л а м п э к т о м и я — удаление опухоли I—II стадии с окружающим ее венчиком здоровой ткани железы размером до 2 см от края пальпируемого новообразования. Эта процедура требует определенного опыта и знаний, чтобы осторожно и тщательно иссечь опухоль вместе с небольшим участком окружающей ее здоровой ткани. Для того чтобы облегчить аккуратное уда­ление опухоли из маленького разреза, рекомендуется наложить один шов на здоровую ткань железы, расположенную непосредственно над опухолью (но не через опухоль!). Потягивание ткани железы вверх за нити наложенного шва облегчает иссечение и удаление опухоли с окружающей здоровой тка­нью. При этом особое внимание должно быть обращено на то, чтобы сохра­нить по периферии полоску здоровой ткани железы не менее 2 см, нигде не повредить опухоль, после удаления которой не рекомендуется накладывать швы в глубине раны с целью уменьшения "мертвого" пространства. Следует обеспечить самый тщательный гемостаз и не дренировать рану. Полость ра­ны заполнится экссудатом и заживет без деформации рубца и железы, что обеспечивает хороший косметический результат.

После завершения лампэктомии через отдельный разрез удаляют регио­нарные подмышечные лимфатические узлы I—III уровня. Для этой цели проводят поперечный разрез от края большой грудной мышцы до края ши­рочайшей мышцы спины, отступив на три пальца ниже подмышечной ям­ки. Некоторые хирурги предпочитают продольный разрез по краю большой грудной мышцы до подмышечной ямки. После мобилизации краев раны удаляют лимфатические узлы I—II или I—III уровня. Рану дренируют. Дре­наж подключают к аспиратору, что уменьшает возможность образования се-ромы и обеспечивает плотный контакт отсепарованных кожных лоскутов с грудной стенкой. Для оценки правильности удаления опухоли препарат сна­ружи окрашивают чернилами. Затем его разрезают и делают отпечатки на бумаге, при этом выявляя, что краска осталась только на здоровой ткани, расположенной по периферии опухоли, а опухоль не повреждена. Оконча­тельное заключение по этому поводу дает морфологическое исследование препарата. Если окружающая опухоль ткань и сама опухоль повреждены во время операции, то следует произвести радикальную модифицированную мастэктомию по Пэйти. В послеоперационном периоде проводят химиоте­рапию, облучение, в некоторых случаях ограничиваются только оператив­ным лечением.

Эта операция во многом близка к предложенной Н. Н. Блохиным опера­ции — радикальной резекции молочной железы. По эффективности ламп-эктомия не уступает более радикальным оперативным вмешательствам.

Р е з е к ц и я к в а д р а н т а ( к в а д р а н т э к т о м и я ) . При этой опера­ции удаляют квадрант (одну четвертую) молочной железы, содержащий опу­холь. Затем, произведя отдельный разрез, удаляют лимфатические узлы 1— III уровня из подмышечной ямки. Оперативное лечение сочетают с лучевой терапией. Изучение отдаленных результатов показало, что эта операция не уступает по эффективности радикальной мастэктомии по Холстеду.

М о д и ф и ц и р о в а н н а я радикальная мастэктомия по П э й т и . Эта операция стала более широко применяться начиная с 70—80-х годов. В отличие от радикальной мастэктомии по Холстеду при модифици­рованной радикальной мастэктомии по Пэйти производят два полуоваль­ных, окаймляющих железу поперечных разреза от парастернальной до сред-неаксиллярной линии. Из этого разреза удаляют железу вместе с фасцией большой грудной мышцы, саму мышцу оставляют на месте. Для улучшения доступа к лимфатическим узлам подмышечной ямки малую грудную мышцу удаляют (по Пэйти), или пересекают (по Маддену), или оттягивают в меди­альном направлении для улучшения доступа к лимфатическим узлам III уровня. Таким образом, молочную железу удаляют единым блоком вме­сте с регионарными лимфатическими узлами. Рану дренируют и зашивают. Дренаж подключают к аспиратору.

Сохранение большой грудной мышцы делает эту операцию менее травма­тичной и более приемлемой в функциональном и в косметическом отноше­нии. Начиная с середины 70-х годов эта операция стала быстро распростра­няться и в настоящее время является стандартной при хирургическом лече­нии рака молочной железы. Отдаленные результаты, как показали рандоми­зированные исследования, не уступают результатам операции Холстеда.

Р а д и к а л ь н а я м а с т э к т о м и я по X о л с т е д у — радикальное уда­ление пораженной молочной железы вместе с большой и малой грудными мышцами, удаление лимфатических узлов, жировой клетчатки из подмы­шечной и подключичной ямок и подлопаточного пространства. По ради­кальности операция по Холстеду не имеет преимуществ перед радикальной мастэктомией по Пэйти, но более травматична, сопровождается большим числом осложнений и худшими косметическим и функциональным резуль­татами. В настоящее время эту операцию производят редко, преимущест­венно в поздней стадии рака, когда имеется прорастание опухоли в боль­шую грудную мышцу, инфильтрация и отек ее.

Р а с ш и р е н н а я радикальная мастэктомия по Урбану от­личается от операции Холстеда только тем, что при ней дополнительно уда­ляют парастернальные лимфатические узлы, расположенные по ходу внут­ренней грудной артерии. Для доступа к ним резецируют два-три -реберных хряща по парастернальной линии. Несмотря на кажущуюся суперрадикальность, отдаленные результаты этой операции не лучше резуль­татов мастэктомии по Холстеду. Поэтому в настоящее время ее применяют очень редко, при выявленных с помощью компь­ютерной томографии метастазах в парастернальные лимфати­ческие узлы. Впрочем, на лим­фатические узлы можно эффек­тивно воздействовать с помо­щью лучевой и химиотерапии.

Подкожная (субку-танная) мастэктомия и простая мастэктомия применяются редко, по специ­альным показаниям.

Лечение рака I и II стадий. В настоящее время для хирургического лечения рака I и II стадий применяют лампэктомию, квадрантэктомию, модифицированную радикальную мастэк-томию по Пэйти. Выбор метода зависит от хирурга, от желания пациентки со­хранить молочную железу, от размеров опухоли и величины молочной желе­зы. При наличии нескольких узлов или большой (5 см и более) опухоли в ма­ленькой железе лампэктомия теряет смысл, так как получить хороший косме­тический результат невозможно. В специализированных отделениях при раке I—II стадии предпочтение отдают лампэктомии с удалением регионарных лимфатических узлов с последующей лучевой терапией или без нее. Некото­рые хирурги предпочитают мастэктомию по Пэйти, так как предполагают, что лампэктомия не прошла еще широкой клинической проверки. Однако опыт показал, что модифицированная мастэктомия по Пэйти и лампэктомия с об­лучением или без облучения дают одинаковый процент выживаемости.

При наличии метастазов в лимфатические узлы при всех видах оператив­ных вмешательств пятилетняя выживаемость несколько хуже

Данные многочисленных рандомизированных исследований убедительно свидетельствуют о том, что при раке I—II стадии лампэктомия с удалением подмышечных лимфатических узлов дает хорошие результаты. При послеопе­рационном облучении, способном повлиять на частоту локальных рецидивов, заметного увеличения выживаемости не отмечается. Поэтому после лампэк-томии его применяют при опухолях более 1 см в диаметре, при пальпируемых подмышечных лимфатических узлах диаметром до 2 см. Вместо послеопераци­онного облучения рекомендуется лечение тамоксифеном, который в такой же степени обладает способностью подавлять появление локальных рецидивов.

Органосохраняющие операции не рекомендуется делать в I—II триместре беременности, при больших опухолях, расположенных в разных квадрантах молочной железы, при невозможности четко определить край опухоли.

Таким образом, методы лечения рака молочной железы I—II стадии пре­терпевают эволюцию. Модифицированная радикальная мастэктомия и лампэктомия с удалением подмышечных лимфатических узлов с последую­щей химиотерапией или облучением, по данным многих проспективных рандомизированных исследований, имеют много преимуществ перед ради­кальной мастэктомией по Холстеду. Многие аспекты этой проблемы подле­жат дальнейшему изучению по мере эволюции методов лечения рака молоч­ной железы (рис. 5.17).

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ

До появления маммографии только 3 — 5% рака молочной железы оце­нивали как неинвазивный рак. С введением маммографии частота его воз­росла до 25%. В связи с этим возник вопрос о способе лечения. Если при инвазивном раке I стадии предпочтение отдается лампэктомии, то следует ли при неинвазивном раке in situ производить мастэктомию? Выяснилось, что лобулярный неинвазивный рак может появиться в любой части железы, часто дает двустороннее поражение, не обнаруживается при маммографии, не дает метастазов. В противоположность лобулярному неинвазивный рак эпителия протоков образует микрокальцинаты на маммограмме, что позво­ляет распознать его. Это вид рака может давать микрометастазы. В связи с этим лечение их следует рассматривать раздельно.

Лечение протоковой карциномы in situ . Этот вид неинвазивного рака очень напоминает инвазивный рак протоков без инвазивного компонента. При длительном наблюдении протоковая карцинома in situ в 20—40% ста­новится инвазивной. Поэтому при обнаружении микрокальцинатов раз­мером до 25 мм необходимо производить лампэктомию; если зона микро-кальцинатов более 25 мм, необходимо производить модифицированную радикальную мастэктомию по Пэйти, так как риск наличия инвазивного компонента высок. Кроме того, при попытке лампэктомии трудно опре­делить границы опухоли, что затрудняет возможность эксцизии опухоли вместе с ободком здоровой ткани. В подобных случаях показана мастэк-томия без удаления лимфатических узлов с последующей химиотерапией или облучением в зависимости от морфологии опухоли. Мастэктомия дает 100% излечение.

Лечение лобулярной карциномы in situ . Исторически для лечения этого вида рака применяли мастэктомию, так как хирурги предполагали возможность перехода ее в инвазивный рак. В настоящее время полагают, что она скорее является маркером для идентификации пациенток с высоким риском раз­вития рака и способностью к двустороннему поражению. В 80-х годах была принята щадящая, более консервативная хирургия рака. В связи с этим ле­чение лобулярной карциномы in situ вызывает разногласие среди специали­стов. Одна группа хирургов и пациенток (54—55%) считает, что надо огра­ничиться наблюдением за динамикой развития болезни. Вторая группа (33%) рекомендует производить одностороннюю мастэктомию. Третья группа (9%) рекомендует двустороннюю мастэктомию, учитывая возмож­ность двустороннего поражения. Большинство же считают целесообразным производить регулярное наблюдение и принимать решение об оперативном лечении в связи с изменением течения болезни.

Лечение непальпируемых опухолей. При непальпируемых опухолях участок, подлежащий удалению, определяют на основании изучения рентгенограмм молочной железы, выполненных в двух проекциях, или данных УЗИ. В день операции производят внутритканевую маркировку узла, подлежащего уда­лению. Для этого вводят 0,5—1 мл 1% раствора метиленового синего в сме­си с 0,5 мл контрастного вещества (60% раствор урографина, верографина). Правильность маркировки контролируют повторной маммографией. Убе­дившись в правильности выбора участка с непальпируемым образованием, производят секторальную резекцию его, приближающуюся по технике ис­полнения к лампэктомии. После операции препарат подвергают рентгено­логическому исследованию для контроля правильности удаления намечен­ного участка. После гистологического исследования определяют дальней­шую тактику. При обнаружении инвазивного рака производят радикальную мастэктомию по Пэйти или ограничиваются послеоперационной химиоте­рапией, как при лампэктомии, производимой по поводу рака I—II стадии.

Лечение рака молочной железы III стадии. Выбор метода лечения при этой стадии рака зависит от возможности удаления опухоли, проведения адъю-вантной терапии, общего состояния больной. При операбельных опухолях проводят предоперационную и послеоперационную адъювантную химиоте­рапию или облучение, затем производят мастэктомию с последующим об­лучением или химиотерапией. При неоперабельных опухолях применяют обычно комбинированный метод лечения. Если облучение и дополнитель­ная химиотерапия позволят уменьшить размеры опухоли, то производят операцию с последующей комбинированной химиотерапией для уничтоже­ния раковых клеток за пределами пораженной области и предотвращения развития отдаленных метастазов.

Секторальная резекция молочной железы. Применяется в исключительных случаях у крайне тяжелобольных и больных старческого возраста, не способных перенести мастэктомию. Операция может быть до­полнена облучением или химиотерапией.

Профилактическая мастэктомия может быть рекомендована при лобулярной карциноме in situ, при фиброзно-кистозной мастопатии с атипич­ной гиперплазией клеток протоков, особенно при неблагоприятном семей­ном анамнезе, при высоком риске развития рака молочной железы. Во всех случаях необходимо тщательно взвесить целесообразность и риск оператив­ного вмешательства.

В ближайшем послеоперационном периоде возможны такие осложне­ния, как кровотечение, гематома, лимфорея, отек (лимфедема) верхней ко­нечности. Лимфедема конечности на оперированной стороне наиболее час­то наблюдается после радикальной мастэктомии по Холстеду.

П л а с т и к а м о л о ч н ы х желез. Удаление молочной железы психо­логически тяжело переносится женщинами. Поэтому в дальнейшем приме­няют протезирование молочных желез наружными или имплантируемыми протезами из синтетических материалов.

В настоящее время появилось много сообщений об отрицательных сто­ронах пластики молочных желез имплантируемыми силиконовыми проте­зами. Предпочтение отдают пластике молочных желез перемещением на ме­сто удаленной железы миокутанных лоскутов. Для этих целей перемещают одну или обе прямые мышцы живота вместе с жировой тканью и кожей ги-погастрия или перемещают лоскут из широчайшей мышцы спины вместе с кожей, сочетая с имплантацией синтетического протеза.

Адъювантная терапия рака молочной железы

Химиотерапия . Химиотерапетическое лечение, проводимое до операции, принято называть неоадъювантным. Послеоперационная химиотерапия, предотвращающая развитие метастазов и рецидива, называется адъювант-ной, или дополнительной. Химиотерапию, проводимую для лечения выяв­ленных метастазов, называют лечебной. Удаление опухоли даже при пал­лиативных операциях усиливает эффективность метода. Поэтому сочетание оперативного удаления опухоли с последующей химиотерапией или комби­нированными методами называют циторедуктивной терапией. Различают моно- и полихимиотерапию с различным сочетанием препаратов. Полихи­миотерапия на 10—30% улучшает эффективность лечения по сравнению с монотерапией. Это объясняется различной чувствительностью опухоли к некоторым препаратам и разным механизмом действия некоторых из них.

Наиболее часто применяют циклофосфан, фторурацил, адриамицин, метот-рексат, фарморубицин и др. Схемы полихимиотерапии с адриамицином (адриобластином, доксорубицином, ростоцином) считают наиболее эффек­тивными. Список препаратов для химиотерапии быстро пополняется все более действенными средствами.

Цель химиотерапии — подавить развитие метастазов, добиться уменьше­ния размеров опухоли

Многочисленными исследованиями доказано, что химиотерапия значи­тельно увеличивает продолжительность жизни. У пациенток, находящихся в периоде постменопаузы, при наличии метастазов в регионарные лимфа­тические узлы и положительных эстрогенрецепторах тамоксифен значи­тельно увеличивает продолжительность жизни. Для этой группы опериро­ванных больных такая схема считается стандартной.

Для женщин в пременопаузе при метастазах в регионарные лим­фатические узлы независимо от состояния эстрогенрецепторов показана комбинированная химиотерапия. При отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы химиотерапия не рекомендуется

Схемы химиотерапии многочисленны. Наиболее часто применяются сле­дующие: 1) FAC (фторурацил, адриамицин, циклофосфан); 2) FEC (фтору-рацил, эпирубицин, циклофосфан); 3) CAF (циклофосфан, адриамицин, фторурацил); 4) CMF (циклофосфан, метотрексат, фторурацил). Состав компонентов зависит от многих факторов: принятой в данном учреждении схемы, участия в клинических испытаниях новых препаратов и схем лече­ния, наличия нужных препаратов. С появлением новых препаратов появля­ются новые схемы.

Гормонотерапия предпринимается для снижения концентрации эстроге­нов или блокирования их влияния на организм. Этот метод применяют пре­имущественно при опухолях с положительными эстрогенрецепторами.

Гормональную терапию некоторые авторы рекомендуют проводить до химиотерапии, чтобы убедиться в гормональной чувствительности опухоли. Препараты для гормональной терапии применяют в определенной последо­вательности. Сначала назначают антиэстрогены (тамоксифен и его анало­ги), затем ингибиторы ароматазы (аминоглютатимид), прогестины, андро-гены (тестостерон, сустанон, тестолактон и др.). Для каждой больной необ­ходимо составлять индивидуальный план лечения, при котором возможно сочетание разных компонентов. Сочетание различных методов лечения на­зывают комбинированной, или комплексной, терапией.

Удаление яичников (оофорэктомия, кастрация), часто применявшееся ранее, теперь вызывает у большинства онкологов негативное отношение. Специальные сравнительные исследования показали, что у больных с позд­ними формами рака (III—IV стадия) в период пременопаузы кастрация и применение тамоксифена дали одинаковые результаты. Тамоксифен прак­тически вытеснил кастрацию. Кастрацию в настоящее время применяют в случаях безуспешного применения тамоксифена, хотя в этих случаях иногда удается получить улучшение и от применения более высоких доз тамокси-фена.

Лучевая терапия предусматривает облучение области тела, пораженной раком. При раке молочной железы облучают железу и регионарные лим­фатические узлы. В ряде учреждений нашей страны проводят предопераци­онную и послеоперационную лучевую терапию. Большинство специализи­рованных клиник предпочитает только послеоперационное облучение. Цель предоперационного облучения — снизить степень злокачественности пер­вичной опухоли за счет гибели низкодифференцированных элементов, уменьшить диссеминацию раковых клеток во время операции и опасность рецидивов. Иногда уменьшение опухоли под влиянием лучевой терапии по­зволяет перевести иноперабельную опухоль в операбельную.

Показания к предоперационной лучевой терапии: большие опухоли (более 5 см), диффузные формы рака и отек молочной железы, наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы. Облучение проводится в течение 5 дней (разовая доза 4—5 Гр, суммарная — 25 Гр). Послеопераци­онная лучевая терапия имеет целью уменьшение местных рецидивов после лампэктомии, модифицированной радикальной мастэктомии, при обна­ружении метастазов в регионарные лимфатические узлы после операции, при неполном удалении лимфатических узлов (разовая доза на очаг 2 Гр, суммарная очаговая доза 46—48 Гр и на оставшуюся после лампэктомии железу или на рубец после модифицированной радикальной мастэктомии до 50 Гр).

Лучевая терапия применяется и как самостоятельный метод или в соче­тании с химиотерапией при наличии противопоказаний для оперативного лечения. Лучевая терапия наряду с раковыми клетками повреждает и здоро­вые, она не может оказать воздействие на раковые клетки за пределами зо­ны облучения. Поэтому по мере повышения эффективности химиопрепара-тов показания к лучевой терапии суживаются.

Адреналэктомия и гипо физэктомия, применявшиеся у некоторых групп пациентов с целью более полного снижения уровня эстрогенов и эс-трогеноподобных гормонов, в настоящее время практически не применя­ются. Это связано с появлением новой группы препаратов — ингибиторов ароматазы, угнетающих продукцию стероидных гормонов и не вызываю­щих заметных побочных эффектов. Вопрос о целесообразности примене­ния указанных оперативных вмешательств продолжает дебатироваться. Необходимы дальнейшие клинические испытания, для того чтобы под­твердить эффективность и целесообразность применения медикаментоз­ной терапии вместо опасных для жизни ослабленных больных тяжелых оперативных вмешательств.

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин

Опухоль встречается у мужчин в 1 0 0 раз реже, чем у женщин. Безболез­ненна, расположена центрально в глубине сосково-ареолярной области. В связи с отсутствием болей пациенты поздно обращаются к врачу. Использовать маммографию для диагностики трудно, поэтому рак распознается преиму­щественно в стадии ТЗ—Т4. Некоторую помощь в диагностике может ока­зать УЗИ. Выживаемость больных мужчин ниже, чем женщин, что объясня­ется не особенностями рака у мужчин, а поздней диагностикой.

Лечение рака молочной железы у мужчин практически не отличается от методики, применяемой у женщин. Наиболее частой операцией является модифицированная радикальная мастэктомия, за исключением случаев прорастания опухоли в большую грудную мышцу. Принципы химиотера­пии при раке молочной железы те же, что и у женщин. Используют те же схемы проведения химио- и гормональной терапии. Процент эстрогенпо-зитивности рака у мужчин (89%) выше, чем у женщин (64%), поэтому ка­страция часто дает положительный эффект при появлении метастазов или рецидива. Применение тамоксифена, или "кастрации" медикаментозными средствами, столь же эффективно, как удаление яичек, поэтому кастра­цию производят редко.

При раке 1 стадии наблюдается 100% выздоровление. Разделение рака молочной железы по стадиям у мужчин такое же, как у женщин. Однако ис­ходы оперативного и других методов лечения у мужчин хуже, что обуслов­лено поздней диагностикой и преобладанием III—IV стадии рака.

После операции радикальной мастэктомии по Пэйти при непальпируе-мом раке (Tis; T O ) пятилетняя выживаемость составляет 98,5%, десятилет­няя _ 94,5%; при раке I, Па стадии (T1N0M0; Т1—2N0M0) — соответст­венно 93 и 84%; при Пб стадии (Т1— 2N1M0) — 60—65%, а при III стадии (Tl-3N2-3M0)-35-40 %.

Таким образом, чисто хирургический метод лечения рака молочной же­лезы у мужчин можно считать адекватным. При применении радикальной мастэктомии по Пэйти пятилетняя выживаемость выше, чем при других ти­пах операций.

5.6.2.4. Саркома молочной железы

Саркома молочной железы — неэпителиальная злокачественная опухоль (около 1% всех злокачественных опухолей этого органа), выявляющаяся в молочной железе при пальпации в виде плотного практически безболезнен­ного узла с четкими границами, длительное время остающимися четкими. В поздние сроки опухоль прорастает в окружающие ткани, становится ин­тимно спаянной с соском, большой грудной мышцей и кожей. Появляются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Саркомы достигают боль­шой величины, состоят из одного или нескольких узлов, как бы сливаю­щихся вместе. Цитологическое исследование пунктата подтверждает ди­агноз.

Лечение. Применяют обычно комплексное лечение, сочетая радикальную мастэктомию с лучевой и химиотерапией. При проведении лечения соблю­дают те же принципы, что и при лечении рака молочной железы.

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА

Грудная клетка представляет собой герметичный, растяжимый, костно-мышечный каркас конической формы, спереди образованный грудиной, сзади — позвоночником. Боковые отде­лы каркаса представлены ребрами. Верхняя апертура груди представляет собой почкообразное по форме отверстие размером 5x10 см, нижняя апертура значительно больше верхней (все про­странство ее занято диафрагмой).

Костно-мышечный каркас под влиянием нервных импульсов способен расширяться. При этом движении ребра несколько приподнимаются, их положение приближается к горизонталь­ному. Диафрагма в этот момент вдоха опускается книзу. Расширение грудной клетки и смеще­ние диафрагмы книзу значительно увеличивают объем грудной полости. В связи с этим в гер­метичных плевральных полостях создается отрицательное давление, объем легких резко увели­чивается, дыхательные пути наполняются воздухом — вдох. Выдох происходит пассивно, при уменьшении объема грудной полости.

Кровоснабжение и иннервация грудной опенки осуществляется 12 межреберными артериями и нервами.

Изнутри грудную стенку выстилает париетальная плевра. Висцеральная плевра, покрываю­щая легкие в виде серозной оболочки, является продолжением париетальной. Оба плевральных листка соединяются в воротах легких. В норме между париетальной и висцеральной плеврой существует капиллярное пространство, которое содержит около 20 мл серозной жидкости. Оно может существенно расшириться при скоплении жидкости (гидроторакс), крови (гемоторакс) или гноя (эмпиема или пиоторакс).

Трахея начинается на уровне VI—VII шейных позвонков. Длина ее 10—12 см, диаметр 13— 22 мм. Просвет трахеи сохраняется благодаря наличию в передней части стенки трахеи коль­цевидных хрящей. Задняя стенка состоит из эластичной соединительнотканной перепонки. Между хрящами располагаются кольцевидные связки. Снаружи трахея покрыта соединитель­нотканным футляром, изнутри она выстлана слизистой оболочкой. В подслизистом слое рас­положены лимфатические фолликулы и трахеальные железы, продуцирующие белково-слизи-стый секрет.

Слизистая оболочка состоит из многослойного реснитчатого эпителия. Постоянные коле­бательные движения ресничек способствуют продвижению мелких пылевых частиц и слизи в направлении гортани, а затем секрет удаляется наружу при кашлевых движениях.

На шее спереди трахею прикрывает перешеек щитовидной железы, с боков — доли щито­видной железы и сонные артерии (аа. carotis), сзади — пищевод с возвратными нервами, лежа­щими в борозде между пищеводом и трахеей. В грудном отделе впереди трахеи расположено начало плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus), сзади — пищевод, слева — дуга аорты, левый возвратный нерв, справа — плечеголовной ствол, правый блуждающий нерв.

Кровоснабжение осуществляется ветвями нижних щитовидных и бронхиальных артерий, бе­рущих начало от нисходящей аорты или верхних межреберных артерий.

Венозная кровь оттекает в венозные сплетения, расположенные вокруг трахеи и пищевода. Оттуда она поступает в непарную и полунепарную вены (v. azygos, v. hemiazygos), а далее — в плечеголовные вены.

Лимфоотток от трахеи происходит по лимфатическим сосудам, тесно связанным с лимфа­тическими путями пищевода, гортани, щитовидной железы. Лимфатические сосуды трахеи впадают в глубокие шейные латеральные (внутренние яремные), пред- и паратрахеальные, а также в верхние и нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы.

Иннервация осуществляется трахеальными ветвями гортанных возвратных нервов, симпати­ческими и парасимпатическими волокнами.

Бронхи. Правый главный бронх отходит от трахеи под более острым углом, чем левый, и служит как бы ее продолжением. Это является причиной более частого попадания в него ино­родных тел, затекания рвотных масс, аспирации мелких частиц пищи и зубного камня, что обу­словливает более частое поражение правого легкого и бронхов патологическими процессами. Месту разделения трахеи на главные бронхи соответствует вдающийся снизу в просвет трахеи киль (carina tracheae). При метастазах опухоли в лимфатические узлы, расположенные под би­фуркацией трахеи, угол деления бронхов становится более тупым. Над левым бронхом нахо­дится дуга аорты, над правым — непарная вена (ветвь верхней полой вены).

Главные бронхи делятся соответственно долям легкого: правый — на три, левый — на две вет­ви. Продолжая делиться на сегментарные и субсегментарные ветви (бронхи IV порядка), они уменьшаются в диаметре, переходят в мелкие бронхи, а затем в бронхиолы.

Кровоснабжение стенок бронхов артериальной кровью осуществляется из коротких бронхи­альных ветвей грудной части аорты. Отток венозной крови от крупных бронхов происходит по бронхиальным венам в непарную и полунепарную вены, а из капилляров мелких бронхов не­посредственно в ветви легочных вен.

Между ветвями мелких легочных артерий и вен имеются артериоло-венулярные анастомо­зы (шунты), которые в норме не функционируют и открываются лишь при определенных па­тологических состояниях. При этом возможен сброс неоксигенированной крови из легочных артериальных сосудов в венозные легочные и бронхиальные и наоборот. Шунтирование крови при некоторых патологических состояниях приводит к выраженной гипоксии.

Легкие. Глубокой бороздой легкие делятся на доли: левое на две неравные — верхнюю и нижнюю; правое на три — верхнюю, среднюю и нижнюю. В левом легком нет средней доли, но соответственно ей имеется язычковый сегмент. Легочный сегмент — основная морфоло­гическая единица легочной ткани. В ее состав входят бронх, артерия, вены, нервы и лимфати­ческие сосуды. В правом легком выделяют 10 сегментов, в левом — 9.

Альвеолы изнутри выстланы однослойным альвеолярным эпителием. Основу альвеолярной стенки составляют эластические коллагеновые волокна. Наружным слоем этой стенки являют­ся базальная мембрана капилляра и его эндотелий.

Таким образом, кровь, протекающая по легочным капиллярам, отделена от альвеолярного воздуха очень тонкой перегородкой, через которую осуществляется диффузия газов.

Артериальное кровоснабжение легочной ткани происходит по бронхиальным ветвям (гг. bronchiales) из грудной части аорты. Венозная кровь по бронхиальным венам (vv. bronchiales) оттекает в легочные вены, а также в непарную и полунепарную вены.

Кровообращение в легких. Венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в правый желудочек сердца, а затем по легочной артерии и ее ветвям в легкие. Каждому бронху соответ­ствует ветвь легочной артерии, которая идет вместе с бронхами и в дальнейшем распадается на легочные капилляры, окутывающие альвеолы. В капиллярах кровь отдает углекислоту, обогащается кислородом и становится артериальной. Затем оксигенированная кровь поступает в ве­ны легкого. Каждое легкое имеет две легочные вены — верхнюю и нижнюю, которые влива­ются в левое предсердие. Так завершается малый круг кровообращения в легких.

Лимфоотток осуществляется в основном в правый грудной лимфатический проток. От верхней части левого легкого лимфа оттекает по левой паратрахеальной цепи лимфатических узлов, из нижних долей обоих легких, кроме того, по сосудам, идущим в листках легочных свя­зок вниз к параэзофагеальным лимфатическим узлам, расположенным позади пищевода. Лим­фатическая система легкого хорошо развита и состоит из начальных лимфатических капилля­ров, внутриорганных сплетений и отводящих сосудов, которые вливаются в лимфатические узлы – внутрилегочные бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, а так­же трахеобронхиальные, расположенные вдоль трахеи.

Иннервация легких осуществляется за счет парасимпатической и симпатической частей нервной вегетативной системы, ветви которых у корня легких образуют мощные переднее и заднее нервные легочные сплетения.

Функция легких. Важнейшей функцией легких является газообмен между вдыхаемым возду­хом и кровью капилляров, окутывающих альвеолы. Основой этого так называемого внешнего дыхания являются респираторная, перфузионная, диффузионная функции легких и газотранс­портная функция крови. Газообмен в альвеолах происходит по законам диффузии. Для нор­мального газообмена давление кислорода в альвеолярном воздухе должно достигать ПО мм рт. ст., а углекислоты — 40 мм рт. ст. Диффузионная способность углекислоты в 25—30 раз вы­ше, чем у кислорода. В альвеолярном воздухе содержится кислорода 15% по объему, а углеки­слоты — 6% по объему. Разница напряжения кислорода в альвеолах и крови составляет всего 6—9 мм рт. ст., в связи с чем поглощение кислорода эритроцитами нарушается легче, чем от­дача ими углекислоты.

Кроме респираторной, легкие выполняют функции регуляции водного обмена, гомеостаза кислотно-основного состояния, регуляции рН крови, а также иммунологической защиты ор­ганизма за счет резидентных макрофагов. Каждая из этих функций может быть изучена с по­мощью специальных диагностических методов.

При различных патологических процессах в легких могут возникать нарушения указанных функций. Расстройства дыхания и кровообращения могут быть компенсированными и не про­являться при спокойном состоянии больного. Однако нагрузка, обусловленная оперативным вмешательством, или обострение заболевания вызывает значительные расстройства функции внешнего дыхания и приводит к дыхательной недостаточности и нарушению гемодинамики.

Плевра представляет собой серозную оболочку, покрывающую легкие и выстилающую стенки грудной полости. Между листками плевры в норме содержится 20—25 мл жидкости, обеспечивающей наподобие смазки более гладкое движение легкого при акте дыхания.

Оба легких (правое и левое) заключены в плевральные мешки. Наружный (париетальный) листок плевры выстилает грудную клетку изнутри, а внутренний (висцеральный) плотно сра­стается со всех сторон с тканью легкого. Книзу от корня легкого образуется легочная связка в виде дупликатуры плевры, доходящая почти до диафрагмы. У здоровых людей плевральная жидкость выделяется париетальной плеврой, а абсорбируется висцеральной. Транссудация и абсорбция жидкости в плевральной полости зависит от гидростатического, коллоидного и тка­невого давления. Значительное скопление жидкости в плевральной полости может быть обу­словлено: 1) повышением гидростатического давления, как, например, при сердечной недос-таточости; 2) повышением проницаемости капилляров вследствие воспалительных заболева­ний и неопластических процессов; 3) значительным снижением коллоидно-осмотического дав­ления. В норме плевральная жидкость содержит очень мало белка. При воспалительных забо­леваниях содержание белка в плевральной жидкости может возрастать.

Давление внутри плевральной полости отрицательное. При спокойном дыхании оно изме­няется в пределах от — 15 см водн. ст. при вдохе до 0—2 при выдохе. При форсированном глубоком дыхании давление может меняться от -60 см при форсированном вдохе до +30 при энергичном выдохе.

6.1. Методы исследования

Для установления окончательного диагноза и выбора метода лечения, помимо тщательного клинического обследования больных, необходимо провести ряд специальных инструментальных методов исследования орга­нов дыхания. На основе жалоб и анамнеза необходимо продумать (соста­вить) план инструментальных и лабораторных методов исследования таким образом, чтобы, без опасения причинить больному неприятности (ятрогенные повреждения), кратчайшим путем установить правильный диагноз.

Рентгенологическое исследование показано всем больным. Исследование проводят в двух плоскостях (проекциях) — прямой и боковой. Это нередко дает возможность не только выявить патологические изменения в легких и плевре, но и провести дифференциальную диагностику заболеваний.

Томография — послойное продольное рентгенологическое исследование легких. Оно дает возможность уточнить характер патологии в легких (изме­нение просвета трахеи и бронхов), контуров затемнений, выявить наличие полостей в участках затемнения легкого и определить глубину расположе­ния патологической тени.

Компьютерная томография (КТ) — исследование, позволяющее получить рентгеновское изображение поперечных срезов грудной клетки и ее органов с очень большой четкостью изображения и большой разрешающей способ­ностью. На поперечных срезах можно четко различить обусловленные па­тологическим процессом изменения в легочной ткани, трахее, бронхах, лимфатических узлах средостения, более точно определить распространен­ность патологического процесса, его взаимоотношения с другими органами, наличие выпота в плевральной полости и изменения плевры при опухолях.

Магнитно-резонансная томография. Метод позволяет дифференцировать опухоли от кист и сосудистых новообразований, так как изменения в сосу­дах хорошо различимы на полученных изображениях без введения контра­стного вещества.

Магнитно-резонансная томография особенно эффективна в диагностике заболеваний сердца и сосудов. Она позволяет также выявить инвазию опу­холи в окружающие структуры, средостение, грудную клетку.

Бронхография — рентгенографическое исследование бронхиального дере­ва после заполнения бронхов контрастным веществом. Это исследование позволяет выявить изменения в бронхах: бронхоэктазы, остаточные полости после абсцесса легкого, бронхоплевральные свищи, рубцовые стенозы бронхов. В настоящее время бронхографию применяют редко, так как брон­хоскопия и компьютерная томография дают возможность получить более точную диагностическую информацию.

Ангиография — рентгенологическое исследование сосудов легких после введения в них контрастного вещества. При катетеризации сосуда вводят 15—20 мл контрастного вещества и выполняют с заданной скоростью серию рентгеновских снимков. Исследование производят для уточнения опера­бельное™ при раке легкого, для диагностики тромбоэмболии легочной ар­терии, артериовенозных аневризм и др. Наиболее полную информацию она дает при сочетании с компьютерной томографией.

Бронхиальную артериографию применяют для уточнения локализации ис­точника кровотечения и последующей эмболизации артерии при легочном кровотечении. В настоящее время вместо артериографии с успехом можно использовать магнитно-резонансную томографию.

Радиоизотопное (радионуклидное) исследование в зависимости от приме­няемого радиоактивного фармпрепарата позволяет выявить патологические очаги в легком, которые длительно задерживают или, наоборот, не накап­ливают изотоп (например, нарушение перфузии легочной ткани в зоне эм­болии ветвей легочной артерии, ателектаза, опухоли легкого, метастаза рака щитовидной железы). При вдыхании ¹³³ Хе можно определить участие долей легкого в акте дыхания, что позволяет изучить вентиляцию и перфузию легких.

Ультразвуковое исследование дает возможность установить наличие суб­плевральных образований, выпота в плевральной полости. С ее помощью можно выполнить биопсию. При операциях в плевральной полости через купол диафрагмы можно выявить образования в печени (эхинококковые кисты, метастазы, опухоли при раке), не диагностированные при доопера-ционном исследовании. УЗИ дает возможность выявить небольшое (до 100 мл) скопление жидкости в плевральной полости, произвести под его контролем пункцию, получить материал для исследования, удалить жид­кость, ввести лечебный препарат.

Бронхоскопия — исследование нижних дыхательных путей с помощью бронхоскопа. Это основной метод исследования при заболеваниях трахеи и бронхов. При бронхоскопии необходимо аспирировать мокроту для бакте­риологического и цитологического исследования. С помощью специальных щипцов можно взять кусочек опухоли или ткани для гистологического ис­следования, произвести соскоб эпителия со слизистой оболочки бронха, взять влажным тампоном мазок для цитологического и гистологического исследований.

Лазерная флюоресцентная бронхоскопия основана на избирательной спо­собности тканей злокачественных опухолей накапливать введенный фото­сенсибилизатор. При облучении опухоли лучом лазера определенной длины волны ткань злокачественной опухоли дает более интенсивную флюорес­ценцию по сравнению с тканью доброкачественной опухоли и со здоровы­ми тканями. Компьютерная обработка кривых интенсивности флюоресцен­ции под воздействием лазерного облучения помогает дифференцировать злокачественные новообразования в бронхах от доброкачественных.

Торакоскопия — эндоскопическое исследование плевральной полости с помощью специального инструмента — торакоскопа. Метод дает возмож­ность осмотреть париетальную и висцеральную плевру, выявить патологи­ческие изменения в плевре и легких, произвести биопсию. В настоящее вре­мя имеется аппаратура для видеоторакоскопии и специальный набор инст­рументария для проведения оперативных вмешательств в плевральной по­лости через троакары. Изображение видимых патологических изменений и этапы оперативного вмешательства на легких и плевре передаются на мони­тор. Это позволяет проводить диагностические процедуры и оперативные вмешательства без разрезов и широкого вскрытия плевральных полостей.

Видеоторакоскопия позволяет выполнить биопсию плевры, легкого, лим­фатических узлов средостения и корня легкого. Она применяется для иссе­чения опухолей плевры, краевой резекции легких, лобэктомии, проведения симпатэктомии при гипергидрозе и болевых синдромах верхней конечно­сти. При помощи этого метода можно произвести плевродез для предотвра­щения накопления жидкости в плевральной полости при злокачественных опухолях, произвести ревизию и санацию плевральной полости при эмпие­ме плевры, при гемотораксе. Видеоторакоскопия сочетает в себе возможно­сти диагностических и оперативных вмешательств.

Медиастиноскопия — метод эндоскопического исследования переднего средостения и передней поверхности трахеи (до бифуркации) с помощью специального инструмента — медиастиноскопа. Применяется для пункции или удаления лимфатических узлов при лимфогранулематозе, опухолях пе­реднего средостения, метастазах опухолей, для гистологического исследо­вания.

Цитологическое, гистологическое и микробиологическое исследования

мокроты, бронхиального секрета, плеврального экссудата, а также биопсий-ного материала, получаемого при бронхоскопии (кусочки ткани, соскоб, смыв со слизистой оболочки, материал, полученный при чрескожной тон­коигольной биопсии, медиастиноскопии, торакоскопии), являются обяза­тельным компонентом диагностики заболеваний легких и плевры.

Функциональные методы исследования позволяют с помощью современ­ных аппаратов получить информацию о функциональном состоянии орга­нов дыхания и кровообращения. Они необходимы для оценки состояния пациента, его резервных возможностей при решении вопроса об оператив­ном вмешательстве, выборе метода и объема операции.

Спирометрия позволяет оценить состояние внешнего дыхания измерени­ем легочных объемов при помощи спирометра.

Дыхательным объемом легких называют объем воздуха, вдыхаемого и вы­дыхаемого при одном спокойном дыхательном цикле. В норме он составля­ет примерно 500 мл. При максимальном вдохе в легкие может войти еще 1500 мл воздуха, который называется дополнительным. Воздух, который вы­ходит при максимальном форсированном выдохе (до 1500 мл), называется резервным.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — объем воздуха, выдыхаемого после максимально глубокого вдоха. Этот показатель колеблется от 3,5 до 5,5 л. Уменьшение ЖЕЛ свидетельствует об уменьшении вентилируемой части легкого. Минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, выдыхаемого (или вдыхаемого) за 1 мин при спокойном дыхании (норма 6— 8 л/мин). Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, выдыхаемого за 1 мин при максимальной частоте и глубине дыхания (норма 110—120 л/мин). Остаточный объем легких — объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха.

Перечисленные показатели определяют в процентах к должным показа­телям по таблицам Гарриса—Бенедикта.

Проба Вотчала—Тиффно — функциональная проба для оценки трахео-бронхиальной проходимости путем измерения объема воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха в первую секунду форсированного выдоха. Да­лее вычисляют процентное отношение этого объема к жизненной емкости легких (норма 70—80%). Пробу проводят при обструктивных заболеваниях бронхов и легких.

Коэффициент использования кислорода представляет собой процентное отношение доли кислорода, используемой тканями, к общему содержанию его в артериальной крови. Этот показатель является важным фактором, ха­рактеризующим процессы диффузии через альвеолярно-капиллярные мем­браны (норма 40%).

Анализ газов крови имеет важное значение для изучения газотранспорт­ной функции легких. Первостепенное значение имеет определение парци­ального давления кислорода (р0₂ ) и углекислоты (рС0₂ ). В норме р0₂ со­ставляет 90—120 мм рт. ст., рС0₂ — 34—46 мм рт. ст.

При острой респираторной недостаточности равновесие парциального давления 0₂ и С0₂ нарушается (р0₂ менее 60 мм рт. ст., рС0₂ более 50 мм рт. ст.). Частичная дыхательная недостаточность отмечается при уменьше­нии вентиляции отдельных участков легких и компенсаторном увеличении элиминации углекислоты хорошо вентилируемыми отделами легких, вслед­ствие чего рС0₂ остается нормальным, а р0₂ снижено.

При глобальной недостаточности наблюдается гиповентиляция альвеол с респираторным ацидозом. При этом рС0₂ возрастает, р0₂ снижается, раз­виваются гипоксия и гиперкапния, что является абсолютным противопока­занием к проведению торакальной операции.

Оперативные вмешательства на легких возможны при следующих мини­мальных значениях показателей функционального состояния органов дыха­ния: ЖЕЛ — более 50% от нормы, проба Вотчала—Тиффно — более 55—60% ЖЕЛ, МВЛ — 45—75 л/мин, остаточный объем легких — более 50% от нормы. Газы крови: р0₂ — более 65 мм рт. ст., рС0₂ — менее 45 мм рт. ст. Указанные методы изучения функции легких позволяют судить о венти­ляционной, перфузионной и газотранспортной функций. Наряду с ними необходимо учитывать данные клинического наблюдения, которые также дают представление о степени дыхательной недостаточности.

6.2. Грудная стенка

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки

Аномальное развитие хрящей ребер и грудины является причиной раз­личных деформаций грудной клетки. У большинства детей они заметны при рождении, в некоторых случаях становятся видимыми в позднем детском возрасте. Дефект соединения правого и левого зачатков грудины в процессе эмбрионального развития приводит к образованию расщелины грудины в верхнем или нижнем ее отделе. Наблюдаемая иногда расщелина всей груди­ны сочетается с протрузией перикарда или всего сердца (ectopia cordis), с тя­желыми врожденными пороками сердца.

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь — pectus exca-vatum) — западение грудины, хрящей и передних отделов ребер — является наиболее частым пороком развития грудины. Причину деформации связыва­ют с генетически обусловленной дисплазией хрящей и соединительноткан­ных структур грудной клетки. Это предположение основано на наличии по­хожих врожденных изменений у родственников, а также множественных по­роков развития у пациента. Дисплазия хрящей и соединительной ткани обу­словлена нарушением метаболических, в том числе ферментативных, процес­сов в хрящах и соединительной ткани (искажение образования мукополисахаридов, нарушение обмена гексоамидазы, глкжуронидазы и карбоксипепти-дазы). В связи с этим грудина западает, объем грудной полости уменьшается. При резко выраженной деформации грудной клетки возникают смещение и ротация сердца, искривление позвоночника, нарушение функций сердца и легких. Для определения степени деформации по рентгенограммам в боковой проекции или по компьютерным томограммам (рис. 6.1) определяют наи­меньшее (а—б) и наибольшее (в—г) расстояние между задней поверхностью грудины и передней поверхностью тел позвонков. Отношение, полученное при делении наименьшего расстояния на наибольшее (а—б)/(в—г), служит критерием для определения степени деформации. Величина 0,7 и более ха­рактеризует I степень, 0,7—0,5 — II, менее 0,5 — III степень.

Клиническая картина. У детей млад­шего возраста западение грудины и ребер мало заметно. Оно увеличивается при вдохе (парадокс вдоха). Со временем, в процессе роста ребенка, западение гру­дины увеличивается, края реберных дуг более заметно выступают вперед. В связи с нарушением функции легких и сердца больные дети более склонны к простуд­ным заболеваниям.

У детей школьного возраста западение грудины становится фиксированным, увеличивается глубина воронки до 7—8 см, более заметным становится искривление позвоночника (грудной кифоз, сколиоз). Дыхательные экскурсии грудной клетки уменьшаются в 3—4 раза по сравнению с нормой (4—7 см). В связи с этим появляются вы­раженные нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой сис­темы.

Лечение. Консервативные методы лечения (ЛФК, массаж и др.) неэффек­тивны. Оперативное лечение имеет целью исправление косметического де­фекта, улучшение функции легких и сердечно-сосудистой системы (рис. 6.1). Незначительные деформации, не сопровождающиеся заметным нарушением кардиореспираторной функции, можно оставить для наблюде­ния без операции. При средней и тяжелой формах воронкообразной дефор­мации груди показано оперативное лечение. Оптимальным для операции является 6—7-летний возраст ребенка. Существует много способов опера­тивного лечения, однако каждый из них приводит к желаемому успеху у 40—50%. Радикальное вмешательство направлено на увеличение объема грудной полости. С этой целью после мобилизации грудино-реберного ком­плекса позади грудины устанавливают специальную пластинку (распорку) из нержавеющей стали и фиксируют ее к IV или V ребру с каждый стороны. Распорка может быть удалена через 6 мес или позднее.

В последние годы за грудину имплантируют магнитную пластинку. Сна­ружи на специальном корсете устанавливают второй магнит, который в те­чение определенного времени подтягивает расположенную загрудинно маг­нитную пластинку кпереди и тем самым постепенно исправляет дефор­мацию.

Килевидная грудь ("куриная грудь" — pectus carinatum) — сравнительно редко встречающаяся врожденная деформация грудной клетки, характеризующаяся выпячиванием вперед грудины и ребер (рис. 6.3). Встречается у детей 3—5-лет­него возраста. Этот вид деформации сравнительно редко сопровождается на­рушением функции легких и сердца. Происхождение этого вида порока раз­вития связывают с генетическими ано­малиями, отрицательно влияющими на дифференцировку тканей в период эм брионального развитие плода. В резуль­тате возникает дисплазия тканей грудной клетки и аномалия строения диафрагмы. У пациентов с килевидной деформацией груди отсутствует передняя часть диафрагмы, а боковые участки, прикрепляющиеся к VII — VIII ребрам, гипертрофированы. Это приводит к втяжению боковых отделов груди и выпя­чиванию грудины кпереди, уменьшению объема грудной клетки. Измене­ния с возрастом прогрессируют. В результате постепенно нарастает сдавление внутренних органов, что приводит к нарушению функции легких и сер­дечно-сосудистой системы.

Рис. 6.3. "Куриная грудь".

6.2.2. Повреждения грудной клетки

Повреждения грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые (открытые подробно рассматриваются в курсе во­енно-полевой хирургии).

К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. В мирное время они встречаются значительно чаще открытых. Основная причина этого вида травмы — дорожно-транспортные происшествия, а также природные и про­изводственные катастрофы.

Закрытую травму можно подразделить на две группы, определяющие тя­жесть травмы: а) без повреждения внутренних органов; б) с повреждением внутренних органов (легкие, бронхи, крупные сосуды, сердце). Другим кри­терием тяжести является разделение на травму с повреждением и без повре­ждения костей грудной клетки. И в том и в другом случае травма может быть изолированной, а также может сопровождаться повреждением внут­ренних органов.

Чаще всего при закрытой травме груди травмируются легкие (60,0%), ребра (45,4%), сердце (7,7%), позвоночник (4,8%), значительно реже — диафрагма, крупные сосуды и крупные бронхи.

Плевра, межреберные сосуды, легкие, бронхи и сосуды легких поврежда­ются преимущественно острыми концами сломанных ребер, а также резким сдавлением грудной клетки, вызывающим повышение давления в легких, бронхах, сосудах. В результате местами возникает разрыв легочной ткани, бронхов, сосудов, сердца, кровотечение в плевральную полость (гемото­ракс), скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, пневмогемоторакс). Воздух из поврежденной легочной ткани и бронхов часто накапливается в клетчатке средостения (эмфизема средостения), распространяется на шею и подкожную клетчатку груди (подкож­ная эмфизема). Ее легко распознать по изменению контуров шеи, лица, пе­редней грудной стенки и по характерной крепитации при надавливании пальцами или стетоскопом на кожу соответствующей области.

Скопление слизи и крови в бронхах вследствие подавления кашлевого рефлекса из-за болей приводит к частичной или полной обтурации их, раз­витию ателектаза долей легкого. Ателектаз, сдавление легочной ткани вследствие гемоторакса, пневмоторакса (особенно клапанного), способст­вует увеличению степени гипоксии и дыхательной недостаточности. В соче­тании с кровопотерей эти изменения вызывают шок, на фоне которого раз­вивается картина шокового легкого. Состояние больного становится крити­ческим, требующим немедленных мероприятий для восстановления функ­ций нарушенных органов.

Сдавление грудной клетки тяжелыми предметами приводит к резкому уменьшению объема ее, сдавлению легких и спазму голосовой щели. Это вызывает резкое повышение давления в легких и в сосудах верхней полой вены. В результате внезапного запредельного повышения давления в легких происходят многочисленные разрывы альвеол и мелкие кровоизлияния. Острое повышение давления в ветвях верхней полой вены, не имеющей клапанов, передается на периферические мелкие вены, что и приводит к разрыву мелких кожных венозных капилляров в верхней части туловища с образованием множественных петехиальных кровоизлияний. Кожа, склеры, язык, слизистые оболочки ротовой полости приобретают в результате этого фиолетовую окраску, за исключением участков кожи, к которым плотно прилегала одежда и оказывала в известной мере препятствие для кровоиз­лияний. На этих участках кожа сохраняет нормальную окраску. Закрытые повреждения груди этого типа называют т р а в м а т и ч е с к о й а с ф и к -сией.

Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома. При обширной травме груди ребера ломаются в двух местах — в передней и задней части, возникают так называемые окон-чатые переломы. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное ды­хание).

Клиника и диагностика. Как при любой тяжелой механической травме, больные прежде всего жалуются на сильные боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При по­вреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и крово­харканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащение пульса, снижение артериального давле­ния, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточ­ность, шок.

В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто вид­на гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, особенно выраженная при переломе ребер. Иногда ощущается крепитация костных отломков. При повреждении легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по характерной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной клетки.

При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, дыхатель­ной и сосудистой недостаточности, пневмо- и гемоторакса. Клиническая симптоматика их будет приведена ниже.

Травматическую асфиксию легко распознать по характерной синюшной окраске верхней части туловища, петехиальным кровоизлияниям на коже, одышке. Иногда наблюдается временная потеря зрения и слуха в связи с кровоизлияниями в эти органы.

При небольших надрывах бронхов или трахеи состояние больных некоторое время может оставаться удовлетворительным, а первые симптомы появляются довольно поздно вследствие образования рубца, вызывающего стеноз повреж­денного бронха. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, при кото­рой обнаруживают разрыв стенки трахеи.

Лечение. При любом повреждении грудной клетки первейшая задача вра­ча — устранить боль. Вслед за этим предпринимают мероприятия в зависи­мости от характера повреждения.

При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя.

При повреждении внутренних органов, сопровождающихся гемоторак­сом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, дыха­тельная и сердечно-сосудистая недостаточность (шок). В этих случаях не­обходимо применить все средства реанимации и интенсивной терапии для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Важнейшее значение при этом имеет своевременная постоянная аспира­ция крови и воздуха из плевральной полости, предпринимаемые для того, чтобы расправить коллабированное легкое, восстановить трахеобронхи-альную проходимость, предупредить инфицирование плевральной полос­ти, для чего рекомендуется дренировать ее дренажной трубкой диаметром не менее 15 мм, а при небольшом скоплении крови или воздуха — огра­ничиться пункциями.

Одновременно с этим необходимо восполнить кровопотерю, восстано­вить кислотно-основное сосотояние и водно-электролитный баланс, про­вести необходимые противошоковые мероприятия.

Оперативное вмешательство (торакотомия) показано в тех случаях, когда через дренажную трубку выделяется более 250 мл крови в час. При наличии видеоторакоскопическй техники можно провести видеоторакоскопию. Это позволит не только определить характер повреждения легких, интенсив­ность кровотечения, но и провести торакоскопическое оперативное вмеша­тельство, т. е. остановить кровотечение, произвести краевую резекцию и другие необходимые вмешательства на разрушенной части легкого, удалить скопление крови и воздуха, установить дренажные трубки для постоянной аспирации содержимого плевральной полости.

Показания к торакотомии при закрытых и открытых повреждениях органов грудной полости определяют как неотложные, срочные и отсроченные. Неотложные торакотомии производят при оста­новке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро на­растающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дре­наж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безус­пешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные опера­ции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим спо­собом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной по­лости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.

6.2.3. Воспалительные заболевания

Субпекторальная флегмона является гнойным диффузным процессом, развивающимся в соединительной ткани под большой грудной мышцей. Источником инфекции может быть любой воспалительный процесс кожи кисти, плеча, предплечья, молочной железы, шеи. Нередко заболевание на­чинается с воспаления субпекторальных лимфатических узлов. Иногда суб-пекторальная флегмона возникает вследствие прорыва гноя в субпектораль-ное пространство из плевральной полости (эмпиема плевры, абсцесс лег­ких). Возбудителями чаще являются гемолитический стрептококк, стафило­кокк и др. Диагноз устанавливают на основании анамнеза и физикальных данных, а также УЗИ, рентгенологического исследования.

Клиническая картина. Для флегмоны характерны боли в грудной стенке на стороне поражения, припухлость, резкая болезненность при пальпации в зоне локализации гнойного воспалительного процесса. Покраснения ко­жи, как правило, не бывает.

Лечение. Обычно проводят широкое вскрытие флегмоны по краю боль­шой грудной мышцы и дренирование субпекторального пространства двух-просветным дренажем для предотвращения закупорки просвета дренажа и промывания полости гнойника антибактериальными препаратами. Учиты­вая смешанный характер микрофлоры, целесообразно назначать антибио­тики широкого спектра действия, инфузионную терапию.

Острый гематогенный остеомиелит ребер чаще встречается у детей. Воз­будителем, как правило, является золотистый стафилококк.

Клиническая картина. Заболевание начинается с сильных болей на огра­ниченном участке грудной клетки, повышения температуры тела. В даль­нейшем появляются утолщение ребра, гиперемия кожи над ним. При про­рыве гнойника образуется длительно не заживающий свищ. В первые 2— 3 нед от начала возникновения острого остеомиелита патологические изме­нения в костной ткани ребра рентгенологически почти никогда не выявля­ются. Они становятся заметными при переходе процесса в хронический, ко­гда начинается деструкция ребра и образование секвестра

Лечение. Гнойник вскрывают, дренируют, назначают местное лечение ра­ны и антибиотикотерапию. При хроническом остеомиелите со свищом и наличием секвестра производят резекцию ребра.

Хондриты развиваются после брюшного, сыпного или возвратного тифа, паратифа. Воспалительный очаг возникает в центре хрящевой части ребер, вызывает картину перихондрита или периостита. В дальнейшем образуются абсцесс и свищ. Иногда процесс переходит с одного хряща на другой, воз­никают множественные свищи.

Клиническая картина. Воспаление хрящей сопровождается субфебриль-ной температурой, умеренной болезненностью, образованием припухлости в области реберного хряща и свища с гнойным отделяемым.

Лечение. Производят радикальное удаление пораженного хряща и части ребра.

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки

Туберкулез ребер, грудины и ключицы развивается чаще вторично при ту­беркулезном поражении легких или других органов. В анамнезе отмечается перенесенный ранее сухой или экссудативный плеврит.

Заболевание начинается с ограниченного туберкулезного поражения плев­ры. Воспалительный процесс переходит на ребро, хрящ, грудину или ключи­цу. Поражаются чаще нижние ребра, хрящи III— V ребер. Обращенная к плев­ре поверхность ребра, хряща, ключицы или грудины узурируется, подвергает­ся гнойному расплавлению. Затем образуется свищ с гнойным отделяемым, содержащим микобактерии туберкулеза.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание сопровождается суб-фебрильной температурой тела. На ограниченном участке ребер или хря­щей, ключицы или грудины определяются утолщение, локальная болезнен­ность. Кожа в течение длительного времени не изменяется. Диагноз под­тверждается рентгенологическим и бактериологическим исследованиями.

Лечение. Назначают противотуберкулезную терапию (стрептомицин, ПАСК, изониазид, рифампицин, этионамид и др.), пунктируют гнойник и отсасывают гной. При неэффективности консервативной терапии удаляют пораженное ребро, иссекают свищевой ход.

Торакальный актиномикоз развивается вторично при распространении процесса из легкого на плевру, мышцы и кости грудной стенки.

Клиническая картина и диагностика. В грудной стенке определяется плотный инфильтрат, с которым спаяна багрового цвета кожа. Часто образуются мелкие абсцессы, свищи со скудным отделяемым в виде крошковатого гноя. В гное при микроскопическом исследовании находят мицелий и друзы грибка.

Лечение. Применяют общие принципы лечения актиномикоза (антибио-тикотерапия, актинолизаты и другие средства).

6.2.5. Опухоли грудной стенки

Доброкачественные опухоли — липомы, фибромы, лимфангиомы — раз­виваются медленно, не вызывая болезненных ощущений.

Лечение. Производят хирургическое удаление опухолей, главным образом по косметическим соображениям, с обязательным последующим гистологи­ческим исследованием их.

Остеома, хондрома развиваются из костной и хрящевой ткани ребер и гру­дины. Как правило, это доброкачественные опухоли, размер которых медлен­но увеличивается. Однако иногда они начинают расти быстро, приобретают злокачественное течение, метастазируют. Опухоли переднего отдела грудной клетки могут достигать значительных размеров, не вызывая боли и заметных нарушений общего состояния. Иногда хондрома перерождается в хондросаркому, растущую внутрь грудной клетки, вызывая боль в груди, одышку.

Костные опухоли, располагающиеся по задней поверхности грудной клетки, чаще всего исходят из тела лопатки или акромиального отростка, имеют плот­ную консистенцию, при движениях смещаются вместе с плечевым поясом.

Лечение. Производят хирургическое удаление хондром и остеом. При хондросаркоме лопатки показано полное удаление лопатки с окружающими тканями.

Злокачественные опухоли (саркомы мягких тканей, костей и хрящей груд­ной стенки) характеризуются быстрым ростом. Опухоли в короткий срок достигают больших размеров, подвергаются распаду в центре, изъязвлени­ям. Рост опухоли сопровождается общей интоксикацией, повышением тем­пературы тела. При саркоме костей на рентгенограммах видно разрежение или разрушение костной ткани.

Лечение. Сочетают радикальное хирургическое вмешательство с лучевой и химиотерапией, т. е. проводят комбинированное лечение.

6.3. Трахея

6.3.1 Пороки развития

Атрезия трахеи — частичное или полное отсутствие ее просвета. Ребенок с этим пороком развития погибает сразу после рождения.

Врожденный стеноз трахеи может быть первичным или вторичным при сдавлении ее аномальными сосудами и другими объемными образованиями. При первичных стенозах хрящевые кольца трахеи, как правило, резко де­формированы. Различают 3 вида стеноза: распространенный (генерализо­ванная гипоплазия); сегментарный (циркулярный) различной длины, рас­полагающийся на любом уровне трахеи; воронкообразный, постепенно су­живающийся до максимума вблизи карины.

Трахеомаляция обычно является вторичным проявлением компрессии трахеи сосудистым кольцом (при пороках развития аорты и ее ветвей) или сдавления опухолями. Этот порок часто сочетается с атрезией пищевода.

Клиническая картина. Для данного порока развития характерны затруд­нение дыхания, резко нарастающее при заболеваниях, сопровождающихся отеком слизистой оболочки трахеи. При этом наблюдаются осиплость голо­са, кашель, цианоз. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, компьютерной томографии, рентгенотомографии в прямой и боковой про­екциях. Наиболее ценные данные могут быть получены при магнитно-резо­нансной томографии. В некоторых случаях возникает необходимость в ан­гиографии аорты и ее ветвей.

Лечение. При первичном сегментарном стенозе, обусловленном врожден­ной внутритрахеальной перепонкой, ее удаляют через бронхоскоп. При цир­кулярном сужении проводят бужирование. Радикальным методом лечения яв­ляется резекция суженного участка трахеи. Операция выполнима лишь у не­большого числа больных с коротким сегментарным стенозом. При распро­страненном стенозе, охватывающем более половины длины трахеи, рекомен­дуется рассечь суженный участок на всем протяжении, а в образовавшийся дефект вшить хрящ из IV ребра. При вторичных стенозах, обусловленных сдавлением трахеи, лечение заключается в удалении сдавливающего субстрата (киста или опухоль средостения) либо рассечении одной из дуг аорты.

Врожденные трахеальные свищи представляют собой разновидность жа­берных или бранхиогенных свищей шеи. Они могут быть полными (откры­ваться на коже и в трахею) или неполными (открываться только на коже — наружные свищи, в трахею — внутренние свищи). Чаще наблюдаются не­полные наружные свищи.

Диагноз основывается на данных фистулографии, позволяющей уточ­нить расположение свища, его связь с просветом трахеи.

Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют. В остальных случаях показаны иссечение свищевого хода или его коагуляция.

6.3.2. Травматические повреждения

Клиническая картина и диагностика. При небольших надрывах трахеи со­стояние больных остается удовлетворительным. Кашель появляется спустя некоторое время после получения травмы. Затем развиваются явления медиастинита. Иногда первые симптомы появляются довольно поздно вслед­ствие образования рубца и стеноза трахеи.

При полных или больших поперечных разрывах состояние больных тя­желое: одышка, кашель, кровохарканье, медиастинальная эмфизема. При разрывах вблизи бифуркации трахеи или пищевода нередко возникает пнев­моторакс. Рентгенологическое исследование может выявить газ в средосте­нии нередко в виде полоски вдоль трахеи.

Диагноз ставят на основании бронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи.

Лечение. Производят ушивание разрыва трахеи. Во время операции необ­ходима тщательная ревизия соседних органов, которые также могут быть повреждены при травме. Некоторые хирурги для снижения внутритрахеаль-ного давления накладывают трахеостому. После ушивания дренируют сре­достение через разрез над яремной вырезкой.

6.3.3. Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфическими (тубер­кулез, актиномикоз, сифилис) и неспецифическими.

Клиническая картина зависит от фазы воспаления и характеризуется каш­лем, одышкой, присоединением симптомов воспалительного процесса в легких. Основным методом диагностики является бронхоскопия.

Лечение. При остром и хроническом трахеите проводят противовоспали­тельную терапию (антибиотики). Местно применяют щелочные, масляные ингаляции. При под слизистых абсцессах наряду с антибактериальной тера­пией необходимо вскрыть абсцесс через бронхоскоп. При приобретенном дивертикуле трахеи иногда возможна его резекция.

6.3.4. Стенозы трахеи

Приобретенные неопухолевые стенозы трахеи могут быть первичными, обусловленными наличием патологического процесса собственно в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и т. д.), и вторичными (компрессионными), обусловленными давлением извне. Выделяют, кроме то­го, так называемый экспираторный стеноз.

По степени выраженности нарушений дыхания различают компенсиро­ванный, субкомпенсированный, декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном стенозе затруднение дыхания выражено нерезко. При субкомпенсации больные беспокойны; при осмотре видны втяжение подат­ливых мест шеи, межреберий, трепетание крыльев носа. При декомпенси-рованном стенозе наступают резко выраженные расстройства дыхания вплоть до асфиксии.

Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы тра­хеи после трахеостомии, особенно в тех случаях, когда длительное время проводилась искусственная вентиляция легких.

Данные анамнеза и появление приступов затрудненного дыхания (стри-дорозное дыхание) позволяют установить диагноз. Для уточнения особен­ностей поражения выполняют ларингоскопию, трахеобронхоскопию, рент­генологическое исследование, включая томографию в прямой и боковой проекциях.

Лечение. Через суженный участок трахеи проводят и оставляют на срок до 1 года трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный уча­сток трахеальными бужами. Одновременно назначают противовоспалитель­ную терапию, включая лечение кортикостероидами. В случае неэффектив­ности этих мероприятий показана операция. При сужении трахеи в шейной части рекомендуется реконструктивная операция с использованием кожно­го лоскута, свободных хрящевых и костных трансплантатов. При локализации сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с после­дующим восстановлением ее анастомозом конец в конец.

Вторичные (компрессионные) стенозы. Подобные стенозы обусловлены пороками развития, а также патологическими процессами, развивающими­ся в прилежащих органах и тканях (загрудинный зоб, опухоли шеи и средо­стения, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс).

Наиболее частой причиной компрессионного стеноза трахеи у взрослых является загрудинный зоб. Наряду с постепенным нарушением проходимо­сти трахеи при нем может возникнуть острая асфиксия из-за быстрого уве­личения размеров зоба в связи с воспалением (струмит) или кровоизлияни­ем в ткань железы. Аналогичная картина может развиться при так называе­мом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахеей и рукояткой грудины.

Лечение. Устраняют причину компрессии.

Экспираторный стеноз трахеи возникает вследствие ослабления ее широ­кой перепончатой части. Во время вдоха она пролабирует в просвет трахеи, резко суживая его. Это приводит к затруднению вдоха, значительному на­рушению дыхания вплоть до асфиксии. Значительную роль в развитии за­болевания играют пороки развития трахеи.

Больные жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство ино­родного тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются.

Диагноз устанавливают на основа­нии данных бронхоскопии, при кото­рой во время вдоха можно отметить вы­пячивание перепончатой части в про­свет трахеи.

Лечение. Проводят радикальное хи­рургическое лечение — укрепление пе­репончатой части трахеи костным трансплантатом.

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи

Приобретенные пищеводно-трахеальные свищи (рис. 6.4) большей ча­стью возникают у больных раком пище­вода или трахеи при распаде опухоли. Реже причиной бывают травматические повреждения и ранения трахеи и пище­вода, перфорация стенки пищевода и трахеи при бужировании пищевода, распад пораженных туберкулезом лим­фатических узлов, пролежень от трахеостомической или наркозной трубки.

Симптомы заболевания определяют­ся размерами, направлением хода сви­ща, наличием или отсутствием в нем клапанного механизма. При достаточно широком свище характерны приступы кашля во время приема пищи. Кашель может сопровождаться удушьем, цианозом, выделением мокроты с кусочками пищи. При свище с клапан­ным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда боль­ные отмечают боль в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кро­вью. Часто развивается пневмония, принимающая хроническое течение.

Для подтверждения диагноза проводят пробу, при которой в пищевод че­рез зонд, установленный на расстоянии 20 см от края резцов, вводят жид­кость, окрашенную метиленовым синим. При свище окрашенная жидкость поступает в дыхательные пути, при кашле выделяется мокрота, окрашенная метиленовым синим.

Однако результаты пробы могут быть отрицательными при узких свищах. Наиболее информативно рентгенологическое исследование с введением контрастного водорастворимого вещества в пищевод. Дополнительную ин­формацию дает эндоскопическое исследование пищевода и трахеи, позво­ляющее обнаружить отверстие в стенке пищевода или трахеи.

Лечение. Производят рассечение свищевого хода с последующим ушива­нием дефектов в стенках трахеи и пищевода. При пищеводно-трахеальных свищах, обусловленных распадом опухоли, операцию ограничивают гастро-стомией. Эту же операцию применяют для временного исключения питания через рот.

6.3.6. Опухоли трахеи

Опухоли трахеи могут быть первичными и вторичными. Первичные опухоли (доброкачественные и злокачественные) исходят из стенки тра­хеи, развиваются чаще вблизи главных бронхов на перепончатой части. К доб­рокачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангио-му, аденому; к злокачественным — рак, цилиндрому и саркому. Злокачест­венные опухоли трахеи составляют 0,1—0,2% всех злокачественных ново­образований, чаще наблюдаются у мужчин.

Клиническая картина и диагностика. Обычно больные жалуются на ка­шель, усиливающийся при перемене положения тела и смещении трахеи при ее ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли бывает гнилостной. Кровохарканье наблюдается обыч­но в виде прожилок крови в мокроте. Однако при гемангиомах кровохарка­нье (обычно появляется на поздних стадиях развития опухоли) и даже кро­вотечение могут быть интенсивными и являться основными симптомами заболевания.

Позже, особенно при сужении просвета трахеи на ² /₃ , появляются другие симптомы: затрудненное, иногда стридорозное дыхание, одышка (чаще бы­вает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме). Боль в груди бывает редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в гру­ди. В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характер­ные для опухолей других локализаций: общая слабость, ухудшение аппети­та, снижение массы тела.

Основным методом диагностики опухолей трахеи является трахеобронхо-скопия, которая позволяет визуально определить размеры и характер опухо­ли, взять материал для цитологического и гистологического исследований. Компьютерную томографию целесообразно произвести для выявления экс-тратрахеального распространения опухоли. Эти методы исследования по­зволяют определить протяженность пищеводно-трахеального разобщения, соответствующего величине опухоли.

Лечение. При доброкачественных опухолях на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем или иным причинам противо­показана, проводят эндоскопические хирургические вмешательства.

При большинстве доброкачественных опухолей трахеи иссечение ново­образований выполняют открытым способом.

При злокачественных опухолях в I—III стадиях процесса радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалени­ем окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов. При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, показана трахеостомия каудальнее опухо­ли. При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную тра-хеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применя­ют лучевую терапию.

Вторичными опухолями являются новообразования, прорастаю­щие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдае­мые метастатические опухоли.

6.4. Легкие. Бронхи

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном пе­риоде, так и в течение первых лет жизни ребенка. Различают пороки разви­тия легочной паренхимы и бронхов и пороки развития сосудов легких.

Агенезия — полное отсутствие легких; аплазия — отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо. Эти пороки не­совместимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия одной доли встречаются еще реже, специального лечения не требуют.

Гипоплазия — недоразвитие всего легкого или долей его. Различают про­стую и кистозную формы. При простой форме легкое или его доли умень­шены в размерах, бронхи сужены.

При кистозной форме имеется расширение сегментарных и субсегмен­тарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы.

Клиническая картина. Клинические симптомы появляются при воспале­нии расширенных бронхов. У больных наблюдаются частые простудные за­болевания, сопровождающиеся кашлем с мокротой, одышкой, повышением температуры тела.

Наиболее информативными методами диагностики гипоплазии легкого или доли являются рентгенологическое исследование, компьютерная томо­графия. При простой гипоплазии четко выявляется уменьшение объема лег­кого или его доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо этого, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегмен­тарные и субсегментарные бронхи.

Лечение. Излечение возможно только после резекции измененной части легкого.

Врожденные стенозы бронхов — редко наблюдающийся порок развития. Различают две формы: компрессионные стенозы, возникающие при давле­нии извне (ветвями сосудов, опухолями и др.), и стенозы, обусловленные образованием перепонки в просвете бронха, не полностью перекрывающей просвет его. Сужение просвета бронха нарушает нормальную вентиляцию легкого или его доли. Симптомы зависят от локализации стеноза. Наруше­ния дыхания более выражены при стенозе крупного бронха. В связи с этим в слизистой оболочке бронхов возникают воспалительные процессы, строение стенок их изменяется, развивается постстенотическое расширение, как при бронхоэктазах.

Клиническая картина такая же, как при бронхоэктатической болезни.

Легочная секвестрация — аномалия развития легкого, при которой уча­сток его ткани формируется вне связи с бронхиальной системой вне или внутри доли легкого. Секвестрированный участок легкого состоит из нор­мальных бронхиол и альвеол, не имеющих связи с трахеобронхиальным де­ревом. Наиболее часто секвестрация встречается в левой плевральной по­лости, непосредственно примыкая к средостению. Значительно реже секве­стрированный участок легочной ткани может располагаться в средней или верхней доле легкого. Снабжение секвестрированной ткани кровью осуще­ствляется ветвями аорты, отходящими от нее выше или ниже диафрагмы. Венозный отток осуществляется обычно в легочную вену, реже — в непар­ную вену (v. azygos).

Различают внутридолевую легочную секвестрацию (85%), при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внедолевую легочную секвестрацию (15%), при которой этот уча­сток расположен вне легкого, имеет собственный плевральный мешок и со­единен с легким лишь фиброзной перемычкой. Иногда при этом обнаружи­вают артериовенозный шунт со сбросом крови слева (из артерий) направо, что сопровождается перегрузкой правых отделов сердца.

Клиническая картина и диагностика. Внедолевая секвестрация обычно бессимптомна. На рентгенограмме она выглядит как затемнение в левом легком. При внутридолевой секвестрации имеются сообщения секвестриро­ванной ткани с альвеолами здорового легкого и прилежащей легочной тка­нью, поэтому она подвержена инфекции и образованию абсцессов. Для дан­ного порока характерны кашель с мокротой, рецидивирующие пневмонии с астматическими приступами, реже кровохарканье. В секвестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные жидким содержимым. Они хорошо выявляются в виде затемнений при рентгенологическом исследо­вании.

Лечение. При наличии постоянной опасности инфицирования и развития абсцесса в секвестрированной части легкого показана резекция доли при внутридолевом расположении или экстирпация секвестра — при внедоле-вой форме секвестрации.

Врожденная долевая эмфизема легких характеризуется дефектом развития хрящевых колец бронха доли или сегмента легкого. Возможны перегиб бронха, сдавление сосудами, сопровождающими его. Гипертрофия слизи­стой оболочки также может привести к сужению бронха. Образование вен­тильного механизма в просвете бронха ведет к резкому вздутию паренхимы легкого, расположенного дистальнее частичной обструкции бронха. Вздутие части легкого приводит к сдавлению соседних отделов легочной ткани, сме­щению средостения, нарушению функции легких и сердца.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы заболева­ния могут появиться сразу после рождения ребенка. Характерны одышка, кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко присоединяется ин­фекция, развивается пневмония. При хроническом течении организм адап­тируется к условиям, вызванным лобарной эмфиземой, которая, достигнув определенного объема, перестает нарастать.

Физикальное исследование в большинстве случаев дает возможность по­ставить предположительный диагноз. При осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы, расширение межребер­ных промежутков; при перкуссии обнаруживают тимпанический звук в зоне эмфиземы. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томо­графии видно усиление прозрачности и обеднение легочного рисунка в об­ласти эмфиземы доли или сегмента легкого.

Лечение. Применяют хирургическое удаление измененного отдела легко­го. При развитии синдрома напряжения, резких расстройствах дыхания и гемодинамики производят экстренную операцию. Если заболевание прини­мает хроническое течение и появляется надежда на нормализацию элемен­тов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка, операцию отклады­вают и применяют ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности.

Кисты легкого. Различают врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты. Они представляют собой единичные или множественные полости, частично или полностью заполненные воздухом или жидкостью. Врожденные (истинные) кисты легких изнутри выстланы эпителием. Они формируются в эмбриональном периоде в результате агенезии альвеол и по­рока развития периферических бронхов и бронхиол, не содержащих в стен­ках хрящевой ткани, что приводит к расширению их и образованию полос­тей. Размеры кист могут варьировать от более или менее крупных, единич­ных до множества мелких и мельчайших, занимающих почти все легкое (по-ликистоз, микрокистозное легкое).

Бронхогенные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпите­лием. Внутренний покров альвеолярных кист состоит из альвеолярного эпителия.

Приобретенные (ложные) кисты не имеют внутренней эпителиальной выстилки. Они могут иметь сообщение с бронхом (открытые кисты) или ос­таваться изолированными, закрытыми. Приобретенные кисты фактически представляют собой остаточные полости после абсцессов, туберкулезных каверн, незарубцевавшейся полости эхинококковой кисты, после рассасы­вания гематомы легкого.

Кисты нагнаиваются, и тогда их трудно клинически отличить от абсцес­са. Такая киста может прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. В результате разрыва стенок воздушной кисты возника­ет пневмоторакс, в том числе клапанный. Воздушная киста, сообщающаяся с бронхом, может стать напряженной, быстро увеличивающейся в объеме, если на фоне острой респираторной инфекции или пневмонии сообщаю­щийся с ней просвет мелкого бронха резко суживается (отеком слизистой оболочки) и образуется своего рода клапанный механизм, пропускающий воздух в одном направлении — в полость кисты. Быстрое увеличение объе­ма кисты приводит к сдавлению легких, смещению средостения, к тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности. Вследствие аррозии сосуда воз­можны кровоизлияние в полость кисты, кровохарканье и даже легочное кровотечение.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления кист лег­ких весьма многообразны. Неосложненные единичные кисты долгое время могут оставаться нераспознанными, бессимптомными. При множественных кистах (поликистоз), так же как при кисте больших размеров, могут поя­виться одышка, неприятные ощущения в груди на стороне поражения. При осложненных кистах клинические проявления зависят от типа осложнения. При нагноившейся кисте симптомы болезни почти идентичны абсцессу, а в случае прорыва в плевральную полость — пиотораксу или пиопневмотораксу. Для дифференциальной диагностки, помимо анамнеза и клиниче­ских данных, необходимо произвести рентгенологическое исследование и компьютерную томографию. Осложнения кист следует дифференцировать от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.

Лечение. При кистах больших размеров обычно применяют хирургиче­ское лечение — удаление кисты. Оперативное лечение становится настоя­тельно необходимым при осложненных кистах. Плевральные осложнения (пневмоторакс, пиопневмоторакс) лечат по общим правилам лечения этих осложнений. Лобэктомию или экономную краевую резекцию производят при кистозной гипоплазии, поликистозе, пороках развития.

6.4.2. Пороки развития сосудов легких

Аплазия, гипоплазия сосудов — отсутствие, недоразвитие сосудов легкого. Обычно сочетаются с недоразвитием или отсутствием доли или всего легко­го, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхоэктазами.

Лечение. При удовлетворительной функции второго легкого показано удаление патологически измененной части легкого.

Артериовенозные аневризмы и свищи — наличие прямого патологическо­го сообщения между легочной артерией и веной. Артериовенозные свищи и аневризмы могут быть множественными и располагаться как на крупных сосудах, так и на уровне артериол. Иногда они образуют конгломераты аневризматически расширенных сосудов по типу гемангиомы. Располагают­ся преимущественно в нижних долях легких. Морфологически представля­ют собой выстланные эндотелием тонкостенные, легко повреждающиеся полости.

Различают локализованные и диффузные поражения. При артериовеноз-ных свищах происходит сброс неоксигенированной крови из легочных ар­терий в вены.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболева­ния являются гипоксия, одышка, резкий цианоз, тахикардия, изменения пальцев рук в виде барабанных палочек. В дальнейшем возможно развитие таких осложнений, как тромбоэмболия, кровотечение в плевральную по­лость или легкое.

Для диагностики артериовенозной аневризмы применяют магнитно-ре­зонансную томографию, компьютерную томографию, ангиопульмоногра-фию, которые позволяют обнаружить округлую гомогенную тень, соеди­няющую два сосуда — артерию и вену.

Лечение. В последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах лег­кого с успехом применяют эндоваскулярные операции — эмболизацию анев­ризмы или свища. Для этого используют метод Сельдингера, проводят специ­альный катетер в просвет аневризмы или сосудистого соустья, затем вводят специальную пружинку, которая вызывает тромбоз сосуда и ведет к закрытию соустья. Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление. С помощью такого метода можно добиться ликви­дации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализованных в различных отделах легких. При неэффективности эндоваскулярной эмболи-зации, при локализации артериовенозных свищей в одной доле показана ре­зекция пораженной части легкого — сегмент- или лобэктомия.

6.4.3. Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания легких образуют большую группу патоло­гических процессов, развивающихся в легких. Наиболее частым из них яв­ляется пневмония — воспаление паренхимы легкого, расположенной дистально по отношению к конечным бронхиолам. В процесс включаются пре­жде всего бронхиолы, альвеолярные ходы и сами альвеолы. Воспаление мо­жет быть обусловлено различными возбудителями, варьировать по тяжести, продолжительности болезни и наличию осложнений, тем не менее термин "пневмония" используется для обозначения острой инфекции, при которой деструкция легочной ткани наблюдается сравнительно редко, как осложне­ние основного процесса, например при пневмонии, вызванной стафило­кокком (стафилококковая деструкция легких).

Наряду с пневмонией наблюдаются воспалительные процессы, характер­ной чертой которых является очаговая инфекционная деструкция всех эле­ментов легочной ткани — либо отграниченная (единичные или множест­венные абсцессы), либо не имеющая четких границ (гангрена легких).

Многие виды пневмоний, так же как абсцесс и гангрена легких, разви­ваются в результате микроаспирации микрофлоры из ротоглотки — аспира-ционная пневмония. Термин был введен для обозначения заболевания, свя­занного с аспирацией в легкие не только содержимого ротоглотки, но и со­держимого желудка больными, находящимися без сознания в момент рво­ты. Первичная реакция легких на аспирацию имеет не инфекционную при­роду, а представляет собой воспалительный процесс в бронхах в ответ на раздражающее действие соляной кислоты желудочного сока. Эта реакция создает благоприятные предпосылки для последующего развития инфек­ции, аспирированной вместе с содержимым ротоглотки и желудка. Слизь из ротоглотки и желудочный сок содержат лишь небольшое количество мик­рофлоры, которая в норме представлена широким спектром анаэробных и аэробных бактерий. Анаэробы, число которых значительно превышает чис­ло аэробов (соотношение 10:1), взаимодействуют друг с другом как смешан­ная инфекция, способная индуцировать не только воспаление паренхимы легкого, но и некроз легочной ткани с последующим абсцедированием.

Обычно возбудителями инфекционной деструкции легочной ткани явля­ются некротизирующие инфекции: 1) пиогенные бактерии (золотистый ста­филококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); 2) микобактерии (туберкулез и др.); 3) гри­бы (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides); 4) паразиты (амебы, легочные двуустки).

Наиболее частыми формами инфекционной деструкции легких являются абсцессы (единичные и множественные), гангрена, туберкулезные каверны, грибковые и паразитарные абсцессы.

Абсцесс и гангрена легкого характеризуются некрозом легочной ткани, возникающим в центральной части воспалительного инфильтрата, почти идентичного инфильтрату, наблюдающемуся при пневмонии, инфаркт-пнев­монии или аспирационной пневмонии. Омертвевшая ткань подвергается гнойному расплавлению с последующим образованием гнойных полостей.

Развитию некроза способствуют несколько факторов: 1) нарушение брон­хиальной проходимости (сужение просвета мелких бронхов из-за отека сли­зистой оболочки); 2) тромбоз мелких сосудов с последующим нарушением микроциркуляции; 3) некротизируюшая смешанная анаэробная и аэробная инфекция. Некротическая легочная ткань благоприятствует быстрому разви­тию патогенной микрофлоры, прогрессированию гнойного или гнилостного процесса, расплавлению легочной ткани с образованием гнойных полостей.

Абсцесс и гангрена имеют общее происхождение и однотипность началь­ной фазы развития болезни, идентичной таковой при пневмонии. Некото­рые авторы не согласны с этим и склонны рассматривать абсцесс и гангрену как качественно различные патологические процессы.

6.4.3.1. Абсцесс легкого

Гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в цен­тре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о вы­раженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграни­чения при распространенной гангрене легкого является результатом про­грессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной сис­темой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию вос­палительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недос­таточности.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет. Женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной дея­тельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дре­нажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

А с п и р а ц и о н н ы й ( б р о н х о л е г о ч н ы й ) путь. Происходит ас­пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­фицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроор­ганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участ­ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, ино­родным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцес­сы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха не­редко приводят к быстрому излечению больного.

Г е м а т о г е н н о - э м б о л и ч е с к и й путь. Около 7—9% абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развива­ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­му расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхо­ждение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях лег­кого.

Л и м ф о г е н н ы й путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, на­блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Т р а в м а т и ч е с к и й путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при про­никающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне воспали­тельной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизне­способной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем (рис. 6.5). Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вбли­зи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дере­во. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобож­дается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или вы­стланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная кап­сула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиноч­ном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про­рыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симпто­мы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.

Они являются сигналом для врача о необходимости сроч­ных и высокоэффективных ле­чебных мероприятий.

При физикальном исследо­вании выявляются отставание пораженной • части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в этот период в пораженном легком выявля­ется более или менее гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­альное дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопровождается отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легоч­ной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса (рис. 6.6). Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из се­розной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты об­наруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, мно­жество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо-кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дрени­рующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первич­но абсцедируюшей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является зо­лотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Забо­левают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тя­жесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявля­ются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре по­являются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмото-ракс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилокок­ковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком про­рыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приво­дит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зло­вонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксика­ция нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основ­ное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет об­ширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне за­темнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного опера­тивного лечения быстро приводит к смерти.

6.4.3.2. Гангрена легкого

Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных ток­синов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радика­лов (NO, 0₂ и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции. В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный характер, котоконтроль иммунной системы над происходящими процессами ослабевает или утра­чивается. Это приводит к резкой интоксикации организма больного, дисфункции жизненно важ­ных органов и угрозе развития сепсиса, полиор­ганной недостаточности или септического шока. Клиническая картина и диагностика. При ган­грене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появля­ется часто повторяющийся мучительный ка­шель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.

При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недос­таточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают мно­жество влажных хрипов различного калибра.

Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем (рис. 6.7). При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плев­ры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого. При рентгенологическом исследовании легких и компьютерной томогра­фии в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины.

Рис. 6.7. Гангрена легкого с образованием множества полос­тей и пневмоторакса.

Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление: наблюдаются тахикардия, тахипноэ, рез­кое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, сердеч­но-сосудистой системы, печени и почек. Лейкоцитоз достигает 20—30 • 10⁹ /л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.

Зона некроза, даже при тяжелом процессе, может отграничиться от здо­ровой ткани, тогда клиническая картина становится похожей на таковую при абсцессе, нередко переходя в хроническую форму. Если отграничения не происходит, гангрена прогрессирует, то необходимо провести срочное хирургическое вмешательсво. Это единственный способ попытаться спасти жизнь больного. До появления антибиотиков и современных методов ин­тенсивной терапии больные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания.

В настоящее время благодаря ранней диагностике и эффективному лече­нию пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотика­ми (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось.

Таким образом, диагноз инфекционной деструкции легких (гангрена, абсцесс) можно установить на основании жалоб, анамнеза, развития забо­левания, оценки тщательно проведенного физикального исследования, по­зволяющего выявить характерные симптомы. Неоценимую помощь в поста­новке диагноза оказывают инструментальные методы: рентгенография и то­мография, компьютерная томография, бронхоскопия, позволяющие также следить за динамикой развития болезни и эффективности лечебных меро­приятий.

Помимо рутинного исследования крови необходимо периодически брать кровь для выявления возможной бактериемии (она наблюдается у 8—20% больных), регулярно проводить бактериологическое исследование мокроты и бронхиального содержимого, полученного при бронхоскопии или пунк­ции полости абсцесса с целью определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам и для дифференциальной диагностики с туберкулезом и грибковыми поражениями.

Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхож­дения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Лечение. Острые инфекционные деструктивные заболевания легких тре­буют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помо­щью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дрени­рования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболи­ческих нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхатель­ной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Это антибиотик ультраширокого спектра, фактиче­ски действующий на все клинически значимые патогенные микроорганиз­мы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпи­рически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отде­ляемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой кон­центрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Используют также комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином, метронидазолом.

Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абс­цесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.

Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежеднев­ную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации со­держимого и введения антибиотиков. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффек­тивно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы пре­дотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при от­харкивании).

Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполне­ния водно-электролит­ных и белковых потерь, коррекции кислотно-ос­новного состояния, дез­интоксикации, поддер­жания функции сердеч­но-сосудистой и дыха­тельной систем, печени, почек.

Большое значение имеет полноценное пи­тание больного, богатое белками и витаминами. Учитывая большие поте­ри белка, пациент дол­жен получать в сутки не менее 3500—4000 кало­рий (в международной системе единиц 1 кало­рия = 4187 Дж). Для этих целей используют энте-ральное, зондовое и па­рентеральное питание.

Повторные перелива­ния компонентов крови — эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гам­ма-глобулина — показа­ны при анемии, гипо-протеинемии, низком содержании альбумина.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). При ост­ром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений ме­жду висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара (рис. 6.8).

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

Исходы заболевания . При своевременно начатом и правильном лечении более чем в 80% случаев наступает выздоровление. Исходы заболевания бывают различными.

1. Полное выздоровление, когда исчезает клиническая симптоматика и рентгенологические признаки абсцесса легкого.

2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические про­явления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется су­хая полость.

3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с ин­фильтрацией легочной ткани по периферии.

4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболе­вания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов.

5. Летальный исход в настоящее время наблюдается редко.
Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обуслов­ливающими летальный исход, являются:

а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса;

б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие чего может наступить асфиксия;

в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и раз­витие новых абсцессов;

г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.

Лечебные мероприятия определяются характером осложнений:

а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дре­нирование плевральной полости;

б) при кровотечении в бронхиальное дерево показана срочная интубация трахеи двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание кро­ви в бронхи здорового легкого. В дальнейшем проводят гемостатическую те­рапию и оперативное вмешательство.

Вновь образовавшиеся и метастатические абсцессы в легком лечат в со­ответствии с изложенными выше принципами лечения абсцессов легкого. Резекция при инфекционных деструкциях легких показана:

1) при гангрене легкого, после соответствующей подготовки;

2) при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента);

3) при хроническом абсцессе легкого.

При распространенной гангрене предпочтительно производить пневмон-эктомию.

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого

К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых па­тологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский можно разделить на две группы.

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формиро­ванием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахар­ным диабетом.

Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является про­должением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически воз­никающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиноч­ном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как огра­ниченный пневмосклероз, иногда с "сухой" полостью. После выписки со­стояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он не­редко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ческие изменения во внутренних органах.

При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множе­ственных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вна­чале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой боль­ные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует диффе­ренцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. "Рак легкого").

Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэф­фективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возмож­ность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная ин­фильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.

Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства боль­ных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полу­годия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных фак­торов.

Пневмосклероз после абсцесса легкого. Этим термином обозначают кли­ническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с "сухой" полостью большего или меньшего размера в центре.

Клиническая картина и диагностика. Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких дан­ных, помогающих поставить диагноз.

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследо­вания и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен уча­сток пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с поло­стью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая час­тота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на про­тяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетво­рительно и сохранять работоспособность.

Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспа­лительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обост­рениях, нарушающих трудоспособность больного.

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания

6.4.4.1. Туберкулез легких

В последние годы наблюдается рост заболеваемости туберкулезом. В Рос­сии в 1994 г. заболеваемость превысила 40 человек на 100 тыс. населения. В связи с многообразием клинических форм течения, особенностями лече­ния легочный туберкулез рассматривается в специальных руководствах. Тем не менее следует, хотя бы кратко, осветить клинику туберкулеза.

Жалобы пациентов обычно минимальны: кашель (иногда с выделением мокроты с примесью крови), слабость и похудание, анорексия, потливость, особенно ночью, лихорадка, иногда боль в груди. При физикальном иссле­довании грудной клетки можно выслушать хрипы в зоне поражения, при­тупление перкуторного звука в зоне инфильтративных изменений в легких. При наличии каверн (при открытом туберкулезе) можно определить сим­птомы, аналогичные тем, которые наблюдаются у больных с хроническим абсцессом.

При рентгенологическом исследовании в 85% наблюдаются очаги затем­нения в области верхушечного и заднего сегментов верхней доли легкого, в 10% поражение наблюдается в верхнем сегменте нижней доли. Рентгеноло­гическая картина туберкулеза легких весьма разнообразна. Это могут быть локальные узелковые образования, туберкулезная пневмония, милиарный туберкулез, каверны, туберкулема, похожая на периферический рак легкого, бронхостеноз или бронходилатация.

Для верификации диагноза необходимо провести многократное исследо­вание мокроты для обнаружения туберкулезных бактерий, пробы с туберку­лином и др.

В острой фазе заболевания применяют химиотерапию. Наиболее часто для терапии используют изониазид, рифампин, этамбутол и др. Препара­тами средней эффективности являются стрептомицин, канамииин, флоримицин, циклосерин, этамбутол и др. Роль хирургических методов лече­ния значительно снизилась вследствие повышения эффективности химио­терапии. Показаниями к операции являются:

1) безуспешность химиотерапии;

2) каверны, не имеющие тенденции к заживлению при консервативном лечении;

3) туберкулемы, трудно отличимые от опухоли, и туберкулемы диаметром более 2 см, представляющие опасность для диссеминации туберкулезных бактерий;

4) туберкулезный стеноз бронха, который может привести к ателектазу, застою секретируемой слизи в просвете бронха, бронхоэктазии и абсцессу;

5) деструкция доли легкого казеозной пневмонией или множественными кавернами, хроническое сморщивание легкого;

6) перфорация каверны в плевральную полость с образованием специфи­ческой эмпиемы;

7) массивное легочное кровотечение;

8) открытые (сообщающиеся с бронхами) каверны, содержащие мокроту;

9) подозрение на рак легкого.

Необходимо подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между тубер­кулезом и рядом других заболеваний легких, требующих применения хирур­гического лечения, представляет значительные трудности.

6.4.4.2. Сифилис легких

Заболевание наблюдается преимущественно в сочетании с другими вис­церальными проявлениями сифилиса, главным образом поражениями серд­ца и сосудов. Наиболее частая локализация легочного сифилиса — нижняя доля правого легкого. Болезнь проявляется в виде солитарной гуммы или в склеротической форме.

Патологоанатомическая картина. Изменения в легких разнообразны (пневмония, гуммы, бронхоэктазы). Характерной особенностью сифилити­ческих поражений легких являются соединительнотканные образования во­круг сосудов, разрастания междолевой и межальвеолярной соединительной ткани.

Клиническая картина и диагностика. Обычно больные жалуются на боль в боку, за грудиной, усиливающуюся ночью, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Мокрота имеет неприятный запах, выделяется в небольшом количестве; иногда наблюдается кровохарканье.

Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Часто вы­являются грубые тяжистые тени, петлистый рисунок, соответствующий бронхоэктазам; ограниченные, не очень интенсивные очаговые затемнения при гуммах и более выраженные — при пневмониях. Характерны расшире­ние и уплотнение корня легкого (фиброз). Выраженные изменения в легких (фиброз, полости и др.), обнаруженные при рентгенографии, часто находят­ся в явном противоречии с общим удовлетворительным состоянием боль­ного.

Окончательный диагноз устанавливают на основании данных серологи­ческого исследования крови (резко положительная реакция Вассермана). В случае затруднений в диагностике при серонегативном сифилисе приме­няют специфическую терапию (ex juvantibus), которая дает быстрый тера­певтический эффект.

Лечение. Обычно проводят консервативное лечение. Хирургическое вме­шательство показано при необратимых последствиях сифилиса: стойких Рубцовых изменениях бронхов с образованием ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазов.

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)

Заболевания этой группы относительно редки и возникают преимущест­венно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия). Грибковая инфекция распространяется гематогенным путем в результате активизации сапрофитной и другой, так называемой оп­портунистической, микрофлоры полости рта и слизистых оболочек. Наибо­лее частыми возбудителями являются грибы (Candida albicans, Aspergillus fu-migatus, Blastomyces и др.). В легких возникают гнойный, казеозный, обыз-вествленный или гранулематозный одиночный или множественные очаги поражения.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание часто имеет хрониче­ское течение. Больные отмечают кашель с мокротой, общую слабость. При рентгенологическом исследовании обнаруживают резко отграниченные, не­гомогенные, округлые тени. Диагноз уточняют при обнаружении паразити­ческих грибов в мокроте, а также при иммунологическом и серологическом исследовании. Заболевание следует дифференцировать от других процессов, выявляемых при рентгенологическом исследовании в виде шаровидных теней.

Лечение. Применяют противогрибковые препараты (в последние годы до­казана эффективность низорала). При неэффективности консервативного лечения выполняют оперативное вмешательство.

6.4.4.4. Актиномикоз легких

Заболевание может быть вызвано лучистым грибом Actinomyces, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков. Однако чаще возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf-Israel, который сапро-фитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попа­дает в дыхательные пути. Более частым считается распространение актино-микоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких составляет 1—2% всех хронических гнойных заболеваний легких (по некоторым данным, 15—20%).

Патологоанатомическая картина. Очаги актиномикоза представляют со­бой слившиеся гранулемы, которые развиваются вокруг гриба, внедрившегося в легочную ткань. Образование гранулемы сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг об­разует очень плотный и резко болезненный (при прорастании грудной стен­ки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы актино-мицет.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на ограниченном уча­стке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда вы­являют отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При актиномикозе стенки грудной полости выявляется плотный, багрово-си­нюшный болезненный инфильтрат в зоне поражения.

Рентгенологическая картина в начальных стадиях заболевания малоха­рактерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева в сочетании с длительным течением заболевания, изменение ребер в области инфильтра­ции должны заставить врача предположить наличие актиномикоза легких и провести целенаправленный диагностический поиск.

Диагноз подтверждается при обнаружении друз и мицелия гриба в ко­мочках из мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в слу­чае их образования.

Лечение. Обычно проводят повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина и других антибиотиков.

Хирургическое лечение показано только при изолированных формах по­ражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников.

Воспаление легких на фоне СПИДа

В последние годы в связи с быстрым распространением во всех странах СПИДа появились формы особенно тяжело протекающих пневмоний, нередко осложняющихся деструкцией ле­гочной ткани, вовлечением в воспалительный процесс плевры. Наиболее часто эти пневмонии вызваны так называемой оппортунистической инфекцией — Pneumocystis carinii, грибами рода кандида и др.

Быстрое похудание больного, диарея, лимфаденопатия, анемия, симптомы поражения пря­мой кишки и ануса, характерные для СПИДа, дают возможность поставить диагноз, который подтверждается исследованием крови на ВИЧ.

Лечение. В связи с быстро наступающим летальным исходом и отсутствием до последнего времени специфической терапии лечение остается симптоматическим.

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии, или после гнойной инфекции. Бронхоэктазы в 50% случаев бывают двусторонними, ло­кализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожден­ные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими порока­ми развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются у детей в первые 3 года жиз­ни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских ост­рых болезней — кори, коклюша и др. Развитию бронхоэктазов способству­ют также хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавер-нозный туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следую­щие факторы:

1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­обретенного характера;

2) закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;

3) повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают брон-хоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При значительной, но неполной закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой обо­лочки развиваются воспалительные изменения в стенке бронха. На этом фоне возникает ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продол­жительности часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального дав­ления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Та­ким образом развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом лег­кого (ателектатические бронхоэктазы). Застой слизи в расширенных брон­хах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превра­щение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разруше­ние эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в бронхоэктатическую бо­лезнь — необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патологоанатомическая картина. Различают бронхоэктазы цилиндриче­ские и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

При ателектатических бронхоэктазах пораженная доля (или сегмент) зна­чительно уменьшена в размерах, имеет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого. Она лишена угольного пигмента, что свидетельствует об отсутствии ее вентиляции. На разрезе видны резко расши­ренные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально рас­положенные бронхи с цилиндрически или мешковидно расширенными кон­цевыми отделами.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщенные стенки бронхов, инфильтрированные полиморфно-ядерными клетками, с очагами разрастания фиброзной ткани и участками, лишенными эластиче­ской ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов покрыты плоским эпителием. Местами эпителий отсутствует. Его замешает грануляционная ткань, а кое-где имеются папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.

В этой стадии формируются хроническая легочно-сердечная недостаточ­ность, значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматоз­ных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Бронхо-эктатическая болезнь может развиваться на фоне туберкулезного бронхаде-нита, вызывающего стенозы в бронхах, с последующим присоединением гнойной инфекции, деструкции стенок бронхов и их дилатации.

Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некото­рых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако чаще периоды относи­тельного благополучия сменяются периодами обострений, во время кото­рых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотече­ния. Источниками кровохарканья и кровотечений являются аневризматиче-ски расширенные мелкие сосуды в подвергающейся гнойной деструкции слизистой оболочке бронхов.

Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боль в груди, одышка. Классический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамберге-ром).

При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании, особенно у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется. После откашливания большого количества мокроты нередко выслушивают­ся лишь сухие свистящие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отли­чаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяже­лые формы заболевания сопрово­ждаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляют­ся белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследова­ние и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного ис­следования. Изменения резче вы­ражены при ателектатических бронхоэктазах. Пораженный отдел легкого выявляется на рентгено­грамме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответ­ствующего отдела(доли,сегмента) здорового легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем ку­пола диафрагмы на стороне пора­жения. Иногда на рентгенограм­мах и особенно на компьютерных гемограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный ри­сунок, обусловленный периброн-хитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявля­ются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мел­кие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполня­ются. При ателектатической форме расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение (рис. 6.10).

Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три ста­дии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких.

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подраз­делена на два периода. В первом периоде заболевание клинически прояв­ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кро­вохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмо­нии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом иссле­довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У боль­ных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500—600 мл/сут; возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множе­ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудо­способность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны. Они часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхае­мого ими воздуха и выделения большого количества мокроты.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являют­ся повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относи­тельно удовлетворительное состояние больных при распространенном по­ражении легких.

Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургиче­ское лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше прин­ципам лечения острых гнойных заболеваний легких.

Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распро­страняется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. Одним из важных условий для проведения операции является отсутствие противопоказаний, обусловлен­ных сопутствующими заболеваниями. При IIIб стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нару­шений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполня­ют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных дву­сторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их вы­полняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выраже­ны. При определении объема операции необходимо помнить о частом соче­тании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции, даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких), у молодых людей быстро улучшается общее состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэто­му целесообразно оперировать больных в детском возрасте (7—15 лет) и не позже 30—45 лет.

6.4.6. Кисты легких

Различают врожденные (см. "Пороки развития") и приобретенные, соли-тарные и множественные кисты.

Приобретенные кисты представляют собой воздушные тонкостенные по­лости, располагающиеся непосредственно под висцеральной плеврой или в междолевой борозде.

Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких, образующихся после абсцесса, распада туберкулемы и других деструктивных процессов. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой без ее повреждения. Оболочка кисты состоит из фиброзной соеди­нительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку бронха (хрящ, мышечные волокна и т. д.), оболочка кисты не содержит. Кис­ты могут быть полностью замкнутыми, заполненными отделяемым слизистых оболочек желез, но могут иметь сообщение с бронхиальным деревом.

Игиническая картина и диагностика. Неосложненные кисты чаще проте­кают бессимптомно. Лишь при воздушных гигантских кистах отмечают боль в груди, кашель, иногда одышку, изредка дисфагию.

Клинические симптомы болезни возникают: 1) при разрыве кисты (раз­вивается спонтанный, иногда клапанный пневмоторакс); 2) при инфициро­вании кисты (аналог абсцесса легкого); 3) при нарушениях проходимости бронха, открывающегося в полость кисты. Дистальнее обтурации бронха в полости кисты скапливается жидкость или гной. Нередко при этом возни­кает клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в полость кисты, но обратно выходит не полностью. В полости кисты и в плевральной полости нарастает положительное давление, как при клапанном пневмото­раксе. Киста быстро увеличивается, становится напряженной. При этом здоровая ткань легкого сдавливается, средостение смещается в здоро­вую сторону, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Возникает не­обходимость в срочной медицинской помощи.

На фоне инфекционных осложнений у больного повышается температу­ра тела, появляется боль в груди, кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко кровохарканье.

Солитарная киста. Неосложненная киста при рентгенологическом иссле­довании имеет вид тонкостенной полости, содержащей воздух или некото­рое количество жидкости.

При поликистозе имеются мелкие воздушные множественные кисты, по своей структуре напоминающие пчелиные соты. В окружающей легочной ткани, как правило, нет инфильтративных и фиброзных изменений. Если киста полностью заполнена жидкостью, то при рентгеноскопии видна ша­ровидная тень, которую с помощью других методов исследования (компью­терная и рентгенотомография) необходимо дифференцировать от опухолей. При компьютерной томографии выявляется округлое образование, плот­ность которого характерна для жидкости.

Инфицированная киста характеризуется воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг нее. В ранее "сухих" полостях появляется жидкое со­держимое, образующее уровни.

Лечение. Операция показана: 1) при солитарных неосложненных кистах; 2) при возникновении опасных осложнений. Солитарную кисту осторожно удаляют после соответствующей подготовки, направленной на ликвидацию воспалительных изменений и стабилизацию общего состояния, стараясь щадить неповрежденное легкое. Оперативное вмешательство при ослож­ненных кистах зависит от типа осложнения. При остро развившемся напря­женном пневмотораксе показано срочное дренирование плевральной по­лости с последующей постоянной аспирацией воздуха, как при внезапно возникшем пневмотораксе. Резкое и быстрое увеличение полости кисты (напряженная киста) требует срочной пункции ее с последующим трансто­ракальным дренированием по Мональди. Если не удается достигнуть рас­правления легкого в течение 2—3 дней, целесообразно произвести торако-томию или, если есть возможность, видеоторакоскопию и устранить источ­ник поступления воздуха в плевральную полость. Это может быть достигну­то обшиванием и перевязкой бронха, открывающегося в кисту, резекцией кисты или части легкого.

При нагноении солитарной кисты ее иссекают с максимальным щажени-ем непораженной легочной ткани. При инфицировании множественных кист единственно радикальным методом, ведущим к излечению, является резекция пораженной части легкого.

При наличии противопоказаний к радикальной операции проводят лече­ние по общим принципам терапии гнойных заболеваний легких.

6.4.7. Эхинококкоз легких

Эхинококкоз легких представляет собой кистозную стадию развития ленточного глиста (Echinococcus granulosus). Окончательным хозяином гли­ста являются домашние (собаки, кошки) и дикие (лисы, песцы) животные; промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхинококка, — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек (см. "Эхинококкоз печени").

Эхинококкоз легкого встречается в виде гидатидной (однокамерной) формы. Поражения легких по частоте занимают второе место (15—20%) по­сле поражения печени (80%).

Клиническая картина и диагностика. Обычно различают три стадии раз­вития заболевания.

Стадия I — бессимптомная — может тянуться многие годы с момента за­ражения. Эхинококковая киста растет медленно, не причиняя расстройств. Заболевание обнаруживают случайно при рентгенологическом исследова­нии.

Стадия II — стадия клинических проявлений. В этом периоде болезни больных беспокоят тупые боли в груди, иногда одышка, кашель. Симптомы болезни развиваются при значительных размерах кисты.

Стадия III — стадия развития осложнений. У больных отмечается инфи­цирование и нагноение кисты, прорыв ее в бронх (около 90%), плевру, брюшную полость, желчные пути, полость перикарда.

При прорыве нагноившейся кисты в бронхи откашливаются гнойное со­держимое, обрывки оболочек кисты, сколексы (мелкие дочерние пузыри). Попадание в бронхи эхинококковой жидкости, оболочек пузырей и мелких дочерних кист может вызвать асфиксию. Прорыв кисты в бронхи сопрово­ждается тяжелым анафилактическим шоком вследствие всасывания токсич­ной эхинококковой жидкости и воздействия ее на рецепторный аппарат.

Рис. 6.11. Эхинококк легкого. Рентгенограмма.

Нередко появляются уртикарные высы­пания на коже. Излившаяся из полости кисты жидкость содержит сколексы, ко­торые при попадании в плевральную по­лость могут вызвать обсеменение плев­ры и появление новых пузырей.

При эхинококкозе легких нередко от­мечается повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспале­нием. При нагноении кисты температура тела повышается до 38—39°С и держится долго.

При осмотре грудной клетки при больших кистах иногда определяют ее выбухание на стороне поражения, рас-

ширение межреберных промежутков. В области прилежания эхинококкового пузыря выявляют притупление пер­куторного звука. Аускультативные данные весьма разнообразны: при пери-фокальном воспалении выслушиваются хрипы; при наличии опорожнив­шейся полости и заполнении ее воздухом — бронхиальное, иногда амфо­рическое дыхание. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не сопровождаются указанными симптомами.

При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживают одну или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными чет­кими контурами (рис. 6.11). Иногда определяют обызвествление фиброзной капсулы. Вследствие перифокального воспаления контуры тени кисты ста­новятся менее четкими. Сдавление прилежащих бронхов большой кистой может вызвать ателектаз легочной ткани.

При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитино­вой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха (симптом от­слоения). При бронхографии это пространство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования).

При прорыве нагноившегося эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична картине, наблюдаемой при абсцессе легкого, т. е. выяв­ляется полость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости. В кли­ническом анализе крови определяют эозинофилию, увеличение СОЭ, лей­коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Постановке диагноза помогают: 1) реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) — достоверный диагностический титр 1:200—250 и выше; 2) имму-ноферментный анализ (ИФА) — реакция считается положительной при оценке в 2—3 плюса. Выявление округлой тени с ровными контурами на рентгенограмме легкого, КТ или МРТ, сочетающееся с положительными серологическими реакциями (РИГА, ИФА), дает возможность точно диаг­ностировать заболевание.

Эхинококковую кисту следует дифференцировать от туберкулемы, пери­ферической карциномы и других заболеваний, при которых выявляются шаровидные тени в легких. При подозрении на эхинококкоз округлую ша­ровидную тень в легком пунктировать не следует из-за возможности разры­ва кисты, опасности попадания эхинококковой жидкости в плевру с разви­тием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменением плевральной по­лости зародышевыми элементами эхинококка.

Лечение. Традиционно применяют комбинированное лечение, которое включает операцию с проведением повторных курсов лечения гермицидами. При диссеминированных поражениях одного или нескольких органов и размерах кист до 3 см получены обнадеживающие результаты при проведе­нии химиотерапии без операции. Наибольшее применение получили препа­раты карбоматимидазола (альбендазол, эсказол, зентель). Препараты назна­чают в дозах 10—50 мг на 1 кг массы тела в сутки. Курс лечения длительно­стью 3 нед с повторением через 4 нед необходимо начинать в ранние сроки после операции. При проведении химиотерапии необходим контроль функ­ций печени, красного и белого кровяных ростков.

Для оперативного удаления эхинококковых кист применяют различные методики.

1. Эхинококкэктомия. После торакотомии кисту пунктируют толстой иг­лой, отсасывают содержимое. При отсутствии бронхиальных свищей в по­лость кисты водят такой же объем 80% водного раствора глицерина с экс­позицией 5 мин. В некоторых клиниках вместо глицерина вводят 20—30% раствор натрия хлорида с экспозицией 25—30 мин. При наличии бронхи­ального свища обработку кисты производят после ее вскрытия тампонами, обильно смоченными раствором глицерина. После вскрытия кисты удаляют хитиновую оболочку. Полость обрабатывают 76% спиртом или раствором глицерина, тщательно осматривают изнутри. При обнаружении открываю­щихся в нее бронхиальных свищей их отверстия ушивают. Затем иссекают избыток фиброзной капсулы и ушивают образовавшуюся полость, вворачи­вая края оставшейся оболочки в полость кисты (капитонаж). При глубоких полостях, когда ушивание трудно выполнимо и резко деформирует легкое, целесообразнее максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого, повышая давление в системе наркозного аппарата, легкое раздувают до тех пор, пока оно не при­ходит в соприкосновение с париетальной плеврой.

2. Идеальная эхинококкэктомия (энуклеация кисты). При этом способе эхинококковую кисту удаляют без нарушения целости хитиновой оболоч­ки. После отгораживания кисты, расположенной в периферических отде­лах легкого, влажными марлевыми салфетками, смоченными 80% раство­ром глицерина или 20—30% раствором натрия хлорида, достаточно ши­роко рассекают фиброзную оболочку (при необходимости и ткань легкого над ней). Легкое раздувают через интубационную трубку. При этом эхи­нококковая киста выдавливается неповрежденной через разрез в фиброз­ной капсуле. Затем бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в лег­ком тщательно ушивают. Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспа­ления.

3. Перицистэктомия (радикальная эхинококкэктомия) — удаление пара­зита вместе с фиброзной капсулой. При этом максимально щадят легочную ткань, чтобы не повредить рядом расположенные крупные сосуды.

4. Резекция легкого. Производят операцию по строго ограниченным по­казаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных про­цессах или сочетании эхинококкоза с другими заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию на втором лег­ком выполняют через 2—3 мес после первой. Летальность после операций составляет 0,5—1%, рецидивы наблюдаются примерно у 1% оперирован­ных.

Альвеококкоз. Альвеококк — ленточный гельминт длиной 1,3—2,2 мм. Постоянным половозрелым хозяином глиста являются песцы, лисы, редко собаки. Это гельминт из группы тениидозов Alveococcus inultilocularis или Alveococcus multilocularis sibiricensis. Яйца глистов попадают в человече­ский организм с зараженной ими пищей. Из кишечника паразит прони­кает, как правило, только в печень. Это эндемическое заболевание, рас­пространенное преимущественно в Омской, Томской, Новосибирской областях, в Хабаровском крае, Иркутской, Магаданской областях. Образу­ются очень плотные узлы, состоящие из мельчайших кист, разрастающих­ся по периферии во все стороны по типу кисти винограда. Альвеококк по­добно опухоли обладает инфильтрирующим и инвазивным деструктивным ростом. Способен поражать большую часть печени и прорастать через диа­фрагму в плевру и легкие. Течение болезни при альвеококкозе более тя­желое и быстрое, чем при однокамерном эхинококке.

Диагноз устанавливают при тщательном исследовании печени (см. "За­болевания печени") и легкого с применением специфических лабораторных тестов.

Лечение. Оперативное вмешательство заключается в резекции поражен­ных отделов легкого и печени, если позволяет распространенность пораже­ния. Иногда применяют криохимиодеструкцию, мебендазол и другие пре­параты.

6.4.8. Опухоли легких

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли легких (1—2% всех опухолей легких) чаще всего возникают из стенок бронхов. Доброкачественные опухоли развива­ются:

— из эпителия бронхов (аденомы, карциноид, папилломы, цилиндромы, полипы);

— из мезодермальной ткани (фибромы, лейомиомы, хондромы, геман-гиомы, лимфангиомы);

— из нейроэктодермальной ткани (нейриномы, нейрофибромы);

— из эмбриональных зачатков (врожденные опухоли — гамартома, тера­тома).

Наиболее часто встречаются аденомы бронхов и гамартомы (70% всех доброкачественных опухолей легких). По локализации опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (главных, долевых, сегментарных). Они могут расти эн-добронхиально (в просвет бронха) или перибронхиально. Иногда наблюда­ется смешанный характер роста.

Периферические опухоли развиваются из стенок более мелких бронхов и окружающих их тканей. Различают субплевральные и глубокие внутрилегочные опухоли.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания зависят от локализации и размеров опухоли, их гормональной активности (при карци-ноиде происходит выброс биологически активных веществ, вызывающий приступ покраснения).

В клиническом течении доброкачественных опухолей, как и при ряде других заболеваний, можно выделить: а) доклинический, бессимптомный период; б) период начальных клинических симптомов; в) период выражен­ных клинических симптомов, обусловленных осложнениями (абсцедирую-щая пневмония, ателектаз, бронхоэктазы, пневмофиброз, малигнизация и метастазирование).

Центральные эндобронхиальные опухоли (обычно аденомы) развиваются медленно. Вначале появляется преходящий частичный бронхостеноз, проте­кающий бессимптомно или сопровождающийся кашлем с выделением не­большого количества мокроты. Больные, особенно курящие, не придают это­му значения, так как общее состояние и работоспособность не нарушаются. При рентгенологическом исследовании лишь при внимательном рассмотре­нии можно заметить признаки гиповентиляции участка легкого, связанного с пораженным бронхом.

Когда опухоль, увеличиваясь в размерах, перекрывает большую часть просвета бронха, возникает вентильный стеноз, при котором просвет брон­ха частично открывается на вдохе и закрывается опухолью при выдохе. В ре­зультате возникает экспираторная эмфизема . При полной обтурации бронха развиваются ателектаз, застой отделямого слизистой оболочки бронха дистальнее сужения и воспалительный процесс в стенке бронха и легком.

При развитии инфекции в бронхиальном дереве периодически повыша­ется температура тела, появляется кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка, что обычно расценивается как бронхопневмония. Такие клинические проявления характерны для второго периода болезни. При восстановлении проходимости бронха и ликвидации инфекции нередко на несколько месяцев клинические симптомы заболевания исчезают. При рентгенологическом исследовании выявляется ателектаз участка легкого, соответствующего пораженному бронху, или эмфизема.

Постоянная стойкая обтурация бронха опухолью, грубо нарушающая его проходимость, приводит к формированию в легочной ткани постстенотических бронхоэктазов и гнойников. Объем поражения легкого зависит от ка­либра бронха, обтурированного опухолью.

При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного звука над областью ателектаза (пневмонии, абсцесса), ослабление или от­сутствие дыхательных шумов, голосового дрожания. Обычно прослушива­ются сухие и влажные хрипы. Температура тела в периоды обострения вос­палительного процесса повышена. Больные жалуются на слабость, похуда­ние, иногда кровохарканье. Работоспособность понижена или утрачена. Все указанные изменения, характерные для третьего периода болезни, резко снижают качество жизни пациентов.

При бронхоскопии обнаруживают опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующую просвет бронха. Биопсия опухоли позволяет уточнить диагноз.

Центральные перибронхиальные опухоли растут медлен­но, полная обтурация бронха наступает редко. Симптомы заболевания раз­виваются также медленно. Характер опухоли оценивают только во время операции, которая чаще завершается резекцией доли или всего легкого.

Периферические опухоли часто развиваются бессимптомно и могут быть выявлены случайно при рентгенологическом исследовании. Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызывать боль в груди, затруднение дыхания. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого возникает боль в области сердца. При сдавле-нии крупного бронха отмечается так называемая централизация перифери­ческой опухоли. Клиническая картина в этих случаях сходна с клинической картиной центральной опухоли.

При рентгенологическом исследовании выявляются характерные при­знаки периферической опухоли: округлая форма, ровные контуры тени. Наличие в опухоли известковых включений не является патогномоничным, так как они могут быть при туберкулезе, периферической карциноме, эхинококкозе. Ангиопульмонография, тонкоигольная биопсия по­зволяют дифференцировать доброкачественную опухоль от злокачест­венной.

При доброкачественной опухоли сосуды огибают опухоль в легком; при злокачественной опухоли видна "ампутация" сосудов, подходящих к ней. При бронхоскопии — важнейшем методе диагностики центральных опухо­лей — можно выявить косвенные признаки периферической опухоли: сме­щение бронхиальных ветвей, изменение угла их отхождения, иногда суже­ние просвета бронха за счет сдавления снаружи.

Окончательный диагноз может быть поставлен при пункционной био­псии, которую проводят под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

В тех случаях, когда специальные методы исследования не дают возмож­ности поставить диагноз, выполняют торакоскопию или торакотомию и производят биопсию.

Аденома развивается из эпителия желез слизистой оболочки бронха. Как правило (80—90%), она локализуется в крупных бронхах, т. е. является цен­тральной опухолью. По микроскопическому строению различают несколько разновидностей аденом: карциноидного (карциноид), цилиндроматозного (цилиндрома), мукоэпидермоидного и смешанного типа, в которых наблю­дается сочетание клеток цилиндромы и карциноида.

Из перечисленных разновидностей аденом более 80% составляют адено­мы карциноидного типа. Однако лишь в 2—4% случаев они служат причи­ной карциноидного синдрома. Аденомы бронхов карциноидного типа раз­виваются из низкодифференцированных эпителиальных клеток, имеющих отношение к нейроэндокринным клеткам нейроэктодермального происхо­ждения (клетки Кульчицкого). Они способны накапливать вещества, яв­ляющиеся предшественниками биогенных аминов, подвергать их декарбоксилированию и превращать в биологически активные субстанции — поли­пептидные гормоны, адреналин, серотонин и др. Секреция опухолью ука­занных гормонов и биологически активных веществ может вызывать карциноидный синдром. Аналогичные нейроэндокринные клетки встречаются в некоторых эндокринных железах, желудочно-кишечном тракте и других ор­ганах. В связи с тем что все эти клетки способны накапливать вещества, яв­ляющиеся предшественниками аминов, и подвергать амины декарбоксилированию, их объединяют в одну систему, которая по-английски называется Amin Precursor Uptake and Decarboxylation (сокращенно по первым буквам — APUD-система).

Клиническая картина карциноидного синдрома непостоянна, проявляется периодическими приступами жара в голове, шее и верхних конечностях, дерматозом, бронхоспазмом, поносом, психическими расстройствами. Рез­ко, внезапно повышается в крови содержание серотонина и его метаболита в моче — 5-оксииндолилуксусной кислоты. Частота и тяжесть приступов возрастают при малигнизации (в 5—10%) аденомы карциноидного типа, которая обладает всеми признаками злокачественной опухоли — инфильтративным неограниченным ростом, способностью давать метастазы практи­чески во все отдаленные органы и ткани. В отличие от рака карциноид ха­рактеризуется замедленным ростом и более поздним метастазированием. Аденомы мукоэпидермоидного типа также склонны к малигнизации, поэто­му их рассматривают как потенциально злокачественные.

Гамартома — врожденная опухоль, в которой могут присутствовать раз­личные элементы зародышевых тканей, в том числе островки зрелого хряща атипичной структуры, щелевидные полости, выстланные железистым эпителием, гладкие мышечные волокна, тонкостенные сосуды, жировые и со­единительнотканные прослойки. Гамартома представляет собой плотную, не имеющую капсулы округлую опухоль с гладкой или слегка шероховатой поверхностью. Несмотря на отсутствие капсулы, она четко отграничена от окружающей ткани. Наиболее часто опухоли располагаются в передних сег­ментах в толще легочной ткани или субплеврально. Большие опухоли могут сдавливать не только окружающую легочную ткань, но и бронхи, сосуды, что проявляется соответствующими клиническими симптомами. Малигнизация гамартом практически не наблюдается.

Редкие доброкачественные опухоли легких. Это очень пестрая группа разнообразных опухолей, которая, несмотря на редкость отдельных форм, в общем составляет почти 20% всех доброкачественных новообразований легких. В эту группу входят фибромы, папилломы, липомы, лейомиомы, тератомы, сосудистые и неврогенные опухоли. Папиллома и тератома рас­полагаются премущественно в толще легкого, т. е. имеют центральную ло­кализацию. Остальные виды опухолей могут иметь как центральную, так и периферическую локализацию. Способностью к малигнизации облада­ют преимущественно сосудистые опухоли (гемангиоэндотелиомы и гемангиоперицитомы). Эти опухоли относят к условно доброкачественным.

Лечение. Хирургическое лечение доброкачественных опухолей легких яв­ляется методом выбора. Чем раньше удаляют опухоль, тем меньше травма и объем оперативного вмешательства, меньше опасность развития осложне­ний и необратимых изменений в легких. Раннее удаление опухоли позволя­ет избежать опасности малигнизации и метастазирования.

Центральные опухоли рекомендуется удалять путем экономной резекции бронха (без легочной ткани). Если основание опухоли узкое, то ее можно удалить методом бронхотомии или экономной окончатой резек­ции части стенки бронха у основания опухоли. Образовавшееся отверстие в стенке бронха ушивают. При обширных опухолях, имеющих широкое основание, производят циркулярную резекцию бронха с наложением меж­бронхиального анастомоза. Если диагноз установлен поздно, когда в лег­ком дистальнее обтурации бронха произошли необратимые изменения (постстенотические абсцессы, бронхоэктазы, фиброз легочной ткани), производят циркулярную резекцию бронха вместе с пораженными одной-двумя долями легкого и наложением межбронхиального анастомоза с бронхом остающейся здоровой доли (долей) легкого. При необратимых изменениях во всем легком единственно возможной операцией остается пневмонэктомия.

В ранней стадии развития центральной, заведомо доброкачественной опухоли, расположенной на очень тонкой ножке, ее можно удалить через бронхоскоп. Однако такая операция сопряжена с опасностью кровотечения и недостаточной радикальностью удаления опухоли, с необходимостью по­вторного эндоскопического контроля и возможной биопсией стенки брон­ха, на которой располагалась ножка опухоли.

Периферические опухоли в зависимости от величины и глубины расположения их в толще легкого удаляют путем энуклеации, краевой или сегментарной резекции легкого, а при значительных размерах опухоли и не­обратимых изменениях в легочной ткани производят лобэктомию.

6.4.8.2. Злокачественные опухоли

6.4.8.2.1. Рак легких

Заболеваемость раком легких в последние десятилетия резко возросла и продолжает расти в большинстве стран. В 35 странах мира рак легких счи­тается убийцей номер один. В нашей стране рак легких также является опу­холью, наиболее часто встречающейся у мужчин. Число вновь диагности­руемых случаев рака легких в год в нашей стране составляет более 100 000. В США ежегодно регистрируется 140 тыс. смертей от рака легкого, или 6% всех смертных случаев.

Это особенно досадно, так как рак легкого можно предотвратить здоро­вым образом жизни в большей степени, чем другие болезни. Стандартизо­ванный показатель заболеваемости в разных регионах нашей страны состав­ляет в среднем у мужчин 68 человек, у женщин 8,2 на 100 000 жителей. Вы­зывает тревогу тот факт, что 25% больных заболевают возрасте 40—50 лет, а более 50% — старше 50—60 лет.

Этиология. Курение табака в 80% случаев является основным фактором развития рака легких. Загрязнение воздуха вредными выбросами автомоби­лей и промышленных предприятий, асбестоз также способствуют заболева­нию раком легких. В табачном дыме и смоле с помощью спектрального ана­лиза выявлено около 50 канцерогенных веществ. Наиболее вредными из них являются нитрозамины (диметил- и диэтилнитрозамины), бензпирены и ра­диоактивный изотоп полоний (²¹⁰ Ро) с длительным периодом полураспада. Фильтры на сигаретах оказались не более чем "фиговым листком", не пред­охраняющим от попадания канцерогенов в легкие. В помещениях, где по­стоянно курят, находящиеся там люди (члены семьи, сослуживцы), не по своей воле, вдыхая табачный дым, становятся "пассивными курильщиками". Они заболевают раком легких чаще, чем лица, не подвергающиеся воздей­ствию табачного дыма. У лиц, длительно и много курящих (более 1 пачки сигарет в день), рак легких развивается в 10,8 раза чаще, чем у некурящих. Начатое в молодые годы (12—14 лет) курение табака повышает риск забо­левания раком легких в 52 раза. Специальные эпидемиологические иссле­дования курящих и некурящих, проведенные в США на большом числе об­следуемых, убедительно показали, что смертность от рака легких среди ку­рящих в 20 раз выше, чем у некурящих. Наибольшее количество канцероге­нов попадает в легкие при докуривании сигарет до конца.

К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное действие, отно­сят также соединения, образующиеся при сгорании нефти и ее производ­ных, а также руды, содержащие радиоактивные вещества или кобальт, ни­кель, асбест, мышьяк. Задерживаясь в организме, они воздействуют на ДНК эпителия бронхов и легких, вызывают мутагенные изменения и превраще­ние нормальных клеток в раковые. В настоящее время стало известно, что трансформация нормальных клеток в злокачественные может произойти от многих внутренних и внешних причин. Синергическое действие ряда кан­церогенов приводит к развитию рака. Хронический бронхит у курильщиков способствует метаплазии мерцательного эпителия бронхов и последующему его злокачественному перерождению.

Рак легкого — практически смертельная болезнь. У пациентов, посту­пивших для оперативного лечения с бессимптомным раком, прогноз более благоприятный. При появлении клинических сиптомов почти 75% больных являются инкурабельными. Прогноз бывает более благоприятным, если клинические симптомы проявляются непродолжительное время (до 3 мес).

Прогноз значительно ухудшается при существовании явных симптомов свыше 9 мес. После установления диагноза рака легких в течение одного го­да выживают 20% больных, по истечении 5 лет — всего 8%.

Патологоанатомическая картина. Рак легких более чем в 95% наблюде­ний развивается из эпителия бронхов и бронхиальных желез. Поэтому более правильно говорить о раке бронхов. По локализации их делят на централь­ные (исходящие из главного, долевого или сегментарного бронха) и перифе­рические (исходящие из более мелких бронхов).

Около 60% раков локализуется в верхних отделах легких. Нельзя исклю­чить того, что это связано с более длительной задержкой табачного дыма в этих частях легкого. Чаще наблюдается центральный рак.

По макроскопическому виду центральные (прикорневые) раки подразде­ляют на эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) и перибронхиаль-ные (узловой, разветвленный). На ранних стадиях опухоль может иметь вид бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В даль­нейшем опухоль может расти в просвет бронха (экзофитный рост), в толщу стенки бронха, инфильтрируя ее (эндофитный рост), в перибронхиальную ткань, прорастая между хрящевыми кольцами (образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей).

Периферический рак имеет 4 формы: 1) внутридолевой узел; 2) субплев­ральный узел (в том числе рак верхушки легкого, или рак Панкоста); 3) по­лостная форма; 4) милиарная и диффузная формы. Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак, характеризующийся быстрым мета-стазированием опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком.

В зависимости от гистологической структуры по рекомендации ВОЗ с некоторыми изменениями Н. А. Краевского (1982) различают следующие виды рака.

1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:

а) высокодифференцированный,

б) умереннодифференцированный,

в) низкодифференцированный.

2. Мелкоклеточный рак.

3. Аденокарцинома:

а) высокодифференцированная (бронхиолоальвеолярная),

б) железисто-солидная,

в) низкодифференцированная.

4. Крупноклеточный рак:
а) светлоклеточный.

Гистологическая структура в разных участках опухоли может быть раз­личной. Это так называемые диморфные (имеющие два вида опухолевых клеток) и триморфные (имеющие три вида клеток) опухоли.

Тщательное подразделение опухолей по морфологическим признакам находит отражение в особенностях клинической картины и прогноза забо­левания, выборе оптимального лечения.

Темп роста раковой опухоли зависит от степени дифференцировки и гис­тологической структуры. От момента возникновения рака до достижения им диаметра 1 см при мелкоклеточном раке проходит 2,4 года, при адено-карциноме — 7,2 года, при плоскоклеточном — 13,2 года.

Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе TNM:

Т — первичная опухоль, N — регионарные лимфатические узлы, М — отда­ленные метастазы.

Международная классификация рака легкого по системе TNM (1997)

Т — первичная опухоль

ТХ — данных для оценки первичной опухоли недостаточно или она оп­ределяется только наличием опухолевых клеток в мокроте, промывных во­дах бронхов, но не выявляется ни методами визуализации, ни при бронхо­скопии.

ТО — первичная опухоль не выявляется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Tl — опухоль не более 3 см в диаметре, окружена легочной тканью или висцеральной плеврой, при бронхоскопии без видимой инвазии прокси-мальнее долевого бронха (без поражения главного бронха).

Примечание. Необычные поверхностно распространяющиеся опухоли любого размера, если их инфильтративный рост ограничен стенкой бронха, при распространении на главный бронх классифицируются как Т1.

Т2 — опухоль более 3 см в диаметре либо опухоль любого размера, про­растающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом (об-структивной пневмонией), распространяющаяся на корень легкого, но не захватывающая все легкое. По данным бронхоскопии, проксимальный край опухоли располагается дистальнее киля трахеи не менее 2 см.

ТЗ — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку (включая опухоли верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру, перикард; или опухоль, не доходящая до карины менее чем на 2 см, но без вовлечения в опухолевый процесс карины; или опухоль с сопутст­вующим ателектазом либо обструктивной пневмонией всего легкого.

Т4 — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средо­стение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину; или опухоль с плевральным выпотом.

Примечание. Большинство плевральных выпотов, сопутствующих раку легкого, вызвано опухолью.

N — регионарные лимфатические узлы

NX — данных для оценки регионарных лимфатических узлов недоста­точно.

N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфа­тических узлов.

N1 — имеется поражение перибронхиальных и(или) лимфатических уз­лов корня легкого на стороне поражения, включая непосредственное рас­пространение опухоли на лимфатические узлы.

N2 — имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения или бифуркационных.

N3 — имеется поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфатических узлов на стороне поражения или на противоположной сто­роне.

М — отдаленные метастазы.

MX — данных для определения отдаленных метастазов недостаточно. МО — нет признаков отдаленных метастазов. Ml — имеются отдаленные метастазы.

Категория Ml может быть дополнена в зависимости от локализации ме­тастазов обозначением органов, где они выявлены.

Точное определение стадии рака возможно только во время операции и гистологического исследования полученного материала.

В России с 1956 г. пользуются клинической классификацией рака, пре­дусматривающей выделение 4 стадий.

По течению и сопутствующим осложнениям выделяют неосложненные и осложненные (ателектаз, пневмония, плеврит и т. д.) формы рака легкого.

Клиническая картина и диагностика. Рак легкого длительное время про­текает бессимптомно или "маскируется" симптомами, которые обычно встречаются при других заболеваниях легких. Симптоматика рака легкого зависит от локализации опухоли (центральное, периферическое расположе­ние), степени обтурации пораженного бронха (частичная, полная), интен­сивности возникающих при этом осложнений (ателектаз, пневмония, плев­рит), особенностей местного роста опухоли и метастазирования.

Период от появления комплекса раковых клеток до возможного выявле­ния опухоли при рентгенологическом исследовании протекает бессимптом­но. Это так называемый доклинический период развития рака. При даль­нейшем прогрессировании рака появляются различные, часто неспецифич­ные симптомы, перерастающие в характерные для болезни признаки. Этот период называют периодом клинических проявлений рака легких.

Ранние симптомы рака редко бывают специфичными, мало беспокоят больных и остаются часто незамеченными, не побуждают пациента обра­титься к врачу. Однако некоторые больные испытывают в этот период по­вышенную утомляемость, снижение работоспособности и интереса к теку­щим происшествиям в природе и жизни общества. Периодически у них на­блюдается повышение температуры тела, легкое недомогание. В этом пе­риоде рак часто скрывается под маской бронхитов, пневмонии, повторных острых респираторных заболеваний. Беспокойство больного и членов его семьи начинается тогда, когда эти бронхиты, пневмонии начинают часто (через 1—2 мес) повторяться. В этом нет ничего удивительного, ведь сухой кашель или кашель с выделением мокроты, появляющийся позднее, явля­ется одним из часто встречающихся симптомов рака легкого. Наличие не­большой, рентгенологически не выявляемой опухоли может быть доказано только при цитологическом исследовании мокроты, смыва из бронха или материала, полученного при бронхоскопии и биопсии. Рентгенологически выявляемый доклинический рак может быть обнаружен при профилактиче­ской флюорографии среди лиц, составляющих группу риска.

Общим симптомом для большинства форм рака легких является кашель — от незначительного, похожего на кашель курящих, до мучительного, над­садного, часто повторяющегося. Причина такого кашля — стеноз или обту-рация крупного бронха, вовлечение его в прогрессирующий рост опухоли. Выделение мокроты (не имеющей неприятного запаха) бывает то скудным, то обильным в случае стеноза бронха, расширения дистальной части его и скопления бронхиального секрета. Кровохарканье не является ранним сим­птомом рака. Кровь в мокроте может появляться в виде прожилок, иногда мокрота приобретает вид малинового желе, что и является побудительным мотивом для обращения к врачу.

Боли в груди на пораженной стороне часто беспокоят больного. Они раз­личны по интенсивности, кратковременны в начале болезни и мучительно длительны при прогрессировании раковой инвазии в плевру, межреберные нервы, внутригрудную фасцию.

Одышка — один из достоверных признаков обширности поражения ле­гочной ткани, сокращения дыхательной поверхности, реализующейся в ви­де дыхательной недостаточности. Сначала одышка появляется только при физической нагрузке. Позднее, в связи с ателектазом значительной части легкого или накоплением плеврального экссудата, сдавливающего легкое, она не покидает больного и в покое.

Рак легкого часто сопровождается неспецифическими симптомами — слабость, потеря массы тела. Позднее могут появиться различные паранео-пластические синдромы, такие как синдром Мари—Бамбергера (мучитель­ные боли в суставах, припухлость вокруг них), синдром Ламберта—Итона (мышечная слабость, подобная миастенической), синдром Кушинга, пора­жения кожи и др.

Несмотря на многообразие клинических проявлений рака легкого, мож­но выделить несколько наиболее типичных вариантов его течения.

Центральный (прикорневой) рак. 1.Экзофитная опухоль быстрее других дает клинические проявления. Рост опухоли в просвет бронха вызы­вает некоторое разрушение слизистой оболочки и сужение просвета бронха, дистальнее которого скапливается мокрота, что обусловливает появление кашля. Частый, иногда надсадный кашель травмирует опухоль, приводя к появлению в мокроте крови. Даже небольшой полипообразный рак бронха может вызвать сужение просвета и затруднение вентиляции соответствую­щего бронху отдела легкого, особенно на выдохе, в результате чего дыхание иногда принимает свистящий характер (как при астматическом бронхите). При рентгенологическом исследовании выявляется эмфизема участка ле­гочной ткани, вентилируемого через пораженный суженный бронх (рис. 6.12). Во время быстрого глубокого вдоха в результате затруднения по­ступления воздуха в пораженные отделы легкого происходит смещение сре­достения в сторону пораженного легкого. По мере увеличения размеров опухоли просвет бронха все более суживается, наступает гиповентиляция, а затем ателектаз сегмента, доли или всего легкого (в зависимости от локали­зации опухоли).

Рис. 6.12. Экзофитный рак легкого. Частичная обтурация нижнедолевого бронха, эмфизема нижней доли.

Ателектаз при опухоли бронха часто бывает связан с респираторной инфекцией. Из-за отека слизистой оболочки в об­ласти сужения и наличия сгустка мокроты про­свет бронха сужается, вентиляция соответст­вующего участка легкого резко ослабевает. В свя­зи с этим появляется так называемый раковый пневмонит. Отличие его от пневмонии состоит в том, что симптомы заболевания быстро (ино­гда в течение 2—4 дней) исчезают после приме­нения противовоспалительных и отхаркиваю­щих средств. Иногда они самостоятельно про­ходят после отхождения сгустка мокроты, обту-рировавшего бронх. Через некоторое время симптомы пневмонита повторяются вновь, что должно заставить врача предположить наличие центрального рака легкого.

Нередко в этот период появляются боли в суставах. При стойком ателектазе наблюдается отставание части грудной клетки при дыхании, сужение межреберных про­межутков на стороне поражения, иногда смещение трахеи в сторону пора­женного легкого. Перкуторно определяют тупость над областью ателектаза, отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания.

При рентгенологическом исследовании отмечается уменьшение разме­ров пораженной части легкого (рис. 6.13), смещение корня легкого в боль­ную сторону. При томографии нередко определяют "ампутацию" поражен­ного бронха или резкое его сужение. На компьютерной томограмме можно определить распространение опухоли на окружающие ткани. При бронхо­скопии выявляют опухоль в просвете бронха. Для дифференциальной диаг­ностики производят биопсию.

Рис. 6.13. Экзофитный рак легкого. Полная обтурация ниж­недолевого бронха, ателектаз нижней доли.

2. Э н д о ф и т н а я опухоль разрастается в толще стенки бронха, по­этому приводит к сужению бронха, нарушению его проходимости, развитию гиповентиляции ателектаза на более поздних стадиях, чем экзофитная. Наи­более ранним ее симптомом является кашель, сопровождающийся выделе­нием мокроты, иногда с прожилками крови. По мере дальнейшего роста

опухоли симптоматика становится схожей с на­блюдаемой при экзофитной форме рака.

3. Узловая перибронхиальная кар­цинома — самая частая форма рака бронха. Опухоль растет не в просвет бронха, а за его пределы, в легочную ткань. Прорастая стенку бронха, она охватывает его с одной стороны или окружает циркулярно в виде муфты. В результа­те просвет бронха суживается лишь в небольшой степени. Разрастающаяся опухоль со временем затрудняет прохождение воздуха по отходящим от него бронхиальным ветвям. Соответствую­щие участки легкого спадаются, уплотняются, в них развивается воспалительный процесс (пневмонит). Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Периброн-хиально развивающаяся опухоль вовлекает в процесс лимфатические и кро­веносные сосуды, что приводит к быстрому метастазированию. Вовлечение в процесс нервных веточек обусловливает появление тупых болей в грудной полости.

При физикальном исследовании выявляют некоторое укорочение перку­торного звука над пораженной частью легкого, ослабление дыхания, иногда свистящее дыхание вблизи корня, где воздух проходит через суженный бронх.

При рентгенологическом исследовании в корне легкого определяют опу­холевый узел, нередко имеющий вид "гусиной лапки". При значительном сужении просвета бронха выявляют гиповентиляцию легочной ткани. Осо­бенно информативны томография и компьютерная томография, при кото­рых четко определяется опухолевый узел, метастазы в лимфатические узлы корня легкого, деформация и сужение просвета бронха перибронхиально растущей опухолью. Бронхоскопия часто дает лишь косвенные признаки перибронхиальной опухоли и реже, чем при экзофитной опухоли, позволяет верифицировать диагноз.

4. Разветвленная форма перибронхиального рака харак­теризуется отсутствием выраженного опухолевого узла. Прорастая через стенку бронха, опухоль охватывает его циркулярно, а затем, разрастаясь в легочной ткани, распространяется по ходу его ветвей и находящихся рядом сосудов. Просвет бронхов остается свободным от опухолевых разрастаний, в результате чего клиническая картина схожа с таковой при бронхите. По мере вовлечения в процесс окружающих тканей и нарушения дренажной функции бронхов усиливается кашель, принимающий надсадный характер, появляется мокрота с прожилками крови. Развивается картина хронической пневмонии. Диагностика этой формы рака трудна, и нередко диагноз ставят лишь при обнаружении метастазов в лимфатические узлы корня легкого, сре­достения или в отдаленные органы (позвоночник, головной и спинной мозг).

Периферический рак. 1. Внутридолевая опухоль развивается внутри доли легкого и в начале заболевания протекает без заметных сим­птомов. Поражение обычно выявляют случайно при рентгенологическом исследовании во время диспансеризации. На рентгенограммах опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2—5 см с четкими контурами. Если опухоль в это время не распознана и не предпринято лечение, то она по­степенно увеличивается, сдавливает, а затем и прорастает мелкие бронхи­альные ветви. Обычно вслед за этим присоединяется перифокальный вос­палительный процесс, сопровождающийся повышением температуры те­ла, кашлем, выделением мокроты, ухудшением самочувствия. Клиниче­скую картину нередко расценивают как обычное воспаление легких, на­значают антибактериальную терапию. Это приводит к быстрому улучше­нию общего состояния больного, однако тень в легком остается, не исче­зают и тупые боли на пораженной стороне груди.

Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухоле­вого узла. При расположении его ближе к корню легкого рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха. Развивается ателектаз сег­мента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгено­логически, помимо тени треугольной формы, характерной для появивше­гося ателектаза, определяют округлый узел в области вершины указанной тени.

2. Субплевральные опухоли проявляются основным, а часто и единственным симптомом — болями на стороне поражения. Рост опухоли происходит преимущественно к периферии лег­кого, что приводит к диссеминации раковых кле­ток по плевре или врастанию опухоли в грудную стенку, сопровождается интенсивными болями, связанными с вовлечением в процесс межребер­ных нервов.

При локализации опухоли в медиальных отде­лах легкого могут наблюдаться боли, напоми­нающие стенокардические.

К субплевральным формам относится также рак верхушки легкого (рак Панкоста) с характер­ной локализацией. В начале заболевания отмеча­ются боли в области надплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда присоединяется сдавление подключичной вены, лимфатических сосудов, появляется отек руки. Позже в процесс вовлекается симпатический ствол, на стороне пораже­ния развивается синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

"Полостная" форма периферического рака представляет собой ре­зультат некроза и расплавления ткани в центре опухоли. Тень опухоли с по­лостью в центре хорошо выявляется при томографии (рис. 6.14). При раз­рушении стенки крупного бронха содержимое полости выделяется наружу при кашле, в результате чего клиническая и рентгенологическая картины становятся сходными с таковыми при абсцессе легкого. Часто заболеванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии.

Рис. 6.14. Периферический рак верхней доли левого легкого, "полостная форма".

Характерными признаками "полостной" формы периферического рака, позволяющими отличить его от банального абсцесса, являются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры тела и отсутствие обильного отхождения мокроты. Обычно отделяется 100—150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние больного, несмотря на от­деление мокроты, не улучшается. Характерной рентгенологической особен­ностью этой формы "абсцесса" являются полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден, отсутствие секвестров легочной ткани, небольшое количество жидкости внутри полости.

Бронхоскопия при периферическом раке до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки: смещение бронхиальных ветвей, сужение просвета их, изменение формы. Для гистологического подтвержде­ния диагноза производят биопсию опухоли, пунктируя ее тонкой иглой че­рез грудную стенку.

Атипичные формы рака легких. 1. Медиастинальная форма ха­рактеризуется наличием множественных метастазов в лимфатические узлы средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком.

Первые симптомы медиастинальной формы рака — отечность лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное изменение тембра голоса (за счет сдавления опухолью возвратного нерва). В далеко зашедшей стадии за­болевания клиническая картина определяется наличием медиастинального синдрома: боли в грудной клетке, периферический лимфоспазм и стеноти-ческое дыхание, обусловленные сдавлением органов средостения, в том числе верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода.

Рентгенологически выявляется расширение тени средостения, чаще бо­лее выраженное с одной стороны; контуры тени полициклические, что ука­зывает на увеличение лимфатических узлов. Важную роль в уточнении ди­агноза играют компьютерная томография, медиастиноскопия с биопсией и ангиографическое исследование.

2. Милиарная форма характеризуется отсутствием выявляемого первичного очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине напоминает милиарный туберкулез легких. Диагноз может быть по­ставлен при цитологическом исследовании мокроты, при торакоскопии с биопсией ткани легкого.

Дифференциальная диагностика. Различные формы рака легких следует дифференцировать от воспалительных заболеваний, доброкачественных опухолей и кист легких, а также от метастазов опухолей другой локали­зации.

Центральный рак легкого отличается от хронической пневмонии повтор­ными и частыми обострениями, легко поддающимися терапии, наличием инфильтрата в легком, остающегося после обострения, обнаружением в мокроте атипических клеток, признаками опухолевого поражения бронхов, выявляемыми при бронхоскопии. Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка измененной стенки бронха или скарификата его слизистой оболочки.

Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при био­псии, помогает поставить окончательный диагноз и при подозрении на доб­рокачественную центральную опухоль.

Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой, туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами лег­кого.

При туберкулеме до ее распада и прорыва содержимого в бронх, ко­гда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза, а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифференциальный диагноз может быть про­веден только на основании пункционной биопсии образования в легком. Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная лока­лизация образования в кортикальных отделах легкого, неоднородность те­ни, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Последнее объяс­няется наличием различных полиморфологических компонентов в туберку-леме (от экссудативной пневмонии до обезызвествленного казеоза).

Доброкачественные опухоли легких отличаются очень медлен­ным ростом и четкими контурами тени на рентгенограммах. Окончатель­ный диагноз возможен только после гистологического или цитологического исследования.

Бронхогенные кисты имеют округлую форму, гомогенную струк­туру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и про­рыве содержимого кисты в бронх образуется полость, содержащая воздух и жидкость с горизонтальным уровнем, как при абсцессе легкого.

Эхинококковые кисты дифференцируют от периферической кар­циномы на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ров­ными контурами, наличие симптома отслоения, феномена субкапсулярного контрастирования), положительной реакции — латекс-агглютинации или иммуноферментного анализа.

При лимфогранулематозе узлов средостения нередко уве­личены и другие группы лимфатических узлов. Пункция узла и обнаруже­ние клеток Березовского—Штернберга подтверждают диагноз лимфогранулематоза и помогают дифференцировать от него перибронхиально расту­щий узловой рак корня легкого. Диагноз может быть уточнен также при медиастиноскопии с биопсией одного из пораженных лимфатических узлов. Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз ме­жду раком легких и опухолью средостения. Для этого применяют компью­терную томографию (см. "Средостение") и биопсию.

При метастазах в легкие рака других органов дифференциаль­ная диагностика затруднена. Метастатические опухоли в легких имеют ок­руглую форму. Они могут быть одиночными и множественными. Диагноз подтверждается при обнаружении первичной опухоли и получении резуль­татов биопсии.

Лечение. Основным наиболее надежным методом лечения рака легких яв­ляется хирургический. В зависимости от стадии и обширности поражения' легкого удаляют, произведя торакотомию, одну или две доли (лобэктомия, билобэктомия). При более значительном распространении рака удаляют все легкое (пульмонэктомия) вместе с регионарными лимфатическими узлами. В последние годы при ранней стадии рака различные операции на легких, включая лобэктомию и билобэктомию, проводят без торакотомии с помо­щью видеоторакоскопической техники. Преимущество этих операций за­ключается в меньшей травматичности, сокращении периода реабилитации и числа осложнений.

Показаниями к операции являются хорошо отграниченные опухоли I— III стадии, отсутствие отдаленных метастазов в другие органы. При опреде­лении показаний к операции следует учитывать общее состояние больных, удовлетворительную функцию легких и сердечно-сосудистой системы, воз­раст пациента, его возможность перенести тяжелое вмешательство. Хирур­гическое лечение дает хорошие результаты при I—II стадии, когда патоло­гический процесс не вышел за пределы доли легкого и регионарные лимфа­тические узлы могут быть удалены. Пятилетняя выживаемость при опера­тивном лечении в I стадии достигает 85—90%, во II стадии около 60%

Среди больных раком легких, направляемых в клинику для оперативного лечения, только 30—40% являются операбельными. При мелкоклеточном низкодифференцированном раке операцию рекомендуют лишь при I—II стадии заболевания.

Одиночные и даже множественные метастазы рака толстой кишки в лег­кие в настоящее время успешно оперируют (энуклеация метастаза, сегмен­тарная резекция легкого, лобэктомия), если удален первичный очаг в ки­шечнике. Пятилетняя выживаемость после удаления метастазов составляет 10-30%.

Противопоказаниями к операции на легких являются тяжелое общее со­стояние больного, грубые нарушения функции легких и сердечно-сосуди­стой системы, невозможность радикального удаления опухоли, наличие от­даленных метастазов и карциноматоза плевры, возраст старше 75 лет (отно­сительное противопоказание), не поддающиеся коррекции сопутствующие и фоновые заболевания (сердечная недостаточность, выраженные измене­ния функции печени и почек).

При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс раковых клеток в сосудистое русло и лимфатические пути, что не­редко приводит к их гематогенной и лимфогенной диссеминации. Для про­филактики метастазирования целесообразно в самом начале операции пере­вязывать вены, несущие кровь от пораженных отделов легкого, а также во время и после операции вводить цитостатические средства, снижающие биологическую активность раковых клеток.

Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тща­тельной санации бронхиального дерева во время операции через интубаци-онную трубку, тщательном удалении регионарных увеличенных лимфатиче­ских узлов, а также в промывании (в конце операции) плевральной полости раствором цитостатика.

При лечении неоперабельных больных и в послеоперационном периоде используют лучевую терапию. Рекомендуемая суммарная доза лучевого воз­действия на очаг составляет 60—70 Гр (6000—7000 рад). Нередко применяют комбинированное лечение по схеме: операция — лучевая терапия — химио­терапия. Последние два вида лечения используют при неоперабельных фор­мах рака. Следует учитывать, что плоскоклеточные раки малочувствительны к лучевой терапии.

Фотодинамическая терапия находится в стадии клинических испытаний. Сущность метода заключается в способности раковых клеток накапливать фотосенсибилизатор (фотофрин и его аналоги, изготовленные на основе гематопорфирина, фотосенс, аласенс и др.). При облучении опу­холи, накопившей фотосенсибилизатор, лучом лазера определенной длины волны в клетках появляются активные радикалы, разрушающие раковые клетки. Параллельно с этим возникает тромбоз мелких сосудов, питающих опухоль, ограниченный глубиной проникновения луча лазера, что приводит к некрозу ткани опухоли. Предварительные данные показывают, что при ра­ке I стадии можно добиться полного исчезновения опухоли. При II—III ста­дии наступает некроз поверхностных слоев опухоли. При повторных облу­чениях происходит частичное разрушение опухолевой ткани в бронхе, что способствует восстановлению проходимости бронха, уменьшению воспали­тельных изменений в невентилируемых участках легкого. Эту методику це­лесообразно использовать как для предоперационной подготовки, так и для паллиативного лечения.

Послеоперационная летальность при лобэктомии составляет 3 — 5%, при пульмонэктомии — до 10%.

Прогноз. После установления диагноза больные без последующего ле­чения живут примерно 1 год. После радикальной операции прогноз опре­деляется стадией заболевания и гистологической структурой опухоли. Особенно неблагоприятны результаты хирургического лечения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным раком. При дифференциро­ванных формах рака после операций, произведенных в I стадии заболева­ния, пятилетняя выживаемость достигает 85—90%, при II — 60%. По от­ношению ко всем диагностированным (а не только оперированным) опухолям этого вида пятилетняя выживаемость составляет около 8%. Та­ким образом, прогноз при раке легкого неблагоприятный.

Профилактика. Предупреждение развития рака легких требует более энергичной борьбы с курением, в том числе пассивным, когда некурящие вдыхают дым от сигарет в накуренных помещениях (некурящие жены муж­чин, злоупотребляющих курением табака, заболевают раком легкого в 2 раза чаще, чем жены некурящих мужей). Большое значение имеют мероприятия по поддержанию чистоты воздуха в городских районах с оживленным авто­мобильным движением, установка фильтров, улавливающих дым промыш­ленных предприятий, устранение запыленности воздуха и улучшение вен­тиляции помещений в шахтах, цехах фабрик и заводов, производящих ас­бест, лаки, горюче-смазочные материалы. Большое значение в предупреж­дении развития рака легких придается профилактической работе с лицами, относящимися к группам риска (больные хроническими пневмониями, ку­рящие старше 45 лет, лица, работающие на вредных для здоровья предприятиях, и т. д.). Они должны находиться под постоянным врачебным наблю­дением (рентгенологическое исследование, цитологическое исследование мокроты).

6.5. Плевра

6.5.1 Травматические повреждения

Плевра повреждается как при закрытой травме грудной клетки, так и при проникающих ранениях. Травма может сопровождаться одновременным повреждением грудной стенки, легкого и других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмоторакс), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), лимфы при повреждении грудного протока (хилоторакс), накоплением транссудата (гидроторакс), гноя и воздуха (пио-пневмоторакс).

6.5.1.1. Пневмоторакс

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной (венти­лируемой) поверхности. В зависимости от распространенности различают следующие виды пневмоторакса: тотальный, когда воздух заполняет всю плевральную полость; частичный, или плащевидный, когда легкое спадает­ся не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон, и отграниченный пневмоторакс.

По характеру повреждения и сообщения с внешней средой выделяют за­крытый и открытый пневмоторакс, а также клапанный и спонтанный пнев­моторакс.

1. Закрытым пневмотораксом называют такой, при котором отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и атмо­сферой.

2. Открытым называют пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.

Открытый пневмоторакс возникает при проникающих ранениях грудной клетки. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообща­ется с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки (открытый наружу) или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плев­ральной полости на стороне поражения становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается. Возникает так называемое па­радоксальное дыхание. При вдохе воздух попадает в здоровое легкое не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреждения. При вы­дохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое, не­сколько раздувая его. Таким образом, при открытом пневмотораксе спавшее­ся легкое совершает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при выдохе и спадаясь при вдохе, т. е. совершает при дыхании движения, об­ратные здоровому легкому. В результате глубина дыхания резко уменьшается, нарушается вентиляция легких, развивается дыхательная и сердечная недос­таточность, респираторная гипоксия, шок. Нередко возникает "флотация" средостения, т. е. смещение его то в больную, то в здоровую сторону при ка­ждом вдохе и выдохе. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть от шока, нарушения сердечной деятельности.

Клиническая картина и диагностика. Больной жалуется на одышку, боли в области ранения. При осмотре выявляется рана от ножевого или огне­стрельного ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяются вы­сокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезнове­ние дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании выявляют тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие ле­гочного рисунка на периферии.

Лечение. Первая помощь при открытом наружу пневмотораксе (рана грудной стенки) сводится к наложению окклюзионной повязки, герметично закрывающей рану. Параллельно с этим проводят мероприятия по поддер­жанию функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, обезболива­ние, восстановление кровопотери введением различных средств.

В стационаре производят хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующей постоянной аспирацией воздуха и скапли­вающегося в плевральной полости экссудата через дренаж. При одновре­менном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения. Операцию проводят с максимальным сохранением здо­ровой ткани органа. В конце операции рану также дренируют и производят постоянную аспирацию содержимого в послеоперационном периоде.

При открытом пневмотораксе, сообщающемся с внешней средой через бронхи, поврежденные деструктивным процессом в легком (прорыв абсцес­са, туберкулезной каверны, полостной формы рака), лечение направлено на ликвидацию основного процесса, дренирование плевральной полости с по­стоянной аспирацией экссудата и воздуха. При большом дефекте в бронхе и безуспешной попытке расправить легкое прибегают к временной обтурации бронха специальной пробкой из поролона или другого материала, после чего поступление воздуха в плевральную полость прекращается, создаются благоприятные условия для расправления спавшегося легкого. Висцераль­ная плевра расправленного легкого в период обтурации бронха может сра­стись с париетальной, что приведет к ликвидации пневмоторакса. Для изле­чения основного заболевания легкого используют принятые как консерва­тивные, так и оперативные методы.

Наиболее тяжелой и трудной формой пневмоторакса для диагностики и лечения является клапанный пневмоторакс. Клапанный пневмоторакс является разновидностью открытого. Он отличается тем, что воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого (или раны грудной клетки) при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выхо­дит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана. В связи с этим вдыхаемый воздух при каж­дом вдохе поступает в плевральную полость и лишь частично выходит при выдохе. Постепенно увеличивающееся давление в плевральной полости сдавливает легкое и крупные сосуды.

В некоторых случаях клапанного пневмоторакса воздух через "клапан" накачивается только в одном направлении, в плевральную полость. Давле­ние (напряжение) в плевральной полости быстро нарастает. Такой вид кла­панного пневмоторакса называют напряженным (рис. 6.15). Когда дав­ление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдается флотация средостения (т. е. перемещение его при дыхании то в одну, то в другую сторону). В связи с этим перегибаются крупные сосуды, резко нарушается кровообращение и дыхание, может развиться шок.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы клапанного пневмоторакса — страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межре­берных промежутков; снижение артериального давления, тахикардия, арит­мия. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпани-ческий звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхатель­ных шумов, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом ис­следовании выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков.

Лечение. Первая помощь заключается в срочной разгрузочной (снижаю­щей давление) пункции плевральной полости толстой иглой. На павильон иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике "палец" от перчатки или напальчник, который будет играть роль клапана, т. е. выпускать воздух из плевральной полости и препятствовать его поступлению в обратном направлении. Это позволяет уменьшить напряжение в плевральной полости, создать условия для рас­правления (хотя бы частичного) легкого на пораженной стороне, увеличе­ния вентилируемой поверхности.

Последующие лечебные мероприятия проводят в стационаре в соответ­ствии с характером повреждения и причин возникновения клапанного пневмоторакса. По показаниям проводят необходимое хирургическое вме­шательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть произведена через торакотомный разрез или с помощью видеоторакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде проводят постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости, способ­ствующую расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата.

Спонтанный пневмоторакс является разновидностью закрытого. Спон­танный пневмоторакс обычно является закрытым. Однако в случае образо­вания клапанного механизма при разорвавшейся кисте или булле он стано­вится клапанным, напряженным, причиняющим более тяжелые расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Обычно спонтанный пневмоторакс возникает вследствие разрыва субплевральных кист или тон­костенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить вследст­вие повышения внутрилегочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Спонтанный пневмоторакс может развиться в лю­бом возрасте.

Клиническая картина и диагностика. При прорыве кисты или буллы в ог­раниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают ка­ких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевраль­ную полость, не превышает 5—15% ее объема. При поступлении в плев­ральную полость более значительного количества воздуха развивается ти­пичная картина закрытого или клапанного пневмоторакса как по данным физикального исследования, так и по рентгенологической картине.

Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1—2 плевральные пункции.

При их неэффективности плевральную полость следует дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой ре­зекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры про­изводят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого.

Гемоторакс. Причинами возникновения гемоторакса могут быть травма, ятрогенные повреждения после пункции подключичной вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты.

Лечение. При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующим дренированием плевральной полости и постоян­ной аспирацией содержимого. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия для окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков, чтобы предупредить образование мас­сивных шварт. При наличии видеоторакоскопической техники диагности­ка характера повреждения легкого и оперативное вмешательство могут быть выполнены через торакоскоп.

Хилоторакс. При повреждениях и заболеваниях грудного протока воз­никает хилоторакс. Проток может быть ранен при переломе позвоночни­ка, открытой или закрытой травме живота и груди, поврежден во время операции. Возможен спонтанный разрыв грудного протока при наруше­нии оттока лимфы вследствие обтурации протока опухолью, туберкулез­ным процессом, тромбозом вены у места впадения протока в венозный угол на шее.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы хилоторакса аналогичны тем, которые наблюдаются при скоплении жидкости в плевральной полос­ти. При пункции плевральной полости обнаруживают молочно-белую жид­кость, типичную для хилоторакса, в которой содержится много жира, лим­фоцитов (до 40 000 в 1 мл). Для подтверждения характера взятой из плев­ральной полости жидкости проводят пробу с судановыми красителями — положительная проба подтверждает наличие хилезной жидкости.

Лечение. Для удаления скапливающейся в плевральной полости хилезной жидкости проводят пункцию и дренирование плевральной полости в надежде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показа­но парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в те­чение 1—2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры

Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости принято называть экссудативным плевритом. Плевриты могут быть асепти­ческими или инфекционными, т. е. гнойными. Строго говоря, плеврит не является самостоятельным заболеванием. Его следует рассматривать как па­тологическое состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония, кровоизлияние в плевральную полость в результате травмы, карциноматоз плевры при раке легких, мезотелиомы плевры, мета­стазов из других органов) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите в результате проникновения в плевральную полость агрессив­ных ферментов поджелудочной железы, а также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве).

Плеврит может быть также проявлением общих (системных) заболева­ний, протекающих без поражения тканей, соприкасающихся с плеврой. Он часто определяет особенность течения и тяжесть основного заболевания, требует принятия специальных лечебных мер, поэтому заслуживает специ­ального рассмотрения

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит

Накопление экссудата в плевральной полости, как правило, является следствием повышения проницаемости кровеносных и лимфатических ка­пилляров в ответ на воспаление в поверхностных слоях паренхимы легкого различной природы, а также в ответ на острые патологические процессы в брюшной полости (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс). Экссудативная реакция плевры наблюдается также при инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит), коллагенозах (сис­темная красная волчанка, узелковый периартериит), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), недос­таточности кровообращения, уремии, карциноматозе.

В зависимости от характера патологического процесса, вызвавшего плев­рит, и темпа его развития выделяют сухой (фибринозный) плеврит, когда между листками плевры выпота еще нет; экссудативный (асептический) и гнойный плеврит (эмпиема плевральной полости).

Накоплению экссудата в плевральной полости способствует гиперемия плевральных листков, значительное повышение проницаемости капилляров в сочетании со снижением резорбции жидкости вследствие отека плевры, блокады лимфатических путей оттока. В начале заболевания экссудат обыч­но не содержит микроорганизмов, при асептическом плеврите бывает се­розным (гидроторакс) или серозно-фибринозным. При скоплении неболь­шого количества жидкости в плевральной полости она располагается пре­имущественно над диафрагмой в плеврокостальном синусе. Если количест­во экссудата достаточно велико, то он располагается по линии Дамуазо, от­тесняя нижнюю долю легкого к средостению. Если экссудат заполняет всю плевральную полость, то он плащевидно окутывает все легкое, оттесняя его к средостению.

Плевра при асептическом экссудативном плеврите гиперемирована, отечна, местами покрыта фибрином. Иногда наступает сращение плевраль­ных листков по границе экссудата, в результате возникает осумкованный плеврит, локализующийся в нижних отделах плевральной полости.

Асептические экссудативные плевриты могут превращаться в инфекци­онные (гнойные). Инфекция проникает в плевральную полость преимуще­ственно по лимфатическим путям при воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс или гангрена легких) или в брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, панкреатит). Асептический плеврит ста­новится гнойным. Название "гнойный плеврит" по существу не отличается от принятого в хирургической практике термина "эмпиема плевры" и будет рассмотрен отдельно.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы плеврита: боли в боку, нарушение дыхания (диспноэ), кашель, повышение температуры, слабость.

Жалобы на боль в боку наиболее выражены при сухом плеврите. Трение воспаленных плевральных листков отчетливо слышно при аускультации. Шум трения плевры напоминает скрип снега. При глубоком дыхании боли и шум трения плевры усиливаются. Иногда боль иррадиирует по ходу во­влеченных в процесс нервов (например, боль в надплечье при раздражении диафрагмального нерва или боль в животе и даже некоторое напряжение мышц живота при поражении диафрагмы воспалительным процессом). По мере накопления экссудата боль ослабевает; на первый план выходят уме­ренная боль в боку, одышка, кашель, слабость.

Скопление экссудата в плевральной полости обнаруживается при пер­куссии — укорочение перкуторного звука над областью скопления жидко­сти по линии Дамуазо, при аускультации — ослабление дыхательных шу­мов, ослаблено голосовое дрожание. Рентгенологически и особенно при КТ выявляют затемнение в зоне скопления жидкости.

Для выяснения характера экссудата необходима плевральная пункция. Жидкость, полученная во время пункции, может быть расценена как экссу­дат, если содержание белка в ней выше 30 г/л, а рН менее 7,3. Если содер­жание белка в полученной жидкости ниже 30 г/л, а рН более 7,3, тогда жид­кость представляет собой транссудат, характерный для сердечной недоста­точности и ряда других заболеваний. Обнаружение в экссудате бактерий свидетельствует о переходе асептического плеврита в гнойный, в эмпиему.

При тщательном исследовании органов грудной и брюшной полости можно выявить патологический процесс, послуживший причиной возник­новения экссудативного плеврита. Наиболее информативным методом яв­ляется компьютерная томография и полипозиционное рентгенологическое исследование, включая снимки в положении на больном боку. При свобод­ном смещении жидкости вдоль всего края грудной стенки осумкование плеврального экссудата можно исключить.

Лечение. Основным принципом лечения является удаление скопившейся жидкости из плевральной полости и расправление поджатого экссудатом легкого, а также лечение основного патологического процесса, вызвавшего экссудативную реакцию плевры. Решающее значение имеет пункция плев­ральной полости, преследующая две цели: 1) выяснение характера экссудата (серозная жидкость или гной); 2) удаление экссудата (уменьшение давления в плевральной полости), для того чтобы расправить легкое и улучшить ды­хание.

Полученный экссудат подвергают бактериологическому и цитологиче­скому исследованию. Плевральные пункции периодически повторяют, со­четая их с антибиотикотерапией (при инфекционной природе выпота). Дальнейшие лечебные мероприятия проводят в соответствии с выявленным основным заболеванием, вызвавшим плеврит.

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры

Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчно­го пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм разви­тия практически идентичные. Тот и другой термин не совсем точно отража­ют сущность заболевания, так как эмпиема плевры и различные формы экс-судативных плевритов фактически являются осложнением других заболева­ний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Почти у 90% больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными про­цессами в легких (на фоне острой пневмонии 5%, абсцесса легкого 9— 11%, при гангрене легкого 80—95%). Бурное развитие эмпиемы наблюда­ется при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссу­дата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупо­риваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной по­лости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Воспалительный процесс свя­зан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофа­ги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих ме­диаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. Из факторов защиты организма интерлейкины и другие медиаторы воспаления превращаются в факторы агрессии, фактор дальней­шего разрушения тканей воспалительным процессом. В связи с этим воспа­лительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закон­читься полиорганной недостаточностью и сепсисом. Задача врача заключа­ется в том, чтобы адекватными лечебными мероприятиями не допустить ги­перактивацию клеток, выделяющих интерлейкины, активные радикалы, фактор агрегации тромбоцитов и другие медиаторы воспаления. Это позво­лит предотвратить переход обычной, контролируемой реакции организма на воспаление в неконтролируемую системную реакцию, чреватую развитием сепсиса.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происхо­дит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные швар­ты (спайки). Образование спаек в известной мере благоприятный признак, так как спайки способствуют отграничению воспалительного процесса и да­же облитерации плевральной полости.

Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление постепенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки. Так как гнойный экссудат не всасывается, то он может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной полости. В послед­нем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под ко­жей, которые могут выходить через кожные покровы наружу (empyema ne-cessitatis).

Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном тече­нии воспалительного процесса в плевральной полости, как правило, рых­лые, грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничение воспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялых грануляций появляются новые мелкие очаги инфекции. При таких измене­ниях создаются условия для перехода острого процесса в хронический. Пер­востепенное значение для превращения острой эмпиемы в хроническую имеет постоянное инфицирование плевральной полости. Оно возникает при открытой эмпиеме, когда имеется сообщение полости эмпиемы с оча­гами деструкции в легких (абсцесс, гангрена и др.), с гнойниками в тканях грудной клетки, с бронхоплевральными свищами.

Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная па­лочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.

Классификация эмпием

По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эм­пиемы разделяют следующим образом.

I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.

II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вы­званные смешанной микрофлорой.

III. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгеноло­гическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхуш­ка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апи­кальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) мно­гокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками (рис. 6.16).

V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным про­цессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).

VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации орга­низма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укла­дывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.

При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о нали­чии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты боль­ные отделяют в положе­нии на здоровом боку, ко­гда создаются условия для улучшения оттока гноя.

При тотальной эмпие­ме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают по­ложение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вы­нужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне груд­ной клетки, что ограничи­вает ее дыхательные экс­курсии, а вместе с этим уменьшает боль.

У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислород­ном голодании и ацидозе. Пульс обычно учащен до 110—120 в 1 мин. Темпе­ратура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и не-клостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Кли­ническая картина похожа на сепсис (необходимы неоднократные посевы при выявлении инфекции). При положительном результате можно с уверенно­стью говорить о сепсисе. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, но не исключает сепсис.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной по­ловины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих поло­вин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

При образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плот­ными, пальпация болезненна; в последующем появляется флюктуация.

Для скопления экссудата в плевральной полости характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно вы­пот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не ме­нее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смеще­нию средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. По­этому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделы легкого.

При отграниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно опре­делить трудно.

При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации оп­ределяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии брон-хоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмеча­ют усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резо­нансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным об­разом за счет альбумина; увеличивается количество а,- и (В₂ -глобулинов. По­тери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотиче-ское давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сер­дечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легко­го, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникаю­щий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок.

Большие нарушения выявляют в белковом и водно-солевом обмене.

Нередко изменяется иммунореактивность организма. Понижаются пока­затели гуморального и клеточного иммунитета, как при всяком тяжелом гнойном процессе.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдель­ные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характе­ризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в об­ласти скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек ру­ки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клет­ки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в вос­палительный процесс.

Диагностика эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физи-кального и инструментального исследования. При полипозиционном рент­генологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.

При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скоп­ление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей по­ловины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сто­рону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется.

При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полу­веретенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внут­ренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. При отграниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полушаровидная и т. д.).

Рентгенологические методы ис­следования и особенно компьютер­ная томография помогают уточнить характер изменений в легких (абс­цесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лече­ния (рис. 6.17).

Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат на­правляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.).

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной ли­нии в шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгеноло­гически затемнения.

Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с по­мощью короткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную по­лость воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жид­кости.

Лечение. Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) ско­рейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечеб­ной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате рас­правления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидиру­ется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компо­нентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечной деятельности назначением соответствующих препаратов. До определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первых пункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющие как аэробную, так и анаэробную микрофлору: цефалоспорины последнего поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептиче­скую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости про­водят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При на­личии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной поло­сти и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие не­скольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактери­альными препаратами и последующим дренированием. Аналогичная проце­дура проводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости, при необходимости проведения декортикации легкого. Торакотомия показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутст­вии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить не­возможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалени­ем измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к бы­строму расправлению легкого и облитерации полости плевры.

6.5.2.3. Хроническая эмпиема

При длительности заболевания более 2мес(8нед) эмпиему плевры счи­тают хронической.

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема является исходом острой. Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошиб­ки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего посто­янное инфицирование плевры; распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эм­пиемы; снижение реактивности организма больного.

Ко второй группе причин относится недостаточно полное удаление экс­судата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние ши­рокие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образова­нию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к посте­пенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяе­мым и амилоидозу органов и тканей.

Клиническая картина и диагностика. При хронической эмпиеме темпера­тура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если наруша­ется отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпие­мы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.

Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, вы­полняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесо­образно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую опера­цию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки за­живления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плев­ральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости ан­тисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимна­стику, направленную на расправление легкого.

При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной по­лости производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколь­кими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется бронхоплевральный свищ. Эта операция дает сравнительно хорошие функциональные и косметические результаты. В последние десятилетия обширная торако­пластика с удалением 8—10 ребер не применяется.

При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (де­кортикацию) легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, по­крывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.

При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

6.5.3. Опухоли плевры

Различают первичные и вторичные опухоли плевры. Первичные опухоли могут начать свой рост из любых тканей плевры или грудной клетки.

Вторичные опухоли представляют собой метастазы злокачественных опу­холей других органов в плевру.

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры

Доброкачественные и злокачественные опухоли исходят либо из соедини­тельнотканной пластинки плевры (мезенхимомы), из мезотелия (мезотелиомы) или из тканей грудной стенки (фибромы, хондромы, остеомы, нейриномы, ангиомы, саркомы и др.). Опухоли, исходящие из тканей грудной клетки, не отличаются от аналогичных опухолей, возникающих в других областях те­ла. В процессе роста они распространяются в плевральную полость.

Опухоли, исходящие из мезотелия, подлежащей соединительной ткани и содержащихся в ней кровеносных и лимфатических сосудов, по строению трудноотличимы друг от друга. Мезотелиомы могут быть доброкачествен­ными и злокачественными.

Мезотелиомы возникают из мезотелия плевры, клетки которого облада­ют свойствами эпителия и одновременно свойствами клеток соединительной ткани. Поэтому по классификации ВОЗ мезотелиомы разделяют по харак­теру клеток, преобладающих в опухоли. В соответствии с гистологической структурой выделяют мезотелиомы эпи­телиальные, фиброзные и смешанные.

Злокачественные опухоли мезотелиального происхождения по структуре также разделяют на опухоли с преобла­данием эпителиального (рак) или соединительнотканного (саркома) компо­нента. Иногда они имеют смешанный характер и содержат в структуре элементы рака и саркомы (карциносаркомы).

Рис. 6.18. Мезотелиома плевры

Доброкачественные опухоли, исходя­щие из тканей грудной клетки, не нуждаются в рассмотрении, потому что не отличаются от аналогичных опухолей другой локализации. Опухоли, произрастающие из плевральных листков (мезотелиомы и мезенхимомы), по характеру роста делят на доброкачественные и злокачественные. По мак­роскопическому виду мезотелиомы разделяют на локализованные (преиму­щественно доброкачественные) и диффузные (преимущественно злокачест­венные)

Мезотелиома локализованная в большинстве случаев бывает доброкачест­венной с выраженным фиброзным строением. Однако наблюдаются иногда и злокачественные формы. Для доброкачественной мезотелиомы характерны медленный рост, четкое отграничение узла опухоли, имеющего круглый или овальный вид. Опухоль имеет хорошо выраженную васкуляризованную кап­сулу. Своей свободной поверхностью она выступает в просвет плевральной полости и иногда имеет довольно длинную ножку. Это дает ей возможность в некоторых случаях, при достаточно длинной ножке, проникать в междоле­вую щель легкого и имитировать опухоль легкого. Если основание мезотелио-мы широкое, то оно стелется по плевре, при этом плевральный листок зна­чительно утолщается и интимно срастается с грудной стенкой.

При небольших размерах локализованные мезотелиомы клинически себя не проявляют. При значительных размерах опухоли она сдавливает легкое и вызывает умеренное нарушение дыхания, кашель, боль в груди, повышение температуры тела. Иногда бывает заметно выбухание грудной стенки соот­ветственно локализации опухоли, отставание пораженной части груди при дыхании. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в этой области. При локализации опухоли в куполе плевры боль иррадиирует в плечо, появляется синдром Бернара—Горнера. Наибольшую информацию о локализации и распространенности мезоте-лиомы дают компьютерная томография и рентгенологическое исследование (рис. 6.18). Для дифференциальной диагностики необходимо произвести пункцию новообразования с последующим гистологическим или цитологи­ческим исследованием. При локализованной злокачественной мезотелиоме с преобладанием фибробластических элементов цитологическое исследова­ние пунктата плевры и экссудата не всегда позволяет уточнить диагноз. В труд­ных для диагностики случаях целесообразно произвести торакоскопию и прицельную биопсию.

Доброкачественная мезенхимальная опухоль исходит из соединитель­нотканной пластинки плевры, расположенной под слоем мезотелия. Опу­холь бывает различных размеров и локализации. Опухоли больших размеров вызывают компрессию прилежащих органов. Сдавление легкого вызывает одышку, боли в боку. Прорастание и сдавление межреберных нервов сопро­вождается межреберной невралгией, а при сдавлении средостения развива­ется синдром верхней полой вены.

Лечение. Необходимо возможно раннее удаление опухоли, после чего, как правило, исчезают явления остеоартропатии и симптомы, обусловлен­ные компрессией органов средостения.

Злокачественные опухоли. Диффузная мезотелиома протекает, как прави­ло, злокачественно. Диффузный рост опухоли ускоряет ее распространение по плевре и ее лимфатическим путям. Она прорастает в междолевые щели, ле­гочную ткань, лимфатические узлы корня легкого и средостения. Распростра­няясь на легкое, опухоль словно панцирем сковывает легкое, уменьшает объ­ем легочного поля. Наиболее ранним рентгенологическим признаком диф­фузной мезотелиомы является асептический плеврит — скопление жидкости в плевральной полости, часто геморрагического вида. Раннее накопление экс­судата в плевральной полости мешает выявлению изменений в плевре при рентгенологическом исследовании. Точность исследования может быть улуч­шена после удаления экссудата, так как позволит увидеть неравномерный ха­рактер утолщения плевры, бугристость ее, напластования и тяжи на плевре. Раннему выявлению диффузной мезотелиомы может способствовать компь­ютерная томография, с помощью которой даже без удаления экссудата можно распознать характерные для этой опухоли патологические изменения в плев­ральных листках, распространенность опухоли по плевре, взаимоотношения ее с тканями грудной стенки, легкими, средостением. Наиболее точно изме­нения в плевральной полости можно выявить с помощью торакоскопии. Она помогает при всех видах поражений плевры рано выявить опухоль, опреде­лить степень ее распространенности и взаимоотношения с другими органами, взять материал для биопсии и произвести некоторые манипуляции.

Определить с большой достоверностью толщину плевральных листков, жидкость и ее количество в плевральной полости можно с помощью УЗИ.

При злокачественной мезотелиоме болезнь развивается быстро и, как правило, в течение нескольких месяцев завершается летальным исходом.

При локализации опухоли в области купола плевры возможны боли в об­ласти плеча (синдром Бернара—Горнера).

Классификация стадий мезотелиомы плевры (1997 г.)

Т — первичная опухоль

Тх — первичная опухоль не выявлена.

ТО — нет признаков первичной опухоли.

Т1— ограниченная опухоль париетальной плевры.

Т2 — опухоль распространяется на легкое, внутригрудную фасцию, диа­фрагму, перикард.

ТЗ — опухоль прорастает в мышцы грудной стенки, ребра, клетчатку сре­достения, его органы.

Т4 — опухоль распространяется на противоположную плевру, легкие, брюшину, внутрибрюшные органы, ткани шеи.

N — регионарные метастазы

Nx — регионарные метастазы не выявлены. N0 — нет регионарных метастазов.

N1 — метастазы в перибронхиальные лимфатические узлы или лимфа­тические узлы корня легкого на стороне поражения.

N2 — метастазы в медиастинальные или в лимфатические узлы в области карины на стороне поражения.

N3 — метастазы в лимфатические узлы средостения, в корень легкого, прескаленные и подключичные лимфатические узлы противоположной сто­роны.

М — отдаленные метастазы

Мх — отдаленные метастазы не выявлены.

МО — нет отдаленных метастазов.

Ml — имеются метастазы в отдаленных органах.

Диагностика мезотелиомы основана на особенностях клинической карти­ны, данных компьютерной томографии, торакоскопии, рентгенологическо­го исследования, при которых обнаруживают плоскую пристеночную тень. Данные торакоскопии и биопсии подтверждают диагноз.

Первичная саркома плевры вырастает из субмезотелиальной соединитель­нотканной пластинки. Опухоль распространяется диффузно по плевре, по ходу кровеносных и лимфатических сосудов легкого и плевры. Клиническая симптоматика при ней развивается быстрее, чем при злокачественной мезо-телиоме (раке плевры). Дифференцировать опухоли плевры необходимо с опухолями грудной стенки, осумкованными плевритами, метастазами опу­холей, исходящими из других, отдаленных органов.

Лечение. Основным методом лечения локализованных опухолей плевры является хирургический, предусматривающий удаление опухоли в пределах здоровых тканей. При прорастании опухоли в грудную стенку или легкое производится резекция этих органов. Результаты операции, как правило, малоутешительные. При диффузных (обычно злокачественных) мезотелио-мах, как правило, проводят симптоматическое лечение. Применяют обезбо­ливающие средства, разгрузочные пункции плевры с удалением экссудата и введением в плевральную полость химиотерапевтических препаратов для снижения темпа экссудации и стимуляции процесса облитерации полости.

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли

Возможны три пути распространения опухоли на плевру: имготантацион-ный (из опухолей окружающих органов и тканей), лимфогенный (наиболее часто встречается при раке молочной железы, желудка, матки) и гематоген­ный. Наиболее часто метастазирование в плевру проявляется в виде раково­го лимфангита или в виде множественных солитарных узелков.

Клиническая картина и диагностика. В начальной стадии клиническая картина вторичного опухолевого процесса в плевре схожа с таковой при су­хом плеврите. На пораженной стороне появляются боли, иногда шум тре­ния плевры, асимметричность дыхательных движений. В дальнейшем в плевральной полости быстро накапливается экссудат, приобретающий ге­моррагический характер; возникает одышка, не соответствующая количест­ву экссудата. Диагностика основана на особенностях клинической картины, данных компьютерной томографии и рентгенологического исследования, при которых обнаруживают плоскую пристеночную тень. Нахождение рако­вых клеток при цитологическом исследовании экссудата, полученного во время пункции плевры или торакоскопии, подтверждает диагноз опухоли метастатического происхождения. С помощью современных методов иссле­дования выявляют первичную опухоль органа, послужившую источником отдаленных метастазов.

Лечение. Проводят симптоматическую терапию. Применяют также цитостатические препараты для уменьшения количества экссудата или облите­рации плевральной полости.

Глава 7. ПИЩЕВОД

Пищевод — мышечная трубка длиной около 35 см, по которой пища из глотки поступает в желудок, изнутри он выстлан слизистой оболочкой, снаружи окружен соединительной тка­нью. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и достигает XI грудного позвонка. Выделяют три части: шейную, грудную и брюшную. Шейная часть, включая фарингоэзофаге-альный сегмент, простирается от перстневидного хряща (С₅ ) до яремной вырезки грудины (Th,), грудная — от яремной вырезки рукоятки грудины (Th₂ ) до пищеводного отверстия диа­фрагмы (Th₁₀ ). Брюшная длиной 2—3 см соответствует переходу пищевода в желудок (Th_n ). В грудном отделе пищевода выделяют: 1) верхнегрудной отдел— до дуги аорты; 2) среднегруд-ной — соответствующий бифуркации трахеи и дуге аорты; 3) нижнегрудной — от бифуркации трахеи до пищеводного отверстия диафрагмы.

Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 1 4 — 1 6 см (рот пищевода). В этом месте имеется первое физиологическое сужение, второе находится на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы.

В шейном и начале грудного отдела (до уровня дуги аорты) пищевод расположен слева от средней линии. В среднегрудном отделе он отклоняется вправо и лежит справа от аорты, а в нижнегрудном отделе вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой располо­жен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение следует учитывать при операцион­ных доступах: к шейному отделу — левосторонний, к среднегрудному — правосторонний, к нижнегрудному — левосторонний трансплевральный.

Слизистая оболочка пищевода образована многослойным плоским эпителием, который пе­реходит в однослойный эпителий желудочного типа на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистая основа представлена рыхлыми соедини­тельнотканными и эластическими волокнами, слизистыми железами. Мышечная оболочка со­стоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон. В верхних ² /₃ пищевода мыш­цы поперечнополосатые, в нижней трети — гладкие. Снаружи пищевод окружен рыхлой во­локнистой соединительной тканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы. Серозную оболочку имеет только брюшной (абдоминальный) отдел пищевода.

Кровоснабжение шейного отдела пищевода осуществляется из нижних щитовидных арте­рий, грудного — из собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиаль­ных и межреберных артерий, абдоминальный — из восходящей ветви левой желудочной и вет­ви нижней диафрагмальной артерий. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сег­ментарный характер.

Отток венозной крови из нижнего отдела пищевода происходит в левую желудочную вену (часть воротной вены) и далее — в воротную вену, из верхних отделов пищевода в нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены, далее — в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен. Лимфоотток от шейного отдела пищевода осушествляется к околотрахеальным и глубо­ким шейным лимфатическим узлам, от грудного отдела — в трахеобронхиальные, бифуркаци­онные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфатическими узлами являются паракардиальные, а также узлы, расположенные в области левой желудочной и чревной артерий. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается не­посредственно в грудной проток. Этим можно объяснить то, что в некоторых случаях вирхов-ский метастаз появляется раньше, чем метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Иннервацию пищевода осуществляют ветви блуждающих нервов, образующие на его поверх­ности переднее и заднее сплетения. Интрамуральные нервные сплетения — мышечно-кишеч-ное (ауэрбахово) и подслизистое (мейснерово) — состоят из волокон, отходящих от этих спле­тений. Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную — ветви блуждаю­щих нервов и волокна симпатического нерва, брюшную — ветви чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осуществляет регуляцию моторной функции пищевода и нижнего пищеводного сфинктера.

Пищевод не является пассивным проводником проглоченной пиши. Его мышечная обо­лочка перистальтическими движениями обеспечивает продвижение пищевого комка, пооче­редно открывая верхний и нижний пищеводные сфинктеры к моменту приближения пищевого комка и закрывая их тотчас после прохождения пиши в желудок. Нарушение координации в закрытии и открытии сфинктеров приводит к тяжелым заболеваниям, требующим специаль­ного лечения. Нижний пищеводный сфинктер образует барьер между кислым содержимым же­лудка и очень чувствительной к нему слизистой оболочкой пищевода.

Наши современные представления о физиологии пищевода получены на основе измерения внутрипищеводного давления с помощью манометрической техники, позволяющей определять силу, длительность сокращения и релаксации верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров и характеристику перистальтической активности стенок пищевода в момент глотания и в спо­койном состоянии. Кроме того, продолжительное определение Ph в пищеводе позволяет вы­явить рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод, составить представление о причине и ме­ханизме развития некоторых патологических изменений в пищеводе.

7.1. Методы исследования

В диагностике заболеваний пищевода наиболее важное значение имеют правильно собранный анамнез и инструментальное исследование, так как пищевод, за исключением его шейного отдела, практически недоступен физикальному исследованию.

Расспрос. Дисфагия (затрудненное глотание) при приеме твердой пи­щи обычно наблюдается при карциноме, доброкачественной стриктуре, пи­щеводной мембране; при приеме твердой и жидкой пищи — свидетельству­ет о нарушении моторики пищевода (ахалазия, диффузный спазм пищевода и другие нарушения моторики), повреждении пищевода едкими щелочами или кислотами (ожог пищевода), пептическом тяжелом эзофагите, инфек­ционном поражении пищевода (ВИЧ-инфекция, цитомегало- и герпетовирусы, грибковые поражения), диффузном спазме пищевода

Изжога и боль за грудиной при прохождении пищи по пищеводу — ти­пичные симптомы для рака, рефлюкс-эзофагита.

Рентгенологическое исследование в настоящее время оста­ется основным ориентировочным методом диагностики. При различных по­воротах больного вокруг вертикальной оси контрастное рентгенологическое исследование производят с водной взвесью бария сульфата, а при подозре­нии на перфорацию — с водорастворимым контрастом. Обращают внима­ние на характер контуров, перистальтику, рельеф слизистой оболочки, функцию пищеводных сфинктеров. Исследование больного в горизонталь­ном положении с приподнятым ножным концом рентгеновского стола по­зволяет выявить нарушение функции нижнего сфинктера пищевода (рефлюкс контрастного вещества из желудка в пищевод).

Компьютерная и спиральная томография дают возмож­ность определить опухоль пищевода, толщину его стенок, распространение и прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры, выявить метастазы в лимфатические узлы и т. д.

Эзофагофиброскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем его протяжении, произвести прицельную биопсию из по­дозрительных участков (с гистологическим исследованием), сделать мазки для цитологического исследования.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование при возможности проведения инструмента через суженный участок пищевода позволяет определить глубину поражения стенки пищевода и выявить ме-диастинальные лимфатические узлы.

Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют в ле­чебных целях для извлечения инородных тел, склерозирования варикозных вен и т. п.

Эзофаготонокимография — графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров — является методом диагностики нервно-мышечных функциональных и некоторых органических заболева­ний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы и др.).

рН-метрия — определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда, который устанавливают на 5 см выше кардии. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН в пищеводе и усиление болевого синдрома.

7.2. Врожденные аномалии развития

Частота врожденных аномалий развития пищевода составляет 1:1000 но­ворожденных.

Атрезия — полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке или на всем его протяжении. Атрезия в 40% случаев сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни у новорожденных отмечают по­стоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать силь­ный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пище­вода в дыхательные пути. С началом кормления ребенок срыгивает нествороженное молоко.

Стеноз может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы) или сдавления пищевода извне кистами, аномальными сосудами. Небольшие стенозы дли­тельное время протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выраженном стенозе отмечаются дисфагия, срыгивание во время и после еды, расширение пищевода.

Врожденные бронхопищеводные и пищеводно-трахеальные свищи см. "Пищеводно-трахеальные свищи".

Удвоение пищевода — редкая аномалия. Просвет второго, аномального пищевода может иметь сообщение с основным каналом пищевода, иногда он полностью заполнен секретом, выделяемым слизистой оболочкой. Ано­мальная трубка может быть полностью замкнута, тогда она имеет вид кист, которые могут сообщаться с трахеей или бронхом. По мере роста кист раз­виваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей. При этом у больных появляются дисфагия, кашель, одышка.

Врожденная халазия (недостаточность кардии) — следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или вы­прямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врож­денного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором часть же­лудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пи-щеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с примесью крови в результате развития эзофагита).

Диагноз врожденной аномалии у новорожденных устанавливают при вве­дении в пищевод (по тонкому катетеру) небольшого количества подкрашен­ного изотонического раствора. В случае атрезии жидкость тотчас выделяется наружу, а при пишеводно-трахеальном свище попадает в трахею и вызы­вает кашель. Для уточнения характера порока производят рентгенологиче­ское исследование, при котором в просвет пищевода вводят 1—2 мл йодолипола, что позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его рас­положения, протяженность и степень сужения, наличие сообщения просве­та пищевода с бронхами или трахеей.

При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими кон­турами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе часть желудка расположена выше диафрагмы. Недоста­точность нижнего пищеводного сфинктера проявляется желудочно-пище-водным рефлюксом контрастного вещества во время рентгенологического исследования.

Главную роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофа-го- и бронхоскопия.

Осложнения. Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести ребенка к голодной смерти в течение нескольких дней. При стенозе развивается за­стойный эзофагит. Сдавление бронхов удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов. Кисты их при значитель­ном увеличении могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Воз­можны нагноение кист и прорыв гноя в дыхательные пути или плевраль­ную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки же­лудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и пер­форации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности ниж­него пищеводного сфинктера возникают рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура пищевода; частым осложнением является аспира-ционная пневмония.

Лечение. При атрезии пищевода, если расхождение между выделенными концами его не превышает 1,5 см, накладывают анастомоз конец в конец. При значительном расхождении концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для пита­ния ребенка, в последующем производят эзофагопластику.

При врожденном стенозе пищевода протяженностью до 1 , 5 см произ­водят продольное рассечение стенки его с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает 2,5 см, то воз­можна резекция пищевода с анастомозом конец в конец; если протяжен­ность сужения более 2,5 см, показана эзофагопластика. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят экстра-мукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену.

При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и ушивание образовавшихся дефектов в обоих органах.

В случае удвоения пищевода показаны вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка.

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением же­лудка в грудной полости.

Врожденную недостаточность нижнего пищеводного сфинктера лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация его функции.

7.3. Повреждения пищевода

Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки.

Этиология и патогенез. Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужи-ровании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него ино­родных тел (см. "Инородные тела пищевода"). Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфо­рация стенки пищевода возможна при различных его заболеваниях — опу­холях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может про­изойти во время операций на органах средостения и легких.

Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, пред­располагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяже­стей, родах. Разрыв пищевода может возникать при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции верхнего и нижнего пищевод­ных сфинктеров. Повышение давления в желудке и пищеводе в случае за­крытия к этому моменту верхнего пищеводного сфинктера приводит к про­дольному разрыву его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой.

Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на стен­ку желудка. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка назы­вается синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечени­ем, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем. Спонтанный разрыв пищевода иногда возникает выше места перехода пи­щевода в желудок (синдром Бурхаве). Разрыв пищевода сопровождается вы­делением его содержимого в средостение, что приводит к медиастиниту. В случае повреждения плеврального листка возникает эмпиема плевры.

Открытые травмы пищевода наблюдаются при проникающих ранениях шеи, груди или живота, в мирное время встречающихся редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов — щито­видной железы, трахеи, легких, сердца, органов брюшной полости, крупных сосудов и др.

Клиническая картина и диагностика. Закрытые повреждения шейного от­дела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделени­ем слюны и крови из раны, слюнотечением. Для повреждений грудного от­дела пищевода характерны боли в области мечевидного отростка, иррадии-руюшие в левое плечо. Больные жалуются на слюнотечение, боли при гло­тании. При полном разрыве стенки пищевода наблюдается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема.

Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит.

При повреждении грудного отдела пищевода превалируют симптомы, обу­словленные проникающим ранением грудной клетки, повреждением легких, развивающимся вслед за этим гемо- и пневмотораксом (см. "Повреждения легких"). На этом тяжелом фоне больные отмечают резкую боль за грудиной, повышенное слюноотделение, ощущение инородного тела в пищеводе.

Ранения брюшного отдела пищевода являются лишь составной частью повреждений внутренних органов брюшной полости. Проникающие ране­ния брюшной полости часто осложняются перитонитом, резко ухудшающим общее состояние больного. Температура тела принимает гектический характер, нарастает одышка и тахикардия, увеличиваются лейкоцитоз и СОЭ, развивается синдром системной реакции на воспаление, который мо­жет перерасти в сепсис и полиорганную недостаточность. При несвоевре­менном или неадекватном лечении больные погибают в ближайшие дни.

Таким образом, диагностика повреждений пищевода основывается на данных анамнеза и объективного исследования больного. При рентгеноло­гическом исследовании грудной клетки трудно выявить повреждение пище­вода, так как симптомы проникающего ранения груди и живота в виде эм­физемы средостения, расширения его тени, гемопневмоторакса не являются патогномоничными только для повреждений пищевода. Известную помощь может оказать исследование пищевода с водорастворимым контрастным ве­ществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. Вытекание контрастного вещества за пределы пищевода может слу­жить доказательством нарушения целости его стенки. В сомнительных слу­чаях используют эзофагоскопию.

Лечение. Консервативное лечение используют при закрытых поврежде­ниях, особенно при неполном разрыве стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное питание и антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью.

Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. После экономного иссечения краев раны дефект ушивают двумя рядами швов в продольном направлении. Средосте­ние и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков.

Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи и плев­ральной полости) показаны при ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного (с аспирацией) герметичного дренирования средостения. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода использу­ют чресшейную медиастинотомию. К месту перфорации подводят двухпро-светную дренажную трубку, которую выводят через контрапертуру в стороне от операционной раны. Через дренаж аспирируют экссудат и вводят анти­биотики.

При закрытых ранениях грудного отдела пищевода с повреждением ме-диастинальной плевры показано чресплевральное дренирование средосте­ния и плевральной полости, а при повреждениях нижнегрудного и абдоми­нального отделов к месту повреждения чрезбрюшинно подводят дренаж; в желудок трансназально вводят тонкостенный силиконовый зонд для корм­ления больного.

7.4. Инородные тела пищевода

Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников неко­торых профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психически больными. Более чем в 50% случаев инородное тело свободно проходит по пищеводу и через другие отделы пищеварительного тракта и выходит есте­ственным путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода или в других отделах пищеварительного тракта. Крупные предметы задерживаются в местах фи­зиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствует спазм мускула­туры пищевода в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от типа инород­ного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у больных возникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.

При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновенная смерть от асфиксии. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит, изъязвления, перфорацию стенки пи­щевода с последующим развитием осложнений в виде медиастинита, гной­ного плеврита и др.

Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследо­вания. При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела; ме­нее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфора­ции пищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его, наличие медиастинальной эмфиземы. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его располо­жение. С помощью эзофагоскопа можно удалить инородное тело.

Лечение. При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необ­ходимо срочно направить в хирургический стационар. Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специ­альных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможно­сти извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инород­ного тела. Хирурургический доступ к пищеводу зависит от уровня располо­жения инородного тела. После удаления застрявшего предмета рану стенки пищевода ушивают.

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ние коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидаль­ной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищева­рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения воз­никают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ние 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пи­щевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, пе­чени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от ха­рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или ки­слоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­чи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокраще­ний возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лей­коциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начи­нают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалитель­ными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­дукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко воз­растает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", от­мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 - й не­дели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­но развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают от­сутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют ус­ловия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интен­сивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого ге­молиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсирован­ный диурез.

При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии на­кладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное опе­ративное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода боль­ным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирова­ние пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1 , 5 мес в со­четании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возни­кают у 6% больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значи­тельную протяженность и чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение про­грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода яв­ляется обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и лег­ких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования по­зволяют определить степень сужения (рис. 7.1).

Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоров­лению 90—95% больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический про­водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­форации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клиниче­ского эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с по­мощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Бужирование под контролем эзо­фагоскопа показано при эксцентри­чески расположенной стриктуре, из­витом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.

"Бужирование без конца" Приме­няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пи­щевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением явля­ется прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции : 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) не­однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) бы­строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) вы­раженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состоя­ние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У боль­шинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические опе­рации. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают ана­стомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или тол­стой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ра­нее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется сте­пень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консерватив­ными методами.

7.6. Нарушения моторики пищевода

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)

Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.

Заболеваемость составляет 0,6—2,0 на 100 000 населения. Первые сим­птомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет, чаще болеют жен­щины.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы неизвестны. Предпо­лагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­циональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состоя­ние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он на­ходится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания рас­слабляется.

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пи­щеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.

Патологоанатомическая картина. Отмечают расширение и изменение пищевода, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Дис-тальный участок бывает резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию кле­ток ауэрбахова и мейснерова сплетений и волокон интрамуральных нервных сплетений. Мышечный слой на ранних стадиях болезни утолщен, позднее разрастается соединительная ткань, особенно в стенке нижнего пищеводно­го сфинктера. Во всех слоях стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемирована, отечна, местами изъязвлена, более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболе­вания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при прие­ме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадок­сальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом про­ходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда.

Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную ка­хексию при ахалазии наблюдают редко.

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после не­скольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бы­вает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­нии. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого пищевода на глоточнопищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.

Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускула­туры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при перепол­нении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в же­лудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов.

Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.

Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми.

Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возни­кающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он про­является гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эро­зиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникно­вения рака пищевода и кардии.

Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей.

По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким рас­ширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­вода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ствующую II, и амотиль-ную, характерную для III—IV стадии.

Основным рентгеноло­гическим признаком ахалазии является сужение терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи (рис. 7.2). Складки слизи­стой оболочки в области сужения сохранены. Пер­вые глотки бария могут свободно поступать в же­лудок, затем контрастная масса длительно задержи­вается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом су­жения в различной степе­ни, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода у всех больных резко на­рушена: сокращения ос­лаблены, имеют спастиче­ский характер и недоста­точную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.

При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущест­венно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.

Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности­ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая вол­на; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе па­дает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закры­вается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление ниж­него пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является на­рушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глота­тельные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальти­ческих сокращений.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии исполь­зуют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводно­го сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желу­док. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стен­ки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.

Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно про­грессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разру­шение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значе­ние для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто­логического и цитологического исследования полученного материала.

При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое иссле­дование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзо­фагоскопия уточняет предположительный диагноз.

Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пи­щевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического ис­следования определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в гори­зонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии.

Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соот­ветствующий анамнез и рентгенологическая картина.

При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся ха­рактер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологиче­ском исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходи­мости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пи­щеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает.

В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дксфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диаг­ноз.

Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в на­чальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кар-диодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.

Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождаю­щиеся повышенной кровоточивостью.

Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной труб­ки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Дав­ление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале ле­чения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длитель­ность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток ме­жду сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают по­стельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли.

Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны ос­ложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ран­ним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развити­ем тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата-ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15% больных ахалазией.

Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением бал­лонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем про­дольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пище­вода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли-кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие.

Эзофагоспазм — заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера. Составляет 6% всех функциональных заболеваний пищевода. Чаще возникает у мужчин и в основном у лиц среднего и пожилого воз­раста.

Этиология. У ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцераль-ными рефлексами и сочетается с другими заболеваниями. Выделяют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Макроскопические изменения в пище­воде отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утол­щение мышечной оболочки пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на различной интенсивности боли за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, нарушение глотания. Иногда боли возникают вне приема пищи; в этом случае их бывает трудно отдифференцировать от болей, обусловленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии, ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференциро­вать данное заболевание от рака, стриктур пищевода.

При рентгенологическом исследовании пищевода выявляется деформа­ция его в виде четок, псевдодивертикулов, штопора. Диаметр пищевода вы­ше и ниже сужений не изменен, стенки эластичны, складки слизистой обо­лочки продольные, перистальтика неравномерная и нерегулярная. При по­вторных рентгенологических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики.

Эзофагоскопия имеет значение только для исключения органических за­болеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудин-ных болей, возникающих во время исследования.

Эзофаготонокимография выявляет спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Определяют постоянное рефлекторное рас­слабление нижнего пищеводного сфинктера.

Фармакологическая проба с ацетилхолином и карбахолином отрица­тельная.

Течение заболевания длительное, дисфагия то усиливается, то исчезает почти бесследно. При вторичном (рефлекторном) эзофагоспазме симптомы обычно проходят при излечении основного заболевания. Трудоспособность, как правило, не нарушена.

Лечение. При консервативном лечении назначают щадящую диету, пре­параты нитрогруппы, спазмолитические и седативные средства, витамины. При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии и бал­лонной дилатации производят эзофагомиотомию (по типу кардиомиотомии Геллера) до уровня дуги аорты. Результаты, как правило, незначительные.

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии

Заболевание связано с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к возникновению желудочно-пище-водного рефлюкса и развитию пептического рефлюкс-эзофагита.

Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней проходимо­стью". Для продвижения содержимого пищевода через кардию бывает дос­таточным давление 4 мм рт. ст.; в обратном же направлении движение воз­можно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области нижнего пищеводного сфинктера выше, чем в пищеводе и желудке (в среднем 22—28 мм рт. ст.). Оно обусловлено тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищево-дному рефлюксу. Наибольшее значение имеет подциафрагмальная часть нижнего пищеводного сфинктера и пищевода, которая препятствует реф-люксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полостях. Попаданию желудочного содержимого в пищевод препятствуют "слизистая розетка" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, складки Губарева (складка слизистой оболочки у места соединения пище­вода с желудком), замыкальный рефлекс на нижний пищеводный сфинктер при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пи­щей и др.

Наиболее часто (в 50% случаев) недостаточность нижнего пищеводного сфинктера бывает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см. "Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы").

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)

Заболевание обусловлено часто повторяющимся забросом желудочного содержимого в дистальную часть пищевода вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. Продолжительное воздействие на слизи­стую оболочку пищевода агрессивного желудочного сока, желчи, панкреа­тического сока приводит к воспалению, появлению язв, при рубцевании ко­торых образуется доброкачественная стриктура. Течение заболевания подо-строе или хроническое. Рефлюкс-эзофагит наиболее часто наблюдается у детей раннего грудного возраста.

Этиология и патогенез. Причиной рефлюкс-эзофагита является наруше­ние замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера и как след­ствие желудочно-пищеводный рефлюкс. Пептический эзофагит часто воз­никает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, при язвенной бо­лезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоде-нальном стенозе, холецистите, ожирении, после различных оперативных вмешательств (резекция желудка, эзофагогастростомия, гастрэктомия и др.).

Патологоанатомическая картина. В легких случаях отмечаются умерен­ная гиперемия и отек слизистой оболочки, в тяжелых наблюдаются воспа­лительные изменения не только в слизистой оболочке, но и в подлежащих слоях. В зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания до ис­следования, в нижней части пищевода обнаруживают единичные или мно­жественные эрозии, язвы, рубцы. В ряде случаев происходит замещение многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндриче­ским эпителием желудочного типа. Это заболевание получило название "пищевод Баррета". Его относят к предраковым заболеваниям, потому что риск развития рака при этом заболевании возрастает более чем в 40 раз.

Эрозии, язвы и другие изменения, присущие пептическому эзофагиту, локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода. Эрозии и язвы могут быть одиночными, множественными, сливными, циркулярно охватывающими слизистую оболочку пищевода. В краях язвы может быть обнаружена метаплазия цилиндроклеточного эпителия (язва Баррета). У 8— 10% этих больных на фоне язвы развивается рак. У некоторых больных при рубцевании язв происходит продольное сморщивание пищевода (синдром Баррета).

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят изжога, ощуще­ние жжения за грудиной, которые возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (происходит забрасывание желудочного сока в рот), боль вследствие воздействия на воспаленную слизистую оболочку пищевода же­лудочного сока и желчи, отрыжка. Боль может быть связана с сильными спастическими сокращениями пищевода. При срыгивании в ночное время желудочное содержимое иногда аспирируется в дыхательные пути, что вы­зывает сильный кашель и создает предпосылки для развития аспирацион-ной пневмонии. Поступлению содержимого из желудка в пищевод способ­ствуют лежачее положение, наклон туловища вперед, прием алкоголя, куре­ние. С течением времени появляется дисфагия, которая вначале обусловле­на функциональными нарушениями, а затем воспалением слизистой обо­лочки, пептической язвой или Рубцовыми изменениями в пищеводе.

Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищевод­ного отверстия диафрагмы и т. д., то в клинической картине могут превали­ровать симптомы основного заболевания.

Осложнениями эзофагита являются кровотечение, чаще скрытое, аспирационная, рецидивирующая пневмония, рубцовые изменения в пищево­де — стриктура его и укорочение.

Диагноз пептического эзофагита устанавливают на основе анамнеза, на­личия характерных симптомов заболевания.

Рентгенологическое исследование (особенно в положении Тренделенбурга — лежа на спине с приподнятым ножным концом) позволяет обнару­жить желудочно-пищеводный рефлюкс, симптомы эзофагита. Ценную ин­формацию дает внутрипищеводная рН-метрия в течение 24 ч. Снижение рН в нижнем отделе пищевода до 4,0 и ниже указывает на наличие желудочно-пищеводного рефлюкса. Сцинтиграфия пищевода с "Тс и подсчетом сигна­лов изотопной метки над пищеводом после введения препарата в желудок с высокой достоверностью выявляет рефлюкс желудочного содержимого. Оп­ределение давления в пищеводе при проведении эзофагоманометрии позво­ляет выявить характерное для дисфункции нижнего пищеводного сфинкте­ра и рефлюкса снижение давления более чем на две трети от нормального. При эзофагоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки пищевода, что помогает исключить другие заблевания.

По данным эзофагоскопии различают несколько стадий воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода: I стадия — одиночные эрозии; II стадия — сливающиеся, но не циркулярные эрозии; III стадия — цирку­лярные дефекты; IV стадия — осложнения рефлюкс-эзофагита (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпителия).

Лечение. Первостепенным мероприятием является лечение основного за­болевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутри-брюшного давления. Больным следует добиваться снижения массы тела до возрастной нормы, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В за­висимости от стадии эзофагита назначают механически и химически щадя­щую диету, дробное питание (4—6 раз в день). Последний прием пищи дол­жен быть разрешен за 3—4 ч до сна. Для снижения кислотности желудочно­го сока назначают блокаторы Н₂ -рецепторов (ранитидин, фамотидин), омепразол, антацидные, спазмолитические препараты. Целесообразно на­значать обволакивающие средства (вентер-сукральфат), прокинетики (ме-токлопрамид, цизаприд, мотилиум), увеличивающие силу сокращения ниж­него пищеводного сфинктера и время эвакуации содержимого желудка. Для уменьшения болевых ощущений следует рекомендовать местноанестези-рующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины.

Не рекомендуется назначать средства, понижающие тонус нижнего пи­щеводного сфинктера (антихолинергические и бета-адренергические препа­раты, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, кофеин). Следует исклю­чить прием алкоголя и курение. При эзофагите I—II стадии консервативное лечение может быть успешным.

Хирургическое лечение показано при аксиальной грыже пищеводного от­верстия диафрагмы, сопровождающейся эзофагитом III—IV стадии, а также при кровотечении и стенозе. Безуспешность консервативного лечения также может служить показанием к операции. В настоящее время рекомендуют при­менять антирефлюксные операции, при которых корригируют угол Гиса. Ча­ще производят фундопликацию по Ниссену, Билсэй (Belsay) или терес-пластику по Хиллу (НШ).

При операции Ниссена (рис. 7.3) вокруг пищевода из фундального отде­ла желудка создают муфту в виде манжетки. Несколькими швами фиксируют окутывающую пищевод зад­нюю стенку желудка к передней и к пищеводу. У 85—90% больных, оперированных по этой методи­ке, получены хорошие и удовле­творительные результаты. В по­следнее время для корригирова­ния угла Гиса и предотвращения рефлюкса применяют пластику с помощью круглой связки печени (терес-пластика по Хиллу). Круг­лую связку отсекают от брюшной стенки, проводят вокруг пищево­да через угол Гиса и фиксируют к желудку.

Рис. 7.3. Фундошшкация по Ниссену.

Пептическая язва пищевода составляет около 1 , 5% заболева­ний глотки и пищевода. Чаще за­болевают мужчины, преимущественно среднего и пожилого возраста.

Клиническая картина, диагностика и лечение аналогичны таковым при рефлюкс-эзофагите.

7.8. Дивертикулы пищевода

Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание слизистой оболоч­ки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.

Этиология и патогенез. Различают пульсионные и тракционные диверти­кулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания сли­зистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) и об­разованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторо­ну пораженного органа. Тракционный механизм наблюдается в самом нача­ле развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным.

В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют (рис. 7.4) на глоточно-пищеводные (ценкеровские, составляющие 62% всех дивертику­лов пищевода), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные, составляющие 17%), эпифренальные (эпидиафрагмальные, составляющие 21%). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Рис. 7.4. Локализация дивертикулов пищевода.

1 — глоточно-пищеводный (Ценкера); 2 эпибронхиальный; 3 эпифренальный.

Пульсионные глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы образу­ются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми пучками нижнего конст­риктора глотки (m. constrictor pharyngis inferior). Выпячивание слизистого и подслизистого слоев глотки происходит на уровне верхнего пищеводного сфинктера между косыми волокнами m.thyreopharyngeus и более горизон­тальными волокнами m.cricopharyngeus (в треугольнике Киллиана). Это наиболее слабое место в задней стенке глотки. Пульсионный дивертикул не может развивать­ся, если отсутствует препятствие дистальнее не­го, создающее условия для повышения давле­ния в глотке при прохождении пищи. Прогло­ченный комок пищи повышает давление в глот­ке, вследствие чего слизистая и подслизистая оболочки глотки начинают выпячиваться через анатомически слабое место в треугольнике Киллиана проксимальнее (выше) m. cricopha-ryngeus (рис. 7.5). Дивертикул развиваются мед­ленно, по мере увеличения спускаясь ниже m.cricopharyngeus, проникая позади пищевода в превертебральное пространство и даже в верх­нее средостение. Значительно реже ценкеровские дивертикулы развиваются в области тре­угольника Лаймера—Геккермана, расположен­ного ниже m.cricopharyngeus. Таким образом, основное значение в образовании пульсионных (ценкеровских) дивертикулов имеет нарушение раскрытия (ахалазия) верхнего пищеводного сфинктера и повышение давления в пищеводе в ответ на акт глотания.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы пациентов с глоточно-пи-щеводным дивертикулом Ценкера зависят не от величины дивертикула, а от степени нарушения функции m. cricopharyngeus. В ряде случаев дивертикул размером 3 мм причиняет пациенту больше неприятностей, чем дивертикул в 3 см и более. Пациенты обычно предъявляют жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съе­денной пищей, возникающую без всяких напряжений. Иногда слышны булькающие шумы при прогла­тывании жидкости, удушье, ка­шель вследствие аспирации жидкости в трахею. Отмечается повышенная саливация. При дивертикулах больших разме­ров на шее при отведении голо­вы назад выявляется выпячива­ние, имеющее мягкую конси­стенцию, уменьшающееся при надавливании. После приема воды над ним можно опреде­лить шум плеска. При длитель­ной задержке пищи в диверти­куле появляется гнилостный запах изо рта.

Глоточно-пищеводный ди­вертикул иногда осложняется дивертикулитом, который может стать причиной флегмо­ны шеи, медиастинита, сеп­сиса. Регургитация и аспи­рация содержимого дивер­тикула приводят к хрониче­ским бронхитам, повтор­ным пневмониям, абсцес­сам легких.

Лечение. Стандартной операцией при дивертикуле Ценкера является удаление выделенного из окружаю­щих тканей мешка диверти­кула через разрез впереди m. sternocleidomastoideus (рис. 7.6). Перед операцией в пищевод вводят толстый зонд, что значительно облегчает проведение операции. Выделенный дивер­тикул пересекают у основания, его сшивают непрерывным или узловатым швом. Удаление дивертикула может быть произведено с помощью сшиваю­щего аппарата, наложенного на основание дивертикула. Затем на предвари­тельно введенном зонде производят экстрамукозную эзофагомиотомию длиной несколько сантиметров, следя за тем, чтобы были пересечены все волокна m. cricopharyngeus (крикофарингеальная миотомия). При диверти­кулах размером 1—2 см достаточно одной крикофарингеальной миотомии, они просто расправляются и составляют вместе со слизистой оболочкой глоточно-пищеводного перехода ровную стенку. Некоторые хирурги после выделения дивертикула и крикофарингомиотомии инвагинируют его и на­кладывают швы. Операция с удалением или без удаления мешка дивертику­ла дает хорошие результаты, стойко устраняет дисфункцию m. cricopharyn-geus. Осложнения и летальные исходы операции наблюдаются редко. В по­следние годы производят внутреннюю крикофарингеальную миотомию че­рез эндоскоп.

Тракционные эпибронхиальные дивертикулы, имеющие строение стенки пищевода, образуются в результате воспалительного (чаще туберкулезного) процесса в окружающих пищевод лимфатических узлах. В большинстве слу­чаев протекают бессимптомно, часто случайно обнаруживаются при рентге­нологическом исследовании желудка. Образующиеся рубцы вытягивают все слои стенки пищевода в сторону. Тракционные дивертикулы обычно имеют небольшие размеры, треугольную форму. Крайне редко при обострении воспаления в близлежащих лимфатических узлах происходит некроз стенки дивертикула с образованием пищеводно-бронхиального или пищеводно-трахеального свища. При воспалительном процессе может произойти эро­зия в близлежащем сосуде средостения с опасным кровотечением из пище­вода. В этих случаях возникает необходимость в срочной операции разъеди­нения свища, закрытия дефекта в органах и интерпозиции здоровой ткани между ними. В случае нарушения моторной функции и повышения давле­ния в пищеводе в этой области могут появиться пульсионные дивертикулы, более характерные для эпифренальных дивертикулов.

Пульсионные эпифренальные дивертикулы встречаются в дистальном от­деле пищевода на расстоянии 10 см над диафрагмой. Происхождение их связано, как и при фарингоэзофагеальных дивертикулах Ценкера, с повы­шением давления внутри пищевода из-за нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера или механического препятствия. Они часто сочетают­ся с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Эпифренальные дивертикулы — небольших размеров, протекают бес­симптомно и обнаруживаются случайно при эзофагографии с барием. При значительных размерах симптоматика сходна с таковой при грыже пище­водного отверстия диафрагмы, ахалазии, диффузном эзофагоспазме, реф-люкс-эзофагите, раке пищевода. Пациенты жалуются на загрудинные боли, дисфагию, регургитацию. Диагноз уточняется при рентгенологическом ис­следовании пищевода с барием, эзофагоскопии и выявлении нарушенной функции нижнего пищеводного сфинктера.

Лечение. Бессимптомные и малосимптомные дивертикулы размером до 3 см лечат консервативно. При увеличении дивертикула и появлении дис-фагии, болей за грудиной показано хирургическое лечение. Из левосторон­него торакотомического доступа дивертикул выделяют и удаляют. Так же как при дивертикуле Ценкера, производят экстрамукозную эзофагомиото-мию до места перехода пищевода в желудок для того, чтобы устранить при­чины повышения давления в пищеводе. Если имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (ахалазия), то одновременно с удалением дивертикула произво­дят соответствующие операции по поводу этих заболеваний. При ахалазии экстрамукозную эзофагомиотомию дополняют антирефлюксной операцией по Ниссену или другим аналогичным способом. Операции дают хороший эффект, летальность низкая, осложнения редки.

7.9. Опухоли пищевода

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты

Доброкачественные опухоли и кисты пищевода наблюдаются редко.

Патологоанатомическая картина. Опухоли по отношению к стенке пи­щевода могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные — в нижних двух третях его.

По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (адено-матозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомио-мы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Наиболее часто встречается лейомиома, развивающаяся из гладких мышечных волокон. Второе по частоте место занимают кисты (ретенцион-ные, бронхогенные, энтерогенные). Кисты представляют собой тонкостен­ные образования, содержащие светлую тягучую жидкость. Стенка кисты со­стоит из фиброзной ткани с примесью гладких мышечных волокон и хряща. Внутренняя поверхность стенки выстлана мерцательным эпителием при бронхогенной кисте и цилиндрическим или плоскоклеточным — при энте-рогенной. Ретенционные кисты располагаются в подслизистой основе пи­щевода и образуются в результате закупорки протоков желез. Они никогда не достигают больших размеров.

Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли и кис­ты пищевода растут медленно, не вызывают клинических симптомов и об­наруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия.

Рис. 7.7. Доброкачественные опухоли пищевода. Рентгено­грамма.

При интрамуральных опухолях, циркулярно ох­ватывающих пищевод, дисфагия может носить по­стоянный характер, иногда больные отмечают бо­ли, ощущение давления или переполнения за гру­диной. При опухолях шейного отдела пищевода, имеющих длинную ножку, может возникать регур-гитация опухоли в глотку с развитием асфиксии. При изъязвлении полипа или повреждении слизи­стой оболочки пищевода, растянутой над большой интрамуралъной опухолью, возможно изъязвление и кровотечение, кисты пищевода нагнаиваются. Вследствие сдавления опухолью трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов могут возникать ка­шель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в об­ласти сердца, аритмия и другие расстройства. Воз­можно злокачественное перерождение доброкаче­ственных опухолей и кист пищевода.

Диагноз доброкачественной опухоли пищево­да ставят на основании анализа клинической картины заболевания, данных рентгенологиче­ского исследования и эзофагоскопии. Для добро­качественных опухолей пищевода характерны сле­дующие рентгенологические признаки (рис. 7.7): четкие ровные контуры дефекта наполнения, располагающегося на одной из стенок пищевода, сохранность рельефа слизистой оболочки и эла­стичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Всем больным с доброкачествен­ными заболеваниями пищевода показана эзофагоскопия для уточнения ха­рактера образования, его локализации и протяженности, состояния слизи­стой оболочки. Биопсию можно производить только при деструкции слизи­стой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях.

Лечение. Основным методом лечения доброкачественных опухолей явля­ется хирургический. Цель операции — удаление опухоли, профилактика возможных осложнений. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструмен­тов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамураль-ные опухоли и кисты пищевода почти всегда удается энуклеировать без по­вреждения слизистой оболочки. Отдаленные результаты операций хорошие.

7.9.2. Злокачественные опухоли

7.9.2.1. Рак

Рак составляет 60—80% всех заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его поражений (саркома, меланома, злокачественная нев-ринома и др.) приходится около 1%.

Среди всех злокачественных заболеваний рак пищевода в нашей стране — шестое по частоте заболевание, встречающееся в большинстве случаев у мужчин в возрасте 50—60 лет. Смертность от рака пищевода составляет 6,4 на 100 000 жителей.

Заболеваемость раком пищевода неодинакова в разных районах мира, что объясняется своеобразием питания населения (состав пищи, различные приправы к ней, особенности приготовления), геолого-минералогическими особенностями почвы и воды.

Этиология и патогенез. В развитии рака большую роль играет хрониче­ское воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механическо­го, термического или химического раздражения. Риск развития рака суще­ственно увеличивают курение (в 2—4 раза), злоупотребление алкоголем (в 12 раз), ахалазия, пищевод Баррета, папилломы и рубцовые изменения в пищеводе после ожога едкими веществами.

Предраковым заболеванием считают синдром Пламмера—Винсона (си-деропенический синдром), который развивается преимущественно у жен­щин старше 40 лет, страдающих железодефицитной анемией. Возникает ат­рофия слизистых оболочек ротовой полости, глоссит, ногти становятся лом­кими, ложкообразными. Причиной дисфагии обычно является перемычка в шейном отделе пищевода, хотя нельзя исключить нарушение сократитель­ной способности мышц. Для лечения применяют дилатацию пищевода бу­жами и коррекцию питания с учетом выявленных дефицитов.

Патологоанатомическая картина. Рак пищевода развивается чаще в мес­тах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации тра­хеи, над нижним пищеводным сфинктером. Рак поражает среднегрудной отдел (60%), затем — нижнегрудной и абдоминальный отделы пищевода (30%), шейный и верхнегрудной (10%).

Различают три основные формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный); эндофитный (язвенный); инфильтратив-ный склерозирующий (циркулярная форма). Бывают смешанные формы роста.

Узловые формы составляют около 60%, имеют экзофитный рост, пред­ставлены разрастаниями, похожими на цветную капусту. Опухоль легко травмируется, распадается и кровоточит. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака.

Язвенные (эндофитные) формы рака пищевода в начальной стадии пред­ставляют узелки в толще слизистой оболочки, быстро изъязвляющиеся. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани, рано метастазируя в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. Местному распро­странению рака благоприятствует отсутствие у пищевода серозной оболоч­ки. В стенке пищевода на протяжении 5-6 см от края опухоли часто разви­вается раковый лимфангит.

Инфильтративные (склерозирующие) формы рака пищевода составляют около 10—15%. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистую основу и распространяется по окружности пищевода. Разрастаясь, она захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. В дальнейшем опухоль изъязвляется, возникает перифокальное воспаление.

Супрастенотическое расширение пищевода при раке редко бывает зна­чительным, так как опухоль развивается в сравнительно короткий период времени.

Распространение рака пищевода происходит путем непосредственного прорастания в окружающие ткани лимфогенного и гематогенного метастазирования. Сравнительно поздним осложнением является прорастание опу­холи в соседние органы с образованием свища между пищеводом и трахеей или бронхом, развитием нагноительных процессов в легких и плевре. При прорастании опухоли в аорту может возникать смертельное кровотечение.

Диссеминация раковых клеток по лимфатическим сосудам в стенке пи­щевода может распространяться на 10—15 см от видимой границы опухоли. В связи с этим при резекции пищевода ткань его по линии разреза должна подвергаться срочному гистологическому исследованию. Раковый лимфан­гит чаще встречается при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода.

Опухоли, расположенные в шейном и верхнегрудном отделах пищевода, метастазируют главным образом в медиастинальные, над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижней трети пищевода метастазирует в лимфа­тические узлы, расположенные вокруг пищевода и кардии, забрюшинные лимфатические узлы по ходу чревного ствола и его ветвей. При локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода метастазы распространяются в околотрахеальные, прикорневые и нижнепищеводные лимфатические узлы. Однако при раке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метаста-зировать и в лимфатические узлы в области кардии, по ходу чревного ствола и его ветвей. Поэтому некоторые хирурги рекомендуют операцию при раке пищевода всегда начинать с лапаротомии и ревизии органов брюшной по­лости и забрюшинного пространства для того, чтобы произвести лимфаден-эктомию узлов вокруг чревного ствола и кардии, определить операбель-ность. Отдаленные метастазы чаще всего встречаются в печени, реже — в легких, костях и других органах.

Гематогенное распространение рака происходит в поздней стадии забо­левания, когда рак из местного заболевания превращается в системное.

В подавляющем большинстве случаев рак пищевода бывает плоскокле­точным. Реже (8—10%) встречаются аденокарциномы, преимущественно при пищеводе Баррета. Аденокарциномы растут также из эктопированной в пищевод слизистой оболочки желудка или из кардиальных желез, имею­щихся в нижнем отделе пищевода. Изредка развивается коллоидный рак.

Из других злокачественных опухолей пищевода следует отметить адено-акантому, состоящую из железистых и плоскоклеточных элементов, и кар-циносаркому (сочетание рака и саркомы).

Международная классификация рака пищевода по системе TNM (1997 г.)

Т — первичная опухоль

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Tl — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистой основы.

Т2 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечного слоя.

ТЗ — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентиции.

Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры.

N — регионарные лимфатические узлы

Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз­лов.

NO — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфа­тических узлов.

N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метаста­зами.

М — отдаленные метастазы

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО — нет признаков отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы.

Категории Ml и рМ1 могут быть дополнены в зависимости от локализа­ции метастазов в тех или других органах следующими символами: легкие PUL, костный мозг MAR, кости OSS, плевра PLE, печень HEP, брюшина PER, головной мозг BRA, кожа SKI, лимфатические узлы LYM, другие

отн.

G — гистопатологическая дифференцировка

Gx — степень дифференцировки не может быть установлена.

G1 — высокая степень дифференцировки.

G2 — средняя степень дифференцировки.

G3 — низкая степень дифференцировки.

G4 — недифференцированные опухоли.

В клинической практике иногда удобнее пользоваться делением рака по стадиям по клинико-морфологическим признакам, которые легко можно выразить и по системе TNM.

Стадии рака

I — четко отграниченная небольшая опухоль, прорастающая только сли­зистую и подслизистую оболочки, не суживающая просвет и мало затруд­няющая прохождение пищи; метастазы отсутствуют.

II — опухоль, прорастающая мышечную оболочку, но не выходящая за пределы стенки пищевода; зачительно нарушает проходимость пищевода; единичные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

III — опухоль, циркулярно поражающая пищевод, прорастающая всю его стенку, спаянная с соседними органами; проходимость пищевода значи­тельно или полностью нарушена; множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

IV — опухоль прорастает все оболочки стенки пищевода, выходит за пре­делы органа, пенетрирует в близлежащие органы; имеются конгломераты неподвижных, пораженных метастазами лимфатических узлов и метастазы в отдаленные органы.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рака пище­вода являются: ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пи­щи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание.

Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Когда опухоль достигает значительных размеров и начинает суживать пищевод, появляются первые признаки нарушения пас­сажа пищи, перерастающие в выраженную дисфагию.

Дисфагия встречается у 70—85% больных и по существу является позд­ним симптомом, возникающим при сужении просвета пищевода опухолью на ² /з ^и более. Для рака характерно прогрессирующее нарастание дисфагии.

Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его про­света опухолью, но и с развитием перифокального воспаления, спазмом пи­щевода. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при прогла­тывании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощуща­ют как бы прилипание ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В даль­нейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, в связи с чем больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищевода, связанное с распадом опухоли.

Возникновению дисфагии могут предшествовать ощущения инородного тела в пищеводе, чувство царапанья за грудиной, болезненность на уровне поражения, появляющиеся при проглатывании твердой пищи.

Боль отмечается у 33% больных. Обычно она появляется за грудиной во время приема пищи. Постоянная боль, не зависящая от приема пищи или усиливающаяся после еды, обусловлена прорастанием опухоли в окружаю­щие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной боли могут быть метастазы в позвоночник.

Срыгивание пищей и пищеводная рвота (23% больных) появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. При раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии, развивается усиленное слюнотечение. Обильные кровотечения из пищевода в связи с распадом опухоли бывают редко — при разрушении опухолью стенки крупного сосуда. Общие проявления заболевания (слабость, про­грессирующее похудание, анемия) бывают следствием голодания и инток­сикации.

При прорастании опухолью возвратных нервов развивается охриплость голоса. Поражение узлов симпатического нерва проявляется синдромом Бернара—Горнера. При прорастании опухоли в трахею и бронхи возникают пищеводно-трахеальный или бронхопищеводный свищи, проявляющиеся кашлем при приеме жидкости, аспирационной пневмонией, абсцессом или гангреной легкого. Вследствие перехода инфекционного процесса с пище­вода на окружающие ткани могут развиться периэзофагит, медиастинит, пе­рикардит.

Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода.

Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протека­ет особенно мучительно. Больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симпто­мы глоточной недостаточности — частые срыгивания, поперхивание, дисфагия, приступы асфиксии.

При раке среднегрудного отдела на первый план выступают дисфагия, боли за грудиной. Затем появляются симптомы прорастания опу­холи в соседние органы и ткани (трахея, бронхи, блуждающий и симпати­ческий нервы, позвоночник и др.).

Рак нижнегрудного отдела проявляется дисфагией, болью в эпигастральной области, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и симулирующей стенокардию.

Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое ис­следование, эзофагоскопия с биопсией опухоли. В последнее десятилетие появилась возможность эндоскопического ультразвукового исследования, позволяющего определить глубину поражения стенки пищевода и метастазы в лимфатические узлы средостения.

Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода взве­сью бария выявляет опухоль, ее лока­лизацию, длину поражения и степень сужения пищевода, изменения в лег­ких и плевральных полостях. Харак­терные симптомы рака — дефект на­полнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок пищевода, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, престено-тическое расширение пищевода (рис. 7.8).

Для определения границ распро­странения опухоли на соседние орга­ны применяют компьютерную томо­графию.

Отсутствие рентгенологических данных при наличии дисфагии или боли при прохождении пищи не по­зволяет исключить рак пищевода. Диагноз уточняют с помощью эндо­скопического исследования с при­цельной биопсией и последующим морфологическим исследованием по­лученного материала. Очень ценную информацию при раннем раке может дать эндоскопическое ультразвуковое исследование, позволяющее не толь­ко выявить опухоль, но и определить глубину проникновения ее в стенку пищевода. Эзофагоскопия показана во всех случаях при подозрении на рак пищевода. Начальные формы рака могут выглядеть как плотный белесова­тый бугорок или полип. При инфильтративной форме рака отмечают ригид­ность стенки пищевода, выявляемую при надавливании на нее концом эзо­фагоскопа. При экзофитных опухолях значительных размеров видна бугри­стая масса, покрытая сероватым налетом. Поверхность опухоли легко кро­воточит при прикосновении. Опухоль вызывает концентрическое или одно­стороннее сужение просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при эк-зофитных опухолях, труднее получить участок ткани для исследования при язвенном и инфильтративном раке. В сомнительных случаях биопсию сле­дует повторить.

Цитологическое исследование в сочетании с биопсией в большинстве случаев позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака.

Дифференциальная диагностика. При раке пищевода следует исключить другие заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазию, рубцовые су­жения после химических ожогов, доброкачественные стенозы у больных с пептическим эзофагитом, доброкачественные опухоли, туберкулез и др.

Следует исключить также оттеснение пищевода извне опухолями заднего средостения, внутригрудным зобом, аневризмой аорты, увеличенными лим­фатическими узлами, заполненным большим дивертикулом. Рентгенологи­ческим признаком сдавления пищевода является его смещение. Даже зна­чительное увеличение соседних органов длительное время не вызывает дис-фагии, так как смещаемость пищевода достаточно велика.

Сдавление и нарушение проходимости пищевода могут быть обусловле­ны фиброзным медиастинитом (рубцовым изменением клетчатки средосте­ния), возникающим после воспалительных заболеваний легких и лимфати­ческих узлов средостения.

Эндоскопическое исследование в сочетании с биопсией из разных мест опухоли повышает точность диагностики до 90%.

Таким образом, план исследования больного при раке пищевода должен включать рентгенологическое исследование с контрастированием пищево­да, эзофагоскопию с множественной биопсией, эндоскопическое УЗИ при возможности провести инструмент через суженный участок пищевода, ком­пьютерную томографию легких, средостения и печени, ультразвуковое ис­следование печени, по показаниям — медиастино- и бронхоскопию.

Лечение. Хирургическое удаление пораженного пищевода является наи­более радикальным из имеющихся методов лечения рака.

Показания к операции зависят от распространенности и локализации опухоли, возраста и общего состояния пациента. Операция противопоказа­на при отдаленных метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опу­холи в трахею или бронхи, тяжелом общем состоянии больного.

Объем хирургического вмешательства — радикальные и паллиативные операции — может быть точно определен только во время операции. Ради­кальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой. Паллиативные оператив­ные вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли.

При локализации рака в абдоминальном и нижне­грудном отделах производят одномоментное оперативное вмешатель­ство из левостороннего торакоабдоминального доступа. Он дает возмож­ность удаления пищевода, регионарных лимфатических узлов и мобилиза­ции желудка. После удаления опухоли призводят пластику пищевода желуд­ком, который перемещают в плевральную полость и соединяют пищеводно-желудочным анастомозом (рис. 7.9).

При локализации рака в среднегрудном отделе произ­водят правосторонний торакоабдоминальный разрез или отдельно тора­кальный, затем абдоминальный разрезы. Этот оперативный доступ дает воз­можность мобилизовать пищевод вместе с окружающей клетчаткой и регио­нальными лимфатическими узлами. Через абдоминальный разрез создается хороший доступ к желудку и абдоминальному отделу пищевода. Он позво­ляет мобилизовать желудок и удалить лимфатические узлы. После удаления пищевода производят одномоментную пластику его мобилизованным же­лудком с наложением пищеводно-желудочного анастомоза в плевральной полости (по Lewis) (рис. 7.10)

Недостатком чресплевральных доступов является частота дыхательных осложнений и высокая летальность (15—30%), опасность расхождения швов анастомоза в плевральной полости и рецидивов рака на уровне ана­стомоза, рефлюкс-эзофагит.

В течение последних 20 лет предпочитают производить трансгиатальную резекцию пищевода из абдоминоцервикального доступа без торакотомии (рис. 7.11). Независимо от уровня поражения пищевод удаляют полностью. Для пластики пищевода используют трубку, выкроенную из большой кри­визны мобилизованного желудка, или весь желудок, который выводится на шею через заднее средостение и соединяется анастомозом с оставшейся ча­стью шейного отдела пищевода. Разрезы делают на шее, кпереди от m.sternocleidomastoideus, а на животе про­изводят верхнюю срединную лапаротомию. Желудок мобилизуют по обычной методике с перевязкой ле­вой желудочной и желудочно-сальниковой артерий и удалением лимфа­тических узлов в области чревного ствола и кардии. Во избежание спаз­ма привратника производят пилоромиотомию. Пищевод мобилизуют снизу через дифрагмальное отверстие и сверху — через разрез на шее, затем пересекают его в шейном отделе и низводят грудной отдел в брюшную полость.

Выкроенную из большой кривизны желудка трубку или тол­стую кишку через заднее средостение перемешают на шею и накладывают пищеводно-желудочный (внеплевральный!) анастомоз. Более аккурат­но грудной отдел пищевода может быть мобилизован с помощью видео-торакоскопической техники (рис. 7.12). Для этого в положении больного на животе в правую плевральную по­лость вводят несколько троакаров, через которые под визуальным мони-торным контролем с помощью спе­циальных эндоскопических инстру­ментов выделяют грудной отдел пи­щевода и видимые лимфатические узлы. Пищевод, так же как при трансгиатальном выделении, пересекают на границе с шейным отделом и низводят до диафрагмы. Через разрез на шее мобилизуют и выводят в рану шейный отдел пищевода. Затем поворачивают пациента на спину, производят срединную лапаротомию, мобилизуют абдо­минальный отдел пищевода и желудка, удаляют регионарные лимфатиче­ские узлы. После удаления пищевода, низведенного до пищеводного отвер­стия диафрагмы, производят пластику его трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка, или толстой кишкой (см. рис. 7.10). Трансплантат через заднее средостение выводят на шею для наложения анастомоза.

При этом типе операции нет необходимости в травматичной торакото-мии, исключается опасность инфицирования плевральных полостей, умень­шается частота послеоперационных осложнений. Летальность при этой опе­рации составляет 5%. Пятилетняя выживаемость увеличивается в 2—3 раза и достигает у некоторых хирургов 27%. Следует заметить, что выживае­мость в значительной мере зависит от биологических свойств клеток опухо­ли, сопротивляемости организма, тщательности лимфаденэктомии, величи­ны кровопотери во время операции.

Двухэтапную операцию Добромыслова—Торека (рис. 7.13) раньше при­меняли для удаления рака среднегрудного отдела пищевода. Из правосто­роннего чресплеврального доступа удаляли грудной отдел пищевода. Через абдоминальный разрез накладывали гастростому. В последующем (спустя 3—6 мес) создавали искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки.

Трансплантат выводили на шею через подкожный тоннель или ретростернально и накладывали анастомоз с шейным отделом пищевода. В настоящее время эту операцию не применяют, потому что значительная часть больных погибала, не дождавшись второго этапа.

Из числа обратившихся за хирургической помощью лишь 50—60% под­вергаются оперативному вмешательству и только у 30—40% удается выпол­нить резекцию пищевода.

Летальность после операций на пищеводе колеблется в пределах 3— 15%. Наиболее частыми причинами смерти при трансторакальных доступах являются расхождение швов анастомоза (36%), пневмония (37%), крово­течение (9%), сепсис (6%) и другие причины (12%). При удалении пище­вода через абдоминоцервикальный доступ с внеплевральным анастомозом на шее послеоперационная летальность и частота осложнений существенно снизились, а пятилетняя выживаемость возросла.

Результаты операций на пищеводе далеко не утешительные. Пятилетняя выживаемость в большинстве статистик и по результатам многоцентрового исследования не превышает 5—10%. В среднем продолжительность жизни оперированных равна 16,4 мес. Выживаемость зависит от стадии рака. При II стадии она составляет 25%, при III — только 6%. Оперативное удаление опухоли нечасто дает излечение больных, но оно улучшает качество жизни оперированных, устраняет один из самых тягостных симптомов — дис-фагию.

Разочарование в результатах хирургического лечения рака пищевода за­ставило искать комбинированные способы в надежде на улучшение выжи­ваемости больных. Для этих целей используют различные комбинации хи­рургического лечения с лучевой и химиотерапией. В настоящее время при­меняют: 1) предоперационную лучевую терапию; 2) предоперационную и послеоперационную химиотерапию; 3) комбинацию предоперационной лу­чевой терапии с химиотерапией в надежде на разный механизм воздействия их на раковые клетки; 4) химиотерапию и лучевую терапию без хирургиче­ского вмешательства и 5) только лучевую терапию с использованием раз­личных источников облучения, применяя соответствующие схемы и дозы.

Предоперационное облучение проводят с целью уменьшения опухоли, повышения абластичности операции и подавления роста метаста­зов в регионарные лимфатические узлы. В известной мере у небольшого числа пациентов это удается. Примерно у 14% опухоль исчезает, число лимфатических узлов с метастазами сокращается в 3 — 4 раза, однако, как показали результаты хорошо спланированных рандомизированных исследо­ваний, предоперационное облучение в дозе 4000—5000 кГр не улучшает пя­тилетнюю выживаемость по сравнению с оперативным лечением без пред­операционного облучения.

Химиотерапия . Для химиотерапии до операции и после нее исполь­зуют цисплатин, блеомицин, виндезин, 5-фторурацил и другие препараты в различных сочетаниях. Рандомизированное изучение эффективности пре­доперационной и послеоперационной химиотерапии и сравнение с резуль­татами только хирургического лечения рака пищевода показали, что предо­перационная химиотерапия дала положительный результат у 47%, позволи­ла снизить частоту послеоперационных осложнений, однако не оказала ни­какого влияния на резектабельность. Пред- и послеоперационная химиоте­рапия не повлияла на пятилетнюю выживаемость больных.

Указанные виды комбинированной терапии не имеют преимуществ пе­ред чисто хирургическим методом лечения. При строгом отборе больных для комбинированной терапии и небольшом числе наблюдений некоторые авторы показали, что такой подход к лечению рака пищевода оправдан, так как комбинированная терапия рака позволяет угнетать рост раковых клеток за пределами локализации опухоли, повысить 2- и 5-летнюю выживаемость оперированных больных. Поиски новых, более эффективных химиотера-певтических препаратов и способов их применения продолжаются. Возмож­но, такие препараты будут найдены. В экспериментальных исследованиях изыскивают возможность применения методов генной инженерии для лече­ния рака, однако при клинических испытаниях эффекта от имеющихся ме­тодов пока не получено.

Предоперационная химиотерапия в сочетании с облучением не оказалась более эффективной по сравнению с только хирурги­ческим методом лечения, хотя у 17% больных к моменту операции опухоль исчезла, на короткий период уменьшалась или исчезала дисфагия. Резектабельность, послеоперационная летальность и пятилетняя выживаемость в обеих группах больных были практически одинаковыми.

Химиотерапия в сочетании с облучением без хирур­гического вмешательства (см. схему) применяется редко, преиму­щественно для лечения больных, у которых хирургическое вмешательство невозможно. Более чем у 50% больных удается получить положительный эффект, опухоль уменьшалась в размерах, в ряде случаев исчезала, пациен­ты по критериям TNM переходили в группу Т О . Некоторые из них могли быть оперированы.

Лучевая терапия без хирургического вмешательства при первой стадии хорошо дифференцированного плоскоклеточного рака, при размерах опухоли менее 5 см и отсутствии циркулярного поражения у 80% больных дает положительный результат. Опухоль уменьшается в раз­мерах, улучшается прохождение пищи по пищеводу у 50—75% больных. Однако по мере увеличения дозы радиации в процессе лечения у больных развивается лучевой эзофагит с последующим образованием стриктуры. Бо­лее чем у половины длительно живущих пациентов возникает необходи­мость в дилатации пищевода. Использование источников высоких энергий (тормозного излучения и быстрых электронов), обеспечивающих подведе­ние к опухоли пищевода высокой дозы излучения, не дало существенного улучшения результатов. При облучении в дозе 4000—5000 кГр пятилетняя выживаемость колеблется от 3 до 9%.

Применение лучевой и химиотерапии как дополнение к хирургическому вмешательству оправдано, особенно при соответствующем отборе больных, так как к моменту выявления рака пищевода болезнь принимает системный характер, при котором локальное воздействие на опухоль становится мало­эффективным. Хирургическое лечение остается наиболее эффективным ме­тодом улучшения качества жизни больных.

К паллиативным операциям относят паллиативные резекции пищевода, обходное шунтирование, реканализацию опухоли (эндопротези-рование трубкой, реканализация лучом лазера, фотодинамической терапи­ей, дилатацией), наложение гастростомы.

Обходное шунтирование наложением анастомоза между пищеводом (вы­ше опухоли) и выключенной по Ру петлей тощей кишки было предложено Киршнером для лечения неудалимых опухолей в 1885 г. Паллиативные ре­зекции пищевода стали делать много позже. Обе операции избавляют боль­ных от дисфагии, улучшают качество жизни, средняя продолжительность которой не превышает 3 — 4 мес. Недостатком этих операций является вы­сокая летальность (свыше 30%) и большое число легочных осложнений.

Интубация (эндопротезирование, стент) пищевода производится трубками различной конструкции (Целестин, Аткинсон, Вильсон-Кук и др.), которые проводят либо сверху с помощью эндоскопа, либо сни­зу через гастротомический разрез. Трубка Аткинсона имеет несомненное преимущество, потому что ее проводят с помощью эндоскопа после дилата-ции пищевода по проволочному проводнику. При этом отпадает необходи­мость в разрезе и общем обезболивании, уменьшается число осложнений и длительность пребывания больного в стационаре. Интубация пищевода не­обходима для больных с трахеопищеводным свищом для оттока слюны.

Лазерная реканализация обтурированного опухолью пищевода проводится свободным пучком лучей либо специальным инструментом для подведения лазерного излучения наконечником из сапфира. Разрушение опухоли позволяет на 2—3 мес восстановить проходимость пищевода, изба­вить больного от дисфагии. Если необходимо, производится повторное вме­шательство. При этой процедуре у ряда больных (до 10%) наблюдалась пер­форация пищевода.

Фотодинамическая терапия — метод частичного разрушения опухоли, предварительно сенсибилизированной фотосенсибилизаторами лазерным лучом с длиной волны 630 нм. В качестве фотосенсибилизаторов используют дериваты гематопорфирина, аминолевуленовую кислоту, фото­сенс и др. Фотосенсибилизаторы избирательно накапливаются в опухоли в большей концентрации, чем в здоровых тканях. Под влиянием облучения в опухоли образуются активные радикалы, разрушающие ткани опухоли на глубину проникновения лазерного луча (3—4 мм). Одновременно с этим тромбируются мелкие сосуды, питающие опухоль. Это приводит к частич­ному некрозу опухоли, улучшению проходимости пищевода. Частичное раз­рушение опухоли улучшает проходимость жидкой и мягкой пищи, умень­шает степень дисфагии. Осложнения бывают в виде отека слизистой оболочки пищевода на 2—3 дня, фотодерматита при воздействии прямых солнечных лучей. Значительно реже наблюдается плевральный выпот, обра­зование пишеводно-трахеальной фистулы.

Дилатация пищевода бужами позволяет на некоторое время полностью устранить дисфагию у 26%. Проходимость пищевода частично улучшается у 42% больных и остается без улучшения у 32%.

Паллиативное и симптоматическое лечение показано больным с неопе­рабельным раком пищевода. Результаты паллиативного лечения плохие по­тому, что временное улучшение проходимости никак не влияет на распро­странение и рост опухоли и исходы лечения.

7.9.2.2. Саркома

Саркома — злокачественная неэпителиальная опухоль. Составляет 1 — 1,5% всех злокачественных опухолей пищевода, чаще встречается у мужчин (75% ) .

Патологоанатомическая картина. Саркомы пищевода очень разнообраз­ны по гистологическому строению. Они могут развиваться из мышечной ткани (лейомиосаркома, рабдомиосаркома), из соединительной ткани (фибросаркома, хондросаркома, липосаркома, остеосаркома, миксосарко-ма), из сосудов (ангиосаркома). Встречается опухолевый ретикулез пищево­да (лимфосаркома, ретикулосаркома). Из злокачественных неэпителиаль­ных опухолей наиболее часто в пищеводе развивается лейомиосаркома, ло­кализующаяся в основном в средней и нижней третях его. Саркомы могут располагаться интрамурально и расти за пределы стенки пищевода, ин­фильтрируя клетчатку средостения и прилежащие органы. Метастазируют саркомы пищевода реже, чем раковые опухоли.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом заболевания является дисфагия. Боли за грудиной, в подложечной области появляются в далеко зашедшей стадии. Другими проявлениями заболевания бывают сла­бость, прогрессирующая потеря массы тела, анемия. При распаде опухоли, прорастающей в дыхательные пути, образуется пищеводно-трахеальный или бронхопищеводный свищ.

Диагноз саркомы пищевода ставят на основании анализа клинической картины, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии с биопсией.

Лечение. Принципы хирургического лечения при саркоме такие же, как и при раке пищевода. Некоторые виды сарком хорошо поддаются лучевой терапии. В запущенных случаях заболевания проводят симптоматическую терапию

Глава 8 ДИАФРАГМА

Диафрагма — сухожильно-мышечная пере­городка, разделяющая грудную и брюшную по­лости. Она имеет вид двух сухожильных купо­лов с вдавлением между ними. Мышечная часть расположена по периферии. В ней разли­чают грудинный, реберный и поясничные от­делы. Между грудинным и реберным отделами имеется грудинореберное пространство (тре­угольники Морганьи, Ларрея), заполненное клетчаткой. Поясничный и реберный отделы разделены пояснично-реберным пространст­вом (треугольник Бохдалека). Поясничный от­дел диафрагмы образован с каждой стороны тремя связками (ножками): наружной (лате­ральной), промежуточной и внутренней (меди­альной). Сухожильные края обеих внутренних ножек диафрагмы создают на уровне 1 пояснич­ного позвонка, слева от срединной линии, дугу, ограничивающую отверстие для аорты и груд­ного протока. Пищеводное отверстие диафраг­мы образовано в большинстве случаев за счет правой внутренней ножки диафрагмы, реже — за счет левой ножки (10% случаев). Через пи­щеводное отверстие диафрагмы проходят также блуждающие нервы. Через межмышечные щели поясничного отдела диафрагмы проходят сим­патические стволы, внутренностные нервы, не­парная и полунепарная вены. Отверстие для нижней полой вены расположено в сухожиль­ном центре диафрагмы (рис. 8.1). Сверху диафрагма покрыта внутригрудной фасцией, плеврой, а в центральной части — перикардом, снизу — внутрибрюшной фасцией и брюшиной. К забрюшинной части диафраг­мы прилежат поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, окруженные жировой капсу­лой почки и надпочечники. К правому куполу диафрагмы прилежит печень, к левому — селе­зенка, дно желудка, левая доля печени. Между этими органами и диафрагмой имеются соот­ветствующие связки. Правый купол диафрагмы расположен выше (четвертое межреберье), чем левый (пятое межреберье). Высота стояния диафрагмы зависит от конституции, возраста, на­личия патологических процессов в грудной и брюшной полостях.

Кровоснабжение осуществляют верхняя и нижняя диафрагмальные артерии, отходящие от аорты, мышечно-диафрагмальная и перикардодиафрагмальная артерии, отходящие от внутрен­ней грудной, а также шесть нижних межреберных артерий.

Отток венозной крови происходит по одноименным венам, непарной и полунепарной ве­нам, а также венам пищевода.

Лимфоотток происходит по лимфатическим сосудам, расположенным вдоль пищевода, аор­ты, нижней полой вены и другим сосудам и нервам, проходящим через диафрагму. Поэтому вос­палительный процесс может распространиться по лимфатическим сосудам из брюшной полости в плевральную и наоборот. Лимфатические сосуды отводят лимфу сверху через ретроперикардиальные и задние медиастинальные лимфатические узлы, снизу — через парааортальные и около­пищеводные.

Иннервация осуществляется диафрагмальными и межреберными нервами. Функции диафрагмы. Выделяют статическую и динамическую функции диафрагмы. Стати­ческая состоит в поддержании разницы давления в грудной и брюшной полостях и нормальных взаимоотношений между их органами. Динамическая проявляется воздействием движущейся при дыхании диафрагмы на легкие, сердце и органы брюшной полости. Движения диафрагмы способствуют расправлению легких на вдохе, облегчают поступление венозной крови в правое предсердие, способствуют оттоку венозной крови от печени, селезенки и органов брюшной по­лости, движению газов в пищеварительном тракте, акту дефекации, лимфообращению.

8.1. Методы исследования

Рентгенологическое исследование является основным методом диагно­стики повреждений и заболеваний диафрагмы. При спокойном дыхании экскурсия диафрагмы равна 1—2 см, при форсированном — достигает 6 см. Высокое расположение обоих куполов диафрагмы отмечают при беремен­ности, асците, перитоните, паралитической непроходимости кишечника. Высокое стояние одного из куполов наблюдают при парезах, параличах, ре­лаксации диафрагмы, опухолях, кистах и абсцессах печени, поддиафраг-мальных абсцессах.

Низкое расположение диафрагмы отмечают при эмфиземе легких, боль­ших грыжах передней брюшной стенки, висцероптозе, астенической кон­ституции.

Парадоксальное движение диафрагмы (подъем при вдохе и опускание при выдохе) возникает при параличах и релаксации ее.

О положении и состоянии диафрагмы судят при контрастном рентгено­логическом исследовании пищевода, желудка, кишечника, наложении ис­кусственного пневмоперитонеума, пневмоторакса и пневмомедиастинума. Изменение положения и функции диафрагмы сопровождается уменьшени­ем дыхательного объема легких, нарушением сердечной деятельности.

8.2. Повреждения диафрагмы

Закрытые повреждения диафрагмы возникают при дорожных и произ­водственных травмах, падении с высоты, воздушной контузии, сдавлении живота. Разрыв диафрагмы обусловлен внезапным повышением внутри-брюшного давления. Повреждения чаще располагаются в области сухожиль­ного центра или в месте его перехода в мышечную часть диафрагмы. В 90— 95% случаев происходит разрыв левого купола. Часто одновременно возни­кают повреждения грудной клетки, костей таза, органов брюшной полости. При разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрицательного внутри-грудного давления в плевральную полость перемещаются желудок, тонкая или толстая кишка, сальник, селезенка, часть печени.

Открытые повреждения диафрагмы бывают при колото-резаных и огне­стрельных торакоабдоминальных ранениях. Они в большинстве случаев со­четаются с повреждением органов грудной и брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. В остром периоде превалируют сим­птомы сопутствующей травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосу­дистая и дыхательная недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопнев-моторакс, переломы костей). Диагностическое значение имеют симптомы сдавления легкого и смещения органов средостения. Может возникнуть ущемление выпавших в плевральную полость органов.

Заподозрить ранение диафрагмы можно при выявлении над грудной клеткой тимпанита при перкуссии, кишечных шумов при аускультации, возникновении гемо- или пневмоторакса при ранениях живота. Основными методами диагностики повреждений диафрагмы являются рентгенологиче­ское исследование, компьютерная томография.

Лечение. При разрывах и ранениях диафрагмы показана срочная опера­ция — ушивание дефекта отдельными швами из нерассасывающегося шов­ного материала после низведения брюшных органов. В зависимости от ха­рактера травмы операцию начинают с лапаро- или торакотомии.

8.3. Диафрагмальные грыжи

Диафрагмальная грыжа — перемещение брюшных органов в грудную по­лость через врожденные или приобретенные дефекты. Различают врожден­ные, приобретенные и травматические грыжи.

Ложные грыжи не имеют брюшинного грыжевого мешка. Их разделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные грыжи образуются в резуль­тате незаращения в диафрагме существующих в эмбриональном периоде со­общений между грудной и брюшной полостью. Значительно чаще встреча­ются травматические приобретенные ложные грыжи. Они возникают при ранениях диафрагмы и внутренних органов, а также при изолированных разрывах диафрагмы размером 2—3 см и более как в сухожильной, так и в мышечной ее частях.

Истинные грыжи имеют грыжевой мешок, покрывающий выпавшие ор­ганы. Они возникают при повышении внутрибрюшного давления и выхож-дении брюшных органов через существующие отверстия: через грудиноре-берное пространство (парастернальные грыжи — Ларрея, Морганьи) или непосредственно в области слаборазвитой грудинной части диафрагмы (рет-ростернальная грыжа), диафрагмальная грыжа Бохдалека — через пояснич-но-реберное пространство. Содержимым грыжевого мешка как при приоб­ретенной, так и при врожденной грыже могут быть сальник, поперечная ободочная кишка, предбрюшинная жировая клетчатка (парастернальная ли­пома).

Истинные грыжи атипичной локализации встречаются редко и отлича­ются от релаксации диафрагмы наличием грыжевых ворот, а следовательно, возможностью развития ущемления.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выделяют в отдельную груп­пу, так как они имеют ряд особенностей (см. "Грыжи пищеводного отвер­стия").

Клиническая картина и диагностика. Степень выраженности симптомов диафрагмальных грыж зависит от вида и анатомических особенностей пере­мещенных брюшных органов в плевральную полость, их объема, степени наполнения содержимым, сдавления и перегиба их в области грыжевых во­рот, степени коллапса легкого и смещения средостения, размеров и формы грыжевых ворот.

Некоторые ложные грыжи (пролапс) могут протекать бессимптомно. В других случаях симптомы можно условно разделить на желудочно-кишеч­ные, легочно-сердечные и общие.

Больные жалуются на чувство тяжести и боли в подложечной области, грудной клетке, подреберьях, одышку и сердцебиение, возникающие после обильного приема пищи; часто отмечают бульканье и урчание в грудной клетке на стороне грыжи, усиление одышки в горизонтальном положении. После еды бывает рвота принятой пищей. При завороте желудка, сопрово­ждающемся перегибом пищевода, развивается парадоксальная дисфагия (твердая пища проходит лучше жидкой).

При ущемлении диафрагмальной грыжи возникают резкие приступооб­разные боли в соответствующей половине грудной клетки или в эпигастральной области и симптомы острой кишечной непроходимости. Ущемле­ние полого органа может привести к некрозу и перфорации его стенки с развитием пиопневмоторакса.

Заподозрить диафрагмальную грыжу можно при наличии в анамнезе травмы, перечисленных выше жалоб, уменьшении подвижности грудной клетки и сглаживании межреберных промежутков на стороне поражения.

Характерны также западение живота при больших длительно существующих грыжах, притупление или тимпанит над соответствующей половиной груд­ной клетки, меняющие интенсивность в зависимости от степени наполне­ния желудка и кишечника. При аускультации выслушиваются перистальти­ческие шумы кишечника или шум плеска в этой зоне при одновременном ослаблении или полном отсутствии дыхательных шумов. Отмечается смеше­ние тупости средостения в непораженную сторону.

Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследо­вании и более информативной компьютерной томографии. При выпадении желудка в плевральную полость виден большой горизонтальный уровень жид­кости в левой половине грудной клетки. При выпадении петель тонкой киш­ки на фоне легочного поля определяют отдельные участки просветления и за­темнения. Перемещение селезенки или печени дает затемнение в соответст­вующем отделе легочного поля. У некоторых больных хорошо видны купол диафрагмы и брюшные органы, расположенные выше него.

При контрастном исследовании пищеварительного тракта определяют характер выпавших органов (полый или паренхиматозный), уточняют лока­лизацию и размеры грыжевых ворот на основании картины сдавления вы­павших органов на уровне отверстия в диафрагме (симптом грыжевых во­рот). Некоторым больным для уточнения диагноза целесообразно произве­сти торакоскопию или наложить пневмоперитонеум. При ложной грыже воздух может пройти в плевральную полость (рентгенологически определя­ют картину пневмоторакса).

Лечение. В связи с возможностью ущемления грыжи показана операция. При правосторонней локализации грыжи операцию производят через трансторакальный доступ в четвертом межреберье; при парастернальных грыжах лучшим доступом является верхняя срединная лапаротомия; при ле­восторонних грыжах показан трансторакальный доступ в седьмом-восьмом межреберьях.

После разделения сращений, освобождения краев дефекта в диафрагме перемещенные органы низводят в брюшную полость и ушивают грыжевые ворота (дефект в диафрагме) отдельными узловыми швами с образованием дубликатуры. При больших размерах дефекта диафрагмы его закрывают синтетической сеткой (лавсан, тефлон и др.).

При парастернальных грыжах (грыжа Ларрея, ретростернальная грыжа) перемещенные органы низводят из грудной полости, выворачивают грыже­вой мешок и отсекают его у шейки. Накладывают и последовательно завя­зывают П-образные швы на края дефекта диафрагмы и задний листок вла­галища брюшных мышц, надкостницу грудины и ребер.

При грыжах пояснично-реберного пространства дефект диафрагмы уши­вают отдельными швами с образованием дубликатуры.

При ущемленных диафрагмальных грыжах выполняют трансторакаль­ный доступ. После рассечения ущемляющего кольца исследуют содержимое грыжевого мешка. При сохранении жизнеспособности выпавшего органа его вправляют в брюшную полость, при необратимых изменениях — резе­цируют. Дефект в диафрагме ушивают.

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют скользя­щие (аксиальные) и параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия Скользящие грыжи (рис. 8.2). При этом виде грыж кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально, перемещается выше диафраг­мы по оси пищевода и принимает участие в образовании грыжевого мешка. Скользящие грыжи, согласно классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Кан-шина, подразделяют на пищеводные, кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные желудочные), при которых желудок перемещается в грудную полость. Скользящая грыжа может быть фиксиро­ванной и нефиксированной. Кроме того, выделяют приобретенный корот­кий пищевод, при котором кардия расположена над диафрагмой, и врож­денный короткий пищевод (грудной желудок).

Скользящие грыжи могут быть тракционными, пульсионными и сме­шанными. Основное значение в развитии приобретенных скользящих грыж пищеводного отверстия имеет тракционный механизм, возникающий при сокращении продольной мускулатуры пищевода. К развитию пульсионных грыж приводят конституциональная слабость интерстициальной ткани, воз­растная инволюция, ожирение, беременность, факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления. При скользящих грыжах пищевод­ного отверстия часто развивается недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, приводящая к желудочно-пищеводному рефлюксу.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы скользящих грьгж пище­водного отверстия обусловлены рефлюкс-эзофагитом. Больные жалуются на жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в под­ложечной области, в подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, левое плечо (нередко больные наблюдаются у терапевта по поводу стенокар­дии). Боль усиливается в горизонтальном положении больного и при физиче­ской нагрузке, при наклонах туловища вперед, т. е. когда легче происходит желудочно-пищеводный рефлюкс. Боль сопровождается отрыжкой, срыгива-нием, изжогой. Со временем у больных появляется дисфагия, которая чаще носит перемежающийся характер и становится постоянной при развитии пеп-тической стриктуры пищевода. Частым симптомом является кровотечение, которое обычно бывает скрытым. Оно редко проявляется рвотой кровью ало­го цвета или цвета кофейной гущи, дегтеобразным стулом. Анемия может быть единственным симптомом заболевания. Кровотечение происходит путем диапедеза, из эрозий и язв при пептическом эзофагите.

Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы имеет рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном положениях боль­ного и в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом стола)

.

При скользящих грыжах отмечают продолжение складок слизистой обо­лочки кардиального отдела желудка выше диафрагмы, наличие или отсутст­вие укорочения пищевода, развернутый угол Гиса, высокое впадение пище­вода в желудок, уменьшение газового пузыря, рефлюкс контрастного веще­ства из желудка в пищевод. Расположение кардии над диафрагмой является патогномоничным признаком кардиальной грыжи пищеводного отверстия. При сопутствующем рефлюкс-эзофагите пищевод может быть расширен и укорочен. Более точные сведения о состоянии слизистой оболочки пищево­да дает эзофагоскопия. Она позволяет выявить пептическую стриктуру пи­щевода, язву, рак, кровотечение, уточнить длину пищевода, оценить тя­жесть эзофагита, определить степень недостаточности нижнего пищеводно­го сфинктера, исключить малигнизацию язвенных дефектов. Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса может быть подтверждено данными внутри-пищеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже).

Лечение. При неосложненных скользящих грыжах проводят консерватив­ное лечение, которое направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса. Хирургическое лечение при скользящей грыже пищеводного от­верстия диафрагмы показано при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода, а также при безуспешности длительной консерватив­ной терапии у больных с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита (см. "Халазия кардии").

Параэзофагеальные грыжи (рис. 8.3). Их подразделяют на фундальные и антральные. Наиболее часто наблюдается смещение абдоминального отдела пищевода вверх, в грудную полость. В связи с чем эта часть пищевода рас­ширяется выше диафрагмы, утрачивает трубчатый вид, становится похожей на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Это грыжи I типа, они состав­ляют около 90% всех грыж. Такие грыжи обычно протекают бессимптомно. Появление симптомов обычно связано с рефлюкс-эзофагитом.

При II типе грыж кардия и желудочно-диафрагмальная связка остаются на месте, а брюшинный грыжевой мешок перемещается в средостение вдоль пищевода через отверстие в диафрагме. Фундус, а иногда весь желудок пе­ремещаются через этот дефект в средостение и располагаются в параэзофа-геальной клетчатке. В этом случае привратник поднимается на уровень кар-дии. Такая грыжа встречается редко (около 2%). Грыжи II типа некоторое время могут протекать бессимптомно. При появлении симптомов такую грыжу следует срочно оперировать, чтобы предотвратить ущемление, некроз стенки желудка и перфорацию. Когда подобная грыжа является случайной находкой, то у пожилых людей и у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, представляющими большой риск, с оперативным вмеша­тельством можно не торопиться.

При III типе грыжи наблюдается сочетание скользящей грыжи с грыжей I—II типа. При этом кардия находится в грудной полости. III тип грыжи иногда наблюдается при ожирении и подлежит оперативному вправлению.

При IV типе имеется массивная (большая) грыжа, при которой в грудную полость наряду с желудком могут перемещаться кишки и другие органы. У больных обычно наблюдается рефлюкс-эзофагит.

Клиническая картина и диагностика. При параэзофагеальных грыжах клиническая картина зависит от типа грыжи, содержимого грыжевого меш­ка, степени смешения и перегиба органов в грыжевом мешке и нарушения их функции. Могут преобладать симптомы нарушения функций пищевари­тельного тракта, сердечно-сосудистой или дыхательной систем. Во время рентгеноскопии грудной клетки в заднем средостении на фоне тени сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем жидкости. При контра­стировании желудка уточняют расположение выпавшего органа и его взаи­моотношение с пищеводом и кардией. Эзофагогастроскопия показана при подозрении на язву, полип или рак желудка.

Лечение. При параэзофагеальных грыжах II, III и IV типов показано опе­ративное лечение в связи с возможностью ущемления грыжевого содержи­мого. Операция заключается в низведении органов в брюшную полость и сшивании краев пищеводного отверстия диафрагмы позади пищевода. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточностью нижнего пище­водного сфинктера операцию дополняют фундопликацией по Ниссену.

При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как при других диафрагмальных грыжах.

8.5. Релаксация диафрагмы

Релаксация диафрагмы — истончение и смещение ее вместе с прилежа­щими к ней органами брюшной полости в грудную. Линия прикрепления диафрагмы остается на обычном месте.

Релаксация бывает врожденной (на почве недоразвития или полной аплазии мышц диафрагмы) и приобретенной (чаще в результате поврежде­ния диафрагмального нерва).

Релаксация может быть полной (тотальной), когда поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы (чаще левый), частичной (ограни­ченной) при истончении какого-либо его отдела (чаще переднемедиального справа).

При релаксации диафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и смещение средостения в противоположную сторону, могут возникнуть поперечный и продольный заворот желудка (кардиальный и ан-тральный отделы располагаются на одном уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Ограниченная правосторонняя ре­лаксация протекает бессимптомно. При левосторонней релаксации симпто­мы те же, что и при диафрагмальной грыже. В связи с отсутствием грыже­вых ворот ущемление невозможно.

Диагноз ставят на основании наличия симптомов перемещения брюш­ных органов в соответствующую половину грудной клетки, сдавления лег­кого, смещения органов средостения. Рентгенологическое исследование и компьютерная томография являются основными методами, подтверждающими диагноз. При наложении диагностического пневмоперитонеума над перемещенными в грудную клетку органами определяют тень диафрагмы. Ограниченную правостороннюю релаксацию дифференцируют от опухолей и кист легкого, перикарда, печени.

Лечение. При наличии выраженных клинических симптомов показано хирургическое лечение. Операция заключается в низведении перемещенных брюшных органов в нормальное положение и образовании дубликатуры ис­тонченной диафрагмы или пластическом ее укреплении сеткой из синтети­ческих нерассасывающихся материалов.

Глава 9. ЖИВОТ

Границы живота. Верхнюю границу живота образуют спереди мечевидный отросток груди­ны и края реберных дуг, сзади — края двенадцатых ребер и двенадцатый грудной позвонок. Нижняя граница живота проходит по линиям, проведенным от симфиза лобковых костей в стороны к лобковым бугоркам, далее к передним остям подвздошных костей, по их гребням и основанию крестца.

Брюшная полость ограничена спереди, с боков и сзади брюшными стенками, сверху диа­фрагмой, снизу переходит в полость малого таза. Изнутри брюшная полость выстлана внутри-брюшной фасцией и брюшиной.

Различают собственно брюшную полость, ограниченную брюшиной, и забрюшинное про­странство. Брюшная полость разделяется брыжейкой поперечной ободочной кишки на 2 эта­жа — верхний и нижний. Органы, покрытые висцеральной брюшиной со всех сторон, распо­ложены интраперитонеально, покрытые с трех сторон — мезоперитонеально, покрытые с од­ной стороны — экстраперитонеально.

Иннервация. Висцеральная брюшина иннервируется вегетативной нервной системой. Вис­церальные боли, возникающие при раздражении брюшины, носят диффузный характер, не имеют четко очерченной локализации.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов). Соматические боли четко локализованы. Париетальная брюшина полости малого таза не имеет соматической иннервации. Этим можно объяснить отсутствие напряжения мышц пе­редней брюшной стенки при воспалительных процессах в малом тазу.

На передней брюшной стенке выделяют три области: I — надчревную-эпигастральную (ге-gio epigastrium), расположенную выше линии, соединяющей концы десятых ребер; II — чрев-ную-мезогастральную (regio mesogastrium), расположенную выше линии, соединяющей верх­ние ости подвздошных костей, и III — подчревную-гипогастральную (regio hypogastrium), рас­положенную ниже указанной линии.

В клинической практике применяют деление брюшной стенки на квадранты, образующие­ся при разделении живота вертикальной линией, проведенной по белой линии живота, и го­ризонтальной, проведенной через пупок. Таким образом, выделяют два верхних и два нижних квадранта. Деление поверхности живота на квадранты удобно использовать для характеристики распространенных болей.

9.1. Методы исследования

1. Клинические исследования с подробным изложением жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, применявшегося ранее лечения.

Основные симптомы заболевания органов живота: боли в животе, рвота, повышение температуры тела, расстройства стула, выделение крови с рвот­ным содержимым (гематемезис) или с испражнениями (мелена).

Боли в животе. Боль — субъективное ощущение, в формировании кото­рого участвуют механические, физиологические и химические механизмы. Различают рецепторы боли, проводники и центральные механизмы интеграции боли. Периферические болевые (ноцицептивные) рецепторы вос­принимают раздражения, которые в ретикулярной формации и таламусе мозга трансформируются в болевые ощущения. В коре головного мозга они принимают специфический характер и проецируются на области, откуда поступило раздражение, в том числе на живот.

В регуляции болевой чувствительности принимают участие опиатный, дофаминергический и серотонинергический механизмы эндогенной проти­воболевой (антиноцицептивной) системы. Влияние механизмов противобо­левой системы на болевые ощущения можно наблюдать на примере изме­нения симптомов при перфорации язвы двенадцатиперстной кишки, когда внезапно возникшие "кинжальные" боли в животе постепенно стихают в пе­риод "мнимого благополучия", несмотря на прогрессирование перитонита. Уменьшение интенсивности болей в этих случаях связано с активацией ан-тиноцицептивных механизмов. Субъективное "улучшение" состояния боль­ного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе объективных клинических данных можно выявить четкие при­знаки прогрессирующего перитонита (учащение пульса и дыхания, вздутие живота, обусловленное парезом кишечника, лейкоцитоз).

При расспросе больного необходимо выяснить начало возникновения болей (внезапное, постепенное), распространение их с течением времени (начальную и более позднюю локализацию, иррадиацию), изменение их ин­тенсивности и характера. Важно выявить связь болей с приемом пищи, из­менением положения тела. Следует выяснить сопровождающие боль сим­птомы (диспепсические, дизурические явления, повышение температуры тела, изменение частоты пульса и дыхания, артериального давления).

Принято различать боли висцеральные, соматические, висцеросоматические.

Висцеральные боли исходят из органов брюшной полости, иннервируемых ветвями вегетативной нервной системы. Они возникают при рас­тяжении (вздутии или спазме) полых органов пищеварительного тракта, мо­чевой системы, растяжении оболочек паренхиматозных органов (печень, се­лезенка). Висцеральные боли воспринимаются как диффузные, распростра­няющиеся в стороны от средней линии живота.

Боли, локализующиеся в надчревной области, обусловлены заболевания­ми желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря, подже­лудочной железы, селезенки.

Боли в мезогастральной области возникают при заболеваниях тонкой и толстой кишки, червеобразного отростка.

Боли в подчревной области возникают при заболеваниях левой полови­ны поперечной ободочной кишки, нисходящей ободочной кишки, сигмо­видной и прямой кишки. При почечной колике боли локализуются в пояс­ничной области справа или слева.

Анализируя характер висцеральных болей, можно определить, какие слои стенки органа вовлечены в патологический процесс. Жжение наблю­дается при воспалительных изменениях или дефектах слизистой оболочки органа. В этих случаях через поврежденный защитный барьер слизистой оболочки увеличивается обратная диффузия Н⁺ -ионов и изменяется рН тканей стенки органа (например, при рефлюкс-гастрите, язвенной болезни, рефлюкс-эзофагите).

Чувство сдавления, сжатия возникает при спазме мышц полого органа (спастические боли). Висцеральные боли могут иметь приступообразный характер. Они проявляются коликой (желудочной, желчной, кишечной и почечной).

Схваткообразные боли (колика) вызваны усиленным сокращением глад­кой мускулатуры полого органа, стремящегося преодолеть препятствие для опорожнения содержимого.

При острых приступах больной беспокоен, меняет положение, ищет по­зу, при которой боль стала бы менее интенсивной.

При пальпации болезненность неясно локализована, выражена незначи­тельно. Во время приступов живот напряжен, между приступами — мяг­кий. Боли могут сопровождаться тошнотой, рвотой, бледностью кожных по­кровов, потливостью.

Соматические боли возникают при раздражении чувствительных волокон межреберных нервов, иннервирующих париетальную брюшину, брыжейки, малый сальник, а также при раздражении диафрагмальных нер­вов, иннервирующих диафрагмальную брюшину.

Соматические боли могут быть обусловлены:

1) воспалительной или опухолевой инфильтрацией брюшины, натяжени­ем, трением измененных воспалительным процессом поверхностей;

2) раздражением брюшины желудочным и кишечным содержимым, жел­чью, панкреатическим соком, кровью, мочой;

3) повреждением межреберных нервов вне брюшины (гематома, ин­фильтрат, опухоль);

4) воспалением нервных корешков спинного мозга.

Локализация соматических болей соответствует месту раздражения па­риетальной брюшины (рис. 9.1). Они бывают режущими, жгучими, посто­янными. Интенсивность соматических болей резко выражена при перфорации полого органа в свободную брюшную полость ("кинжальные" боли), при эмболии артерий и тромбозе сосудов брыжейки.

Иррадиация болей возникает при раздражении окончания межреберных нервов в париетальной брюшине или брыжейках. Знание типичных зон ир­радиации, иногда расположенных далеко от пораженного органа, может по­мочь в распознавании заболевания (см. рис. 9.1).

Больной избегает движений, так как смена положения усиливает боль. При пальпации определяют зону болезненности, напряжение мышц перед­ней брюшной стенки, иннервируемых соответствующими межреберными нервами. Сотрясение брюшной стенки вызывает боль, так как при этом из­меняется степень растяжения брюшины (симптом Щеткина—Блюмберга). Переход висцеральной боли в соматическую является тревожным симпто­мом, указывающим на переход воспаления с одного из органов брюшной полости на париетальную брюшину. Примером является течение острого аппендицита. В начале заболевания, когда воспаление ограничивается толь­ко отростком, его висцеральной брюшиной, больной чувствует распростра­ненную боль вокруг пупка, в это время нет напряжения мышц брюшной стенки. При переходе воспаления на париетальную брюшину и брыжейку червеобразного отростка боль перемешается в правую подвздошную об­ласть, становится острой, локализованной в правой подвздошной области. Появляется напряжение мышц и болезненность в правой подвздошной об­ласти.

При расспросе больного о болях в животе рекомендуется четко ставить вопросы, чтобы выяснить характер боли, ее локализацию. При нечеткой ло­кализации — боль висцеральная. Точная локализация боли возможна при соматической боли. Необходимо выяснить периодичность или постоянный характер болей, факторы, провоцирующие боль: эмоциональное напряже­ние (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), определенная пи­ща (при язвенной болезни, при хроническом холецистите), горизонтальное или согнутое кпереди положение тела (рефлюкс содержимого желудка в пи­щевод при грыже пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагностическое значение может иметь выявление факторов, устраняю­щих боли или уменьшающих их интенсивность.

Рвота. В зависимости от вызывающих рвоту факторов выделяют рвоту висцерального происхождения (рефлекторную) и нервного (центрального) происхождения, а также рвоту, обусловленную эндогенной и экзогенной интоксикацией.

При расспросе больного необходимо уточнить, какие симптомы предшест­вовали рвоте (боли в животе, тошнота), время возникновения рвоты (утром натощак или после приема пищи). Следует получить от больного сведения о частоте рвоты и объеме рвотных масс задень, их запахе, вкусе, консистенции, цвете, примесях (остатки пищи, желчь, кровь).

Важно выяснить, изменилась ли интенсивность болей после рвоты, вы­зывает ли больной рвоту искусственно для прекращения болей, какие меро­приятия способствуют прекращению рвоты.

Желудочная рвота возникает в фазу желудочного пищеварения (после еды через 1—1,5 ч и позже). В ней содержится примесь пищи, при­нятой недавно. После рвоты состояние больного улучшается, боли прекра­щаются. Большой объем рвотных масс с бродильным или гнилостным запа­хом, с примесью пищи, принятой накануне или за несколько дней до рвоты, наблюдается при стенозе пилоробульбарной зоны (язва, опухоль). Примесь желчи является признаком рефлюкса дуоденального содержимого в же­лудок.

Кровавая рвота наблюдается при кровотечении из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Частой его причиной является язва двенадца­типерстной кишки или желудка, варикозное расширение вен пищевода, эрозивный гастрит, синдром Мэллори—-Вейса, рак желудка. Окраска рвот­ных масс зависит от длительности нахождения крови в желудке.

Если в рвотных массах содержится неизмененная кровь со сгустками, то есть основание утверждать что у больного имеется обильное кровотечение и переполнение желудка кровью. Рвотные массы, похожие на кофейную гу­щу, образуются при сравнительно длительном пребывании крови в желудке. Темный цвет появляется вследствие превращения гемоглобина в соляно­кислый гематин под влиянием соляной кислоты.

"Каловая рвота" — признак свища между желудком и поперечной ободочной кишкой. Причинами возникновения свища могут быть после­операционная пептическая язва тощей кишки, пенетрировавшая в нее, опу­холь желудка, прорастающая в нее, опухоль поперечной ободочной кишки, прорастающая в желудок.

Фекалоидная рвота возникает при кишечной непроходимости, тя­желом парезе кишечника, т. е. при паралитической непроходимости.

Рвота нервного (центрального) происхождения наблю­дается при гипертонических кризах, острых нарушениях мозгового крово­обращения, травмах головы, при менингитах, абсцессах головного мозга, опухолях головного мозга. Она возникает без предшествующей тошноты, после нее не наблюдается облегчения головных болей.

При почечной недостаточности, диабете рвота связана с эндогенной или экзогенной интоксикацией.

Расстройства стула (запор, понос). Запор — длительная задержка кала в толстой кишке (более 48 ч).

Органические запоры вызываются механическим препятствием (опу­холь, язвы, рубцы, дивертикулит, спайки, аномалии развития кишечника), функциональные обусловлены дискинезией толстой кишки с преобладани­ем спазма или атонии.

Понос (диарея) — частое опорожнение кишечника с выделением неоформленных каловых масс в связи с усилением перистальтики кишеч­ника (в толстой кишке вода не успевает всосаться).

Ложный, или "запорный", понос наблюдается при вторичном разжиже­нии каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции, возникающей при длительном застое каловых масс в толстой кишке проксимальнее опухоли.

При обращении больного к врачу по поводу расстройства стула следует в первую очередь исключить опухоль кишечника.

При локализации опухоли в правой половине ободочной кишки в кли­нической картине могут преобладать симптомы прогрессирования железо-дефицитной анемии. Кишечные симптомы при этом заболевании могут быть мало выражены.

Выделения крови в просвет пищеварительного тракта могут прояв­ляться изменениями окраски и консистенции каловых масс. Каловые массы дегтеобразного вида (мелена) наблюдаются при массивном кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта.

Оформленные каловые массы черного цвета наблюдаются при кровоте­чении в объеме менее 50 мл.

Причиной кровавого поноса может быть рак прямой кишки, не­специфический язвенный колит, болезнь Крона. При геморрое, раке, поли­пах сигмы или прямой кишки кровь появляется на поверхности оформлен­ных каловых масс в виде полосок.

Физические методы исследования

Исследование больного всегда следует начинать с общего осмотра. По страдальческому выражению лица больного можно определить, что он ис­пытывает боль. Бледная окраска кожи лица характерна для анемии, связан­ной с кровопотерей.

При осмотре глаз можно выявить желтушность склер, бледность конъ­юнктивы. Сухость слизистых оболочек ротовой полости, кожных покровов обычно выражена при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями вод­но-электролитного баланса.

Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном поло­жениях больного. В вертикальном положении нормальную конфигурацию живота характеризует умеренное западение подложечной (эпигастральной) области и некоторое выпячивание нижней половины живота. В положении лежа на спине у нетучного больного уровень передней стенки живота нахо­дится ниже уровня поверхности груди.

Равномерное выпячивание живота наблюдают при ожирении, скоплении жидкости в брюшной полости (асцит), при парезе кишечника. Неравномер­ное выпячивание брюшной стенки может быть при наружных грыжах жи­вота, опухолях, исходящих из брюшной стенки, брюшной полости, непро­ходимости кишечника.

Изменения конфигурации брюшной стенки наблюдают при чрезмерном усилении перистальтики желудка и кишечника.

У больных, не страдающих ожирением, живот бывает втянутым вследст­вие резкого напряжения мышц передней брюшной стенки (симптом мы­шечной защиты, раздражения брюшины, обусловленный висцеромоторным рефлексом).

При наличии послеоперационных рубцов на брюшной стенке отмечают их локализацию, размеры, дефекты в брюшной стенке в области рубца (по­слеоперационные вентральные грыжи).

В пупочной области лучистое расположение извитых подкожных вен ("голова медузы") наблюдают при портальной гипертензии, т. е. затрудне­нии оттока крови из воротной вены. Появление расширенных венозных анастомозов между бедренной и нижней надчревной венами в нижних бо­ковых отделах живота свидетельствует о затруднении оттока крови по ниж­ней полой вене.

При дыхании брюшная стенка равномерно поднимается на вдохе и опус­кается на выдохе. Отсутствие колебательных движений в какой-либо облас­ти или всей брюшной стенки во время дыхания наблюдают при защитном напряжении мышц в результате висцеромоторного рефлекса, возникающего при раздражении брюшины. Целесообразно проверять возможность актив­ного надувания и быстрого втягивания живота. При острых воспалительных процессах в брюшной полости бывает невозможно надуть живот из-за рез­кого усиления болей и напряжения мышц брюшной стенки (симптом Роза­нова). При воспалительных процессах, локализующихся внебрюшинно (плевропневмония, диафрагмальный плеврит), надувание и втягивание жи­вота возможны, несмотря на боли в животе. Симптом Розанова позволяет отличить острые воспалительные процессы в брюшной полости от внебрю-шинных. При кашле возникают боли в животе в области воспаленного ор­гана. Это один из признаков раздражения брюшины. При кашле и натужи-вании можно увидеть выпячивания брюшной стенки в местах локализации наружных грыж.

Перкуссию живота производят, определяя границы печени, селезенки, размеры патологических образований в животе (опухоль, инфильт­рат, абсцесс). Звонкий перкуторный звук возникает при скоплении газа в кишечнике (метеоризм), в брюшной полости (пнемоперитонеум), при пер­форации полого органа, содержащего газ (исчезновение печеночной ту­пости).

Для выявления скопления в брюшной полости жидкости (асцит, экссу­дат, гемоперитонеум) проводят сравнительную перкуссию живота в положе­нии больного на спине, а затем в положении на правом и левом боку. В по­ложении на спине притупление перкуторного звука в боковых отделах жи­вота свидетельствует о наличии жидкости в брюшной полости; в положении на боку зона притупления перкуторного звука на соответствующей полови­не живота увеличивается, а в области ранее определявшегося притупления появляется тимпанический оттенок перкуторного звука. В вертикальном положении больного перкуссию живота проводят в направлении сверху вниз по средней и среднеключичным линиям. Зона притупления перкутор­ного звука над лоном с вогнутой верхней границей является признаком ско­пления свободной жидкости в брюшной полости; зона притупления с верх­ней горизонтальной границей и тимпанитом над ней — признак скопления жидкости и газа; зона притупления перкуторного звука с выпуклой кверху границей — признак переполнения мочевого пузыря, увеличения матки, на­личия кисты яичника.

Для выявления жидкости в брюшной полости применяют также метод ундуляции — определение волнообразного колебания жидкости, которое передается на противоположную сторону при нанесении коротких толчков по брюшной стенке. На боковую сторону живота врач кладет воспринимаю­щую толчки ладонь. На противоположной стороне полусогнутыми пальца­ми другой руки производят отрывистые толчки, которые при наличии жид­кости определяются на противоположной стороне воспринимающей ладо­нью. Чтобы избежать ошибочного заключения, надо исключить передачу толчка по брюшной стенке. Для этого врач просит больного или медицин­скую сестру поставить кисть ребром по средней линии живота.

Локализацию воспалительного процесса уточняют, определяя зону мак­симальной перкуторной болезненности (признак местного раздражения брюшины). Постукивание полусогнутыми пальцами или ребром кисти по правой реберной дуге может вызвать болезненность в правом подреберье (симптом Грекова—Ортнера), наблюдающуюся при воспалении желчного пузыря, желчных протоков, патологических изменениях в печени.

Пальпация живота производится в различных положениях больно­го. При исследовании в горизонтальном положении на спине для расслаб­ления мышц брюшной стенки больного просят согнуть ноги в коленных суставах и слегка развести их в стороны. Пальпацию производят таким об­разом, чтобы болезненное место, выявленное при опросе, перкуссии, было исследовано в последнюю очередь.

Напряжение мышц передней брюшной стенки и локализацию болезнен­ности определяют при ориентировочной поверхностной пальпации. Для этого слегка надавливают ладонью на симметричные участки брюшной стенки. О напряжении мышц судят по сопротивлению, которое ощущается рукой во время пальпации. Исследование начинают с менее болезненной области. По степени выраженности напряжения мышц различают неболь­шую резистентность, выраженное напряжение, доскообразное напряжение мышц.

Напряжение мышц живота может иметь ограниченный или распростра­ненный характер, является одним из наиболее важных симптомов воспаления брюшины, может наблюдаться при заболеваниях органов, расположен­ных внебрюшинно (диафрагмальный плеврит, нижнедолевая плевропнев­мония, инфаркт миокарда, почечная колика), а также при гематомах, гной­никах в забрюшинном пространстве.

Поверхностная пальпация живота выявляет наибольшую болезненность в зоне, соответствующей локализации воспаленного органа и прилежащей париетальной брюшины.

При перитоните обычно определяется симптом Щеткина—Блюмберга: для выявления этого симптома на брюшную стенку кладут ладонь. При на­давливании на стенку живота кончиками пальцев ладони, лежащей на брюшной стенке, появляется болезненность, которая в момент внезапного отведения пальпирующей руки резко усиливается вследствие сотрясения воспаленной париетальной брюшины.

Брюшина более доступна для пальпации в области пупка, задней стенки пахового канала, пальцевом исследовании прямой кишки и влагалища. Воз­никающая при этом болезненность является признаком распространения воспаления брюшины на соответствующие области живота. ,

После поверхностной пальпации выполняют глубокую скользящую пальпацию живота по методу Образцова—Стражеско. Пальпацию внутрен­них органов живота следует проводить в такт с дыхательными движениями брюшной стенки в различных положениях больного: вертикальном, лежа на спине, на правом и левом боку. Изменение положения тела позволяет оп­ределить не только локализацию опухоли, но и ее смещаемость, распростра­ненность.

Аускультация живота позволяет определить перистальтические кишечные шумы, усиление или резкое ослабление их, выявить систоличе­ский шум при стенозе крупных артериальных стволов и аорты. Стетоскоп помещают не только на типичную точку, расположенную на 1—2 см правее и ниже пупка, но и в других отделах. В норме кишечные шумы в виде при­глушенного булькающего, переливающегося звука возникают через нерав­ные промежутки времени с частотой 5—10 в 1 мин. Большая частота кишеч­ных шумов, приобретающих звонкий тон, характерна для первой фазы ме­ханической непроходимости кишечника. Отсутствие кишечных шумов сви­детельствует о парезе кишечника или паралитической непроходимости, на­блюдающейся при перитоните.

Шум плеска жидкости является признаком скопления жидкости и газа в полых органах живота, он часто выявляется при непроходимости кишечника,

Аускультация по средней линии в верхней половине живота позволяет обнаружить систолический шум над аневризмой аорты, над висцеральными артериями при их сужении атеросклеротическими бляшками или компрес­сионных стенозах. Систолический шум при стенозе абдоминального отдела аорты выслушивается сразу ниже пупка и на 2 см слева от средней линии над подвздошными артериями — в зонах проекции их на брюшную стенку.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет опреде­лить тонус сфинктера, содержимое кишки (кал, кровь, слизь), состояние предстательной железы, матки. Также могут быть выявлены опухоли аналь­ного и нижнеампулярного отделов кишки, инфильтраты в малом тазу (при параректальных абсцессах), метастазы рака по тазовой брюшине (метастазы Шнитцлера), опухоли сигмовидной кишки, матки и яичников.

Исследование через влагалище проводят у всех женщин для выявления гинекологических заболеваний, опухолей органов малого таза, метастазов опухолей.

Инструментальные методы исследования (см. частные главы, посвящен­ные заболеваниям органов брюшной полости).

Общие рекомендации к диагностике заболеваний органов живота

При расспросе больного необходимо детализировать характеристику ка­ждого симптома, сгруппировать симптомы в синдромы, симптомокомплексы.

На основании анализа субъективных и объективных данных обследова­ния следует произвести синтез признаков болезни, сформулировать диагно­стическую гипотезу о наиболее вероятных и менее вероятных заболеваниях.

Клиническое мышление врача позволяет целенаправленно выбирать дальнейшие методы исследования больного на каждом этапе. На основании анализа и синтеза результатов проведенных исследований больного форму­лируют клинический диагноз. В первую очередь записывают диагноз основ­ного заболевания, по поводу которого больной поступил. Далее отмечают характер и степень функциональных нарушений, степень компенсации их или стадию болезни, наличие осложнений основного заболевания. Не сле­дует забывать о фоновых и сопутствующих заболеваниях. Они включаются в развернутый клинический диагноз.

Клинический диагноз является основой для выбора наиболее информа­тивных методов инструментального и лабораторного исследования, уточне­ния клинического диагноза и выбора оптимального лечения.

9.2. Острый живот

Термином "острый живот" обозначают внезапно развившиеся острые, уг­рожающие жизни заболевания органов брюшной полости, при которых тре­буется или может потребоваться срочная хирургическая или другого вида помощь. В редких случаях симптомы острого живота наблюдаются при за­болеваниях органов, расположенных вне брюшной полости. Диагноз явля­ется временным, его выставляют в неотложной ситуации, когда нет времени и условий для детального исследования и нет возможности точно опреде­лить причину заболевания у пациента, нуждающегося в немедленной меди­цинской помощи.

Первичное врачебное обследование больного часто проводится вне ста­ционара (на дому или в поликлинике). Задачей первичной диагностики "острого живота" является распознавание опасной ситуации и необходимо­сти срочного лечения. При остром животе прогноз ухудшается с течением времени, поэтому больной должен быть срочно госпитализирован в стацио­нар, где будут в ближайшее время проведены необходимые диагностические и лечебные мероприятия.

Основные клинические симптомы острого живота — боли в животе, рво­та, кровотечение, шок, резкое повышение температуры тела, частоты пульса и дыхания — могут быть обусловлены следующими причинами.

1. Внутрибрюшинные воспалительные заболевания, требующие неот­ложной операции (рис. 9.2):

— аппендицит и его осложнения;

— механическая острая непроходимость кишечника (рак толстой кишки, спайки, наружные и внутренние ущемленные грыжи, инвагинация кишеч­ника и др.) со странгуляцией брыжейки или без нее;

— острый деструктивный холецистит;

— перфорация язвы, дивертикула тол­стой кишки и других полых органов;

— острый геморрагический панкреатит;

— эмболия или тромбоз мезентериаль-ных сосудов;

— перитонит и абсцессы брюшной по­лости (абсцедирующий сальпингит).

2. Острые желудочно-кишечные крово­течения:

— кровоточащая язва желудка или две­надцатиперстной кишки;

— варикозное расширение вен пище­вода и кардии;

— синдром Мэллори—Вейса;

— геморрагический гастрит;

— злокачественные и доброкачествен­ные опухоли желудка, тонкой и толстой кишки;

— аноректальные кровотечения.

3. Проникающие ранения и тупые травмы живота с повреждением селезен­ки, печени, поджелудочной железы, ки­шечника.

4. Заболевания органов брюшной по­лости, не требующие неотложной опера­ции:

— желудочно-кишечные (гастроэнте­рит, пенетрирующая язва, острый холеци­стит и печеночная колика, гепатит, острая печеночная порфирия, иерсиниозы, псевдомембранозный энтероколит, карциноматоз брюшины);

— гинекологические (сальпингит, дисменорея, боли внизу живота в се­редине менструального цикла);

— почечные (почечная колика, пиелонефрит, инфаркт почки, паранеф­рит, острый гидронефроз).

5. Экстраабдоминальные (внебрюшинные) заболевания:

— сердечно-сосудистые (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, застойная печень, angina abdominalis, или брюшная жаба);

— плевролегочные (пневмония, плеврит, эмболия легочной артерии);

— урогенитальные (острая задержка мочи, заворот яичника);

-— неврологические (грыжа Шморля, или межпозвонкового диска);

— поперечные параличи вследствие повреждения спинного мозга (мие­лит, травма), истерия;

— повреждения опорно-двигательного аппарата (переломы позвонков, ребер);

— прочие (диабетическая и уремическая комы, гемолитические и лейке-мические кризы, геморрагическая пурпура Шенлейна—Геноха, болезнь Верльгофа, острая порфирия, интоксикация при отравлении свинцом, мышьяком, коллагенозы и др.).

В первичное обследование больного входят следующие методы. Анамнез. Время и начало возникновения боли (внезапное, постепенное), локализация боли, диспепсические и дизурические явления, температура, перенесенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и опера­ции на органах живота.

При сборе гинекологического анамнеза следует обратить внимание на перенесенные гинекологические заболевания, менструальный цикл, время последней менструации. Причиной появления боли в животе в середине менструального цикла может быть апоплексия яичника, при задержке мен­струации следует исключить внематочную беременность.

Осмотр. Обращают внимание на вынужденное положение больного, бес­покойство, частое изменение позы, адинамию, заторможенность, признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость видимых слизистых обо­лочек, бледность, желтушность кожных покровов), выделения (характер рвотных масс и стула, примесь крови).

Медленное расправление кожи, взятой в складку, может расцениваться как признак снижения тургора кожи в связи с обезвоживанием организма.

Температура определяется чаще в подмышечной ямке или в прямой кишке, где она обычно выше.

Пульс, артериальное давление необходимо измерять повторно. Также обязательны исследование сердца, легких (перкуссия, аускультация).

При кровотечении, обезвоживании для определения дефицита объема жидкости, циркулирующей в сосудистом русле, можно ориентироваться на показатель индекса шока (I) по Алговеру (частоту сердечных сокращений делят на величину систолического артериального давления). Нормальный показатель индекса равен 0,5, показатель угрожающего шока — 1 , 0 , показа­тель шока — 1 , 5 .

При индексе шока, равном 1, объем циркулирующей жидкости ориенти­ровочно уменьшен на 30%; при индексе до 1 , 5 потеря достигает 50%, а при индексе 2, когда частота сердечных сокращений достигает 140 в 1 мин, сис­толическое АД равно 70 мм рт. ст., объем циркулирующей жидкости умень­шается на 70%.

Исследование живота производят в соответствии с изложенными выше рекомендациями: осмотр, перкуссия, пальпация, исследование через пря­мую кишку и влагалище.

Не вводить наркотики и антибиотики до выяснения диагноза!

При шоке больному во время транспортировки в специализированной машине необходимо проводить противошоковые мероприятия.

Исследование больного в стационаре проводится по изложенным выше правилам.

Лабораторные исследования должны включать определение гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов, эритроцитов, лейкоцитарную форму­лу, СОЭ, группу крови и резус-принадлежность, энзимы печени, поджелу­дочной железы, общий анализ мочи.

У больных с острым животом не всегда удается определить характер за­болевания только по данным клинического исследования. Поэтому реко­мендуется производить УЗИ всех органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства. С помощью этого метода часто удается выявить патоло­гические изменения, которые не проявляются четкими клиническими сим­птомами (доклиническая стадия развития болезни).

Рентгенологическое исследование. При поступлении производят рентгено­скопию грудной клетки и живота (от диафрагмы до симфиза) для выявления подвижности диафрагмы, скопления свободного газа под диафрагмой или в кишечнике (метеоризм), уровней жидкости в кишечнике (при непроходи­мости кишечника), затемнения (экссудат).

Рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка с пероральным введением водорастворимого контрастного вещества показано при подозре­нии на перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки. В ряде случа­ев возникает необходимость в ирригоскопии (при подозрении на толстоки­шечную непроходимость).

В трудных для диагностики случаях (воспаление, повреждения органа) производят лапароскопию. Практически она эквивалентна диагностической (пробной) лапаротомии.

При отсутствии аппаратуры можно рекомендовать простое исследование с так называемым "шарящим" катетером. В брюшную полость через неболь­шой разрез брюшной стенки по средней линии живота, на середине рас­стояния между пупком и симфизом вводят катетер, а по нему — небольшое количество изотонического раствора натрия хлорида в разных направлени­ях. Затем жидкость аспирируют и подвергают визуальной и лабораторной оценке. Примесь крови в промывной жидкости свидетельствует о внутри-брюшном кровотечении, появление в ней желудочного или кишечного со­держимого — о перфорации полого органа, а появление мутного экссудата — о перитоните.

Дифференциальная диагностика. На основе жалоб, данных объективного и инструментального исследований необходимо в первую очередь исклю­чить заболевания внебрюшинных органов, имитирующих острый живот: инфаркт миокарда, базальная плевропневмония, спонтанный пневмото­ракс, почечная колика, капилляротоксикоз Шенлейна—Геноха. Затем вы­брать оптимальную программу исследований для дифференциальной диаг­ностики острых заболеваний органов брюшной полости. При современных возможностях инструментальной диагностики (УЗИ, рентгенологические и эндоскопические методы, лабораторные исследования) установить заболе­вание, вызвавшее клиническую картину острого живота, не представляет больших трудностей.

Предоперационная подготовка

В зависимости от тяжести состояния больного предоперационная подго­товка варьирует по времени и компонентам, которые применяют. У боль­ных с тяжелой кровопотерей, шоком, острой кишечной непроходимостью, перфорацией органов, распространенными воспалительными процессами в брюшной полости (перитонит) к моменту поступления уже имеются выра­женные метаболические нарушения, обезвоживание, снижение ОЦК, нару­шение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, дисфункция жизненно важных органов, синдром системного ответа на вос­паление. Этот контингент больных нуждается в полноценной подготовке, которая должна быть направлена на устранение имеющихся нарушений. Больной может быть подан в операционную только с нормальными или близкими к ним показателями функционального состояния жизненно важ­ных органов. Продолжительность предоперационной подготовки зависит от характера заболевания, срока доставки больного в стационар, от которого часто зависит тяжесть метаболических нарушений в организме.

В приемном отделении тяжелобольным должен быть введен зонд в желу­док для аспирации содержимого (профилактика аспирации последнего в дыхательные пути в начале наркоза), промывания желудка перед гастроско­пией и контроля за возобновлением кровотечения у соответствующих боль­ных. В мочевой пузырь следует ввести катетер для диагностики возможных повреждений, а главное, для контроля за почасовым диурезом во время трансфузионной терапии, которая может считаться адекватной, если ЦВД достигнет нормальных величин, а диурез возрастет до 40 мл/ч. В стационаре больным, нуждающимся в продолжительной инфузии растворов, плазмы, эритроцитной массы, целесообразно ввести катетер в подключичную вену для быстрого восполнения кровопотери, ОЦК, коррекции кислотно-основ­ного состояния, водно-электролитных нарушений и определения централь­ного венозного давления. Инфузионную терапию проводят с учетом имею­щихся нарушений. Введение растворов глюкозы, сбалансированных раство­ров электролитов, плазмозамещающих растворов, плазмы, альбумина, кро­ви при необходимости продолжают во время и после операции под тщатель­ным лабораторным контролем.

Введение антибиотиков для больных с перфорацией органа, кишечной непроходимостью следует считать обязательным. Антибиотики широкого спектра действия целесообразно вводить за 30—40 мин до начала оператив­ного вмешательства для того, чтобы операционная травма приходилась на пик концентрации антибиотика в крови. При этих условиях профилактика антибиотиками будет наиболее эффективной.

Тяжелобольные нуждаются в соответствующей медикаментозной тера­пии, направленной на поддержание сердечной деятельности, восполнение надпочечниковой недостаточности введением стероидных гормонов и т. д.

В исходе лечения большое значение имеет фактор времени. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех, поэтому следует оценить необходимость и продолжительность предоперационной подготовки с уче­том срочности предстоящего оперативного вмешательства. При массивном продолжающемся кровотечении потеря времени на подготовку к операции нерациональна. Необходимо быстрее остановить кровопотерю. Подготовку к операции и восполнение крови производят одновременно при оператив­ном вмешательстве. Без достаточных оснований нельзя терять время на предоперационную подготовку больных, которые не нуждаются в ней.

9.3. Травмы живота

Различают проникающие ранения живота и тупую травму живота. Любое проникающее ранение может сопровождаться повреждением органов, что в свою очередь ведет либо к развитию перитонита, либо к внутрибрюшному кровотечению. Поэтому при всяком проникающем ранении живота, каким бы незначительным оно ни казалось, больному показана срочная лапаро­скопия, если диагноз не совсем ясен. При наличии видеолапароскопиче­ской аппаратуры и специалистов, владеющих ею, одновременно с уточне­нием диагноза может быть произведено оперативное вмешательство, напри­мер удаление воспаленного червеобразного отростка, холецистэктомия, ос­тановка кровотечения из поврежденных сосудов, оперативные вмешатель­ства на желудке и органах малого таза у женщин.

Тупая травма живота может вызвать разрыв селезенки, печени, брыжей­ки кишечника с кровотечением в брюшную полость. В ряде случаев наблю­дается повреждение паренхиматозных органов без нарушения целости кап­сулы. Развивается подкапсульная гематома. Позднее могут произойти раз­рыв капсулы и кровотечение в брюшную полость.

Возможно повреждение забрюшинно расположенных органов (поджелу­дочная железа, двенадцатиперстная кишка, почки). Спустя несколько дней после травмы на фоне повреждения этих органов может развиться перито­нит вследствие инфицирования излившейся крови, поступления инфици­рованного содержимого из поврежденных органов или вследствие транслокации микрофлоры кишечника через неповрежденную стенку. Предпосыл­ками для этого служат парез кишечника, нередко сопровождающий тупую травму живота, и ослабление защитного барьера слизистой оболочки ки­шечника.

При травме нижнего отдела живота возможен разрыв мочевого пузыря (при наполненном мочевом пузыре). При внутрибрюшном разрыве мочево­го пузыря истечение мочи в свободную брюшную полость быстро вызывает перитонит. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря часто сочетается с тяжелыми переломами костей таза со смещением отломков. Почти всегда такие травмы сопровождаются гематурией и расстройствами мочеиспуска­ния вплоть до острой задержки мочи. При повреждении внебрюшной части мочевого пузыря на первое место выступают задержка мочеиспускания и инфекционные осложнения (мочевые затеки, флегмоны). УЗИ позволяет подтвердить клинические данные о скоплении жидкости (мочи) в нижней части брюшной полости. Дополнительными методами диагностики являют­ся цистография и цистоскопия.

Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором уже внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кро­воизлияния) могут служить первым указанием для постановки диагноза. Так, подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкие боли в этой об­ласти с иррадиацией в левое надплечье позволяют предположить поврежде­ние селезенки. Боль в правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье заставляет заподозрить повреждение печени.

Симптомами внутрибрюшного кровотечения являются бледность кож­ных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления и гема-токрита, гиповолемический шок. При исследовании живота может наблю­даться значительная болезненность, тупая постоянная боль. УЗИ может достоверно определить жидкость (кровь, моча, экссудат) в брюшной полос­ти. Это наиболее точный и высокоспецифичный метод определения внут-рибрюшных повреждений и воспалительных заболеваний. По специфично­сти УЗИ уступает лапароскопическому исследованию. При лапароскопии можно не только диагностировать характер повреждения, но и остановить кровотечение, произвести необходимое вмешательство на поврежденном органе.

При повреждении полого органа явления перитонита развиваются не сразу после травмы, поэтому больной с подозрением на возможное повре­ждение должен находиться под наблюдением хирурга. Необходимы также повторные исследования с помощью ультразвуковой, эндоскопической ап­паратуры и повторные анализы крови.

При подозрении на перитонит или кровотечение после травмы живота пальцевое исследование через прямую кишку и исследование через влага­лище помогают уточнить диагноз. Болезненность при надавливании на пе­реднюю стенку прямой кишки или влагалища у женщин, боли при смеще­нии шейки матки, нависание стенок являются признаками воспаления брю­шины малого таза. Следует помнить, что к моменту установления диагноза "перитонит" хирург уже упустил время для раннего оперативного лечения.

Характерным признаком повреждения аорты или подвздошных сосудов является ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, ги-поволемический шок. В качестве дополнительного метода диагностики применяют УЗИ, лапароскопию, при необходимости производят ангиографическое исследование.

9.4. Заболевания брюшной стенки

Врожденные свищи пупка образуются в результате незаращения желточ­ного протока (ductus vitellinus) и мочевого протока (urachus). При незаращении желточного протока в области пупка образуется кишечно-пупочный свищ, из которого выделяется кишечное содержимое (полный свищ), слизисто-гнойное отделяемое (неполный свищ). Иногда через полный свищ выпадает слизистая оболочка кишки (рис. 9.3).

При незаращении мочевого протока в области пупка образу­ется пузырно-пупочный свищ. В этом случае моча выделяется через свищ в области пупка, особенно при крике или плаче ребенка.

Диагностические трудности возникают при частичном не-заращении желточного и моче­вого протоков, так как отде­ляющие слизь и гной свищи принимают за незаживающий гранулирующий дефект на месте отторжения пуповины.

От врожденных свищей следует отличать приобретен­ный пупочный свищ, когда, перевязывая пуповину при грыже пупочного канатика в лигатуру, захватывают стенку выпавшей кишки.

Лечение. В обоих случаях свищи иссекают, дефекты в стенках кишки и мочевого пу­зыря ушивают.

Острые воспалительные про­цессы брюшной стенки бывают первичными и вторичными. К первичным относят нагноение в подкожной жировой клетчат­ке и флегмону в области влага­лища прямой мышцы живота.

Вторичные воспалительные процессы могут быть следст­вием перехода воспаления на брюшную стенку (при тубер­кулезе или остеомиелите кос­тей таза, натечных абсцессах, паранефрите и др.).

Специфические воспали­тельные процессы брюшной стенки (актиномикоз, тубер­кулез, сифилис) встречаются крайне редко.

Лечение. Вначале применяют антибиотики, тепло. При по­явлении признаков нагноения показано вскрытие гнойника.

9.5. Опухоли брюшной стенки

Опухоли бывают доброкачественные и злокачественные.

В околопупочной области часто встречаются так называемые предбрю-шинные липомы, при которых нередко образуются грыжи белой линии жи­вота. Описаны фибромы, нейрофибромы, рабдомиомы и десмоиды брюш­ной стенки. Чтобы отличать опухоль, исходящую из тканей брюшной стен­ки, от опухоли, расположенной в брюшной полости, необходимо пальпиро­вать живот при напряженной брюшной стенке. Для этого больному предла­гают приподнять голову и плечи - мышцы брюшной стенки напрягаются, опухоль, расположенная внутрибрюшинно, перестает пальпироваться, а опухоль брюшной стенки, наоборот, определяется более отчетливо.

Злокачественные опухоли большей частью бывают вторичными (мета­стазы рака желудка в область пупка, метастазы меланомы и др.).

Лечение. Доброкачественные опухоли брюшной стенки иссекают и про­изводят послойное зашивание раны.

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА

Грыжей живота (hernia abdominalis) называют выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через естественные или искусственные от­верстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость. Обязательными компонентами истинной грыжи являются: 1) грыжевые ворота; 2) грыжевой мешок из париетальной брюши­ны; 3) грыжевое содержимое мешка — органы брюшной полости (рис. 10.1). Выхождение внутренних органов наружу через дефекты в париетальной брюшине (т. е. не покрытых брю­шиной) называют эвентрацией.

Грыжевые ворота — есте­ственное или искусственное отвер­стие в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки или фасци-альном футляре, через которое вы­ходит грыжевое выпячивание.

Грыжевой мешок пред­ставляет собой часть париетальной брюшины, выпячивающейся через грыжевые ворота. В нем различают устье — начальную часть мешка, шейку — узкий отдел мешка, нахо­дящийся в канале (в толще брюш­ной стенки), тело — самую боль­шую часть, находящуюся за преде­лами грыжевых ворот, и дно — дистальную часть мешка. Грыжевой мешок может быть одно- и много­камерным.

Грыжевоесодержимое – внутренние органы находящиеся в полости грыжевого мешка. Любой орган брюшной полости может быть в грыжевом мешке. Наиболее часто в нем находятся хорошо подвижные ор­ганы: большой сальник, тонкая кишка, сигмовидная кишка. Грыжевое со­держимое может полностью вправляться в брюшную полость (вправимые грыжи), вправляться лишь частично, не вправляться (невправимые грыжи) или оказаться ущемленным в грыжевых воротах (ущемленные грыжи). Осо­бенно важно отличать ущемленные грыжи от невправимых, так как ущем­ление угрожает развитием острой непроходимости кишечника, некроза и гангрены кишки, перитонита. Если большая часть внутренних органов в те­чение длительного времени находится в грыжевом мешке, то такие грыжи называют гигантскими. Они с трудом вправляются во время операции вследствие уменьшения объема брюшной полости и потери пространства, ранее занимаемого ими.

10.1. Наружные грыжи живота

Наружные грыжи живота встречаются у 3 — 4% всего населения. По про­исхождению различают врожденные и приобретенные грыжи. Последние делят на грыжи от "усилия" (вследствие резкого повышения внутрибрюш-ного давления), грыжи от "слабости", развивающиеся вследствие гипотро­фии мышц, уменьшения тонуса и эластичности брюшной стенки (у пожи­лых и ослабленных лиц). Кроме того, различают послеоперационные и травматические грыжи.

В зависимости от анатомического расположения различают грыжи пахо­вые, бедренные, пупочные, поясничные, седалищные, запирательные, про-межностные.

Этиология и патогенез. Наиболее часто грыжи встречаются у детей в воз­расте до 1 года. Число больных постепенно уменьшается до 10-летнего воз­раста, после этого снова увеличивается и к 30—40 годам достигает максиму­ма. В пожилом и старческом возрасте также отмечается второй пик увели­чения числа больных с грыжами.

Наиболее часто образуются паховые грыжи (75%), бедренные (8%), пу­почные (4%), а также послеоперационные (12%). Все прочие виды грыж составляют около 1%. У мужчин чаще встречаются паховые грыжи, у жен­щин — бедренные и пупочные.

Факторы, приводящие к образованию грыж, можно разделить на пред­располагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относятся отягощенная наследствен­ность, возраст (например, слабая брюшная стенка у детей первого года жиз­ни, гипотрофия тканей брюшной стенки у старых людей), пол (особенности строения таза и большие размеры бедренного кольца у женщин, образова­ние пахового канала у мужчин), степень упитанности, стремительное сни­жение массы тела, травма брюшной стенки, послеоперационные рубцы, пе­ресечение нервов, иннервирующих брюшную стенку. Эти факторы способ­ствуют ослаблению брюшной стенки, увеличению существующего анатоми­ческого отверстия, появлению грыжевого выпячивания.

Производящие факторы вызывают повышение внутрибрюшного дав­ления. К ним относятся тяжелый физический труд, трудные роды, за­труднение мочеиспускания, запоры, длительный кашель. Усилие, спо­собствующее повышению внутрибрюшного давления, может быть един­ственным и внезапным (подъем тяжести) или часто повторяющимся (ка­шель, запоры).

Причиной образования врож­денной грыжи является недораз­витие брюшной стенки во внут­риутробном периоде: эмбрио­нальные пупочные грыжи (грыжа пупочного канатика), незаращение влагалищного отростка брю­шины. Вначале формируются грыжевые ворота и грыжевой ме­шок, позже в результате физиче­ского усилия внутренние органы проникают в грыжевой мешок (рис. 10.2).

При приобретенных грыжах грыжевой мешок и внутренние органы выходят через внутреннее отверстие канала, затем через на­ружное (бедренный канал, пахо­вый канал).

Клиническая картина и диагно­стика. Основными симптомами заболевания являются выпячива­ние и болевые ощущения в об­ласти грыжи при натуживании, кашле, физическом напряжении, ходьбе, при вертикальном поло­жении больного. Выпячивание исчезает или уменьшается (при частично невправимой грыже) в горизонтальном положении или после руч­ного вправления.

Выпячивание постепенно увеличивается, приобретает овальную или ок­руглую форму. При грыжах, остро возникших в момент резкого повышения внутрибрюшного давления, больные ощущают сильную боль в области фор­мирующейся грыжи, внезапное появление выпячивания брюшной стенки и в редких случаях кровоизлияния в окружающие ткани.

Больного осматривают в вертикальном и горизонтальном положении. Осмотр в вертикальном положении позволяет определить при натуживании и кашле выпячивания, ранее незаметные, а при больших грыжах устанавли­вают наибольший их размер. При перкуссии грыжевого выпячивания выяв­ляют тимпанический звук, если в грыжевом мешке находится кишка, содер­жащая газы, и притупление перкуторного звука, если в мешке находятся большой сальник или орган, не содержащий газа.

При пальпации определяют консистенцию грыжевого содержимого (уп-ругоэластичную консистенцию имеет кишечная петля, дольчатое строение мягкой консистенции — большой сальник).

В горизонтальном положении больного определяют вправимость содер­жимого грыжевого мешка. В момент вправления большой грыжи можно ус­лышать характерное урчание кишечника.

После вправления грыжевого содержимого пальцем, введенным в грыже­вые ворота, уточняют размер, форму наружного отверстия грыжевых ворот. При покашливании больного палец исследующего ощущает толчки выпя­чивающейся брюшины и прилежащих органов — симптом кашлевого толч­ка. Данный симптом характерен для неосложненной (вправимой) наружной грыжи живота. При невправимой грыже кашлевой толчок также определя­ется, хотя у большинства больных он бывает ослабленным.

При больших грыжах для определения характера грыжевого содержимого проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, мо­чевого пузыря (цистографию).

Лечение. Консервативное лечение проводят при пупочных грыжах у де­тей. Оно заключается в применении повязок с пелотом, что препятствует выхождению внутренних органов. У взрослых раньше применяли различно­го вида бандажи. Ношение бандажа назначают временно больным, которые не могут быть оперированы из-за наличия у них серьезных противопоказа­ний к операции (хронические заболевания сердца, легких, почек в стадии декомпенсации, цирроз печени, злокачественные новообразования). Ноше­ние бандажа препятствует выхождению внутренних органов в грыжевой ме­шок и способствует временному закрытию грыжевых ворот. Использование бандажа возможно только при вправимых грыжах. Длительное его ношение может привести к гипотрофии тканей брюшной стенки, образованию сра­щений между внутренними органами и грыжевым мешком, т. е. к развитию невправимой грыжи.

Хирургическое лечение является основным методом предотвращения та­ких тяжелых осложнений грыжи, как ее ущемление, воспаление и др.

При неосложненных грыжах рассекают ткани над грыжевым выпячива­нием, тщательно выделяют края грыжевых ворот, затем отсепаровывают из окружающих тканей грыжевой мешок и вскрывают его. Содержимое мешка вправляют в брюшную полость, прошивают и перевязывают шейку грыже­вого мешка. Мешок отсекают и укрепляют брюшную стенку в области гры­жевых ворот путем пластики местными тканями, реже аллопластическими материалами. Грыжесечение проводят под местным или общим обезболива­нием.

Профилактика. Предупреждение развития грыж у грудных детей заклю­чается в соблюдении гигиены, правильном уходе за пупком, рациональном кормлении, регуляции функции кишечника. Взрослым необходимы регу­лярные занятия физической культурой и спортом для укрепления как мус­кулатуры, так и организма в целом. Большое значение имеет раннее выяв­ление лиц, страдающих грыжами живота, и проведение операции до разви­тия осложнений. Для этого необходимы профилактические осмотры насе­ления, в частности школьников и людей пожилого возраста.

10.1.1. Паховые грыжи

Паховые грыжи составляют 75% всех грыж. Среди больных с паховыми грыжами на долю мужчин приходится 90—97%. Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными.

Эмбриологические сведения. С III месяца внутриутробного развития зародыша мужского пола начинается процесс опускания яичек. В области внутреннего пахового кольца образуется выпячивание пристеночной брюшины, формируется влагалищный отросток. В по­следующие месяцы внутриутробного развития происходит дальнейшее выпячивание диверти­кула брюшины в паховый канал. К концу VII месяца яички начинают опускаться в мошонку. К моменту рождения ребенка яички находятся в мошонке, влагалищный отросток брюшины зарастает. При незаращении его образуется врожденная паховая грыжа. В случае неполного за­ражения влагалищного отростка брюшины на отдельных участках его возникает водянка се­менного канатика (фуниколоцеле).

Анатомия паховой области. При осмотре передней брюшной стенки изнутри со стороны брюшной полости (рис. 10.3) можно увидеть пять складок брюшины и углубления (ямки), являющиеся местами выхождения грыж. Наружная паховая ямка является внутренним отверстием пахового канала, она проецируется примерно над серединой паховой (пу­партовой) связки на 1 — 1 , 5 см выше нее. В норме паховый канал представляет щелевидное пространство, заполненное у мужчин семенным канатиком, у женщин — круглой связкой матки. Паховый канал проходит наискось под углом к паховой связке и заканчивается на­ружным отверстием. У мужчин он имеет длину 4—4,5 см. Стенки пахового канала образова­ны: передняя — апоневрозом наружной косой мышцы живота, нижняя — паховой связкой, задняя — поперечной фасцией живота, верхняя — свободными краями внутренней косой и поперечной мышц живота.

Наружное (поверхностное) отверстие пахового канала образовано ножками апоневроза на­ружной косой мышцы живота, одна из них прикрепляется к лонному бугорку, другая — к лон­ному сращению. Величина наружного отверстия пахового канала различна. Поперечный диа­метр его составляет 1 , 2 — 3 см. У женщин наружное отверстие пахового канала несколько мень­ше, чем у мужчин.

Внутренняя косая и поперечная мышцы живота, располагаясь в желобке паховой связки, подходят к семенному канатику и перебрасываются через него, образуя разной формы и вели­чины паховый промежуток. Границы пахового промежутка: снизу — паховая связка, сверху — края внутренней косой и поперечной мышц живота, с медиальной стороны — наружный край прямой мышцы живота. Паховый промежуток может иметь щелевидную, веретенообразную или треугольную форму. Треугольная форма пахового промежутка свидетельствует о слабости паховой области.

На месте внутреннего отверстия пахового канала поперечная фасция воронкообразно заги­бается и переходит на семенной канатик, образуя общую влагалищную оболочку семенного ка­натика и яичка.

Круглая связка матки на уровне наружного отверстия пахового канала разделяется на во­локна, часть которых оканчивается на лобковой кости, другая теряется в подкожной жировой клетчатке лобковой области.

Врожденные паховые грыжи. Если влагалищный отросток брюшины остается полностью незаращенным, то его полость свободно сообщается с полостью брюшины. В дальней­шем формируется врожденная па­ховая грыжа, при которой влага­лищный отросток является грыже­вым мешком. Врожденные паховые грыжи составляют основную массу грыж у детей (90%), но они бывают и у взрослых (около 10—12%).

Приобретенные паховые грыжи.

Различают косую паховую грыжу и прямую. Косая паховая грыжа про­ходит через наружную паховую ям­ку, прямая — через внутреннюю. При канальной форме дно грыже­вого мешка доходит до наружного отверстия пахового канала. При ка-натиковой форме грыжа выходит через наружное отверстие пахового канала и располагается на различ­ной высоте среди элементов семен­ного канатика. При пахово-мошо-ночной форме грыжа спускается в мошонку, растягивая ее.

Косая паховая грыжа имеет косое направление только в началь­ных стадиях заболевания. По мере увеличения грыжи внутреннее отверстие пахового канала расширяется в медиальном направлении, отодвигая над­чревные сосуды кнутри. Чем медиальнее расширяются грыжевые ворота, тем слабее становится задняя стенка пахового канала. При длительно суще­ствующих пахово-мошоночных грыжах паховый канал приобретает прямое направление, и поверхностное отверстие его находится почти на одном уровне с внутренним отверстием (косая грыжа с выпрямленным ходом). При больших грыжах мошонка значительно увеличивается в размерах, по­ловой член скрывается под кожей, содержимое грыжи самостоятельно не вправляется в брюшную полость. При вправлении прослушивается урчание в кишечнике.

Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через ме­диальную ямку, выпячивая поперечную фасцию (заднюю стенку пахового канала). Пройдя через наружное отверстие пахового канала, она располага­ется у корня мошонки над паховой связкой в виде округлого образования. Поперечная фасция препятствует опусканию прямой паховой грыжи в мо­шонку. Часто прямая паховая грыжа бывает двусторонней.

Скользящие паховые грыжи образуются в том случае, когда од­ной из стенок грыжевого мешка является орган, частично покрытый брю­шиной, например мочевой пузырь, слепая кишка и восходящая ободочная кишка (рис. 10.4). Редко грыжевой мешок отсутствует, а все выпячивание образовано только теми сегментами соскользнувшего органа, который не покрыт брюшиной.

Скользящие грыжи составляют 1 — 1,5% всех паховых грыж. Они возни­кают вследствие механического стягивания брюшиной грыжевого мешка прилежащих к ней сегментов кишки или мочевого пузыря, лишенных се­розного покрова.

Необходимо знать анатомические особенности скользящей грыжи, чтобы во время операции не вскрыть вместо грыжевого мешка стенку кишки или стенку мочевого пузыря.

Клиническая картина и диагностика. Распознать сформировавшуюся па­ховую грыжу нетрудно. Типичным является анамнез: внезапное возникно­вение грыжи в момент физического напряжения или постепенное развитие грыжевого выпячивания, появление выпячивания при натуживании в вер­тикальном положении тела больного и вправление — в горизонтальном. Больных беспокоят боли в области грыжи, в животе, чувство неудобства при ходьбе.

Осмотр больного в вертикальном положении дает представление об асимметрии паховых областей. При наличии выпячивания брюшной стенки можно определить его размеры и форму. Пальцевое исследование наружно­го отверстия пахового канала производят в горизонтальном положении больного после вправления содержимого грыжевого мешка. Врач указатель­ным пальцем, ладонная поверхность которого обращена к задней стенке па­хового канала, для того чтобы определить состояние задней стенки, инваги-нируя кожу мошонки, попадает в поверхностное отверстие пахового канала, расположенное кнутри и несколько выше от лонного бугорка. В норме по­верхностное отверстие пахового канала у мужчин пропускает кончик паль­ца. При ослаблении задней стенки пахового канала можно свободно завести кончик пальца за горизонтальную ветвь лонной кости, что не удается сде­лать при хорошо выраженной задней стенке, образованной поперечной фасцией живота. Определяют симптом кашлевого толчка. Исследуют оба паховых канала. Обязательным является исследование органов мошонки (пальпация семенных канатиков, яичек и придатков яичек).

Диагностика паховых грыж у женщин основывается на осмотре и паль­пации, так как ввести палец в наружное отверстие пахового канала практи­чески невозможно. У женщин паховую грыжу дифференцируют от кисты круглой связки матки, расположенной в паховом канале. В отличие от гры­жи она не изменяет свои размеры при горизонтальном положении больной, перкуторный звук над ней всегда тупой, а над грыжей возможен тимпанит.

Косая паховая грыжа в отличие от прямой чаще встречается в детском и среднем возрасте; она обычно опускается в мошонку и бывает од­носторонней. При косой паховой грыже задняя стенка пахового канала хо­рошо выражена, направление кашлевого толчка ощущается сбоку со сторо­ны глубокого отверстия пахового канала. Грыжевой мешок проходит в эле­ментах семенного канатика, поэтому при объективном обследовании отме­чается утолщение семенного канатика на стороне грыжи.

Прямая паховая грыжа чаще бывает у пожилых людей. Грыжевое выпячивание округлой формы, располагается у медиальной части паховой связки. Грыжа редко опускается в мошонку, обычно бывает двусторонней; при объективном обследовании задняя стенка пахового канала всегда ослаб­лена. Кашлевой толчок ощущается прямо против наружного отверстия па­хового канала. Грыжевой мешок располагается кнутри от семенного кана­тика.

Скользящая паховая грыжа не имеет патогномоничных призна­ков. Обычно это большая грыжа с широкими грыжевыми воротами. Встре­чается в основном у лиц пожилого или старческого возраста. Диагностику скользящих грыж толстой кишки дополняют ирригоскопией.

При скользящих грыжах мочевого пузыря больной может отмечать рас­стройства мочеиспускания или мочеиспускание в два приема: сначала опо­рожняется мочевой пузырь, а потом после надавливания на грыжевое выпя­чивание появляется новый позыв на мочеиспускание и больной начинает мочиться снова. При подозрении на скользящую грыжу мочевого пузыря необходимо выполнить его катетеризацию и цистографию. Последняя мо­жет выявить форму и размер грыжи мочевого пузыря, наличие в нем камней.

Дифференциальная диагностика. Паховую грыжу следует дифференциро­вать от гидроцеле, варикоцеле, а также от бедренной грыжи (см. "Бедренные грыжи").

Невправимая паховая грыжа, вызывая увеличение мошонки, приобрета­ет сходство с гидроцеле (водянкой оболочек яичка). При этом между лист­ками собственной оболочки яичка скапливается жидкость и в результате увеличиваются размеры мошонки. Отличие гидроцеле от невправимой пахово-мошоночной грыжи заключается в том, что оно имеет округлую или овальную, а не грушевидную форму, плотноэластическую консистенцию, гладкую поверхность. Пальпируемое образование нельзя отграничить от яичка и его придатка. Гидроцеле больших размеров, достигая наружного от­верстия пахового канала, может быть четко от него отделено при пальпации. Перкуторный звук над гидроцеле тупой, над грыжей может быть тимпани-ческий. Важным методом дифференциальной диагностики является диафа-носкопия (просвечивание). Ее производят в темной комнате с помощью фо­нарика, плотно приставленного к поверхности мошонки. Если пальпируе­мое образование содержит прозрачную жидкость, то оно при просвечива­нии будет иметь красноватый цвет. Находящиеся в грыжевом мешке кишеч­ные петли, сальник не пропускают световые лучи.

С паховой грыжей имеет сходство варикоцеле (варикозное расширение вен семенного канатика), при котором в вертикальном положении больного появляются тупые распирающие боли в мошонке и отмечается некоторое увеличение ее размеров. При пальпации можно обнаружить змеевидное рас­ширение вен семенного канатика. Расширенные вены легко спадаются при надавливании на них или при поднятии мошонки кверху. Следует иметь в виду, что варикоцеле может возникнуть при сдавлении яичковой вены опу­холью нижнего полюса почки.

Лечение. Основным методом является хирургическое лечение. Главная цель операции — пластика пахового канала. Операцию проводят по этапам. Первый этап — формирование доступа к паховому каналу. В паховой облас­ти производят косой разрез параллельно и выше паховой связки от перед-неверхней ости подвздошной кости до симфиза. Рассекают апоневроз на­ружной косой мышцы живота; верхний его лоскут отделяют от внутренней косой и поперечной мышц, нижний — от семенного канатика, обнажая при этом желоб паховой связки до лонного бугорка. Вторым этапом выделяют и удаляют грыжевой мешок; третьим этапом ушивают глубокое паховое коль­цо до нормальных размеров (диаметр 0,6—0,8 см); четвертый этап — собст­венно пластика пахового канала.

При выборе метода пластики пахового канала следует учитывать, что ос­новной причиной образования паховых грыж является слабость его задней стенки. При прямых грыжах и сложных формах паховых грыж (косые с вы­прямленным каналом, скользящие, рецидивные) должна быть выполнена пластика задней стенки пахового канала. Укрепление передней его стенки с обязательным сужением глубокого кольца до нормальных размеров может быть применено у детей и молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах.

Способ Боброва—Жирара обеспечивает укрепление передней стенки па­хового канала. Над семенным канатиком к паховой связке пришивают сна­чала края внутренней косой и поперечной мышц живота, а затем отдельными швами — верхний лоскут апоневроза на­ружной косой мышцы живота. Нижний лос­кут апоневроза фиксируют швами на верх­нем лоскуте апоневроза, образуя таким обра­зом дубликатуру апоневроза наружной косой мышцы живота.

Рис. 10.5. Пластика передней стенки пахового канала по способу Боброва—Жирара—Спасокукоцкого—Кимбаровского. Подшивание верхнего лоскута апоневроза на­ружной косой мышцы живота вместе с внутренней косой и поперечной мышцами к паховой связке над семенным канатиком.

Способ Спасокукоцкого является моди­фикацией способа Боброва—Жирара и отли­чается от него лишь тем, что к паховой связ­ке одновременно (одним швом) подшивают внутреннюю косую и попереч­ную мышцы вместе с верхним лоскутом апоневроза наружной косой мыш­цы живота.

Шов Кимбаровского обеспечивает соединение одноименных тканей. С по­мощью этого шва краем верхнего лоскута апоневроза наружной косой мыш­цы живота окутывают края внутренней косой и поперечной мышц. Первое введение иглы проводят на расстоянии 1 см от края верхнего лоскута апо­невроза наружной косой мышцы живота, затем, проведя иглу через края мышц, прошивают опять апоневроз наружной косой мышцы у самого края. Этой же нитью прошивают паховую связку. В результате обеспечивается со­поставление одноименных тканей (рис. 10.5).

Способ Бассини предусматривает укрепление задней стенки пахового ка­нала (рис. 10.6). После удаления грыжевого мешка семенной канатик ото­двигают в сторону и под ним подшивают нижний край внутренней косой и поперечной мышцы вместе с поперечной фасцией живота к паховой связке. Семенной канатик укладывают на образованную мышечную стенку. Нало­жение глубоких швов способствует восстановлению ослабленной задней стенки пахового канала. Края апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают край в край над (семенным канатиком.

Способ Кукуджанова предложен для прямых и сложных форм паховых грыж. Суть метода состоит в наложении швов между наружным краем вла­галища прямой мышцы живота и верхней лобковой связкой (куперова связ­ка) от лонного бугорка до фасциального футляра подвздошных сосудов. За­тем соединенное сухожилие внутренней косой и поперечной мышц вместе с верхним и нижним краями рассеченной поперечной фасции подшивают к паховой связке. Операцию заканчивают созданием дубликатуры апонев­роза наружной косой мышцы живота.

Способ Постемпского заключается в полной ликвидации пахового кана­ла, пахового промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением. Край влагалища прямой мышцы живота вместе с соединен­ным сухожилием внутренней косой и поперечной мышц подшивают к верх­ней лобковой связке. Далее верхний лоскут апоневроза вместе с внутренней косой и поперечной мышцами живота подшивают к паховой связке позади семенного канатика. Нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота, проведенный под семенным канатиком, фиксируют поверх верхне­го лоскута апоневроза. Вновь образованный "паховый канал" с семенным канатиком должен проходить через мышечно-апоневротический слой у внутреннего отверстия пахового канала в косом направлении сзади наперед и из­нутри кнаружи так, чтобы его внутреннее и наружное отверстия не оказывались на­против друг друга. Семенной канатик ук­ладывают на апоневроз и над ним сшива­ют подкожную жировую клетчатку и кожу. За рубежом в последние годы довольно широкое распространение получил способ пластики пахового канала местными тка­нями по методу Шоулдайса и аллопласти­ки по Лихтенштейну. Подобные операции используются и в ряде отечест­венных клиник.

Рис. 10.6. Пластика задней стенки пахового канала по Бассини.

Подшивание внутренней косой, поперечной и прямой мышц живота к паховой связке под семенным канатиком.

Способ Шоулдайса является модификацией операции Бассини. Суть его заключается в следующем. После завершения грыжесечения и удаления грыжевого мешка с помощью непрерывного шва (в оригинале тонкой сталь­ной проволокой) формируют дубликатуру поперечной фасции. Этой же ни­тью подшивают нижний край внутренней косой и поперечной мышц к пу­партовой связке. Затем поверх семенного канатика сшивают края рассечен­ного апоневроза наружной косой мышцы живота в виде дубликатуры. На 200 000 операций, выполненных в клинике, руководимой автором метода, рецидивы грыж отмечены не более чем у 1% больных.

Способ Лихтенштейна является наиболее перспективным методом алло­пластики пахового канала (рис. 10.7). Автор считает нелогичным примене­ние швов с натяжением сшиваемых тканей. Основной принцип пластики пахового канала — сшивание тканей без натяжения. После удаления грыже­вого мешка на всем протяжении отсепаровывают от окружающих тканей се­менной канатик. Далее берут полипропиленовую сетку размерами 8 х 6см и на одном из ее концов делают небольшой разрез так, чтобы образовались две бранши длиной около 2 см. Сетку укладывают под семенной канатик и фиксируют непрерывным швом внача­ле к латеральному краю прямой мыш­цы живота вниз до бугорка лонной кости. Затем этой же нитью ее фикси­руют к куперовой и пупартовой связ­кам, заходя несколько латеральнее внутреннего пахового кольца. Верхний край сетки подшивают к внутренней косой и поперечной мышцам. После этого скрещивают обе бранши протеза вокруг семенного канатика и сшивают между собой, укрепляя внутреннее отверстие пахового канала. Далее уши­вают "край в край" края апоневроза наружной косой мышцы живота. Пре­имущество данного вида пластики заключается в отсутствии натяжения сшиваемых тканей, чего невозможно достигнуть ни при одном из вышеопи­санных методов пластики пахового канала. По данным автора этой методи­ки, частота рецидивов грыжи составляет не более 0,2% .

Рис. 10.7. Пластика задней стенки пахового ка­нала. Вид задней стенки после фиксации поли­пропиленовой сетки.

1 — места фиксации сетки титановыми скобками; 2 — внутренняя косая мышца живота; 3 — апоневроз на­ружной косой мышцы живота; 4 — семенной канатик; 5 — полипропиленовая сетка.

Лапароскопическая герниопластика также довольно широко использует­ся как в нашей стране, так и за рубежом. Операцию выполняют под общим обезболиванием. После инсуффляции газа в брюшную полость осматрива­ют внутреннюю поверхность брюшной стенки, определяют вид грыжи (ко­сая или прямая). Затем идентифицируют семявыносящий проток, сосуды яичка, внутреннее отверстие пахового канала, подвздошные и нижние эпи-гастральные сосуды. Произведя языкообразный разрез брюшины с основа­нием, обращенным к паховой связке, брюшинный лоскут вместе с грыже­вым мешком отсепаровывают от подлежащих тканей. При больших разме­рах грыжевого мешка у лиц с косой грыжей его отсекают у шейки и остав­ляют на месте. Далее выделяют паховую и куперову связки и лонный буго­рок. Затем в брюшную полость вводят синтетическую сетку и укрывают ею внутреннюю и наружную паховую ямки и внутреннее отверстие бедренного канала (кольца). Края сетки снизу с помощью сшивающего аппарата без на­тяжения подшивают к лонному бугорку, пупартовой и куперовой связкам, сверху — к мышцам передней брюшной стенки. Лоскут брюшины, отсепа-рованной ранее, возвращают на место и также фиксируют отдельными шва­ми или скобками. Преимуществом лапароскопической герниопластики яв­ляется возможность одновременного закрытия внутреннего отверстия как пахового, так и бедренного каналов. Кроме того, при этом удается избежать осложнений, свойственных традиционной методике герниопластики — по­вреждения подвздошно-пахового нерва, семенного канатика, послеопера­ционного орхиэпидидимита, являющихся основными причинами позднего возвращения к физической активности. Частота послеоперационных реци­дивов у хирургов, имеющих достаточно большой опыт лапароскопических операций, составляет около 1 , 5 — 2%. Вместе с тем необходимо отметить, что лапароскопическая герниопластика является достаточно сложной в тех­ническом отношении операцией, требует использования дорогостоящей ап­паратуры и специальной подготовки хирургов.

10.1.2. Бедренные грыжи

Бедренные грыжи располагаются в области бедренного треугольника и составляют около 5 — 8% всех грыж живота. Особенно часто они возникают у женщин, что обусловлено большей выраженностью мышечной и сосуди­стой лакун и меньшей прочностью паховой связки, чем у мужчин.

Между паховой связкой и костями таза расположено пространство, ко­торое разделяется подвздошно-гребешковой фасцией на две лакуны — мышечную и сосудистую. В мышечной лакуне находятся подвздошно-пояс-ничная мышца и бедренный нерв, в сосудистой лакуне — бедренная артерия и бедренная вена. Между бедренной веной и лакунарной связкой имеется промежуток, заполненный волокнистой соединительной тканью и лимфа­тическим узлом Пирогова—Розенмюллера. Этот промежуток называют бед­ренным кольцом, через которое выходит бедренная грыжа. Границы бед­ренного кольца: сверху — паховая связка, снизу — гребешок лобковой кос­ти, снаружи — бедренная вена, изнутри — лакунарная (жимбернатова) связка. В нормальных условиях бедренный канал не существует. Он образуется лишь при формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой фасции бедра является наружным отверстием бедренного канала.

Наиболее часто отмечаются грыжи, выходящие из брюшной полости че­рез бедренное кольцо. Грыжевой мешок, постепенно увеличиваясь в разме­рах, продвигает впереди себя предбрюшинную клетчатку и лимфатический узел Пирогова—Розенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа распо­лагается в овальной ямке кнутри от бедренной вены, гораздо реже — между бедренной артерией и веной. Бедренные грыжи редко достигают больших размеров, тем не менее они довольно часто ущемляются.

Клиническая картина и диагностика. Характерным признаком бедренной грыжи является выпячивание полусферической формы в медиальной части верхней трети бедра, тотчас ниже паховой связки. В редких случаях грыже­вое выпячивание поднимается кверху, располагаясь над паховой связкой. У большинства больных грыжи являются вправимыми. Невправимые гры­жи из-за небольших размеров наблюдаются редко. При той и другой форме грыж отмечается положительный симптом кашлевого толчка, несколько ос­лабленный при невправимой грыже.

Дифференциальная диагностика. Бедренную грыжу прежде всего следует дифференцировать от паховой. Если грыжевое выпячивание располагается ниже паховой связки, следует думать о бедренной грыже. За невправимую бедренную грыжу могут быть приняты липомы, располагающиеся в верхнем отделе бедренного треугольника. В отличие от грыжи липома имеет дольча­тое строение, что можно определить пальпаторно, и не связана с наружным отверстием бедренного канала. Симптом кашлевого толчка отрицательный. Симулировать бедренную грыжу могут увеличенные лимфатические узлы в области бедренного треугольника (хронический лимфаденит, метастазы опухоли).

Бедренную грыжу необходимо дифференцировать от варикозного узла большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену. Обычно варикозный узел сочетается с варикозным расширением подкожных вен го­лени и бедра. Он легко спадается при пальпации и быстро восстанавливает свою форму после отнятия пальца.

Появление припухлости под паховой связкой в вертикальном положении больного может быть обусловлено распространением натечного туберкулез­ного абсцесса по ходу подвздошно-поясничной мышцы на бедро при спе­цифическом поражении поясничного отдела позвоночника. При надавлива­нии натечный абсцесс, так же как и грыжа, уменьшается в размерах, но при этом не выявляется симптом кашлевого толчка. В отличие от грыжи при на­течном абсцессе можно определить симптом флюктуации, а также выявить при пальпации болезненные точки в области остистых отростков поражен­ного отдела позвоночника. Для подтверждения диагноза необходимо произ­вести рентгенологическое исследование позвоночника.

Лечение. Применяют несколько видов герниопластики.

Способ Бассини (рис. 10.8). Разрез делают параллельно и ниже паховой связки над грыжевым выпячиванием. После грыжесечения и удаления гры­жевого мешка сшивают 3 — 4 швами паховую и верхнюю лобковую связки, начиная от лонного бугорка до места впадения большой подкожной вены в бедренную вену. Вторым рядом швов ушивают наружное отверстие бедрен­ного канала, сшивая серповидный край широкой фасции бедра и гребешковую фасцию.

Способ Руджи—Парлавеччио выполняют из пахового доступа. После вскрытия пахового канала и рассечения поперечной фасции, отодвигая в проксимальном направлении предбрю-шинную клетчатку, выделяют гры­жевой мешок, выводя его из бед­ренного канала и выполняя грыже­сечение по обычной методике. Гры­жевые ворота закрывают, подшивая внутреннюю косую и поперечные мышцы вместе с поперечной фас­цией к верхней лобковой и паховой связкам. Пластику передней стенки пахового канала производят с помо­щью дубликатуры апоневроза на­ружной косой мышцы живота.

Частота рецидивов бедренных грыж при различных способах гер-ниопластики выше, чем при пахо­вой герниопластике. В связи с этим в последние годы для опера­тивного лечения бедренных грыж используют либо лапароскопиче­скую методику, либо аллопротеЗИ-рование бедренного канала без на­тяжения сшиваемых тканей по ме­тодике Лихтенштейна. Лапароско­пический способ герниопластики описан в разделе "Паховые грыжи".

Способ Лихтенштейна при бедренной грыже заключается в следующем. После грыжесечения и удаления грыжевого мешка в просвет бедренного ка­нала вводят пропиленовую сетку, свернутую в виде рулона. Затем ее подши­вают отдельными швами к пупартовой и гребешковой связкам без натяже­ния вышеуказанных анатомических структур. Данный способ особенно це­нен в оперативном лечении рецидивных грыж.

10.1.3. Эмбриональные грыжи

Омфалоцеле, или грыжи пупочного канатика, — аномалия развития с за­держкой формирования брюшной стенки и выпадением внутренностей в пу­почный канатик. Распространенность заболевания составляет 1:3000—4000 новорожденных, 10% из них — недоношенные. Заболевание связано с непол­ным заращением физиологической грыжи пупочного канатика. Ретракция ее обычно начинается вместе со вторым поворотом кишки на 10-й неделе эм­брионального развития. Если ретракция отсутствует, то возникает большая грыжа пупочного канатика (омфалоцеле). Практически это грыжа передней брюшной стенки. Грыжевыми воротами служит пупочное кольцо; грыжевой мешок образован оболочками пупочного канатика, растянутыми в тонкую прозрачную мембрану, покрытую амниотической оболочкой и брюшиной. В грыжевом мешке содержатся тонкая и толстая кишка, части печени и дру­гие органы. Выпадение печени является неблагоприятным признаком, так как означает раннее нарушение эмбрионального развития, сопровождающее­ся другими, часто множественными, пороками развития органов у 40—50% новорожденных. Пороки развития затрагивают как органы брюшной полости, так и сердце, мозг, мочеполовую систему, диафрагму, скелет.

Омфалоцеле можно распознать в пренатальном периоде при ультразвуковом исследовании. Одновременно с этим возможно выявление других по­роков развития плода и своевременное решение вопроса о прерывании бе­ременности.

Лечение. Производят оперативное закрытие дефекта в возможно ранние сроки. Перед операцией для предотвращения переохлаждения ребенка (и свя­занного с этим шока) накрывают грыжу стерильной простыней и алюминие­вой фольгой. Укладывают ребенка на бок, чтобы отвратить перегиб нижней полой вены в связи с пролапсом печени; вводят зонд в желудок для удаления содержимого; выявляют пороки развития других органов; проводят интенсив­ную инфузионную терапию для корригирования метаболических нарушений, антибиотикотерапию. При небольшом омфалоцеле путем скручивания пу­почного канатика можно репонировать внутренности и наложить лигатуру у основания. При больших омфалоцеле требуется пластическая операция для расширения объема брюшной полости путем образования кармана из лиофи-лизированных тканей твердой мозговой оболочки или перикарда, которые ку­полообразно подшивают к брюшной стенке и брюшине. Имплантат покры­вают мобилизованной кожей ребенка. Прогноз ухудшается при наличии по­роков развития других органов. Летальность составляет 15—20%.

10.1.4. Пупочные грыжи

Пупочные грыжи у детей возникают в первые 6 мес после рождения, ко­гда еще не сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного коль­ца и образованию грыжи способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления (коклюш, фимоз, дизентерия). Грыжи у детей чаше бывают небольших размеров.

Клиническая картина. Характерными признаками являются боль в живо­те, выпячивание в области пупка, исчезающее при надавливании, расшире­ние пупочного кольца. Пупочные грыжи у детей обычно не ущемляются, однако это осложнение не исключается. Родителей ребенка следует инфор­мировать о признаках ущемления грыжи и объяснить необходимость немед­ленной госпитализации при этом.

Лечение. У маленьких детей возможно самоизлечение в период до 3— 6 лет. Консервативное лечение применяют в том случае, если грыжа не при­чиняет ребенку беспокойства. Назначают массаж, лечебную гимнастику, способствующую развитию и укреплению брюшной стенки. На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку, препят­ствующую выхождению внутренностей в грыжевой мешок. Если к 3—5 го­дам самоизлечение не наступило, то в дальнейшем самостоятельного зара-щения пупочного кольца не произойдет. В этом случае показано хирурги­ческое лечение. Показанием к операции в более раннем возрасте являются ущемление грыжи, быстрое увеличение ее размеров. При операции ушива­ют пупочное кольцо кисетным швом (метод Лексера) или отдельными узло­выми швами. При больших пупочных грыжах используют методы Сапежко и Мейо. Во время операции у детей следует сохранить пупок, поскольку от­сутствие его может нанести психическую травму ребенку.

Пупочные грыжи у взрослых составляют около 5% всех наружных грыж живота. Причинами развития их являются врожденные дефекты пупочной области, повторные беременности, протекавшие без соблюдения необходи­мого режима, пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой.

Клиническая картина. Характерны появление постепенно увеличивающе­гося в размерах выпячивания в области пупка, боли в животе при физической нагрузке и кашле. Диагностика пупочных грыж несложна, так как сим­птомы ее типичны для грыж. Однако следует иметь в виду, что уплотнение (узел) в области пупка может оказаться метастазом рака желудка в пупок. Всем больным с пупочными грыжами необходимо проводить рентгенологи­ческое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки или гастродуо-деноскопию с целью выявления заболеваний, сопутствующих грыже и вы­зывающих боль в верхней половине живота.

Лечение только хирургическое — аутопластика брюшной стенки по мето­ду Сапежко или Мейо.

Метод Сапежко . Отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой — заднемедиальную часть вла­галища прямой мышцы живота, создают дубликатуру из мышечно-апонев-ротических лоскутов в продольном направлении. При этом лоскут, распо­ложенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры.

Метод Мейо . Двумя поперечными разрезами иссекают кожу вместе с пупком. После выделения и иссечения грыжевого мешка грыжевые ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц живота до их внутрен­них краев. Нижний лоскут апоневроза П-образными швами подшивают под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту.

10.1.5. Грыжи белой линии живота

Грыжи белой линии живота могут быть надпупочными, околопупочными и подпупочными (рис. 10.9). Последние встречаются крайне редко. Около­пупочные грыжи располагаются чаще сбоку от пупка.

Клиническая картина. Характерно наличие боли в эпигастральной облас­ти, усиливающейся после приема пищи, при повышении внутрибрюшного давления. При обследовании больного обнаруживают типичные для грыж симптомы. Необходимо провести исследования для выявления заболева­ний, сопровождающихся болями в эпигастральной области.

Лечение. Операция заключается в закрытии отверстия в апоневрозе ки­сетным швом или отдельными узловыми швами. При сопутствующем грыже расхождении прямых мышц живота применяют метод Напалкова — рассе­кают влагалища прямых мышц живота вдоль по внутреннему краю и сшивают сначала внутрен­ние, а затем наружные края лист­ков рассеченных влагалищ. Таким образом создают удвоение белой линии живота.

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи

Травматические грыжи возни­кают в результате травмы живота, сопровождающейся подкожным разрывом мышц, фасций, апонев­роза. Под влиянием внутрибрюшного давления париетальная брюшина вместе с внутренними органами вы­пячивается в месте разрыва и образуется грыжа с типичными для нее сим­птомами.

Лечение. Оперативным путем закрывают грыжевые ворота. При этом применяют способ, создающий наиболее благоприятные условия для укре­пления брюшной стенки.

Послеоперационные грыжи образуются в области послеоперационного рубца. Причинами их образования являются расхождение краев сшитого апоневроза или оставление дефекта в нем (при тампонировании брюшной полости), нагноение раны, большая физическая нагрузка в послеопераци­онном периоде.

Лечение. Применяют хирургическое лечение. При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счет местных тканей. При больших грыжах операция представляет трудности из-за сращения содержимого грыжи с грыжевым мешком и наличия значительных дефектов брюшной стенки.

В этих случаях применяют методы аутопластики, аллопластики и комби­нированной пластики (если закрыть дефект местными тканями не представ­ляется возможным). В качестве аллопластического материала наиболее час­то используют синтетическую сетку, которую подшивают к краям грыжевых ворот поверх ушитой после грыжесечения и вправления внутренностей в брюшную полость брюшины.

10.1.7. Редкие виды грыж живота

Грыжи мечевидного отростка образуются при наличии дефекта в нем. Че­рез отверстие в мечевидном отростке могут выпячиваться как предбрюшин-ная липома, так и истинные грыжи. Диагноз ставят на основании обнару­женного уплотнения в области мечевидного отростка, наличия дефекта в нем и данных рентгенографии мечевидного отростка.

Лечение. Резецируют мечевидный отросток, сшивают края влагалищ пря­мых мышц живота.

Боковая грыжа (грыжа полулунной линии) выходит через дефект в той части апоневроза брюшной стенки, которая располагается между полулун­ной (спигелиевой) линией (граница между мышечной и сухожильной ча­стью поперечной мышцы живота) и наружным краем прямой мышцы. Гры­жа проходит через апоневрозы поперечной и внутренней косой мышц жи­вота и располагается под апоневрозом наружной косой мышцы живота в ви­де интерстициальной грыжи (между мышцами брюшной стенки). Часто ос­ложняется ущемлением. Диагностика трудна, следует дифференцировать от опухолей и заболеваний внутренних органов.

Лечение хирургическое.

Поясничные грыжи встречаются редко. Местами их выхода являются верх­ний и нижний поясничные треугольники между XII ребром и гребешком под­вздошной кости по латеральному краю широчайшей мышцы спины (m. latis-simus dorsi). Грыжи могут быть врожденными и приобретенными, склонны к ущемлению. Их следует дифференцировать от абсцессов и опухолей.

| Лечение. Грыжевые ворота при операции закрывают поясничной фасци­ей сверху или ягодичной фасцией снизу.

Запирательная грыжа (грыжа запирателыюго отверстия) выходит вместе с сосудисто-нервным пучком (vasa obturatoria, n. obturatorius) через запира-тельное отверстие под гребешковой мышцей (m. pectineus) и появляется на внутренней поверхности верхней части бедра. Чаще наблюдается у старых женщин вследствие ослабления мышц дна малого таза. Грыжа обычно не­больших размеров, легко может быть принята за бедренную грыжу.

В верхней части бедра появляются незначительное выпячивание, силь­ные боли, парестезии, усиливающиеся при отведении или ротации бедра. Нередко диагноз устанавливают только при ущемлении грыжи и развитии кишечной непроходимости.

Лечение. Как правило, производят лапаротомию. Грыжевые ворота сле­дует искать под лобковой костью. Грыжевой мешок и его содержимое обра­батывают по общим правилам. Грыжевые ворота закрывают швом за счет местных тканей с помощью лиофилизироваиной твердой мозговой оболоч­ки или синтетических материалов.

Промежностные грыжи (передняя и задняя). Передняя промежностная грыжа выходит через пузырно-маточное углубление (excavatio vesicouterina) брюшины в центральную часть большой половой губы. Задняя промежно-стная грыжа выходит через прямокишечно-маточное углубление (excavatio rectouterina), проходит кзади от межседалищной линии через щели в мыш­це, поднимающей задний проход, и выходит в подкожную жировую клет­чатку, располагаясь спереди или позади заднепроходного отверстия. Содер­жимым грыжевого мешка бывают мочевой пузырь, половые органы. Про-межностные грыжи чаще наблюдаются у женщин. Переднюю промежност-ную грыжу у них необходимо дифференцировать от паховой грыжи, которая также выходит в большую половую губу. Помогает диагностике пальцевое исследование через влагалище; грыжевое выпячивание можно прощупать между влагалищем и седалищной костью.

Лечение. Производят оперативное закрытие грыжевых ворот транспери-тонеальным или промежностным доступом.

Седалищные грыжи могут выходить через большое или малое седалищное отверстие. Грыжевое выпячивание расположено под большой ягодичной мышцей, иногда выходит из-под ее нижнего края, находится в тесном кон­такте с седалищным нервом, поэтому боли могут иррадиировать по ходу нерва. Седалищные грыжи чаще наблюдаются у женщин. Содержимым гры­жи могут быть тонкая кишка, большой сальник.

Лечение хирургическое.

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота

Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, тре­бующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой ме­шок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тя­жей, сдавливающих органы при сращении их друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах).

Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Не­большие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже, но и при только что возникшей. Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают эласти­ческое, каловое, смешанное или комбинированное ущемление.

Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение гры­жевых ворот в прежнее состояние приводит к ущем­лению содержимого грыжи (рис. 10.10). При эласти­ческом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.

Рис. 10.10 . Эластическое ущемление грыжи.

Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки (рис. 10.11), давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемле­нию присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущем­ления.

Рис. 10.11. Каловое ущемление грыжи.

Патологоанатомическая картина. В ущемленном органе нарушаются крово- и лимфообращение, вследствие венозного стаза происходит транссу­дация жидкости в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (грыжевая вода). Кишка приобретает цианотичную окраску, грыжевая вода остается прозрачной. Некротические изменения в стенке кишки начинают­ся со слизистой оболочки. Наибольшие повреждения возникают в области странгуляционной борозды на месте сдавления кишки ущемляющим коль­цом.

С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют, наступает гангрена ущемленной кишки. Кишка приобретает сине-черный цвет, появляются множественные субсерозные кровоизлияния. Кишка дряблая, не перистальтирует, сосуды брыжейки не пульсируют. Грыжевая вода становится мутной, геморрагической с каловым запахом. Стенка киш­ки может подвергнуться перфорации с развитием каловой флегмоны и пе­ритонита.

Ущемление кишки в грыжевом мешке является типичным примером странгуляционной непроходимости кишечника (см. "Непроходимость ки­шечника").

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от вида ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента на­чала развития данного осложнения. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправляв­шейся ранее грыжи.

Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое со­стояние. Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания. Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях, когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке на­ходится кишка, содержащая газ, то определяют тим-панический перкуторный звук

Рис. 10.12. Ретроградное ущемление грыжи.

Эластическое ущемление. Нача­ло осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления (физическая работа, кашель, дефекация). При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной не­проходимости. На фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникают схваткообразные боли, связанные с усилением перистальтики, от­мечается задержка отхождения стула и газов, возможна рвота. Без экстренного хирургиче­ского лечения состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации. Позднее появляется отеч­ность, гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, развивается флегмона.

Ущемление может произойти во внутреннем отверстии пахового канала. Поэтому при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала, а не ограничиваться исследовани­ем только наружного его кольца. Введенным в паховый канал пальцем мож­но прощупать небольшое резко болезненное уплотнение на уровне внутрен­него отверстия пахового канала. Данный вид ущемления встречается редко.

Ретроградное ущемление (рис. 10.12). Чаще ретроградно ущем­ляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе вы­ше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в гры­жевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обна­ружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассе­чения ущемляющего кольца вывести из брюш­ной полости связующую кишечную петлю и определить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретро­градное ущемление во время операции оста­нется нераспознанным, то у больного разовьет­ся перитонит, источником которого будет нек-ротизированная связующая петля кишки.

Пристеночное ущемление (рис. 10.13) происходит в узком ущемляющем коль­це, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепле­ния брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Рас­стройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Рис. 10.13. Пристеночное ущемление грыжи.

Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается от ущемления кишки с ее бры­жейкой: нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут от­сутствовать, так как кишечное содержимое свободно проходит в дистальном направлении. Иногда развивается понос, возникает постоянная боль в об­ласти грыжевого выпячивания. В области грыжевых ворот пальпируется не­большое резко болезненное плотное образование. Особенно трудно распо­знать пристеночное ущемление, когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощу­пать небольшую припухлость под паховой связкой.

Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворитель­ным, затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита, флег­моны грыж. При запущенной форме пристеночного ущемления в бедрен­ной грыже воспалительный процесс в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону.

Диагноз подтверждается во время операции. При рассечении тканей под паховой связкой обнаруживают ущемленную грыжу либо увеличенные вос­паленные лимфатические узлы.

Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз варикозно­го узла большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную. При его тромбозе у больного возникает боль и определяется болезненное уплотнение под паховой связкой. Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени. При тромбозе варикозного узла, как и при ущем­лении грыжи, показана экстренная операция.

Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж. На брюшной стенке в типичных для образования грыж участках могут ос­таваться после рождения выпячивания брюшины (предсушествующие гры­жевые мешки). Чаще всего таким грыжевым мешком в паховой области яв­ляется незаращенный влагалищный отросток брюшины.

Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж — появление боли в типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в паховой области, области бедренного канала, пупке при об­следовании больного можно определить наиболее болезненные участки, со­ответствующие грыжевым воротам.

Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную по­лость.

Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обна­жение грыжевого мешка.

Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой во­ды. Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка.

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зре­ния, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных ор­ганов. Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтиче­ских сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стен­ка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От види­мой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Резек­цию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной бо­розды, субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки.

При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспо­собность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с на­ложением илеотрансверсоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицистостомы.

Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пла­стики следует отдать предпочтение наиболее простому.

При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфи­цирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время ла-паротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение (второй этап) — удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику грыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием.

Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

Прогноз. Послеоперационная летальность возрастает по мере удлинения времени, прошедшего с момента ущемления до операции, и составляет в первые 6 ч 1 , 1%, в сроки от 6 до 24 ч — 2 , 1%, позже 24 ч — 8 , 2%; после резекции кишки летальность равна 16%, при флегмоне грыжи — 24%.

Осложнения самостоятельно вправившихся и насиль­ственно вправленных ущемленных грыж. Больной с ущем­ленной самопроизвольно вправившейся грыжей должен быть госпитализи­рован в хирургическое отделение. Самопроизвольно вправившаяся ранее ущемленная кишка может стать источником перитонита или внутрикишеч-ного кровотечения.

Если при обследовании больного в момент поступления в хирургический стационар диагностируют перитонит или' внутрикишечное кровотечение, то больного необходимо срочно оперировать. Если при поступлении в прием­ное отделение не выявлено признаков перитонита, внутрикишечного кро­вотечения, то больной должен быть госпитализирован в хирургический ста­ционар для динамического наблюдения. Больному, у которого при динами­ческом наблюдении не выявлены признаки перитонита или внутрикишеч-ного кровотечения, показано грыжесечение в плановом порядке.

Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным, в настоящее время наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи запрещено, так как при этом могут про­изойти повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до раз­рыва кишки и ее брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровотечения. При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смещен в предбрюшинное пространство вместе с содержи­мым, ущемленным в области шей­ки грыжевого мешка (мнимое вправление). При отрыве парие­тальной брюшины в области шей­ки грыжевого мешка может про­изойти погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляю­щим кольцом в брюшную полость или в предбрюшинное пространст­во (рис. 10.14).

Важно своевременно распознать мнимое вправление грыжи, потому что в этом случае могут быстро раз­виться непроходимость кишечника и перитонит. Анамнестические данные (насильственное вправле­ние грыжи), боль в животе, при­знаки непроходимости кишечника, резкая болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых во­рот, подкожные кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправле­ние грыжи и экстренно оперировать больного. Поздние осложнения, на­блюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж, харак­теризуются признаками хронической непроходимости кишечника (боль в жи­воте, метеоризм, урчание, шум плеска). Они возникают в результате образо­вания спаек и Рубцовых стриктур кишки на месте отторжения некротизированной слизистой оболочки.

Невправимость грыжи обусловлена наличием в грыжевом мешке сращений внутренних органов между собой и с грыжевым мешком, образо­вавшихся вследствие их травматизации и асептического воспаления. Невправимость может быть частичной, когда одна часть содержимого грыжи вправляется в брюшную полость, а другая остается невправимой. Развитию невправимости способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно часто они бывают многокамерными. Вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая грыжа чаще осложняется ущемлением органов в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной непроходимости кишечника.

Копростаз — застой каловых масс в толстой кишке. Это осложнение грыжи, при котором содержимым грыжевого мешка является толстая киш­ка. Копростаз развивается в результате расстройства моторной функции ки­шечника. Его развитию способствуют невправимость грыжи, малоподвиж­ный образ жизни, обильная еда. Копростаз наблюдается чаще у тучных боль­ных старческого возраста, у мужчин — при паховых грыжах, у женщин — при пупочных.

Основными симптомами являются упорные запоры, боли в животе, тош­нота, редко рвота. Грыжевое выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения толстой кишки каловыми массами, оно почти безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого толчка положительный. Общее состояние больных средней тяжести.

Лечение. Необходимо добиваться освобождения толстой кишки от содер­жимого. При вправимых грыжах следует стараться удержать грыжу во вправленном состоянии — в этом случае легче добиться восстановления пе­ристальтики кишечника. Применяют малые клизмы с гипертоническим раствором натрия хлорида, глицерином или повторные сифонные клизмы. Применение слабительных средств противопоказано в связи с риском раз­вития калового ущемления.

Воспаление грыжи может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, дивертикулите подвздошной кишки (меккелев дивертикул и др.). Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на коже (фу­рункул), ее повреждения (мацерация, ссадины, расчесы).

Лечение. При остром аппендиците в грыже производят экстренную аппендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыже­вого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины рас­познают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфиче­ской противотуберкулезной терапии. При воспалительных процессах на ко­же в области грыжи операцию (грыжесечение) производят только после их ликвидации.

Профилактика осложнений заключается в хирургическом лечении всех больных с грыжами в плановом порядке до развития осложнений. Наличие грыжи является показанием к операции.

10.2. Внутренние грыжи живота

Внутренними грыжами живота называют перемещение органов брюшной полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость (диафрагмальная грыжа). В эмбриональном периоде в результате пово­рота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (recessus duodenalis superior — карман Трейт-ца), которое может стать грыжевыми воротами и где может произойти ущемле­ние внутренней грыжи.

Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубле­ния могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки впра­во и влево.

Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюши­ны у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis su­perior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).

Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.

Симптомы заболевания такие же, как при острой непроходимости ки­шечника, по поводу которой больных и оперируют.

Лечение. Применяют общие принципы лечения острой непроходимости ки­шечника. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечной артерии). Грыжевые ворота рассекают на бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыже­вого мешка его ушивают.

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости, и лишь выход­ной отдел его располагается правее срединной плоскости тела. На переднюю брюшную стенку он проецируется в области левого подреберья и эпигастральной области. В желудке различают кардиальную часть (кардию), дно, тело, антральный отдел и пилорический канал. Привратник является границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы. У связки Трейтца об­разует двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Длина двенадцатиперстной кишки равна 25— 30 см. В ней различают верхнюю горизонтальную, нисходящую, нижнюю горизонтальную и восходящую части. На заднемедиальной стенке нисходящей части расположен большой сосо­чек двенадцатиперстной кишки — место впадения в кишку общего желчного протока и прото­ка поджелудочной железы.

Кровоснабжение (рис. 11.1). Артериальное кровоснабжение желудок и двенадцатиперстная кишка получают из ветвей чревного ствола. Сосуды желудка, анастомозируя друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутристеночных сосудов, что затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения. Вены соответствуют расположе­нию артерий. Они являются притоками воротной вены. Венозное сплетение в подслизистом слое кардии соединяет систему воротной вены с нижней полой веной, образуя естественный портокавальный анастомоз. Иногда варикозно-расширенные вены этого сплетения (при пор­тальной гипертензии) могут стать источником кровотечений.

Лимфоотток происходит по лимфатическим путям, сопровождающим сосуды желудка.

Иннервация желудка осуществля­ется ветвями блуждающего и симпа­тического нервов, образующих интрамуральные нервные сплетения в подслизистом, межмышечном и подсерозном слоях. Блуждающие нервы (рис. 11.2) в виде переднего (левого) и заднего (правого) стволов проходят вдоль пищевода, образуют 3—6 менее крупных стволов на уров­не абдоминального отдела пищевода и кардии, а затем образуют ветви вблизи желудка. На этом уровне пе­редний (левый) ствол отдает пече­ночную ветвь, а от правого (заднего) отходит чревная ветвь к чревному узлу. Далее оба ствола переходят в переднюю и заднюю желудочные ветви Латарже, от которых отходят мелкие ветви, идущие вместе с сосу­дами к малой кривизне желудка. Иногда от заднего ствола блуждаю­щего нерва отходит небольшая ветвь, которая идет позади пищевода и кардии к углу Гиса — это так на­зываемый криминальный нерв Грасси. Если во время ваготомии эта ветвь не будет замечена и останется непересеченной, то ваготомия ока­жется неполной, что создаст предпо­сылки к рецидиву язвы.

Функция слизистой оболочки же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана одно­слойным цилиндрическим эпители­ем, клетки которого выделяют "види­мую слизь" — тягучую жидкость же­леобразной консистенции, состоя­щую из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Этот гель в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки, облегчает прохождение пищи, защищает слизистую обо­лочку от механических и химических поврежде­ний и самопереваривания желудочным соком. Поверхностные клетки слизистой оболочки вместе со слизисто-бикарбонатным гелем соз­дают физико-химический защитный барьер, препятствующий обратной диффузии катионов водорода из полости желудка и поддерживаю­щий нейтральный рН у клеточной поверхности (рис. 11.3).

Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки вырабатывает в 2 раза больше бикар­бонатов, чем слизистая оболочка желудка. В поддержании устойчивости слизистой обо­лочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль иг­рают: способность клеток к репарации, хоро­шее состояние микроциркуляции и секреция химических медиаторов защиты (простаглан-дины, эпидермальный и трансформирующий факторы роста).

В слизистой оболочке желудка различают три железистые зоны (рис. 11.4).

1. Зона кардиальных желез, выделяющих слизь.

2. Зона фундальных (главных) желез, со­держащих четыре вида клеток: главные (выде­ляют пепсиногены); париетальные, или обкла-дочные (на их мембране имеются рецепторы

для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют соляную кислоту — HCl); добавочные, или промежуточные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами); недиф­ференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. Общая площадь фундальных желез около 3,5 м² .

3. Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточ­ной жидкости, содержит эндокринные G-клетки (вырабатывают гормон гастрин), S-клетки (вырабатывают секретин), 1-клетки (выра­батывают холецитокинин).

Помимо гастрина, слизистая оболочка желудка вырабатывает "внутренний фак­тор Кастля" (фундальный отдел), гастрон, глюкагон, что позволяет рассматривать желудок как эндокринный орган.

Четкой границы между зонами фундальных и антральных желез нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Она особенно чувствительна к действию повреждающих факторов. Именно здесь, на границе секретирующей и несекретирующей соляную кислоту сли­зистой оболочки, чаще всего и возникают изъязвления. С возрастом происходит рас­пространение антральных желез в прокси­мальном направлении, т.е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез (феномен "антрокардиальной прогрессии").

В слизистой оболочке двенадцатипер­стной кишки между экзокринными клет­ками расположены эндокринные: G-клет-ки (вырабатывают гастрин), S-клетки (вы­рабатывают секретин), I-клетки (выраба­тывают холецистокинин).

У здорового человека в условиях по­коя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция же­лудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, услов­но разделяют на три фазы: рефлекторную (нейрогенную или вагусную), желудочную (гумо­ральную или гастриновую) и кишечную.

Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем HCl и пепсина. В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептиче-ского фактора желудочного сока ослабляются действием принятой пищи, проглоченной слю­ной, секретируемой щелочной слизью, забрасываемым в желудок щелочным дуоденальным со­держимым и влиянием ингибиторов пепсина.

Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняются от самопереваривания за­щитным слизисто-бикарбонатным барьером, интегрированной системой механизмов, стиму­лирующих и тормозящих секрецию НС 1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. За­щитный слизисто-бикарбонатный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 , 0 — 1 , 5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната; 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н⁺ -ионов (из просвета желудка в слизистую обо­лочку), нейтрализует Н⁺ -ионы, не дает им повреждать клетки.

Стимуляция секреции НСl происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, гистамина и продуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты).

Ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы. Он высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в рефлекторную фазу желу­дочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетилхолин является средним по силе стимулятором продукции HCl и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Кроме того, возбуждение блуждающих нервов повышает чувствительность обкла-дочных клеток к воздействию гастрина и усиливает моторику желудка.

Гастрин — полипептидный гормон, выделяется G-клетками антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию HCl париетальными клетками и повы­шает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Высвобождение гастри-на из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептиды, амино­кислоты, кальций, механическое растяжение желудка и щелочное значение рН в его антраль-ном отделе. Эндокринная функция гастрина характеризуется не только стимулирующим воз­действием на желудочную секрецию, но и трофическим влиянием на слизистую оболочку и эн-терохромаффинные клетки. Продукцию гастрина угнетают нейрогенные влияния (ингибитор-ные парасимпатические волокна), химические воздействия (низкий рН в антральном отделе желудка), гормоны-антагонисты (гастрон, кальцитонин, соматостатин, глюкагон).

Гистамин является мощным стимулятором секреции HCl. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтерохромаффинные, париеталь­ные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н₂ -рецепторов на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н₂ -рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин и др.) блокируют действие гистамина и других стимулято­ров желудочной секреции.

Антральный отдел желудка в зависимости от рН его содержимого регулирует продукцию HCl париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию HCl, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела желудка и двенадца­типерстной кишки, тормозит высвобождение гастрина. При интрагастральном рН менее 2,0 и интрадуоденальном рН ниже 2,5 высвобождение гастрина и секреция HCl прекращаются. По мере разбавления и нейтрализации HCl щелочным секретом антральных желез при показателе рН в желудке более 4,0 и рН в двенадцатиперстной кишке более 6,0 высвобождение гастрина и секреция HCl возобновляются. Так действует "антродуоденальный тормозной механизм".

Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку стимулирует эндокринную функцию S-клеток. При рН менее 4,5 высвобождающийся в кишке секретин тормозит секрецию HCl, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной желе­зой, печенью, дуоденальными (бруннеровыми) железами. При нейтрализации HCl щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается вы­свобождение секретина и возобновляется секреция HCl. Так действует "секретиновый тормоз­ной механизм".

Мощными ингибиторами секреции HCl являются соматостатин, вырабатываемый эндокрин­ными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки; вазоактивный, интестинальный по­липептид (VIP), вырабатываемый Dl-клетками желудка и кишечника. На секрецию HCl влияет желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид GIP). Возрастание кон­центрации GIP в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи.

В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию HCl механизмов продукция ее париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания нормального кислотно-основного состояния.

Моторная функция. Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное расслабление") же­лудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пищи в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры — то­нические и перистальтические.

Дно и тело желудка выполняют главным образом функцию резервуара и желудочного пи­щеварения, а основная функция пилороантрального отдела — смешивание, измельчение и эва­куация содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Пе­ристальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают ее в антральный отдел. В это время привратник сокращен и плотно закрывает выход из желуд­ка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологиче­ским замыкательным механизмом, способствующим закрытию пищеводно-желудочного пере­хода (тонус нижнего пищеводного сфинктера, острый угол Гиса, слизистый клапан Губарева). Пищевая кашица перемещается в антральный отдел, где происходит ее дальнейшее измельче­ние и смешивание с щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздей­ствию HCl и пепсина.

Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного химуса несколько рас­ширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки.

Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилорической части и двенадца­типерстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыкательного аппарата предотвращает­ся рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.

Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, понижают то­нус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин вызывают его сокращение. Нормальную секреторную и сократительную функции органов пи­щеварения обеспечивает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов (ацетил-холин), биогенных аминов {гистамин, холецистокинин, секретин и др.), жирорастворимых ки­слот (простагландины).

Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки. В желудочную фазу пищеварения принятая пища подвергается химической, ферментативной и механической обработке.

Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое же­лудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка представ­ляют единый комплекс моторной активности ("пилороантральная помпа или мельница").

В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов, она регулирует функции гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, секреторную и моторную функции желудка и кишечника. В двенадцатиперстной кишке желудочный химус подвергается дальнейшей механической и химической обработке. Происходит переваривание всех пищевых ингредиентов протеолитическими, амилолитическими и липолитическими фер­ментами.

Желудок и двенадцатиперстная кишка участвуют в гемопоэзе, оказывают влияние на мно­гообразные функции различных систем организма, участвуют в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза крови.

11.1. Методы исследования

Типичные жалобы, анамнез, течение болезни в сочетании с данными объективного исследования позволяют в большинстве случаев поставить достаточно обоснованный диагноз заболевания желудка. Однако без специ­альных инструментальных исследований провести дифференциальный ди­агноз бывает трудно, для этого необходимы специальные инструментальные и лабораторные исследования.

Секреция желудочного сока исследу­ется путем зондирования желудка тон­ким зондом и рН-метрии (см. "Язвен­ная болезнь").

Эзофагогастродуоденоскопия является основным методом диагностики заболе­ваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решающим — в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гаст-робиопсию, взять материал для цитоло­гического и гистологического исследова­ний. Во время эндоскопического иссле­дования по специальным - показаниям выполняют рН-метрию, измеряют ин-трамуральную разность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление поли­па, термокоагуляция кровоточащих со­судов, вводят в слизистую оболочку пре­параты для остановки кровотечения).

Рентгенологическое исследование при­меняют для выявления функциональ­ных нарушений, локализации, характе­ра, протяженности патологических из­менений (рис. 11.5).

После обзорной рентгеноскопии больному дают контрастное вещество — водную взвесь сульфата бария. Исследо­вание проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном по­ложениях больного, а при необходимо­сти и в положении Тренделенбурга.

Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, контуры органа и его смещаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки начала и завершения эвакуации.

Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и заканчива­ется через 1 '/₂ —2 ч. При зиянии привратника эвакуация завершается быст­рее, при сужении выхода из желудка — значительно медленнее. Иногда при органическом стенозе выходного отдела желудка контрастная масса задер­живается в нем в течение нескольких дней.

Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).

Полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости. Наиболее точные сведения об изменениях в стенке желудка и расположенных по ма­лой и большой кривизне лимфатических узлах можно получить при эндо­скопическом ультразвуковом исследовании. Компьютерная томография по­зволяет определить опухоль, ее размеры и распространенность.

11.2. Пороки развития

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диа­фрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищевод­ного отверстия диафрагмы формируются пороки типа врожденного корот­кого пищевода ("грудного желудка"), параэзофагеальной грыжи. Клинически эти пороки развития проявляются болями в эпигастральной области, за гру­диной, изжогой, срыгиваниями, рвотой и обусловлены желудочно-пище-водным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пище-водно-желудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи").

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной к и ш к и составляют 5— 10% случаев удвоения органов желудочно-кишечного тракта. По форме уд­воения бывают тубулярные (трубчатые) — 10% от числа таких уродств и сферические (кистевидные) — 90%. Дупликации чаще всего располагаются в непосредственной близости к основному органу, имеют с ними общую мышечную оболочку — перегородку и кровоснабжение, выстланы однотип­ной слизистой оболочкой. Локализация гастродуоденальных удвоений в же­лудке чаще всего встречается на большой кривизне, занимая ² /з ^ее Длины, в двенадцатиперстной кишке они чаще располагаются на брыжеечной сторо­не или передней стенке верхней горизонтальной и нисходящей частей. Со­общения между дупликацией и основным органом бывают оральными, або-ральными и двусторонними.

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки в 20—25% слу­чаев сочетаются с другими аномалиями развития.

Первые клинические проявления заболевания в 65% случаев наблюдают у новорожденных, в 15% — у детей в возрасте 3 — 5 лет, у остальных — в более позднем периоде.

У новорожденных это заболевание проявляется как высокая кишечная непроходимость. Дети более старшего возраста жалуются на плохой аппе­тит, чувство тяжести в эпигастрии, рвоту, похудание, неустойчивый стул, мелену. При осмотре можно пропальпировать объемное образование в верхней части живота. Взрослых больных тревожат боли в эпигастрии по­сле еды, общая слабость, реже — рвота кровью. Дуоденальная дупликация в любом возрасте может осложняться механической желтухой, острым панкреатитом или симптомами высокой хронической кишечной непрохо­димости.

Диагностика гастродуоденальной дупликации трудна и требует проведения рентгенологического, эндоскопического и эндосонографического исследова­ний. При этом обнаруживают раздвоение полости с контрастированием про­света основного и дополнительного органов.

Оптимальным методом лечения считают удаление дупликации без вскры­тия просвета органа.

Врожденный гипертрофический пилоростеноз. Сужение привратника же­лудка наблюдается чаще других пороков развития. Мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2—4-й недели жизни наблюдаются рвота же­лудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота через брюшную стенку выявляют уси­ленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследовании оп­ределяют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка.

Идиопатическая гипертрофия привратника у взрослых считается казуи­стикой. Чаще встречается у мужчин в возрасте 30—60 лет. При этом длина пилорического канала составляет 1 , 5 — 4 см (в норме 1 см), а толщина 9— 15 мм (в норме 5 мм).

Лечение. У детей производят экстрамукозную пилоропластику. Стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистой основы и накладывают швы в поперечном направлении. У взрослых целесообразно производить антрумэктомию.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной к и ш к и являются выпячива­ниями стенки в форме мешка или воронки, сообщающимися с его просве­том. Распространенность дивертикулов: 0,2—1% наблюдений — в желудке и 15—20% — в двенадцатиперстной кишке. Дивертикулы бывают истинные и ложные, пульсионные и тракционные. В образовании истинных диверти­кулов принимают участие все слои стенки органа; ложные дивертикулы представляют собой выпячивания слизистой оболочки через дефект в мы­шечном слое.

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мы­шечной и эластической ткани стенки органа при врожденной неполноцен­ности или в результате снижения мышечного тонуса и механической проч­ности соединительнотканного каркаса при старении, атрофии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стен­ку полого органа снаружи (рубец); они имеют воронкообразную форму; со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму.

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Ди­вертикулы бывают одиночными и множественными. Изнутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы стенки органа, но со временем они замещаются соединительной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в кардиальной части на задней стенке (до 75%) и в пилорическом отделе (15%). В двена­дцатиперстной кишке чаще всего их находят в нисходящей части (65%) и нижнегоризонтальной ветви (18%). Более 95% ее дивертикулов располага­ется на стенке двенадцатиперстной кишки, обращенной в сторону головки поджелудочной железы. Если большой сосок двенадцатиперстной кишки является частью стенки дивертикула, то такой дивертикул называют "парапапиллярным". Околососочковые дивертикулы могут располагаться и впе­реди, и позади головки поджелудочной железы, а также часто внедряться в ее ткань. В 1 , 5 — 2% случаев общий желчный проток впадает в полость ди­вертикула.

Клиническая картина и диагностика. Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при остром (катараль­ный, язвенный, флегмонозный) или хроническом дивертикулите. Острый дивертикулит проявляется интенсивной болью в эпигастрии, лихорадкой, ознобом. Воспалительный процесс может распространяться на соседние ор­ганы и ткани. При дивертикулите могут возникнуть кровотечение (оккульт­ное или профузное), перфорация стенки дивертикула с развитием перито­нита или забрюшинной флегмоны.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвле­нии проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной об­ласти, связанная с приемом пищи).

Близкое соседство воспаленного дивертикула с большим сосочком две­надцатиперстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной железы может обусловить нарушения функций желчного пузыря и подже­лудочной железы, быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при переполне­нии и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурацион-ной непроходимости кишечника.

Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопиче­ском исследованиях. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и свя­занную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться в течение различ­ного времени.

Лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертику­лов. Метод операции зависит от характера осложнения, локализации дивер­тикула. Применяют иссечение дивертикула, резекцию желудка, выключе­ние двенадцатиперстной кишки.

Дуоденостаз — нарушение пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке — развивается вследствие органических и функциональных наруше­ний двенадцатиперстной кишки. Причинами дуоденостаза являются анома­лии развития кишки (переворот на 180°), поджелудочной железы (кольце­видная поджелудочная железа), нарушение подвижности (опущение кишки с образованием угла в области связки Трейтца), сдавление ее нижнегори­зонтальной ветви в "сосудистой вилке" между верхней брыжеечной артерией и аортой (частичная хроническая дуоденальная непроходимость, обуслов­ленная артериомезентериальной компрессией), аганглиоз (врожденное не­доразвитие интрамуральных парасимпатических узлов).

Функциональный дуоденостаз возникает при различных заболеваниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной системы (веге­тативная нейропатия при сахарном диабете, системная склеродермия, се­мейная висцеральная миопатия).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания возникают при нарушении пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке вследствие истощения компенсаторных возможностей ее моторики. Появляются чувст­во тяжести, распирания в верхней половине живота; боль в правом подре­берье, не зависящая от приема пищи, тошнота, рвота, снижение аппетита, похудание.

Диагноз ставят на основании анамнеза, рентгенологического исследова­ния. Необходимо дополнительное исследование пищевода, толстой кишки, мочевого пузыря для исключения сочетанных аганглионарных поражений.

Лечение. При консервативном лечении применяют прокинетики (меток-лопрамид, домперидон, цизаприд), эубиотики, промывание двенадцатипер­стной кишки через зонд. Хирургическое лечение показано при механиче­ских формах дуоденостаза. Оно направлено на устранение причины нару­шения пассажа пищи. Обычно формируют гастроеюноанастомоз или дуоде-ноеюноанастомоз (в том числе и на выделенной по Ру петле тощей кишки).

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повреждении.

Проглатывание инородных тел происходит в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умышленно с целью членовредительст­ва. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от характера, фор­мы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пугови­цы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болез­ненных ощущений. Крупные и особенно остроконечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительные изменения в стен­ках пищеварительного тракта вплоть до перфорации и развития перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непроходимости кишеч­ника: боль схваткообразного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные кон­кременты в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий кон­кременты, или в результате пролежня желчного пузыря и стенки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуиро­ваться. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде случаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение. При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инородные тела могут выйти ес­тественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело мож­но удалить из желудка или двенадцатиперстной кишки с помощью эндоско­па. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти че­рез весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показаны операция гастротомии и удаление инородного тела.

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят оперативные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэкто-мию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей же­лудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развив­шейся непроходимости кишечника производят энтеротомию с удалением конкремента.

Безоары — инородные тела, образующиеся в желудке из проглоченных неперевариваемых волокон у людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы, инжира и др. Из волокон клетчатки образуются так называемые фитобезоары; у лиц с неуравнове­шенной психикой, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их (трихофагия), — трихобезоары; у лиц, страдающих хроническим алкого­лизмом, — шеллакобеозары (из спиртового лака, политуры и др.); У лиц, имеющих привычку жевать смолы, вар — пиксобезоары. Из животного жира при частом его употреблении (козье, баранье сало) образуются стибо-безоары, из дрожжеподобных грибков — микобезоары.

Образование безоара, как правило, происходит в желудке, редко — в ди­вертикуле двенадцатиперстной кишки. К факторам риска относят гипо- и анацидное состояние, нарушение моторики желудка после его резекции или ваготомии.

При наличии в желудке безоара пациента может беспокоить тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды.

Лечение. При небольших, мягких безоарах, отсутствии осложнений на­значают ферментные препараты (папаин), ранее оперированным больным — пепсин, соляную кислоту, антимикотические средства во время гастроско­пии, производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показаны операция гастрото-мии и удаление безоара.

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания рас­творов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей, при этом больше всего поражаются привратниковая часть и антральный отдел. Распростра­ненность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количе­ства принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При нали­чии в желудке значительного количества пищевых масс происходит сниже­ние концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его по­вреждающее действие, в пустом желудке при том же количестве раствора происходит более значительное повреждение его стенок.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота жид­костью цвета "кофейной гущи" со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участ­ков стенозируется выходной отдел желудка.

Лечение. См. "Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода". В позд­ние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка по­казана резекция желудка.

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки бывают закрытыми, при неповрежденной брюшной стенке, и открытыми — при проникающих в брюшную полость ранах.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в жи­вот (авто- или авиакатастрофа), сдавление живота между массивными пред­метами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (линейные, лос­кутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двена­дцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки, а также череп, грудная клетка, конечности (политравма).

Клиническая картина и диагностика. Повреждения желудка сопровожда­ются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком. При перкуссии в боковых отделах живота может выявляться укорочение перкуторного звука (при наличии жидкости), в области печени — тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапаро­скопию или исследование брюшной полости с помощью "шарящего" кате­тера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение. Проводят экстренную операцию одновременно с противошоко­выми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения; обычно она заключается в ушивании отверстий в желудке (или двенадцати­перстной кишке), остановке кровотечения, промывании брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости (см. "Пе­ритонит").

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длитель­но незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатипер­стной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным ин­фекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рециди­вирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широ­ко распространенным заболеванием. До 8—12% взрослого населения раз­витых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число боль­ных язвенной болезнью в Европе достигает 1—2% взрослого населения. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 человек на 100 000 на­селения; в Санкт-Петербурге — у 10 на 100 000. В России наблюдается уве­личение числа больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15—17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых боль­ных возросло на 2,2%, а среди подросков — на 22,7%.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречает­ся у лиц в возрасте 20—40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка —преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2—3 раза чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться в западных странах и существенно воз­растает в России. Заболеваемость язвой желудка остается относительно ста­бильной.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону); 2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); 3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадца­типерстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.

Этиология и патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Многие гастроэнтерологи веду­щую роль в этиологии язвенной болезни отводят микробной инвазии Heli-cobacter pylori. Некоторые считают язвенную болезнь инфекционным забо­леванием. Действительно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизи­стой оболочки у 90—100% больных дуоденальной язвой и у 70—80% боль­ных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактери­альной хронической инфекцией человека, встречающейся преимуществен­но среди бедных слоев населения. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только не­большая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи-тельные и геликобактер-отрицательные язвы. В США 42% больных с яз­венной болезнью не имеют геликобактерной инфекции. У этих больных яз­вы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторны­ми препаратами.

Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует же­лудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический геликобактер-ный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, геликобак-терные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

В пользу роли Н. pylori в патогенезе язвенной болезни можно привести факты, свидетельствующие о более эффективном лечении, если антисекре­торная терапия сочетается с эрадикацией Н. pylori антибиотиками, метро-нидазолом или препаратами висмута. Действительно, язвы с большей час­тотой заживают и реже рецидивирует после излечения геликобактерной ин­фекции, уничтожение которой достоверно снижает продукцию гастрина, купирует воспалительный процесс в слизистой оболочке, устраняет наруше­ние моторики желудка, восстанавливает защитный слизисто-бикарбонат-ный барьер. В связи с этим ускоряется заживление язвы и, как правило, рез­ко сокращается частота обострений язвенной болезни. Большой процент стойкого заживления язвы и снижение частоты рецидивов резко уменьшили число больных, нуждающихся в плановом оперативном лечении по относи­тельным показаниям, а число больных, нуждающихся в неотложной хирур­гической помощи, увеличилось.

Приведенные сведения свидетельствуют о несомненной роли геликобак-терной инфекции в этиологии язвенной болезни, однако ее едва ли можно назвать основным патогенетическим фактором. Скорее инфекция создает благоприятные условия для повреждающего действия кислотно-пептиче-ского фактора. Вместе с ним Н. pylori представляет своеобразный "агрессив­ный тандем", вызывающий язвообразование. Следовательно, язва возникает в результате синергического действия обоих факторов. Как при всяком вос­палении, в зоне поражения увеличивается продукция цитокинов и актив­ных кислородных радикалов, непосредственно повреждающих клетки желу­дочного эпителия, активизирующих апоптоз. Этот процесс развивается на фоне нарушения микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки и сниже­ния регенерации поврежденного эпителия.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­водящие.

К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. В среднем генетически детерминированную предрасположен­ность к этому заболеванию выявляют у 30—40% больных язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки (при язве желудка несколько меньше). Из­вестно, что язвенная болезнь среди кровных родственников и потомков больных встречается в 2—5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокий уровень максимальной кислотопродукции у этих больных генетически обу­словлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пептической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стиму­ляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой. Язвенная болезнь значительно чаще развивается у "несекреторов" — лиц, не имеющих способности выделять в составе желу­дочного сока антигены системы А В О . Определенное значение имеют психо­эмоциональные перегрузки; психологические травмы обнаруживают у 60— 70% больных.

К производящим факторам можно отнести хронический активный дуо­денит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.

В сутки желудок секретирует около 1 , 5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н⁺ -ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентра­ции Н⁺ -ионов, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонат-ным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость об­ратной диффузии Н⁺ -ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н⁺ -ионы, не дает им повреждать клетки (см. рис. 11.3).

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 — 1 , 5 мм, и со­держащиеся в нем ионы бикарбоната ("слизисто-бикарбонатный барьер"); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.

В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­вия для обратной диффузии Н⁺ -ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­лочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свой­ства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.

В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный кон­такт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперст­ной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосома­тическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряже­ние, страх).

Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовос­палительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.

Патологоанатомическая картина. Хроническую язву необходимо отли­чать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки) и острых стрессовых язв, обычно заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более. Язва иногда глубоко проникает в стенку до серозной оболочки и даже выходит за ее пределы. Язвы способны пенетрировать в рядом расположен­ный орган (пенетрирующая язва) или в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать находящийся в зоне язвенного де­фекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (кровото­чащая язва). Длительно существующие язвы протекают с образованием рубцовой ткани в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения де­формируют складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к кра­ям язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое воспаление (дуоденит, гастрит, метапла­зия эпителия). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирую­щие желудок или двенадцатиперстную кишку, возникает пилородуоденальный стеноз.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом язвенной бо­лезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и "голодные" боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через 0,5—1 ч после еды; уменьшаются и исчеза­ют после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.

Поздние боли возникают через 1 , 5 — 2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени), купируются приемом пищи, антацидов или антисекреторов. Они чаще возникают во второй половине дня, обычно наблюдают­ся при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом от­деле желудка.

"Голодные" боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к "голодным" являются "ночные" боли, появляющися в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты кислым желудочным соком. Ритмич­ность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной ки­слоты, связыванием ее буферными компонентами принятой пищи, време­нем эвакуации содержимого из желудка. Появление болей связано с повы­шением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции, спазмом приврат­ника и двенадцатиперстной кишки в ночное время.

При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить опреде­ленную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области (больше слева); при язве в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка. У больных с пилорическими и дуоденальными язвами боли локали­зуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиального и субкар-диального отделов желудка они могут иррадиировать в область сердца, ле­вую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцати­перстной кишки отмечается нередко иррадиация болей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, "режущие", жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Ин­тенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до силь­ных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приве­денными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выражен­ность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости, ло­кализации язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, пе-ридуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность возникнове­ния их нарушается.

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пепти-ческие, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, антисекреторных средств. Боль спастического характера появ­ляется натощак и в ночное время, ослабевает или исчезает после приема не­большого количества пищи, применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного со­ка с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспаз-ме. Соматические (воспалительные) боли обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей (нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений).

При локализации язвы в. кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела же­лудка — через 30—40 мин; при язве пилорического отдела и двенадцатипер­стной кишки — через 2—2,5 ч.

При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желу­дочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, яв­ляется признаком стеноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.

Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Возник­новение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом из-за недостаточ­ности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повыше­ния тонуса мышц желудка и привратника.

Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной яз­венной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может воз­никать при выраженном дуоденогастральном рефлюксе. Отрыжка тухлым запахом бывает обусловлена задержкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов пищи.

В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастральной области или в правой ее части. При язвах пилорического отдела же­лудка и двенадцатиперстной кишки наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной бо­лезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).

При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализа­ции язвы). Перкуторно определяемые на передней брюшной стенке зоны болезненности обычно соответствуют локализации язвы.

В диагностике язвенной болезни исследование показателей кислотообра­зующей функции желудка имеет второстепенное значение. Дуоденальные и желудочные язвы образуются не только при высокой, но и при нормальной и даже пониженной кислотности. Современное эндоскопическое и рентге­нологическое исследования по точности и чувствительности методов значи­тельно превосходят диагностические возможности метода определения же­лудочной секреции, тем не менее нет оснований для отказа от этого метода.

Исследуют так называемую базальную секрецию (натощак) и стимулиро­ванную секрецию (после введения стимуляторов — инсулина, пентагастри-на или гистамина). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислотопродукцию, свойствен­ную желудочной фазе секреции. Инсулин стимулирует секреторную функ­цию желудка (после его введения возникает гипогликемия, вызывающая возбуждение центров блуждающих нервов). Проба с инсулином характери­зует рефлекторную фазу секреции. Первая и вторая фазы секреции проте­кают синергично и выделяются преимущественно для удобства изучения механизмов секреции, дифференциальной диагностики язвенной болезни с синдромом Золлингера—Эллисона. Известный ученик И. П. Павлова проф. И. П. Разенков справедливо замечает по этому поводу: "Нервный и гумо­ральный регуляторы существуют в организме не в виде изолированных, са­модовлеющих и независимых друг от друга форм регуляции, но в тесной связи между собой, — обусловливая одно другое, они по существу представ­ляют физиологическое единство".

В полученных порциях желудочного сока определяют объем выделивше­гося сока в миллилитрах, общую кислотность и свободную HCl в титраци-онных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит (D) свободной HCl (ммоль/л) по формуле:

D HC1 = O ж.с. * Св .HC1 1000

где Ож.с. — объем желудочного сока в миллилитрах; CB.HCI — свободная HCl в ТЕ.

Нормальные показатели секреции свободной HCl: базальная продукция кислоты (ВПК) до 5 ммоль/ч, максимальная продукция кислоты (МПК) 16—25 ммоль/ч.

Показатели секреции HCl у больных язвенной болезнью имеют значе­ние главным образом для оценки прогноза заболевания, а не для выбора ме­тода оперативного лечения. Уровень базальной и стимулированной кислот­ной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повыше­ние отношения БПК/МПК до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлин-гера—Эллисона (см. "Опухоли поджелудочной железы" — "Гастринома").

При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут на­блюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные показатели ки-слотопродукции. Повышенные показатели базальной и стимулированной кислотной продукции являются характерными для группы больных язвен­ной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не исключают возможности наличия дуоденальной язвы при нормальной или даже пониженной кислот­ности у конкретного исследуемого пациента. Таким образом, уровень ки-слотопродукции нельзя считать надежным критерием дифференциальной диагностики язвенной болезни с другими заболеваниями желудка.

Инсулиновый тест Холлендера позволяет определить влияние блуждаю­щих нервов на желудочную секрецию после ваготомии, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.

Ваготомию считают неполной при положительном тесте, если по крите­риям Холлендера:

— продукция свободной HCl увеличивается на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показа­телями базальной секреции HCl;

— стимулированная секреция HCl увеличивается на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока при исходной базальной ахлоргидрии.

Рецидив язвы не возникает в случае адекватного снижения кислотности после ваготомии, несмотря на неполную ваготомию, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка. Сохранение минимального уровня кислотопродукции после ваготомии, не представляющего угрозы рецидива язвы, в извест­ной мере полезно для нормальной функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей, для продукции интестинальных гормонов. Критерием неполной, но адекватной ваготомии является увеличение дебита стимули­рованной максимальной продукции HCl по сравнению с дебитом базальной продукции HCl не более чем на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часо­вого исследования.

Критерием неполной и неадекватной ваготомии является продукция стимулированной HCl более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в лю­бой порции из 2-часового исследования. При неполной и неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить рН-метрия (определение рН содержимого в различных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно-или многоканального рН-зонда. Этот метод нередко применяют для опре­деления желудочно-пищеводного и дуоденогастрального рефлюкса. Для этой цели используют фафическую запись рН на протяжении нескольких часов.

Определение концентрации гастрина в сыворотке крови имеет сущест­венное значение в распознавании язвенной болезни, обусловленной син­дромом Золлингера—Эллисона, при котором уровень сывороточного гаст-рина может в несколько раз превышать нормальные показатели. Исследо­вание проводят радиоиммунным методом. После введения секретина при синдроме Золлингера—Эллисона в отличие от язвенной болезни концентра­ция гастрина в крови резко возрастает. Исследование уровня гастрина счи­тают обязательным перед хирургическим лечением агрессивно протекаю­щей, часто рецидивирующей после адекватного медикаментозного лечения язвы, при множественных и постбульбарных язвах, при обнаружении базальной и (или) стимулированной гиперхлоргидрии. Наиболее важно опре­деление концентрации гастрина в крови при рецидивах язвы после хирур­гического лечения. Это исследование помогает отличить рецидив язвы, обу­словленный синдромом Золлингера—Эллисона или аденомой паращитовид-ных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной ваготомией.

Эндоскопическое исследование используют для динамического наблю­дения за процессом рубцевания язвы. Для увеличения достоверности мор­фологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы и зоны периульцерозного гастрита.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование высокоинформативно при дифференциальной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка. Оно позволяет выявить инфильтрацию опухоли между слоями стенки желудка, выявить метастазы в перигастральных лимфатических узлах.

Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне, на границе слизистой оболочки кислото-продуцирующей зоны тела желудка (или вблизи нее) и слизистой оболочки антрального отдела. Значительно реже язва желудка располагается в препи-лорическом и субкардиальном отделах, на передней и задней стенках. Язвенный дефект обычно имеет округлую, овальную, реже щелевидную форму, размер от 2—3 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные, ровные, дно обычно покрыто налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечны­ми кровоизлияниями.

Доброкачественные язвы локализуются преимущественно на малой кри­визне. Язвы большой кривизны и антрального отдела часто бывают злока­чественными.

Язвы пилорического канала или язвы привратника отличаются агрессив­ным, часто рецидивирующим течением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями.

Опасность малигнизации язвы сильно преувеличена. Практически доб­рокачественная язва желудка не перерождается в рак и не может рассматри­ваться как предраковое заболевание. Об этом свидетельствуют данные японских и шведских ученых, проследивших течение заболевания на боль­шом контингенте больных в течение длительного периода. Вопрос о малигнизации возникает в связи с трудностями дифференциальной диагностики между первично-язвенной формой рака и язвой желудка. Первично-язвен­ная форма рака может протекать при нормальной или даже повышенной кислотности, она не имеет отличий в клиническом течении, так же как и доброкачественная язва способна на некоторое время эпителизироваться и снова рецидивировать. Только многократное гастроскопическое наблюде­ние и тщательно выполненная биопсия при грамотной интерпретации дан­ных исследования помогают провести дифференциальную диагностику ме­жду доброкачественной и раковой язвой. У больных язвенной болезнью же­лудка может развиться рак, но обычно он возникает не на месте зажившей или открытой язвы, а неподалеку от нее, на месте хронического гастрита с выраженной дисплазией эпителия, вызванного Н. pylori.

Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в лу­ковице, реже в постбульбарной части кишки. У 90—100% больных с язвами этой локализации выявляется Н. pylori. Наличие метаплазии эпителия, вы­званной хроническим геликобактерным гастритом, предрасполагает к раз­витию рака. Однако дуоденальные язвы почти никогда не бывают злокаче­ственными. Размеры язвы колеблются в пределах 1 — 1 , 5 см. Могут наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стен­ках ("целующиеся" язвы). Редко встреча­ются язвы большого размера (гигант­ские язвы). Язвы имеют неправильную овальную или щелевидную форму, не­глубокое дно, покрытое желтовато-бе­лым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гипереми-рованная, с нежными наложениями фибрина, мелкими эрозиями. Эти изме­нения связаны с воспалением, вызван­ным инфекцией Н. pylori.

Рис. 11.6. Язва желудка. "Ниша" на контуре кри­визны в верхней трети тела желудка. Рентгено­грамма желудка.

Прямым рентгенологическим при­знаком язвы является симптом "ниши" — стойкое депо контрастного вещества на рельефе слизистой оболочки или на контуре стенки органа. При язве желуд­ка часто выявляют "нишу" на стенке желудка в виде кратера, заполненного барием (рис. 11.6), или "нишу" рельефа в виде стойкого бариевого пятна с конвергенцией складок слизистой оболочки к его центру (рис. 11.7). При язвенной болезни желудка эвакуация его содержимого, как правило, замед­лена.

Язва двенадцатиперстной кишки выявляется в виде ниши рельефа или ниши, выводящейся на контур. Имеются конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной киш­ки в виде трилистника, трубкообразного сужения и др. (рис. 11.8). В процессе сморщивания рубцов формируется сте­ноз в области луковицы (рис. 11.9). На фоне зажившей или открытой язвы две­надцатиперстной кишки в ряде случаев появляется язва желудка.

При язвенной болезни двенадцати­перстной кишки наблюдается усиление моторики желудка и двенадцатиперст­ной кишки. Эвакуация из желудка уско­рена. Для точной количественной оцен­ки скорости и характера эвакуации пи­щи из желудка используют динамиче­скую радионуклидную гастросцинтигра-фию. Для этого перед исследованием больным дают стандартный пробный завтрак, меченный короткоживущим изотопом ("Тс), а затем через опреде ленные промежутки времени измеряют активность над желудком, что позволяет судить о скорости эвакуации принятого "завтрака".

Рис. 11.7 . Язва желудка. Депо бария с конверген­цией складок слизистой оболочки желудка. При­цельная рентгенограмма желудка.

Дифференциальная диагностика. Нет сомнений в том, что для дифференци­альной диагностики важно учитывать жалобы и анамнез заболевания. Харак­тер болей, время их появления, связь с приемом пищи, сезонность обострений, возраст пациента — все эти данные по­зволяют поставить предварительный ди­агноз, но не избавляют от возможных ошибок. Решающее значение в диагно­стике язвенной болезни желудка имеет эндоскопическое исследование с прицельной биопсией и гистологическим исследованием биоптатов. Гисто­логическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%, цитологи­ческое — в 70% случаев. Однако возможны ложноотрицательные результа­ты (5—10%), когда злокачественное поражение не подтверждается данны­ми гистологического исследования. Это может быть обусловлено неадекват­ной биопсией вследствие подслизистого роста опухоли.

Рис. 11.8. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Депо бария на рельефе с конвергенцией складок слизистой оболочки в деформированной луковице. Прицельная рентгенограмма луковицы двенадцатиперстной кишки.

Диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типичных кли­нических наблюдениях не представляет трудностей. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный язве двенадцатиперстной кишки, может наблюдаться при локализации язвы в препилорической части желуд­ка, а боли при первично-язвенной форме рака желудка, часто локализую­щейся в антральном отделе, нельзя отличить от болей, характерных для же­лудочной язвы. Только сочетание рентгенологического исследования с эн­доскопическим и прицельной гастробиопсией может гарантировать правиль­ный диагноз.

Болевой синдром при язвенной бо­лезни двенадцатиперстной кишки мо­жет иметь сходство с болями, возникаю­щими при хроническом холецистите и хроническом панкреатите, которые мо­гут ей сопутствовать. Для дифференци­ального диагноза важны результаты ультразвукового сканирования печени, желчного пузыря, поджелудочной желе­зы. Следует также учитывать возмож ность частого сочетания различных заболеваний органов пищеварительной системы.

Рис. 11.9. Пилоробульбарный стеноз. Желудок расширен. Над бариевой взвесью жидкость. Пилорический канал сужен. В двенадцатиперстной кишке небольшое количество контраста. Рентге­нограмма желудка.

Течение язвенной болезни без лечения практически не изучено, терапев­тические вмешательства изменяют естественное развитие процесса. Для яз­венной болезни характерно циклическое течение, при котором период обо­стрения сменяется периодом ремиссии. Выделяют три фазы заболевания: острую (активную) фазу, или обострение, неполную ремиссию (затухающее обострение), полную ремиссию. В острой фазе и при обострении у больного имеются типичные симптомы язвенной болезни, при обследовании выявля­ется язвенный дефект слизистой оболочки с выраженным воспалением во­круг. Затухающее обострение (неполная ремиссия) характеризуется свежи­ми рубцами на месте язвы, сохраняющимся воспалением (наличием буль-бита или антрального гастрита), отсутствием клинических симптомов обо­стрения. Это состояние поддерживается лечением, при отмене которого на­блюдается быстрый возврат объективных и субъективных клинических при­знаков обострения. Фаза ремиссии характеризуется отсутствием клиниче­ских симптомов, стойким заживлением язвы с образованием зрелого рубца, исчезновением активного геликобактерного воспаления и колонизации слизистой ободочки Н. pylori.

По клиническим проявлениям болезни принято различать легкую, сред-нетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме болезни обострения воз­никают не чаще одного раза в год, они легко купируются под влиянием ле­чения, проявляются немногочисленными легкими симптомами. Среднетяжелая болезнь характеризуется обострениями, возникающими 2—3 раза в год, которые купируются только при полноценном курсе противоязвенной терапии. Тяжелая (агрессивная) форма проявляется типичными частыми обострениями, отсутствием стойкой ремиссии, выраженной клинической симптоматикой, сочетанием с другими заболеваниями органов брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь и др.). Часто рецидивирую­щее тяжелое течение болезни может быть связано с неадекватной медика­ментозной терапией.

Различают также неосложненную и осложненную (стеноз, кровотечение, перфорация) формы язвенной болезни.

Лечение. Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны прежде всего на устранении этиологических факторов (рис. 11.10; 11.11).

Консервативное лечение должно быть спланировано так, чтобы воздействовать на основные механизмы язвообразования. Для этого необ­ходимо:

1) подавить воздействие агрессивного желудочного сока на слизистую оболочку и добиться уничтожения инфекции Н. pylori;

2) нормализовать моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадца­типерстной кишки прокинетиками (бромприд-бимарал, мотилиум, коорди-накс и др.) и спазмолитиками;

3) снизить уровень психомоторного возбуждения (покой, легкие тран­квилизаторы).

В настоящее время при лечении язвенной болезни не придерживаются столь строгого режима питания, как раньше. Диета не оказывает существен­ного влияния на течение язвенной болезни. Однако настоятельно рекомен­дуется 5-разовое питание пищей, приготовленной на пару, исключение из рациона острых блюд, маринадов и копченостей, кофе, алкоголя; прекра­тить курение, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (ас­пирин, бутадион, индометацин, волтарен и др.).

Эффективная эрадикация геликобактерной инфекции, подавление про­дукции соляной кислоты и заживление язвы достигается при триплекснои терапии, т. е. сочетании антисекреторных препаратов (омепразол, ранити-дин, фамотидин) с двумя антибиотиками (наиболее часто кларитромицин + амоксициллин) или сочетании де-нола, обладающего цитопротективным действием, с амоксициллином и метронидазолом. Хороший эффект дости­гается при поддержании рН желудочного сока на уровне 4,0—6,0. Эрадика-ция геликобактерной инфекции приводит к тому, что частота рецидива яз­венной болезни после адекватного медикаментозного курса лечения снижа­ется до 4—6% в течение первого года после лечения.

При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рано начатое адекватное медикаментозное лечение у большинства больных обеспечивает стойкую ремиссию при впервые выявленной язве, рецидивах до 2 раз в год, а также у пациентов с неизлеченной инфекцией Н. pylori. Но даже при этих условиях остается группа больных, которым непрерывная поддерживающая терапия противоязвенными препаратами показана: 1) при безуспешности прерывистого курса лечения с рецидивами язвы 3 раза и бо­лее в год; 2) при осложненном течении болезни (кровотечение или перфо­рация в анамнезе); при эрозивном рефлюкс-эзофагите, а также грубых Руб­цовых изменениях в стенках двенадцатиперстной кишки и желудка в анам­незе.

Резистентные к медикаментозной терапии язвы требуют более настойчи­вого длительного лечения с заменой применявшихся препаратов более эф­фективными или увеличением дозы и длительности лечения.

Столь настойчивое медикаментозное лечение привело к тому, что число плановых операций по поводу язвенной болезни резко сократилось, а число больных, поступающих в хирургические стационары с кровотечением, пер­форацией и стенозом, значительно возросло, операции приходится прово­дить по неотложным показаниям, на фоне опасных для жизни осложнений. Этот факт отмечается повсеместно как в России, так и за ее пределами. Об­щеизвестно, что летальность при оперативных вмешательствах по поводу кровотечения, перфорации или стеноза в 10—15 раз выше, чем при плано­вых операциях. С учетом этих обстоятельств возникает вопрос о целесооб­разности оперативного лечения больных, нуждающихся в дорогостоящем непрерывном или поддерживающем повторном противоязвенном лечении, для того чтобы предупредить развитие опасных для жизни осложнений (кровотечение, перфорация, стеноз). Оперативное лечение целесообразно проводить в плановом порядке, до развития осложнений. Чем чаще возни­кают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутст­вующие нарушения функций поджелудочной железы, печени, желчного пу­зыря, уменьшаются шансы на хороший результат плановой операции.

Своевременная плановая операция предупреждает развитие опасных для жизни больного осложнений. Одновременно с этим она резко уменьшает риск хирургического вмешательства.

Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и отно­сительные. Абсолютными показаниями считают перфорацию язвы, профуз-ное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоде-нальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающие­ся нарушениями его эвакуаторной функции.

Относительным показанием к операции является безуспешность полно­ценного консервативного лечения:

1) часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам консервативной терапии;

2) длительно не заживающие вопреки консервативному лечению (рези­стентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

3) повторные кровотечения в анамнезе, несмотря на адекватное лечение;

4) каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при аде­кватном консервативном лечении в течение 4—6 мес;

5) рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы;

6) множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока;

7) социальные показания (нет средств для регулярного полноценного медикаментозного лечения) или желание больного избавиться от язвенной бо­лезни хирургическим способом;

8) непереносимость компонентов медикаментозной терапии.

Если 3—4-кратное лечение в ста­ционаре в течение 4—8 нед при адек­ватном подборе лекарственных препа­ратов не приводит к излечению или длительным ремиссиям (5—8 лет), то следует настоятельно ставить вопрос о хирургическом лечении, чтобы не под­вергать пациентов риску появления опасных для жизни осложнений.

Современные плановые операции типа ваготомии не калечат больных, как ранее широко применявшиеся резек­ции желудка, летальность менее 0,3%.

Рис. 11.12. Размеры удаляемой части желудка.

А — субтотальная резекция желудка; Б — резекция 1/3 желудка. В – антрумэктомия.

Вовремя сделанная ваготомия, помимо обеспечения безопасности больного, экономит его личные и государственные средства, улучшает качество жизни.

Врач должен помнить, что он не имеет права подвергать пациента риску возникновения опасных для жизни осложнений.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки пресле­дует те же цели, что и консервативное. Оно направлено на устранение аг­рессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свобод­ного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.

1. Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. вагото-м и я . При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные ви­ды ваготомии получили название органосберегающих операций.

2. Резекция ² /₃ —³ /₄ желудка. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции же­лудка (рис. 11.12).

3. Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией). При этой операции по­давляются вагальная и гуморальная фазы секреции при сохранении резер-вуарной функции желудка.

Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств: а) стволовую в аготомию с пилоропластикой (по Гейнеке—Микуличу, Финнею, Жабуле) (рис. 11.13; 11.14; 11.15) или, что наиболее выгодно, с дуоденопластикой ; б) ваготомию с ант румэктомией и анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру; в) селективную проксимальную ваготомию; г) ре­зекцию желудка; д) гастрэктомию.

При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция) (рис. 11.16). Непрерывность желудочно-кишечного тракта восста­навливают по различным модификациям Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру. Удаление значительной части тела желудка производят для снижения ки-слотопродукции за счет уменьшения зоны расположения обкладочных кле­ток, продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел, продуцирующий гастрин.

При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают желудочные ветви блуждающих нервов вместе с сосудами малой и большой кривизны. Резекция желудка практически всегда сопровождается селектив­ной ваготомией, выполняемой вслепую, без выделения пересекаемых желу­дочных ветвей вагуса.

После удаления ² /₃ желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади поперечной ободочной кишки на короткой пет­ле (по Бильрот-Н в модификации Гофмейстера—Финстерера). Это в боль­шинстве случаев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Не­которые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и от­водящей петлями (по Бальфуру) накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь, пан­креатический сок) в культю желудка. Однако и в этом случае наблюдается, хотя и менее выраженный, рефлюкс. В последние годы предпочтение отда­ют гастроеюнальному Y-анастомозу на выключенной по Ру петле. Этот спо­соб более надежно предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую мета­плазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз (по Гофмейстеру—Фин-стереру) на короткой петле многие хирурги считают порочным, устарев­шим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию рефлюкс-гастрита, метаплазии эпителия желудка и в ряде случаев возникновению рака культи. У больных, оперированных по этому способу, чаще всего появляются тяжелые пострезекционные синдромы.

Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод также не предотвращает возможность рефлюкса дуоде­нального содержимого в культю желудка и не всегда выполним (инфильт­рат, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, возможность натя­жения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анасто­моза).

Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при ре­конструктивных операциях по поводу демпинг-синдрома используют ин­терпозицию петли тощей кишки длиной 15—20 см между маленькой куль­тей желудка и культей двенадцатиперстной кишки (гастроеюнодуоденопла-стика). Это увеличивает резервуарную функцию культи желудка, предупре­ждает рефлюкс-гастрит и устраняет некоторые пострезекционные син­дромы.

Комбинированные операции, при которых сочетают стволовую ваготомию с антрумэктомией и анастомозом на выключенной по Ру петле или га-строеюнальным анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П, позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранить резервуарную функ­цию желудка и подавить условнорефлекторную и желудочную фазы секре­ции желудочного сока.

Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией часто используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. В ря­де стран этот тип операции применяется наиболее часто, его называют "зо­лотым стандартом".

При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно завер­шить стволовую ваготомию с антрумэктомией гастроеюнальным анастомо­зом на выключенной по Ру петле тощей кишки. Многие хирурги предпочи­тают накладывать этот тип анастомоза при всякой резекции желудка. По­слеоперационная летальность при этом методе составляет около 1 , 5%, что значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или гемигастр-эктомии в сочетании со стволовой ваготомией значительно меньше, чем по­сле обширной (² /₃ —³ Д желудка) дистальной резекции желудка с гастроею-нальным анастомозом по Гофмейстеру—Финстереру.

После обширной дистальной резекции желудка летальность составляет 3—5%. У большинства больных наступает ахлоргидрия. Тем не менее ре­цидивы язв возникают у 1—7% больных. В первый год после резекции же­лудка около половины больных находятся на инвалидности, а 15—30% становятся инвалидами пожизненно и вынуждены менять профессию. У 10—15% перенесших резекцию желудка развиваются постгастро-резекционные синдромы, резко ухудшающие качество жизни. Тя­жесть течения некоторых постре­зекционных синдромов значитель­но превосходит тяжесть симптомов язвенной болезни, больные нужда­ются в повторных реконструктив­ных операциях.

Высокая послеоперационная ле­тальность, большой процент не­удовлетворительных результатов после обширной дистальной резек­ции желудка, особенно по методу Бильрот-П с позадиободочным ана­стомозом по Гофмейстеру—Финстереру, явились причиной поиска менее травматичных и более фи­зиологичных операций.

Из нерезекционных (органосо-храняющих) методов в настоящее время широко применяют различ­ные варианты ваготомии. В клини­ческой практике распространены стволовая ваготомия с пилоропла-стикой по Гейнеке—Микуличу или Финнею или гастродуоденоанастомоз по Жабуле.

Стволовая ваготомия заключается в пересечении стволов блуждающих нервов и пересечением мелких вет­вей по всей окружности пищевода на протяжении не менее 6 см выше отхождения от них печеночной и чрев­ной ветвей (рис. 11.17).

Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой в плановой хи­рургии язвенной болезни сопровож­дается низкой послеоперационной летальностью (менее 1%). Частота рецидивов язв при ней составляет в среднем 8—10%. Обычно рецидивы язв легко поддаются медикаментоз­ному лечению и редко служат пово­дом для повторных операций.

Селективная проксимальная ваготомия (рис. 11.18) заключается в пе­ресечении мелких ветвей желудочно­го нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где расположе­ны кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Дистальные ветви нерва Латарже, иннервирующие антральный отдел и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечи­вает нормальную моторику антрального отдела и нормальную эвакуацию содержимого. При отсутствии стеноза в пилоропластике нет необходимо­сти. Чтобы селективная проксимальная ваготомия была полноценной, не­обходимо соблюдать следующие условия: 1) пересечь все мелкие ветви во­круг пищевода на протяжении 6—7 см, не повреждая стволы вагуса (при скелетизации рецидивов на протяжении 2—3 см резко возрастает частота рецидивов вследствие неполной денервации фундального отдела); 2) пере­сечь ветви нерва Латарже, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка по малой кривизне, до уровня, отстоящего от привратника на 6—7 см; 3) пе­ресечь правую желудочно-сальниковую артерию на расстоянии 6 см от при­вратника.

В настоящее время селективная проксимальная ваготомия без пилоро -пластики является стандартной операцией при лечении не поддающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной кишки, в том числе язв с ос­ложнениями в анамнезе .

Дренирующие желудок операции (пилоропластику по Гейнеке—Мику-личу, гастродуоденостомию по Жабуле или дуоденопластику) применяют при селективной проксимальной ваготомии, если имеется стеноз приврат­ника. Пилоропластику всегда производят при стволовой ваготомии.

Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, связано с раз­рушением привратника. В ряде случаев (6—7%) это приводит к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудоч­ного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника (пилоропла-стика) или его шунтирование (гастродуоденоанастомоз) создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса и "щелочного" рефлюкс-гастрита. Поэтому "идеальной" операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (операцией выбора) считают стандартную селективную проксималь­ную ваготомию (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ выполняют без дренирую­щей желудок операции. При стенозе в луковице двенадцатиперстной кишки рекомендуется производить дуоденопластику, так как она позволяет значи­тельно лучше сохранить функцию привратника. После СПВ развитие дуо-деногастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция снижает поло­жительные качества СПВ, поэтому при дуоденальном стенозе, по возмож­ности, необходимо выполнять дуоденопластику (аналог пилоропластики по Гейнеке—Микуличу или Финнею, но только в пределах деформированной и стенозированной луковицы двенадцатиперстной кишки).

Послеоперационная летальность после СПВ составляет 0,3% и менее. Рецидив пептической язвы наблюдается у 10—12% больных, что бывает связано с неадекватной или неполной ваготомией.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной киш­ки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно со­кращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше боль­ной и ниже кислотность (С. С. Юдин). Основным методом хирургического лечения язв желудка является стволовая ваготомия с антрумэктомией и га-строеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле или анастомозом по Бильрот-I. В связи с трудностями дифференциальной диагностики между пептической язвой и первично-язвенным раком отношение к ваготомии как методу лечения язв желудка сдержанное. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лестничную резекцию с анастомозом по Ру.

При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки применяют стволовую ваготомию с антрумэктомией и удалением язв обеих локализа­ций. Операцию завершают гастроеюнальным анастомозом по Ру.

Препилорические язвы и язвы пилорического канала по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной кишки. Показания к операции и методы хирургического вмешательства при них та­кие же, как при дуоденальной язве. Если хирург не уверен в доброкачест­венной природе язвы, то показана резекция (³ /₄ ) желудка с удалением саль­ника и лимфаденэктомией (региональные лимфатические узлы) в пределах D2 (см. "Рак желудка"). Операцию заканчивают гастроеюнальным анасто­мозом по Ру или одному из вариантов Бильрот-I или Бильрот-П.

Органосберегающую стволовую ваготомию с пилоропластикой для лече­ния язвенной болезни желудка можно применять только в специализиро­ванных стационарах, при полной уверенности в доброкачественном харак­тере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противояз­венной терапии, который в большинстве случаев заканчивается заживлени­ем язвы. Во время лечения производят 2—3-кратную прицельную биопсию с гистологическим исследованием биоптатов. Заживление язвы и уменьше­ние воспалительных изменений в тканях вокруг язвы облегчают выполне­ние операции, во время которой иссекают послеязвенный рубец или неза­жившую язву, проводят их срочное гистологическое исследование (для ис­ключения признаков язвенной формы рака). После этого выполняют ство­ловую ваготомию с пилоропластикой. Опыт ряда клиник показал надеж­ность такого типа оперативного вмешательства.

При выборе метода хирургического лечения у конкретного больного не­обходимо учитывать локализацию и особенности течения язвенной болез­ни, осложнения, общее состояние больного, степень технической подготов­ленности хирурга к выполнению различных типов ваготомий.

Перед операцией хирург должен ответить себе на ряд вопросов: 1) хоро­шо ли он знает анатомию ветвей вагуса и их роль в секреции желудочного сока и моторной функции желудка; 2) владеет ли он современной техникой различных видов ваготомий; 3) осведомлен ли он о возможных технических ошибках, которые могут привести к неполной ваготомий и частым рециди­вам; 4) правильно ли он определил показания и противопоказания к раз­личным видам ваготомий и их комбинации с экономной резекцией желуд­ка; 5) сумел ли он критически осмыслить достоинства и недостатки методов оперативного лечения язв желудка и двенадцатиперстной кишки для того, чтобы выбрать наиболее приемлемый для данного больного вариант опера­тивного вмешательства.

11.6.1. Осложнения язвенной болезни

Наиболее частыми осложнениями язв желудка и двенадцатиперстной кишки являются: 1) кровотечение (5—10%), 2) перфорация (у 10%), 3) стеноз при­вратника и двенадцатиперстной кишки (10—40%), 4) пенетрация язвы (5%).

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения

Этиология и патогенез. Кровотечение разной степени интенсивности мо­жет происходить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечения скрытые (оккультные), проявляющиеся вторичной гипохромной анемией, и явные.

Скрытые кровотечения часто бывают хроническими и происходят из ка­пилляров, сопровождаются железодефицитной анемией, слабостью, сниже­нием гемоглобина и эритроцитов. Скрытое кровотечение можно выявить исследованием кала или желудочного содержимого на присутствие крови (бензидиновая или гваяковая пробы).

Источниками желудочно-кишечных кровотечений чаще всего являются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, стрессовые язвы, острые эрозии слизистой оболочки (эрозивный гастрит). Реже кровотечения наблю­даются при синдроме Мэллори—Вейса (продольный разрыв слизистой обо­лочки кардиального отдела желудка, возникающий при многократной рво­те). Очень редки кровотечения при простой язве Дьелафуа (небольшая круг­лая язва на передней или задней стенке желудка, расположенная над срав­нительно большой по диаметру артерией в стенке желудка), встречающейся сравнительно редко (0,7—2,2%), но представляющей большую опасность, так как кровотечение возникает, как правило, из подвергшегося аррозии крупного сосуда, обычно бывает массивным и часто рецидивирующим. Для остановки его требуется оперативное лечение — трансгастральная перевязка кровоточащего сосуда или иссечение кровоточащей язвы.

У 3—10% больных кровотечение происходит из варикозно-расширенных вен пищевода при портальной гипертензии.

Редко источником кровотечения могут быть телеангиэктазии при син­дроме Ослера—Рандю, сосуды доброкачественных и злокачественных опу­холей желудка, дивертикулов двенадцатиперстной кишки и желудка, грыж пищеводного отверстия диафрагмы.

Кровотечение при язвенной болезни является опаснейшим осложнени­ем. Оно возникает вследствие аррозии ветвей желудочных артерий (правой или левой). При язве двенадцатиперстной кишки источником кровотечения являются аа. pancreaticoduodenales в области дна язвы.

При остром незначительном кровотечении (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную окраску. Общее состояние больного остается удовлетворительным. К явным признакам профузного кровотечения отно­сят кровавую рвоту и стул с примесью крови. Кровавая рвота (гематеме-зис) — выделение с рвотными массами неизмененной или измененной (цвета кофейной гущи) крови, наблюдается при кровотечениях из желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки. Мелена — выделение измененной крови с каловыми массами (дегтеобразный стул), наблюдается при кровоте­чении из двенадцатиперстной кишки и массивном желудочном кровотече­нии с потерей крови, достигающей 500 мл и более.

Реакция организма больного зависит от объема и скорости кровопотери, степени потери жидкости и электролитов, возраста больного, сопутствую­щих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.

Потеря около 500 мл крови (10—15% объема циркулирующей крови) обычно не сопровождается заметной реакцией сердечно-сосудистой сис­темы.

Потеря 25% ОЦК вызывает снижение систолического артериального давления до 90—85 мм рт. ст., диастолического — до 45—40 мм рт. ст. Мас­сивное кровотечение со столь значительной потерей крови вызывает: 1) ги-поволемический шок; 2) острую почечную недостаточность, обусловленную снижением фильтрации, гипоксией, некрозом извитых канальцев почек; 3) печеночную недостаточность в связи с уменьшением печеночного крово­тока, гипоксией, дистрофией гепатоцитов; 4) сердечную недостаточность, обусловленную кислородным голоданием миокарда; 5) отек мозга вследст­вие гипоксии; 6) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови; 7) интоксикацию продуктами гидролиза крови, излившейся в кишечник. Все эти признаки означают, что у больного развилась полиорганная недос­таточность.

Клиническая картина и диагностика. Ранними признаками острой мас­сивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахи­кардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотече­нии. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде­тельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежуток времени — признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию при­вратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.

Острые желудочно-кишечные кровотечения, основным признаком кото­рых является только мелена, имеют более благоприятный прогноз, чем кро­вотечения, проявляющиеся прежде всего обильной повторной кровавой рвотой. Наиболее высока вероятность неблагоприятного прогноза при од­новременном появлении кровавой рвоты и мелены.

Источником кровотечения, возникающего в период обострения у лиц молодого возраста, чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у боль­ных старше 40 лет — язва желудка. Перед кровотечением нередко боль уси­ливается, а с момента начала кровотечения — уменьшается или исчезает (симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли пептического ха­рактера связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двена­дцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно (около 10%), или проявлением остро возникшей язвы (стрессовая язва).

При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больно­го. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен; артериальное давление может быть нормальным или пониженным. Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на основании внешних клинических проявлений кровотечения, определения шокового индекса по частоте сердечных сокращений (см. "Острый живот"), величине артериального давления, измерения количества крови, выделившейся с рво­той и жидким стулом, а также при аспирации содержимого из желудка. По­казатели гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза позволя­ют более точно оценить тяжесть кровопотери и эффективность лечения. При исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала острого кровотечения число эритроцитов и содержание гемоглобина могут оставаться на нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выброс эритроцитов из депо.

С учетом приведенных выше данных можно выделить четыре степени тя­жести кровопотери.

I степень — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение, содержа­ние гемоглобина в крови незначительно снижено, признаки нарушения ге­модинамики отсутствуют.

II степень — острое небольшое кровотечение, ЧСС и артериальное дав­ление стабильны, содержание гемоглобина 100 г/л и более.

III степень — острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, неболь­шое снижение артериального давления, шоковый индекс более 1, содержа­ние гемоглобина менее 100 г/л).

IV степень — массивное тяжелое кровотечение (артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., ЧСС свыше 120 в 1 мин, шоковый индекс около 1,5, со­держание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30, олигурия — диу­рез менее 40 мл/ч).

Обследование и лечение больных с острым кровотечением осуществляют в отделении реанимации, где проводят следующие первоочередные мероприятия:

1) катетеризация подключичной вены или нескольких периферических для быстрого восполнения дефицита ОЦК, измерения ЦВД;

2) зондирование желудка для его промывания и контроля за возможным возобновлением кровотечения;

3) экстренная эзофагогастродуоденоскопия и одновременная попытка остановки кровотечения обкалыванием кровоточащей язвы или коагуляци­ей кровоточащего сосуда;

4) постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом (он должен составлять не менее 50—60 мл/ч);

5) определение степени кровопотери;

6) кислородная терапия;

7) гемостатическая терапия;

8) аутотрансфузия (бинтование ног);

9) очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник.

Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3—4 л) про­изводят (удаление излившейся крови, сгустков) для подготовки к эндоско­пическому исследованию и остановки кровотечения. Под холодной водой подразумевается вода температуры 4°С, хранившаяся в холодильнике или охлажденная до указанной температуры добавлением кусочков льда. Введе­ние зонда в желудок и аспирация содержимого через определенные интер­валы времени позволяют следить за динамикой кровотечения.

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным мето­дом диагностики кровотечения. По данным эндоскопического исследова­ния различают три стадии язвенных кровотечений (по Форрест), имеющие значение в алгоритме выбора метода лечения:

I стадия — активно кровоточащая язва.

II стадия — признаки остановившегося свежего кровотечения, видны тромбированные сосуды на дне язвы, сгусток крови, прикрывающий язву или остатки крови в желудке или двенадцатиперстной кишке.

III стадия — отсутствие видимых признаков кровотечения. Иногда ука­занные стадии обозначают как Форрест 1; 2; 3.

Рентгенологическое исследование в диагностике язвенных кровотечений менее информативно. Оно отходит на второй план по точности и информа­тивности.

Желудочно-кишечное кровотечение следует дифференцировать от легоч­ного кровотечения, при котором кровавая рвота имеет пенистый характер, сопровождается кашлем, в легких нередко выслушивают разнокалиберные влажные хрипы.

Лечение. При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эн­доскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест), интен­сивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента.

Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилакти­ку и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина внутривенным введением блокаторов Н₂ -рецепторов — ранитидина (и его аналогов — гистак, ранитал), фамотидина (кватемал). При возможности перорального приема препаратов целесообразно назначать более эффектив­ные при кровоточащей язве блокаторы протонной помпы — омепразол, хо-линолитики (гастроцепин), антациды и препараты, уменьшающие крово­снабжение слизистой оболочки (вазопрессин, питуитрин, соматостатин).

При эндоскопии кровотечение можно остановить введением в подслизи-стую основу вблизи язвы веществ, способствующих остановке кровотечения (жидкий фибриноген, децинон и др.), выполнить аппликацию тромбина или медицинского клея, коагулировать кровоточащий сосуд (диатермокоа-гуляция, лазерная фото коагуляция). В большинстве случаев (около 90%) острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой аг­регации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состоя­ния, дезинтоксикацию.

При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции (содержание гемоглобина должно составлять не менее 100 г/л, а гематокрит быть в пределах 30%), которая улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов рео­логического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой крово-потере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400— 600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.

При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий должен равняться 30—40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно быть равно 2:1. Назначают поли-глюкин и реополиглюкин до 800 мл, увеличивают дозу солевых и глюкозо-содержащих растворов.

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение пере­ливаемых растворов и крови 1 : 1 или 1 : 2 . Общая доза средств для инфузион-ной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на 200-250%.

Для поддержания онкотического давления крови используют внутривен­ное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфу-зий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после тера­пии он должен быть более 50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает цен­тральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устра­нения дефицита кислородной емкости крови.

Хирургическое лечение кровоточащей язвы. Экстренная операция показана больным с активным кровотечением (Форрест 1), которое не удается оста­новить эндоскопическими и другими методами; ее необходимо проводить в ранние сроки от начала кровотечения, так как прогноз при поздних вмеша­тельствах резко ухудшается.

При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении опера­цию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых мероприятий. Срочная операция показана больным, у которых консервативные мероприятия и перелива­ние крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние больного.

После остановки кровотечения (Форрест 2—3) операция показана боль­ным с длительным язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением, каллезной и стенозирующей язвой, при возрасте пациента свыше 50 лет. Ре­шать вопрос о выборе варианта операции необходимо с учетом сопутствую­щих заболеваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и поздне­го хирургического вмешательства.

При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: стволовая ваготомия с экономной резекцией желудка и гастроею-нальным анастомозом по Ру или Бильрот-I. У ослабленных больных пред­почтительнее малотравматичная операция — стволовая ваготомия, гастротомия с иссечением язвы и пилоропластикой. Наконец, при крайне тяже­лом общем состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточа­щего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва.

При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки производят стволовую или селективную проксимальную ваготомию с про­шиванием кровоточащих сосудов и пилоропластикой; при сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка — стволовую ваготомию в сочетании с антрумэктомией и анастомозом по Ру.

Если консервативная терапия была эффективна, кровотечение не возоб­новилось, то больных оперируют в плановом порядке после предопераци­онной подготовки, проводимой в течение 2—4 нед в целях заживления язвы или уменьшения периульцерозного воспаления. Летальность после опера­ций колеблется от 5 до 15%.

При синдроме Мэллори—Вейса применяют тампонаду зондом Блейкмора. При безуспешности тампонады производят операцию гастротомии с ушиванием дефекта слизистой оболочки.

Кровотечение из эрозий (эрозивный гастрит) и стрессовых язв может иметь угрожающий характер. Эрозии, представляющие собой мелкие поверхностные множественные дефекты слизистой оболочки разме­ром 2—3 мм, располагаются преимущественно в проксимальном отделе же­лудка. Появлению эрозий и стрессовых язв предшествует тяжелая механи­ческая травма, обширные ожоги, шок, гипоксия, тяжелая операционная травма, экзогенная и эндогенная интоксикация. Основной причиной эро­зивного гастрита является гипоксия слизистой оболочки, обусловленная на­рушением микроциркуляции, повышением проницаемости капилляров и ишемией стенки желудка. Слизистая оболочка отечная, обычно покрыта множественными петехиями и кровоизлияниями. На фоне ослабления за­щитного слизисто-бикарбонатного барьера возникает повреждение слизи­стой оболочки соляной кислотой и пепсином. Важную роль в нарушении микроциркуляции и повреждении слизистой оболочки играет обратная диффузия водородных ионов.

Диагноз устанавливают по клиническим и типичным эндоскопическим данным. Лечение, как правило, консервативное. Назначают антисекретор­ные препараты: омепразол, ингибиторы Н₂ -рецепторов (ранитидин, фамотидин), сукральфат, антациды, средства, уменьшающие кровенаполнение слизистой оболочки (секретин, октапрессин), раствор адреналина внутрь для местного воздействия на капилляры. Желудок периодически промыва­ют холодной водой (при температуре около 4°С) для удаления сгустков кро­ви и остановки кровотечения. По полной программе проводят интенсивную терапию. Кровоточащие эрозии и язвы коагулируют через эндоскоп. Успешность лечения 90%. Необходимость в операции возникает редко. При­меняют селективную проксимальную ваготомию, иногда ушивание дефек­тов, перевязку артерий, питающих желудок, и совсем редко — резекцию же­лудка.

11.6.1.2. Перфорация язвы

Перфорация язвы — возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.

Различают перфорации язвы свободные и прикрытые. При прикры­той перфорации перфоративное отверстие бывает обтурировано соседним органом (большой сальник, печень, поджелудочная железа, мезоколон и т. д.), или прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки, или обтуриро-вано кусочком плотной пищи. Чаще наблюдается перфорация в свободную брюшную полость язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки и пре-пилорической зоны, реже — язвы передней стенки тела желудка, так как стенка в этом месте прикрыта печенью (язва чаще пенетрирует в печень). Перфорация язв, расположенных на большой кривизне желудка, бывает редко. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна перфорация нескольких язв одновременно.

Прободение может возникнуть как при острой, так и при хронической язве, обычно — в период обострения болезни, но может наблюдаться в слу­чаях бессимптомного течения язвы. Истечение в брюшную полость содер­жимого двенадцатиперстной кишки или желудка быстро ведет к развитию диффузного или отграниченного перитонита.

Перфорация язвы в свободную брюшную полость. Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении перфорации условно выделяют три периода: первый — период внезапных острых болей, второй — период "мни­мого благополучия", третий — период диффузного перитонита.

Первый период длится 3—6 ч (в зависимости от величины образо­вавшегося отверстия, степени наполнения желудка содержимым к моменту перфорации язвы). При перфорации (иногда ей предшествует рвота) в эпи-гастральной области внезапно возникает чрезвычайно резкая постоянная "кинжальная" боль, как "удар ножом", "ожог кипятком". Раздражение огром­ного рецепторного поля излившимся содержимым нередко сопровождается шоком. По мере истощения возможности нервных рецепторов боли не­сколько уменьшаются, состояние больного стабилизируется, наступает не­продолжительный период мнимого благополучия. Вслед за этим быстро на­чинает развиваться диффузный перитонит.

Излившееся содержимое желудка и экссудат распространяются по пра­вому боковому каналу в правую подвздошную ямку. Боль, первоначально возникшая в эпигастральной области или правом подреберье, перемещается в правый нижний квадрант живота, развивается перитонит.

Характерен внешний вид больного в первые часы заболевания: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом, положение вынужден­ное — на спине или, чаще, на правом боку с приведенными к резко напря­женному животу бедрами. Малейшее движение усиливает боль в животе. Температура тела понижена или нормальная. Пульс хорошего наполнения, замедлен до 50—60 ударов в 1 мин или умеренно учащен (80 ударов в 1 мин), артериальное давление снижено.

Дыхание грудное, поверхностное, учащенное. Живот втянут, имеет ладь­евидную форму из-за резкого напряжения мышц брюшной стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо контурируются в ви­де продольных валов. Такого напряжения мышц живота, как бывает при прободении язвы, не возникает ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Симптом наблюдают у 95—98% больных с пер­форацией язвы.

Напряжение мышц может быть не столь выражено у пациентов с дряб­лой брюшной стенкой. Оно может отсутствовать у лиц, находящихся в со­стоянии алкогольного опьянения, бывает замаскировано обильной подкож­ной жировой клетчаткой у тучных людей.

Пальпация и перкуссия живота резко болезненны. Наибольшая болез­ненность при перкуссии обычно локализуется в эпигастрии. Симптом Щет-кина—Блюмберга положительный. Наличие свободного газа в брюшной по­лости под диафрагмой (в 75—80%) или под печенью является характерным признаком перфорации органа, содержащего газ (пневмоперитонеум). Для выявления свободного газа в правом поддиафрагмальном пространстве про­изводят перкуссию по правой средней подмышечной линии в положении больного на левом боку. Вместо обычного притупления перкуторного звука над областью печени выявляют тимпанит (положительный симптом Спи-жарного). Исчезновение "печеночной тупости" можно обнаружить и при от­сутствии перфорации, когда вследствие вздутия кишечника поперечная ободочная кишка расположена перед печенью.

Перистальтические шумы в первый период выслушиваются отчетливо или несколько ослаблены. Пальцевое исследование прямой кишки и иссле­дование через влагалище позволяют выявить болезненность тазовой брю­шины в случае затекания жидкости и экссудата в малый таз. При рентгено­логическом исследовании выявляют ограничение подвижности диафрагмы. При исследовании больного в положении стоя свободный газ перемещается под диафрагму и выявляется в виде серповидной полоски просветления ме­жду верхней поверхностью печени и диафрагмой (у 75—80% больных). При отсутствии газа в поддиафрагмальном пространстве для подтверждения ди­агноза перфорации язвы можно ввести в желудок через зонд небольшое ко­личество воздуха или водорастворимого контрастного вещества. Появление в свободной брюшной полости воздуха или выхождение контрастного веще­ства в брюшную полость свидетельствует о наличии перфорации.

Второй период, период "мнимого благополучия", наступает через 6 ч от начала заболевания. Резко выраженные симптомы сглаживаются, са­мочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в животе. Улучшение состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков развивающегося перитонита (учащение пульса и дыхания, повы­шение температуры тела, парез кишечника, лейкоцитоз).

Больной нередко становится эйфоричным. Лицо имеет нормальную ок­раску, дыхание учащено, температура нормальная или субфебрильная, пульс умеренно учащен (70—80 ударов в 1 мин), артериальное давление нормальное. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает, перистальтика вялая. Пальпация жи­вота болезненна, симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Частота выявления свободного газа в брюшной полости возрастает. При УЗИ и перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости. Иссле­дования через прямую кишку и влагалище выявляют болезненность тазо­вой брюшины.

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево.

Третий период, период распространенного перитонита, наступает через 8—12 ч. Состояние больного к этому времени становится тяжелым: са­мостоятельная боль в животе умеренная, появляется многократная рвота. Температура тела высокая (38—40°С), а иногда понижена. Пульс 110—120 ударов в 1 мин, слабого наполнения; артериальное давление понижено. В этот период обнаруживаются все признаки синдрома системной реакции на воспаление, сигнализирующие об опасности развития сепсиса, полиор­ганной недостаточности и септического шока, о необходимости принятия срочных мер для предотвращения катастрофы.

Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица заостряются, гла­за теряют свой блеск, становятся тусклыми. Кожные покровы сухие. Дыха­ние поверхностное, частое. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза кишечника или, точнее, паралитической не­проходимости. Брюшная стенка растянута и напряжена (эластическое на­пряжение), болезненна при пальпации и перкуссии. Симптом Щеткина— Блюмберга резко положительный. Перистальтика отсутствует. Имеется сво­бодная жидкость в брюшной полости.

Скопление в малом тазу большого количества экссудата можно обнару­жить при пальцевом исследовании прямой кишки (нависание и болезнен­ность передней стенки кишки), при исследовании через влагалище (упло­щение и болезненность сводов влагалища) или с помощью УЗИ. Под кон­тролем УЗИ можно аспирировать жидкость для исследования.

Снижается диурез (олигурия, анурия) вследствие обезвоживания, насту­пающего в результате многократной рвоты, депонирования жидкости в ки­шечнике, брюшной полости, а также в интерстициальном пространстве в связи с резким повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и нарастанием отека брюшины.

Данные лабораторных исследований выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение показателей гемогло­бина и гематокрита в результате обезвоживания, снижения ОЦК. При био­химических исследованиях отмечаются нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, что проявляется гиперкалиемией, метабо­лическим ацидозом, увеличением содержания в крови мочевины и креати-нина.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной по­лости, пневматоз тонкой и толстой кишки, свидетельствующий о развитии паралитической непроходимости.

Дифференциальная диагностика. Перфорацию язвы в ранний период диф­ференцируют от острых заболеваний, при которых возникает острая боль в верхней половине живота. К таким заболеваниям относится перфорация опухоли желудка у больных обычно старше 50 лет, отмечающих симптомы, характерные для опухоли желудка: снижение аппетита, слабость, похудание, предшествовавший ахилический гастрит. Иногда пальпируется опухоль в эпигастральной области. Клинические проявления перфорации опухоли аналогичны. Эндоскопия или рентгенологическое исследование уточняет диагноз.

Острый холецистит чаще наблюдается у тучных женщин. Боли на­ступают после приема жирной, жареной пищи, локализуются в правом под­реберье, иррадиируют под правую лопатку, в область правого плеча. Боль постоянная, сопровождается многократной рвотой, не приносящей облег­чения. В анамнезе — повторные приступы печеночной колики или острого холецистита с повышением температуры тела, иногда с желтухой. Для приступа острого холецистита характерны учащение пульса, высокая темпера­тура тела, лейкоцитоз, отмечаемые в самом начале заболевания.

При пальпации обнаруживают напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, которое никогда не бывает так выражено, как при пер­форации язвы. Иногда можно прощупать увеличенный болезненный желч­ный пузырь, выявить положительный симптом Ортнера (болезненность при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге). Нередко выявляется положительный симптом Георгиевского—Мюсси (френикус-симптом: болезненность при надавливании в правой надключичной области между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). При УЗИ выяв­ляют конкременты в желчном пузыре, утолщение его стенок, скопление экссудата около желчного пузыря.

Печеночная колика характеризуется острой, схваткообразного ха­рактера болью в эпигастральной области или в правом подреберье, быстро купирующейся спазмолитическими препаратами. Температура тела нор­мальная. При обследовании живота признаков острого воспаления не выяв­ляют.

Острый панкреатит начинается с резкой постоянной боли в верх­ней половине живота, принимающей опоясывающий характер. Боль прояв­ляется после употребления алкоголя, обильной жирной пищи. Живот не на­пряжен; при пальпации отмечается вздутие живота вследствие пареза ки­шечника, болезненность в зоне проекции поджелудочной железы на брюш­ную стенку.

Острый аппендицит дифференцировать от перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки бывает трудно. При остром аппендиците и пер­форации язвы в начале заболевания наблюдаются боли в эпигастральной области, которые затем перемещаются в правую подвздошную область, где начинает развиваться перитонит, появляется напряжение мышц брюшной стенки (см. "Острый аппендицит").

Следует учесть, что при перфорации язвы наибольшая болезненность и напряжение мышц брюшной стенки возникают в верхней половине живота, где воспалительный процесс начинается раньше, чем в правой подвздошной области.

Сходство динамики болевого синдрома при перфоративной язве с кли­ническими проявлениями острого аппендицита, недооценка обнаруженных симптомов, погрешности в клиническом исследовании больного приводят врача к ошибочному диагнозу острого аппендицита, по поводу которого иногда предпринимается операция. Если червеобразный отросток не изме­нен или слегка гиперемирован и при этом в брюшной полости имеются мутный выпот, поступающий из верхнего этажа, иногда с примесью желчи, слизь, остатки пищи, то во время операции, естественно, возникает подоз­рение на перфорацию язвы.

Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки — это осложнение сердечно-сосудистых заболеваний, характеризуется внезапным возникнове­нием жестокой боли в животе без определенной локализации. Больной бес­покоен, меняет положение. Пульс частый, быстро развивается коллапс. Температура тела понижена. Живот вздут, мягкий, имеются признаки пара­литической непроходимости кишечника. При пальцевом исследовании пря­мой кишки может быть обнаружена кровь.

Расслаивающая аневризма аорты. Проявляется внезапной жестокой болью в верхней половине живота. При обследовании в животе выявляют неподвижное болезненное пульсирующее образование, над кото­рым можно прослушать грубый систолический шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс частый, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных и бедренных артерий ослаблена.

Почечная колика характеризуется внезапным возникновением ост­рой боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией в паховую область, половые органы, сопровождается дизурическими явлениями. Боль­ной беспокоен, мечется, кричит от боли. Живот несколько вздут и напря­жен, "печеночная тупость" сохранена. В анализах мочи обнаруживают неиз­мененные эритроциты. При УЗИ почек выявляют конкременты, изменения в чашечно-лоханочном отделе.

Инфаркт миокарда. Гастралгическая форма заболевания имеет сходство с клиническими проявлениями перфорации язвы. При инфаркте также может возникать острая боль в эпигастральной области, иррадиирую-щая в область сердца, между лопатками. Однако напряжение мышц живота и симптом Щеткина—Блюмберга слабо выражены или отсутствуют. На ЭКГ обнаруживают свежие очаговые изменения миокарда.

Базальная пневмония и плеврит. Для этого заболевания ха­рактерна остро возникшая боль в верхней половине живота, усиливающаяся при дыхании, кашле. Дыхание поверхностное, при аускультации можно вы­явить в нижних отделах грудной клетки шум трения плевры, хрипы. Темпе­ратура тела повышена (38— 40°С). Пульс частый. Язык влажный. Живот может быть умеренно напряжен в эпигастральной области. Сохранена "пе­ченочная тупость", выслушиваются перистальтические шумы.

При рентгенологическом исследовании легких подтверждается диагноз пневмонии.

Спонтанный пневмоторакс. Болезнь возникает вследствие раз­рыва булл при буллезной эмфиземе легких. Внезапно появляется острая боль в правой или левой половине грудной клетки, иррадиирующая в эпигастральную область. Дыхание над соответствующим легким не выслушива­ется. Перкуторно выявляется коробочный звук. При рентгенологическом исследовании обнаруживают воздух в плевральной полости и коллабированное легкое.

В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфорации язвы, дифференциальную диагностику проводят между перфорацией язвы и всеми острыми заболеваниями органов брюшной полости, осложняющими­ся перитонитом (острый деструктивный холецистит, деструктивный пан­креатит, деструктивный аппендицит, непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов). В случае затруднения в диагностике первичного заболевания, осложнившегося перитонитом, целесообразно произвести УЗИ органов брюшной полости, лапароскопию, в процессе которой можно не только уточнить диагноз, но и произвести некоторые оперативные вме­шательства (аппендэктомию, холецистэктомию и др.). Показания к срочной диагностической лапаротомии в настоящее время возникают редко.

Перфорация язв задней стенки желудка имеет несколько отличную клиническую картину. Содержимое желудка изливается в сальни­ковую сумку, поэтому боль в эпигастральной области бывает не такой рез­кой, как при попадании содержимого в свободную брюшную полость. При объективном исследовании больного в эпигастральной области можно об­наружить болезненность и напряжение мышц брюшной стенки. "Печеноч­ная тупость" сохранена. Свободную жидкость в брюшной полости выявляют при УЗИ, язву — при рентгенологическом исследовании или эндоскопии. В сальниковой сумке формируется абсцесс. При вытекании содержимого из сальниковой сумки через сальниковое отверстие (Винслоу) в свободную брюшную полость развивается диффузный распространенный перитонит.

Если у больного с признаками перфорации язвы во время операции не находят язву, необходимо вскрыть желудочно-ободочную связку, осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку.

Лечение. Перфорация язвы в свободную брюшную полость является аб­солютным показанием к экстренной операции. Чем раньше установлен ди­агноз и произведена операция, тем больше шансов на выздоровление.

В догоспитальный период категорически противопоказано введение нар­котических препаратов. Их действие может затушевать клинические прояв­ления перфорации и тем самым дезориентировать хирурга.

Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы является спасение жизни больного, предупреждение или раннее начало лечения пе­ритонита. В зависимости от тяжести состояния больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной болезни и условий для проведения опе­рации применяют ушивание язвы, иссечение язвы с пилоропластикой в со­четании с ваготомией, экономную резекцию желудка (антрумэктомию) в сочетании со стволовой ваготомией.

Ушивание язвы выполняют при распространенном перитоните, вы­сокой степени операционного риска (тяжелые сопутствующие заболевания, преклонный возраст больного), при перфорации стрессовых и лекарствен­ных язв. Отверстие ушивают в поперечном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными се-розно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Края язвы по возможности экономно иссекают. Линию швов прикрывают прядью боль­шого сальника, которую фиксируют несколькими швами.

Ушивание язвы не излечивает от язвенной болезни. В большинстве слу­чаев (до 70%) наступает рецидив заболевания.

Более продолжительные и сложные операции, чем ушивание язвы, реко­мендуется проводить при достаточной квалификации хирурга, наличии не­обходимого инструментария и возможности применения интенсивной те­рапии.

Ваготомия с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой показана при локализации язвы на передней стенке луко­вицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка при отсутствии большого инфильтрата и резкой рубцовой деформации выходно­го отдела желудка.

При экстренной операции предпочтение отдают стволовой ваготомии с пилоропластикой. Язву экономно иссекают, продлевают раз­рез (до 6—7 см) на привратник и антральный отдел желудка. Затем произ­водят пилоропластику по Гейнеке—Микуличу.

Ваготомия с дренирующей желудок операцией является малотравматичным вмешательством, адекватно снижающим желудочную секрецию и дающим стойкое излечение в большинстве случаев (90% и более).

Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфоративной язвы или пилоропластикой допустимо производить в спе­циализированных стационарах, где хирурги хорошо владеют техникой се­лективной проксимальной ваготомии.

Антрумэктомию с ваготомией выполняют при язвах II типа , когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и одновременно хроническую язву желудка; хроническую язву две­надцатиперстной кишки и перфорацию язвы желудка. Эту операцию реко­мендуют производить также при язве желудка и язве двенадцатиперстной кишки.

Экономная резекция желудка со стволовой ваготомией показана в случае прободения хронической язвы желудка при отсутст­вии перитонита и повышенного операционного риска.

Заключительным этапом операции по поводу перфоративной язвы дол­жен быть тщательный туалет брюшной полости: аспирация экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание растворами антисептиков (см. "Перитонит").

При прикрытой перфорации язвы также показана срочная операция, так как прикрытие нельзя считать надежной защитой от поступления содержи­мого желудка в свободную брюшную полость.

Консервативное лечение при перфоративной язве (по Тейлору) прово­дят в крайних случаях, когда нет условий для операции. При этом под рентгенологическим контролем в желудок вводят зонд и устанавливают конец его у перфоративного отверстия. Через каждые 15—30 мин произ­водят аспирацию содержимого желудка шприцем или налаживают посто­янную аспирацию. Создание отрицательного давления в желудке способ­ствует прикрытию перфорации рядом расположенным органом, образова­нию спаек, отграничению воспалительного процесса и в конечном счете выздоровлению. Процент неудач при этом способе лечения высок. Парал­лельно с аспирацией по полной программе проводят курс интенсивной те­рапии и противоязвенного лечения, вводят антибиотики широкого спек­тра действия в течение 7—10 дней. Перед удалением зонда больному дают водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически определяют наличие или отсутствие затекания его за контуры желудка или двенадца­типерстной кишки.

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз

Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилориче-ского отдела желудка развивается у 10—40% больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже — препи-лорические язвы и язвы пилорического канала.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в не­которых случаях — вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки вос­палительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуодено-скопии и биопсии и рентгенологического исследования. В ответ на затруд­нение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза раз­личают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации и III стадия — декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигаст-ральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяже­сти и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного содержимого.

В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии уси­ливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные бо­ли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь не­переваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При ос­мотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика же­лудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется "шум плеска" в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Пе­рерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возмож­ности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больно­го значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распи-рания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся многоднев­ной давности остатки пищи.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвоже­ны, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта су­хие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны кон­туры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки ру­кой вызывает "шум плеска" в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоде-нальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жид­кость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Че­рез 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже. В III стадии желудок резко рас­тянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика рез­ко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопи­ческом исследовании. В I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1 — 0 , 5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5—0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность снижена. В III ста­дии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нор­мального питания через рот, потери с рвотными массами большого количе­ства желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, на­блюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение элек­тролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокруже­ние и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вер­тикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, сни­жение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К⁺ ниже 3,5 ммоль/л) кли­нически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К⁺ в плазме до 1 , 5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии на­блюдаются понижение артериального давления (преимущественно диа-столического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение гра­ниц сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти оста­новка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q — T , уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U . На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишеч­ника.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В свя­зи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз перехо­дит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяже­лых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания — об­щие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" — симптом Трус-со), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицево­го нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азо­темией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Дифференциальная диагностика. Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентге­нологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилоро-дуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при ком­пенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консерва­тивного противоязвенного лечения в течение 2—3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части двенадцатиперст­ной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается прохо­димость привратника. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следую­щие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na, C1. Препараты калия можно назначать только после восстанов­ления диуреза. Для поддержания водного равновесия больному вводят изо­тонический раствор глюкозы. Об эффективности проводимого лечения су­дят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, ар­териальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), по­казателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Na, C1), гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.

2. Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюко­зы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

3. Противоязвенное лечение по полной программе.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного со­держимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок. Если через 30 мин после введения рас­твора при аспирации в желудке остается больше половины введенного ко­личества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использо­вать пробу с временным пережатием зонда. Для этого предварительно про­изводят возможно полную аспирацию содержимого желудка и перекрывают зонд. Если за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходи­мость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рент­генологического контроля.

Хирургическое лечение. При компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селектив­ная проксимальная ваготомия. Если во время операции через стенозирован-ный участок не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют дуоденопластикой или пилоропластикой. При субкомпенсиро-ванном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желуд­ка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Резекция половины желудка или антрумэктомия со стволовой ваготоми-ей показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозов две­надцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неослож-ненных язв.

11.6.1.4. Пенетрация язвы

Пенетрирующая язва возникает при распространении деструктивного яз­венного процесса за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной киш­ки в соседние органы: печень, поджелудочную железу, сальник.

Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку.

Клиническая картина и диагностика. Боли при пенетрирующей язве ста­новятся постоянными, интенсивными, теряют закономерную связь с прие­мом пищи, не уменьшаются от приема антацидных препаратов. Усиливает­ся тошнота и рвота. В ряде случаев появляются признаки воспаления, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При пенетрации язвы в поджелудочную железу появляются боли в спине, принимающие часто опоясывающий характер. Для пенетрирующей язвы те­ла желудка характерны иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку может развиться обтурационная жел­туха. Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа. Диагноз подтверждается эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы.

Лечение. Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах неэффективно, показано хирургическое лечение. При язве двенадца­типерстной кишки рекомендуют стволовую ваготомию с экономной резек­цией желудка с удалением язвы или оставлением ее дна на органе, в кото­рый она пенетрировала.

11.7. Острые язвы

Заболевание возникает при стрессовых ситуациях, связанных с серьезной патологией внутренних органов, тяжелыми оперативными вмешательства­ми, ожогами, политравмой, приемом некоторых лекарственных веществ и др.

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды острых язв:

1) с т р е с с о в ы е язвы — у больных с множественной травмой (по­литравма), шоком, сепсисом, тяжелыми большими операциями на органах грудной полости, живота, на крупных сосудах и операциях на мозге;

2) я з в а К у ш и н г а — после операции на головном мозге, при череп­но-мозговой травме и опухолях мозга вследствие центральной стимуляции желудочной секреции и повышения его агрессивных свойств по отношению к слизистой оболочке желудка;

3) л е к а р с т в е н н ы е я з в ы , возникающие при приеме ацетилсалици­ловой кислоты, индометацина, волтарена, стероидных гормонов, цитоста-тических препаратов.

Типичными признаками всех острых язв является внезапное массивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Оптимальным спо­собом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование. Следует учитывать, что до появления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно.

Острый эрозивный гастрит. Для этого заболевания характерны поверхно­стные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой обо­лочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не разрушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обшир­ные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием не­которых лекарственных средств; основные клинические симптомы — кро­вотечение (гематемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоско­пическом исследовании.

Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая ки­слота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование слизи, раз­рушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают геморрагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают.

Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль в развитии гемор­рагического гастрита, так как способствует ослаблению ее защитного барьера.

Лечение. При острых язвах и эрозивном гастрите вначале проводят консервативное лечение (см. "Желудочно-кишечные кровотечения"). Почти в 90% случаев консервативное лечение позволяет остановить кровотечение.

Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селек­тивной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кровоточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в ис­ключительных случаях).

Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обка­лывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастротомическое от­верстие или иссекают изъязвленный участок и накладывают шов на края ра­ны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует.

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке

Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее замет­ные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пило-ропластикой, разрушающей привратник и его функции.

К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят синдром малого желудка, рецидив язвы, синдром приводящей петли, реф-люкс-эзофагит и рефлюкс-гастрит. К синдромам, вызываемым послеопера­ционными функциональными нарушениями, относят демпинг-синдром (ранний и поздний), диарею, анемию, мальабсорбцию, метаболические рас­стройства. Последние связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции).

Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связы­вают: 1) с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления зна­чительной его части; 2) с быстрой эвакуацией содержимого культи в двена­дцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника; 3) с ис­ключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желуд­ка по способу Бильрот-П); 4) с функциональными и метаболическими рас­стройствами.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пост­резекционных расстройств.

Ваготомия в сочетании с антрум-резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неиз­бежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и при­вратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум-резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома ма­лого желудка. Только технически правильно выполненная селективная про­ксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропласти-ки и других дренирующих желудок операций, сопровождается минималь­ным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко подда­ются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов на­рушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на бы­строе поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части же­лудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к рас­ширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в про­свет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически ак­тивные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо-тонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная актив­ность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального дав­ления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-ад-реналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учаще­нием пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реак­ция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреа­тическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке наруша­ется переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует сни­жение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболиче­ские нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резек­ции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, ре­же средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, ко­гда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на сла­бость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблю­даться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скуд­ная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выражен­ной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать гори­зонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во вре­мя демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуа­ция часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пас­саж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические рас­стройства (рис. 11.19).

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, мо­лочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспо­собность сохранена.

II — средняя степень. Демпинг-реак­ция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тен­денцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефи­цит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вы­нуждены менять профессию.

III — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены при­нимать пищу лежа и находиться в гори­зонтальном положении от 30 мин до 3 ч.Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипо­тония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реак­ции — от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степе­ни тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высо­кокалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноцен­ный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преиму­щественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей киш­ки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог сомато-статина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование по­казало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нор­мальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией явля­ется реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюналь-ным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной киш­кой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, за­медляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит вырав­нивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В ре­зультате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возмож­на потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема не­большого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы ги­погликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического син­дрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с дем­пинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера—Финстерера (рис. 11.21). При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперст­ной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном пе­риоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактери-оз, цирроз печени. Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю же­лудка вызывает билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит. При со­четании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью могут появиться синдромы расстройства питания, нарушиться водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигаст-ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жир­ной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожне­ния содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.

При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содер­жимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка опре­деляется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приво­дящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если кон­трастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть при­знаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или пе­региба у желудочно-кишечного анастомоза.

Лечение. Наиболее адекватным способом лечения в ранние после опера­ции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее. Бактери­альная флора, которая быстро появляется в застойном содержимом приво­дящей петли, подавляться с применением местной и системной антибакте­риальной терапии. Назначают прокинетики, нормализующие моторику же­лудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холести-рамин). Учитывая наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно назначать су-кральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, альмагель, маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома при­водящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией явля­ется реконструкция анастомоза по Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.

Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонат-ный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиар-ный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогаст-рального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-П и Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хрониче­ское нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рефлюкс -гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, по­теря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, ино­гда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощу­щение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудание.

Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изме­нениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпите­лия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способ­ствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом га­стрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастро-мукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В₁₂ с последующим развитием пернициозной

У больных с дуодено- или еюногастральным рефлюксом через 15—25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3— 6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрас­тной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгено­логическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперирован­ном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако неболь­шое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс-гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биопта-тов обнаруживают изменения, характерные для гастрита, и определяют вид заболевания.

Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарствен­ную терапию. Обычно назначают холестирамин, сукральфат (вентер), анта-цидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связы­вающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид, координакс).

Хирургическое лечение показано при значительной выраженности сим­птомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения мик-росфероцитарной анемии.

Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктив­ную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Дли­на отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Га-строеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надеж­на. Этот метод не находит широкого распространения.

Дисфагия наблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближай­шем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, пе-риэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лече­ния используют прокинетики — мотилиум, цизаприд (координакс), алюми­ний, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс).

Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы — тош­нота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живо­та. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуется постоянная назогастраль-ная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, про-кинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консерва­тивном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Диарея является следствием преимущественно стволовой ваготомии в со­четании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основными факторами, способствующими возникно­вению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишеч­нику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дис­баланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения сли­зистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изме­нения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул воз­никает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пи­щи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состоя­ния больного.

Лечение. Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум — анти-диарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной дисталь-ной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он яв­ляется необходимым для связывания витамина В_|2 и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витамина В₁₂ и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выра­ботки гастромукопротеина париетальными клетками, а с нарушением вса­сывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции), обильным ростом бак­терий или с аутоиммунным гастритом. У ряда пациентов развивается желе-зодефицитная анемия, дефицит витамина В₁₂ . При мальабсорбции наруша­ется всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похуданию и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.

Лечение. Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу ма­лыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят прини­мать пищу, как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема же­лудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не по­лучают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В₁₂ , препараты железа (тардиферон, железа глюконат, ферронал и др.). В тяжелых случаях показано стационар­ное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.

Рецидив язвы. После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) с большей или меньшей частотой возникает ре­цидив язвы (рис. 11.22). Причинами рецидива после резекции желудка мо­гут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением ре­гулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе же­лудка.

Рецидив язвы после ваготомии (10—15%) обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.

Рецидив язвы может возникнуть в связи с экстрагастральными фактора­ми, такими как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона), гиперпаратиреоз, множественные эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Синдром Золлингера—Эллисона включает триаду симптомов: 1) первич­ную пептическую язву, локализующуюся преимущественно в двенадцати­перстной кишке, часто рецидивирующую, несмотря на адекватное медика­ментозное и стандартное хирургическое лечение; 2) резко выраженную ги­персекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением гастрина; 3) наличие гастриномы — нейроэндокринной опухоли поджелу­дочной железы, выделяющей гастрин. Заподозрить наличие синдрома Зол-лингера—Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной болезни, час­тые рецидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на же­лудке. Важным критерием для дифференциальной диагностики является определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера—Эллисона базальная секреция соляной кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших операции на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч. В более сложных случаях рекомендуется проводить специальные нагрузоч­ные тесты с внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др. (см."Опухоли поджелудочной железы").

После резекции желудка по Бильрот-П рецидив язвы наблюдается в 2— 3% случаев. Язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pep-ticum jejuni). Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную ободочную кишку появляется свиш между желудком, тощей и поперечной ободоч­ной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготомии обычно локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке.

Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симпто­мам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не ус­ваивается. Наиболее информативными методами диагностики являются эн­доскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает при­менение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фа-мотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактер-ной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, рас­полагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментоз­ного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

Методы операций. При неудаленном во время резекции желудка участке антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двена­дцатиперстной кишки показано удаление его, если по обстоятельствам нет необходимости в другом типе реконструктивной операции. При рецидиве язвы после резекции по Бильрот-П целесообразно сделать стволовую ваго-томию или более высокую резекцию желудка с удалением язвы. Хороший эффект дает стволовая ваготомия с реконструкцией анастомоза по Гофмей-стеру—Финстереру в анастомоз по Ру. Антрум-резекция в сочетании со стволовой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру показана при рецидивах язвы после резекции желудка и после селективной проксималь­ной ваготомии.

Частота патологических синдромов после операций на желудке служит основным критерием эффективности применяемых оперативных методов лечения язвенной болезни. В большинстве случаев результаты операций на желудке принято оценивать по критериям Визик.

I. Патологических симптомов нет.

II. Имеются легкие симптомы нарушения функций, не влияющие на нормальную жизнь.

III. Имеются симптомы средней тяжести, не нарушающие нормальную жизнь и трудоспособность пациента, но требующие адекватного лечения.

IV. Рецидив язвы или другие симптомы, вызывающие потерю трудоспо­собности.

Результаты операции, соответствующие критериям Визик I и II, оцени­ваются как отличные и хорошие. Удовлетворительный и плохой результаты оцениваются как Визик III и IV. При этом методе качество жизни оценива­ется самим больным. Легкие по своей симптоматике осложнения пациен­том часто не принимаются во внимание, так как по сравнению с тяжестью симптомов болезни до операции они кажутся не столь существенными. Критерии Визик недостаточно чувствительные. В одном исследовании ав­тор сравнивал по этим критериям результаты операций на желудке с резуль­татами герниопластики. По критериям Визик в обеих группах оперирован­ных было одинаковое число хороших и отличных результатов. Это объясня­ется низкой специфичностью критериев Визик и значительной частотой диспепсических нарушений среди населения. Некоторые авторы пытаются улучшить шкалу Визик своими дополнительными критериями. В связи с этим становится невозможным сравнивать один метод операции с другим. Более приемлемой можно считать шкалу Джонсона, в которой отражен каждый патологический послеоперационный синдром и дана оценка тяже­сти его по пятибалльной системе. Более совершенной можно считать при­нятую Европейской ассоциацией гастроэнтерологов шкалу определения ка­чества жизни. В ней учитывается не только тяжесть пострезекционных син­дромов, но и изменения в качестве жизни оперированных в широком ас­пекте. Качество жизни оценивается не только пациентом, но и членами се­мьи, врачами, экспертами комиссии по медико-социальной экспертизе. Учитываются трудоспособность, группа инвалидности, изменения социаль­ной и семейной жизни, коммуникабельность в обществе, психологические аспекты жизни и взаимоотношений. Качество жизни определяется эффек­тивностью выполненного оперативного вмешательства. Из большого разно­образия операций следует выбрать ту, которая может обеспечить пациенту высокое качество жизни, а не ту, которая больше нравится хирургу.

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

Опухоли могут возникать из всех слоев стенки желудка. По происхожде­нию их разделяют на эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих групп подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Из злокаче­ственных опухолей наиболее часто наблюдается рак желудка (98%). Добро­качественные опухоли встречаются менее чем в 2%. Более 20% всех доб­рокачественных опухолей пищеварительного тракта локализуются в же­лудке.

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка

Доброкачественные опухоли наблюдаются преимущественно в среднем возрасте, локализуются чаще всего в антральном отделе или в теле желудка. Различают поверхностные опухоли, исходящие из клеток слизистой оболоч­ки, и интрамуральные. Принято выделять: 1) полипы, исходящие из слизи­стой оболочки; 2) доброкачественные гиперпластические гастропатии (бо­лезнь Менетрие, псевдолимфомы и др.); 3) интрамуральные опухоли (лейо-миома, аденомиома, липома, нейрогенные или сосудистые опухоли, гетеро-топические островки поджелудочной железы, фибромы); 4) воспалительные опухоли (зозинофильный гастрит, туберкулез, сифилис, болезнь Крона, саркоид); 5) кисты слизистой оболочки — мукоцеле, подслизистые кисты; 6) смешанная группа.

Клиническая картина и диагностика. Опухоли, расположенные поверхно­стно в подслизистом слое, склонны вызывать изъязвление эпителия слизи­стой оболочки, в результате чего возникает скрытое кровотечение. Обычно оно проявляется железодефицитной анемией. Более опасно изъязвление интрамурально расположенных опухолей, так как оно часто сопровождается явным, массивным кровотечением. В ранней стадии болезни доброкачест­венные опухоли протекают бессимптомно. Однако при изъязвлении могут появиться жалобы на тяжесть и тупую боль в эпигастрии. У ряда больных боль может быть более сильной, трудно отличимой от боли, наблюдающей­ся при язвенной болезни.

Лейомиомы, нейрогенные и другие интрамуральные опухоли могут достигать значительных размеров и стать доступными для пальпации. Опухоли на длинной ножке в препилорической части желудка иногда пролабируют че­рез привратник в двенадцатиперстную кишку и вызывают интермиттирую-щую непроходимость, так как опухоль действует как шаровидный клапан, перемещающийся в двенадцатиперстную кишку и обратно.

Для диагностики опухолей желудка наиболее часто используют эндоско­пическое исследование, позволяющее обнаружить даже бессимптомно про­текающие опухоли и в сочетании с биопсией выявить малигнизацию поли­пов и других опухолей. Трудности возникают при глубоко расположенных интрамуральных образованиях. Их не удается захватить щипцами, чтобы получить материал для гистологического изучения. Большую помощь в ди­агностике может оказать эндоскопическое ультразвуковое исследование. Оно позволяет дифференцировать один слой стенки желудка от другого, четко представить, в каком слое расположена опухоль, дает характеристику образования (форма, инфильтрирующий или неинфильтрирующий тип рос­та и т. п.). Помогает уточнить диагноз рентгенологическое исследование с двойным контрастированием желудка. Если при упомянутых методах диаг­ностики остаются сомнения и не удается исключить рак, необходимо пред­принять хирургическое вмешательство с цитологическим и гистологиче­ским исследованием удаленной опухоли.

Полипы. Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в пря­мой и ободочной кишке, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Полипы желудка происходят из эпителия слизистой оболочки. По своим свойствам они не являются аналогами полипов толстого кишечника, реже превращаются в рак (0,8—0,4%). Полипы желудка чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста. Различают железистые или аденоматозные (III— IV тип) полипы, гиперпластические (I—II тип, по японской классифика­ции), или регенераторные, и воспалительно-фиброматозные полипы.

Полипы локализуются преимущественно в антральном отделе и теле же­лудка. По форме они могут быть шаровидными, овальными, реже сосочко-образными, грибовидными, в виде цветной капусты, диаметр — от несколь­ких миллиметров до 5 см. Полип может иметь выраженную ножку или рас­полагаться на широком основании. Различают одиночный полип, множест­венные полипы и полипоз желудка. О полипозе говорят в случаях, когда их трудно сосчитать.

Гиперпластические полипы составляют около 75% полипов желудка. По механизму развития они являются последствием нарушения регенераторного процесса в слизистой оболочке, а не следствием неоплазии, образуясь в связи с удлинением и извитостью желудочных ямок или очаговой гиперплазией поверхностного эпителия, возникающей на фоне геликобактерного гастрита. Гиперпластические полипы обычно выявляются при эндоскопическом исследовании желудка. Они подлежат обязательному удалению или биопсии с целью раннего выявления рака желудка. Полипы могут быть одиночными и множественными, располагаться на ножке или на широком основании. Размер большинства из них колеблется от нескольких миллиметров до 2 см и более. Редко встречающаяся болезнь Менетрие от­носится к гиперпластической гастропатии и представляет собой, по сути де­ла, "множественные гиперпластические полипы (полипоз). Почти у 79% па­циентов с гиперпластическими полипами наблюдается атрофический гели-кобактерный гастрит. Риск развития рака желудка обычно связан с атрофи-ческим гастритом и в значительно меньшей степени с наличием гиперпла­стических полипов. Пациенты с геликобактерным атрофическим гастритом предрасположены к появлению рака, язвенной болезни и полипов.

Аденоматозные (неопластические) полипы представляют собой доброкачественные опухоли (аденомы), возникающие из эпителия слизистой оболочки желудка. Они образуют папиллярные и(или) тубуляр-ные структуры с различной степенью дисплазии и атипии. Аденоматозные полипы редко растут в желудке, имеют такую же склонность к малигниза-ции, как и полипы толстой кишки. Локализуются преимущественно в ан-тральном отделе, обычно они одиночные и достаточно большие по разме­рам, располагаются чаще на широком основании, реже — на ножке. Их долго связывали с аденокарциномой. При диаметре опухоли 2 см и более рак обнаруживают в 24%, а при диаметре менее 2 см — всего в 4% случа­ев. Таким образом, в соответствии с размером полипа возрастает частота малигнизации.

При гистологическом исследовании аденоматозных (неопластических) полипов обнаруживают атипичные железы, отклонения в структуре ядер клеток, большое число митозов. Подобно толстокишечным полипам, их разделяют на аденоматозные (тубулярная аденома) и ворсинчатые аденомы. В ткани аденоматозных полипов находят разбросанные клетки, продуци­рующие серотонин и другие пептидные гормоны. У пациентов с аденома-тозными полипами одновременно могут быть полипы в толстой кишке, ко­торую также необходимо обследовать. Аденоматозные (неопластические) полипы относят к предраковому заболеванию желудка.

Воспалительные фиброзные полипы. Иногда их называют эозинофильной гранулемой, гранулобластомой, нейрофибромой, гемангио-перицитомой. Процесс протекает на фоне гипохлоргидрии или ахлоргид-рии, полипы могут быть единичными и множественными, располагаются обычно в антральном отделе. Воспалительные фиброзные полипы не явля­ются настоящей неоплазией. При микроскопическом исследовании они вы­являются в под слизистом слое. Для их структуры характерна фиброзная пролиферация, симулирующая опухоль, исходящую из периферических нервов. Полип имеет тонкую сеть сосудов, обильно инфильтрирован эозинофилами, лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. В периферической крови эозинофилии обычно не наблюдается. Это отли­чает фиброзные воспалительные полипы от диффузного эозинофильного гастрита.

Клиническая картина и диагностика. Полипы могут существовать бессим­птомно или проявляться симптомами гастрита, на фоне которого они воз­никают. Обычно пациенты жалуются на ноющие боли в подложечной об­ласти, появляющиеся сразу или через 1—3 ч после приема пищи, снижение аппетита, отрыжку, неустойчивый стул. Иногда наблюдается слабость, го­ловокружение, обусловленные хроническим атрофическим гастритом или скрытым кровотечением при изъязвлении полипа. Рвота с примесью крови наблюдается редко. Аденоматозные полипы на ножке могут пролабировать в двенадцатиперстную кишку и вызывать симптомы непроходимости.

Для диагностики применяют рентгенологическое исследование, при котором выявляются различных размеров округлые или овальные дефекты наполнения с четкими ровными контурами. Наиболее точным диагности­ческим методом является гастроскопия с биопсией или удалением полипа с последующим гистологическим исследованием.

Лечение. Учитывая возможность малигнизации, полипы целесообразно удалять через гастроскоп или открытым вмешательством. Операция стано­вится необходимой при кровотечении или пролабировании полипа в двена­дцатиперстную кишку. Тотальная эксцизия полипа позволяет установить гистологическую структуру и принять соответствующее решение о дальнейшем вмешательстве. При наличии данных за злокачественный характер рос­та необходимо радикальное оперативное вмешательство.

При множественных полипах дистальной части желудка показана резек­ция половины или двух третей желудка. Если в остающейся при резекции культе видны одиночные полипы, их необходимо удалить, а препарат под­вергнуть срочному цитологическому и гистологическому исследованию. От результатов гистологического исследования будет зависеть решение о харак­тере завершения оперативного вмешательства. При сравнительно близком групповом расположении полипов допустимо частичное иссечение стенки желудка или сегментарная резекция со срочным гистологическим исследо­ванием препарата и завершением операции в зависимости от результатов последнего. При диффузном полипозе, когда невозможно исключить рак желудка, показана гастрэктомия.

Бессимптомно протекающие полипы гиперпластической природы, доб­рокачественный характер которых доказан с помощью гастробиопсии, под­лежат эндоскопическому удалению с обязательным ежегодным эндоскопи­ческим контролем. При аденоматозном полипе диаметром до 2 см удаление его может быть произведено через эндоскоп. Полипы диаметром более 2 см подлежат хирургическому удалению в связи с риском злокачественного ха­рактера их структуры.

Лейомиомы могут возникать из muscularis mucosae, muscularis propria стенки желудка; располагаются в теле или антральном отделе желудка ин-трамурально. По мере роста лейомиома может распространяться как в про­свет желудка и располагаться в подслизистом слое (эндогастрально), так и кнаружи (экзофитный рост). Подслизистое расположение лейомиом встре­чается чаще (60%), чем субсерозное. Опухоль не имеет капсулы, со време­нем эпителий слизистой оболочки над ней может изъязвляться. Большая опухоль иногда подвергается некрозу, в результате чего в центре ее образу­ется полость, которая может сообщаться с просветом желудка (при подсли-зистом росте) или прорваться в свободную брюшную полость (при субсероз­ном росте).

По микроскопическому строению различают доброкачественные лейо-миомы и злокачественные (лейомиосаркомы и другие более редкие разно­видности). Злокачественные лейомиомы могут прорастать в соседние орга­ны, давать гематогенные метастазы в легкие, печень и по поверхности брю­шины. Лимфатические пути поражаются редко, преимущественно в виде прорастания опухоли в рядом расположенные лимфатические узлы. Всегда следует стремиться исключить злокачественный характер опухоли, пока со­ответствующие исследования не убедят в обратном.

Клиническая картина и диагностика. Длительное время опухоль может не проявлять себя какими-либо расстройствами и разрастаться до больших размеров, пока врач или сам пациент не нащупают плотное образование в животе. Наиболее часто лейомиомы обнаруживают случайно при эндоско­пическом или рентгенологическом исследовании по поводу других заболе­ваний или в связи с возникшим кровотечением при изъязвлении слизистой оболочки и некрозе в центре опухоли, когда полость распада сообщается с желудком. Кровотечение вначале может быть оккультным, проявляющимся железодефицитной анемией, похуданием, слабостью, но может стать мас­сивным, интермиттирующим, угрожающим жизни больного.

Лечение. В связи с тем что отличить доброкачественную лейомиому от злокачественной очень трудно, предпочтение следует отдать локальной экс-цизии опухоли, отступя на 2—3 см от краев ее. Энуклеация опухоли всегда таит в себе риск недостаточной радикальности оперативного вмешательства. Препарат подлежит срочному цитологическому и гистологическому ис­следованию. При больших опухолях или препилорическом расположении их показана стандартная резекция желудка.

Гетеротопическое расположение участков поджелудочной железы. Абер­рантные участки поджелудочной железы, расположенные в стенке желудка, клинически выглядят как опухоли, которые надо дифференцировать от дру­гих доброкачественных опухолей этого органа. Обычно дистопические уча­стки располагаются в препилорическом и антральном отделах, имеют полу­шаровидную или цилиндрическую сосочкообразную форму размером от 0,5 до 3 см. Большинство их (85%) располагается в подслизистом слое, реже — в мышечном слое.

Они имеют очень узкий проток, который отводит секрет, выделяемый дистопическим панкреатическим узлом, в просвет желудка. Иногда проток удается заметить при эндоскопии или рентгенологическом исследовании. Длительное время аберрантные узлы поджелудочной железы протекают бес­симптомно. В них могут возникать такие же патологические процессы, как и в панкреас. При воспалении, формировании кист в протоке, расширении его могут наблюдаться боли в эпигастрии. Следует учитывать, что из гете-ротопических узлов может происходить рак.

Лечение. Учитывая опасность осложнений и развития рака, рекомендует­ся оперативное удаление дистопированных участков поджелудочной же­лезы.

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка

11.9.2.1. Рак желудка

Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль, возникаю­щую из клеток эпителия слизистой оболочки. По частоте он занимает вто­рое-третье место среди злокачественных опухолей. По не совсем понятной причине количество больных раком желудка уменьшается. Если 50 лет назад частота смертей от рака желудка в США составляла от 20 до 30%, то в на­стоящее время она не превышает 3%. В России также наблюдается сниже­ние заболеваемости раком желудка и резко возрастает заболеваемость раком легких. Частота смертей от рака желудка на 100 000 населения широко варь­ирует. По статистическим данным, с 1988 по 1991 г. наибольшая частота смертей наблюдалась в Коста-Рике (77,5 на 100 000 населения), затем в Рос­сии (52,8) и Японии (50,5). Наиболее низкие показатели отмечены в США (7,5) и Канаде (11,4).

Определенное влияние на заболеваемость раком желудка оказывают со­циально-экономические условия жизни. Среди наименее обеспеченных слоев населения заболеваемость значительно выше. В США рак желудка у белого населения встречается в 2 раза реже, чем у цветного. Экологические факторы и характер питания оказывают огромное влияние на заболевае­мость злокачественными опухолями. В частности, в США снижение забо­леваемости раком желудка связывают с улучшением качества пищи, гигие­ны питания, круглогодичной доступностью свежих фруктов и овощей. Употребление консервированных продуктов, содержащих много соли, нит­ратов и нитритов, оказывает раздражающее влияние на желудок. Нитраты и нитриты под влиянием микроорганизмов, вегетирующих в желудке, легко трансформируются в нитрозамин, представляющий собой сильнейший кан­цероген. Аскорбиновая кислота и бета-каротин, содержащиеся в свежих фруктах и овощах, являются сильными антиоксидантами, которые тормозят превращение нитратов и нитритов в нитрозамин.

Инфицирование желудка Н. pylori, по мнению многих исследователей, в 3—6 раз увеличивает риск возникновения рака желудка. Имеется опреде­ленная корреляция между заболеваемостью раком желудка и инфицирован-ностью населения Н. pylori. Например, в странах Центральной Америки, где население почти поголовно инфицировано Н. pylori, наблюдается самая вы­сокая заболеваемость раком желудка. Вместе с тем заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в этих странах низкая [Parsonnet J., 1993]. В США снижение заболеваемости раком желудка идет параллельно со снижением геликобактерной инфекции. Причину этого явления объяс­няют тем, что Н. pylori более чем у 80% инфицированных пациентов вызы­вает атрофический гастрит с последующей кишечной метаплазией и дис-плазией эпителия слизистой оболочки желудка [Sipponen P., 1994]. Причину гастрита объясняют тем, что Н. pylori выделяют продукты аммония, хлора­мин, ацетальдегид, которые, раздражая слизистую оболочку, вызывают вос­паление с неизбежной инфильтрацией тканей нейтрофилами. Известно, что нейтрофилы при воспалительной реакции выделяют свободные кислород­ные радикалы (NO, 0₂ , ONOO), цитокины, которые непосредственно могут вызывать повреждение ДНК в клетках эпителия желудка, появление ано­мальных генов, нарушение мутации клеток и развитие рака. Геликобактер-ная инфекция ассоциируется с интестинальным раком, реже с диффузным. В этом направлении проводится много исследований. Если эти данные по­лучат широкое подтверждение и признание, то открывается возможность предупреждения развития рака желудка. Некоторые исследователи полага­ют, что в значительном проценте (35—89) случаев развитие рака желудка можно предупредить своевременным лечением инфекции Н. pylori.

Риск развития рака из аденоматозных (неопластических) полипов желуд­ка достигает 10—20%. Перенесенные ранее оперативные вмешательства на желудке по поводу язвенной болезни, особенно резекция желудка по Биль-рот-П в модификации Гофмайстера—Финстерера, также относят к факто­рам риска. Через 15—20 лет после резекции желудка по поводу язвенной бо­лезни у пациентов развиваются атрофический гастрит, дисплазия эпителия слизистой оболочки, на фоне которых риск развития рака возрастает в 4 раза и более. Доброкачественная язва желудка не относится к числу пред­раковых заболеваний.

Ахлоргидрия после резекции желудка, ваготомии, длительного примене­ния антисекреторных препаратов, эффективно подавляющих продукцию соляной кислоты, также относится к факторам риска. При ахлоргид-рии значительно увеличивается количество бактерий в желудочном содержимом. Бактерии способствуют кон­версии нитратов и нитритов, поступающих в желудок с пищей, в сильный канцероген — нитрозамин. В связи с этим через определенное время возникает атрофический гастрит с кишеч­ной метаплазией эпителия и опасностью развития рака. Поэтому через 10— 15 лет после операций на желудке пациентов необходимо регулярно 1—2 раза в год подвергать эндоскопическому исследованию.

Пернициозную анемию и болезнь Менетрие многие авторы относят так­же к факторам риска развития рака желудка. Болезнь Менетрие характери­зуется резко выраженной гипертрофией слизистой оболочки желудка (мно­жественные гиперпластические полипы) в такой степени, что складки сли­зистой оболочки становятся похожими на извилины мозга. Патологический процесс локализуется преимущественно в области тела и дна желудка. Больные жалуются на тупые боли в эпигастрии, снижение аппетита, слабость. Иногда возникает массивное кровотечение. Кислотность желудочного сока резко повышена. Рентгенологически болезнь Менетрие трудно отличить от злокачественной лимфомы.

Перечисленные факторы риска в соответствии с современными пред­ставлениями специалистов, занимающихся молекулярной генетикой, могут повреждать гены нормальной клетки и способствовать превращению ее в злокачественную. Гены, которые имеют отношение к развитию опухоли, можно объединить в три большие группы: 1) онкогены (возникающие при активации протоонкогенов), способные вызвать трансформацию клеток; 2) гены-супрессоры опухоли, отсутствие которых в клетках вызывает изме­нения, способствующие превращению клетки в злокачественную; 3) мута­гены. Врожденные генетические дефекты в нормальных клетках со време­нем могут дать начало росту рака. На этом основано мнение о том, что не­которые виды рака можно считать наследственно обусловленными.

Кроме того, генетические изменения в клетках возникают и под влияни­ем вирусной инфекции, мутагенов, врожденных дефектов репликации или восстановления ДНК, а также в процессе цикла развития клеток. Эти де­фекты могут вызвать изменения частоты мутаций других генов, непосредст­венно ответственных за развитие рака. Процесс онкогенеза и генной тера­пии интенсивно изучается. Возможно, в скором времени достижения в этой области выйдут из стадии эксперимента и найдут клиническое применение.

Наиболее часто рак желудка наблюдается в возрасте 50—70 лет. Мужчи­ны заболевают чаще, чем женщины (соотношение 3:2).

Патологоанатомическая картина. Рак желудка чаше локализуется в ан-тральном отделе и теле желудка на малой кривизне (до 70%), в области кардии (около 20%), редко в области дна желудка (1%) и на большой кривизне (1 %).

Для характеристики рака желудка применяют различные классифика­ции, основанные на макроскопическом виде опухоли, характере роста, гис­тологической картине, степени дифференцированности клеток, глубине по­ражения стенки желудка (ранние и развитые формы), эндоскопической характеристике раннего рака.

По гистологическому строению различают:

1. Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные, муцинозные (слизи­стые), мелко клеточные, перстневидно-клеточные.

2. Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные).

3. Плоскоклеточные.

4. Недифференцированные карциномы.

5. Неклассифицируемые карциномы.

В соответствии с рекомендацией Борманн (1926) по макроскопическому виду выделяет четыре группы рака желудка (рис. 11.23).

I. Полипоидная — солитарная, хорошо отграниченная карцинома без изъязвления. Прогноз относительно благоприятный. Встречается в 5% слу­чаев.

II. Изъязвленная карцинома ("рак-язва") с блюдцеобразно приподняты­ми, четко очерченными краями, макроскопически трудно отличимая от доброкачественной язвы. Обладает менее экспансивным ростом, составляет 35% всех заболеваний раком желудка.

III. Частично изъязвленная опухоль с приподнятыми краями и частич­ным инфильтративным прорастанием глубоких слоев стенки, без четкого отграничения от здоровых тканей и с ранним метастазированием.

IV. Диффузно-инфильтративная (скиррозная) опухоль, которая часто распространяется в подслизистом слое (пластический линит — linitis plastica), поэтому ее макроскопиче­ски трудно распознать при гастроско­пии. Она составляет 10% заболева­ний раком желудка, дает ранние ме­тастазы. Прогноз неблагоприятный.

Лорен (1965) предложил выделять интестинальный (хорошо дифферен­цированный) и диффузный (низ-кодифференцированный) типы рака. Эта классификация имеет междуна­родное признание и часто использу­ется. Она имеет прогностическое зна­чение.

Интестинальный тип — это макроскопически хорошо отграни­ченная опухоль, имеющая хорошо дифференцированную железистую структуру, часто с метаплазией интестинального типа, напоминающую рак толстой кишки с диффузной вос­палительной клеточной инфильтра­цией. Появлению опухоли часто предшествует длительный прекан-крозный период. Этот тип больше распространен в регионах с высокой заболеваемостью раком. С уменьше­нием частоты рака желудка среди на­селения региона снижается и частота рака интестинального типа.

Диффузный тип рака относится к низкодифференцированным. Со­стоит из тонких скоплений однотипных мелких клеток. В отличие от инте-стинального рака диффузный рак распространяется преимущественно по слизистой оболочке и подслизистому слою. Для него характерны меньшая воспалительная инфильтрация и плохой прогноз.

Метастазирование рака желудка происходит лимфогенным путем (в бли­жайшие и отдаленные регионарные лимфатические узлы); гематогенным (преимущественно в печень, легкие и другие органы); имплантационным путем по поверхности брюшины. Рак желудка метастазирует преимущест­венно лимфогенным путем. Внутриорганное распространение рака желуд­ка происходит по типу инфильтрации стенки желудка по малой кривизне, преимущественно по направлению к кардии. Распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит по лимфатиче­ским сосудам подслизистой основы и мышечного слоя. Экзофитные опу­холи распространяются по подслизистому слою на 3—4 см преимущест­венно в проксимальном направлении, а при инфильтративной и смешан­ной форме — на 5—7 см от макроскопически заметной границы. Прони­кая через все слои стенки желудка, опухоль может поражать соседние ор­ганы и ткани; их называют "местно распространенными". При распростра­нении клеток опухоли по лимфатическим путям появляются метастазы в регионарных лимфатических узлах, надключичной области и между нож­ками m. sternocleidomastoideus (метастаз Вирхова). При блокаде отводящих лимфатических путей метастазами рака возникает ретроградный ток лимфы. В связи с этим наблюда­ются метастазы в области пупка, паховых лимфатиче­ских узлах, яичниках (опу­холь Крукенберга).

Во внутренние органы ме­тастазы рака попадают гема­тогенным путем (через сис­тему воротной вены) или лимфогематогенным путем через грудной лимфатиче­ский проток. Гематогенные метастазы чаще локализуют­ся в печени, значительно реже в легких, плевре, надпочечниках, костях, почках.

Имплантационные метастазы возникают при контактном переносе рако­вых клеток, которые сначала заполняют субсерозные лимфатические пути и из них проникают в свободную брюшную полость. При имплантации рако­вых клеток на брюшине возникает ее канцероматоз, иногда сопровождае­мый асцитом, а при инфицировании — канцероматозным перитонитом. Опускаясь в малый таз, раковые клетки образуют метастазы в прямокишеч­но-пузырной (у мужчин) и пузырно-влагалищной (у женщин) складках (ме­тастазы Шнитцлера).

Лимфатическая система желудка образована лимфатическими капилля­рами слизистой оболочки, подслизистым, межмышечным, серозно-подсе-розным сплетениями лимфатических сосудов. Отток лимфы от различных отделов желудка происходит в регионарные лимфатические узлы, располо­женные, как правило, по ходу сосудов.

Для обозначения стадии рака и радикальности удаления пораженных ме­тастазами лимфатических узлов, по анатомическим критериям, их объеди­няют в 4 группы.

N1 (Nodulus) — лимфатические узлы, располагающиеся перигастрально непосредственно в связках желудка.

N2 — узлы, располагающиеся вдоль чревного ствола, левой желудочной, селезеночной, печеночной артерий.

N3 — лимфатические узлы, локализующиеся в ligamentum hepatoduode-nale, в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и в парааортальной клетчатке.

N4 — лимфатические узлы, располагающиеся в других областях, за пре­делами N3.

В зависимости от того, какие регионарные лимфатические узлы удаляют при резекции желудка, определяют степень радикальности оперативного вмешательства.

DO (Dissectio — лимфаденэктомия) — резекция желудка без удаления ре­гионарных узлов.

D1— лимфаденэктомия в пределах бассейна N1. D2 — удаление лимфатических узлов в пределах N2. D3 — расширенная лимфаденэктомия в пределах N3. Dn — расширенная лимфаденэктомия с удалением отдаленных метаста­зов в пределах N4.

Наиболее важной для определения стадии развития рака является клас­сификация, основанная на глубине пенетрации опухоли в стенку желудка (рис. 11.24). В соответствии с ней различают ранние и поздние формы

Ранние формы рака. При пер­вом типе ранней формы разрастание ра­ковых клеток происходит только в пре­делах эпителия слизистой оболочки (ин-траэпителиальный рак), без инфильтра­та вного роста. Эту форму раннего рака (диаметр до 3 мм) называют carcinoma in situ. При втором типе раннего рака опу­холь прорастает в подслизистую основу, мышечную пластинку (lamina muscularis mucosae) слизистой оболочки, но не достигает основной мышечной оболоч­ки желудка.

Прогрессирующие формы рака. К ним относятся опухоли, про­растающие в поверхностный слой мы­шечной оболочки желудка (m. muscularis propria), всю толщу мышечной оболоч­ки, и опухоли, прорастающие все слои стенки желудка. Эти формы рака обыч­но сочетаются с метастазами и местным распространением на ближайшие анато­мические образования. В США и Рос­сии этот вид рака встречается более чем у 80% пациентов, в то время как в Япо­нии благодаря ранней эндоскопической диагностике — у 50%. Распознава­ние ранних форм рака стало возможным при широком применении эндо­скопических исследований.

По макроскопическим данным эндоскописты выделяют три типа ранне­го рака: I — выбухающий; II — поверхностный: а — приподнятый, б — пло­ский, в — углубленный (вогнутый); III — язвенный (рис. 11.25). Кроме того, выделяют 5 комбинированных типов, представляющих собой различные со­четания II и III типов.

Классификация рака желудка по стадиям производится исходя из харак­тера опухоли (Т), наличия метастазов в лимфатических узлах (N) и отдален­ных метастазов (М). Это позволяет унифицировать подход к определению стадий развития опухоли. Классификация по TNM была предложена ВОЗ и модифицирована Американской объединенной комиссией по раку (1998). Оценка стадии развития опухоли по этой системе производится только по­сле гистологического исследования удаленной опухоли и выявления мета­стазов современными инструментальными методами.

Т — первичная опухоль

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ) поражает только сли­зистую оболочку (интраэпителиальная опухоль).

Т1 — опухоль поражает слизистую оболочку и подслизистый слой.

Т2 — опухоль инфильтрирует m. muscular propre желудка и субсерозный слой.

ТЗ — опухоль прорастает все слои стенки желудка, включая серозную оболочку, но не прорастает в прилежащие органы и ткани.

Т4 — опухоль прорастает серозную оболочку и распространяется на со­седние структуры.

N — вовлеченность регионарных лимфатических узлов

Nx — недостаточно данных для оценки поражения регионарных лимфа­тических узлов метастазами.

N0 — метастазов в регионарных узлах нет.

N1 — имеются метастазы в лимфатических узлах, расположенных не да­лее 3 см от края первичной опухоли вдоль большой и малой кривизны.

N2 — имеются метастазы в региональных лимфатических узлах на рас­стоянии более 3 см от края первичной опухоли или в лимфатических узлах, располагающихся вдоль левой желудочной, общей печеночной, селезеноч­ной или чревной артерии, удалимые во время операции.

М — отдаленные метастазы

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО — нет признаков отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы.

Для удобства в клинике выделяют 4 стадии рака.

К первой стадии относят опухоли (Т, Т1, Т2) слизистой оболочки и под-слизистого слоя без метастазов в лимфатические узлы (N, N1) и без отда­ленных метастазов (МО).

Вторая стадия — опухоль (Tl, T2) прорастает все слои стенки желудка до серозной оболочки или все слои, но не проникает в прилежащие орга­ны и ткани (ТЗ). Имеются единичные метастазы в перигастральные лим­фатические узлы (N1, N2), без отдаленных метастазов (МО).

Третья стадия — опухоль (ТЗ, Т4) прорастает в соседние органы и ткани, имеются множественные метастазы в лимфатические узлы (N1, N2, N3), без отдаленных метастазов (МО).

Четвертая стадия — опухоль любых размеров (Т4, Т любое), с метастаза­ми в лимфатические узлы (N2, N любое) с отдаленными метастазами (Ml или МО).

Клиническая картина и диагностика. Ранний рак протекает бессимптомно или маскируется симптомами доброкачественных заболеваний (атрофиче-ский гастрит, аденоматозные полипы, инфекция Н. pylori, язва желудка, функциональная диспепсия и др.), входящих в группу повышенного риска. Ранняя диагностика рака в доклинической стадии возможна при массовом эндоскопическом обследовании населения. Гастроскопия позволяет обна­ружить опухоль на слизистой оболочке желудка менее 0,5 см в диаметре и взять биопсию для верификации диагноза. Введение ежегодного эндоско­пического обследования пациентов в некоторых медицинских учреждениях России позволило увеличить диагностику рака I—II стадии с 25 до 74% (Н.Н. Малиновский). У больных, обратившихся за медицинской помощью, наиболее часто выявляется рак III—IV стадии.

Клинические проявления рака желудка многообразны. Они зависят от наличия предраковых заболеваний, характера опухолевого роста (экзофит-ный или эндофитный), локализации опухоли, стадии развития и осложне­ний.

У ряда больных имеется многолетний анамнез хронического гастрита, хронической язвы желудка, полипов; у других первые симптомы заболева­ния появляются всего за несколько месяцев до обращения к врачу.

Симптомы, которые могут быть выявлены при расспросе больного, мож­но условно разделить на местные и общие. К местным относят симптомы диспепсии, "желудочного дискомфорта": отсутствие физиологического чув­ства удовлетворения от насыщения пищей, чувства переполнения и распи-рания в эпигастральной области, ощущение тупой боли, снижение или от­сутствие аппетита, отказ от некоторых видов пищи (мясо, рыба). Иногда на­блюдается тошнота, рвота.^- Общими симптомами рака желудка являются слабость, похудание, вя­лость, адинамия, быстрая утомляемость от привычной работы и понижение интереса к ней (у 90%); депрессия, анемия, связанная со скрытой кровопо-терей и опухолевой интоксикацией. Иногда анемия является первым при­знаком заболевания. При запущенных формах рака наблюдается повыше­ние температуры тела от субфебрильной до высокой. Причинами лихорадки служат инфицирование опухоли, развитие воспалительных процессов вне желудка.

Болевой синдром при первично-язвенной форме рака может иметь сход­ство с таковым при язвенной болезни. Иррадиация боли в спину свидетель­ствует о возможном прорастании опухоли в поджелудочную железу. Опухо­ли кардиального отдела желудка могут сопровождаться болью в эпигаст-ральной области под мечевидным отростком. Нередко боли иррадиируют в область сердца; в связи с этим возникает необходимость дифференцировать их от заболеваний сердца. По мере распространения опухоли кардии на нижний пищеводный сфинктер появляются признаки дисфагии. В начале заболевания дисфагия возникает нерегулярно при глотании грубой или мяс­ной пищи. Некоторые больные испытывают ощущение неловкости за гру­диной; при покашливании и питье воды это ощущение исчезает. По мере увеличения опухоли сужение пищевода нарастает, дисфагия становится стойкой, затрудняется прохождение не только твердой, но и жидкой пищи.

При осмотре пациентов в ранней стадии развития рака изменения внеш­него вида не наблюдается. В поздней стадии появляется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек рака (при анемии, кахексии), при осмотре живота могут быть обнаружены неравномерное вздутие в верхней половине, видимые перистальтические сокращения желудка при стенозе выхода из желудка. Увеличение размеров живота с распластанными боковы­ми отделами может быть признаком асцита. Для его выявления, кроме пер­куссии живота в различных положениях больного (на спине, боку и в поло­жении стоя), пользуются методом определения ундуляции; более точным методом является ультразвуковое исследование живота.

При поверхностной пальпации живота легкая ригидность мышц брюш­ной стенки и болезненность в эпигастральной области могут свидетельство­вать о распространении опухоли за пределы желудка, о карциноматозе брю­шины. Чтобы выявить опухоль, пальпацию живота надо проводить в раз­личных положениях больного: на спине, на правом и левом боку, в положе­нии стоя с наклоном туловища вперед. Пальпация живота в положении больного на правом боку облегчает выявление опухоли тела желудка, скры­вающейся в левом подреберье, а в положении на левом боку можно легче определить опухоль антрального отдела. Проксимальный отдел желудка ста­новится более доступным пальпации в положении больного стоя. Печень при пальпации может быть бугристой, ее неровный край заставляет запо­дозрить наличие метастазов. Для выявления отдаленных метастазов прово­дят пальпацию в области пупка, в надключичных областях и между ножка­ми грудино-ключично-сосцевидных мышц. Учитывая возможность ретро­градного метастазирования, необходимо исследовать паховые лимфатиче ские узлы.

Для выявления метастазов в малом тазу необходимо произвести ис­следование per rectum, а у женщин, кро­ме того, — per vaginum.

С и м п т о м а т и к а рака желуд­ка в з н а ч и т е л ь н о й степени зависит от л о к а л и з а ц и и опу­холи. При раке кардиального отдела пациенты предъявляют жалобы на слю­нотечение, затруднение при прохожде­нии грубой пищи. Дисфагия нарастает по мере прогрессирования болезни и су­жения просвета пищевода (рис. 11.26). На этом фоне появляются срыгивание пищей, тупые боли или ощущение дав­ления за грудиной, в области сердца или в межлопаточном пространстве. Причи­ной этих симптомов может быть застой пищи в пищеводе, расширение его. При локализации рака в антральном отделе (рис. 11.27) сравнительно рано появ­ляется чувство тяжести в эпигастральной области, рвота пищей, съеденной накануне, неприятный тухлый запах рвотных масс, шум плеска в желудке. Иногда через брюшную стенку бывают видны перистальтические сокраще­ния желудка.

При раке тела желудка, даже при значительных размерах опухоли, мест­ные симптомы болезни длительное время отсутствуют, преобладают общие симптомы — слабость, анемия, похудание и т. п.

Язвенно-инфильтративные формы рака проявляются выраженными мест­ными симптомами. При экзофитных опухолях обычно наблюдается изъязв­ление, скрытое и явное кровотечение, анемия, общие симптомы рака. Мест­ные симптомы слабо выражены.

О с л о ж н е н и я . Наиболее частыми осложнениями являются желудочное кровотечение с более или менее выра­женной анемией. При массивном кро­вотечении возникает необходимость в оперативном вмешательстве. При раке III—IV стадии может возникнуть пер­форация опухоли с типичной картиной острого живота и необходимость сроч­ного оперативного вмешательства. Иногда распадающаяся опухоль инфи­цируется, что проявляется повышением температуры тела, значительным ухуд­шением общего состояния больного.

Рутинные лабораторные тесты должны включать развернутую гемограму, определение белков крови, щелочной фосфатазы, тестов, отражающих функцию печени, почек, свертывающей системы крови, состояние водно-электро­литного и кислотно-основного состоя­ния, исследование кала на скрытую кровь. В III—IV стадии болезни отмеча­ются уменьшение гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов, повышение СОЭ, склонность к гиперкоагуляции, повышение щелочной фосфатазы. Про­бы для обнаружения геликобактерной инфекции часто бывают положительны­ми. К сожалению, в настоящее время нет маркера рака желудка для выявле­ния ранних форм его. Использование молекулярно-биологической техники для выявления ранних форм рака пока недоступно для клинического примене­ния. В этом направлении проводятся интенсивные исследования в ряде цен­тров.

Для диагностики рака желудка ис­пользуются различные инструменталь­ные методы: рентгенологическое иссле­дование с двойным контрастированием желудка взвесью бария, гастроскопия с биопсией, эндоскопическое ультразву­ковое исследование, компьютерная и магнитно -резонансная томография. Рентгенологическое исследование позволяет выявить дефект наполнения, язву, дно которой обычно не выходит за пределы стенки желудка (рис. 11.28). При этом обычно отсутствует конвер­генция складок к кратеру язвы. Сама раковая язва обычно имеет более 1 см в диаметре, края ее приподняты, слизи­стая оболочка вокруг язвы ригидная на большем или меньшем протяжении. Рентгенологическое исследование по­зволяет выявить стеноз (рис. 11.29), оп­ределить сократительную способность стенок желудка. Отсутствие ее на боль­шем протяжении является одним из признаков подслизистой раковой ин­фильтрации. Рентгенологическое ис­следование важно для определения вре­мени, необходимого для опорожнения желудка. С помощью этого метода трудно выявить ранние формы рака или отличить злокачественную язву или по­лип от доброкачественной. По мере внедрения эндоскопических методов рентгенологический отходит на второй план, он используется как начальное исследование у больных с диспепсией, болями в верхней половине жи­вота.

Широкое применение эндоскопических методов коренным образом ска­залось на повышении качества диагностики, позволяя выявить как ранние, так и поздние формы рака, удалить полип, взять материал для гистологиче­ского и цитологического исследований, произвести остановку кровотече­ния. Эндоскопия в сочетании с биопсией позволяет точно диагностировать рак более чем у 98% обследованных пациентов. Это самый информативный метод, с которым может конкурировать только ультразвуковое эндоскопи­ческое исследование, позволяющее определить глубину проникновения опухоли в толщу стенки желудка.

УЗИ позволяет определить изменения в толщине стенок желудка, обу­словленные опухолью, выявить метастазы и скопление жидкости в брюш­ной полости.

Компьютерную и магнитно-резонансную томографию также с успехом используют для диагностики рака. Оба этих метода более подходят для оп­ределения локализации и распространенности опухоли, инвазии ее в окру­жающие ткани. Они могут дать некоторое представление о возможности оперативного удаления опухоли. Метастазы в лимфатических узлах и пе­чени почти с одинаковой точностью выявляют ультразвуковое, компьютер­ное, томографическое и магнитно-резонансное исследования.

Лапароскопию производят преимущественно для выявления диссемина-ции рака по брюшине, метастазов в печень, а также для определения опе­рабельности опухоли. Иногда для этих целей прибегают к пробной лапаротомии.

Лечение. Хирургическое удаление рака желудка остается до настоящего времени единственным достаточно эффективным методом лечения. Поэто­му при установлении диагноза операция безусловно показана. Объем и ха­рактер оперативного вмешательства зависят от многих причин: стадии раз­вития рака, объема поражения желудка, наличия метастазов и прорастания опухоли в окружающие органы и ткани, общего состояния больного, его способности без большого риска перенести оперативную травму и возмож­ные осложнения.

Различают радикальные и паллиативные операции. В настоящее время радикальными считают такие операции, при которых желудок единым бло­ком удаляется вместе с большим и малым сальником, с одновременным уда­лением регионарных лимфатических узлов (лимфаденэктомией). При одно­временном поражении раковым процессом соседних органов, если позволя­ют условия, их удаляют вместе с желудком (например, с селезенкой, левой долей печени или пораженным сегментом ее, хвостом поджелудочной же­лезы, поперечной ободочной кишкой). Такие операции называют расши­ренными.

Японские хирурги убедительно показали, что резекция желудка и гастр-эктомия с расширенной лимфаденэктомией обеспечивают значительно бо­лее высокую пятилетнюю выживаемость оперированных больных по срав­нению со стандартными операциями. У расширенной лимфаденэктомии имеется достаточно большое число оппонентов, скептически настроенных хирургов, которые считают подобную операцию травматичной, связанной с опасностью увеличения послеоперационной летальности и осложнений.

Перед операцией необходимо оценить тяжесть сопутствующих заболева­ний сердечно-сосудистой системы, легких, почек, метаболических рас­стройств. Это важно для определения степени риска оперативного вмеша­тельства.

Онкологические больные часто нуждаются в специальной предопераци­онной подготовке для того, чтобы в пределах возможного скорригировать имеющиеся нарушения и провести оперативное вмешательство с меньшим риском. Противопоказаниями общего характера являются резкая кахексия, тяжелые сопутствующие заболевания жизненно важных органов (легкие, сердце, почки, печень).

Оперативное вмешательство начинают с тщательной ревизии органов малого таза, нижней части живота и его верхних отделов. При ревизии оп­ределяют подвижность опухоли, наличие метастазов в регионарных лимфа­тических узлах и отдаленных органах, возможность радикального удаления опухоли.

При инфильтративно-язвенном раке линия пересечения желудка должна отстоять проксимальнее от определяемой фаницы опухоли на 8—10 см и на 2—3 см ниже привратника, при отграниченном экзофитно растущем раке — на 6—8 см проксимальнее и 2 см ниже привратника. Пересечение пищевода при гастрэктомии производят не менее чем на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитной и на 5 — 6 см при инфильтратив-ной форме рака. Ткань удаляемой части желудка по линии разреза необхо­димо взять для срочного гистологического и цитологического исследова­ния, для того чтобы убедиться в отсутствии раковых клеток.

Радикальность удаления опухоли принято оценивать не только по рас­стоянию линии пересечения желудка от края опухоли, но и по радикально­сти удаления регионарных лимфатических узлов. Резекция не может счи­таться радикальной, если не удалены регионарные лимфатические узлы, расположенные не только по большой и малой кривизне вблизи желудка, но и по ходу сосудов. Таков современный взгляд на радикальную операцию. Несмотря на убедительные данные о целесообразности расширенной лим-фаденэктомии, представленные японскими, европейскими, американскими и русскими хирургами, есть еще немало хирургов, которые считают такой подход к резекции желудка не совсем оправданным. В ряде стран стандарт­ной радикальной резекцией считают такую, при которой вместе с резеци­руемым желудком удаляются большой и малый сальник, лимфатические уз­лы, расположенные вдоль большой и малой кривизны, а также супра- и ин-фрапилорические узлы. Это так называемая стандартная операция.

Радикальность резекции желудка в настоящее время принято оценивать по обширности диссекции лимфатических узлов (от DO до D3—D4).

DO — оценивается как паллиативная резекция, так как не удалены лим­фатические узлы желудка, расположенные вблизи большой и малой кри­визны.

D1 — означает резекцию желудка с удалением регионарных лимфатиче­ских узлов по большой и малой кривизне вместе с большим и малым саль­ником, супра- и инфрапилорическими узлами (стандартная операция).

D2 — предусматривает резекцию желудка, удаление не только указанных лимфатических узлов (в пределах D1), но и регионарных узлов, располо­женных по ходу артерий желудка в зоне оперативного вмешательства.

D3 — удаляются лимфатические узлы, как при D2, плюс лимфатические узлы, расположенные по ходу чревного ствола.

D4 — включает удаление узлов, как при D3, плюс удаление парааорталь-ных лимфатических узлов.

Dn — означает резекцию желудка с удалением всех регионарных лимфа­тических узлов, резекцию других органов, вовлеченных в опухоль.

Основными типами стандартных радикальных операций при раке явля­ются субтотальная резекция и гастрэктомия.

При поражении антрального и пилорического отделов желудка в Япо­нии, странах Западной Европы, США, России и ряде других стран сторон­ники расширенной лимфаденэктомии производят резекцию дистального отдела желудка с удалением регионарных лимфатических узлов в пределах D2—D3. Многие хирурги, не согласные с этой точкой зрения, ограничи­ваются диссекцией лимфатических узлов в рамках Dl—D2.

При локализации опухоли в теле желудка выше угла его рекомендуется производить гастрэктомию с лимфаденэктомией в пределах D3—Dn.

Воздержание от расширенной лимфаденэктомии обосновывают тем, что операция делает стандартную резекцию желудка более сложной и травма­тичной, что может увеличить послеоперационную смертность и число по­слеоперационных осложнений. Этот тезис опровергнут не только статисти­ческими данными японских авторов, но и хирургов Германии, Голландии, США, России и других стран. J. R. Siewert и соавт. (1993) провели сравни­тельное проспективное изучение результатов более 1600 операций, из кото­рых 558 было стандартными и 1096 — с радикальной лимфаденэктомией. Летальность в обеих группах оперированных была одинаковой — 5,2 и 5% соответственно. Пятилетняя выживаемость после радикальных операций при II стадии ра'ка возросла более чем в два раза — с 27% после стандарт­ной резекции до 55% после резекции с расширенной лимфаденэктомией. В опытных руках резекция с лимфаденэктомией в пределах D2—D3 так же безопасна, как резекция с лимфаденэктомией в пределах D1.

В случае прорастания опухоли в окружающие органы и ткани производят резекцию рядом расположенных органов и расширенную лимфаденэк-томию.

Восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта после дис-тальной резекции желудка (рис. 11.30) производят чаще по Бильрот-И в мо­дификации Гофмейстера—Финстерера или Бильрот-I. В настоящее время после резекции желудка по Бильрот II и гастрэктомии (рис. 11.31) рекомен­дуется накладывать гастроеюнальный (эзофагоеюнальный при гастрэкто-мии) анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки с целью профилактики рефлюкс-гастрита (рефлюкс-эзофагита). Длина выключенной пет­ли от гастроеюнального анастомоза до энтероэнтероанастомоза не должна быть меньше 40—60 см. Это позволяет более надежно предотвратить попа­дание содержимого приводящей петли в культю желудка. Резекцию желудка по Бильрот-П в модификации Гофмейстера—Финстерера большинство хи­рургов в последнее время считают порочной, так как при ней создаются благоприятные условия для заброса содержимого двенадцатиперстной киш­ки в культю желудка, что приводит к щелочному (билиарному) рефлюкс-гастриту, синдрому приводящей петли, демпинг-синдрому.

Проксимальную резекцию желудка (резекция кардии) в настоящее время большинство хирургов считают недостаточно радикальной. Вместо нее ре­комендуют производить гастрэктомию.

Химиотерапия рака остается пока безуспешной, несмотря на примене­ние современных препаратов и полихимиотерапии, хотя имеются отдельные сообщения японских авторов о положительном влиянии на течение рака митомицина С в сочетании с 5-фторурацилом и его аналогами.

Лучевые методы лечения используют при раке кардии у неоперабельных больных. Иногда это дает временное уменьшение размеров опухоли и вос­становление проходимости. Возможность применения интраоперационного облучения опухоли для улучшения результатов находится в стадии клиниче­ских испытаний.

В настоящее время операбельность больных достигает 60—80% от числа госпитализированных для хирургического лечения.

Послеоперационная летальность при дистальной субтотальной резекции равна 5—10%, при гастрэктомии 5—15%, при расширенной гастрэктомии 8—20%, при резекции кардии 10—20%, при паллиативных операциях 10— 30%.

Пятилетняя выживаемость зависит от стадии роста опухоли, наличия от­даленных метастазов, от радикальности вмешательства, технических возмож­ностей и доброй воли хирурга произвести адекватную лимфаденэктомию.

При ранних формах рака (микрокарциномы) пятилетняя выжи­ваемость после операции достигает 85—95%, а при поражении только сли­зистой оболочки — 96—100%. В более поздних стадиях рака (макрокарци­нома) пятилетняя выживаемость еще недавно составляла 20—35%. За пери­од с 1970 по 1990 г. пятилетняя выживаемость в европейских странах воз­росла до 39,4%, в Японии — до 60,4%. Даже при III стадии в отдельных сериях наблюдений пятилетняя выживаемость достигает 25—38% [Siewert J. R. et al, 1993]. Выживаемость всех заболевших раком желудка (абсолютная выживаемость) составляет 10—15%.

Качество жизни больных зависит от типа операции, предотвращения возможности развития тяжелых пострезекционных синдромов (рефлюкс-га-стрит, рефлюкс-эзофагит, демпинг-синдром, синдром приводящей петли и др.). С этой точки зрения в последние годы отдается предпочтение резек­ции по Бильрот-П с гастроеюнальным У-образным анастомозом по Ру или энтероэнтероанастомозом по Брауну.

Наиболее благоприятные результаты оперативного лечения рака могут быть получены только при ранних формах (поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя), ранней операции с расширенной лимфаденэктомией.

Паллиативные операции можно разделить на 2 группы: 1) паллиативные резекции желудка; 2) паллиативные шунтирующие операции, когда не уда­ется удалить желудок. В этих крайних по тяжести поражения случаях опе­рация сводится лишь к гастроэнтеростомии, гастростомии или еюностомии, для того чтобы избавить больного от голодания, тягостных симптомов (дис-фагии, рвоты), обеспечить кормление пациента, минуя препятствие, вы­званное разрастанием опухоли.

Больных с множественными метастазами в брюшную полость, в надклю­чичные и паховые области, с тяжелыми метаболическими нарушениями, рез­ким похуданием, при отсутствии непроходимости или кровотечении не сле­дует подвергать лапаротомии. Однако даже и в этих крайне тяжелых условиях, при непроходимости в антральном или кардиальном отделе или кровотечении показан доступный в данных условиях тип паллиативной операции.

Если опухоль подвижна и может быть удалена, то предпочтение следует отдать паллиативной резекции желудка. Паллиативные резекции на некото­рое время улучшают состояние пациента, уменьшают раковую интоксика­цию, вселяют надежду на улучшение здоровья и качества жизни. В ряде слу­чаев паллиативная резекция желудка может на некоторое время продлить жизнь пациента.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями, встречающимися в III—IV стадии рака, являются кровотечение из распадающейся опухоли и перфорация.

Скрытое кровотечение является одной из причин анемии. Массивное кровотечение с рвотой кровью и дегтеобразным стулом возникает при рас­падающихся опухолях, расположенных на малой кривизне желудка, в об­ласти крупных ветвей сосудов желудка.

При кровотечении в случае неэффективности консервативной терапии по­казана паллиативная резекция желудка или перевязка сосудов на протяжении.

Перфорация опухоли в свободную брюшную полость сопровождается клиническими признаками острого живота: внезапной резкой болью в жи­воте, напряжением мышц брюшной стенки, выраженной болезненностью при пальпации, положительным симптомом Щеткина—Блюмберга и други­ми признаками перитонита.

Лечение. Необходима экстренная минимальная операция — тампонада перфорационного отверстия прядью большого сальника. При относительно благоприятных условиях (отсутствие признаков гнойного распространенно­го перитонита, подвижности опухоли) целесообразно произвести резекцию желудка.

Инфицирование опухоли, лимфатических путей и лимфатических узлов проявляется лихорадочным состоянием вплоть до развития сепсиса. В по­добных случаях показана антибиотикотерапия.

Прорастание рака желудка в соседние органы утяжеляет течение заболе­вания. При сдавлении желчевыводящих путей метастазами или опухолью, прорастающей в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцати-перстную связку, появляется механическая желтуха. Прорастание рака в по­перечную ободочную кишку может привести к непроходимости толстой кишки, а в более поздних случаях — к образованию желудочно-толстоки-шечного свища. Признаками его являются каловый запах изо рта, рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), наличие в каловых массах недавно принятой пищи.

Мезенхимальные опухоли желудка. Доброкачественные мезенхимальные (неэпителиальные) опухоли желудка характеризуются интрамуральным рос­том. К ним относят липомы, фибромы, миолипомы, нейрофибромы, нев-риномы. Обычно они растут субсерозно или в подслизистой основе, иногда достигают значительных размеров (5—10 см и более), выпячивая в просвет желудка неизмененную слизистую оболочку. Под давлением опухоли она изъязвляется, что может стать причиной серьезного кровотечения. Добро­качественные мезенхимальные опухоли желудка необходимо дифференци­ровать от саркомы.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на ощущение пол­ноты и тяжести в эпигастрии. При стенозировании выхода из желудка появ­ляется рвота, а при изъязвлении — скрытое или массивное кровотечение.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерный для этих опухолей округлый дефект наполнения, четко отграниченный, с гладкими контурами, при эндоскопии — покрытое слизистой оболочкой выпячивание стенки желудка, изъязвление слизистой оболочки в центре выпячивания (кровоточащие опухоли). Биопсия опухоли часто бывает затруднена.

Лечение. При интрамуральных опухолях стенки желудка их иссекают (при малых размерах опухоли без вскрытия просвета) или производят резек­цию желудка.

11.9.2.2. Саркома желудка

В зависимости от анатомического типа роста редко встречающейся опу­холи различают экзогастральные, эндогастральные, смешанные и интраму-ральные саркомы, растущие в толще стенки желудка (инфильтративный тип). Преобладают ретикуло-, мио-, фибро- и нейросаркомы. Клинические проявления такие же, как при других неэпителиальных опухолях.

Лечение. Производят резекцию желудка по онкологическим правилам.

11.9.2.3. Лимфома желудка

Опухоли лимфатической системы желудка занимают небольшое место среди опухолей этого органа. Лимфомы представляют собой нелейкемиче-ские опухоли лимфоидной ткани желудка, способные к злокачественному росту или изначально злокачественные.

Первичная лимфома очень похожа на рак желудка. Так же как аденокар-циномы, локализуется в дистальной части желудка. По макроскопическому виду она похожа на рак: выделяют язвенную, полипоидную, узловую, инфильтративную и смешанную формы. Инфильтративная диффузная лимфо-ма поражает всю слизистую оболочку желудка и подслизистый слой.

При гистологическом исследовании определяется скопление лимфоидной ткани в слизистой оболочке и подслизистом слое, инфильтрация желу­дочных желез центральными клетками лимфоидных фолликулов с образо­ванием патогномоничного лимфоэпителиального поражения. Точность гис­тологической и цитологической диагностики лимфомы желудка в зависи­мости от используемой методики варьирует в пределах от 35 до 80%. Пер­вичная лимфома не связана с поражением костного мозга (нелейкемическая лимфома) и периферических лимфатических узлов. Она дает метастазы в регионарные лимфатические узлы и узлы в грудной клетке.

Псевдолимфома относится к доброкачественным поражениям же­лудка, составляет 10% лимфом желудка, представляет собой желудочный лимфоматоз, характеризующийся инфильтрацией стенки желудка, преиму­щественно подслизистого слоя и слизистой оболочки, не дает метастазов в лимфатические узлы. Возможно злокачественное перерождение. При гисто­логическом исследовании препарата иногда обнаруживают сочетание псев-долимфомы и злокачественной лимфомы. Поэтому рекомендуется удалять ее путем экономной резекции желудка. Адъювантная терапия обычно не требуется.

В-клеточная лимфома состоит из лимфоэпителиальной ткани, происходит из низкодифференцированных В-клеток. Развитие этого вида опухолей связывают с инфекцией Н. pylori. Этот вид лимфомы часто сосу­ществует с лимфомой и поэтому подлежит удалению, если эрадикация ге-ликобактерной инфекции окажется неэффективной.

Клиническая и диагностика. Клинические симптомы похожи на рак же­лудка. У большинства больных основной жалобой являются тупые боли в эпигастральной области, раннее насыщение, тошнота, иногда рвота, ано-рексия, потеря массы тела. Общие симптомы такие же, как при раке желуд­ка. При диффузной лимфоме бывает повышение температуры, усиленное потоотделение ночью, резкое похудание. Лимфомы могут сопровождаться осложнениями: стенозом выходного отдела желудка, кровотечением, пер­форацией опухоли. Осложнения проявляются типичными симптомами.

Диагноз первичной лимфомы устанавливают путем исключения лимфом в других органах. Наиболее ценную для диагностики информацию дает био­псия с последующим цитологическим и гистологическим исследованием. Очень важно отличить первичное поражение желудка от вторичного его по­ражения. По рентгенологическим данным не представляется возможным отличить лимфому от карциномы желудка. Лимфома обычно выглядит как язва, достигающая часто больших размеров. Обращает на себя внимание значительное утолщение складок слизистой оболочки. Лимфоматозная ин­фильтрация часто распространяется на всю слизистую оболочку желудка. У 20% больных с первичной лимфомой слизистая оболочка может выгля­деть нормальной. УЗИ в сочетании с гастроскопией дает возможность отли­чить опухоль от диффузного поражения. При гастроскопии удается выявить злокачественное поражение желудка в виде поверхностных звездчатой фор­мы язв, занимающих значительную поверхность слизистой оболочки. В от­личие от карциномы края язв четко очерчены. При гистологическом иссле­довании материала, взятого при биопсии, часто бывает трудно отличить доброкачественную лимфому от злокачественной и от рака желудка. С помощью эндоскопического УЗИ можно выявить глубину поражения слоев стенки желудка и метастазы в близко расположенные перигастральные лим­фатические узлы. Компьютерно-томографическое исследование позволяет отличить диффузное поражение от ограниченной опухоли, выявить пора­женные метастазами крупные лимфатические узлы.

Лечение. Рекомендуется хирургическое лечение. При лапаротомии необ­ходимо осмотреть все лимфатические узлы в брюшной полости и селезенку для определения стадии поражения. У 50% больных обнаруживают I—II стадию (поражение только желудка или желудка и лимфатических узлов). Для этой категории больных показана резекция желудка или гастрэктомия в зависимости от обширности поражения. Резектабельность достигает 75%. Пятилетняя выживаемость коррелирует с размерами опухоли. При I стадии она достигает 95%, при II — 78%, при IV — 25%, в среднем 34—50%. Уда­ление опухоли улучшает возможности проведения паллиативного лечения.

Послеоперационная адъювантная терапия показана всем оперирован­ным независимо от стадии. Применение лучевой или химиотерапии суще­ственно улучшает результаты оперативного лечения. Для химиотерапии ис­пользуют циклофосфан, винкристин, доксорубицин и преднизолон. Облу­чению подвергается вся брюшная полость с акцентом на области желудка в дозе до 3700 кГр. Согласно последним данным, агрессивная химиотерапия в сочетании с облучением по эффективности может конкурировать с хирур­гическим лечением, особенно при I стадии. Однако этот вид терапии пока не подтвержден отдаленными результатами. Поэтому для I и II стадий ре­комендуется хирургическое лечение в сочетании с химиотерапией, лучевой терапией или сочетанием обоих методов. При III и IV стадиях, часто сопро­вождающихся осложнениями (стеноз, кровотечение, перфорация), также показана резекция желудка или гастрэктомия, в сочетании с адъювантной терапией. При отсутствии осложнений сначала проводится химиотерапия и лучевая терапия, а затем резецируют желудок. Если диагноз не удалось ус­тановить, то во время диагностической лапаротомии, предпринятой для оп­ределения стадии заболевания, целесообразно произвести резекцию желуд­ка независимо от стадии заболевания.

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки

Доброкачественные опухоли. Чаще других развиваются аденоматозные полипы, затем — липома, миома, невринома, гемангиома и др. Основные клинические проявления — кровотечение, сопровождающееся меленой. Диагностику проводят на основании данных рентгенологического исследо­вания с применением контрастного вещества. Более информативным мето­дом является гастродуоденоскопия.

Лечение. Доброкачественные опухоли подлежат удалению, так как воз­можно их злокачественное перерождение. Кроме того, увеличиваясь в раз­мерах, они неизбежно нарушают проходимость кишки. Небольшие опухоли на длинной ножке могут быть удалены при дуоденоскопии с помощью диа-термокоагуляции; большие опухоли — оперативным путем. Операция за­ключается в обнажении двенадцатиперстной кишки, рассечении ее стенки и иссечении опухоли.

Злокачественные опухоли. Первичный рак является редким заболеванием и составляет 0,04% всех опухолей кишечника. Опухоль локализуется в нис­ходящей или нижней горизонтальной части, реже — в области верхней го­ризонтальной части двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина и диагностика. По клиническим проявлениям вы­деляют следующие формы рака: инфильтративно-язвенную и полипозную. Из-за отсутствия ранних симптомов выявление первичного рака двенадца­типерстной кишки затруднено. Больные обычно испытывают тупую боль в эпигастральной области. Тошнота, рвота, желтуха являются поздними сим­птомами, обусловленными нарастанием непроходимости двенадцатиперст­ной кишки и сдавлением желчных путей. Такие же признаки наблюдаются при опухолях большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова со­ска) и головки поджелудочной железы. При пальпации живота определить опухоль в ранней стадии не удается.

Рентгенологическое исследование обычно выявляет сужение двенадца­типерстной кишки, дефект наполнения, ригидность стенки. Наиболее ин­формативным методом диагностики является гастродуоденоскопия с био­псией и гистологическим исследованием биоптата.

Лечение. Иногда возникает необходимость в панкреатодуоденальной ре­зекции или панкреатодуоденэктомии. Из паллиативных операций применя­ют дуоденоеюностомию, гастроэнтеростомию. При желтухе для ликвидации застоя желчи накладывают холецистоеюноанастомоз или, по специальным показаниям, производят чрескожно-чреспеченочное дренирование желч­ных путей под контролем ультразвукового и специального рентгенологиче­ского исследования.

Глава 12. ПЕЧЕНЬ

Печень — самая крупная железа человека. Она является главной "лабораторией" расщепле­ния и синтеза большого количества органических веществ, поступающих в гепатоциты из пе­ченочной артерии и воротной вены.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением небольшой площадки на задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 8 сегментов (рис. 12.1). Вся поверхность печени покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой), кото­рая утолщается в области ворот печени и носит название "воротной пластинки".

Кровоснабжение печени осуществляется собственной печеночной артерией, располагаю­щейся в составе печеночно-двенадцатиперстной связки. В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответствующим долям органа. По пече­ночной артерии в печень поступает около 25% крови, в то время как по воротной вене — 75%.

Внутрипеченочные желчные протоки начинаются с желчных канальцев, расположенных ме­жду гепатоцитами; постепенно увеличиваясь в диаметре и сливаясь между собой, они образуют междольковые, сегментарные и долевые протоки. Правый и левый печеночные протоки, сли­ваясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впа­дения в него пузырного протока носит название общего желчного протока. Последний впадает в двенадцатиперстную кишку в области ее вертикальной ветви.

Венозный отток из печени осуществляется по печеночным венам. Они начинаются с цен­тральных дольковых вен, при слиянии которых формируются сублобулярные и сегментарные вены. Последние, сливаясь, образуют 2—3 крупных ствола, впадающих в нижнюю полую вену тотчас ниже диафрагмы.

Лимфоотток происходит по лимфатическим сосудам, расположенным по ходу внутрипече-ночных желчных путей и печеночных вен. Из них лимфа поступает в лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстной связки, парааортальные узлы и оттуда — в грудной проток. От верхних отделов печени лимфатические сосуды, прободая диафрагму, впадают также в грудной проток.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чревного нерва и парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва.

Функции печени. Печень играет важную роль в обмене углеводов (накопление и метабо­лизм), жиров (утилизация экзогенных жиров, синтез фосфолипидов, холестерина, жирных кислот и т. п.), белков (альбуминов, белковых факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и др.), пигментов (регуляция обмена билирубина), жирораство­римых витаминов (A, D, Е, К), витаминов группы В, многих гормонов и биологически ак­тивных веществ, а также в желчеобразовании. В капиллярах печени, т. е. в синусоидах, на­ряду с эндотелиальными клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они выполняют функцию резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов, эндотоксина, продуктов распада белков, ксеногенных веществ. Клетки печени выполняют ключевую роль в продукции провоспалительных и антивоспали­тельных интерлейкинов, других цитокинов и важных медиаторов воспаления, от которых за­висит течение воспалительного процесса, сохранение регулирующей роли иммунной систе­мы и благоприятный исход воспаления, травмы и других повреждающих факторов. Ретику-лоэндотелиоциты печени (клетки Купфера), выполняя защитную функцию, фиксируют им­мунные комплексы, осуществляют фагоцитоз бактерий, разрушают старые эритроциты и т. п. Кроме того, они вырабатывают белки ранней фазы воспаления (С-реактивный белок), гамма-глобулин и другие вещества, участвующие в иммунной защите организма.

При многих болезнях печени и желчевыводящих путей одной из первых страдает ее пиг­ментная функция, что клинически проявляется желтухой. Поэтому практическому врачу очень важно знать физиологический цикл обмена билирубина в организме.

В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются разрушению в селезенке и в не­значительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы (кост­ный мозг, печень, лимфатические узлы). Из гемоглобина эритроцитов при их распаде образу­ется белок глобин, гемосидерин и гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в общем белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в непрямой (свободный) билирубин (нерастворимый в во­де), который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. С током крови по системе воротной вены непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием печеноч­ных ферментов связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый прямой би­лирубин (билирубин-глюкуронид), который в последующем выделяется желчью в кишечник. Здесь из прямого (связанного) билирубина образуется стеркобилин, придающий калу корич­невую окраску, а также уробилиноген и уробилин, частично выделяющиеся с калом, частично всасывающиеся через кишечную стенку в кровь через систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин и лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин не фильтруется почками и не выделяется с мочой, в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой спо­собностью.

Ткань нормальной печени хорошо регенерирует. В экспериментальных и клинических на­блюдениях было показано, что печень способна восстановить свою исходную массу после об­ширных (60—75%) резекций этого органа. Механизм высокой пролиферативной способности гепатоцитов полностью не исследован, хотя существует предположение о важной роли в нем некоторых гормонов (инсулин, глюкагон, эпидермальный фактор роста).

12.1. Специальные методы исследования

Среди лабораторных методов исследования при различных хирургических заболеваниях печени важная роль отводится биохимическому анализу крови, определению уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, факторов сверты­вающей системы крови, которые отражают функциональное состояние пече­ни. Вместе с тем следует подчеркнуть, что грубые изменения указанных па­раметров наблюдаются лишь при очень выраженных морфологических изме­нениях органа, так как компенсаторные возможности печени весьма велики.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить объемные образования в печени (солидные или кистозные), определить их форму и размеры, диа­метр внутрипеченочных желчных путей, расширение которых является кар­динальным симптомом механической желтухи.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются наиболее информативным методом диагностики очаговых заболеваний печени. Их разрешающая способность, чувствительность и специфичность значительно выше, чем ультразвукового исследования.

Чрескожная пункция очаговых поражений печени под контролем ультра­звукового исследования или компьютерной томографии с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунктата позволяет получить морфологическую верификацию диагноза.

Ангиография (целиакография, спленопортография, чреспеченочная пор-тография, каваграфия) используется при злокачественных новообразовани­ях печени для определения распространенности опухоли и ее взаимоотно­шений с сосудисто-секреторными элементами органа, что принципиально важно при выполнении радикальной операции. Эти методы исследования являются обязательными при обследовании больных с портальной гипер-тензией (определение уровня блока).

Лапароскопия позволяет получать дополнительную информацию об оча­говых поражениях печени в случаях расположения их на поверхности орга­на, ориентировочно оценить форму цирроза печени при портальной гипер-тензии, определить признаки неоперабельности при злокачественных ново­образованиях. Кроме того, под контролем данного метода можно выпол­нить прицельную биопсию.

12.2. Пороки развития

Пороки развития печени встречаются редко.

Аномалии положения органа наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата (гепатоптоз).

Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различ­ных ее отделов, глубины борозд и добавочных долей. Все эти аномалии не имеют характерной клинической симптоматики. Ряд доброкачественных новообразований (гепатоаденомы, кавернозные гемангиомы, непаразитар­ные кисты) являются врожденными пороками.

12.3. Травмы печени

Открытые повреждения (колотые, резаные, огнестрельные) часто сочета­ются с повреждениями других органов грудной и брюшной полостей. Клиническая картина и диагностика. В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждени­ях), внутреннего кровотечения, а также перитонеальные симптомы, свиде­тельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода ранево­го канала в сочетании с клиническими симптомами в большинстве случаев позволяет до операции поставить диагноз повреждения печени.

Лечение. При колотых и резаных ранах производят ушивание раны с по­мощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова— Пенского, швы на синтетических прокладках и др.). При невозможности ушить глубокую рваную рану ее тампонируют прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах, сопровождающихся повреждением крупных сосудов, желчных прото­ков или размозжением большой массы печеночной ткани, резецируют долю или сегмент печени. Чаще используют атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, по возможности учитывая сегментарное строение печени, чтобы избежать повреждения важнейших сосудисто-секреторных элементов органа.

Закрытые повреждения — разрывы, размозжения ткани печени и ее от­рывы (полные и неполные) — возникают при прямом ударе в область пече­ни или при сильном ударе в другую область живота, при падении с высоты. При этом часто наблюдают повреждение и других органов брюшной и груд­ной полостей, забрюшинного пространства.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине, так же как и при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кро­вотечения, перитонита. Наряду с тахикардией у больных наблюдается сни­жение гемоглобина и гематокрита, нарастает лейкоцитоз. В сомнительных случаях для обнаружения крови в брюшной полости прибегают к лапаро-центезу, ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и даже к диагностической лапаротомии.

Лечение. Применяют такие же операции, как и при открытых поврежде­ниях.

12.4. Абсцессы печени

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя вследствие внедрения в печеночную паренхиму микроорганизмов или паразитов. Выделяют бакте­риальные (микробные) и паразитарные абсцессы, а также абсцессы, сфор­мировавшиеся в результате нагноения эхинококковой кисты.

12.4.1. Бактериальные абсцессы

Этиология и патогенез. Проникновение микрофлоры в ткань печени осу­ществляется следующими путями: по билиарному пути (по ходу желчных протоков) — при механической желтухе и холангите (30—40%); по венозному (по воротной вене) — при деструктивном аппендиците, холецистите, неспецифическом язвенном колите и т. п. (20%); по артериальному (по печеночной артерии) — при различных заболеваниях, со­провождающихся сепсисом и бактериемией; по контактному — при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, при пенетрирующей яз­ве желудка, поддиафрагмальном абсцессе; при травме — при закрытых и от­крытых повреждениях печени. Кроме того, выделяют так называемые крип-тогенные абсцессы печени (20%), при которых причину возникновения определить не удается. Около 30% абсцессов возникает после операций на ор­ганах брюшной полости.

Абсцессы бывают одиночными и множественными. Они локализуются чаще в правой доле печени. Возбудителями могут быть все виды бактерий. Наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, энтеробактер, клебсиел-лу, стрептококки. Почти в 50% высевается неклостридиальная флора (бак­тероиды, пептострептококки).

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях болезни клини­ческие проявления весьма скудны. Основными симптомами являются ин-термиттирующая лихорадка с амплитудой колебаний температуры до 3"С и проливными потами; постоянные тупые боли в правом подреберье, иногда усиливающиеся при движении, дыхании; снижение аппетита; общая сла­бость; при длительном течении — похудание. Кроме того, выявляют сим­птомы основного заболевания, явившегося причиной развития абсцесса. При крупных и множественных гнойниках часто отмечают гепатомегалию. Для холангиогенных множественных абсцессов характерна желтуха.

Диагностика абсцессов печени, особенно единичных, некрупных, пред­ставляет существенные трудности. Постановке правильного диагноза помо­гают анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического за­болевания — остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного об­следования с учетом общих и местных проявлений болезни.

При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответствующей проекции абсцесса. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемию. При обзорном рентгенологическом исследовании определяют высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот (сочувственный) в правой плевральной полости при ло­кализации гнойников на диафрагмальной поверхности. В проекции абсцес­са печени иногда выявляют уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса.

Наиболее информативные способы исследования — ультразвуковое ис­следование и компьютерная томография.

При ультразвуковом исследовании абсцесс печени выглядит как гипо-эхогенное образование с ровными контурами. На компьютерной томограм­ме обычно выявляют очаги низкой рентгеновской плотности — около 20— 25 ед. Н. Эти способы позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образований в печени. Под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии производят пункцию абсцесса для уточнения диагноза и определения чув­ствительности микрофлоры к антибиотикам. Прочие инструментальные способы исследования (радиоизотопное исследование, целиакография) ме­нее информативны и поэтому применяются редко.

Осложнения наблюдаются у 30% больных. Наиболее частыми из них яв­ляются перфорация в свободную брюшную полость, в плевральную по­лость, реже — в просвет желудка или ободочной кишки. Первые два ослож­нения (перитонит, эмпиема плевры) существенно утяжеляют состояние больных и омрачают прогноз болезни. Иногда перфорация абсцесса сопро­вождается кровотечением из аррозированных сосудов печени.

Лечение. В настоящее время наиболее часто используют чрескожное на­ружное дренирование абсцессов печени под контролем ультразвукового ис­следования или компьютерной томографии. В последующем промывают полость гнойника растворами антисептических средств и антибиотиков.

При невозможности применения или безуспешности данного способа лече­ния вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству — вскрытию и дренированию полости абсцесса.

При холангиогенных (множественных) абсцессах производят вскрытие наиболее крупных гнойников и наружное дренирование общего желчного протока с целью санации и ликвидации холангита. Обязательным компо­нентом указанных методов лечения является массивная антибиотикотера-пия, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вызванных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют антибиотики широкого спектра действия (карба-пенемы), метронидазол и др. В прогностическом отношении наиболее неблагоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50% и более.

12.4.2. Паразитарные абсцессы

Этиология и патогенез. Обычно развитие паразитарных абсцессов, встре­чающихся в республиках Закавказья, Средней Азии, Казахстане, бывает обусловлено различными видами амеб (Entamoeba hystolytica, Entamoeba disenteriae). Наиболее часто они локализуются в верхних и задних отделах правой доли печени. У 10—15% больных из содержимого паразитарных абсцессов высевают также микробную флору. Заражение происходит али­ментарным путем. Из просвета кишечника амебы с током крови попадают в воротную вену и далее в паренхиму печени, вызывая расплавление и абс-цедирование большего или меньшего объема ее ткани (от нескольких мил­лилитров до 1—3 л). Содержимое амебного абсцесса в отличие от бактери­ального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты. Паразитарные абсцессы печени встречаются в 4—5 раз ре­же, чем бактериальные.

Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, ту­пыми разлитыми болями в правом подреберье. В последующем присоеди­няются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние больных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени. Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса мас­кируют типичные проявления паразитарной дизентерии.

В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указы­вающие на амебиаз (реакции гемагглютинации и преципитации, латекс-тест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При невозможности выполне­ния указанных методик применяют радиоизотопное исследование и целиа-кографию.

Осложнения. Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полос­ти, бронх, перикард. Развитие осложнений существенно увеличивает ле­тальность.

Лечение. Основным способом лечения амебных абсцессов является хи-миотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлорид, хингамин. При соче­тании паразитов с микробной флорой необходимо вводить антибиотики широкого спектра действия. В случае безуспешности интенсивного консер­вативного лечения, ухудшения общего состояния пациентов, при больших размерах абсцесса прибегают к чрескожному дренированию его полости под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии.

При лечении неосложненных абсцессов летальность не более 5%, при наличии осложнений — свыше 40%.

12.5. Паразитарные заболевания печени

12.5.1. Эхинококкоз

Это заболевание охватывает все континенты и страны — от северных районов России и Северной Америки до южных регионов Латинской Аме­рики.

Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основным хо­зяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в Австралии, Юж­ной Европе и Северной Африке, Южной Америке, Исландии. Эндемичны­ми районами по данному заболеванию также являются Крым, Южное По­волжье, республики Закавказья и Средней Азии. Попадая в организм чело­века с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или лег­ких (наиболее частые места поражения).

В начале развития паразит в организме человека представляет собой за­полненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней предлежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из со­единительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотдели­ма от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка ги-датиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созре­вания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочер­ние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная оболочка сек-ретирует в просвет кисты гидатидную прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.

Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки.

При осмотре груди и живота при больших кистах можно обнаружить вы­бухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перку-торно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомега-лия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образова­ние эластической консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени).

Ухудшение состояния связано с ал­лергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что про­является в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низ­кой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магист­ральных ветвей у ряда больных развива­ется синдром портальной гипертензии.

Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в ме­стности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофи-лии (до 20% и выше); положительные серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латек­сом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95% случаев.

При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диа­фрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О ло­кализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным ра­диоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект нако­пления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 12.2).

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза явля­ются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования.

Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы.

Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержи­мого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх.

Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свобод­ную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распростра­ненного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфо­рация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с раз­витием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связа­но с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии со­общения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат ис­точником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возника­ют сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяже­лой гнойной интоксикации.

Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Высокая частота раз­вития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лече­ния независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраопераци-онной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее вы­явить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперационном обследовании.

Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеаль­ную эхинококкэктомию, при которой удаляют кисту без вскрытия ее про­света, применяют редко — при небольших размерах кисты, краевом распо­ложении. Чаще удаляют кисту вместе с герминативной и хитиновой оболоч­ками после предварительной пункции полости кисты, аспирации ее содер­жимого и последующей обработки полости противопаразитарными средст­вами. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при выделении и тем самым предотвратить диссеминацию зародышей паразита.

После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри повторно обрабаты­вают концентрированным раствором глицерина (85%) или 20% раствором хлорида натрия. Затем полость кисты ушивают отдельными швами изнутри и вворачивают наружные края фиброзной капсулы внутрь полости (капито-наж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальни­ком. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иногда остаются до­черние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических услови­ях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, но более трудной и опас­ной для выполнения.

При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюш­ную стенку), которая в последние годы применяется исключительно редко. При прорыве паразитарной кисты в желчные пути с развитием механиче­ской желтухи необходимо вначале ликвидировать препятствие для нормаль­ного оттока желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопиче­ской папиллосфинктеротомии или выполнить наружное желчеотведение (холангиостомию под контролем ультразвукового исследования или компь­ютерной томографии) и лишь в последующем прибегнуть к операции на са­мой кисте.

Послеоперационная летальность при неосложненном эхинококкозе пе­чени обычно не превышает 1—2% и повышается в 10—15 раз при развитии различных осложнений. Если оперативное пособие выполнено адекватно (т. е. удалены все паразитарные кисты), то наступает выздоровление. Имму­нитета к эхинококковой болезни не существует, поэтому всем больным по­сле операции необходимо разъяснять способы предупреждения возврата бо­лезни (соблюдение элементарных правил личной гигиены).

В настоящее время имеются сообщения об использовании "закрытых" методов лечения эхинококкоза печени с использованием малоинвазивных технологий. Суть метода заключается в следующем. При живом паразите и отсутствии обызвествления его оболочек под контролем ультразвукового метода или компьютерной томографии выполняют прицельную пункцию полости кисты тонкой иглой с последующим введением в ее просвет раз­личных антипаразитарных средств. После экспозиции 7—10 мин произво­дят наружное дренирование полости кисты, что позволяет добиться ее спа­дения уже через несколько дней после операции. В последующем наружный дренаж заменяют на более толстый (диаметром 8—10 мм), через просвет ко­торого с помощью фиброволоконного холедохоскопа удаляют хитиновую оболочку паразита. Возможно также удаление хитиновой оболочки паразита лапароскопическим путем. Данная методика малотравматична, легко пере­носится больными и существенно сокращает сроки послеоперационной реабилитации. Этот способ нецелесообразен при множественных (более 5) паразитарных кистах и при существовании дочерних и внучатых кист в просвете материнской кисты — многочисленные дренажи существенно умень­шают преимущества малоинвазивной технологии. Абсолютным противопо­казанием к использованию пункционного дренирования под контролем ультразвукового исследования является погибшая эхинококковая киста, особенно при обызвествлении ее стенок, так как в этих случаях полностью удалить густое, вязкое содержимое бывает невозможно.

Послеоперационная летальность при использовании малоинвазивных методов лечения эхинококкоза печени практически отсутствует, что объяс­няется, с одной стороны, тщательным отбором больных, с другой — высо­кой квалификацией хирургов, занимающихся данной проблемой. Частота рецидивов болезни при соблюдении всех необходимых правил выполнения данной процедуры менее 1%. Методика несомненно займет достойное ме­сто в лечении больных эхинококкозом.

В настоящее время имеются сообщения о возможности химиотерапевтического лечения небольших (диаметром менее 3 см) эхинококковых кист печени с помощью препаратов мебендазолового ряда (альбендазол, тинидазол и др.). Этот способ позволяет добиться полного излечения от эхинококкоза при небольших размерах паразитарных кист без какого-либо вмеша­тельства, предотвратить диссеминацию сколексов, как это бывает при ин-траоперационом разрыве паразитарной кисты.

12.5.2. Альвеококкоз

В нашей стране гельминтоз из группы тениидозов встречается в Сибири и на Дальнем Востоке, а за рубежом — на Аляске, в Швейцарии, северных провинциях Канады.

Этиология и патогенез. Альвеококкоз вызывается ленточным глистом (Alveococcus multilocularis), который паразитирует чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже — собак. Пути заражения человека и ми­грации паразита в организме аналогичны таковым при гидатидном эхинококкозе.

Макроскопически альвеококк представляет собой плотный опухолеоб-разный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани и множества тесно прилегающих друг к другу мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, со­держащих бесцветную жидкость. Между паразитом и тканью печени фиб­розная капсула, как при гидатидной форме эхинококка, не образуется. По­этому вновь возникающие пузырьки паразита инфильтрируют и разрушают ткань печени, в результате чего в центре образуется полость распада. Пара­зит способен прорастать в соседние органы (легкие, селезенка, почка и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика альвеококкоза очень похожа на симптоматику злокачественной опухоли печени: тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, гепатомегалия, желтуха. При больших размерах паразита в центре узла образуется по­лость распада. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого в брюшную или плевральную полость, в полые органы. Наиболее частым ос­ложнением альвеококкоза является обтурационная желтуха, обусловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей.

Диагностика трудна. При расспросе больного важно выявить, не прожи­вает ли он в местности, где встречается альвеококкоз. Применяют те же ла­бораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагно­стике опухолей, эхинококкоза. Дифференцируют альвеококкоз от первич­ного рака печени или метастазов опухоли в печень. Помогают уточнить диагноз серологические пробы на альвеококкоз и прицельная пункция ново­образования.

Лечение. Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют следующие оперативные вмешательства: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наруж­ное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла про-тивопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного па­разита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь боль­ного, улучшают качество жизни.

В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом и его про­изводными (альбендазол), с помощью которого удается добиться сущест­венного продления жизни больных, даже при невозможности удаления по­раженного участка печени хирургическим путем.

Прогноз. При альвеококкозе прогноз заболевания гораздо менее благо­приятный, чем при гидатидном эхинококкозе. Высок процент рецидивов, послеоперационная летальность составляет около 5%.

12.5.3. Описторхоз

Заболевание относится к группе трематодозов (печеночные сосальщики) и вызывается паразитом Opisthorchyus felineus — кошачьей, или сибирской, двуусткой. В нашей стране это заболевание наиболее часто встречается в За­падной Сибири, на Дальнем Востоке, в Среднем Поволжье и в бассейне ре­ки Камы.

Половозрелые формы паразита имеют плоское тело длиной 5—10 мм, шириной от 1 до 3 мм. Человек и некоторые плотоядные млекопитающие являются окончательными хозяевами паразита; промежуточные хозяева — моллюски (В. leachi, В. infanta); дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых (плотва, язь, линь, красноперка, жерех и т. п.).

Заражение человека обычно происходит при употреблении в пищу не­достаточно термически обработанной рыбы, содержащей метацеркарии па­разита. В свою очередь,рыбы поражаются церкариями паразита проникаю­щих в водоем моллюсков, где происходит развитие личиночной стадии па­разита.

Взрослые паразиты повреждают стенки желчного пузыря, желчевыводя-щих протоков, реже — главного протока поджелудочной железы, затрудняя отток желчи и сока поджелудочной железы. Все это создает условия для раз­вития острого или хронического холецистита, обтурационной желтухи, хо-лангита, острого или хронического панкреатита, которые и являются мор­фологическим субстратом клинических проявлений болезни. Кроме этого, характерны головные боли, общая слабость, недомогание, диспепсические расстройства (рвота, понос), повышение температуры тела до фебрильных цифр.

При хронической форме болезни выявляют гепатомегалию, симптомы хронического холангита, реже — множественные холангиогенные абсцессы печени. В анализе крови обычно обнаруживают умеренный лейкоцитоз, эо-зинофилию.

В диагностике заболевания ведущая роль принадлежит обнаружению в дуоденальном содержимом и кале яиц паразита. Дополнительную информацию о состоянии печени и желчевыводящих путей дают ультразвуковое ис­следование, компьютерная томография, а при механической желтухе — рет­роградная панкреатохолангиография.

Осложнениями описторхоза печени являются гнойный холангит и раз­рыв желчных протоков при выраженной билиарной гипертензии.

При неосложненном течении болезни обычно применяют химиотерапию (хлоксил, хлаксилам). Показания к хирургическому лечению возникают при развитии острого холецистита, острого панкреатита, холангита, абсцессов печени, стриктур внепеченочных желчных путей. Оперативные вмешатель­ства выполняют по общепринятой методике, используемой при указанных выше заболеваниях.

Прогноз. При неосложненных формах и при своевременно проведенной химиотерапии прогноз весьма благоприятен. У лиц с осложненным течени­ем болезни он примерно такой же, как и при хирургических осложнениях данного заболевания.

12.6. Непаразитарные кисты печени

Заболевание встречается достаточно часто (около 1—2%, по данным ау­топсии). Выделяют врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты печени; они могут быть солитарными и множественными. Врожден­ные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием; приобретенные — слоем волокнистой соединительной ткани. Термин "солитарные" кисты не совсем удачен, так как они могут быть и множествен­ными, существенно отличаясь от поликистоза печени (при последнем забо­левании всегда наблюдается поражение обеих долей печени).

К истинным кистам относят так называемые солитарные кисты, поликистоз печени, дермоиды, ретенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врожденным, генетически детерминированным заболе­ванием. Более чем у половины больных поликистоз печени сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, легких.

Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы печени и являются следствием организации подкапсульных или интрамуральных ге­матом.

Клиническая картина и диагностика. Наличие в печени не паразитарных кист не вызывает клинических проявлений. По достижении больших разме­ров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье и опреде­ляться при пальпации. Клинические симптомы поражения печени проявляются,в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложне­ниям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на "ножке". Редко возникает обтурационная желтуха при сдавлении кистой магистральных желчных про­токов. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеноч­ной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза почек — и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания неблаго­приятный.

Диагноз ставят на основании комплекса инструментальных исследова­ний. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях пе­чени. При ультразвуковом исследовании солитарная киста выглядит как анэхогенное образование округлой или овальной формы с ровными четки­ми контурами (рис. 12.3). Для поликистоза печени характерны множественые анэхогенные округлой формы обра­зования, локализующиеся в обеих долях печени (рис. 12.4). При компьютерной томографии солитарная киста печени выявляется в виде образования с четки­ми контурами низкой рентгеновской плотности.

В ряде случаев довольно трудно диф­ференцировать непаразитарную кисту печени от эхинококковой. В этих случа­ях весьма ценными являются серологи­ческие пробы на эхинококкоз.

Лечение. Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или дренирование под контролем ульт­развукового исследования или компью­терной томографии с последующим вве­дением в просвет склерозирующего рас­твора (96% этилового спирта, 87% рас­твора глицерина). Это необходимо для индуцирования асептического некроза внутренней эпителиальной выстилки и последующей облитерации полости кис­ты. При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия). В последние годы эти операции выполняются достаточно редко, так как даже при гигантских кистах (более 20 см в диаметре) возможно эффектив­ное применение склерозирующеи терапии под контролем ультразвукового исследования. Летальность при этом вмешательстве равняется нулю, а частота послеопераци­онных осложнений составляет менее 0,5%.

При поликистозе печени и реальной угрозе развития пече­ночной недостаточности при­меняют операцию фенестрации кист — иссечение части стенок кист с последующей деструкци­ей их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­рованным лучом лазера. Целью операции является уменьшение сдавления печеночной парен­химы кистами и предупрежде­ние ее дальнейшей атрофии. Подобный тип операции может быть выполнен "закрытым" способом под контролем ультразвукового исследования (пункция кист с последующей склеротерапией) или лапароскопически (фенестрация). При использовании малоинвазивных методик частота послеоперационных осложнений и летальности приближа­ется к нулю.

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания

Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая фор­ма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время операции или аутопсии.

Лечение. При общем хорошем состоянии больного целесообразно удале­ние узла в пределах здоровых тканей после гистологической верификации диагноза.

Если удалить туберкулему технически сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, то назначают специфическое противоту­беркулезное лечение.

Сифилис печени. В настоящее время данную патологию наблюдают ред­ко. Гуммозное поражение печени может быть одиночным и множествен­ным. При больших размерах гуммы иногда возникает некроз и нагноение. Правильный диагноз позволяют поставить тщательный расспрос пациента и результаты реакции Вассермана.

Лечение. Показано специфическое противосифилитическое лечение. Хи­рургическое вмешательство не требуется.

Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично вследствие заноса возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (аппендикс, толстая кишка) или по арте­риальной системе из отдаленного очага (чаще при локализации в челюстно-лицевой области). Реже наблюдают контактный путь заражения (с поражен­ного правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень). Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз по­зволяют поставить результаты гистологического исследования, серологиче­ской пробы с актинолизатом.

Лечение. Применяют консервативное (иммунотерапию, антибиотикоте-рапию), в том числе симптоматическое лечение.

12.8. Опухоли печени

12.8.1. Доброкачественные опухоли

К данной группе заболеваний относят опухоли эпителиального (гепато-мы и холангиогепатомы), мезенхимального (гемангиомы, лимфангиомы, фибромы и т. п.) происхождения и смешанные опухоли (гамартомы). Из них наиболее часто встречаются гемангиомы.

Гемангиомы могут быть одиночными и множественными (10%), соче­таться с гемангиомами других органов, чаще имеют кавернозную структуру. По происхождению их относят к врожденным заболеваниям. Описаны се­мейные случаи болезни, женщины страдают в 5—7 раз чаще мужчин. При микроскопическом исследовании обнаруживают богатую сеть сосудистых лакун с тонкими соединительнотканны­ми перегородками. В редких случаях ге-мангиомы могут достигать значительных размеров, занимая правую или левую долю печени.

Клиническая картина и диагностика. Гемангиомы небольших размеров (ме­нее 5 — 8 см в диаметре) обычно бессим­птомны. Заболевание обычно проявля­ется на четвертом-пятом десятилетии жизни при достижении опухолью значи­тельных размеров. Для всех доброкаче­
ственных опухолей типичны тупые ною­щие боли в правом подреберье, реже — симптомы сдавления внутренних органов (желудка, двенадцатиперстной кишки).

Рис. 12.5. Гемангиома печени. В правой доле имеется округлое образование, ме­нее интенсивно окрашенное по сравнению с паренхимой печени.

У ряда больных появляются обурационная желтуха и признаки порталь­ной гипертензии за счет сдавления уве­личивающейся в объеме опухолью магистральных желчных протоков и внутрипеченочных ветвей воротной вены (рис. 12.5).

При объективном исследовании больных с крупными гемангиомами и другими опухолями выявляют гепатомегалию, значительно реже можно пропальпировать и опухоль, спадающуюся при пальпации, иногда над зоной про­екции гемангиомы выслушивают систолический шум. При гигантских гемангиомах может развиться сердечная недостаточность, обусловленная массив­ным сбросом крови через артериовенозные анастомозы данной опухоли.

Среди инструментальных способов исследования наиболее информатив­ны компьютерная томография, при которой обнаруживается богатая жид­костью многокамерная опухоль; целиакография; ультразвуковое исследова­ние; лапароскопия.

Возможно развитие таких осложнений, как разрыв гемангиомы с профузным (зачастую смертельным) внутрибрюшным кровотечением; тромбоз сосудов, питающих опухоль, с последующим некрозом (реже абсцедированием) опухоли; редко — малигнизация.

Лечение. При небольших (менее 5 см) гемангиомах хирургическое лече­ние не показано, необходимо динамическое наблюдение. Крупные геман-гиомы, угрожающие развитием осложнений, целесообразно удалять — при­меняют резекцию печени, объем которой определяется величиной геман-гиомы, или так называемую околоопухолевую резекцию (по сути энуклеа­цию гемангиомы).

Гепатоаденома (развивающаяся из гепатоцитов) и холангиогепатома (раз­вивающаяся из эпителия желчных протоков) встречаются редко, протекают, как правило, бессимптомно. Клинические проявления болезни возникают лишь при опухоли больших размеров, при кровотечении или при перекруте опухоли, расположенной на ножке, в связи с некрозом узла. Основные спо­собы диагностики — ультразвуковое исследование и компьютерная томо­графия. Гепатомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их уда­лять (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации; при небольших размерах опухоли и отсутствии клинических проявлений их удаление не обязательно.

Другие доброкачественные опухоли печени мезенхимального и смешан­ного происхождения встречаются исключительно редко.

12.8.2. Злокачественные опухоли

Рак печени. Первичный рак печени является относительно редким забо­леванием в странах Европы и Северной Америки, в то время как в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Африки он встречается в де­сятки и сотни раз чаще, занимая в некоторых регионах первое место в структуре всех онкологических заболеваний. В России первичный рак пече­ни наиболее часто наблюдается в некоторых областях Западной Сибири (Тюменская, Омская) и Дальнего Востока (Приморский край). По данным ВОЗ, ежегодно от рака печени погибает около 750 000 человек. В последние десятилетия отмечена отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости.

В абсолютном большинстве случаев рак развивается на фоне предшест­вующих хронических заболеваний печени (цирроз, гемохроматоз, амебиаз, шистосоматоз, описторхоз), наиболее частая причина — цирроз печени, вы­являемый у 60—70% больных с первичным раком печени. В нашей стране частой причиной рака печени, кроме цирроза, являются паразитарные за­болевания печени (описторхоз) в эндемичных районах.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически рак имеет вид плот­ного белесоватого узла, при этом более чем у 75% больных выявляют до­полнительные раковые узлы больших или меньших размеров в предлежа­щих отделах печени и даже в другой доле (метастазирование рака в парен­химу печени). При милиарной форме определяют множественные мелкие раковые узлы, поражающие правую и левую доли печени.

Гистологически различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдает­ся в 4 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях клинические проявления заболевания отсутствуют или весьма скудны, преобладают об­щие симптомы онкологического заболевания: слабость, похудание, сниже­ние работоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях больные отмечают тупые боли в правом подребе­рье, гипертермию. У 30% из них выявляют гепатомегалию, реже — опухо­левый узел или плотный бугристый нижний край печени. К поздним сим­птомам относят асцит и обтурационную желтуху, возникающие за счет сдав-ления опухолью внутрипеченочных ветвей воротной вены и магистральных желчных протоков.

Быстрое прогрессирование симптомов болезни, ухудшение общего со­стояния пациентов с циррозом печени указывают на развитие цирроза—ра­ка печени. Большинство инструментальных методов исследования выявля­ют косвенные признаки ракового процесса, характерные для объемного об­разования. Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пунк­ции опухоли под контролем ультразвукового исследования или компьютер­ной томографии. У больных гепатоцеллюлярный раком, кроме того, в крови определяют фетопротеин (эмбриональный белок) в довольно высокой кон­центрации.

Осложнения. Наиболее часто возникают разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее инфицироваием и абсцедированием, механическая желтуха, гнойный холангит. Желтуха и ас­цит, выявляемые почти у половины больных, свидетельствуют о поздней стадии заболевания, когда шансы на успех от лечения минимальны.

Лечение. Радикальная операция выполнима лишь у 15—20% больных.

В зависимости от размеров опухоли и ее локализации проводят сегментэктомию, лобэктомию или гемигепатэктомию. Летальность при этих операци­ях — 10—20%. Целесообразно сочетать резекцию печени с последующей химиотерапией. Наилучшего эффекта добиваются при введении химиотера-певтических препаратов в печеночную артерию или пупочную вену. Пяти­летняя выживаемость составляет около 10%. В последние годы в хирурги­ческом лечении рака печени используют гепатэктомию с последующей трансплантацией печени. Правда, отдаленные результаты при пересадке пе­чени у больных с первичным раком этого органа весьма скромные.

Прогноз. Обычно прогноз заболевания неблагоприятный. Лишь у незна­чительной части больных удается достичь излечения или сколько-нибудь значительного продления жизни.

Саркома, меланома встречаются исключительно редко и не имеют специ­фической клинической картины. Способы инструментальной диагностики такие же, как и при первичном раке печени.

Вторичные опухоли печени являются метастазами злокачественных опу­холей, локализующихся в других органах: желудке, поджелудочной железе, толстой кишке, легких и т. п. Более чем у половины больных раком органов пищеварительного тракта на вскрытии обнаруживают метастазы в печень.

Среди клинических проявлений заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе грудной или брюшной полости. Данные физикального обследования и инструмен­тальных методов исследования такие же, как и при первичном раке печени. При множественных метастазах в печень выполнение радикального опера­тивного вмешательства по поводу первичной опухоли нецелесообразно. Тем не менее при солитарных метастазах рекомендуется удалять первичную опу­холь, произведя резекцию печени. Это позволяет продлить жизнь пациен­там, особенно при метастазировании опухолей толстой кишки. В этих слу­чаях пятилетняя выживаемость после комбинированных операций достига­ет 20-25%.

12.9. Синдром портальной гипертензии

Как уже было отмечено выше, воротная вена формируется путем слияния верхней брыже­ечной, нижней брыжеечной, селезеночной и левой желудочной вен. В паренхиме печени, а именно в синусоидных капиллярах, происходит смешивание артериальной крови из системы собственной печеночной артерии и портальной крови. К мембранам синусоидных капилляров предлежат гепатоциты. Именно здесь происходит основной обмен веществ между притекаю­щей кровью и печеночными клетками. Из синусоидов по центральным венам кровь оттекает в печеночные вены и далее в нижнюю полую вену. Степень кровенаполнения печени и кровоток по синусоидным капиллярам регулируются входными и выходными сфинктерами. Первые из них расположены у места впадения артериол и портальных венул в синусоиды, вторые — в мес­те впадения синусоидных капилляров в центральные вены и зоне перехода центральных вен в междольковые. Их координированное сокращение позволяет адаптировать внутрипеченочный кровоток к функциональной активности органов пищеварительной системы. Дополнительным регуляторным фактором является сокращение мышечной оболочки внутрипеченочных арте-риол. Гемодинамика в печени зависит прежде всего от градиента давления в артериальной, портальной системе и системе печеночных и полой вен. В норме давление в собственной пе­ченочной артерии составляет около 120 мм рт.ст., в воротной вене — 5-10 мм рт.ст., в пече­ночных венах и нижней полой вене 2-5 мм рт.ст. Именно столь выраженная разность в кро­вяном давлении и обеспечивает печеночную перфузию. Средняя линейная скорость кровотока в воротной вене составляет около 15 см/с. При некоторых видах синдрома портальной гипер-тензии она существенно уменьшается.

Выделяют три основные зоны, где имеются анастомозы между портальной и кавальной системами (портокавальные анастомозы).

1. Область верхней трети желудка и абдоминального отдела пищевода. В норме от желудка кровь через левую желудочную и короткие желудочные вены оттекает в воротную вену, от аб­доминального отдела пищевода через непарную и полунепарную вены — в верхнюю полую вену.

2.Зона дистальной части прямой кишки. От ее проксимальных отделов по верхней прямо­кишечной вене кровь поступает в нижнюю брыжеечную вену и далее в воротную вену. От ниж­них отделов кровь поступает через средние и нижние прямокишечные вены во внутренние подвздошные вены и затем в нижнюю полую вену.

3.Область передней брюшной стенки. По пупочной вене (если ее проходимость сохранена) кровь оттекает непосредственно в воротную вену. Сеть подкожных вен несет кровь через мы­шечные вены в нижнюю полую вену.

При значительном повышении давления в воротной вене и ее притоках происходит расши­рение указанных портокавальных анастомозов, что в известной мере и обусловливает клини­ческую картину заболевания.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внут­ренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочную (допеченочную) форму портальной ги-пертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наи­более часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Сре­ди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, ги­поплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постна-тальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возни­кает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, пан­креатите и др. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной пор­тальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Синдром может быть обусловлен на­личием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдав-лением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выра­женное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при дли­тельном течении заболевания развивается так называемый сердечный цир­роз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока пор­тального кровообращения.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудша­ет прогноз болезни.

Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для от­тока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопетальной циркуляции крови при существовании артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеноч­ной вены.

Патогенез портальной гипертензии весьма сложен и до конца еще не изучен, причем при разных формах синдрома он имеет свои особенности.

При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологическо­го строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефало­патией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

Значительно реже наблюдается расширение геморроидальных и подкож­ных вен в области передней брюшной стенки.

В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по сис­теме печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чрев­ного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеноч­ной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­не это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипе-ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного ста­за), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдо-стерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают умень­шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к форми­рованию портопортальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным ве­нам или сосудам печеночно-двенадцатиперстной связки и малого сальника. Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, гру­бые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблю­дается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемо-динамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы син­дрома.

В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии принимают участие те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­мах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обусловленным цирро­зом печени.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене.

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

В случае внутрипеченочной формы портальной гипертензии ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушен­ных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развива­ется тахикардия, падает артериальное давление. Летальность при впервые воз­никшем кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени высока — 30-50% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) являются признаками запущенной стадии цирроза печени и оставляют мало шансов на успех лекарственного или хирургического лечения.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обуслов­лена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на пе­редней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение, наруша­ется белковый обмен (гипоальбуминемия).

Анамнез и объективные данные клинического исследования с учетом преобладающей частоты внутрипеченочной формы блока позволяют поста­вить в большинстве случаев правильный предварительный диагноз. Среди инструментальных исследований в первую очередь применяют рентгеноло­гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода (рис. 12.6). О наличии его свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполне­ния при контрастировании пищевода. Более полную информацию о состоя­нии вен пищевода дает эндоскопическое исследование. Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют инструментальные методы исследо­вания (целиакография — артериаль­ная и венозная фазы, кавография, спленопортография). При внутри-печеночном блоке ценная информа­ция об активности процесса может быть получена при оценке функцио­нального состояния печени по дан­ным биохимического исследования крови. Особое внимание обращают на уровень трансаминаз.

Спленопортографию и сплено-манометрию выполняют в рентге­новском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктиру­ют селезенку, ориентируясь на ее перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране.

К игле, введенной в ее ткань, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют давление в сосудах селе­зенки. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигая 500—600 мм вод. ст. и более (норма 110—120 мм). После измерения давления че­рез иглу вводят контрастное вещест­во: триомбраст для инъекций (верографин и т.п.) и производят серию рентгенограмм. Характерными сим­птомами портальной гипертензии при спленопортографии (рис. 12.7) явля­ются значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка. У больных с внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночной вены.

Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че­рез вены бедра по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Воз­можны также селективная катетеризация печеночных вен и их контрасти­рование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии (рис. 12.8) удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной ар­терии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

Лечение. Необходимо проведение комплексного лечения как заболева­ния, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипер-тензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни­жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­за (рис. 12.9).

Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то при­меняют оменторенопексию — подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рас­считана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. В последние годы операцию применяют редко. При выраженной спленомегалии, осо­бенно при гиперспленизме, производят спленэктомию.

При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном порталь­ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациен­та, наличие сопутствующих заболеваний, степень компенсации нарушен­ных функций печени, величину портального давления, выраженность ги-перспленизма и т. п. Создание прямых портокавальных сосудистых анасто­мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока-вальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследст­вие сброса крови в систему нижней полой вены. Прямые портокавальные анастомозы часто становятся причиной тяжелой энцефалопатии в связи с гипераммониемией, поэтому их стали применять реже, отдавая предпочте­ние спленоренальному анастомозу.

В последние годы для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из пече­ночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположен­ную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильно­сти расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по кото­рому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую ве­ну. Опыт применения этого метода недостаточно велик для оценки его эф­фективности.

Оментопексия (оменторенопексия и оментогепатопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрюшинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шун­том для сброса портальной крови. В настоящее время эти операции приме­няют редко, так как они не приводят к значительному снижению порталь­ного давления. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лече­нии портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперсплени-ческом синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого спле-норенального анастомоза. У ряда больных вполне удовлетворительные ре­зультаты дают сочетание спленэктомии с оментореноплексией (после де-капсуляции почки), перевязкой вен в области кардии и абдоминального от­дела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расши­ренные вены пищевода.

Лечение синдрома Бадда—Киари и болезни Киари представляет значи­тельные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мем­браны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно создают спленоре-нальный анастомоз.

Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор­тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе­циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачива­ние асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или по­вторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя. В ря­де случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У некоторых больных с внутрипеченочной или надпече-ночной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяю­щей излечить их от данного страдания.

Пересадка печени при неподдающемся консервативному лечению цир­розе в настоящее время довольно широко используется в ряде стран. Прак­тически это одно из основных показаний к трансплантации печени (см. "Трансплантация органов").

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начи­нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейк-мора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питу­итрин. Зонд Блейкмора (рис. 12.10) состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочно­го содержимого и контроля за эффективностью гемо­стаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтя­гивают до ощущения со­противления, возникающе­го при локализации балло­на в области кардии.

После этого в пищевод­ный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В та­ком состоянии стенки эла­стичного баллона оказыва­ют равномерное давление по всей окружности пище­вода, сдавливая кровоточа­щие вены его дистального отдела и кардиального от­дела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспирации содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме­няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище­вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или па-равенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен. Для увеличения эффективности этого метода, для того чтобы добиться стойкого гемостаза, на сутки вводят зонд Блейк-мора.

При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры при­меняют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастро-эзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее час-го используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и <ардии. В последние годы довольно большое распространение получила эперация пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при нало­жении пищеводно-кишечных анастомозов. Данная методика позволяет пол-тостью пересечь все расширенные вены пищевода. Значительно реже вы-толняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пи-цевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Про­гноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с знутрипеченочной формой синдрома) достигает 25%.

12.10. Печеночная недостаточность

Термин "печеночная недостаточность" является собирательным поняти­ем, включающим не только нарушение одной или нескольких функций пе­чени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важ­ных органов и прежде всего головного мозга.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами, ведущими к раз­витию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепа­титы, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механи­ческой желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной же­лезы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевы­деления, коллагенозами, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожога­ми, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым угле­родом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдает­ся также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на "открытом" сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зави­симости от причины различают эндо- и экзогенную формы.

В развитии печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некроз), но и пора­жению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксичных веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления печеноч­ной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причи­ной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментообразования, дезинтоксикационная и т. д.). Симптомами печеночной недостаточности являются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, "сосудистые звездочки" на коже туловища (при хронической форме недостаточности), подкожные или под-слизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет пищеварительного трак­та. При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию.

В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобу­лины), гипербилирубинемию, снижение уровня фибриногена, протромби­на, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выяв­ляют нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови).

Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интенсив­ностью желтухи, гипераммониемии. Источниками последней являются пи­щевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пищеварительного тракта (ча­ще при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода). Под влия­нием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак. В условиях нарушения дезинтоксикационной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсиче­ское действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет выраженность нервно-психических расстройств. На ран­них стадиях выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения невро­логического статуса: нарушение координации движения, речи, заторможен­ность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное со­стояние, тяжесть которого целесообразно определять по шкале Глазго.

Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анам­неза, клинического обследования, лабораторных анализов, отражающих со­стояние различных функций печени, а также электроэнцефалографии.

Лечение. Все мероприятия начинают с лечения основного заболевания, послужившего причиной его развития. При обтурационной желтухе показа­но оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятст­вия в желчных путях используют наружное отведение желчи (холангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравлении гепатотоксичными яда­ми проводят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в орга­низм белка. При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением из варикознорасширенных вен пищевода, необходимо эвакуировать излив­шуюся кровь путем аспирации ее из желудка и толстой кишки с помощью очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из про­света пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ведущей к разложению крови и образованию аммиака.

Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать плазмо- и гемосорбцию, плазмаферез, наружное дренирова­ние грудного протока, а при печеночной гипоксии — гипербарическую оксигенацию.

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

Печеночные протоки правой и левой долей печени в области ее ворот, соединяясь вместе, образуют общий печеночный проток — ductus hepaticus. Ширина его 0,4—1 см, длина около 2,5—3,5 см. Общий печеночный и пузырный протоки, соединяясь, образуют общий желчный проток — ducts choledochus. Длина общего желчного протока 6 — 8 см, ширина 0,5—1,0 см.

В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальный, проходящий позади верхнегоризонталь­ной части двенадцатиперстной кишки, ретропанкреатический, расположенный позади головки поджелудочной железы, и интрамуральный, находящийся в стенке вертикального отдела две­надцатиперстной кишки (рис. 13.1).

Дистальный отдел общего желчного протока образует большой сосочек двенадцатиперст­ной кишки (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое кишки. Фатеров сосок об­ладает автономной мышечной системой, его мышечная часть состоит из продольных, цирку­лярных и косых волокон.

К фатерову соску подходит проток поджелудочной железы, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В бо­лее редких случаях общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки отдельными отверстиями. Иногда они раздельно впадают в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 1 — 2 см один от другого.

Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей печени. Емкость пузыря 50—70 мл. Его форма и размеры могут претер­певать изменения при воспалитель­ных и Рубцовых изменениях в пузы­ре и вблизи него. Выделяют дно, те­ло и шейку желчного пузыря, кото­рая переходит в пузырный проток. Часто в шейке желчного пузыря об­разуется бухтообразное выпячива­ние — карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полу­окружность общего желчного прото­ка под острым углом. Имеются и другие варианты впадения пузырно­го протока: в правый печеночный проток, в левую полуокружность об­щего протока. При низком впадении протока пузырный проток на боль­шом протяжении сопровождает об­щий печеночный проток.

Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мы­шечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочис­ленные складки. В области шейки пузыря и начальной части пузырно­го протока она формирует спираль­ную складку (клапаны Гейстера). В дистальном отделе пузырного прото­ка складки слизистой оболочки вме­сте с пучками гладкомышечных во­локон образуют сфинктер Люткенса. Множественные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пуч­ками, носят название синусов Рокитанского—Ашоффа. В фиброзной оболочке печени в облас­ти ложа пузыря расположены аберрантные печеночные канальцы, не сообщающиеся с просве­том желчного пузыря. Повреждение их во время выделения желчного пузыря из ложа печени может привести к желчеистечению.

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляет пузырная артерия, идущая к нему со сто­роны шейки одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой вет­ви. Известно много других вариантов отхождения пузырной артерии, которые необходимо знать хирургу.

Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени.

Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва.

Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, со­стоит из воды (97%), желчных солей (1—2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (око­ло 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин, в сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии со­кращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке сфинк­тер Люткенса раскрывается, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. Че­рез стенку желчного пузыря происходит всасывание воды и электролитов; концентрация желчи в связи с этим возрастает, желчь становится более густой и темной. Содержание основных ком­понентов желчи (желчные кислоты, пигменты холестерина, кальция), содержащихся в пузыре, повышается в 5—10 раз.

При попадании на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки пищи, кислого желу­дочного сока, жиров в кровь выделяются интестинальные гормоны (холецистокинин, секре­тин, эндорфины и др.), которые вызывают одновременное сокращение желчного пузыря и рас­слабление сфинктера Одди. Когда химус покидает двенадцатиперстную кишку, содержимое ее вновь становится щелочным, выделение в кровь гормонов прекращается и сфинктер Одди со­кращается, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник.

13.1. Специальные методы исследования

Ультразвуковое исследование является основным методом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, позволяющим опреде­лить даже мелкие (размером 1—2 мм) конкременты в просвете желчного пу­зыря (реже в желчных протоках), толщину его стенки, скопление жидкости вблизи него при воспалении. Кроме того, УЗИ выявляет дилатацию желч­ных путей, изменение размеров и структуры поджелудочной железы. УЗИ может быть использовано для наблюдения за динамикой воспалительного или другого патологического процесса.

Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионная) — метод недостаточно информативный, не применим при обтурационной желтухе и при непереносимости йодсодержащих препаратов. Холецистохо-лангиография показана в случаях, когда УЗИ выполнить невозможно.

Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирование желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции большого со­сочка двенадцатиперстной кишки и введения контрастного вещества в об­щий желчный проток) — ценный метод диагностики поражения магист­ральных желчных путей. Особенно важную информацию он может дать при механической желтухе различного генеза (определяют уровень, протяжен­ность и характер патологических изменений).

Чрескожно-чреспеченочную холангиографию применяют при обтурацион-ной желтухе, когда нет возможности выполнить ретроградную панкреатохо-лангиографию. При этом под контролем УЗИ и рентгенотелевидения про­изводят чрескожно-чреспеченочную пункцию расширенного желчного про­тока правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в просвет желчного хода вводят 100—120 мл контрастного вещества (верографин и др.), что позволяет получить четкое изображение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей, определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Исследование обычно выполняют непосредственно перед операцией (опасность желчеистечения из места пункции).

Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также произведено с помощью чрескожно-чреспеченочной пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии.

Компьютерная томография печени обычно используется при злокачест­венных новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для определе­ния распространенности опухоли, уточнения операбельности (наличие ме­тастазов). Кроме того, под контролем компьютерной томографии может быть выполнена пункция желчного пузыря или внутрипеченочных желчных протоков с последующим введением в их просвет контрастного вещества для рентгенографии.

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков

Атрезия и пороки развития внутри- и внепеченочных протоков, препятст­вующие нормальному оттоку желчи, встречаются сравнительно часто и тре­буют срочного хирургического вмешательства. Основным проявлением по­рока является обтурационная желтуха, которая появляется у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. За счет внутрипеченочного блока бы­стро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией, по­являются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, а также свертывающей системы крови (гипокоагуляция).

Лечение. Пороки развития желчных протоков, нарушающие отток желчи, подлежат оперативному лечению — наложению билиодигестивных анасто­мозов между вне- или внутрипеченочными желчными протоками и кишкой (тощей или двенадцатиперстной) или желудком. При атрезии внутрипеченоч-ных желчных протоков оперативное вмешательство невозможно. В этих случаях единственным шансом на спасение жизни больного является пересадка печени.

Киста общего желчного протока. Киста представляет собой локальное шаровидной или овальной формы расширение общего печеночного или об­щего желчного протоков размером от 3—4 до 15—20 см. Болезнь проявля­ется тупыми болями в эпигастрии и правом подреберье, обтурационной желтухой за счет застоя густой желчи в полости кисты. Диагностика сложна, требует применения современных инструментальных способов исследова­ния: УЗИ, компьютерной томографии, холангиографии, лапароскопии.

Лечение. Для оттока желчи накладывают билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без иссечения).

13.3. Повреждения желчных путей

Повреждения желчных путей бывают открытыми или закрытыми. От­крытые возникают при ранениях огнестрельным или холодным оружием, во время оперативного вмешательства. Закрытые возникают при тупой травме живота. За исключением интраоперационных травм, все другие поврежде­ния внепеченочных желчных путей сочетаются с повреждениями печени, желудка, кишечника и т. п.

Лечение оперативное. Выбор метода операции зависит от характера по­вреждения желчных путей, размеров раны, общего состояния больного.

Интраоперационные повреждения внепеченочных желчных протоков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентиров­ка в анатомических образованиях из-за воспалительных и рубцовых изме­нений в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или вариантов расположения желч­ных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще про­исходит ранение стенки правого печеночного или общего желчного прото­ка, реже — их полное пересечение или лигирование, когда эти анатомические образования принимают за пузырный проток. Повреждения внепеченочных желчных путей встречаются при резекции желудка, особенно по поводу низ­ких постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. Возможно пристеночное ранение общего желчного протока или его полное пересечение.

В большинстве случаев повреждение магистральных желчных протоков выявляют в ходе операции, реже — в послеоперационном периоде, при раз­витии наружных желчных свищей или обтурационной желтухи.

Оперативная коррекция повреждений внепеченочных желчных путей требует в каждом наблюдении индивидуального выбора восстановительно-реконструктивной операции.

13.4. Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием, развивающимся у людей в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это забо­левание наблюдают среди городского населения индустриально развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследова­телей, около 10% мужчин и до 25% женщин стран Европы страдают желчнокаменной болезнью. У лиц старше 70 лет этот показатель воз­растает до 30—40%. Значительно чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез. Морфо­логическим субстратом желчнока­менной болезни являются конкре­менты в желчном пузыре и в желчевыводящих протоках, состоящие из обычных компонентов желчи — би­лирубина, холестерина, солей каль­ция. Чаще всего встречаются сме­шанные камни, содержащие в боль­шей или меньшей пропорции ука­занные компоненты. При значитель­ном преобладании одного из компо­нентов говорят о холестериновых (около 90%), пигментных или из­вестковых конкрементах. Их разме­ры варьируют от 1 — 2 мм до 3 — 5 см; форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т. д.

Основным местом образования желчных конкрементов является желч­ный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути. Выделяют три основ­ные причины их образования: застой желчи в пузыре, нарушение обмена ве­ществ, воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. При наруше­нии обмена веществ имеет значение не столько уровень концентрации хо­лестерина в желчи, сколько изменение соотношения концентрации холесте­рина, фосфолипидов (лецитина) и желчных кислот. Желчь становится ли-тогенной при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот (рис. 13.2). В пресыщенной холестерином желчи он легко выпадает в виде кристаллов из нарушенного коллоида желчи. Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как диабет, ожирение, гемолитическая анемия.

В связи с длительным, хотя и нерезко выраженным, застоем желчи в пу­зыре она инфицируется. Инфекция приводит к повреждению стенки желч­ного пузыря, слущиванию ее эпителия. Возникают так называемые первич­ные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), слу­жащие основой для аккумуляции выпадающих кристаллов основных со­ставных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Да­лее повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания не­которых компонентов желчи, изменяет их физико-химическое соотноше­ние, что также способствует камнеобразованию. Кроме того, при холестазе в желчи, находящейся в желчном пузыре, может повышаться концентрация холестерина, билирубина, кальция, что увеличивает литогенность желчи. Этому способствуют прием богатой холестерином пищи, ожирение, прием оральных контрацептивов.

Клиническая картина и диагностика. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно. Конкременты в желчном пузыре обнаруживают как случайную находку при обследовании пациентов по поводу другого за­болевания, при операциях на органах брюшной полости или во время вскрытия. Наиболее часто желчнокаменная болезнь проявляется пече­ночной (желчной) коликой. Причинами возникновения болевого приступа являются ущемление конкремента в шейке желчного пузыря или пузырном протоке, повышение давления в желчном пузыре или протоках вследствие нарушения оттока желчи. Боли возникают чаще всего после по­грешности в диете (жирная, острая пища), при физической нагрузке, пси­хоэмоциональном напряжении, тряской езде, имеют интенсивный режу­щий, колющий, раздирающий, реже приступообразный характер, локализу­ются в правом подреберье и эпигастральной области. Боли часто иррадии-руют в поясничную область, правую лопатку, правое предплечье (раздраже­ние ветвей правого диафрагмального нерва), реже — в область сердца, си­мулируя приступ стенокардии (симптом Боткина, холецистокоронарный симптом).

Часто приступ печеночной колики сопровождается тошнотой и много­кратной рвотой с примесью желчи, не приносящей больному облегчения. Колика может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Больные при этом беспокойны, часто меняют позу, стараясь найти удобное положе­ние, при котором уменьшается интенсивность боли. Температура тела во время приступа остается нормальной. При осмотре отмечается умеренная тахикардия — до 100 ударов в 1 мин. Язык влажный, обложен беловатым на­летом. Обращает на себя внимание некоторое вздутие живота, правая поло­вина брюшной стенки иногда отстает при акте дыхания. При перкуссии и пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно. Определяются положительные симптомы Ортнера, Георгиевского—Мюсси (болезненность при надавлива­нии между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптомов раздражения брюшины нет. Количество лейкоцитов в крови нормальное. Приступ болей проходит самостоятельно или после введения спазмолити­ческих средств, способствующих восстановлению оттока желчи.

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит

Клиническая картина и диагностика. После прекращения приступа пече­ночной колики пациенты могут чувствовать себя здоровыми (бессимптом­ная стадия хронического холецистита). Однако нередко у них сохраняются симптомы болезни, характерные для хронического холецистита — тяжесть и тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после еды, особенно при погрешности в диете, метеоризм, понос после жирной пищи, чувство горечи во рту и изжога, связанные с дуоденогастральным и гастроэзофагеальным рефлюксами. Первично-хронический калькулезный холецистит может протекать с указанными симптомами без приступов печеночной колики.

Осложнения. Осложнениями калькулезного холецистита являются холе-дохолитиаз, холангит, рубцовые стриктуры терминального отдела общего желчного протока, внутренние билиодигестивные свищи, водянка желчного пузыря.

Холедохолитиаз — наличие конкрементов в общем желчном прото­ке — одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Улиц пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблюдают в 2—3 раза ча­ще. Конкременты в общий желчный проток попадают в подавляющем большинстве случаев из желчного пузыря. Миграция их возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или кармана Гартмана с образованием широкого свища между желчным пу­зырем и общим желчным протоком. У некоторых больных (1—4%) возмож­но первичное образование конкрементов в желчевыводящих путях.

Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при множественных конкрементах в общем печеночном и общем желчном протоках нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает конкременты, находящиеся в общем желчном протоке, свобод­но поступая в двенадцатиперстную кишку. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки — может возникнуть препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой. Камень может изменить свое положение при возникшей желчной гипертензии. Это приведет к вос­становлению оттока желчи до следующего обострения. Такие камни назы­вают вентильными. При ущемлении конкремента в ампуле большого сосоч­ка двенадцатиперстной кишки наряду с нарушением оттока желчи и обтурационной желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый или хронический билиарный панкреатит.

Желтуха является основным клиническим признаком холедохолитиаза. Иногда она носит ремиттирующий характер — при наличии так называе­мого вентильного камня терминального отдела общего желчного протока. При стойкой окклюзии камнем терминального отдела общего желчного протока возникает гипертензия в желчных путях. Клинически это проявля­ется тупыми болями в правом подреберье и желтухой. При дальнейшем по­вышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и конкремент как бы всплывает и перемещается в проксималь­ные отделы общего печеночного и общего желчного протоков, желтуха уменьшается и может вовсе исчезнуть на некоторое время.

Холангит — острое или хроническое бактериальное воспаление внут­ри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся механиче­ской желтухой. Холестаз способствует развитию имеющейся в желчи ин­фекции, стенки желчных протоков воспаляются. По характеру морфологи­ческих изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит, по клиническому течению — острый и хронический.

Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гной­ном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желту­ха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с пораже­нием печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов харак­терны для синдрома системной реакции на воспаление — грозного пред­вестника возможной декомпенсации функции жизненно важных органов, развития полиорганной недостаточности, септического состояния, септиче­ского шока. При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений.

При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в пра­вом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холан-гиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпече-ночном пространстве. Это свидетельствует о генерализации инфекции, т.е. сепсиса, и неблагоприятном прогнозе.

Хронический склерозирующий холангит —хроническое воспаление желчных путей, сопровождающееся утолщением и склерозам их стенок, которое приводит к обструкции внутрипеченочных желчных прото­ков. В большинстве случаев это генерализованный процесс, захватывающий все желчные пути. Различают первичный и вторичный склерозирующий хо-лангит, возникающий на фоне желчнокаменной болезни, после хирургиче­ских манипуляций и цирроза печени. Этиология склерозирующего холангита неизвестна.

Клинически заболевание проявляется безболевой обтурационной желту­хой. Кожные покровы больных приобретают бронзово-желтую окраску. Ди­агноз нередко становится ясным после исключения рака желчных путей. При консервативном лечении применяют стероидные гормоны, иммуноде-прессанты, антибиотики. При оперативном лечении, когда позволяют ана­томические условия, накладывают билиодигестивные анастомозы, в отдель­ных случаях производят трансплантацию печени. Результаты как оператив­ного, так и консервативного лечения неудовлетворительные.

Рубцовые стриктуры большого сосочка двенадцати­перстной кишки и терминального отдела общего желч­ного протока возникают при повреждении слизистой оболочки сосочка конкрементами, воспалительным процессом. Стриктуры могут быть огра­ниченными по протяженности — от нескольких миллиметров до 1—1,5 см и тубулярными, при которых имеется концентрическое сужение терминаль­ного отдела общего желчного протока на протяжении 2—2,5 см и более. Та­кое условное подразделение стриктур удобно для выбора оптимального спо­соба коррекции этого осложнения во время операции.

Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клиниче­ских симптомов. При выраженном стенозе терминального отдела общего желчного протока появляются симптомы холецистопанкреатита, острого или хронического билиарного панкреатита, обтурационной желтухи, холангита. Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом.

Рубцовые стриктуры подлежат реконструктивному оперативному лече­нию либо мини-инвазивному вмешательству в виде расширения стенотического участка баллоном и последующей установкой металлического стента в этом месте.

Внутренние билиодигестивные свищи возникают при дли­тельном нахождении камней (особенно крупных) в желчном пузыре. В стен­ке пузыря образуется пролежень. Стенка пузыря интимно соединяется руб­цовой тканью со стенкой близлежащего полого органа (поперечная ободоч­ная кишка, двенадцатиперстная кишка, желудок, тонкая кишка), затем про­исходит разрушение припаянного к пузырю органа и образование свища. Наиболее часто свищи формируются между желчным пузырем и двенадца­типерстной кишкой или печеночным изгибом толстой кишки, значительно реже — между желчным пузырем и желудком, между желчным пузырем и общим печеночным или общим желчным протоками.

Клинические проявления внутренних билиодигестивных свищей скуд­ные, поэтому поставить диагноз до операции удается далеко не у всех больных. Известны случаи развития острой обтурационной непроходимости ки­шечника, вызванной крупным конкре­ментом, мигрировавшим в просвет ки­шечника. Конкременты меньших раз­меров свободно проходят по кишке и выходят вместе с калом. При забросе инфицированного кишечного содер­жимого в просвет желчного пузыря и желчных протоков возникают симпто­мы холангита. При холецисто-холедо-хиальном свище происходит миграция конкрементов из желчного пузыря в просвет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза. При формировании свища из краев со­устья возникает кровотечение, иногда проявляющееся меленой.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузырно-толсто-кишечным свищами позволяет выявить аэрохолию (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках).

Из-за тесной морфофункциональной взаимосвязи между желчным пу­зырем, желчными протоками и поджелудочной железой возникает затруд­нение оттока панкреатического сока, которое может наблюдаться при холедохолитиазе, стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки, холангите и т. п. К изменениям в желчных путях присоединяются изменения в поджелудочной железе, клинически проявляющиеся холецистопанкреатитом. При этом наряду с симптомами, характерными для холецистита и его осложнений, появляются клинические признаки хронического, реже остро­го панкреатита.

Водянка желчного пузыря развивается при окклюзии шейки желчного пузыря или пузырного протока конкрементом и слабой виру­лентности микробной флоры желчи. В отключенном от внепеченочных протоков желчном пузыре происходит всасывание составных частей жел­чи, бактерии погибают, содержимое желчного пузыря становится бесцвет­ным, приобретает слизистый характер. Как правило, пальпируется дно увеличенного, растянутого, безболезненного желчного пузыря. При нали­чии вирулентной инфекции стенки желчного пузыря утолщаются, содер­жимое пузыря становится гнойным — возникает хроническая эмпиема.

Основным методом диагностики желчнокаменной болезни и ее осложне­ний является ультразвуковое исследование. При исследовании в просвете желчного пузыря можно выявить плотные эхоструктуры (камни), переме­щающиеся при изменении положения тела (рис. 13.3). Достоверность мето­да 96—98%. Информативность УЗИ в диагностике холедохолитиаза значи­тельно ниже, чем при исследовании желчного пузыря.

Более точные данные могут быть получены при холецистохолангиографии (достоверность 70—85%), особенно при внутривенном введении кон­трастного вещества. Прямым признаком холедохолитиаза является наличие дефектов наполнения на фоне контрастированного желчного пузыря

(рис. 13.4). Холедохолитиаз с помо­щью указанных методов исследования диагностируется не более чем у поло­вины больных с этим осложнением желчнокаменной болезни. Однако при повышении уровня билирубина в крови свыше 0,02—0,03 г/л резко нарушается функциональное состояние гепатоцитов, поэтому указанные методы холецистохолангиографии непри­менимы.

Наиболее информативными способами диагностики холедохолитиаза и стриктур терминального отдела общего желчного протока являются ретро­градная панкреатохолангиорентгенография (рис. 13.5), чрескожно-чреспе-ченочная холангиография, а также контрастное исследование желчных пу­тей под контролем УЗИ или лапароскопии.

Лечение. Хирургическое лечение является единственно возможным спо­собом излечения больного при хроническом калькулезном холецистите. До сих пор не существует эффективных лекарственных препаратов, способных вызывать растворение конкрементов в желчном пузыре и желчных прото­ках. Некоторые препараты могут растворять определенный вид камней, од­нако при длительном применении они вызывают серьезные побочные явле­ния и осложнения. В последнее время появились сведения об успешном растворении мелких холестериновых конкрементов препаратами, синтези­рованными на основе солей желчных кислот.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия.

Сущность метода заключаются в разрушении желчных конкрементов ударной волной, воспроизводимой специальным устройством. Ударная волна строго фокусируется на желчный пузырь, под ее воздействием кон­кременты разрушаются, образуются мелкие фрагменты и песок, способ­ные в большинстве случаев вместе с желчью выходить в двенадцатиперст­ную кишку. Этот бескровный метод особенно показан при лечении боль­ных пожилого и старческого возраста. Процедура может быть применена повторно. Однако далеко не все конкременты поддаются дроблению. В 10—25% случаев фрагменты разрушенных камней бывают крупными и не могут выйти через естественное отверстие холедоха. Для их удаления из желчных протоков в этих случаях приходится выполнять эндоскопиче­скую папиллотомию. Кроме того, повышенная литогенность желчи и из­мененная стенка желчного пузыря создают условия для повторного обра­зования конкрементов. Ударная волна не только разрушает камни, но в некоторых случаях вызывает серьезные повреждения печени и стенок пу­зыря. Увлечение литотрипсией быстро пошло на убыль с появлением воз­можности удалять желчный пузырь специальными инструментами под контролем видеолапароскопической техники (лапароскопическая холеци-стэктомия).

Лапароскопическая холецистэктомия. Для проведения ви­деолапароскопической холецистэктомии необходимы специальная аппара­тура и инструменты. Операция проводится под общим обезболиванием. Па­циенту вводят в брюшную полость через проколы брюшной стенки 4—5 троакаров. Через один из них вводят некоторое количество воздуха, чтобы создать необходимое пространство для манипуляций. Давление воздуха в брюшной полости поддерживается на одном уровне. Через второй канал вводится осветительная аппаратура с видеокамерой, передающей изображе­ние операционного поля на специальный монитор. Оставшиеся троакары используют для введения специальных инструментов, рассекающих ткани, для остановки кровотечения, наложения клипс на пузырную артерию и пу­зырный проток, что позволяет затем пересекать эти анатомические структу­ры. Имеется специальный инструмент для сшивания тканей и завязывания узлов с помощью введенных лигатур.

Техника лапароскопического удаления желчного пузыря принципиально не отличается от общепринятой методики. Этапы операции те же, что и при открытой холецистэктомии. Хирург следит за своими манипуляциями, гля­дя на монитор, а не в рану, как при обычной открытой операции.

Летальность при лапароскопической холецистэктомии составляет доли процента, но несколько возрастает ятрогенное повреждение желчных про­токов (до 0,3% и выше). В настоящее время лапароскопическая холецист-эктомия считается "золотым стандартом" в хирургическом лечении желчно­каменной болезни и ее осложнений. Она отличается от традиционной от­крытой холецистэктомии малой травматичностью и значительным сокра­щением послеоперационного и реабилитационного периодов.

Конкуренцию лапароскопической холецистэктомии может составить от­крытая холецистэктомия из мини-лапаротомного доступа длиной 3 — 5 см. При этой операции используются специальные инструменты и осветители, которые значительно дешевле видеолапароскопической аппаратуры. Холе-цистэктомия из мини-лапаротомного доступа по всем параметрам не усту­пает лапароскопической.

Показанием к хирургическому лечению калькулезного холецистита явля­ются частые тяжелые приступы печеночной колики, наличие в пузыре круп­ных камней, способных вызвать пролежень стенки пузыря с последующим образованием пузырно-кишечного свища, опасность развития рака желчного пузыря, который возникает у 5% больных, длительно страдающих желчнока­менной болезнью. Не меньшую опасность представляют мелкие камни пузы­ря, которые могут закупоривать пузырный проток, проникать в общий желч­ный проток и вызывать механическую желтуху, холангит, билиарный острый или хронический панкреатит. Оперативному лечению подлежат больные, ко­торые не испытывают полного исчезновения симптомов болезни между при­ступами.

Консервативное медикаментозное и курортное лечение бесперспектив­ны, так как способны только на некоторое время уменьшить воспалитель­ные изменения в пузыре и желчных протоках, принести временное облег­чение.

Таким образом, в первую очередь операция настоятельно показана боль­ным, у которых желчнокаменная болезнь проявляется определенными кли­ническими симптомами. Пациенты, у которых камни желчного пузыря не вызывают никаких симптомов желчнокаменной болезни длительное время, могут оставаться носителями камней, однако часто их подстерегают те же опасности. Нередко у них развивается бескаменный холецистит и другие ос­ложнения.

Основным типом операции при хроническом холецистите является холецистэктомия. После интраоперационной ревизии желчного пузыря, внепеченочных желчных протоков, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, оценки характера патологических изменений принимается решение об оперативном вмешательстве на желчном пузыре и, в случае необходимо­сти, на внепеченочных желчных протоках. Холецистэктомию, как правило, при любом доступе начинают от шейки пузаря, чтобы предотвратить воз­можную миграцию мелких камней из желчного пузыря в общий желчный проток. В треугольнике Калло выделяют пузырный проток, перевязывают его и отсекают. Затем выделяют расположенную несколько выше пузырную артерию, которая может быть представлена одной или несколькими ветвя­ми. Артерию лигируют дважды и пересекают. После этого рассекают сероз­ную оболочку пузыря вблизи печени. Затем субсерозно выделяют и удаляют желчный пузырь. В ложе пузыря производят тщательный гемостаз и остав­ляют рану открытой. Если оставшиеся края серозного покрова пузыря дос­таточно велики, то ложе пузыря перитонизируют. При лапароскопической холецистэктомии ложе пузыря обрабатывают термокоагулятором и оставля­ют открытым. К ложу пузыря подводят дренаж на 1—2 дня для контроля за возможным истечением желчи и крови.

При выраженных рубцовых спайках и воспалительном инфильтрате в об­ласти шейки идентифицировать треугольник Калло и его элементы трудно. Поэтому во избежание повреждения общего желчного протока, печеночной артерии и других структур выделение желчного пузыря начинают от его дна, строго придерживась стенки пузыря. Однако это не является гарантией от случайного повреждения общего желчного протока и сосудов. Статистиче­ские данные свидетельствуют о том, что при удалении желчного пузыря от дна структуры в области треугольника Калло повреждаются чаще. Во всех случаях следует стремиться к субсерозному выделению желчного пузыря.

Холангиографию во время операции проводят через пузырный проток в тех случаях, когда по анамнестическим данным и данным интраоперацион-ной ревизии протоков возникает подозрение на наличие камней в протоках. Показанием к интраоперационной холангиографии являются механическая желтуха в анамнезе или перед операцией, расширение общего желчного протока более чем на 1 см, прощупываемые во время операции камни в протоках, хронический или острый панкреатит в анамнезе, при котором может сформироваться стриктура в терминальном отделе общего желчно­го протока. После введения в желч­ные пути контрастного водораствори­мого вещества производят рентгено­графию (серию рентгеновских сним­ков) на операционном столе, по кото­рым можно определить диаметр вне-печеночных желчных протоков, де­фекты наполнения от имеющихся в протоках камней, выявить стриктуру в терминальном отделе общего желчно­го протока и др. (рис. 13.6).

Наибольшую информацию о со­стоянии протоков можно получить при холангиоскопии, позволяющей наблюдать за продвижением контра­стного вещества по протокам в реаль­ном масштабе времени на экране рентгеновского аппарата, при этом прослеживаются все фазы прохожде­ния контрастного вещества и опреде­ляются более точно изменения в про­токах. Холангиоскопия проводится в сложных для оценки патологических изменений в желчных протоках случаях. Холангиоскоп вводят через культю пузырного протока или через холедохотомическое отверстие. После отмывания стенок протоков и желчи стерильным изотоническим раствором можно осмотреть внепеченочные и внутрипеченочные желчные протоки, увидеть воспалительные изменения на слизистой оболочке при холангите, обнаружить и удалить камни или па­тологические образования, осмотреть ампулу большого дуоденального со­сочка, выявить стриктуру в терминальном отделе протока.

При отсутствии специальной аппаратуры для обнаружения камней внутри протока производят супрадуоденальную холедохотомию. В просвет протока вводят специальный пластмассовый зонд. Пальпация желчного протока с вве­денным в него зондом помогает лучше обнаружить мелкие конкременты. Специальными инструментами (окончатые маленькие щипцы, корзинка Дор-миа, кюретки, ложечки и т. п.) или катетером Фогарти с раздуваемой манжет­кой на конце осторожно, чтобы не ранить стенку холедоха, извлекают камни, "замазку" из густой желчи, песок. После этих манипуляций производят кон­трольную холангиофафию или холангиоскопию. Далее с помощью набора зондов разного калибра можно определить проходимость терминального от­дела протока и степень сужения его. Если через отверстие терминальной час­ти протока удается провести в двенадцатиперстную кишку буж диаметром 3 мм и более, то проходимость протока считают нормальной.

Если хирург уверен в том, что все конкременты удалены, проходимость желчных протоков хорошая, проявлений холангита нет, то отверстие в хо-ледохе закрывают "глухим швом". К ложу пузыря, как обычно, подводят дренаж для контроля за желчеистечением или кровотечением. Если имеются сомнения в целесообразности наложения глухого шва на холедох, то опе­рацию завершают временным дренированием общего желчного протока че­рез культю пузырного протока тонким дренажем или через холедохотомилеское отверстие Т-образным дренажем. Этот дренаж обеспечивает надеж­ную декомпрессию желчных путей и хорошо может быть зафиксирован в просвете общего желчного протока.

Если в просвете большого сосочка двенадцатиперстной кишки вклинен конкремент, то удалить его через холедохотомическое отверстие, как прави­ло, невозможно. Для его извлечения прибегают к дуоденотомии и рассече­нию большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Подобная процедура может быть выполнена с помощью эндоскопии на операционном столе, что позволяет избежать вскрытия просвета двенадцатиперстной кишки. Вкли­нение камня в терминальный отдел холедоха часто сочетается со стриктурой сосочка или терминального отдела общего желчного протока. При неболь­ших ограниченных стриктурах оптимальной операцией является папилло-сфинктеротомия с папиллосфинктеропластикой. Для этого большой сосо­чек двенадцатиперстной кишки рассекают по длине, ориентируясь на 11 часов (во избежание повреждения протока поджелудочной железы) на протя­жении 0,8—1,5 см. Затем отдельными швами сшивают слизистую оболочку передней стенки общего желчного протока со слизистой оболочкой задней стенки двенадцатиперстной кишки (рис. 13.7).

При протяженных тубулярных стриктурах терминального отдела общего желчного протока папиллосфинктеротомия невыполнима, поэтому для обеспечения адекватного оттока желчи накладывают супрадуоденальный холедоходуоденоанастомоз.

Эта операция менее физиологична, чем папиллосфинктеропластика, так как ниже анастомоза в холедохе образуется "слепой мешок", в котором за­стаиваются желчь, пища, слизь, что может привести к образованию камней и развитию холангита. Вследствие неустраненного препятствия оттоку пан­креатического сока сохраняются или появляются симптомы хронического панкреатита. В этих случаях сочетание холедоходуоденостомии и папилло-сфинктеропластики позволяет значительно улучшить функциональные ре­зультаты операции.

13.4.2. Острый холецистит

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнока­менной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменно­му", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Этиология и патогенез. Каменный холецистит возникает примерно у 25% больных хроническим калькулезным холециститом. Бескаменный хо­лецистит встречается редко, наблюдается только у 5—10% больных острым холециститом. Основные причины развития острого холецистита: наруше­ние оттока желчи (чаще всего при блокаде шейки или пузырного протока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия стенки, микрофлора в просвете пузыря. В желчный пузырь микрофлора по­падает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, нисходящим пу­тем — с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями.

У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холе­циститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспалительный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Второстепенное зна­чение имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреати­ческого сока на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном рефлюксе.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян­ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря', направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера­тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная та­хикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше­ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды­хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На­пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12 • 10⁹ /л).

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не­скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспа­лительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиниче­скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со­стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар­дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо­вании определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в пра­вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 10⁹ /л со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен­ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу­зыря.

Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механиз­мы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси­кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен­но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную фор­му воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реак­тивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузы­ря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше­ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра­женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля­ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (при­знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих за­болеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные боле­вые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состоя­ния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может воз­никать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых дру­гих острых заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве­дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож­но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве­те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле­дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы­ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про­цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дрениро­ванием.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в ста­ционаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная опера­ция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержи­мое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливаю­щих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотиче­ские анальгетики.

Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выра­женное аналгезирующее действие препаратов может, значительно умень­шив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе-ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотиче­ские анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.

Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи-нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивает­ся кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, об­ладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парен­терального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2—2,5 л растворов в сутки.

На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фикси­руют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болез­ни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой от­мечают через каждые 3—4 ч частоту пульса, величину артериального давле­ния, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оце­нивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалитель­ного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого пан­креатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого хо­лецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать боль­ного; для выявления конкрементов в желчном пузыре — произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плано­вом порядке через 24—72 ч или через 2—3 нед после стихания острого при­ступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48— 72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются бо­ли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, со­храняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для преду­преждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повы­шенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфици­рованное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанав­ливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и мест­ного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспали­тельного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынуж­денных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желту­хи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, раз­витием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха раз­вивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмеша­тельство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.

Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатипер­стной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер-тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия — основное оперативное вмешательство, выпол­няемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может пред­ставлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пу­зырь "от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть до­полнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных про­токов (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипу­ляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых опе­рациях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохото-мия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6 — 8%, достигая улиц пожилого и старческого воз­раста 15-20%.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве выну­жденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном вос­палительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожи­лого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

13.5. Бескаменный холецистит

Острый бескаменный холецистит возникает в связи с проникновением инфекции в желчный пузырь со сниженной эвакуаторной способностью. Известно, что застой желчи способствует развитию инфекции. Определен­ное значение в развитии воспаления пузыря придают рефлюксу панкреати­ческого сока в желчные пути и желчный пузырь, повреждающему действию его на слизистую оболочку желчного пузыря.

Клинические проявления острого бескаменного холецистита аналогичны таковым при остром калькулезном холецистите. По тяжести морфологиче­ских изменений в стенке желчного пузыря различают катаральный, флегмо-нозный, гангренозный холецистит. В диагностике и выборе способа лече­ния больного решающее значение принадлежит данным объективного об­следования пациента, динамике клинической картины болезни на фоне проводимого лечения. При деструктивных формах холецистита показана срочная операция — холецистэктомия с интраоперационным исследовани­ем проходимости желчных протоков. Необходимость интраоперационной холангиографии диктуется тем, что при бескаменном холецистите иногда можно обнаружить мелкие конкременты в желчных протоках, рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Довольно часто острый бескаменный холецистит сочетается с воспалительными изменениями в поджелудочной железе (холецистопанкреатит). Увеличенная головка под­желудочной железы может сдавливать терминальный отдел общего желчно­го протока, вызывая желчную гипертензию. В этих случаях во время опера­ции необходимо дренировать желчные пути.

Хронический бескаменный холецистит. Клиническая картина бескамен­ного хронического холецистита сходна с таковой при хроническом калькулезном холецистите. Однако боли в правом подреберье бывают не столь ин­тенсивными, но отличаются длительностью, почти постоянным характером, усилением после погрешности в диете. Наиболее информативными в диаг­ностике бескаменного холецистита являются ультразвуковое исследование (включая определение сократительной способности пузыря после пробного завтрака) и холецистохолангиография. Сходную клиническую картину мо­гут давать многие заболевания других органов пищеварительной системы — гастрит, язвенная болезнь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хро­нический колит и т. п. Поэтому при подозрении на хронический бескамен­ный холецистит необходимо произвести тщательное разностороннее обсле­дование больного. При длительном упорном течении, при неэффективно­сти консервативного лечения показана холецистэктомия.

13.6. Постхолецистэктомический синдром

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лече­ние приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособ­ности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния па­циента. Основными причинами развития так называемого постхолецист-эктомического синдрома служат: 1) болезни органов пищеварительного тракта — хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома; 2) органические измене­ния в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставлен­ная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с не­достаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков); 3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны — хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обуслов­лены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные ин­струментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана по­вторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хи­рурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­сочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лече­нию в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщатель­ное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием со­стояния внепеченочных желчных путей.

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков

Доброкачественные опухоли желчного пузыря (папилломы, папилломатоз, фибромы, миомы, аденомы) не имеют специфической клинической картины, их выявляют при холецистэктомии по поводу калькулезного холе­цистита или на вскрытии. Эти опухоли нередко сочетаются с желчнокамен­ной болезнью (особенно папилломы). До операции правильный диагноз можно поставить с помощью холецистографии и ультразвукового исследо­вания. В отличие от конкремента опухоль желчного пузыря проявляется в виде дефекта наполнения (при холецистографии) или ультразвуковой струк­туры, не меняющей своего положения при изменении положения тела боль­ного.

Опухоль желчного пузыря является показанием к операции холецистэктомии, так как нельзя исключить ее злокачественное перерождение.

Рак желчного пузыря занимает 5—6-е место в структуре всех злокачест­венных опухолей органов пищеварительного тракта. Заболеваемость раком желчного пузыря среди населения развитых стран увеличивается так же, как и заболеваемость желчнокаменной болезнью, чаще болеют женщины стар­ше 50 лет. Рак желчного пузыря в 80—100% случаев сочетается с желчно­каменной болезнью. По-видимому, частая травматизация и хроническое воспаление слизистой оболочки желчного пузыря являются пусковыми мо­ментами в дисплазии эпителия пузыря с последующим развитием рака. Рак желчного пузыря начинается обычно в области его дна и быстро распро­страняется на прилежащие органы (печень, поперечная ободочная кишка). Опухоль растет в виде полипов в просвет желчного пузыря (экзофитный рост) или интрамурально (эндофитный рост). В этом случае макроскопиче­ски опухоль трудно отличить от хронического фибропластического воспа­ления. По гистологической структуре наиболее часто встречаются аденокар-цинома и скиррозный рак, реже — слизистый, солидный и низкодифференцированный рак.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях развития рак желчного пузыря протекает бессимптомно либо с признаками калькулезного холецистита, что связано с частым сочетанием рака желчного пузыря и желчнокаменной болезни. В более поздних стадиях также не удается вы­явить патогномоничных симптомов заболевания, и лишь в фазе генерали­зации ракового процесса наблюдают как общие его признаки (слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, похудание, анемия и др.), так и местные симптомы (увеличенная бугристая печень, асцит и желтуха).

Холецистография малоинформативна, так как дефект наполнения и "от­ключенный" желчный пузырь могут быть выявлены как при раке желчного пузыря, так и при калькулезном холецистите. Ценная информация может быть получена при использовании ультразвукового исследования, компью­терной томографии. Лапароскопия также позволяет определить размеры опухоли, границы ее распространения, наличие отдаленных метастазов, произвести прицельную биопсию новообразования.

Лечение. Радикальные операции (холецистэктомия) удается выполнить только при раннем раке у незначительного числа больных. К ним относят также холецистэктомию с резекцией прилежащего участка печени (реже объем удаляемой зоны печени расширяют до сегментэктомии или гемигепатэктомии). Во время радикальной операции необходимо удалить лимфа­тические узлы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Отдаленные результаты радикальных операций плохие, большинство оперированных умирают в течение 6 мес. Пятилетняя выживаемость составляет лишь не­сколько процентов.

Паллиативные операции выполняют при неоперабельном раке желчного пузыря. Используют наружное дренирование желчных протоков или внут­ренние билиодигестивные анастомозы, однако технически эти операции выполнимы в редких случаях.

Доброкачественные опухоли желчных протоков встречаются нечасто. По гистологическому строению выделяют аденомы, папилломы, миомы, липо­мы, аденофибромы и др. Характерной клинической картины эти опухоли не имеют. Они проявляются симптомами желчной гипертензии и обтурации желчевыводящих путей. Дооперационная диагностика доброкачественных опухолей чрезвычайно сложна, а дифференциальная диагностика со злока­чественными новообразованиями может быть проведена только во время холедохотомии или холедохоскопии с прицельной биопсией участка опу­холи.

Лечение. Опухоль удаляют в пределах здоровых тканей. Если условия по­зволяют, то концы протока соединяют друг с другом швом или производят пластику протока. Показанием к операции служит реальная возможность малигнизации опухоли, обтурационная желтуха.

Рак желчных протоков встречается редко (0,2—0,5%, по данным патоло-гоанатомического исследования). Опухоль может локализоваться в любом отделе внутри- и внепеченочных желчных протоков. Макроскопически вы­деляют экзофитную форму, когда опухоль растет в просвет протока и до­вольно быстро вызывает его обтурацию, и эндофитную, при которой проток равномерно суживается на протяжении, стенки его становятся плотными, ригидными. Наиболее частыми гистологическими типами рака внепеченоч-ных желчных протоков являются аденокарцинома и скиррозный рак. У 30% больных отмечают сочетание рака желчных протоков с желчнокамен­ной болезнью. Из особенностей течения рака желчных путей следует отме­тить его относительно медленный рост и позднее метастазирование в регио­нарные лимфатические узлы и печень.

Клиническая картина и диагностика. Рак желчных протоков проявляется общими реакциями (слабость, апатия, отсутствие аппетита, поху­дание, анемия и т. п.), нередко развивается холангит, что существенно утя­желяет течение болезни. При локализации опухоли ниже впадения пузыр­ного протока в общий печеночный проток можно пропальпировать увели­ченный, напряженный, безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Печень также несколько увеличена, доступна пальпации. При лока­лизации рака в правом или левом печеночном протоке при сохраненной проходимости общего печеночного протока желтуха развивается не всегда, что затрудняет постановку правильного диагноза.

В диагностике рака желчных протоков наиболее информативны ультра­звуковое и компьютерно-томографическое исследование, чрескожно-чрес-печеночная холангиография (рис. 13.8), ретроградная панкреатохолангио-рентгенография, лапароскопическая пункция желчного пузыря с последую­щей холангиографией. Морфологическое подтверждение диагноза возмож­но только во время операции после холедохотомии и(или) холедохоскопии с прицельной биопсией опухоли. Особые трудности возникают при ин­фильтрирующем росте опухоли, когда приходится иссекать часть стенки протока с последующим микроскопическим изучением нескольких срезов.

Лечение. Опухоль иссекают в пределах здоровых тканей и производят сшивание или пластику протока или накладывают билиодигестивный ана­стомоз (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При локализации опу­холи в терминальном отделе общего желчного протока единственной ради­кальной операцией является панкреатодуоденальная резекция (см. "Рак поджелудочной железы").

Паллиативные операции выполняют в запущенных стадиях заболевания. Они направлены на ликвидацию обтурационной желтухи. Применяют река-нализацию опухоли на транспеченочном дренаже, наружную холангиостомию, билиодигестивные анастомозы (рис. 13.9; 13.10).

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки наблюдается в 40% случаев злокачественного поражения органов панкреатодуоденальной зоны.

Рис. 13.9. Наружно-внутреннее дрени­рование холедоха. Рентгенограмма.

Опухоль может исходить из эпителия терминального отдела общего желчного протока, дис-тального отдела протока подже­лудочной железы, из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрывающей большой сосочек. Гистологически чаще всего выявляют аденокарциному и фиброзный рак.

Рак большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки растет относительно медленно и поздно метастазирует в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы.

Клиническая картина и диагностика. До развития обтурационной желтухи появляются тупые ноющие боли в эпигастральной области и правом подре­берье. Позднее на первый план выступают симптомы обтурации желчных путей: желтуха, сопровождающаяся интенсивным кожным зудом, увеличе­ние размеров печени, увеличенный безболезненный желчный пузырь, хо-лангит. В стадии развития желтухи болевые ощущения у большинства боль­ных отсутствуют или выражены незначительно, быстро прогрессируют об­щие симптомы ракового процесса, интоксикация, кахексия, что связано с нарушением поступления в просвет кишечника желчи и панкреатического сока, необходимых для гидролиза жиров и белков. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. В связи с нарушением белковосинтетической функции печени возникают холемические кровоте­чения.

Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеют релаксационная дуоденография, гастродуоденоскопия, чрескожно-чреспеченочная холангиография, компьютерная томография.

Рис. 13.10. Проведение проводника в двенадцатиперстную киш­ку для оттока желчи и дилатации суженного участка терминаль­ного отдела общего желчного протока. Объяснение в тексте (схематическое изображение).

Лечение. На ранних стадиях болезни, когда раз­меры опухоли невелики (до 2—2,5 см) и она не про­растает все слои стенки двенадцатиперстной киш­ки, не инфильтрирует головку поджелудочной же­лезы и не метастазирует в регионарные лимфатиче­ские узлы и отдаленные органы, производят па-пиллэктомию. При этом опухоль иссекают в преде­лах здоровых тканей вместе с терминальным отде­лом общего желчного протока, протока поджелу­дочной железы и прилежащим участком задней стенки двенадцатиперстной кишки. Затем вшивают общий желчный проток и проток поджелудочной железы в заднюю стенку двенадцатиперстной кишки. При инвазии опухоли в окружающие ткани вы­полняют панкреатодуоденальную резекцию. В запущенных стадиях болезни при общем тяжелом состоянии больных производят паллиативные опера­ции — билиодигестивные анастомозы (холецистоеюностомию, холедохоею-ностомию).

13.8. Желтуха

Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина, уровень которого в крови при этом повышается. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух: гемолитическую, обтурационную, паренхиматозную (пече­ночную).

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает в результате интен­сивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билиру­бина. Процесс возникает при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы, прежде всего селезенки, при первичном и вторичном гиперспленическом синдроме (см. "Селезенка"). При этом образование непрямо­го билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в свя­занный (прямой) билирубин. Гемолитическая желтуха может быть вызвана также различными веществами, всасывающимися в кровь и способствую­щими развитию гемолиза: гемолитические яды, продукты распада обшир­ных гематом.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреж­дения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшается. Об­разовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные ка­пилляры, а большая его часть возвращается в кровяное русло. Наиболее час­тыми причинами печеночной желтухи являются вирусный гепатит, желтуш­ный лептоспироз (болезнь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление не­которыми видами ядов (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соедине­ния мышьяка, фосфора и т. д.).

Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обу­словлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого со­сочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной желе­зы и желчевыводящих путей.

Дифференциальная диагностика. На практике легче всего поставить диаг­ноз гемолитической желтухи. При дифференциальной диагностике пече­ночной и обтурационной желтух возникают довольно значительные труд­ности.

При гемолитической желтухе кожные покровы приобретает уме­ренно выраженную лимонно-желтую окраску, кожного зуда нет. Если воз­никает анемия, отмечается некоторая бледность кожных покровов и слизи­стых оболочек на фоне желтухи. Печень нормальных размеров или несколь­ко увеличена; селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторич­ного гиперспленического синдрома (см. "Селезенка") иногда выявляют вы­раженную спленомегалию. Моча имеет темный цвет (повышение концентрации уробилиногена и стеркобилиногена), реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно окрашен в темно-бурый цвет, концентра­ция стеркобилина резко повышена.

В анализах крови отмечается повышенный уровень непрямого билируби­на, прямой билирубин не повышен; умеренно выражены анемия, ретикулоцитоз, несколько увеличена СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен.

При печеночной желтухе кожные покровы имеют шафраново-жел­тый с рубиновым оттенком цвет. Кожный зуд выражен незначительно. Та­кой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее развития, а спустя 3—4 нед и более кожные покровы приобретают желтовато-зеленый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации (при вирусном гепатите, холангите), в некоторых случаях (при циррозе печени) она уменьшается и бывает без­болезненной при пальпации. Селезенка у большинства больных доступна пальпации, ее увеличение позволяет исключить обтурационный характер желтухи.

Нередко при печеночной желтухе, обусловленной циррозом печени, по­являются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен пе­редней брюшной стенки). Цвет кала несколько светлее, чем в норме. При холестатическим гепатите, сопровождающемся желтухой, кал ахоличен; мо­ча приобретает темно-бурую окраску.

В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня пря­мого и непрямого билирубина, нормальное содержание холестерина. Уро­вень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентра­ция протромбина снижена. Уровень трансаминаз крови повышен, особенно сильно — при печеночной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом. Важной отличительной особенностью печеночной желтухи является значи­тельное повышение уровня фруктозобисфосфат-альдолазы крови (до 10—12 ЕД), в то время как при обтурационной желтухе этот показатель повышен незначительно. Щелочная фосфатаза крови также повышена, особенно при вирусном гепатите.

В моче отмечается резкое повышение реакции на уробилин и уробили-ноген. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяжелом по­ражении печеночной паренхимы билирубинурии нет. Функциональные пробы печени имеют важное дифференциально-диагностическое значение только на ранних стадиях развития желтухи. При обтурационной желтухе длительностью более 4 нед за счет вторичного повреждения гепатоцитов функциональные пробы изменяются так же, как и при печеночной желтухе.

При обтурационной желтухе кожные покровы приобретают желто­вато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухо­лях — характерный землистый оттенок. В случае длительного существова­ния обтурационной желтухи кожные покровы становятся черновато-брон­зовыми.

При желчнокаменной болезни вначале возникают характерные присту­пообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубине-мии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначи­тельно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны вы­являют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при обтурационной желтухе не увеличена, не пальпируется, периферические лимфатические уз­лы также не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при пол­ной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) — ахолич-ные. Моча приобретает темную окраску цвета пива.

В анализах крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и не­прямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны.

При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкре­ментах, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия — перемежающийся. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при со­храненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концен­трация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Транс-аминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут воз­растать. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно при желтухах опухолевой природы. Фруктозобисфосфат-альдолаза повыше­на незначительно, концентрация протромбина в крови снижена.

Особенности клинического течения того или иного вида желтухи обу­словлены характером заболевания, вызвавшего желтуху. Этот факт создает дополнительные трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кро­ме перечисленных выше клинических и лабораторных методов, важную роль в диагностике желтух играют рентгенологические (в том числе и ан-гиографические), эндоскопические, радиологические, ультразвуковые мето­ды исследования и компьютерная томография. Они позволяют получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух.

В клинической практике хирург чаще всего имеет дело с обтурационной желтухой, реже — с печеночной, вызванной холестатическим гепатитом, хо-лангитом.

Лечение. В предоперационном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленных на нормали­зацию нарушенных функций организма, ликвидацию холангита, нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови. Тщательная пред­операционная подготовка больных с желтухой позволяет выполнить опера­тивное вмешательство в более безопасных условиях, уменьшить частоту по­слеоперационных осложнений.

Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к операции. Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому поражению парен­химы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после опера­ции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности по­явления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К. Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5—15% и более.

Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи.

Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызван­ной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибе­гают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дор-миа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепа­рина и др.

Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенозирую-щем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном отделе общего желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления проходимости протока.

Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболеваниях (стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков). При не­операбельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является паллиативным вмешательством.

Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закры­вающих просвет дистального отдела общего желчного протока, рубцовьгх стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хрониче­ском панкреатите. При этой операции общий желчный или общий пече­ночный проток соединяют анастомозом с выключенной по Ру петлей то­щей кишки.

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа и желчные протоки в процессе филогенеза формируются вместе с двенадцатиперстной кишкой. Поэтому довольно часто они поражаются одновременно. Подже­лудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков, занимая положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Длина ее составляет 15— 20 см, ширина 3 — 6 см, толщина 2 — 3 см, м а с с а железы в среднем 7 0 — 9 0 г.

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головку огибает двенадцатипер­стная кишка; тело поджелудочной железы своей передней поверхностью предлежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой шелью — сальниковой сумкой (bursa omentalis). Задняя поверхность поджелудочной железы предлежит к нижней полой вене, верхнебрыжеечной вене и одноименной артерии, брюшной аорте, нижняя — соприкасается с нижнегоризонтальной ветвью двенадцатиперстной кишки. Позади поджелудочной железы в месте перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды, а на уровне верх­него края железы по направлению к ее хвосту — селезеночная артерия. Селезеночная вена рас­положена позади железы (рис. 14.1).

Главный проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мел­ких дольковых протоков. Диаметр его колеблется от 0,5 до 2 мм в хвостовой части, 2—6 мм — в области большого дуоденального сосочка. В головке поджелудочной железы вирсунгов проток соединяется с добавочным протоком. В 10% случаев добавочный проток берет на се­бя основную дренажную функцию поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных от­делов общего желчного протока и протока поджелудочной железы различны. Более часто оба протока образуют общую ампулу, которая открывается на большом сосочке двенадцатипер­стной кишки (67%), иногда ампула отсутствует (30%). Общий желчный проток и проток поджелудочной железы при этом варианте впадают в двенадцатиперстную кишку раздельно. Иногда они соединяются друг с другом на значительном расстоянии от большого сосочка двенадцатиперстной кишки (3%) и открываются одним отверстием, не образуя ампулу. В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно в ма­лом дуоденальном сосочке, расположенном на 2—3 см выше большого дуоденального со­сочка.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями панкреатодуоденальной артерии (a. pancreaticoduodenalis), которая снабжает кровью большую часть головки. Ветви верхней брыжеечной артерии обеспечивают кровоснабжение головки и тела, а ветви селезеноч­ной артерии (a. lienalis) — тела и хвоста поджелудочной железы. Вены идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную и селезеночную вены, по которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta ).

Лимфоотток происходит в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю подже­лудочной железы, в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке. Частично лимфа оттекает в забрюшинные лимфатические узлы по ходу абдоминального отдела аорты и нижней полой вены. Лимфатическая система поджелудочной железы тесно связана с лимфа­тической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селе­зеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Имеется тесная связь с иннервацией поджелудоч­ной железы, двенадцатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость.

Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, обра­зующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного (рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые паренхиматозные клетки поджелудочной железы образуют скопления величиной 0,1 — 1 мм (панкреатические островки, островки Лангерганса), они име­ют округлую или овальную форму, хорошее кровоснабжение и иннервацию. Панкреатические островки не имеют выводных протоков. В них выделяют четыре типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие различными функциональными свойствами.

α-Клетки вырабатывают глюкагон, являющийся антагонистом инсулина. β-Клетки проду­цируют инсулин, который увеличивает поглощение глюкозы тканями, снижает содержание са­хара в крови, способствует фиксации гликогена в клетках печени. В противоположность инсу­лину глюкагон способстаует выделению глюкозы из запасов в клетках печени и поддержанию уровня сахара в крови на оптимальном физиологическом уровне. γ-Клетки продуцируют соматостатин, оказывающий ингибирующее действие на желчеобразовательную функцию печени, продукцию желудочного, кишечного сока и внешнесекреторную функцию поджелудочной же­лезы. Кроме того, соматостатин тормозит секрецию гормона роста. f-Клетки секретируют пан­креатический полипептид, физиологическая роль которого пока не установлена. Клетки под­желудочной железы секретируют липокаин, который оказывает липолитическое действие, предотвращает гиперлипемию и жировую дистрофию печени.

Протеолитические, липолитические и амилолитические энзимы синтезируются и сохраняются в ацинарных клетках как гранулы зимогена, отделенные от других протеинов клеток. Эн­зимы внутри клетки сохраняются в неактивном состоянии, благодаря чему поджелудочная же­леза не подвергается разрушению.

Поджелудочная железа обладает внешнесекреторной и инкреторной функциями.

Внешнесекреторная функция железы заключается в продукции ацинарными клетками сока, богатого ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими расщепление бел­ков, жиров и углеводов до ингредиентов, способных всасываться в кишечнике. Протеолитиче-ские энзимы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) выделяются в протоковую систему железы в неактивном состоянии. В двенадцатиперстной кишке под влиянием фермен­та энтерокиназы они переходят в активную форму, принимая участие в расщеплении белков до полипептидов и аминокислот.

Липаза поступает в протоковую систему железы в активном состоянии. Фосфолипаза А вы­деляется как проэнзим в неактивном состоянии, подвергается активации трипсином в двена­дцатиперстной кишке. Гликолитический фермент α-амилаза, расщепляющая углеводы до мо­но- и дисахаридов, выделяется в протоковую систему в активной форме

Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы осуществляется ней-рогуморальным путем. Стимулирующее воздействие оказывают блуждающие нервы и некото­рые гастроинтестинальные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин, гасгрин). Тор­мозное влияние обеспечивают соматостатин и глюкагон.

Эндокринная функция поджелудочной железы осуществляется указанными клетка­ми островков железы. На долю р-клеток приходится 60—70% клеточного состава островков.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углевода­ми. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении 70—80% ее паренхимы могут появиться клинические проявления инсулиновой не­достаточности (сахарный диабет).

14.1. Аномалии и пороки развития

Добавочная (аберрантная) поджелудочная железа встречается очень редко, располагается в стенках желудка или двенадцатиперстной кишки, тощей кишки или ее брыжейке, дивертикуле подвздошной кишки.

Аберрантная железа проявляется клиническими симптомами достаточно редко. Чаще всего она является случайной находкой при лапаротомии, вы­полняемой по поводу другого заболевания (как правило, по поводу язвен­ной болезни или калькулезного холецистита). Следует отметить, что абер­рантная ткань железы имеет точно такое же строение, как и нормальная ткань поджелудочной железы, включая и выводной проток, открывающий­ся в просвет полого органа (желудок, тонкая кишка). Вот почему возможно развитие острого панкреатита в аберрантной железе, включая и деструктив­ные формы. Существенно реже наблюдают изъязвление слизистой оболоч­ки с последующим желудочно-кишечным кровотечением в зоне, где вывод­ной проток аберрантной железы открывается в просвет полого органа.

Лечение. Добавочную поджелудочную железу удаляют хирургическим путем.

Кольцевидная поджелудочная железа. Это редкий порок развития, при котором нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказывается частич­но или полностью окруженной тканью головки поджелудочной железы. Двенадцатиперстная кишка при этом сужена, что является причиной час­тичной хронической дуоденальной непроходимости.

Клиническая картина и диагностика. Наблюдается рвота после приема пищи. Если препятствие располагается дистальнее впадения общего желч­ного протока, вместе с рвотой выделяется желчь. Стеноз двенадцатиперст­ной кишки обычно выявляется в детском возрасте, реже — в зрелом. Часто кольцевидная поджелудочная железа только является случайной интраопе-рационной находкой.

Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования. При обзорной рентгеноскопии обнаруживают стеноз двенадцатиперстной кишки с расширением ее проксимальных отделов, скопление газа в лукови­це двенадцатиперстной кишки и желудке. Наиболее четко патологические изменения выявляются при проведении релаксационной дуоденографии, ультразвукового исследования.

Лечение. Хирургическое вмешательство показано при нарушении эвакуа­ции содержимого из желудка и выраженных клинических проявлениях. Обычно с учетом местных изменений формируют анастомозы в обход су­женного участка двенадцатиперстной кишки: анастомоз между расположен­ным выше сужения расширенным участком дуоденум и участком, располо­женным ниже; дуоденоеюноанастомоз с расширенным верхним отрезком кишки. При растянутом подвижном желудке можно наложить гастродуоденальный анастомоз с участком кишки, расположенным ниже препятствия. Не рекомендуется производить резекцию участка железы во избежание ост­рого панкреатита или свища.

14.2. Повреждения поджелудочной железы

Различают открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях, закрытые — при тупой травме живота. Повреждения могут быть изолиро­ванными или сочетаться с повреждениями соседних органов (двенадцати­перстная кишка, желудок, тонкая кишка). Последние виды травмы из-за особенностей расположения поджелудочной железы наблюдаются чаще. При закрытых травмах чаще повреждается тело поджелудочной железы, ко­торое в момент ушиба и повышения внутрибрюшного давления оказывается более плотно прижатым к позвонкам, чем другие ее отделы.

Различают четыре степени тяжести травм поджелудочной железы: 1) ушиб и кровоизлияние в ткань железы; 2) поверхностный разрыв капсу­лы и паренхимы поджелудочной железы; 3) глубокий разрыв паренхимы без повреждения протока поджелудочной железы; 4) разрыв поджелудочной же­лезы с повреждением протока.

При повреждении головки поджелудочной железы, в которой располага­ются крупные сосуды, превалируют признаки внутрибрюшного кровотече­ния, а при повреждении тела и хвоста — симптомы острого посттравмати­ческого панкреатита и его осложнений (кисты и свищи поджелудочной же­лезы).

Клиническая картина и диагностика. При массивной травме возникают кровотечение в брюшную полость, симптомы травматического шока. В бо­лее поздние сроки появляются признаки травматического панкреатита, а в случае повреждения полых органов возникает перитонит. Больные предъяв­ляют жалобы на резкие боли в верхнем отделе живота, иррадиирующие в спину, нередко носящие характер опоясывающих, тошноту, рвоту.

Диагностика повреждений поджелудочной железы из-за отсутствия па-тогномоничных симптомов затруднена. Для ранней диагностики целесооб­разно использовать УЗИ, с помощью которого обнаруживают скопление крови или экссудата, определить состояние поджелудочной железы и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Скопление кро­ви в брюшной полости можно обнаружить с помощью "шарящего" катетера, который вводят в брюшную полость через небольшой разрез. В полученной при этой процедуре жидкости необходимо определить содержание амилазы, что позволит подтвердить повреждение поджелудочной железы. В условиях хорошо оснащенной больницы можно воспользоваться лапароскопией, которая позволяет более четко выявить характер повреждения и даже произ­вести некоторые манипуляции или оперативные вмешательства, такие как остановка кровотечения из поврежденных сосудов, подведение дренажей к поврежденной железе и т. п. Наличие значительного скопления крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.

Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться до разви­тия воспалительных процессов в самой поджелудочной железе, в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке.

При небольших разрывах поджелудочной железы удаляют образовав­шуюся гематому, ушивают разрывы паренхимы отдельными швами и дре­нируют сальниковую сумку через контрапертуру в поясничной области.

При повреждении левой половины поджелудочной железы с нарушени­ем целости протоков производят резекцию ее тела и хвоста.

При размозжении головки поджелудочной железы с разрывом главного панкреатического протока выполняют панкреатэктомию или панкреатодуо-денальную резекцию, хотя эти операции довольно сложны и травматичны, а послеоперационная летальность достигает 60—80%.

14.3. Острый панкреатит

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ­ким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморра­гического некроза. В большинстве случаев (около 90%) наблюдается незна­чительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудоч­ной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими наруше­ниями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточно­стью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хро­ническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полос­ти острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаше, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изу­чен. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудоч­ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает по­вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото­ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатиче­ского сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имев­ших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30%.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затрудне­ния оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения дав­ления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках подже­лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что круп­ные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер­ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита со­ставляют 90% всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные осо­бенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причи­нам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор­тальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­разованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза не­активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан­креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро­скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лей­коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения оча­гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную мест­ную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфо­циты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Нек­роз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные ки­слородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызы­вают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызы­ваются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрес­сирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превра­щается в системную, развивается синдром системной реакции на воспале­ние (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышен­ной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно про­гнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению зна­чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролит­ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне по­вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсиче­ское действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системно­го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией бы­стро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и рас­плавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирова­ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета пара­лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене­ния в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выде­ляют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незна­чительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной желе­зы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, кото­рый по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением ге­моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче­ский перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жиро­вой панкреонекроз с кровоизлия­ниями (рис. 14.2).

В зависимости от распростра­ненности процесса различают оча­говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выде­ляют абортивное и прогрессирую­щее течение болезни. По фазам те­чения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений — панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10—15 дней.

Рис. 14.2. Острый смешанный — жировой и геморрагический панкреатит.

Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обна­руживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелу­дочная железа увеличивается в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии.

При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически замет­ный жировой некроз. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некро­за. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асепти­ческое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчат­ки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). Связывание кальция в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется прямая зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и тяжестью состояния больного.

Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной обо­дочной кишки, забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно име­ется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях — сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обили­ем кровоизлияний она становится багрово-черной. На разрезе выявляют че­редование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового нек­роза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости — геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в про­свете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер сли­зистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бакте­рий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перито­нита в распространенный гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы.

В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развиваются перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее образуется одна или несколько ложных кист. Инфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При продолжающемся гнойном про­цессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "до­рожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов. У погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное пол­нокровие и отек легких, дистрофия паренхиматозных органов. У погибших позже указанного срока в 77% преобладают гнойные осложнения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяже­сти синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде за­болевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, по­стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя­сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Чет­кой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном пан­креатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен­ным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипок­сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скуд­ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от­мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрица­тельный. Примерно у 1—2% тяжелобольных на левой боковой стенке жи­вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим­птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздраже­ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони­та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас­ти. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с паре­зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре­сенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреа­тита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического про­цесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевраль­ной полости.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром сис­темного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных ор­ганов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличени­ем частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полос­тях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевид­ный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии мио­карда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточ­ность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно опреде­лять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного про­тока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно по­вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль­ной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключе­вую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне ко­торого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при од­новременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свиде­тельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липа­зы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза воз­никают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10—2,65 ммоль/л, или 8,4—10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показа­телем.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (по­явление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диаг­ностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров подже­лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и

уменьшение степени отражения сигна­ла. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участ­ки пониженной эхогенности или пол­ного отсутствия эхосигнала. Распро­странение некроза за пределы поджелу­дочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные

кисты могут быть с большой точностью визуализи­рованы при ультразвуковом исследова­нии (рис. 14.3; 14.4; 14.5). К сожале­нию, возможности УЗИ нередко огра­ничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника, закрывающего железу.

Компьютерная томография является более точным методом диагно­стики острого панкреатита по сравне­нию с УЗИ. Для проведения ее нет по­мех. Достоверность диагностики увели­чивается при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным мате­риалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко вы­явить диффузное или локальное увели­чение размеров железы, отек, очаги нек­роза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "до­рожки некроза" за пределами поджелу­дочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитно-резонансная то­мография — более совершенный ме­тод диагностики. Она дает информа­цию, аналогичную получаемой при ком­пьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологи­ческие изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш­ки, сегментов тощей и двенадцатиперст­ной кишки, прилежащих к поджелудоч­ной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или от­ложения кальция в ее паренхиме (пре­имущественно при алкогольном пан­креатите). При объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы­являются признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и ки­шечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противо­показано.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-ки­шечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке подже­лудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в по­лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дре­нажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При не­возможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый "шарящий" катетер через прокол в брюшной стен­ке (лапароцентез).

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференци­альной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки со­стояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой жидкости (количество вве­денной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превы­шающая 2 л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот по­казатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или лег­ким. Часто используют для прогноза и оценки тяжести острого панкреа­тита критерии Ренсона. Такими критериями в начале болезни являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг%, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, явля­ются: снижение гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее 8 мг/л, р0₂ арте­риальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и ле­тальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность ле­тального исхода при наличии 0—2 критериев равна 2%, при 3—4 крите­риях — 15%, при 5—6 критериях — 40% и при 7—8 критериях — до 100%. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ-П (аббревиатура от английского — Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возрас­та пациента. Выявленные баллы позволяют объективно и наглядно опре­делить тяжесть заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятии, сравнить достоинства и недостатки разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах больных.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необ­ходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возни­кают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболева­ния. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко от­личить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптомати­ке. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишеч­ной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной ко­лики.

Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочис­ленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

1) гиповолемический шок;

2) полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ­ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

3) плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста­точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

4) печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству­ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

5) абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;

6) наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры­ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

7) распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока­ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

8) кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).

Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного га­стрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори—Вейса, а также в связи с на­рушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в пост­некротическую псевдокисту благодаря формированию соединитель­нотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудоч­ной железы).

Лечение. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, степени его тяжести и клинического тече­ния. Больному необходимо наблюдение хирурга и реаниматолога, которые вместе решают сложные вопросы лечения.

Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, хо-линолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вво­дят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1% раствора новокаина и 400 мл 5% раствора глюкозы). Наилучшее обезболи­вающее действие оказывает перидуральная анестезия.

Одной из основных задач в комплексном лечении острого панкреатита является угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Пока­зана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н₂ -гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид). Последняя группа препара­тов в настоящее время используется редко, так как они не имеют сущест­венных преимуществ перед указанными выше средствами и весьма дорого­стоящи.

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем са­мым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целе­сообразность применения их ставятся под сомнение. В поздней фазе разви­тия острого панкреатита применение их нецелесообразно. Влияние этих препаратов на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы минимальное. Довольно эффективным способом уменьшения ферментной токсемии является переливание свежезамороженной плазмы, содержащей естественные антиферментные вещества, в частности, ингибиторы трипси­на, химотрипсина.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного дав­ления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1. Крупномолекулярные растворы (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин и т. п.) увеличивают онкотическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повы­шения ОЦК. Кроме того, они связывают циркулирующие в крови токси­чные продукты, оказывая тем самым и дезинтоксикационное действие. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), содержащие важнейшие электролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят внутривенно капельно под контролем ионограммы крови и показателей кислотно-основного со­стояния.

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3 — 5 дней. Энергетические по­требности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с по­следующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспе­чивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белко­вые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической цен­ностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). Эти пре­параты применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной те­рапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мо­чой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тя­желой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу. Применение этих процедур сдерживается высокой стоимостью, иногда тя­желыми сопутствующими реакциями и большими затратами времени. Су­щественного влияния на частоту летальных исходов экстракорпоральные методы детоксикации в сравнимых группах больных не оказывают.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости ма­лого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние — жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контро­лировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно при билиарном панкреатите, когда развитие его связано с заболеванием желч­ного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т. е. при билиопанкреа-тическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие за­стоя желчи или конкремента в терминальном отделе общего желчного про­тока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то не­обходимы срочная эндоскопическая папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При меха­нической желтухе и выраженной дилатации желчного пузыря выполняют холецистостомию под контролем ультразвукового исследования или лапа­роскопии. Холецистэктомию при сочетанной желчнокаменной болезни осу­ществляют после стихания явлений острого панкреатита.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже разви­вающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спек­тра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогли-козиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии яв­ляется введение метронидазола (флагил), который избирательно воздейст­вует на неклостридиальную микробную флору. С этой же целью применяют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет кишечника с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажден­ным изотоническим раствором. Данная методика позволяет аспирировать содержимое кишечника, уменьшить число микробных тел в содержимом, снизить давление в кишечнике, уменьшить вероятность транслокации бак­терий и эндотоксинов в брюшную полость, активизировать перистальтику. Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При скоплении экссудата в плевральной полости необходимы срочная пункция и удаление экссудата с обязательным опреде­лением в нем ферментов поджелудочной железы, белка, микрофлоры. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (респиратор­ный дистресс-синдром взрослых, шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с создани­ем небольшого положительного давления на выдохе. При почечной недос­таточности (анурия, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки.

Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острого деструктив­ного панкреатита, тяжелые формы заболевания часто заканчиваются ле­тально. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечеб­ным мероприятием.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в ди­агнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани желе­зы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный пери­тонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескож-ным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфори­рованные дренажные трубки, удаляя не только экссудат и содержащиеся в нем ферменты, но и образовавшийся в результате расплавления тканей детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лак-тата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экс­судата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инстру­ментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1—2 дня рану рас­крывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным про­мыванием брюшной полости.

При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведе­ние дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровожда­ется высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вме­шательства отказались.

В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Различ­ные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюш­ной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового ис­следования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Дан­ная методика менее травматична, легче переносится больными, сопрово­ждается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперацион­ной летальностью.

Наиболее благоприятной в прогностическом плане является отечная форма острого панкреатита, при которой проводят комплексное медика­ментозное лечение по указанным выше принципам. Средние показатели ле­тальности составляют доли процента. При панкреонекрозе, особенно при его гнойных осложнениях, летальность достигает 20—40% и более. При ис­пользовании малоинвазивных технологий удается снизить показатели ле­тальности до 10% и ниже.

14.4. Хронический панкреатит

Хронический панкреатит является довольно распространенным заболе­ванием, которое проявляется постоянными или периодически возникаю­щими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы — сморщивание ее, местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а также стриктура потока, формирование конкрементов в нем или в ткани железы. Он может протекать с минималь­ными клиническими проявлениями или под маской других болезней орга­нов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчных пу­тей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пище­водного отверстия диафрагмы). Вследствие этого установить истинную час­тоту данного заболевания не представляется возможным.

Классификация. К настоящему времени предложено множество класси­фикаций хронического панкреатита и его осложнений. Это свидетельствует лишь о том, что до сих пор не создана ни одна универсальная схема клинико-морфологического подразделения различных вариантов течения данного недуга.

По характеру морфологических из­менений в ткани поджелудочной желе­зы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный (рис. 14.6), псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболева­ния отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы

.Выделяют две основные формы забо­левания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровож­дающиеся периодами ремиссии, и пер­вично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Рис. 14.6 . Псевдотуморозный панкреатит. Эхограмма.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического панкреатита в индуст­риально развитых странах ведущую роль играет чрезмерное употребление алкоголя. Значительно реже причинами данного страдания являются желч­нокаменная болезнь и ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка). Патогенез заболевания недостаточно изучен, хотя в настоящее время твердо установлено, что его ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соедини­тельной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, нема­ловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различ­ной этиологии наблюдают явления фиброза и склероза, что может приво­дить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Осо­бое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего про­цесса иногда образуются мелкие кисты.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами хрониче­ского панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага по­ражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным коли­чеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной желе­зы). Реже наблюдается обтурационная желтуха, возникающая при сдавле-нии терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцово-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмеча­ется снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточно­стью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длитель­ном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диа­бет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите (около 75%).

Объективное исследование в фазе обострения заболевания выявляет ха­рактерные для острого панкреатита симптомы. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы. У худощавых субъектов можно пропальпировать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы целесообразно производить в трех положениях: лежа на спине с подложенным под спину валиком, стоя с наклоном туловища впе­ред на 45° и лежа на правом боку. Изменение положения тела во время пальпации создает возможность для смещения заполненной или раздутой газами поперечной ободочной кишки и прикрывающих железу органов, обеспечивает оптимальные условия для ее пальпации. При преимуществен­ном поражении головки поджелудочной железы и сдавлении терминального отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желту­хой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) опре­деляется положительный симптом Мейо-Робсона.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструмен­тальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увели­чение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудоч­ной железы в крови и моче обычно не изменена, поэтому в данных ситуа­циях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. У ряда больных ферменты в дуоденальном соке от­сутствуют. При копрологическом исследовании обычно выявляют креаторею и стеаторею. О нарушении инкреторной функции железы свидетельст­вует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюка-гона в крови. Примерно у 25% больных по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой отмечают нарушение толерантности к глюкозе. При калькулезном панкреатите частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60—80%; при обзорной рентгеногра­фии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелу­дочной железы.

Косвенные симптомы хронического панкреатита наблюдаются при исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография): развернутая вертикальная ветвь ("подкова") двенадцатиперстной кишки, вдавление по ее ме­диальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в этой зоне.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография помогают вы­явить увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расшире­ние главного панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обу­словленный нарушением оттока сока поджелудочной железы). Следует от­метить, что оба метода исследования не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого поражения поджелудочной железы. Для уточне­ния диагноза используют прицельную пункцию железы под контролем УЗ И или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного ма­териала.

При ретроградной панкреатохолангиографии иногда выявляют расши­рение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока.

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является медикаментозный. Назначают диету с исключением жирной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.), обеспечи­вающую функциональный покой железе, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод. Лекарственная терапия направ­лена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помо­щью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитиче-ских средств, ганглиоблокаторов. При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокислот, концентри­рованные растворы глюкозы, жировые эмульсии). Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препа­раты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению фоновых заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки. При обострении хронического пан­креатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром пан­креатите.

Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и ги-пертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному медикаментозному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешатель­ства. В ходе операции хирург определяет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока подже­лудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ульт­развуковое исследование поджелудочной железы и желчных путей, при желчной гипертензии — интраоперационную холангиографию, при расши­рении главного панкреатического протока (по данным УЗИ) — вирсунго-графию после предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем УЗИ.

Трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья про­тока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика) производят при не­больших по протяженности стриктурах терминального отдела протока под­желудочной железы. При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просве­та дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выпол­няют продольную панкреатоеюностомию: рассекают в продольном направ­лении проток поджелудочной железы от головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру петлей тощей кишки. Целью этих оперативных пособий является ликвидация гипертензии в протоках.

При тяжелых формах болевого хронического панкреатита, не поддающе­гося длительному медикаментозному лечению, при нерасширенном глав­ном панкреатическом протоке производят дистальную резекцию поджелу­дочной железы или панкреатодуоденальную резекцию в зависимости от зо­ны локализации наиболее значительных морфологических изменений в тка­ни железы. Больным с высокой степенью операционного риска для ликви­дации болей в последние годы с успехом применяют торакоскопическую ре­зекцию большого и малого чревного нервов.

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудоч­ной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

II. Приобретенные кисты:

1) ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных прото­ков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

2) дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

3) пролиферационные — полостные формы опухолей, к которым отно­сятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарци-номы.

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенно­стей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпители­альной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист ис­тинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайны­ми находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

Патологоанатомическая картина. Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и иногда некротическими тканями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат.

Ложная киста может локализоваться в любом отделе железы и дости­гать больших размеров. Объем содержимого в ложной кисте нередко со­ставляет 1—2 л и более. Местонахождение ложной кисты больших разме­ров может быть различным. Располагаясь по направлению к сальниковой сумке, она оттесняет печень кверху, а желудок книзу. Если киста распо­ложена в направлении желудочно-ободочной связки, то желудок оттесня­ется кверху, а поперечная ободочная кишка — книзу; если между листка­ми брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, то последняя смещается кпереди, и, наконец, при распространении кисты в нижний этаж брюш­ной полости поперечная ободочная кишка смещается кверху, а тонкий ки­шечник — кзади и вниз.

Истинные кисты обычно бывают небольших размеров (от нескольких миллиметров до 2—3 см в диаметре), имеют тонкие стенки, покрыты изнут­ри эпителием. Содержимое кисты прозрачное. Для цистаденом и цистаденокарцином характерными признаками является неровность внутренних контуров из-за внутриполостных разрастаний опухолевой ткани. Содержи­мое их вязкое, густое, при биохимическом исследовании выявляют положи­тельную реакцию на муцин.

Клиническая картина и диагностика. Кисты небольших размеров клини­чески обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызы­вает сдавление или смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрес­сии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное поло­жение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кис­тах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы неред­ко наблюдается механическая желтуха.

При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безбо­лезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подло­жечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхно­стью.

Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболе­вания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повы­шения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, по­перечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются наиболее информатив­ными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗ И обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки (рис. 14.7). Для дифференциальной диагно­стики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реак­цию на муцин.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты. Обычно для этой цели, помимо ультра­звукового и компьютерно-томографиче­ского исследований, используют при­цельную пункцию стенки кисты с по­следующим морфологическим исследо­ванием биоптата.

Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневриз­мой аорты, опухолями забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кис­тами печени, гидронефрозом, опухоля­ми почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значе­ние имеют ультразвуковое исследова­ние, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография, а также ангиогра­фия висцеральных ветвей брюшной аорты.

Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптома­ми хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множествен­ных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализа­ции кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью опера­тивного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в про­свет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии мор­фологических и клинических признаков хронического панкреатита.

С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике поя­вилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кис­тами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наруж­ное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости опреде­ляют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента ука­зывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной же­лезы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асеп­тического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диамет­ром около 1 , 5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроско­пии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной ме­тодики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диа­метр эндопротеза препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостен­ными кистами, развивающимися в ранние сроки (2—4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы. В хирурги­ческом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы.

Свищи поджелудочной железы — патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает есте­ственным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи наиболее часто возникают после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной железе. Внутренние сви­щи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, пере­ходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и про­бодение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатический свищ представляет собой неравномерно суженный канал, сообщающийся с протоком поджелу­дочной железы, стенки которого образованы фиброзной тканью. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают раз­личного рода морфологические изменения, которые привели к его образо­ванию (некроз, воспаление, киста).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудоч­ной железы характерно выделение панкреатического сока через их наруж­ное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище за сутки выделяется до 1—1,5 л панкреатического сока, при непол­ном — нередко всего несколько миллилитров. В зависимости от выражен­ности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Выделяющийся в большом количестве пан­креатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жи­рового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диаг­ноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвида­цию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатики и антиметабо­литы (5-фторурацил, циклофосфан и др.) или синтетические аналоги соматостатина, а также специальную диету, богатую белками и бедную углевода­ми, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффектив­ности подобного способа больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзокринной функции поджелудочной железы и кислотопродуцирующей функ­ции желудка. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Основным мето­дом лечения свищей тела и хвоста поджелудочной железы является дистальная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в об­ласти головки поджелудочной железы оперативное лечение представляет значительные трудности. В этой ситуации обычно стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.

14.6. Опухоли поджелудочной железы

Данный вид новообразований встречается крайне редко. Различают эпи­телиальные опухоли (аденомы, цистаденомы), опухоли мезенхимального происхождения (фибромы, липомы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангио-мы, невриномы). Выделяют также дизонтогенетические опухоли (терато­мы). Кроме того, новообразования могут развиваться из клеток островково-го аппарата (нейроэндокринные опухоли). Большая часть из них гормональ-ноактивны. Данные опухоли могут быть как злокачественными, так и доб­рокачественными. Поэтому их целесообразно выделять в отдельную группу новообразований.

14.6.1. Доброкачественные опухоли

Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли могут располагаться во всех отделах поджелудочной железы, быть одиночными или множественными и достигать различных размеров. Патогномоничных симптомов опухоли нет. Небольшие опухоли, как правило, протекают бес­симптомно и являются случайной находкой при ультразвуковом исследова­нии, компьютерной томографии или лапаротомии, выполненных по поводу другого заболевания. При крупных опухолях (более 5 см в диаметре) боль­ные обычно жалуются на тупые, нередко постоянные боли в животе, дис­пепсические расстройства, запор или понос, что обычно обусловлено сопут­ствующим хроническим панкреатитом. При локализации опухоли в головке железы наблюдают симптомы компрессии двенадцатиперстной кишки, еще реже развивается механическая желтуха, обусловленная сдавлением терми­нального отдела общего желчного протока.

Объективное исследование больного имеет малую диагностическую цен­ность. Пропальпировать саму опухоль удается достаточно редко (чаще всего при цистаденоме или тератоме).

Наиболее информативны данные УЗИ и КТ, при которых в ткани поджелудочной железы выявляют образование с ровными контурами. Оконча­тельный диагноз возможен только после морфологического исследования биоптата опухоли, выполненного чрескожно под контролем УЗИ или КТ.

Лечение доброкачественных опухолей поджелудочной железы только хи­рургическое. При отсутствии клинической симптоматики и твердой уверен­ности в доброкачественной природе заболевания по данным чрескожной биопсии возможно наблюдение за больным с ежегодным ультразвуковым контролем за динамикой роста новообразования. Больным с большими опу­холями, когда нельзя исключить злокачественное перерождение, а тем бо­лее при компрессионном синдроме показано оперативное лечение. Объем операции зависит прежде всего от размеров новообразования и его локали­зации. Опухоли, расположенные в головке и теле поджелудочной железы, обычно энуклеируют. При опухолях хвоста железы чаще используют дис-тальную резекцию органа.

14.6.2. Злокачественные опухоли

Злокачественные новообразования поджелудочной железы принято под­разделять на эпителиальные (рак), неэпителиальные (различные виды сар­ком), смешанные и неклассифицируемые. Среди них наиболее часто на­блюдают рак поджелудочной железы, в то время как другие виды опухолей встречаются крайне редко.

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы

Опухоль занимает третье место в структуре злокачественных опухолей органов пищеварительной системы, уступая по частоте лишь раку желудка и колоректальному раку. Среди причин смерти от онкологических заболе­ваний он занимает у мужчин четвертое, а у женщин пятое место. Ежегодно в США регистрируют около 28 000 новых случаев рака поджелудочной же­лезы. К 90-м годам двадцатого столетия частота этого заболевания в странах Северной Америки и Европы выросла по сравнению с 30-ми годами более чем в 2 раза. В России заболеваемость раком поджелудочной железы состав­ляет 8,6 на 100 000 населения. Рак поджелудочной железы наиболее часто регистрируют на 6—8-м десятилетии жизни. Мужчины страдают в 1 , 5 раза ча­ще, чем женщины (рис. 14.8).

В этиологии рака поджелудочной же­лезы имеет значение ряд факторов: ку­рение, алкоголизм, хронический пан­креатит (в особенности кальцифицирующий панкреатит), чрезмерное упот­ребление жареного мяса, животных жи­ров, кофе, сахарный диабет, алиментар­но-конституциональное ожирение, эк­зогенные канцерогены, отягощенная наследственность, мутации гена р53 и онкогена K-ras. Необходимо отметить, что среди всех известных онкогенов, ко­торые контролируют рост клеток, мута­ция одного гена из семейства K-ras обнаруживается более чем у 95% больных аденокарциномой поджелудочной железы. Столь высокий уровень мутации ранее не был выявлен ни при од­ном другом виде злокачественных опухолей. Возможно, что данный способ генетического исследования (панкреатический сок больных) займет важное место в ранней диагностике рака поджелудочной железы, особенно у лиц с семейной формой заболевания.

Патологоанатомическая картина. Рак поджелудочной железы у подав­ляющего большинства больных (около 80%) локализуется в головке органа, гораздо реже — в теле и хвосте железы. Еще реже наблюдают мультицентрическую локализацию опухоли, а также диффузный рак, поражающий всю поджелудочную железу. Опухоль в 80—90% развивается из эпителия вывод­ных протоков поджелудочной железы и имеет строение аденокарциномы различной степени дифференциации. При морфологическом исследовании обнаруживают также опухоль, исходящую из ацинарных клеток (ацинарная аденокарцинома) и плоскоклеточный рак.

Метастазирует рак поджелудочной железы наиболее часто в забрюшинные лимфатические узлы и в лимфатические узлы, расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связке. Гематогенное метастазирование проис­ходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления заболева­ния зависят от размеров новообразования и его локализации. Рак головки поджелудочной железы в ранней стадии протекает бессимптомно или про­является общими расстройствами — слабостью, повышенной утомляемо­стью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Иногда возникает понос, свидетельствующий о нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Позднее появляются боли в животе, постоянные, тупые, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко они иррадиируют в спину, поясницу, имеют опоясывающий харак­тер (особенно часто при прорастании опухоли в чревное нервное сплете­ние). Перечисленные симптомы являются неспецифичными, обычно расце­ниваются как проявление хронического панкреатита или остеохондроза по­звоночника. У многих больных первым и зачастую единственным симпто­мом рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, развивающаяся без предшествующего приступа острых болей в животе. Желтуха постепенно прогрессирует и сопровождается интенсивным кож­ным зудом. Менее чем у трети больных раком головки поджелудочной же­лезы отмечаются боли в животе, а первым симптомом болезни является ме­ханическая желтуха. У больных с распространенным раком наблюдаются сим­птомы дуоденальной непроходимости, обусловленные компрессией верти­кального, реже — нижнегоризонтального участка двенадцатиперстной кишки.

Опухоли в теле или в хвосте из-за отсутствия клинических проявлений болезни обнаруживаются в поздней стадии, когда возникают интенсивные боли в эпигастральной области или в спине. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом впе­ред положении. При сдавлении опухолью селезеночной вены иногда наблю­дают ее тромб'оз, что клинически проявляется спленомегалией, реже — ва­рикозным расширением вен пищевода (кровотечение при их разрыве) в свя­зи с развитием регионарной портальной гипертензии.

У 15—20% больных с распространенными формами рака отмечаются клинические и лабораторные признаки впервые выявленного сахарного диабета. Иногда первым клиническим признаком рака поджелудочной же­лезы, особенно у пожилых больных, является приступ острого панкреатита без каких-либо очевидных провоцирующих факторов.

При объективном исследовании больных раком головки поджелудочной железы довольно часто (примерно у 30—40% пациентов) выявляют гепато-мегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря. При механиче­ской желтухе наблюдается симптом Курвуазье. Асцит свидетельствует о за­пущенности опухолевого процесса и невозможности выполнения радикаль­ной операции.

У больных раком дистальных отделов поджелудочной железы данные объективного исследования малоинформативные, и лишь при запущенных новообразованиях можно пропальпировать опухоль или опухолевый ин­фильтрат и нередко обнаруживать асцит и спленомегалию.

В рутинных анализах крови у больных с ранними формами рака подже­лудочной железы обычно не выявляют каких-либо отклонений от нормы. В поздних стадиях можно обнаружить ускорение СОЭ, умеренную анемию. В биохимическом анализе крови обычно определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой — гипербилиру-бинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы.

Значительно более информативным является определение уровня опухо­левых маркеров в крови. Из всех известных маркеров наиболее чувствитель­ным и специфичным (около 90%) при раке поджелудочной железы являет­ся карбоангидратный гликопротеин (СА-19-9) эмбрионального происхож­дения. У здоровых лиц его содержание в крови не превышает 37 ЕД, в то время как при раке поджелудочной железы этот показатель возрастает в де­сятки, а иногда и в сотни и тысячи раз. К сожалению, уровень СА-19-9 при раннем раке железы обычно не повышен, что существенно ограничивает применение данного метода в скрининговом исследовании на предмет вы­явления ранних форм рака поджелудочной железы, даже у больных, входя­щих в группу риска.

В последнее время появились сообщения о высокой степени информа­тивности метода определения антигена СА 494 в крови при ранней диагно­стике рака поджелудочной железы и особенно при дифференциальной ди­агностике с хроническим панкреатитом.

Основное место в диагностике принадлежит инструментальным методам исследования.

Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и две­надцатиперстной кишки позволяет выявить только ряд косвенных сим­птомов рака поджелудочной железы, обусловленных давлением опухоли на соседние органы: деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание "подковы" двенадцатиперстной кишки, сдавление ее нис­ходящей ветви с дефектом наполнения по внутреннему контуру. При зна­чительных размерах рака тела поджелудочной железы рентгенологически можно выявить смещение малой кривизны желудка с утолщением и ин­фильтрацией складок слизистой оболочки в этой области, смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Однако эти рентгено­логические данные являются поздними признаками рака поджелудочной железы. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить стеноз двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативными из инструмен­тальных методов исследования являются ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чувствительность последних двух методов несколько выше ультразвукового. Для верифика­ции диагноза производят тонкоигольную пункционную биопсию новооб­разования под контролем ультразвукового исследования или компьютер­ной томографии.

При этом у 90—95% больных удается получить морфологическое под­тверждение диагноза.

В последние годы опухоли поджелудочной железы диагностируют, при­меняя эндоскопическое ультразвуковое исследование. При этом миниатюр­ный ультразвуковой датчик располагается на дистальном конце эндоскопа. Помещая его в просвете желудка или двенадцатиперстной кишки над раз­личными отделами поджелудочной железы за счет минимального расстоя­ния между датчиком и новообразованием удается выявить опухоли разме­ром менее 1 см, что обычно невозможно при рутинном УЗИ и КТ. Чувст­вительность эндоскопического ультразвукового исследования в диагностике рака поджелудочной железы достигает 90% и более.

Весьма ценным способом диагностики рака поджелудочной железы яв­ляется ретроградная панкреатохолангиография, при которой удается об­наружить стеноз или "ампутацию" главного панкреатического протока. Однако на основании данного способа исследования бывает довольно трудно отдифференцировать злокачественную опухоль от хронического панкреатита.

У больных с протоковым раком весьма эффективным является цитоло­гическое исследование аспирата из вирсунгова протока. Если же при ком­пьютерной или магнитно-резонансной томографии удается выявить ново­образование, а тем более верифицировать диагноз с помощью чрескожной пункции, необходимость выполнения данного исследования отпадает. При­менявшаяся ранее селективная ангиография (целиакография и верхняя ме-зентерикография), при которой обнаруживают изменения архитектоники сосудов поджелудочной железы, появление зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов, в настоящее время применяется редко. Это связано с гораздо более высокой информативностью неинвазивных ин­струментальных способов исследования (рис. 14.6).

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стрик­тура большого дуоденального сосочка, опухоли внепеченочных желчных протоков), доброкачественными опухолями поджелудочной железы, хрони­ческим панкреатитом. Ведущая роль при этом отводится инструментальным методам исследования, их сочетанию с чрескожной биопсией патологиче­ского очага в ткани железы. Следует отметить, что клиническая картина, а зачастую и данные инструментальных методов исследования при раке го­ловки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, большого дуо­денального сосочка и терминального отдела общего желчного протока весь­ма схожи. Даже во время интраоперационной ревизии иногда не удается ус­тановить первичную локализацию опухоли. В связи с этим данная группа новообразований, особенно при ранней стадии заболевания, обычно объе­диняется под термином "периампулярные опухоли". Это вполне объяснимо, так как хирургическая тактика единообразна и заключается в выполнении панкреатодуоденальной резекции.

Лечение. На ранних стадиях заболевания применяют радикальные опера­ции, на поздних — паллиативные. Выбор метода операции зависит от лока­лизации опухоли и ее размеров.

При раке головки поджелудочной железы выполняют панкреатодуоденальную резекцию: удаляют головку и часть тела поджелу­дочной железы, двенадцатиперстную кишку и 10—12 см начального отдела тощей кишки, антральныи отдел желудка, желчный пузырь и резецируют общий желчный проток, примерно на уровне впадения в него пузырного протока. Необходимо также удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные по ходу печеночно-двенадца-типерстной связки. У больных с небольшими опухолями стремятся сохра­нить антральный отдел желудка и привратник. Реконструктивный этап операции предусматривает формирование панкреатоеюнального, холедохоеюнального и гастроеюнального анастомозов. К сожалению, резекта-бельность при раке головки поджелудочной железы составляет не более 20% в связи с местным распространением опухоли и наличием отдален­ных метастазов. Послеоперационная летальность составляет в среднем 10—15%. В специализированных хирургических центрах этот показатель не превышает 5—8%. Отдаленные результаты панкреатодуоденальной ре­зекции также малоутешительны. Пятилетняя переживаемость обычно не превышает 3 — 8%.

При раке головки и тела поджелудочной железы, а так­же диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении всей поджелудочной железы, двенадца­типерстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Опера­цию завершают наложением двух анастомозов — холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза. Операция неизбежно приводит к развитию тяже­лого сахарного диабета, плохо поддающегося инсулинотерапии, а отдален­ные результаты операции панкреатэктомии значительно хуже, чем при панкреатодуоденальной резекции. В связи с этим данный тип вмешательства применяется редко.

При раке тела и хвоста поджелудочной железы выпол­няют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. К сожалению, опухоли этой локализации обычно выявляют в запу­щенной стадии, когда радикальное хирургическое лечение невыполнимо. Отдаленные результаты дистальной резекции поджелудочной железы также малоутешительны. Средняя продолжительность жизни оперированных больных — около 10 мес, 5-летняя переживаемость — 5 — 8%.

Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продливает жизнь как оперированных пациентов, так и при их изолированном применении у неоперабельных больных.

Паллиативные операции при неоперабельных формах рака под­желудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенны­ми паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки.

При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки мо­жет возникнуть необходимость в гастроэнтеростомии для обеспечения эва­куации желудочного содержимого в тонкую кишку.

Не менее эффективным, но менее травматичным способом декомпрес­сии желчных путей является наружная холангиостомия, выполняемая под контролем УЗИ или КТ, а также эндопротезирование терминального отдела общего желчного протока с помощью пластиковых или металлических про­тезов, вводимых чреспеченочно в просвет общего желчного протока и далее через его суженный участок в двенадцатиперстную кишку. Средняя продол­жительность жизни больных после различных типов паллиативных вмеша­тельств составляет около 7 мес.

Современные методы полихимиотерапии и лучевое лечение лишь незна­чительно увеличивают продолжительность жизни пациентов.

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли

Данные новообразования встречаются довольно редко. Считается, что ежегодно выявляют 5 новых случаев заболевания на 1 млн населения. Эн­докринные опухоли поджелудочной железы развиваются из гребешковых нервных клеток, получивших название APUD-системы, а сами опухоли иногда называют апудомами. Большинство из них (свыше 80%) являются гормонально-активными, т. е. выделяют в кровь один или несколько гормо­нов и проявляются специфической клинической картиной. Значительно ре­же островковоклеточные опухоли протекают без гиперпродукции того или иного гормона и поэтому не имеют характерных клинических признаков. В этих случаях диагноз устанавливают только на основании морфологическо­го исследования удаленного новообразования.

Наиболее часто встречающимися нейроэндокринными опухолями под­желудочной железы являются инсулинома (70—75% больных) и гастринома (20—30% больных). Существенно реже встречаются другие типы гор­монально-активных новообразований — глюкагонома, випома (опу­холь, продуцирующая вазоинтестинальный полипептид), соматостатинома и др. У некоторых больных наблюдают множественную эндокринную нео-плазию (МЭН) — одновременное поражение нескольких эндокринных же­лез. Сочетание опухолей поджелудочной железы с новообразованиями па-ращитовидных желез и гипофиза получило название синдрома МЭН-1. Иногда при этом синдроме наблюдают также опухоль надпочечников.

Всем эндокринным опухолям свойственно примерно одинаковое гисто­логическое строение. Обычно опухоли имеют альвеолярное или трабекулярное строение. Лишь с помощью иммуногистохимического исследования удается точно определить вид опухоли по выделяемому ею гормону. Неред­ко опухоль, помимо основного гормона, обусловливающего клинику болез­ни, выделяет другие гормоны, содержание которых в крови обычно не по­вышено. Около 40% апудом являются злокачественными и характеризуют­ся локальной инвазией опухоли в окружающие органы и ткани, метастази-рованием в отдаленные органы (печень, легкие, кости и т. п.) и регионар­ные лимфатические узлы. Установить злокачественную природу новообра­зования с помощью микроскопического исследования весьма сложно. Единственным надежным критерием является инвазия опухоли в кровенос­ные и лимфатические сосуды. Следует также подчеркнуть, что метастазы апудом также обладают гормональной активностью.

Этиология нефункционирующих опухолей не известна, хотя у части из них (наиболее часто при злокачественных формах и при синдроме Вермера) выявлены мутации в 11-й паре хромосом. Патогенез и клинические про­явления заболеваний обусловлены гиперпродукцией того или иного гор­мона.

Набор инструментальных методов исследования для всех нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы одинаков: УЗИ, КТ с внутривен­ным усилением и селективная ангиография (целиакография и верхняя мезентерикография). Чувствительность указанных способов исследования за­висит прежде всего от размеров новообразования. Все указанные методы наиболее информативны при опухолях диаметром более 1 , 5 — 2 см и лишь в редких случаях — 0,3—0,5 см.

Выбор метода лечения зависит от конкретного вида опухоли и ее распро­страненности (при злокачественной природе новообразования).

Инсулинома развивается из γ-клеток островков поджелудочной железы. Женщины страдают несколько чаще мужчин. Болезнь может возникать в любом возрасте, однако пик заболеваемости приходится на 4—6-е десятиле­тие жизни.

Патогенез заболевания обусловлен избыточной продукцией инсулина опухолевой тканью, в связи с чем при больших интервалах в приемах пищи и после физической нагрузки резко снижается концентрация глюкозы в крови, возникают приступы гипогликемии и усиливается глюконеогенез. Выраженная гипогликемия при длительном течении заболевания приводит к нарушению энергетических процессов в головном мозге, а позже и в под­корковых структурах головного мозга, стимуляции выброса катехоламинов.

Патологическая анатомия. У 90% больных инсулиномы бывают одиноч­ными и с одинаковой частотой они локализуются в головке, теле и хвосте поджелудочной железы. В редких случаях наблюдают внепанкреатическую локализацию — в стенке желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, воротах селезенки. Образование бурого, вишневого или желто-се­рого цвета обычно имеет небольшие размеры — 0,5—1,5 см, что существен­но затрудняет обнаружение ее до операции и при интраоперационной реви­зии. Примерно у 1% больных причиной гиперинсулинизма является не дискретная опухоль, а микроаденоматоз островкового аппарата поджелу­дочной железы. Частота злокачественной трансформации инсулином дости­гает 10-15%.

Клиническая картина и диагностика. Характерными клиническими при­знаками инсулиномы является триада Уиппла: симптомы выраженной ги­погликемии натощак, снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л, быстрое купирование симптомов гипогликемии после приема сладкой пи­щи или внутривенного введения концентрированного раствора глюкозы. Симптомы, обусловленные гипогликемией, можно разделить на две группы: 1) вызванные выбросом катехоламинов (тремор, слабость, тахикардия, пот­ливость, чувство голода); 2) нейрогликопенические (спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, ухудшение памяти, апа­тия, психопатологические изменения личности, эпилептиформные судоро­ги вплоть до развития комы). Наиболее тяжелым состоянием является гипогликемическая кома, для которой характерны потеря сознания, арефлексия, мышечная гипотония, мидриаз, поверхностное дыхание. Длительное коматозное состояние может привести к необратимым процессам в голов­ном мозге и смерти.

Зачастую больные сами предчувствуют время наступления приступа ги­погликемии и принимают пищу, богатую углеводами. Вследствие этого у большинства из них развивается алиментарное ожирение, нередко дости­гающее крайних степеней.

Диагностика инсулиномы базируется на основании характерных клини­ческих признаков гипогликемии и триаде Уиппла. Для дифференциальной диагностики с другими патологическими состояниями, вызывающими при­ступы гипогликемии (надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм, прием сульфонамидов и т. д.), используют пробу с 72-часовым голоданием. В этот период разрешен прием воды или несладкого чая. У пациентов с ин-сулиномой при этом развиваются характерные признаки гипогликемии, в большинстве случаев уже в течение первых суток наблюдения. На высоте приступа определяют содержание уровня глюкозы, С-октапептида и имму-нореактивного инсулина в крови. Отмечается значительное снижение уров­ня глюкозы, повышение концентрации инсулина и С-октапептида в крови. У больных с симптоматической гипогликемией уровень С-октапептида в крови не изменяется.

Чувствительность рутинного ультразвукового исследования при инсулиноме — около 30%, компьютерной томографии — 50%, селективной ан­гиографии — 75%, эндоскопического УЗ И — 65—80%, интраоперационного УЗИ — около 100%.

Из других инструментальных способов исследования для диагностики инсулином (при негативном результате вышеуказанных методов) применя­ется чреспеченочный забор крови из воротной вены и различных отделов селезеночной вены. Исследование проводят в ангиографическом кабинете. Под контролем УЗИ пунктируют правую ветвь воротной вены и далее с по­мощью проводника продвигают катетер в указанные вены. Пробы крови для определения уровня иммунореактивного инсулина берут на разных уровнях селезеночной вены. Наиболее высокая концентрация его в одной из проб указывает на зону расположения инсулиномы. Этот участок поджелудочной железы наиболее тщательно исследуют при интраоперационной ревизии.

В последнее время для ориентировочной топической диагностики инсу­лином берут кровь из печеночных вен после внутриартериальной стимуля­ции на различных отделах поджелудочной железы раствором глюконата кальция с последующим определением в пробах крови концентрации иммунореактивного инсулина и С-октапептида. Суть метода заключается в сле­дующем. Вначале производят селективную ангиографию поджелудочной железы. Затем через бедренную вену устанавливают катетер в правой пече­ночной вене и берут первую пробу крови. Через артериальный катетер, про­двигаемый последовательно в различные отделы селезеночной артерии, желудочно-поджелудочной и верхней брыжеечной артерии, вводят раствор глюконата кальция. Известно, что ионы кальция являются универсальным стимулятором активности всех нейроэндокринных опухолей поджелудоч­ной железы. После введения порции глюконата кальция берут кровь из пе­ченочной вены. Пик концентрации инсулина в одной из проб указывает на ориентировочную зону расположения опухоли. Чувствительность данного метода в сочетании с селективной ангиографией достигает 98% и более.

Если же при двух последних методах исследования нет отчетливого гра­диента концентрации инсулина, а при других традиционных инструмен­тальных способах опухоль не выявляется, следует думать о микроаденоматозе как причине органического гиперинсулинизма.

Лечение только хирургическое. При небольших опухолях выполняют энуклеацию, при крупных — дистальную резекцию поджелудочной железы. При злокачественных новообразованиях оперативное вмешательство про­водят по онкологическим принципам, удаляя по возможности не только ме­тастазы в регионарные лимфатичесие узлы, но и из печени. При неопера­бельных опухолях в качестве противоопухолевого средства используют стрептозотоцин, который довольно эффективен при нейроэндокринных опухолях поджелудочной железы. При микроаденоматозе операцией выбора является субтотальная резекция железы.

Прогноз у больных с доброкачественной инсулиномой благоприятный. При злокачественных ее формах пятилетняя переживаемость достигает 60% и более.

Гастринома (не-бетаклеточная аденома поджелудочной железы, синдром Золлингера—Эллисона) — вторая по частоте после инсулиномы опухоль в структуре нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Считается, что у 0,1% больных с дуоденальной язвой и у 2% лиц с рецидивными яз­вами после стандартных операций, выполненных по поводу язвенной бо­лезни двенадцатиперстной кишки, причиной их страдания является гастри-нома. Болезнь обычно развивается в возрасте 40—60 лет, несколько чаще наблюдается у лиц мужского пола. Примерно у 30% больных с синдромом Золлингера—Эллисона выявляется множественная эндокринная неоплазия (синдром Вернера).

Патогенез заболевания, обусловливающий клинические проявления дан­ного недуга, связан с гиперпродукцией гастрина опухолью. Вследствие это­го возникает выраженная гиперсекреция соляной кислоты, что в конечном итоге приводит к язвенному поражению двенадцатиперстной кишки, же­лудка, тощей кишки. Кроме того, огромный объем кислого желудочного со­ка, поступающий в тощую кишку, приводит к усилению перистальтики ки­шечника и ингибиции липазной активности сока поджелудочной железы, что у части больных проявляется в виде довольно тяжелой диареи.

Патологическая анатомия. Макроскопически гастринома представляет собой узел без четкой капсулы, желтовато-серого или серо-бурого цвета, размерами от нескольких миллиметров до 3 см и более в диаметре. Средние размеры опухоли поджелудочной железы — около 1 см. Почти у половины больных наблюдается внепанкреатическая локализация гастрином, наибо­лее часто в стенке двенадцатиперстной кишки, гораздо реже в стенке желч­ного пузыря, желудка, в печени, селезенке. Дуоденальные гастриномы практически всегда являются множественными, расположены в подслизи-стом слое кишки и имеют малые размеры (1—3 мм).

Следует разделять гастриномы спорадические, которые практически все­гда являются солитарными и значительно чаще локализуются в поджелу­дочной железе, и наследственные, являющиеся компонентом синдрома Вермера. Последние, как правило, являются множественными и у полови­ны больных локализуются в двенадцатиперстной кишке. Злокачественные гастрины поджелудочной железы составляют около 60%, гастриномы две­надцатиперстной кишки — не более 5%. Примерно у 5% больных причи­ной развития синдрома Золлингера—Эллисона является диффузный микро-аденоматоз поджелудочной железы.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления гастриномы обусловлены гиперсекрецией соляной кислоты, вызванной гипергастринемией. У 90% больных отмечается язвенное поражение верхних отделов пищеварительного тракта. Наиболее часто язва локализуется в двенадцати­перстной кишке и в отличие от истинной язвенной болезни довольно час­то — в постбульбарном отделе. Реже изъязвление обнаруживают в желудке и пищеводе. Специфическим считается язвенное поражение проксимально­го отдела тощей кишки. Для синдрома Золлингера—Эллисона характерно торпидное течение, рефрактерность к медикаментозной терапии и стан­дартным методам оперативного лечения язвенной болезни. Более чем у по­ловины больных развиваются тяжелые осложнения, наиболее частым из ко­торых является профузное кровотечение, реже — перфорация язвы и пилородуоденальный стеноз. У 40% пациентов отмечается выраженная диарея, причем у 10% она протекает без язвенного поражения верхних отделов же­лудочно-кишечного тракта. При злокачественных гастриномах с метастаза­ми в отдаленные органы выявляются общие признаки онкологического за­болевания — общая слабость, утомляемость, снижение массы тела, анорек-сия и т. п.

Диагностика синдрома Золлингера—Эллисона трудна. Рентгенологиче­ское и эндоскопическое исследования имеют малую диагностическую цен­ность, так как при этом обнаруживают язвы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, как при истинной язвенной болезни. Правда, при гор­мональной природе язвенной болезни размеры изъязвления более значи­тельны, характерны также "низкие" постбульбарные язвы, гипертрофиро­ванные складки слизистой оболочки желудка.

При исследовании желудочной секреции с гистамином или пентагастрином обращает на себя внимание высокая базальная продукция свободной соляной кислоты (обычно свыше 15 ммоль/ч) и отсутствие выраженного увеличения дебита кислоты после введения стимулятора. Это объясняется тем, что обкладочные клетки желудка постоянно находятся под мощным эндогенным гастриновым воздействием и не в состоянии ответить адекват­но на введенный стимулятор.

Уровень иммунореактивного гастрина в крови у больных с синдромом Золлингера—Эллисона существенно повышен и обычно превышает 500 пг/мл (верхняя граница нормы — 100—150 пг/мл). Для верификации гормональ­ной природы язвы при уровне гастрина в крови 200—500 пг/мл необходимо провести специальные провокационные тесты. Для этой цели используют пробу с секретином или с раствором глюконата кальция. После внутривен­ного введения секретина в дозе 2 ед. на 1 кг массы тела концентрация гаст-рина в крови увеличивается более чем на 200 пг/мл, или на 50% от исход­ного уровня. Инфузия 10% раствора глюконата кальция в течение 3 ч вы­зывает более чем двукратное увеличение уровня гастрина в крови к концу исследования.

Необходимо отметить, что сочетание гипергастринемии с гиперацидно-стью желудочного сока может наблюдаться при гиперплазии G-клеток ан-трального отдела желудка (псевдосиндром Золлингера—Эллисона), язвен­ном пилородуоденальном стенозе, оставленном участке антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот-II. Секретиновый и кальциевый тесты специфичны только для синдро­ма Золлингера—Эллисона и не наблюдаются ни при одном из вышеуказан­ных состояний. Для подтверждения диагноза псевдосиндрома Золлингера— Эллисона используют тест с мясной нагрузкой. После приема 150 г мяса от­мечается более чем двукратное повышение уровня гастрина в крови. При истинном синдроме Золлингера—Эллисона, пилородуоденальном стенозе и оставленном антральном отделе после резекции желудка по Бильрот-П уро­вень гастрина в крови существенно не меняется.

Ультразвуковое исследование в топической диагностике гастрином мало­информативно. Визуализировать удается лишь опухоли достаточно больших размеров (более 1,5—2 см). Вместе с тем этот метод весьма эффективен в диагностике метастазов в печени. Чувствительность компьютерной томо­графии с внутривенным усилением достигает 50—60% при панкреатиче­ских опухолях. При дуоденальных гастриномах из-за их малых размеров данное исследование неэффективно.

Более информативными считаются эндоскопическое ультразвуковое ис­следование и селективная ангиография. Чувствительность данных методов достигает 70—80%.

В последние годы для ориентировочной топической диагностики гастрином применяется забор крови из печеночных вен после селективной внут­ри артериальной стимуляции различных отделов поджелудочной железы раствором глюконата кальция и последующим определением концентрации гастрина в пробах крови. Однако с помощью данной методики довольно трудно отдифференцировать дуоденальные гастриномы от гастриномы го­ловки поджелудочной железы.

Лечение. Хирургическое лечение преследует две цели — удаление опухоли, которая является потенциально злокачественной, и подавление желудочной секреции как основной причины язвообразования и развития тяжелых ослож­нений. Показанием к хирургическому вмешательству являются спорадиче­ские гастриномы без массивных отдаленных метастазов. Во время ревизии пальпаторно определить опухоль удается далеко не всегда вследствие малых размеров и обширных спаек после операций на желудке. К сожалению, до 40—60% больных, которым выполняется операция по поводу синдрома Зол-лингера—Эллисона, ранее перенесли то или иное оперативное вмешательство (а иногда и несколько) в связи с предполагавшейся язвенной болезнью. В этих ситуациях помогает интраоперационное ультразвуковое исследование, хотя его эффективность ниже, чем при обнаружении инсулином.

Для обнаружения гастрином в двенадцатиперстной кишке используют трансиллюминацию стенки кишки с помощью эндоскопа. При небольших опухолях производят энуклеацию их, при крупных новообразованиях или злокачественных гастриномах производят, в зависимости от их локализа­ции, дистальную резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоде-нальную резекцию.

Если же имеется метастатическое поражение печени, а опухоль технически удалима, наряду с резекцией железы выполняют и удаление метастазов или резекцию печени. Гастриномы двенадцатиперстной кишки удаляют в преде­лах здоровых тканей. Лечение оставшихся или неудалимых метастазов в пече­ни производят по общим принципам терапии вторичных опухолей печени.

Гастриномы двенадцатиперстной кишки удаляют в пределах здоровых тканей.

При диффузном микроаденоматозе железы, наследственном характере заболевания (синдром Вермера), учитывая множественный характер ново­образований как в поджелудочной железе, так и в двенадцатиперстной киш­ке, обычно применяют медикаментозное лечение. Препаратами выбора яв­ляются блокаторы протонной помпы (омепразол) или блокаторы Н₂ -гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин). Дозировка этих препаратов обычно должна быть в 2—3 раза больше, чем при лечении истинной язвен­ной болезни двенадцатиперстной кишки. Однако в последние годы появи­лись сообщения об успешном оперативном лечении больных с синдромом Вермера с помощью дистальной резекции поджелудочной железы, энуклеа­ции видимых узлов из головки железы в сочетании с локальным иссечением мелких гастрином из двенадцатиперстной кишки.

Ранее операцией выбора в лечении синдрома Золлингера—Эллисона была гастрэктомия, направленная на предотвращение язвообразования и обуслов­ленное этим развитие профузных желудочно-кишечных кровотечений, кото­рые и до сих пор являются основной причиной смерти больных с этим забо­леванием. В настоящее время эта операция применяется лишь при неэффек­тивности медикаментозной терапии.

Прогноз. При спорадических доброкачественных гастриномах в случае их полного удаления и при синдроме Вермера 5-летняя переживаемость дости­гает 90—95% и более. При удаленной первичной опухоли и комплексном ле­чении метастазов в печени 5-летний срок переживают до 50% больных. Хи­миотерапия (стрептозотоцин, доксорубицин, 5-фторурацил) и иммунотера­пия (интерферон) при злокачественных гастриномах не продлевает сущест­венно жизнь пациентов.

Бинома (панкреатическая холера, синдром Вернера—Моррисона) явля­ется очень редкой опухолью, развивающейся из 5-клеток островков подже­лудочной железы. Болезнь поражает лица молодого и зрелого возраста, ино­гда (в 10% случаев) развивается и у детей младше 10 лет. Мужчины и жен­щины страдают с одинаковой частотой. Подавляющее большинство опухо­лей солитарные и обычно локализуются в теле или хвосте поджелудочной железы. Множественные випомы или диффузный микроаденоматоз наблю­даются редко. К моменту постановки диагноза опухоль обычно достигает достаточно больших размеров — 3 — 5 см. Примерно 50—70% випом явля­ются злокачественными.

Этиология. Клинические проявления болезни связаны с избыточной продукцией вазоактивного интестинального полипептида, который стиму­лирует аденилциклазную активность эпителиальных клеток тонкой кишки. В результате происходит увеличение секреции воды и натрия в просвет ки­шечника при одновременном торможении процессов их обратного всасыва­ния. В итоге развивается выраженная водная диарея потерей больших объ­емов воды и электролитов, преимущественно калия.

Клиническая картина. Основной жалобой больных является профузная диарея, достигающая в острый период болезни 5 л в сутки. Суточная потеря калия со стулом составляет около 300 ммоль, что в 20 раз превышает пока­затель физиологической потери. Со стулом выделяется большое количество бикарбоната, что приводит к тяжелому метаболическому ацидозу. У некото­рых больных отмечаются схваткообразные боли в животе. В ряде случаев диарея может быть интермиттирующей, что связано с периодическим уси­лением выброса вазоинтестинального полипептида, однако полностью она не исчезает. Традиционные средства для лечения банальной диареи неэф­фективны. Довольно быстро развиваются обезвоживание, снижение массы тела и клинические признаки, характерные для дисэлектролитемии (гипокалиемии, гипонатриемии).

Дифференциальный диагноз проводится с рядом заболеваний, сопрово­ждающихся тяжелой диареей: неспецифическим язвенным колитом, карциноидным синдромом, синдромом Золлингера—Эллисона, медуллярным ра­ком щитовидной железы, различными кишечными инфекциями и др.

В анализах крови обнаруживают повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов за счет гемоконцентрации, умеренное ускорение СОЭ. В ионограмме отмечается снижение уровня калия и натрия. При исследовании ионограммы у всех больных выявляют метаболический ацидоз. Специфиче­ским признаком випомы является повышение уровня вазоактивного интестинального полипептида свыше 150 пг/мл. Опухоль имеет достаточно боль­шие размеры, поэтому чувствительность традиционных методов инструмен­тального исследования достаточно высока и достигает 80—90% и более. Ле­чение випом поджелудочной железы оперативное. В зависимости от лока­лизации опухоли производят либо обширную дистальную резекцию подже­лудочной железы, либо панкреатодуоденальную резекцию. По возможности стремятся удалить метастазы из печени (если они имеются), что является неплохой паллиативной мерой для уменьшения диареи. При неоперабель­ных опухолях применяют синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, октреотид). Это позволяет снизить потери воды и электролитов со сту­лом и облегчает коррекцию водно-электролитных расстройств. В качестве химиотерапевтических средств используют стрептозотоцин и дакарбазин.

Прогноз при доброкачественных новообразованиях, если они были полно­стью удалены, благоприятный. У большинства больных со злокачественными випомами рассчитывать на излечение не приходится, хотя в целом отдаленные результаты у них гораздо лучше, чем у больных раком поджелудочной железы.

Глюкагонома (опухоль Маллисона), так же как и випома, встречается очень редко. Она развивается из ос-клеток островков поджелудочной железы и обычно встречается у лиц молодого и зрелого возраста, женщины страда­ют в 2—3 раза чаще мужчин. Опухоль чаще локализуется в теле и хвосте поджелудочной железы. К моменту установления диагноза она обычно дос­тигает больших размеров — свыше 5 см. Более 70% глюкагоном являются злокачественными.

Патогенез различных морфологических и функциональных изменений, происходящих в организме больного, обусловлен гиперглюкагонемией. Из­быточное количество глюкагона воздействует прежде всего на печень, вы­зывая гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез, т. е. оказывает контринсулярное действие. Кроме того, при этом происходит ингибиция гликолиза и липогенеза. Усиление гликогенолиза, глюконеогенеза приводит к умерен­ной гипергликемии и снижению уровня аминокислот в крови, мышечной ткани и печени. За счет усиленного липолиза наблюдаются уменьшение об­щей массы жировой ткани, снижение массы тела и дефицит жирораствори­мых витаминов в организме больного. Именно катаболическим действием глюкагона и обусловлены основные клинические проявления заболевания.

Клиническая картина. В клинической картине глюкагономы наиболее ха­рактерными признаками являются мигрирующий некролитический дерма­тит, глоссит, стоматит, вульвовагинит, флеботромбоз глубоких вен ног, ос­ложняющийся у каждого четвертого пациента эмболией легочной артерии. Более чем у 80% больных обнаруживают нарушение толерантности к глю­козе, хотя клинически значимые состояния встречаются редко. У подавляю­щего большинства больных отмечается значительный дефицит массы тела.

Диагностика глюкагоном основывается на данных исследования уровня глюкагона в крови. Обычно у этих больных он превышает 500 пг/мл при верхней границе нормы 120 пг/мл. Топическая диагностика глюкагоном с помощью стандартных методов инструментального исследования обычно не представляет больших сложностей в связи со значительными размерами опухолей.

Лечение глюкагоном хирургическое. Учитывая высокую частоту злокаче­ственных форм, оперативное лечение проводят по онкологическим принци­пам, как при раке поджелудочной железы. Резекционные способы рекомен­дуются даже при крупных опухолях и метастатическом поражении печени, так как значительное уменьшение опухолевой массы как первичной опухо­ли, так и ее метастазов оказывает значительный клинический эффект — улучшается самочувствие, больные начинают прибавлять в массе тела, уменьшается степень выраженности поражений кожных покровов и слизи­стых оболочек, нормализуется уровень глюкозы в крови. При запущенных опухолях с этой же целью используют синтетические аналоги соматостатина. Химиотерапию проводят стрептозотоцином и дакарбазином.

Прогноз у большинства больных с глюкагономой неблагоприятный. Од­нако если опухоль была удалена полностью и нет отдаленных метастазов, у ряда больных можно рассчитывать на излечение.

Нефункционирующие нейроэндокринные опухоли составляют 15—25% среди всех нейроэндокринных новообразований поджелудочной железы. Они не секретируют в кровь каких-либо гормонов, в связи с чем не наблю­дается специфической симптоматики. Иногда у этих больных наблюдают повышение уровня панкреатического полипептида в крови. Около 90% нефункционирующих островковоклеточных опухолей являются злокачествен­ными и обычно локализуются в головке поджелудочной железы. Клиника за­болевания практически не отличима от таковой при раке — боли в эпигастральной области, механическая желтуха, снижение массы тела. Лишь после гистологического исследования удаленной опухоли устанавливают ее нейроэндокринную природу. Лечение хирургическое. Операции выполняют по онкологическим принципам. Результаты оперативного лечения значительно лучше, чем при протоковом раке поджелудочной железы — 5-летняя переживаемость достигает 50%. Для химиотерапии используют те же препараты, что и при гормонально-активных новообразованиях.

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА

Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом поддиафрагмальном пространстве, масса которого составляет в среднем 100—150 г. Селезенка фиксирована хо­рошо выраженным связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены. Селезенка иннервируется ветвями чревного сплетения.

Кровеносные сосуды входят в ткань селезенки в области ее ворот и следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. В составе трабекул имеются гладкомышечные во­локна, вследствие чего селезенка может сокращаться.

Трабекулярные артерии входят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пуль­па образована селезеночными лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии. Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Крас­ная пульпа состоит из трабекул ретикулярных клеток, образующих ячеистую структуру красной пульпы. Между трабекулами расположены извилистые сосудистые синусы, связывающие арте­риальную и венозную системы селезенки.

Функции селезенки многочисленны. Она принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов, в период эмбрионального развития она обладает функцией эритропоэза и лейкопоэза. Белая пульпа является основным местом образования лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток. Селезенка является основным депо тромбоцитов. В нор­ме около 30% их сохраняется в селезенке.

Селезенка активно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов (в част­ности, IgM). Ретикулоэндотелиальные клетки задерживают имеющиеся в циркулирующей кро­ви поврежденные и аномальные клетки, металлы, находящиеся в коллоидном состоянии, воз­будителей некоторых инфекционных заболеваний. Селезенка также активно участвует в обме­не железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга.

15.1. Пороки развития

К данной патологии относятся врожденная аспления, удвоение селезен­ки, добавочные селезенки. Последние являются наиболее частым пороком развития (наблюдаются у 10% здоровых лиц, клинически не проявляются) и локализуются в области ворот селезенки, в ее связках и большом сальни­ке. К пороку развития можно отнести и так называемую блуждающую селе­зенку, обладающую чрезмерной подвижностью вследствие удлинения ее "ножки". Однако это может произойти и в период постнатального развития при спленомегалии. За счет смещения селезенки и натяжения брюшины ее "ножки" возникают тупые ноющие боли в левом верхнем квадранте живота. При перекруте селезеночной "ножки" зачастую развивается инфаркт селе­зенки и, если своевременно не выполнить спленэктомию, возможно фор­мирование абсцесса.

15.2. Повреждения селезенки

Открытые повреждения могут быть трансабдоминалъными и транстора­кальными, а по характеру ранящего предмета — огнестрельными, колото-резаными и т. п. В большинстве случаев отмечают повреждение соседних органов брюшной или грудной полости (желудок, толстая кишка, поджелу­дочная железа, почки, диафрагма, левое легкое).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика открытого поврежде­ния селезенки зависит от характера самого ранения и повреждения сосед­них органов. На первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения и шока (бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериаль­ного давления, снижение уровня гемоглобина и гематокрита, ОЦК). По ме­ре излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы раздра­жения брюшины, а при трансторакальных ранениях — симптомы гемото­ракса. В случае скопления крови в поддиафрагмальном пространстве боль­ной предпочитает сидеть с приведенными к животу ногами или лежать на левом боку. При изменении положения тела он занимает прежнее положе­ние вследствие массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины (симптом "ваньки-встаньки" В. Н. Розанова). Значительное количество излившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно. При пальпации определяют резистентность или легкое напряже­ние мышц передней брюшной стенки. При повреждении полых органов с эазвитием распространенного перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса клиническая картина может изменяться.

Значительные трудности в диагностике могут возникнуть в случае изоли­рованного повреждения селезенки, когда бурные клинические проявления кровотечения отсутствуют. В такой ситуации весьма информативными мо­гут оказаться экстренная лапароскопия, а при технической невозможности ее выполнения — лапароцентез с введением в брюшную полость "шаряще­го" катетера. При этом для обнаружения крови производят фракционное промывание брюшной полости. Если из левого поддиафрагмального про­странства по катетеру получена кровь, следует думать о повреждении ткани селезенки. Диагноз уточняют при ультразвуковом исследовании и компью­терной томографии.

Лечение. Осуществляют экстренное оперативное вмешательство для соз­дания надежного гемостаза и предупреждения инфицирования брюшной полости. Поврежденную селезенку обычно удаляют. Современные пред­ставления о многочисленных важных функциях селезенки сузили показа­ния к спленэктомии. При небольших повреждениях, особенно в области од­ного из ее полюсов, а также при поверхностных повреждениях можно при­менить шов селезенки (для предотвращения прорезывания швов используют участок большого сальника или синтетические материалы), резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. Эффективно также применение специального медицинского клея, фибриногена. Органосохраняющие операции не могут быть выполнены при обширных повреждениях селезенки, при ее размозжении, разрыве в области ворот и отрыве селезе­ночной ножки.

Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны спонтанные разрывы нормальной селезенки. Они чаще наблюдаются при различных заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярия, инфекцион­ный мононуклеоз). Особое место занимают случайные повреждения селезенки во время операций на органах верхнего этажа брюшной полости (гастрэктомия, резекция желудка, ободочной кишки и т. п.). При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмоментный разрывы селе­зенки. При одномоментном разрыве с самого начала образуется дефект кап­сулы органа, и в этом случае на первый план выступают симптомы внутрен­него кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмомент-ном разрыве вначале образуется подкапсульная гематома без нарушения це­лостности капсулы селезенки, и лишь спустя некоторое время (от несколь­ких дней до нескольких недель) под влиянием даже незначительной физи­ческой нагрузки происходит разрыв капсулы селезенки с опорожнением ге­матомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотечения. Такой механизм наблюдают почти у 15% пострадавших. В подобных случаях ус­тановление диагноза может представлять определенные трудности. Важная роль в диагностике повреждений принадлежит тщательно собранному анам­незу, выяснению факта закрытой травмы живота, физикальному и инстру­ментальному (ультразвуковое исследование, лапароскопия) исследованиям.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы при закры­той травме живота с повреждением селезенки зависят (так же, как и при от­крытых повреждениях) от объема излившейся в живот крови и от сочетанных травм других внутренних органов. Скопление жидкости в брюшной по­лости можно обнаружить при ультразвуковом исследовании и компьютер­ной томографии.

Лечение. Повреждения селезенки требуют экстренного оперативного вмешательства. При двухмоментном разрыве операцией выбора является спленэктомия; при случайном повреждении селезенки во время операций на соседних органах брюшной полости применяют как спленэктомию, так и органосохраняющие вмешательства. Используют также аутотранспланта-цию фрагментов селезеночной ткани в "карман", выкроенный из большого сальника. Обследование в отдаленные сроки после аутотрансплантации подтвердило наличие функционирующей селезеночной ткани, а частота различных инфекционных осложнений у этой группы больных была мень­ше, чем у пациентов, перенесших аналогичные операции на органах брюш­ной полости со спленэктомией. При разрыве увеличенной вследствие ка­ких-либо заболеваний селезенки выполняют спленэктомию.

15.3. Заболевания селезенки

Инфаркт селезенки. Причиной развития инфаркта служат тромбоз или эмболия сосудов этого органа. Инфаркт селезенки развивается при бакте­риальном септическом эндокардите, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, брюшном тифе.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихо­радкой, тахикардией, рвотой, парезом кишечника. Выраженность клиниче­ской картины зависит от обширности инфаркта. Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптом­но. В большинстве случаев наступает самоизлечение с организацией и руб­цеванием зоны инфаркта. Реже наблюдаются инфицирование и гнойное расплавление пораженной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста.

Абсцесс селезенки. Наиболее частыми причинами его развития являются сепсис, нагноение зоны инфаркта, непаразитарной кисты, гематомы, реже — переход инфекции контактным путем с соседних органов.

Клиническая картина и диагностика. Абсцессы бывают одиночные и мно­жественные. Клинически они проявляются тупыми болями в левом подре­берье, усиливающимися при движении больного, признаками синдрома системной реакции на воспаление (повышение температуры до фебрильных значений, тахикардия, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, зна­чительное ускорение СОЭ и др.). При массивных и множественных абсцес­сах можно прощупать увеличенную болезненную селезенку; при локализа­ции гнойника в нижнем полюсе органа иногда можно определить симптом флюктуации, при расположении абсцесса в верхнем полюсе довольно часто наблюдают сочувственный выпот в левой плевральной полости.

Осложнениями абсцесса селезенки являются прорыв его в свободную брюшную полость с развитием распространенного гнойного перитонита или в просвет полого органа (желудок, толстая кишка), реже — в почечную лоханку.

Среди инструментальных методов исследования наиболее информатив­ны ультразвуковое исследование, компьютерная томография.

Лечение. Наиболее часто выполняют спленэктомию. При солитарных гнойниках, а также при общем тяжелом состоянии больного в настоящее время используют чрескожную пункцию и дренирование абсцесса под кон­тролем ультразвукового исследования.

Кисты селезенки. Различают непаразитарные и паразитарные кисты.

Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндо­телием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истинные кисты являются врожденными и возникают в результате нарушения эм­бриогенеза. Ложные кисты являются приобретенными и возникают после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфарк­та селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет серозный или геморрагический характер.

Паразитарные кисты селезенки наиболее часто вызываются эхинококка­ми, значительно реже цистицерком и исключительно редко — альвеококком. Паразиты могут проникнуть в селезенку гематогенным, реже лимфогенным путем. Длительность заболевания может достигать 15 лет и более. По мере развития паразита происходит оттеснение соседних органов брюш­ной полости, развивается атрофия ткани селезенки.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны. У подавляющего большинства больных они протекают бессимптомно. При эхинококковых кистах больших разме­ров больные отмечают постоянные, тупые боли в левом подреберье с ир­радиацией в левое надплечье, симптомы сдавления соседних органов брюшной полости (желудок, толстая кишка). При физикальном исследо­вании можно отметить выбухание в левом подреберье, некоторую асим­метрию живота, пропальпировать увеличенную гладкую безболезненную селезенку.

Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при непаразитарных кистах. При живом паразите нередко наблю­дают симптомы аллергии — кожный зуд, крапивницу и т. п. Как осложне­ние эхинококкоза селезенки могут развиваться нагноение кисты с клиниче­скими проявлениями абсцесса или разрыв кисты.

Для диагностики кист используют те же методы, что и при абсцессах селе­зенки. С помощью компьютерной томографии в селезенке выявляют четко очерченное образование низкой плотности. В диагностике паразитарных кист селезенки, кроме вышеуказанных способов, применяют серологические про­бы на эхинококкоз и альвеококкоз (реакции непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа).

Лечение. Операцией выбора является спленэктомия.

Опухоли селезенки. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли селезенки. К доброкачественным относят гемангиомы, лимфангио-мы, эндотелиомы. Они встречаются очень редко, не имеют характерной клинической симптоматики. По мере развития опухоли появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо.

К злокачественным опухолям относят различные типы сарком (фибро-саркома, лимфосаркома и т. п.), характеризующиеся довольно бурным ростом и скудной клинической картиной на ранних стадиях болезни. По дос­тижении опухолью больших размеров появляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит.

Основные принципы диагностики опухолей селезенки такие же, как и при указанных выше неопухолевых поражениях.

Лечение. При доброкачественных опухолях спленэктомия приводит к из­лечению, при злокачественных эта операция возможна только на ранних стадиях болезни. При значительных размерах опухоли спленэктомия явля­ется паллиативным вмешательством.

15.4. Гиперспленизм

В клинической практике принято выделять гиперспленизм и спленоме-галию. Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах. Гиперспленизм — чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов в циркулирующей крови. Спленомегалия часто со­провождается гиперспленизмом, но такое сочетание не является обязатель­ным. Гиперспленизм может возникать и без спленомегалии.

Выделяют первичный гиперспленизм, вызванный гипертрофией селе­зенки (причина его неясна), и вторичный, возникающий при некоторых за­болеваниях. Первичный гиперспленизм может быть врожденным (гемоли­тическая микросфероцитарная анемия, большая талассемия, гемоглобино­патия и т. д.) и приобретенным (тромбоцитопеническая пурпура, нейтропе-ния и панцитопения). Вторичный гиперспленизм может быть обусловлен брюшным тифом, туберкулезом, саркоидозом (болезнью Бека), малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикуле-зом, амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими болезнями.

Увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпаторно, особенно в положении больного лежа на правом боку. Наиболее ценные данные о раз­мерах селезенки получают при ультразвуковом исследовании и компьютер­ной томографии. Используют также сканирование селезенки с радиоактив­ным технецием или индием.

Гиперспленизм проявляется снижением количества форменных элемен­тов крови, что может быть выявлено при обычном исследовании крови больного. Следует помнить, что иногда показатели гемограммы могут быть близкими к норме за счет усиления кроветворной функции костного мозга, которая при патологических условиях может возрастать в 5—10 раз. Поэто­му зачастую прибегают к исследованию мазка костного мозга, обращая осо­бое внимание на количество ретикулоцитов, соотношение элементов крас­ного и белого ростков и т. п. При некоторых заболеваниях в перифериче­ской крови можно обнаружить аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение содер­жания стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в функ­циональном отношении неполноценны и менее стойки, чем нормальные. На этом явлении основан способ определения осмотической стойкости эритроцитов. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их ос­мотической стойкости.

Гипоспленизм. Это потенциально летальный синдром, характеризую­щийся снижением функций селезенки. Впервые описан Dameshek в 1955 г. у пациента, страдавшего спру, у которого наблюдалась аспленическая картина крови с тельцами Howell-Jolly и клетками-мишенями. Так же как при асплении, у больных гипоспленией наблюдаются акантоциты и сидероци-ты, лимфоцитоз, моноцитоз и легкий тромбоцитоз. Диагноз подтверждается изотопным исследованием с применением технеция, позволяющим под­твердить атрофию селезенки. Заболевание может наблюдаться при нормаль­ной и даже увеличенной селезенке. Опасность гипоспленизма заключается в возможности развития сепсиса с летальным исходом.

Наиболее частым заболеванием, сочетающимся с гипоспленизмом, явля­ется серповидно-клеточная анемия. Дети, имеющие это заболе­вание, подвержены пневмококковой инфекции так же, как дети с аспленией, особенно при спленомегалии. С течением времени селезенка становится атрофичной вследствие повторяющихся инфарктов с последующим заме­щением ткани органа рубцовой тканью (аутоспленэктомия). Хирургиче­ским заболеванием, сочетающимся с гипоспленией, является хрониче­ский язвенный колит. Около 40% этих больных имеют гипоспленизм при прогрессировании заболевания. Гипоспленизм может наблюдаться при тиреотоксикозе, длительном применении стероидных гормонов, саркои-дозе, амилоидозе.

Лечение. Важны профилактика инфекционного процесса, сепсиса, а при их возникновении — интенсивное лечение.

Гемолитическая микросфероцитарная анемия (врожденная гемолитиче­ская желтуха) является заболеванием, наследуемым по аутосомно-доми-нантному признаку (у 20% больных наблюдаются спорадические случаи бо­лезни). Заболевание связано с дефектом строения мембраны эритроцитов. Мембрана становится хорошо проницаемой для натрия, что приводит к уве­личению осмотического давления внутри эритроцита, и он приобретает сферическую форму, становится более хрупким. Неполноценные эритроци­ты захватываются и подвергаются быстрому разрушению селезеночной тка­нью, развивается гемолитическая анемия. Существует также мнение, что при этом виде анемии селезенка продуцирует избыточное количество ауто-гемолизинов. За счет гиперфункции селезенки возникает спленомегалия.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается в раннем возрасте, а иногда с момента рождения. Оно может протекать с развитием гемолитических кризов, при которых наблюдается быстрое (в течение не­скольких дней) нарастание анемии и клинических проявлений гемолитиче­ской желтухи. В этот период у больного возникают тошнота, рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность кож­ных покровов, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. У детей подобные кризы могут привести к смерти. Нередко гемолитические кризы провоцируются острыми инфекционными заболеваниями.

При бескризовом течении на первый план выступают симптомы анемии и гемолитической желтухи. Анемия весьма умеренная, желтуха редко бывает интенсивной. В этих случаях заболевание может впервые отчетливо про­явиться в подростковом, юношеском и даже зрелом возрасте. В связи с по­вышением уровня билирубина в крови у 50—60% больных с гемолитиче­ской микросфероцитарной анемией возникает желчнокаменная болезнь (приступы печеночной колики, острого или первично-хронического холе­цистита). Поэтому наличие конкрементов в желчном пузыре у детей, осо­бенно младше 10 лет, является показанием к тщательному обследованию для выявления гемолитической микросфероцитарной анемии.

При физикальном обследовании определяют увеличенную селезенку. Печень, как правило, не увеличена. Ведущим методом диагностики являет­ся лабораторное исследование крови, при котором обнаруживают микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов. В норме эрит­роциты начинают разрушаться в 0,47% растворе натрия хлорида, при гемо­литической анемии этот процесс начинается уже в 0,6% растворе натрия хлорида. В общем анализе крови отмечают ретикулоцитоз. При исследова­нии мазка костного мозга выявляют гиперплазию красного ростка. Во вре­мя криза наблюдают ретикулоцитопению и гипоплазию красного ростка ко­стного мозга. После криза число ретикулоцитов существенно увеличивает­ся. Характерными лабораторными признаками гемолитической анемии яв­ляются анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови, повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Лечение. Консервативное лечение дает временный эффект и не предупре­ждает дальнейшего прогрессирования болезни и развития гемолитического криза. Радикальным способом лечения гемолитической микросфероцитар-ной анемии является спленэктомия. Хотя основная причина болезни кро­ется не в гиперплазии селезенки и повышении ее функции, а в изменении эритроцитов, спленэктомия приносит больному полное выздоровление. В результате этой операции длительность жизни эритроцитов (даже неполно­ценных, аномальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и жел­туха. Если во время операции выявлены конкременты в желчном пузыре, то следует дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние пациента). Оперативное вмешательство целесообразно выпол­нять в период ремиссии болезни, а у детей — в возрасте 3 — 4 лет.

Большая талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденным заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку. В основе болезни лежит выработка неполноценных эритро­цитов вследствие генетических нарушений строения пептидных цепей гемо­глобина.

Клиническая картина и диагностика. Легкие формы заболевания протека­ют бессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом ис­следовании. Тяжелые формы проявляются желтушной окраской кожного покрова, выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитые челюсти, западение корня носа). Нередко больные склон­ны к инфекционным заболеваниям. При обследовании выявляют увеличе­ние печени и селезенки. При гематологическом исследовании обнаружива­ют характерные клетки-мишени, повышенную осмотическую резистент­ность эритроцитов. Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови при нормальном содержании тромбоцитов. Уровень билирубина в крови несколько выше нормы, концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желчные конкременты образуются у 25% больных талассемией.

Лечение. Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмеша­тельством и позволяет лишь уменьшить число проводимых гемотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные со спленомегалией.

Гемолитическая аутоиммунная анемия является приобретенным аутоим­мунным заболеванием. В основе его лежит образование антител к собствен­ным эритроцитам. Болезнь провоцируют различные физические и химиче­ские агенты, лекарственные вещества (пенициллин, стрептомицин, некото­рые сульфаниламиды, метилдопа и т. д.), микробная или вирусная инфек­ция, заболевания внутренних органов (системная красная волчанка, инфек­ционный мононуклеоз, хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, СПИД и т. д.). При отсутствии фоновых заболеваний и невыясненной при­чине данного заболевания считают гемолитическую аутоиммунную анемию первичной или идиопатической. Сыворотка крови больных содержит иммуноглобулины, способные вызывать агглютинацию как собственных, так и донорских эритроцитов.

Клиническая картина и диагностика. Клинически заболевание протека­ет почти так же, как и гемолитическая микросфероцитарная анемия. Од­нако для аутоиммунной гемолитической анемии характерны начало забо­левания в зрелом возрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам, более тяжелое по сравнению с микросфероцитарной формой течение. Спленомегалия отмечается у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию. Значительно реже наблюдают увеличение лимфатических узлов. В ряде случаев заболевание начинается с общего недомогания, боли в суставах, умеренной гипертер­мии. У некоторых больных наблюдают синдром Рейно (за счет интракапиллярной агглютинации эритроцитов), реже — тромбозы перифериче­ских и мезентериальных вен.

В анализах крови — умеренная нормо- или гиперхромная анемия, уме­ренный ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, малоиз-мененная осмотическая резистентность эритроцитов. Прямая и непрямая реакции Кумбса положительны.

Лечение. Необходимо устранение сенсибилизирующих факторов, назна­чение средств, подавляющих выработку антител (кортикостероиды), транс­фузии отмытых донорских эритроцитов. В связи с тем что агглютинирован­ные антителами эритроциты поглощаются и разрушаются всей ретикулоэн-дотелиальной системой, а не только селезенкой, спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым результатам. Показаниями к спленэктомии служат невозможность применения кортикостероидных препаратов и неэф­фективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выражен­ный гиперспленизм. Если большая часть эритроцитов разрушается селезен­кой, а не печенью (это определяют при радиоизотопном исследовании с эритроцитами, меченными ⁵¹ Сг) , то можно рассчитывать на эффективность спленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако после спленэктомии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитиче­ских кризов, что связано с сохраненной функцией ретикулоэндотелиальной системы других органов. Поэтому после операции приходится продолжать стероидную терапию.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура (раньше называвшаяся идиопа-тической тромбоцитопенической пурпурой, болезнью Верльгофа) характе­ризуется стойким низким содержанием тромбоцитов. Для нее характерна пентада клинических признаков: 1) лихорадка, 2) тромбоцитопеническая пурпура, 3) гемолитическая анемия, 4) неврологические симптомы, обу­словленные кровоизлиянием в мозг, 5) почечная недостаточность, связан­ная с кровоизлияниями и последующим замещением паренхимы рубцовой тканью.

Большинство больных — молодые женщины, средний возраст которых не превышает 36 лет. Частота заболеваний нарастает. Теперь заболевание чаще наблюдается у мужчин. Это обусловлено сочетанием тромбоцитопе-нии с инфекцией вирусом иммунодефицита (СПИД) и увеличением иммун­ной тромбоцитопении у пациентов, входящих в группу риска. К этой группе относятся гомосексуальные мужчины, наркоманы и больные, которым не­обходимо частое переливание крови.

Тромбоцитопения вызывается циркулирующим в крови антитромбоци-тарным фактором, который провоцирует разрушение тромбоцитов ретику-лоэндотелиальной системой. У большинства пациентов антитромбоцитарный фактор представляет собой антитело к иммуноглобулину (IgG), направленное против антигена, ассоциированного с тромбоцитами. У некоторых пациетов IgG антитело функционирует одновременно с IgM, IgA или обои­ми. Антитела продуцирует селезенка, она активно захватывает и разрушает циркулирующие тромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее действие на тромбоцитообразующую функцию костного мозга. Циркулирующий им­мунный комплекс может являться основной причиной болезни, однако ис­тинная его роль не совсем ясна. При тромбоцитопенической пурпуре отме­чают также повышенную проницаемость и ломкость капилляров. Опреде­ленная роль принадлежит неироэндокринным нарушениям, бактериальной и вирусной инфекции. Таким образом, причиной тромбоцитопении у паци­ентов с иммунной тромбоцитопенией является сочетанное действие двух факторов: разрушение тромбоцитов в костном мозге клетками ретикулоэндотелиальной системы, уменьшающее продукцию тромбоцитов, и сокраще­ние продолжительности жизни циркулирующих тромбоцитов в результате секвестрации и разрушения их в селезенке и печени.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая форма встречается в основном у детей и разви­вается в течение нескольких месяцев, недель или даже дней. Хроническая форма заболевания протекает годами и обнаруживается чаще у женщин, особенно в период полового созревания и в молодом возрасте. Клинически заболевание проявляется подслизистыми и подкожными кровоизлияниями, маточными кровотечениями (особенно у женщин в репродуктивном перио­де), кровотечениями из носа, десен. Несколько реже бывают желудочно-ки­шечные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния в мозг. Характерны кровотечения из поверхностных ран и царапин, при которых у здорового человека кровотечение отсутствует или бывает незначительным. Иногда эти кровотечения являются первым симптомом болезни.

При объективном исследовании можно обнаружить бледность кожных покровов; множественные подкожные кровоизлияния, чаще расположен­ные на передней поверхности груди, живота, конечностей; подслизистые кровоизлияния во рту, глазных яблоках. Диаметр подкожных кровоизлия­ний варьирует от нескольких миллиметров (петехии) до нескольких санти­метров. Печень и селезенка не увеличены. Лишь у 2% больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Симптом Кончаловско-го—Румпеля—Лееде (жгута) положительный. Кросби предложил выделять "сухую" и "влажную" формы болезни. Сухая форма проявляется преимуще­ственно петехиями и экхимозами, влажная — активным кровотечением из слизистых оболочек. Пациенты с влажной формой относятся к группе по­вышенного риска кровоизлияния в мозг и нуждаются в более интенсивном лечении.

В общем анализе крови выявляют тромбоцитопению. Число тромбоци­тов снижено до 50 000 и менее в 1 мкл. В момент обострения заболевания, особенно при кровотечении, число тромбоцитов может снижаться до нуля. При исследовании свертывающей системы крови определяют гипокоагуляцию, удлинение времени кровотечения, образование рыхлого кровяного сгустка, отсутствие его ретракции при нормальном времени свертывания крови и протромбиновом времени. В мазках костного мозга выявляют зна­чительное снижение числа тромбоцитообразующих форм мегакариоцитов.

Лечение. Выбор метода лечения тромбоцитопенической пурпуры зависит от возраста больного, длительности тромбоцитопении, формы заболевания и эффективности проводимого ранее лечения. Адекватная терапия должна быть направлена на увеличение числа тромбоцитов. Это может быть достиг­нуто за счет повышения продукции тромбоцитов, с одной стороны, и уменьшения секвестрации и деструкции тромбоцитов — с другой. Адекват­ная кортикостероидная терапия у детей позволяет повысить число тромбо­цитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а в последую­щем добиться выздоровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80% больных. Лечение острой формы заболевания у взрослых пред­ставляет более сложную задачу. Возможно применение как стероидной те­рапии, так и спленэктомии. Удаление селезенки, наиболее крупного органа, в котором происходит периферическая деструкция тромбоцитов, позволяет увеличить продолжительность жизни тромбоцитов, увеличить их количест­во в циркулирующей крови. Спленэктомия приводит к снижению концен­трации ассоциированного с тромбоцитами IgG до нормальных величин за счет удаления органа, продуцирующего антитромбоцитарные антитела. Ес­ли основным органом, в котором происходит деструкция тромбоцитов, яв­ляется печень, то спленэктомия не может привести к увеличению числа тромбоцитов. Оперативное вмешательство на фоне кровотечения сопряже­но с довольно большим риском, однако оно необходимо, когда кровотече­ние не останавливается консервативными мероприятиями. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3—5%.

Среди консервативных методов лечения хронических форм тромбоцито-пенической пурпуры наиболее эффективны терапия кортикостероидными препаратами, переливание компонентов крови, в частности тромбоцитар-ной массы. Консервативное лечение обеспечивает повышение числа тром­боцитов крови у 60% больных, хотя длительный клинический эффект на­блюдают только у 15—30%. При неэффективности консервативного лече­ния, частых рецидивах заболевания показана спленэктомия. Во время опе­рации необходимо помнить о возможности существования добавочных се­лезенок (оставление их может служить причиной неэффективности опера­ции). Длительные ремиссии после спленэктомии наблюдают у 60—90% больных. Наиболее благоприятен прогноз у детей до 16 лет с острой формой болезни. Кортикостероидная терапия после спленэктомии и терапия имму-нодепрессивными (азатиоприн), а также цитостатическими (циклофосфан) препаратами становятся более эффективными.

Синдром Фелти — достаточно редкое заболевание, характеризующееся триадой признаков: ревматоидным артритом, лейкопенией и спленомегали-ей. Обычно синдром развивается у лиц с длительным анамнезом ревмато­идного артрита. У подавляющего большинства больных в крови обнаружи­вают антитела к гранулоцитам, нередко выявляют также умеренную анемию и тромбоцитопению. Спленомегалия обусловлена гиперплазией красной пульпы. Характерным признаком болезни являются частые повторные ин­фекционные заболевания, особенно ангина. В период обострения, возни­кающего, как правило, после очередной вспышки инфекции, состояние больных ухудшается, появляется гипертермия. В тяжелых случаях отмечают агранулоцитоз.

Лечение. Спленэктомия эффективна у подавляющего большинства боль­ных, особенно при сочетании синдрома Фелти с частыми инфекционными заболеваниями и трофическими язвами нижних конечностей. Выраженное увеличение количества лейкоцитов в крови отмечается уже через 2—3 сут после операции. Лечение ревматоидного полиартрита проводят по обще­признанным схемам.

Болезнь Гоше относится к ферментопатиям, существенно нарушающим липидный обмен в организме. Болезнь проявляется спленомегалией и ги-перспленизмом, является генетически обусловленным и наследуется по ау-тосомно-рецессивному признаку. Основным в патогенезе являются дефицит и функциональная неполноценность бета-глюкоцереброзидазы — фер­мента, играющего важную роль в утилизации липидов. В результате глюко-цереброзид накапливается в макрофагах селезенки, печени, лимфатических узлах, костном и головном мозге, реже — в легких.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют 3 клинические формы за­болевания: детскую, ювенильную и взрослую. Первые 2 формы развиваются в раннем детском (очень редко) или юношеском возрасте и характеризуются преимущественным поражением центральной нервной системы. Характер­ны отставание ребенка в умственном и физическом развитии, различные неврологические знаки (псевдобульбарные расстройства), эпилептиформ-ные припадки, гепатоспленомегалия, кахексия. Детская форма протекает наиболее злокачественно и обычно заканчивается гибелью ребенка от ин­фекционных осложнений. Наиболее частой является взрослая форма забо­левания, при котором неврологические нарушения отсутствуют или выра­жены в минимальной степени. На первый план выступают симптомы спле-номегалии и гиперспленизма. В результате деструкции костной ткани не­редко возникают боли в костях, компрессионный перелом позвоночника. В связи с тромбоцитопенией отмечаются кровотечения из носа и десен, подкожные и подслизистые кровоизлияния. Характерны также желтоватая или коричневая окраска кожи кистей рук и лица вследствие отложения ге-мосидерина, гиперемии и припухлости кожи в области крупных суставов, утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утолщения в нижней трети бедра.

При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенка занимает почти всю брюшную полость), умеренное уве­личение печени. Периферические лимфатические узлы обычно не увеличе­ны. Желтухи и асцита, как правило, не бывает.

В анализах крови выявляют умеренную анемию, лейкопению, тромбоци-топению. Диагноз подтверждают при обнаружении клеток Гоше в пунктате костного мозга или селезенки.

Лечение. Единственным эффективным способом лечения болезни Гоше является резекция большей части (до 85%) селезенки, или спленэктомия. Сохранение части селезенки уменьшает опасность развития сепсиса. После операции исчезают признаки гиперспленизма и неудобства, причиняемые пациенту чрезмерно увеличенной селезенкой.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — системное опухолевое заболе­вание лимфоидной ткани, этиология которого остается невыясненной, од­нако имеются сообщения о семейной болезни. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20—30 лет, второй пик заболеваемости приходится на 6—7-е де­сятилетие жизни.

Опухолевый процесс наиболее часто поражает лимфатические узлы, при­чем чаще всего шейные — у 65—80% больных, подмышечные — у 10—15%, паховые — у 5—10%. Позже в процесс вовлекаются забрюшинные и медиа-стинальные лимфатические узлы (у 5—10%), а также органы, богатые лим-фоидной тканью, — селезенка, печень, костный мозг. Поражение других внутренних органов наблюдают редко.

При микроскопии в лимфатических узлах выявляют гранулематозную ткань, в состав которой входят нейтрофилы, эозинофилы, плазматические клетки, а также специфические гигантские клетки Рида—Березовского-Штернберга. Постепенно опухолевая ткань полностью замещает структуру органа.

В соответствии с современной классификацией принято выделять 4 ста­дии болезни:

I. Поражение лимфатических узлов одной анатомической области.

II. Поражение лимфатических узлов двух и более областей, расположен­
ных по одну сторону диафрагмы.

III. Вовлечение в процесс лимфатических узлов различных групп по обе стороны диафрагмы (при этом селезенка условно принимается за лимфати­ческий узел).

IV. Поражение внутренних органов, кожи, мягких тканей. При этом лим­фатические узлы могут быть как интактными, так и вовлеченными в опухо­левый процесс.

Каждая стадия подразделяется на 2 подгруппы: отсутствие или наличие специфических клинических симптомов (гипертермия не ниже 38°, пролив­ные ночные поты, кожный зуд, похудание более чем на 10 кг).

Клиническая картина и диагностика. В начале развития болезни процесс обычно носит локальный характер. Чаще всего (до 75%) увеличиваются шейные лимфатические узлы, имеют мягкоэластическую консистенцию, безболезненные, подвижные. Реже (15—20%) болезнь начинается с увели­чения парааортальных лимфатических узлов, у 5—10% больных процесс на­чинается с повышения температуры тела, усиленного потоотделения по но­чам, похудания. Позднее увеличиваются лимфатические узлы в средосте­нии, в парааортальной клетчатке и других областях тела. На более поздних стадиях развития болезни наряду с увеличением лимфатических узлов на­блюдается поражение практически всех органов, чаще других поражается селезенка. Спленомегалия, обычно без явлений гиперспленизма, появляет­ся в 30—40% случаев. Значительно увеличенная селезенка иногда вызывает спонтанные боли в левом подреберье. Опухолевый процесс может избира­тельно поражать только селезенку, и тогда заболевание протекает доброка­чественно. При значительной спленомегалии часто развиваются периспле-нит, повторные инфаркты селезенки, что клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье, гипертермии.

В легких возникают очаговая и диффузная инфильтрация и скопление в плевральной полости жидкости, близкой по составу к транссудату. Лимфо­гранулематоз сравнительно часто поражает костную систему, прежде всего позвоночник, ребра, кости таза. При этом обычно наблюдаются боли. Рас­пространение процесса на костный мозг может быть бессимптомным или сопровождаться анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Печень пора­жается, как правило, в позднем периоде. Основная симптоматика — гепа-томегалия, повышение щелочной фосфатазы, билирубина и снижение со­держания белка крови. Органы желудочно-кишечного тракта страдают редко.

В период развернутой картины болезни лимфогранулематоз проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, дермати­том разной степени выраженности, кожным зудом, который нередко носит мучительный характер, лишает больных сна, приводит к расстройствам пси­хики. Повышение температуры тела носит типичный волнообразный харак­тер: периоды высокой гипертермии сменяются периодами с нормальной температурой. По мере прогрессирования заболевания периоды гипертер­мии возникают все чаще.

В поздней стадии развития заболевания лимфатические узлы становятся плотными, они спаяны между собой, неподвижны. При поражении медиа-стинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд симпто­мов, обусловленных сдавлением жизненно важных органов средостения: синдром верхней полой вены, синдром Бернара—Горнера, осиплость голоса и т. п. (см. "Опухоли средостения"). При вовлечении в процесс абдоминальных и забрюшинных лимфатических узлов возникает упорный понос. В по­следующем нарастают симптомы интоксикации, кахексия.

Изменения в крови проявляются умеренной гипохромной анемией, ней-трофилезом, лимфопенией, реже эозинофилией, тромбоцитопенией. СОЭ, как правило, значительно увеличена. Миелограмма практически не изменя­ется, однако в 20% случаев трепанобиопсия позволяет обнаружить харак­терные для лимфогранулематоза признаки.

В случае медиастинальной формы лимфогранулематоза при рентгено­логическом исследовании выявляют расширение тени средостения. Сте­пень увеличения печени, селезенки, мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов оценивают с помощью ультразвукового исследова­ния или компьютерной томографии. Прицельное изучение состояния за-брюшинных лимфатических узлов проводят на основании данных лимфо-графии. Однако указанные инструментальные методы исследования дают довольно высокую степень погрешности — до 20% и более. В связи с этим в программу клинического обследования больных лимфогранулематозом во многих гематологических центрах введена диагностическая лапарото-мия для определения стадии болезни, определения оптимального режима лучевой терапии и биопсии брыжеечных, парааортальных лимфатических узлов. Пораженные лимфатические узлы помечают металлическими клип­сами, что помогает в планировании радиационной терапии. Во время опе­рации рекомендуется удалить селезенку. Это увеличивает толерантность к химиотерапии у больных с гиперспленизмом. В связи с внедрением маг­нитно-резонансной и компьютерной томографии ряд специалистов ставят под сомнение необходимость в диагностической лапаротомии. Для диф­ференциальной диагностики основное значение имеет обнаружение кле­ток Березовского—Штернберга в материале, полученном при биопсии лимфатических узлов.

Лечение. При I и II стадиях заболевания применяют рентгенотерапию с весьма благоприятными результатами. Излечения удается добиться у 90— 95% больных. При III стадии обычно используют один из вариантов поли­химиотерапии, иногда в сочетании с рентгенотерапией. Стойкая клиниче­ская ремиссия достигается у 80% больных. У лиц с IV стадией лимфогра­нулематоза применяется полихимиотерапия в сочетании с гормонотерапией преднизолоном. Результаты при этом несколько хуже, чем при III стадии болезни.

Спленэктомия показана при локальной форме лимфогранулематоза, вы­раженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением органов брюш­ной полости.

Хронический лимфолейкоз относится к группе лимфопролиферативных заболеваний. Это доброкачественная опухоль, возникающая из зрелых лим­фоцитов лимфоидной ткани. Типичными для лимфолейкоза являются лим­фатический лейкоцитоз, пролиферация лимфоцитов в костном мозге, уве­личение лимфатических узлов, сплено- и гепатомегалия вследствие разрас­тания лимфоцитов в этих органах. Болезнь возникает чаще всего у людей старше 50 лет, мужчины страдают в 2 раза чаще женщин.

Патогенез. В патогенезе болезни ведущее место принадлежит пролифе­рации и разрастанию незрелых лимфоцитов в костном мозге, лимфатиче­ских узлах, селезенке. Важное место принадлежит цитопении, обусловлен­ной угнетением функции костного мозга, уменьшением продолжительности жизни и гемолизом эритроцитов. Вследствие указанных причин появляется анемия, тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Цитопения носит аутоиммунный характер. В крови появляются антитела против собственных клеток крови, что способствует нарастанию цитопении.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание долгое время может протекать незаметно, проявляться лишь увеличением числа лимфоцитов до 40—50% при общем хорошем состоянии, увеличением лимфатических уз­лов одной — двух групп (шейных, подмышечных). Их увеличению нередко предшествует то или иное неспецифическое инфекционное заболевание (ангина, бронхопневмония и др.). После исчезновения признаков инфек­ции лимфатические узлы могут уменьшаться до исходного уровня. Затем увеличение лимфатических узлов становится постоянным. В ранней стадии болезни у больных выявляется высокий лейкоцитоз (от 30 до 50 • 10⁹ /л), ко­торый удерживается на этом уровне в течение нескольких месяцев.

Развернутая стадия болезни характеризуется нарастающим лейкоцито­зом, увеличением лимфатических узлов в средостении и брюшной полости, аутоиммунной цитопенией, неспецифическими инфекционными заболева­ниями.

В терминальной стадии развивается саркоматозный рост в лимфатиче­ских узлах, болезнь принимает злокачественный характер. Иммунная сис­тема угнетается, в связи с чем больные легко подвержены инфекционным заболеваниям, от которых они погибают в большинстве случаев. В развер­нутой и терминальной стадиях болезни наблюдается лимфоцитарная ин­фильтрация печени, желудочно-кишечного тракта, кожи; возникает спле-номегалия, гепатомегалия. В терминальной стадии развивается выраженная слабость, адинамия, кахексия, присоединяются различные инфекционные осложнения, от которых больные и погибают.

При объективном исследовании, особенно в поздней стадии, обнаружи­вают сплено- и гепатомегалию, увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее, в подмышечных и паховых областях, в средостении и в брюш­ной полости.

В общем анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз, лимфоцитоз до 80—90%, иногда нерезко выраженную анемию и тромбоцитопению, харак­терные для лимфолейкоза полуразрушенные ядра лимфоцитов (тени Гум-прехта). В пунктате костного мозга повышается содержание лимфоцитов, что является патогномоничным для лимфолейкоза. Диагноз основывается на клинических данных, обнаружении в крови высокого лейкоцитоза (до 40—50 • 10⁹ /л) за счет незрелых лимфоцитов. В пунктате костного мозга так­же выявляют массивную лимфоцитарную инфильтрацию.

Лечение. Основным методом лечения хронического лимфолейкоза явля­ется полихимиотерапия, которую зачастую сочетают с дистанционной рент­генотерапией, терапией кортикостероидами. Спленэктомия показана при выраженном гиперспленизме, повторных инфарктах селезенки и значитель­ных неудобствах, обусловленных спленомегалией. После операции наблю­дается существенное улучшение гематологических показателей и качества жизни больных, однако вмешательство не оказывает влияния на продолжи­тельность жизни пациентов.

Хронический миелолейкоз является миелопролиферативным заболевани­ем, поражающим людей в возрасте 30—60 лет и старше, несколько чаще бо­лезнь регистрируется у мужчин. Хроническая миелоидная (гранулоцитар-ная, миелоцитарная) лейкемия характеризуется резким повышением числа лейкоцитов, происходящих из миелоидных клеток на всех стадиях созрева­ния, и избыточным ростом гранулоцитов в костном мозге. При физикаль-ном исследовании, как правило, выявляются спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, легкая болезненность при ощупывании грудины Примерно у 90% больных выявляют хромосомную аномалию в виде так называемой филадельфийской хромосомы. При отсутствии этой хромосомы чаще отмечают атипическое течение болезни и плохой прогноз.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют 2 стадии в развитии бо­лезни: начальную, доброкачественную, и терминальную, злокачественную. Начальная стадия протекает практически бессимптомно. Болезнь распозна­ется обычно в терминальной, злокачественной, стадии — стадии распро­страненного роста опухоли в костном мозге и обширной пролиферации клеток опухоли в селезенке, печени, лимфатических узлах.

Начальным признаком болезни является лейкоцитоз за счет нейтрофилов, миелоцитов и промиелоцитов. В этом периоде пациенты не предъявля­ют жалоб. Болезнь быстро переходит в злокачественную стадию. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов достигает 20 000—30 000 в 1 мкл. Все увеличивающееся число нейтрофилов в костном мозге приводит к вытеснению жирового компонента. Появляются жалобы на слабость, потливость, тяжесть в левом подреберье. В терминальной ста­дии болезни нормальное кроветворение угнетается, развивается лейкопе­ния, уменьшается содержание сегменто- и палочкоядерных лейкоцитов и значительно увеличивается число миелоцитов, промиелоцитов, бластных клеток. Дальнейшее увеличение бластных клеток свидетельствует о миелобластном кризе. В лимфатических узлах развивается саркома. Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия свидетельствуют об острой, злокачествен­ной фазе развития болезни. Инфекция и кровотечение обычно являются не­посредственной причиной смерти.

Лечение. Обычно применяют полихимиотерапию, дистанционную рент­генотерапию на область селезенки, лечение радиоактивным фосфором, лей-коферез. При развитии обострения болезни в виде бластного криза продол­жительность жизни пациентов не превышает 3 — 6 мес. Спленэктомия при хроническом лимфолейкозе приносит определенную пользу в отдельных случаях. Она применяется для временного улучшения состояния пациентов при тромбоцитопении, анемии, уменьшения болей при инфаркте селезенки и спленомегалии. Операция не отодвигает время наступления бластной трансформации, не улучшает качество жизни и не оказывает влияния на продолжительность жизни после развития бластного криза.

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ

Средостением называют часть грудной полости, ограниченной снизу диафрагмой, спереди — грудиной, сзади — грудным отделом позвоночника и шейками ребер, с боков — плевральны­ми листками (правой и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки грудины средостение переходит в клетчаточные пространства шеи. Условной верхней границей средостения являет­ся горизонтальная плоскость, проходящая по верхнему краю рукоятки грудины. Условная ли­ния, проведенная от места прикрепления рукоятки грудины к ее телу по направлению к IV грудному позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее. Фронтальная плоскость, прове­денная по задней стенке трахеи, делит верхнее средостение на передний и задний отделы. Сер­дечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и нижний отделы (рис. 16.1).

В переднем отделе верхнего средостения располагаются проксимальные отделы трахеи, ви-лочковая железа, дуга аорты и отходящие от нее ветви, верхний отдел верхней полой вены и ее магистральные притоки. В заднем отделе располагается верхняя часть пищевода, симпатиче­ские стволы, блуждающие нервы, грудной лимфатический проток. В переднем средостении ме­жду перикардом и грудиной находятся дистальная часть вилочковой железы, жировая клетчатка, лимфатические узлы. Среднее средостение содержит перикард, сердце, внутриперикарди-альные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, бифуркационные лим­фатические узлы. В заднем средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и пери­кардом, а сзади нижнегрудным отделом позвоночника, расположены пищевод, нисходящий отдел грудной аорты, грудной лимфатический проток, симпатические и парасимпатические (блуждающие) нервы, лимфатические узлы.

Методы исследования

Для диагностики заболеваний средостения (опухолей, кист, острого и хронического медиа-стинита) используют те же инструментальные методы, которые применяют для диагностики поражений органов, расположенных в этом пространстве. Они описаны в соответствующих главах.

16.1. Повреждения средостения

Выделяют открытые и закрытые повреждения средостения и располо­женных в нем органов.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от характера травмы и того, какой орган средостения поврежден, от интенсив­ности внутреннего или наружного кровотечения. При закрытой травме практически всегда возникают кровоизлияния с формированием гема­томы, которая может приводить к сдавлению жизненно важных органов (прежде всего тонкостенных вен средостения). При разрыве пищевода, тра­хеи и главных бронхов развиваются медиастинальная эмфизема, медиастинит. Клинически эмфизема проявляется интенсивными болями за груди­ной, характерной крепитацией в подкожной клетчатке передней поверхно­сти шеи, лица, реже грудной стенки.

Диагноз основывается на дан­ных анамнеза (выяснение меха­низма травмы), последователь­ности развития симптомов и данных объективного обследова­ния, выявления симптомов, ха­рактерных для поврежденного органа. При рентгенологическом исследовании видно смещение средостения в ту или другую сто­рону, расширение его тени, обу­словленное кровоизлиянием. Значительное просветление тени средостения — рентгенологиче­ский симптом медиастинальной эмфиземы.

Открытые травмы обычно сочетаются с поврежде­нием органов средостения (что сопровождается соответствую­щей симптоматикой), а также кровотечением, развитием пневмомедиастинума.

Лечение направлено прежде всего на нормализацию функций жизненноважных органов (сердца и легких). Проводят противошоковую терапию, при нарушении каркас­ной функции грудной клетки применяют искусственную вентиляцию лег­ких и различные методы фиксации. Показаниями к оперативному лечению являются сдавление жизненно важных органов с резким нарушением их функций, разрывы пищевода, трахеи, главных бронхов, крупных кровенос­ных сосудов с продолжающимся кровотечением.

При открытых повреждениях показано хирургическое лечение. Выбор метода операции зависит от характера повреждения того или иного органа, степени инфицирования раны и общего состояния больного.

16.2. Воспалительные заболевания

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит

Острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большин­стве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.

Этиология и патогенез. Эта форма острого медиастинита, возникающая из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове, встречается наиболее часто. Средний возраст заболевших составляет 32—36 лет, мужчи­ны заболевают в 6 раз чаще, чем женщины. Причиной более чем в 50% слу­чаев является одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ре­же инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повре­ждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого ти-реоидита. Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи (преимущественно по висцеральному — позадипищеводному) в средо­стение и вызывает тяжелое некротизирующее воспаление тканей последне­го. Быстрое распространение инфекции на средостение происходит в силу гравитации и градиента давления, возникающего вследствие присасываю­щего действия дыхательных движений.

Нисходящий некротизирующий медиастинит отличается от других форм острого медиастинита необычайно быстрым развитием воспалительного процесса и тяжелого сепсиса, который может закончиться летальным исхо­дом в течение 24—48 ч. Несмотря на агрессивное хирургическое вмешатель­ство и современную антибиотикотерапию, летальность достигает 30%.

Перфорация пищевода (повреждение инородным телом или инструмен­том при диагностических и лечебных процедурах), несостоятельность швов после операций на пищеводе могут также стать источниками нисходящей инфекции средостения. Медиастинит, возникающий при этих обстоятель­ствах, следует отличать от некротизирующего нисходящего медиастинита, так как он составляет отдельную клиническую единицу и требует специаль­ного алгоритма лечения.

Клиническая картина и диагностика. Характерными признаками нисхо­дящего некротизирующего медиастинита являются высокая температура те­ла, озноб, боли, локализованные на шее и в ротоглотке, нарушение дыха­ния. Иногда наблюдаются покраснение и припухлость в подбородочной об­ласти или на шее. Появление признаков воспаления вне ротовой полости служит сигналом к началу немедленного хирургического лечения. Крепита­ция в этой области может быть связана с анаэробной инфекцией или эмфи­земой, обусловленной повреждением трахеи или пищевода. Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции дыхатель­ных путей.

При рентгенологическом исследовании отмечаются увеличение ретровисцерального (позадипищеводного) пространства, наличие жидкости или отека в этой области, смещение трахеи кпереди, эмфизема средостения, сглаживание лордоза в шейном отделе позвоночника. Для подтверждения диагноза следует немедленно произвести компьютерную томографию. Об­наружение отека тканей, скопления жидкости в средостении и в плевраль­ной полости, эмфиземы средостения и шеи позволяет установить диагноз и уточнить границы распространения инфекции.

Лечение. Быстрое распространение инфекции и возможность развития сепсиса с летальным исходом в течение 24—48 ч обязывают начинать лече­ние возможно раньше, даже при сомнениях в предположительном диагнозе. Необходимо поддерживать нормальное дыхание, применять массивную ан-тибиотикотерапию, показано раннее хирургическое вмешательство. При отеке гортани и голосовых связок проходимость дыхательных путей обеспе­чивают интубацией трахеи или трахеотомией. Для антибиотикотерапии эм­пирически выбирают препараты широкого спектра действия, способные эффективно подавлять развитие анаэробной и аэробной инфекции. После определения чувствительности инфекции к антибиотикам назначают соот­ветствующие препараты. Лечение рекомендуют начинать с пенициллина G (бензилпенициллин) — 12—20 млн ЕД внутривенно или внутримышечно в сочетани с клиндамицином (600—900 мг внутривенно со скоростью не более 30 мг в 1 мин) или метронидазолом. Хороший эффект наблюдается при со­четании цефалоспоринов, карбопенемов.

Наиболее важным компонентом лечения является хирургическое вмеша­тельство. Разрез производят по переднему краю m. sternocleidomastoideus. Он позволяет вскрыть все три фасциальных пространства шеи. В процессе операции иссекают нежизнеспособные ткани и дренируют полости. Из это­го разреза хирург не может получить доступ к инфицированным тканям сре­достения, поэтому рекомендуют во всех случаях дополнительно произво­дить торакотомию (поперечную стернотомию) для вскрытия и дренирова­ния гнойников. В последние годы для дренирования средостения использу­ют вмешательства с помощью видеотехники. Наряду с хирургическим вме­шательством применяют весь арсенал средств интенсивной терапии. Ле­тальность при интенсивном лечении составляет 20—30%

16.2.2. Послеоперационный медиастинит

Острый послеоперационный медиастинит наблюдается чаще после про­дольной стернотомии, применяемой при операциях на сердце. Междуна­родная статистика показывает, что частота его колеблется от 0,5 до 1 , 3%, а при трансплантации сердца до 2,5%. Летальность при послеоперационном медиастините достигает 35%. Это осложнение увеличивает длительность пребывания больного в стационаре и резко повышает стоимость лечения.

Возбудителями более чем в 50% случаев являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia. Факторами риска развития медиастинита являются ожирение, пе­ренесенные ранее операции на сердце, сердечная недостаточность, длитель­ность искусственного кровообращения.

Клиническая картина и диагностика. Симптомами, которые позволяют заподозрить послеоперационный медиастинит, являются усиливающиеся болевые ощущения в области раны, смещение краев рассеченной грудины при кашле или при пальпации, повышение температуры тела, одышка, по­краснение и отечность краев раны. Они появляются обычно на 5—10-е сутки после операции, но иногда и через несколько недель. Диагностика за­трудняется тем, что повышение температуры тела, умеренный лейкоцитоз и легкая подвижность краев грудины могут наблюдаться при других заболева­ниях. Отсутствие изменений при компьютерной томографии не исключает медиастинита. Обнаруженные при этом исследовании отек тканей средосте­ния и небольшое количество жидкости являются основанием для предполо­жительного диагноза медиастинита в 75% случаев. Точность диагностики повышается до 95% при использовании сцинтиграфии с мечеными лейко­цитами, которые концентрируются в зоне воспаления.

Лечение. Показано возможно раннее оперативное лечение. Часто произ­водят резекцию грудины и удаление измененных тканей с одномоментным закрытием раны лоскутами из больших грудных мышц, прямой мышцы жи­вота или сальника. Использование для закрытия раны сальника, достаточно большого размера, хорошо васкуляризированного, содержащего иммунокомпетентные клетки, оказалось более успешным, чем использование мышц. Метод позволил снизить летальность с 29 до 17% (Lopez-Monjardin и соавт.).

Успешно применяют также радикальное иссечение измененных тканей с последующим открытым или закрытым дренированием, с промыванием ра­ны растворами антибиотиков или антисептиков. При открытом дренирова­нии эффективно тампонирование с мазями на гидрофильной основе (диоксидиновая мазь, левомиколь и др.). Некоторые авторы рекомендуют запол­нять рану тампонами, содержащими сахар и мед, обладающими гиперосмолярностью и бактерицидностью как мази. Рана быстро очищается, покры­вается грануляциями.

Острый послеоперационный медиастинит может возникать вследствие несостоятельности швов после резекции или перфорации пищевода, опера­циях на бронхах и трахее. Диагностика его затруднена вследствие того, что начальные симптомы медиастинита совпадают с симптомами, свойствен­ными послеоперационному периоду. Однако необъяснимое ухудшение со­стояния больного, повышение температуры тела и лейкоцитоза, боль в зад­ней части спины вблизи позвоночника, одышка позволяют заподозрить раз­витие медиастинита. Рентгенологическое и компьютерно-томографическое исследования позволяют установить правильный диагноз.

При перфорации пищевода, трахеи и главных бронхов возникает медиастинальная, а позднее и подкожная эмфизема. Газ в средостении или в под­кожной клетчатке может быть признаком несостоятельности швов на брон­хах, пищеводе или следствием развития газообразующей анаэробной флоры.

Рентгенологически выявляют расширение тени средостения, уровень жидкости, реже — его просветление в связи с эмфиземой или скоплением газа. При подозрении на наличие несостоятельности швов или перфорации пищевода проводят рентгенологическое исследование с пероральным прие­мом водорастворимого контрастного вещества, позволяющее выявить выхо-ждение контраста за пределы органа, а также бронхоскопию, при которой в большинстве случаев удается обнаружить дефект в стенке бронха. Наиболее информативной является компьютерная томография грудной клетки, выяв­ляющая изменения относительной рентгеновской плотности жировой клет­чатки средостения, возникшие в связи с отеком, имбибицией гноем или скоплением газа; кроме того, обнаруживаются изменения в окружающих органах и тканях (эмпиема плевры, поддиафрагмальный абсцесс и т. д.).

Итак, при остром медиастините показано срочное оперативное лечение, направленное прежде всего на устранение причины, вызвавшей данное ос­ложнение.

При несостоятельности швов пищеводного анастомоза или культи брон­ха производят экстренную операцию для прекращения поступления содер­жимого в клетчаточные пространства средостения. Оперативное вмешатель­ство завершают дренированием плевральной полости и соответствующего отдела средостения двухпросветными трубками для удаления экссудата и воздуха. В зависимости от локализации гнойного процесса дренирование может быть осуществлено через шейный, парастернальный, трансторакаль­ный или лапаротомный доступ.

При медиастините верхнего отдела средостения используют разрез над рукояткой грудины, тупо раздвигая ткани, продвигаясь позади грудины. При поражении задних отделов верхнего средостения используют доступ параллельно и кпереди левой грудино-ключич-но-сосцевидной мышцы. Тупым путем параллельно пищеводу проникают в глубокие клетчаточные пространства средостения. При медиастините переднего средостения применяют парастернальный доступ с ре­зекцией 2—4 реберных хрящей. При поражении нижних отделов заднего средостения обычно используют срединную лапаротомию в сочетании с диафрагмотомией, дренированием средостения. При об­ширном поражении заднего средостения и эмпиеме плев­ры показаны торакотомия, соответствующее вмешательство для предотвра­щения поступления содержимого пищевода в плевральную полость, дрени­рование плевральной полости.

Важная роль в лечении медиастинитов принадлежит массивной антибиотикотерапии, дезинтоксикационной и инфузионной терапии, паренте­ральному и энтеральному (зондовому) питанию. Энтеральное питание наиболее часто применяют при повреждениях пищевода и осуществляют с помощью назоинтестинального зонда, проведенного в двенадцатиперст­ную кишку с помощью эндоскопа. Энтеральный путь питания имеет це­лый ряд преимуществ перед парентеральным, так как питательные веще­ства (белки, жиры, углеводы) гораздо лучше усваиваются, нет осложне­ний, связанных с введением препаратов в кровеносное русло. Кроме того, данный способ экономически выгоден.

Прогноз при остром гнойном медиастините зависит прежде всего от при­чины, его вызвавшей, и степени распространенности воспалительного про­цесса. В среднем показатель летальности при этом достигает 25—30% и бо­лее. Наибольшая частота неблагоприятных исходов наблюдается у больных с онкологическими заболеваниями.

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит

Склерозирующий медиастинит часто называют фиброзным. Это редкое заболевание, характеризующееся острым и хроническим воспалением и прогрессирующим разрастанием фиброзной ткани в средостении, что вызы­вает сдавление и уменьшение просвета верхней полой вены, мелких и круп­ных бронхов, легочной артерии и вены, пищевода. Склерозирующиий ме-диастинит поражает лиц в возрасте 20—40 лет, мужчины заболевают не­сколько чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез. Истинная причина болезни неизвестна. Knox (1925) предположил, что заболевание связано с грибковой инфекцией. В на­стоящее время наиболее вероятной причиной болезни считают ненормаль­ную острую и хроническую воспалительную реакцию на грибковые антиге­ны, указывая на определенную связь этого заболевания с гистоплазмозом, аспергиллезом, туберкулезом, бластомикозом. Некоторые авторы считают, что склерозирующий медиастинит имеет аутоиммунную природу, подобную ретроперитонеальному фиброзу, склерозирующему холангиту, тиреоидиту Риделя.

Фиброз образует ограниченные опухолевидные структуры в области кор­ня легкого или разрастается диффузно в средостении. Локализованные узлы связаны с формированием гранулемы, которая иногда содержит отложения кальция и сдавливает соприкасающиеся с ней анатомические структуры. Диффузные формы фиброза поражают все средостение. Фиброзная ткань может сдавливать верхнюю полую вену, легочную артерию и вены, трахею и главные бронхи.

При оперативных вмешательствах обнаруживаются плотные, словно бе­тон, фиброзные массы, сдавливающие анатомические элементы средосте­ния. При биопсии обнаруживаются гиалинизированный склероз, скопление фибробластов, лимфоцитов и плазматических клеток, коллагеновые волок­на и гранулемы с участками кальцификации.

Клиническая картина и диагностика. К моменту выявления болезни мно­гие пациенты не предъявляют жалоб. Более чем у 60% больных наблюда­ются симптомы компрессии анатомических структур средостения. Наибо­лее частыми проявлениями болезни являются кашель, одышка, затруднение дыхания, синдром сдавления верхней полой вены. Значительно реже на­блюдаются дисфагия, боль в груди, выделение крови с мокротой.

Диагноз фиброзирующего медиастинита часто приходится устанавливать методом исключения. Анамнез и объективное исследование могут выявить симптомы сдавления некоторых органов и структур средостения, устано­вить связь заболевания с указанными выше патогенетическими факторами. При рентгенологическом исследовании видны изменения контуров средо­стения, сдавление легочной артерии и вен. Наиболее информативным явля­ется компьютерно-томографическое исследование, позволяющее опреде­лить распространенность фиброза, выявить гранулему и отложения кальция в ней, сдавление анатомических структур средостения. Сосудистые измене­ния легче диагностируются при компьютерной томографии с контрастным усилением. В зависимости от симптомов заболевания для диагностики мо­гут потребоваться бронхоскопия (сужение, смещение бронхов, бронхиты), рентгеноскопия пищевода и эзофагоскопия, ультразвуковое исследование сердца и другие методы, поскольку диагноз медиастинита нередко произво­дится методом исключения. Полезную информацию дает определение титра фиксации комплемента к грибковым антигенам, помогающее в выборе ле­чения противогрибковыми препаратами. Для дифференциальной диагности­ки фиброзного медиастинита от опухолей средостения необходима биопсия.

Лечение. Медикаментозная терапия, включая стероидные гормоны, прак­тически безуспешна. Если развитие медиастинита связано с грибковой ин­фекцией, лечение противогрибковыми препаратами может оказаться эф­фективным [Mathisen D. J., 1992; Urschel H. С, 1990]. Рекомендуется назна­чать лечение кетоконазолом по 400 мг в сутки в течение года (он лучше пе­реносится пациентами по сравнению с другими препаратами). Несмотря на некоторые успехи противогрибковой терапии, ряд больных нуждаются в хи­рургической помощи: шунтирование верхней полой вены, декомпрессия трахеи, бронхов, легочных сосудов, резекция легкого. Хирургические вме­шательства при склерозирующем медиастините рискованны и опасны, по­этому их следует рекомендовать с осторожностью для пациентов с прогрес­сирующим развитием фиброза при наличии симптомов, резко ограничи­вающих жизнь больного.

16.3. Синдром верхней полой вены

Обтурация и непроходимость верхней полой вены сопровождаются поч­ти безошибочным сочетанием симптомов, известных как синдром верхней полой вены. Возникающее при этом нарушение оттока венозной крови от головы, рук и верхней части туловища может проявляться в зависимости от степени и длительности периода, в течение которого это происходит, либо незначительными, либо угрожающими жизни симптомами. Чем быстрее развивается процесс образования тромба, тем меньше времени для развития коллатералей, тем тяжелее симптомы. При медленном развитии тромбоза успевают развиться коллатерали, которые компенсируют нарушение оттока венозной крови. В этих случаях болезнь может протекать бессимптомно или сопровождаться слабо выраженными симптомами.

Среди множества причин, способных вызвать нарушение проходимости верхней полой вены, основной является экстравазальная компрессия опу­холями (90%). Сдавление вены может быть также вызвано прорастанием злокачественных опухолей средостения в стенку вены с последующей обли­терацией просвета, аневризмой аорты, доброкачественными новообразова­ниями или фиброзом средостения (склерозирующим медиастинитом). Тромбоз верхней полой вены сравнительно редко встречается при длитель­ном пребывании в полой вене центрального венозного катетера или элек­тродов электростимулятора (частота — от 0,3 до 4 на 1000).

Клиническая картина. Приблизительно ² /з больных жалуются на отеч­ность лица, шеи, одышку в покое, кашель, невозможность спать в положе­нии лежа из-за увеличения тяжести указанных симптомов. Почти у 1\3 па­циентов наблюдается стридор, свидетельствующий об отеке гортани и опас­ности обструкции дыхательных путей. Повышение давления в венах может сопровождаться отеком мозга с соответствующими симптомами и апоплек­сией.

При осмотре обращают на себя внимание переполнение кровью и отек лица, шеи, верхних конечностей, цианоз и расширение поверхностных вен.

Основные методы диагностики синдрома верхней полой вены — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и флебогра­фия (рентгеноконтрастная или магнитно-резонансная). Кроме того, совер­шенно необходимо обследовать органы грудной клетки и средостения (рентгенография и КТ) для определения заболевания, которое может вы­звать окклюзию верхней полой вены.

Лечение. Применение обходного шунтирования не дает хороших отдален­ных результатов и зачастую невыполнимо из-за тяжести состояния больно­го, распространения опухоли на другие органы. В настоящее время наибо­лее перспективным способом лечения сдавления верхней полой вены опу­холями или фиброзом средостения является чрескожная эндоваскулярная баллонная ангиопластика с установкой стента в суженном участке вены.

16.4. Опухоли и кисты средостения

Опухоли средостения принято подразделять на первичные и вторичные. К первой группе относят врожденные или приобретенные новообразования доброкачественного или злокачественного характера, развивающиеся из различных тканей. Вторичные опухоли являются по своей сути метастазами опухолей различных органов грудной или брюшной полости в лимфатиче­ские узлы средостения. Первичные опухоли могут исходить из нервной, соединительной, лимфоидной ткани, из тканей, дистопированных в средосте­ние в процессе эмбриогенеза, а также из вилочковой железы. Кисты средо­стения подразделяют на врожденные (истинные) и приобретенные.

В зависимости от тканей, из которых развиваются опухоли средостения, их классифицируют следующим образом:

неврогенные опухоли: неврофиброма, невринома, невролеммома, ганг-лионеврома, невросакома, симптикобластома, параганглиома (феохромоци-тома);

мезенхимальные: липома (липосаркома), фиброма (фибросаркома), лейо-миома (лейомиосаркома), гемангиома, лимфангиома, ангиосаркома;

лимфоидные: лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина), лимфосаркома, ретикулосаркома;

дисэмбриогенетические: внутригрудной зоб, тератома, хорионэпите-лиома, семинома;

тимома: доброкачественная, злокачественная.

К истинным кистам средостения относят целомические кисты пе­рикарда, бронхогенные, энтерогенные кисты, а также кисты вилочковой железы. Среди приобретенных кист наиболее частыми являются эхинокок­ковые кисты.

Значительное разнообразие опухолей и кист средостения, сходная кли­ническая картина обусловливают сложность диагностики и дифференци­альной диагностики этих новообразований. Для упрощения диагностиче­ского поиска необходимо учитывать наиболее частую локализацию различ­ных опухолей средостения.

Анатомическая локализация новообразований средостения:

верхнее средостение: тимомы, загрудинный зоб, лимфомы;

переднее средостение: тимомы, мезенхимальные опухоли, лимфомы, те­ратомы;

среднее средостение: кисты перикарда, бронхогенные кисты, лимфомы;

заднее средостение: неврогенные опухоли, энтерогенные кисты.

Большинство опухолей и кист средостения не имеют специфической клинической симптоматики и обнаруживаются случайно при обследовании больных по другим причинам или проявляются вследствие сдавления сосед­них органов, выделения опухолями гормонов и пептидов или развития ин­фекции. Признаки компрессии внутригрудных органов зависят от размеров, степени сдавления прилежащих органов и структур, локализации опухолей или кист. Они могут проявляться болью в груди, кашлем, одышкой, затруд­нением дыхания (стридор) и глотания, синдромом верхней полой вены, неврологическими симптомами (симптом Горнера, парез или паралич диа-фрагмального или возвратного нервов).

При значительном давлении крупной опухоли на сердце возникает боль за грудиной, в левой половине грудной клетки, нередко наблюдаются нару­шения сердечного ритма. Опухоли заднего средостения, проникающие че­рез межпозвоночные отверстия в спинномозговой канал, вызывают парезы и параличи конечностей, нарушение функции тазовых органов. Злокачест­венные опухоли имеют короткий бессимптомный период и растут достаточ­но быстро, часто вызывая симптомы компрессии жизненно важных орга­нов. Более чем у 40% больных к моменту обращения к врачу выявляются отдаленные метастазы. Довольно часто отмечаются выпот в плевральных полостях, гипертермия. Лишь некоторые виды опухолей (тимома, параганг-лиома и т. д.) имеют специфические клинические признаки, позволяющие уже в самом начале обследования поставить предварительный диагноз.

Некоторые симптомы опухолей средостения связаны с выделением ими ормонов и биологически активных пептидов. Карциноидные опухоли средо­стения не вызывают карциноидного синдрома, но выделяют АКТГ, приводят к развитию синдрома Кушинга. Некоторые неврогенные опухоли, исходящие из ганглиев и параганглиев (ганглионеврома, нейробластома), могут продуци­ровать норадреналин, реже адреналин, что сопровождается эпизодами гипертензии, как при феохромоцитоме. Иногда они продуцируют вазоинтестинальный полипептид, вызывающий диарею, а при тимоме иногда наблюдаются аутоиммунные заболевания — миастения, иммунодефицитное состояние.

В диагностике большинства новообразований средостения основная роль отводится инструментальным методам исследования.

При рентгенологическом исследовании (рентгеноскопия, флюорогра­фия, полипозиционная рентгенография, томография) грудной клетки выяв­ляются характерная локализация, форма и размеры опухоли. Анамнез и клинические симптомы также помогают поставить правильный диагноз.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют уточнить локализацию новообразования, ее взаимосвязь с окружающими органами, измерить относительную рентгеновскую плотность, что особенно важно в дифференциальной диагностике солидных и жидкостных образований. С помощью этих методов можно произвести ангиографию для исключения аневризм сердца и крупных сосудов, определения степени компрессии верх­ней полой вены и оценки коллатеральных путей оттока венозной крови.

Торакоскопия позволяет осмотреть плевральную полость и взять био­псию из лимфатических узлов переднего или заднего средостения, а также из опухоли, располагающейся непосредственно под медиастинальной плев­рой. Трансторакальная аспирационная биопсия применяется при опухолях средостения, расположенных в непосредственной близости от грудной стен­ки и хорошо видных при рентгеноскопии.

Медиастиноскопия — осмотр с помощью оптической системы лимфати­ческих узлов переднего средостения и бифуркационных лимфатических уз­лов, позволяет через биопсийный канал инструмента взять биопсийный ма­териал.

Парастернальная медиастинотомия выполняется наиболее часто при лимфопролиферативных образованиях переднего средостения. Для этого параллельно краю грудины делают разрез кожи длиной 5 — 7 см, иссекают 2—3 см реберного хряща и тупо выделяют лимфатический узел или его фрагмент для морфологического исследования.

16.4.1. Неврогенные опухоли

Они встречаются чаще других новообразований средостения (20—25%), могут возникать в любом возрасте, в большинстве случаев бывают доброка­чественными, излюбленная локализация — заднее средостение в области реберно-позвоночного угла. Невриномы и неврофибромы развиваются из нервных клеток и их оболочек, ганглионевромы и параганглиомы (медиа-стинальные феохромоцитомы) — из ганглиозных клеток симпатического ствола. В половине случаев эти опухоли являются злокачественными. Зло­качественными неврогенными опухолями являются также симпатикогониомы, симпатобластомы и неврогенные саркомы. Наиболее часто неврогенные опухоли развиваются из межреберных нервов и из пограничного сим­патического ствола.

Среди неврогенных опухолей наиболее часто наблюдаются невриномы. Они характеризуются медленным ростом и скудной клинической симптматикой. При достижении опухо­лью значительных размеров появ­ляются боли в спине. Иногда в про­цессе роста часть опухоли прорас­тает в просвет позвоночного кана­ла, в результате чего опухоль при­нимает форму "песочных часов", появляются признаки компрессии спинного мозга (парезы, параличи конечностей). Реже встречающаяся неврофиброма по клиническому те­чению не отличается от невриномы, но у части больных она являет­ся проявлением диффузного невро­фиброматоза (болезнь Реклингхаузена).

Наиболее частой опухолью, ис­ходящей из клеток симпатического ствола, является ганглионеврома. Она имеет хорошо выра­женную капсулу, обычно развива­ется в детском возрасте. Опухоль растет довольно медленно, отлича­ется доброкачественным течением. Другие опухоли этого вида (ганглионевробластомы, симпатогониомы, невробластомы) являются злокачественны­ми, довольно часто развиваются в детском возрасте и к моменту уста­новления диагноза достигают больших размеров. Характерным клиниче­ским признаком являются постоянные боли в спине, почти у каждого третьего больного молодого возраста выявляют симптомы компрессии спинного мозга. При невробластоме больные иногда отмечают боли в жи­воте, профузную диарею, обусловленную продукцией опухолью вазоинтестинального полипептида. Злокачественные невробластомы отличаются бур­ным прогрессированием, выраженным местным инфильтрирующим ростом.

Параганглиома (медиастинальная феохромоцитома) является самой ред­кой неврогенной опухолью, развивающейся из хромаффинной ткани. Наря­ду с обычной локализацией в заднем средостении параганглиома нередко обнаруживается в области дуги аорты и ее ветвей, аортолегочном простран­стве, в области предсердий. Частота выявления отдаленных метастазов обычно не превышает 5%, хотя почти у половины больных находят гисто­логические признаки злокачественности. Большинство из них являются гормонально-активными, выделяя в кровь преимущественно норадреналин. Клинически это проявляется постоянной или пароксизмальной артериаль­ной гипертонией. Характерными являются также снижение массы тела, ги­пергидроз, обусловленные катаболическим действием катехоламинов.

Основными способами диагностики неврогенных опухолей средостения являются полипозиционная рентгенография грудной клетки и компьютер­ная томография. Рентгенологически они выглядят в виде интенсивной ок­руглой тени, обычно расположенной в реберно-позвоночной борозде, с чет­кими контурами (рис. 16.2). При больших опухолях, растущих по типу "песочных часов", можно выявить узурацию в позвоночном отверстии, через которое выходит нервный корешок. Дооперационная трансторакальная пункция обычно невозможна в связи с глубоким залеганием новообразова­ния. Компьютерная томография дополняет результаты рентгенологического исследования, позволяет более точно определить размеры опухоли и ее от­ношение к окружающим органам и тканям. В диагностике параганглием помогает исследование уровня катехоламинов в крови и ванилил-миндальной кислоты в моче.

Лечение неврогенных опухолей хирургическое. Если опухоль распростра­няется в позвоночный канал, для ее полного удаления необходима резекция дужек позвонков (ламинэктомия). При доброкачественных новообразованиях прогноз благоприятный. При распространенных злокачественных опу­холях дополнительно к оперативному лечению проводят полихимиоте­рапию.

16.4.2. Тимомы

Опухоли развиваются из вилочковой железы и являются наиболее час­тым новообразованием переднего и верхнего средостения. Встречаются в 20% случаев, развиваются у лиц зрелого возраста, мужчины страдают почти в 2 раза чаше. Термин "тимома" является собирательным понятием и вклю­чает несколько разных по морфологической структуре опухолей—эпителиоидные, лимфоэпителиальные, веретеноклеточные, гранулематозные тимомы, тимолипомы. Злокачественные формы опухоли наблюдаются примерно в 30% случаев. Небольшие по размерам тимомы протекают без локальной симптоматики. Опухоли больших размеров проявляются в виде компресси­онного синдрома лишь при достижении значительных размеров. Тимома в ряде случаев сопровождается миастенией. Примерно у 13% больных миа­стенией обнаруживается тимома.

Миастения является аутоиммунным нарушением нервно-мышечной пе­редачи импульсов, т. е. блокадой нервно-мышечных синапсов. В патогенезе миастении ведущая роль отводится образованию аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам нервно-мышечных синапсов. Эпителиальные клетки вилочковой железы также принимают участие в выработке аутоантител. В ре­зультате блокирования синапсов аутоантителами нарушается нервно-мы­шечная передача импульсов, проявляясь в виде нарастающей мышечной слабости, снижением активности. Наблюдаются следующие клинические симптомы: быстрая утомляемость скелетных мышц при повторных движе­ниях, вынуждающая больных прекратить их, и сравнительно быстрое вос­становление исходной силы мышц и возможность продолжать движения после отдыха. Введение антихолинэстеразных препаратов (прозерин, калимин) на некоторое время восстанавливает передачу импульсов в нейромышечных синапсах. В связи с этим исчезает мышечная слабость и утомляе­мость. Диагноз миастении уточняют с помощью электрофизиологических исследований.

Выделяют две клинические формы миастении — глазную и генерализо­ванную. Первая из них характеризуется слабостью глазодвигательных мышц (диплопией, птозом век). Более тяжело протекает генерализованная форма, при которой на первый план выступают поражения функций многих групп мышц. Характерными являются нарушения жевания, глотания (поперхива-ние), речи (гнусавый голос), свидетельствующие о выраженных бульбарных расстройствах. Нередко также наблюдается общая слабость скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной, что приводит к расстройствам дыха­ния. После подкожной инъекции антихолинэстеразных препаратов симпто­мы миастении уменьшаются. В наиболее тяжелых случаях развивается так называемый миастенический криз, при котором прибегают к искусственной вентиляции легких и энтеральному зондовому питанию.

Обычно это заболевание развивается в детском или юношеском возрасте. Легкие формы заболевания с преобладанием бульбарных расстройств лечат медикаментозно с помощью антихолинэстеразных препаратов и кортико-стероидов. При более тяжелых степенях генерализованной миастении при­меняют хирургическое лечение — тимэктомию. У большинства лиц, стра­дающих миастенией, отмечается гиперплазия вилочковой железы, в 10— 15% — тимома. После тимэктомии у 75% больных миастенией наступает излечение или значительное уменьшение степени выраженности миастени-ческих симптомов.

Кроме миастенических, при тимоме встречаются и другие патологиче­ские синдромы — арегенераторная анемия, агаммаглобулинемия, кушинго-идный синдром, дерматомиозит, системная красная волчанка.

В диагностике тимом и гиперплазии вилочковой железы ведущая роль принадлежит компьютерной томографии, реже используют пневмомедиа-стинографию.

Лечение тимом хирургическое. Производят тимэктомию. Опухоль удаля­ют вместе с клетчаткой переднего и верхнего отделов средостения. При доб­рокачественных тимомах прогноз благоприятный. У больных со злокачест­венными формами опухоли при ранних стадиях 5-летняя переживаемость достигает 90% и более. При запущенных формах с поражением окружаю­щих органов и тканей этот показатель составляет 60—70%. В этих случаях в качестве адъювантной терапии целесообразно использовать послеопера­ционную рентгенотерапию.

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли

Опухоли развиваются из всех трех элементов зародышевого листка и по своей этиологической сути являются следствием миграции примордиальных герминативных клеток в средостение и вилочковую железу в процессе эм­бриогенеза. Примерно половина всех герминативноклеточных опухолей средостения являются доброкачественными (тератомы). Злокачественные опухоли представлены семиномой и подобными ей, но не относящимися к семиноме герминативноклеточными опухолями (эмбрионально-клеточная карцинома, тератокарцинома, хориокарцинома, некоторые из них являются смешанными). Семинома и другие герминативноклеточные опухоли не яв­ляются метастазами опухолей, исходящих из гонад. Метастазы семиномы редко локализуются в средостении, поэтому нет необходимости в биопсии яичек. При дизэмбриогенетических опухолях реакция на альфа-фетопроте-ин часто бывает положительной. Дизэмбриогенетические опухоли занима­ют третье место (10—15%) среди всех новообразований средостения.

Тератомы. Наиболее часто встречающимися доброкачественными герми-нативноклеточными опухолями средостения являются тератомы (синоним — дермоидные кисты) и внутригрудной зоб.

Пик выявления тератом средостения приходится на второе-третье деся­тилетие жизни. Заболеваемость у мужчин и женщин одинакова. Подавляю­щее большинство тератом локализуются в переднем и верхнем средостении и лишь 5 — 8% — в заднем средостении. Макроскопически они обычно имеют вид кистозного образования с толстыми стенками. Полость кисты обыч­но заполнена густым жироподобным содержимым серого или бурого цвета, в котором нередко обнаруживают зубы, волосы, элементы кожи, кости. Ре­же наблюдают солидные формы, имеющие в своей толще мелкие кисты. Злокачественные тератомы содержат эмбриональные ткани и недифферен­цированные клетки.

Клинические проявления тератом обусловлены давлением опухоли на со­седние органы и анатомические структуры. Наиболее часто отмечается боль в грудной клетке, сухой кашель, одышка, повторные пневмонии, перикар­диты. Злокачественные тератомы (тератобластомы) обладают интенсивным инфильтрирующим ростом, быстро увеличиваются в размерах, сопровожда­ются различными осложнениями. При формировании свища с бронхиаль­ным деревом возникает кашель с отхождением элементов содержимого кис­ты. При развитии свища с полостью перикарда возможна тампонада сердца; прорыв ее в плевральную полость может вызвать острую дыхательную не­достаточность. Одним из наиболее частых осложнений тератом является на­гноение.

Основной способ диагностики тератом — компьютерная томография. Иногда даже при рутинном рентгенологическом исследовании грудной клетки можно обнаружить тень новообразования с включениями зубов, фрагментов костей. Лечение оперативное — удаление опухоли.

Внутригрудной зоб. Зоб в средостении встречается редко (около 1% от всех новообразований средостения). Обычно его выявляют на 6—7-м деся­тилетии жизни, чаще у женщин. В большинстве случаев внутригрудной зоб располагается в верхнем или переднем средостении, гораздо реже — в дру­гих отделах. Он развивается из дистопированного зачатка щитовидной же­лезы, т. е. по своей сути является аберрантным зобом, имеет строение нор­мальной ткани щитовидной железы. В редких случаях наблюдается его зло­качественная трансформация.

При расположении внутригрудного зоба в верхнем и переднем средосте­нии наиболее частыми симптомами являются сухой кашель, одышка, за­трудненное (стридорозное дыхание), обусловленные сдавлением трахеи. Для заднемедиастинальной его локализации характерна дисфагия (сдавле-ние пищевода). Достаточно редко наблюдают симптомы тиреотоксикоза (гиперфункция дистопированной ткани щитовидной железы).

При рентгенологическом исследовании зоб выглядит в виде округлого образования достаточно высокой рентгеновской плотности с ровными кон­турами. Чаще он локализуется справа, нередко смещает трахею и пищевод. Наиболее информативным методом исследования в диагностике внутри-грудного зоба является сканирование с радиоактивным йодом. Ткань щито­видной железы, расположенная загрудинно, так же как и остальная ткань железы, накапливает изотоп, что хорошо видно на сканограмме.

Лечение внутригрудного зоба оперативное. При небольших его размерах, отсутствии компрессионного синдрома возможно динамическое наблюде­ние за больным. При появлении тенденции к увеличению узла в размерах показано хирургическое лечение.

Семинома. Семинома составляет более одной трети злокачественных опухолей средостения, происходящих из герминативных клеток. Она отно­сится к крайне злокачественным дизэмбриогенетическим новообразовани­ям средостения, обладает способностью к быстрой локальной инвазии в со­седние структуры. Обычная ее локализация — переднее и верхнее средосте­ние, наблюдается только у мужчин, преимущественно молодого (20—40 лет) возраста. Метастазирование происходит лимфогенным путем в лимфатические узлы средостения и шеи. Клинические проявления болезни обусловле­ны сдавлением органов средостения. Примерно у 10—20% больных разви­вается синдром верхней полой вены, наблюдаются резкое похудание, лихо­радка.

Компьютерная томография и тонкоигольная аспирационная биопсия яв­ляются основными способами диагностики. Оперативное лечение возможно не более чем у 20% больных с опухолями малых размеров. Семинома очень чувствительна к лучевой терапии и химиотерапии препаратами, содержащи­ми платину, поэтому резекция сравнительно крупных опухолей не показана. При современной радиохимиотерапии длительное выживание наблюдается почти у 100% больных.

Хорионэпителиома. Встречается реже, чем семинома, но протекает более злокачественно. Чаще поражаются мужчины молодого возраста. Достаточно часто данная опухоль сочетается с различными генетическими аномалиями (синдром Клайнфелтера, трисомия 8-й пары хромосом). Хорионэпителиома довольно быстро метастазирует в медиастинальные и шейные лимфатиче­ские узлы и в отдаленные органы. Основные симптомы болезни обусловле­ны компрессией трахеи, легких, верхней полой вены. Кроме того, у мужчин отмечается атрофия яичек, гинекомастия, у женщин — нагрубание молоч­ных желез. В анализе крови более чем у 90% больных обнаруживают эм­бриональный белок (альфа-фетопротеин). Основной способ лечения хори-онэпителиомы — полихимиотерапия. Оперативное удаление новообразова­ния возможно у незначительной части больных. Иногда его предпринимают после курса химиотерапии в качестве компонента комплексной терапии. Лучевое лечение неэффективно. Прогноз неблагоприятный.

16.4.4. Мезенхимальные опухоли

В средостении наблюдается большое разнообразие тканей мезенхималь-ного происхождения, поэтому мезенхимальные опухоли средостения быва­ют разнообразными. Они могут быть доброкачественными и в 50% слу­чаев — злокачественными. Опухоли развиваются из жировой, соединитель­ной, мышечной ткани, а также из эндотелия сосудистой стенки. Они встре­чаются преимущественно у лиц молодого возраста, поражая примерно с одинаковой частотой мужчин и женщин. Доброкачественные новообразова­ния растут медленно и не имеют специфической симптоматики. При дос­тижении ими значительных размеров появляются признаки компрессии внутренних органов. Причинами развития компрессионного синдрома у 75% больных являются злокачественные новообразования. Как доброкаче­ственные, так и злокачественные мезенхимальные опухоли могут локализо­ваться в любом отделе средостения.

Наиболее часто встречаются липомы. Обычно они наблюдаются у лиц зрелого возраста, гиперстенического телосложения, чаще у женщин. Из­любленная их локализация — правый кардиодиафрагмальный угол, доста­точно часто они исходят из предбрюшинной клетчатки и проникают в сре­достение через отверстие Ларрея. На рентгенограмме липомы кардиодиаф-рагмального угла выглядят в виде гомогенного образования с четкими, ров­ными контурами, примыкающего к тени средостения. Для проведения диф­ференциального диагноза с опухолью легкого, кистой перикарда, грыжей Ларрея используют рентгенологическое исследование, однако наиболее ин­формативными являются компьютерная и магнитно-резонансная томо­графия.

Лечение мезенхимальных опухолей хирургическое. При злокачественных опухолях в связи с большими их размерами оперативное вмешательство да­леко не всегда возможно. Химиотерапия и лучевое лечение малоэффек­тивны.

16.4.5. Лимфоидные опухоли

Лимфомы в настоящее время рассматривают как опухоли иммунной сис­темы. К ним относятся болезнь Ходжкина и лимфоцитарные опухоли. Лим-фомы развиваются в лимфатических узлах или в лимфоидной ткани парен­химатозных органов. У 90% лиц с болезнью Ходжкина первично поража­ются лимфатические узлы, у 10% источником заболевания являются внеузловые очаги. При лимфоцитарных лимфомах 60% опухолей происходят из лимфатических узлов и 40% — из опухолевых очагов другой локализации.

Первичные лимфомы средостения локализуются преимущественно в пе­реднем средостении и классифицируются как ходжкинская и неходжкинская лимфомы.

Ходжкинская лимфома — лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) явля­ется злокачественной опухолью, исходящей из Т-, реже В-лимфоцитов, на­блюдается в 20—30-летнем возрасте и после 50 лет. В противоположность этому частота неходжкинских лимфом значительно увеличивается с возрас­том. Ходжкинская лимфома протекает либо бессиптомно, проявляясь лишь появлением безболезненных увеличенных лимфатических узлов, не спаян­ных между собой, либо сопровождается лихорадочным состоянием, пролив­ными ночными потами, значительным похуданием, иногда кожным зудом. Болезнь медленно прогрессирует, захватывает смежные поля лимфатиче­ских узлов средостения и надключичных лимфатических узлов. Стадию раз­вития ходжкинской лимфомы определяют на основе количества областей тела с пораженными лимфатическими узлами. При I стадии болезнь пора­жает только один регион лимфатических узлов, при II стадии — два и более региона по одну сторону диафрагмы, при III стадии поражаются лимфати­ческие узлы по обе стороны диафрагмы (выше и ниже), селезенка и экстра­лимфатические органы, к IV стадии относят диссеминированные формы.

Медиастинальные лимфомы проявляются различными симптомами сдавления органов средостения. При быстро растущих опухолях возникают кашель, одышка, затруднение дыхания, боль в груди, стридор, синдром верхней полой вены. Общими симптомами болезни являются лихорадка, потеря массы тела, потрясающие ночные поты. В диагностике ведущая роль отводится компьютерной томографии, медиастиноскопии, тонкоигольной аспирационной биопсии и парастернальной медиастинотомии (биопсия лимфатического узла). В трудных случаях при необходимости проведения указанных исследований прибегают к диагностической торакотомии.

Характерным признаком лимфогранулематоза являются клетки Рида-Березовского—Штернберга. Основной способ лечения лимфогранулема­тоза — химио- и лучевая терапия. Для химиотерапии используют доксору-бицин, блеомицин, винбластин и дакарбазин. Известно несколько схем хи­миотерапии. Если планируется лучевое лечение, то необходимо точно уста­новить стадию болезни, чтобы обоснованно выбрать поля для лучевого воз­действия. В IV стадии применяют преимущественно химиотерапию. Лишь в исключительно редких случаях на начальных стадиях изолированного ме-диастинального лимфогранулематоза возможно оперативное удаление опу­холи. В основном роль хирурга при лечении этого заболевания сводится к выполнению инвазивных диагностических мероприятий для получения биопсийного материала. Прогноз заболевания зависит от стадии заболева­ния. На ранних стадиях комплексное лечение приводит к излечению или длительной ремиссии более чем у 80% больных. Улиц с запущенными фор­мами показатель 5-летней переживаемости составляет около 50—60%.

Неходжкинская лимфома объединяет большой спектр злокачественных лимфобластических опухолей, которые делят на неактивные и агрессивные формы. К неходжкинским лимфомам относят ретикулосаркому, лимфосаркому и гигантоклеточную лимфому , они характе­ризуются диффузным ростом с тенденцией к диссеминации, реже локали­зуются в средостении, однако, поскольку заболеваемость неходжкинекой лимфомой в 6 раз выше по сравнению с ходжкинской, они составляют поч­ти две трети лимфом средостения.

Неходжкинские лимфомы отличаются значительно более агрессивным клиническим течением, быстрой инвазией опухоли в окружающие органы и ткани, развитием у большинства больных компрессионного синдрома. Опе­ративное лечение применяется лишь на ранних стадиях опухолевого про­цесса. Традиционный способ лечения — полихимиотерапия и лучевое лече­ние. Прогноз неблагоприятный.

16.4.6. Кисты средостения

Медиастинальные кисты (рис. 16.3) встречаются достаточно часто, на их долю приходится около 20% от всех новообразований средостения, более 75% из них протекают без какой-либо клинической симптоматики.

Бронхогенные кисты наблюдаются у 30—35% больных с кистозными но­вообразованиями средостения, они формируются в период внутриутробного развития плода и развиваются из дистопированных участков бронхиального эпителия. Макроскопически они имеют вид тонкостенных образований, со­держащих прозрачную, реже бурую жидкость. При микроскопическом ис­следовании в стенке кисты определяются хрящевая ткань, слизистые желе­зы, гладкомышечные и соединительнотканные волокна. Малигнизация на­блюдается очень редко. Изнутри киста выстлана цилиндрическим или рес­нитчатым эпителием. Бронхогенные кисты могут локализоваться как в средо­стении, так и в ткани легкого. В средо­стении они чаще всего тесно прилежат к трахее и главным бронхам, обычно поза­ди бифуркации трахеи.

Клинические проявления возникают лишь при кистах значительных разме­ров. Появляются сухой кашель, одышка, тупая боль в грудной клетке, стридороз-ное дыхание, обусловленные сдавленн­ей дыхательных путей. Рентгенологиче­ски выявляется округлая тень с четкими ровными контурами, примыкающая к трахее или главным бронхам. В редких случаях киста имеет сообщение с про­светом дыхательных путей, и тогда на рентгенограмме определяют округлую тень с уровнем жидкости и газом над ним. При бронхографии контрастное вещество может заполнять полость кисты. Компьютерная томография выявляет округлое образование низкой рентгеновской плотности.

Лечение хирургическое — иссечение кисты. Оперативное лечение необ­ходимо в связи с возможностью нагноения кисты и перфорации ее стенки. Прогноз благоприятный.

Кисты перикарда составляют около 30% среди всех случаев медиастинальных кист и являются пороком внутриутробного формирования перикардиального целома, в связи с чем их еще называют целомическими. Мак­роскопически они представлены тонкостенными образованиями с ровными контурами, микроскопическая структура соответствует строению нормаль­ного перикарда. Если имеется сообщение кисты с полостью перикарда, то в этом случае правильнее называть такое заболевание дивертикулом пери­карда. Клинические проявления возникают редко, при больших кистах, сдав­ливающих сердце или легкое. При дивертикуле перикарда возможны нару­шения ритма сердца, иногда кардиалгия. При крупных кистах, вызывающих сдавление окружающих органов, показано оперативное лечение — удаление кисты. Бессимптомные кисты небольших размеров либо наблюдают в дина­мике под контролем рентгенологического или компьютерно-томографиче­ского исследования, либо лечат с помощью чрескожной пункции под кон­тролем ультразвукового исследования и склерозирования абсолютным спиртом. Прогноз благоприятный.

Энтерогенные кисты встречаются реже, чем бронхогенные и целомиче-ские кисты перикарда. Они развиваются из дорсальных отделов первичной кишечной трубки и локализуются преимущественно в заднем средостении вблизи пищевода. Энтерогенные кисты имеют более толстую, чем у брон-хогенных кист, стенку, содержат вязкую беловатую слизистую жидкость. Изнутри они могут быть выстланы пищеводным, желудочным или кишеч­ным эпителием.

Клинические проявления возникают лишь при больших размерах кист и их осложнениях (наиболее частые — нагноения и изъязвления стенки кисты, если внутренняя ее выстилка представлена желудочным эпителием). Изъ­язвление стенки кисты может привести к внутреннему кровоизлиянию или перфорации в просвет пищевода или главных бронхов. Крупные неосложненные кисты проявляются симптомами сдавления пищевода или дыха­тельных путей. Основными способами диагностики являются рентгеногра­фия грудной клетки и компьютерная томография. В связи с достаточно вы­соким риском развития осложнений этим больным показано оперативное лечение. Прогноз благоприятный.

Кисты вилочковой железы диагностируются чаще у детей и лиц молодого возраста. Врожденные кисты образуются при незаращении тимофарингеального протока и скопления в его просвете содержимого, приобретенные кисты — при распаде доброкачественных тимом. Наиболее типичная локализация — верхнее и переднее средостение, они редко дости­гают значительных размеров, поэтому обычно протекают бессимптомно. Лишь крупные кисты могут вызывать компрессионный синдром. Описаны случаи их малигнизации.

Лечение хирургическое — удаление кисты. Прогноз благоприятный.

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД

Венозная кровь из верхней и нижней полых вен и вен сердца поступает в правое предсер­дие. У самого устья верхней полой вены в толще стенки предсердия расположен синусовый узел (узел Кейта—Флака), генерирующий биопотенциал, который по проводящим путям в стенке предсердия распространяется до предсердно-желудочкового узла (узел Ашоффа—Тавары). От предсердно-желудочкового узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), по которому биопотенциал распространяется на миокард желудочков сердца.

Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек через правое предсердно-желудочковое отверстие, снабженное правым предсердно-желудочковым (трехстворчатым) клапаном. В клапане различают переднюю, заднюю и перегородочную створки, которые своими основания­ми прикрепляются к фиброзному кольцу. Свободный край створок удерживается сухожильными хордами, соединенными с сосочковыми (папиллярными) мышцами. В систолу желудочков три створки герметично смыкаются, препятствуя обратному току крови в правое предсердие.

В правом желудочке различают приточный и выводной отделы, париетальную стенку и межжелудочковую перегородку. В последней — мышечную и перепончатую части. Мышечная часть перегородки делится на трабекулярную и инфундибулярную. Из многочисленных анато­мических образований правого желудочка следует выделить три сосочковые мышцы, удержи­вающие хорды створок правого предсердно-желудочкового клапана.

Из правого желудочка кровь поступает в легочный ствол — легочную артерию, которая де­лится на правую и левую легочные артерии. Устье ствола легочной артерии снабжено клапа­ном, состоящим из трех полулунных створок. Пройдя через легкие, кровь по четырем легоч­ным венам поступает в левое предсердие и далее через левое венозное отверстие в левый же­лудочек. Левое предсердно-желудочковое отверстие снабжено левым предсердно-желудочковым клапаном, который имеет две створки. Передняя и задняя створки левого предсердно-желудочкового клапана удерживаются сухожильными хордами, прикрепленными к сосочковым мышцам. В систолу края створок смыкаются герметично.

Из левого желудочка кровь поступает в аорту. Выход в аорту снабжен клапаном аорты, со­стоящим из трех полулунных створок.

Кровоснабжение сердца осуществляют две венечные (коронарные) артерии. Левая венечная артерия начинается из левого синуса аорты (синус Вальсальвы), проходит между легочным стволом и левым предсердием и направляется к передней поверхности сердца по левой венеч­ной борозде, где делится на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви.

Правая венечная артерия начинается от правого синуса аорты и по правой венечной бороз­де, отдав ветвь к синусовому узлу и выводному отделу правого желудочка, проходит к верхушке сердца.

Вены сердца впадают в венечный синус и непосредственно в правый желудочек и правое предсердие.

В покое сердце поглощает до 75% кислорода, содержащегося в артериальной крови, про­текающей через миокард.

Механизм работы сердца. Из синусового узла возбуждение распространяется по миокарду предсердий, вызывая их сокращение. Через 0,02—0,03 с возбуждение достигает предсердно-желудочкового узла и после предсердно-желудочковой задержки на 0,04—0,07 с передается на предсердно-желудочковый пучок. Через 0,03—0,07 с возбуждение достигает миокарда желудоч­ков, после чего наступает систола.

Сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу желудочков, в конце которой совер­шается систола предсердий.

Объем крови, выбрасываемой желудочком сердца, называют ударным, или систолическим, объемом сердца, а произведение ударного объема сердца на частоту сердечных сокращений в минуту — минутным объемом. Минутные объемы большого и малого круга кровообращения в норме равны. Минутный объем сердца, отнесенный к площади поверхности тела, обозначают сердечным индексом. Сердечный индекс выражают в литрах в минуту на 1 м² поверхности тела. Отношение ударного объема к площади поверхности тела называют ударным индексом.

Нормальное давление в левом желудочке и аорте не превышает 120 мм рт. ст., а в правом же­лудочке и в легочной артерии — 25 мм рт. ст. В норме между левым желудочком и аортой, между правым желудочком и легочной артерией разницы (градиента) систолического давления нет.

Общее периферическое сосудистое сопротивление в 3—4 раза превышает общее легочное сопротивление. Этим обусловлена разница давления в правом и левом желудочках, в аорте и легочной артерии.

Сокращения сердечной мышцы, выбрасывающие кровь в сосудистое русло, объем цирку­лирующей крови, сопротивление сосудов большого, малого и венечного круга кровообращения подчинены законам гемодинамики и описываются многочисленными математическими урав­нениями. Основной закон сердца — закон Франка—Стерлинга (ударный выброс пропорцио­нален конечно-диастолическому объему).

17.1. Специальные методы исследования

Катетеризация полостей сердца рентгеноконтрастными зондами произво­дится для определения давления и насыщения крови кислородом в желудоч­ках и предсердиях. Запись результатов в виде кривой позволяет выявить по­роки сердца, определяя разницу (градиент) давления и насыщения крови ки­слородом в различных анатомических образованиях (желудочки, предсердия, легочный ствол). Введя через катетеры контрастное вещество (кардиотраст), можно с помощью киноангиокардиографии проследить изменения полостей сердца и сосудов по току крови, выявить морфологические и гемодинамические изменения на разных уровнях и составить представление о характере по­рока сердца.

Катетеризация полостей сердца как инвазивный метод стала применять­ся реже, потому что достоверную информацию о пороках сердца можно по­лучить, применяя современные неинвазивные методы.

Эхокардиография — ультразвуковое допплерографическое исследование (УЗДГ), и более информативное цветное допплерографическое сканирова­ние позволяют проследить артериальный и венозный кровоток. Еще более информативным методом является магнитно-резонансная томография, при которой без введения контрастного вещества можно выявить изменения не только в полостях сердца, но и в коронарных сосудах.

По специальным показаниям производят коронарную ангиографию и рентгенокинематографию. При селективной коронарографии определяют проходимость венечных (коронарных) артерий. Для определения обширно­сти зон нарушения сокращений желудочка при хронической ишемической болезни сердца ее производят в нескольких проекциях и одновременно вы­полняют левую вентрикулографию.

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах

Предоперационная подготовка кардиохирургических больных должна быть направлена на устранение недостаточности кровообращения, норма­лизацию функции паренхиматозных органов, ликвидацию нарушений вод­но-электролитного баланса и белкового обмена. Основное внимание уделя­ют лечению обострения ревматического процесса, ликвидации нарушений ритма, восполнению потерь калия.

Искусственное кровообращение применяют при "открытых" внутрисердечных операциях и операциях на коронарных артериях, когда необходимо ос­тановить сердце на период шунтирующей операции. Во время кардиоплегии кровообращение и газообмен обеспечивают с помощью аппарата искусст­венного кровообращения (АИК). Он состоит из насоса, оксигенатора, теп­лообменника и системы управления.

Экстракорпоральную систему аппарата заполняют донорской кровью у маленьких детей или кровезамещающими жидкостями у взрослых. Для предотвращения свертывания крови во время искусственного кровообраще­ния больному вводят гепарин, который после отключения аппарата искус­ственного кровообращения нейтрализуют протамина сульфатом. Во время перфузии процессы свертывания крови тщательно контролируют.

Чаще используют гипотермическое искусственное кровообращение, сни­жая температуру тела до 26—24°С и ниже. Гипотермическая перфузия позво­ляет защитить пациента, его сердце, мозг и другие органы от ишемического повреждения во время искусственного кровообращения, уменьшить травму форменных элементов крови. При открытых операциях на сердце у детей применяют глубокую гипотермию со снижением температуры тела до 18°С. Это позволяет остановить кровообращение на 30—40 мин. По окончании внутрисердечного этапа операции температуру подаваемой крови в теплооб­меннике постепенно повышают и заканчивают перфузию после полного со­гревания пациента до 37°С.

Кардиоплегш. Большинство внутрисердечных операций в условиях ис­кусственного кровообращения выполняют на временно остановленном сердце. Для достижения такой обратимой остановки сердца используют специальные кардиоплегические растворы, которые после пережатия восхо­дящей аорты вводят непосредственно в венечные артерии через специаль­ные канюли или в корень восходящей аорты. Сохранение энергетических ресурсов миокарда достигается остановкой сердца и быстрым его охлажде­нием. Обычно применяют кардиоплегические растворы, приготовленные в производственных условиях. Для поддержания низкой температуры мио­карда и сохранения его инъекции кардиоплегического раствора повторяют каждые 15—30 мин, одновременно обкладывают сердце крошками тающего льда или постоянно орошают изотоническим раствором натрия хлорида, ох­лажденным до 0°С.

По окончании операции и возобновлении венечного кровообращения миокард согревается и сердечные сокращения восстанавливаются. Совре­менные методы кардиоплегии позволяют безопасно остановить сердце на 4 ч и более.

17.3. Ранения сердца и перикарда

Наиболее часто раны сердца и перикарда бывают колото-резаными и ог­нестрельными.

При ранениях сердца наружная рана мягких тканей обычно локализуется на левой половине грудной клетки спереди или сбоку. Однако в 15—17% случаев она расположена на грудной или брюшной стенке вне проекции сердца. Ранения сердца и перикарда нередко комбинируются с повреждени­ем других органов. Особенно часто при этом повреждается верхняя или нижняя доля левого легкого.

Клиническая картина и диагностика. Ранения сердца и перикарда харак­теризуются следующими признаками: кровотечением, симптомами тампо­нады сердца, шоком. Тяжесть состояния раненых в первую очередь обуслов­лена острой тампонадой сердца — сдавлением сердца излившейся в полость перикарда кровью. Для возникновения тампонады сердца достаточно 200— 300 мл крови в полости перикарда, при 500 мл возникает угроза остановки сердца. В результате тампонады нарушается нормальное диастолическое на­полнение сердца и резко уменьшается ударный и минутный объем правого и левого желудочков. При этом центральное венозное давление повышает­ся, а системное артериальное давление резко снижается.

Основными симптомами острой тампонады сердца являются цианоз ко­жи и слизистых оболочек, расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс, наполнение которого еще больше пада­ет в момент вдоха, снижение уровня артериального давления. Из-за острой ишемии головного мозга нередки обморок, спутанное сознание, иногда воз­никает двигательное возбуждение. При физикальном обследовании опреде­ляют расширение границ сердца, исчезновение сердечного и верхушечного толчков, глухие сердечные тоны.

При одновременном ранении легкого появляется гемопневмоторакс, на что указывают наличие подкожной эмфиземы, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне ранения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают расширение тени сердца, которая часто принимает треугольную или шаровидную форму, рез­кое ослабление пульсации.

Ценную информацию дают УЗИ и компьютерная томография, позво­ляющие определить скопление жидкости в полости перикарда.

На электрокардиограмме регистрируют снижение вольтажа, признаки ишемии миокарда.

Лечение. При ранениях сердца необходима немедленная операция. Выбор доступа зависит от локализации наружной раны. Наиболее часто применя­ют левостороннюю переднебоковую торакотомию в IV—V межреберье. При расположении наружной раны рядом с грудиной выполняют продольную стернотомию. Перикард вскрывают и быстро обнажают сердце. Временно останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем. После этого полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательно закрывают раневое отверстие, ушивая рану. Операцию заканчивают тща­тельным обследованием сердца, чтобы не оставить повреждений в других местах. По ходу операции выполняют необходимую интенсивную терапию, которая включает восполнение кровопотери, коррекцию нарушенного го-меостаза.

В случае остановки сердца проводят его массаж, внутрисердечно вводят адреналин. При фибрилляции желудочков выполняют дефибрилляцию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких.

Прогноз. Исход зависит от локализации и размеров раны, тяжести сим­птомов тампонады, величины кровопотери, сроков выполнения операции и полноты реанимационных мероприятий.

17.4. Врожденные пороки сердца

Существует более 100 различных видов врожденных пороков сердца. Это групповое понятие объединяет аномалии положения и морфологической структуры сердца и крупных сосудов. Аномалии возникают вследствие на­рушения или незавершенного формообразования (эмбриогенеза) сердца и крупных сосудов в период внутриутробного, реже постнатального развития. Частота врожденных пороков сердца колеблется от 5 до 8 случаев на 1000 новорожденных (т. е. 0,5—0,8%). Среди всех пороков сердца чаще всего встречаются дефекты межжелудочковой перегородки. Без оперативного ле­чения большинство детей с врожденными пороками сердца погибают в те­чение 1—2-го года жизни. Только 10—15% из них живут 2 года и более.

Классификация пороков сердца довольно сложна. В более ранних класси­фикациях (по клиническим признакам) их разделяли на пороки с цианозом ("синие" пороки) и без цианоза.

В настоящее время клинически значимые пороки сердца подразделяют по характеру гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения на следующие группы: 1) пороки с переполнением (гиперволемией) малого круга кровообращения; 2) пороки с обеднением (гиповолемией) его; 3) по­роки с малоизмененным или неизмененным кровотоком. В первой и второй группах выделяют пороки с цианозом и без цианоза кожных покровов.

К порокам первой группы, не сопровождающимся ранним цианозом, относятся открытый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и большим дефектом межжелу­дочковой перегородки, открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту. Это наблюдается при выраженной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (комплекс Эйзенменгера).

К порокам второй группы, не сопровождающимся цианозом, относятся изолированный стеноз ствола легочной артерии.

К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся триада, тетрада, пентада Фалло (комбинация нескольких врожденных пороков), атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки и др.

К порокам третьей группы с неизмененным или малоизмененным кро­вотоком в сосудах легкого относятся аномалии дуги аорты и ее ветвей, от­сутствие дуги аорты, стеноз и коарктация аорты, митральная атрезия, атрезия аортального клапана, недостаточность митрального клапана и другие более редкие пороки.

Выделяют также комбинированные пороки, при которых выявляются нарушения взаимоотношений между различными отделами сердца и круп­ными сосудами.

У больных с пороками первой группы имеется внутрисердечное патоло­гическое сообщение со сбросом крови из артериального русла в венозное (из левого желудочка сердца и крупных сосудов, отходящих непосредствен­но от него, т. е. слева направо), поэтому в периферическое артериальное русло поступает недостаточное количество артериальной крови. В связи с этим дети отстают в физическом развитии, часто болеют пневмонией, кож­ные покровы у них бледные, иногда с подчеркнуто яркой окраской губ. Бледность усиливается после физической нагрузки. Для всех пороков этой группы характерно переполнение кровью (гиперволемия) правых отделов сердца и сосудов легкого. При рентгенологическом исследовании легких признаки гиперволемии в малом круге кровообращения проявляются уси­лением легочного рисунка, расширением корней легких, выбуханием легоч­ной артерии вследствие переполнения ее кровью. Перкуторно и рентгено­логически определяется расширение правых камер сердца. На ЭКГ четко выявляются признаки перегрузки (гипертрофии) правого желудочка. При ультразвуковом исследовании (эхокардиография, цветное допплеровское сканирование) или зондировании сердца, а также при ангиокардиографии подтверждается дилатация правых отделов сердца, повышение давления и содержания кислорода в крови, взятой из них. Эти методы исследования позволяют определить диаметр дефекта, величину сброса крови. Распознав синдром переполнения малого круга кровообращения, врач по клиниче­ским признакам может выбрать из группы пороков с гиперволемией малого круга кровообращения тот, которому будут соответствовать аускультативные и другие симптомы. Например, систолический шум во втором межреберье у левого края грудины характерен для открытого артериального (боталлова) протока, а резкий дующий систолический шум в четвертом межреберье слева от грудины — для дефекта межжелудочковой перегородки и т.д.

Ко второй группе относят пороки, при которых имеется обеднение ма­лого круга кровообращения кровью (гиповолемия) вследствие затруднения ее выброса правым желудочком в систему легочной артерии, например при стенозе легочной артерии. Ограниченное поступление крови в легкие на­блюдается не только при стенозе путей оттока крови из правого желудочка, но и при сбросе крови из него в систему большого круга кровообращения (сброс справа налево). Это обычно наблюдается при тетраде, триаде, пентаде Фалло.

При умеренном сужении легочной артерии у детей нередко отсутствуют субъективные ощущения, обусловленные пороком, и дети обычно развива­ются удовлетворительно. При значительном сужении легочной артерии они испытывают слабость, быструю утомляемость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Цвет кожных покровов у таких детей нормальный, часто наблюдается "сердечный горб". При аускультации серд­ца выявляется ослабление II тона, выслушивается громкий высокого тембра систолический шум во втором межреберье у левого края грудины в сочета­нии с ослаблением II тона. Здесь же при пальпации определяется систоли­ческое дрожание. Эти симптомы характерны для сужения легочной артерии.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявляют не только стеноз, но и постстенотическое расширение легочной артерии, уве­личение правых отделов сердца, гипертрофию правого желудочка вследст­вие постоянной повышенной систолической нагрузки. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии перегрузки правых отделов сердца, а при зондиро­вании — повышение давления в правом желудочке и снижение давления в легочной артерии (увеличение градиента давления). Ультразвуковое иссле­дование (так же как и ангиокардиография) позволяет выявить сужение кла­пана легочной артерии или подклапанное сужение с постстенотическим расширением легочной артерии.

При комбинированных пороках — тетраде Фалло — наблюдается умень­шение кровотока в легочных артериях вследствие венозно-артериального (т. е. справа налево) сброса крови. Поступление в артериальное русло боль­шого количества венозной крови приводит к снижению насыщения артери­альной крови кислородом. У больных с момента рождения наблюдается цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек ("синий" порок). По мере прогрессирования болезни усугубляется недостаток кровотока по легочным артериям, развивается хроническое кислородное голодание. Оно проявляется неравномерным цианозом кожных покровов и кистей рук, утолщением концевых фаланг пальцев, одышкой в покое, тахикардией. Од­новременно с этим развиваются одышечно-цианотические приступы, свя­занные со спазмом выходного отдела правого желудочка.

Границы сердца расширены. По мере увеличения сердца деформируется грудная клетка, формируется "сердечный горб". Над областью сердца опре­деляется систолическое дрожание, выслушивается ослабленный II тон на легочной артерии и грубый систолический шум в третьем — четвертом межреберье у левого края грудины.

На ЭКГ отмечается гипертрофия правого желудочка. Ультразвуковое и ангиокардиографическое исследование позволяют подтвердить наличие сброса венозной крови в артериальное русло, уменьшение кровотока в со­судах легких. При этом можно измерить давление в полостях сердца, опре­делить насыщение кислородом крови, взятой через катетер.

У больных с пороками третьей группы симптомы нарушения газообмена отсутствуют. Основные жалобы у таких больных — быстрая утомляемость, сердцебиение, головные боли. При к о а р к т а ц и и аорты у больных старше 14—15 лет наблюдается повышение артериального давления наверх -них и снижение на нижних конечностях. Кожа и видимые слизистые \збо-лочки обычной окраски. Верхушечный толчок усилен. Над верхушкой серд­ца выслушивается систолический шум. Границы сердца расширены влево. На ЭКГ отмечаются признаки синдрома гипертрофии левых отделов сердца.

Глубину и характер патологии позволяет уточнить ультразвуковое и ангио-кардиографическое исследование. При всех пороках ценные данные дают не только ультразвуковое допплерографическое исследование, но и быстро внедряющиеся методы магнитно-резонансной томографии.

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов

Аномалии включают праворасположенное сердце (правильно сформиро­ванное, без пороков — истинная декстрокардия), поворот сердца к середине; удвоение полых вен, впадающих в венозное (правое) предсердие, правосто­роннее расположение дуги аорты. Варианты отхождения левой подключичной артерии от нисходящей аорты выделяют в особую группу. При пороках этой группы нарушений сердечной деятельности не отмечается. Диагноз устанав­ливают на основании данных перкуссии, пальпации, аускультации, измере­ния артериального давления, электрокардиографии, ультразвукового, рентге­нологического, в том числе антиографического, исследований.

Жалоб обычно нет. Чаще всего порок развития выявляют случайно при обычном исследовании. Однако некоторые больные предъявляют жалобы, характерные для сдавления пищевода, трахеи, возвратного нерва (осиплость голоса).

Аномалии расположения сердца часто сочетаются с дефектами в перего­родках сердца, нарушением строения клапанов, неправильным отхождени-ем и формированием магистральных сосудов. В этих случаях появляются симптомы, позволяющие отнести их к врожденным порокам сердца одной из указанных выше групп. Детальная характеристика пороков приведена в специальном разделе.

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)

Сужение выхода из правого желудочка в легочную артерию может распо­лагаться на разных уровнях. Стеноз выводного отдела правого желудочка, или подклапанный (инфундибулярный) стеноз легочной ар­терии, образуется вследствие разрастания мышечной и фиброзной ткани в инфундибулярном отделе желудочка. Стеноз фиброзного кольца, т.е. места перехода миокарда правого желудочка в легочный ствол, часто сочетается с подклапанным (инфундибулярным) или клапанным стенозом. Изолированный клапанный стеноз — наиболее частая патология (7—9% врожденных пороков сердца). Клапан легоч­ной артерии при этом пороке представляет собой диафрагму с отверстием диаметром 2—10 мм. Часто разделение на створки отсутствует, комиссуры сглажены. Препятствие оттоку крови из правого желудочка ведет к повыше­нию давления в нем. Для обеспечения нормального минутного объема пра­вому желудочку приходится выполнять большую работу. Это приводит к выраженной гипертрофии его миокарда. Может развиться подклапанный стеноз вследствие значительной гипертрофии выводного отдела правого же­лудочка. Из-за стеноза систолическое давление в правом желудочке повы­шается до 200—300 мм рт. ст. Постепенно в миокарде правого желудочка развиваются дистрофические процессы, что ведет к развитию недостаточно­сти кровообращения.

Если у пациента имеется открытое овальное окно либо дефект межпред-сердной или межжелудочковой перегородки, то развивается сброс венозной крови в артериальное русло (в левое предсердие, левый желудочек), что приводит к цианозу, усиливающемуся при физической нагрузке.

Клиническая картина и диагностика. При обследовании больного обна­руживают одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, сердцебие­ние, быструю утомляемость. Над сердцем определяют систолическое дро­жание и грубый систолический шум во втором — третьем межреберье у ле­вого края грудины, ослабление II тона над легочной артерией. На элек­трокардиограмме — отклонение электрической оси сердца вправо, при­знаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. При рентге­нологическом исследовании определяют увеличение тени сердца за счет гипертрофированного правого желудочка, выбухание дуги легочной арте­рии вследствие ее постстенотического расширения. Во втором косом по­ложении видно заполнение аортального окна тенью расширенной легоч­ной артерии. Легочный рисунок обеднен или нормальный. Эхокардиографическое исследование позволяет установить характер и локализацию су­жения.

Во время зондирования и при ангиокардиографии выявляют повышение давления в правом желудочке и определяют градиент систолического давле­ния между правым желудочком и легочной артерией. Запись давления в правом желудочке и легочной артерии и ангиокардиокимография позволя­ют провести дифференциальный диагноз между клапанным и подклапанным стенозами, определить степень, протяженность и локализацию суже­ния. Прогноз без операции неблагоприятный. Продолжительность жизни не превышает 20 лет.

Лечение. При изолированном клапанном стенозе легочной артерии операцию выполняют с помощью катетера с баллоном, который проводят через бедренную вену пункционным методом до клапана легочной артерии. Баллон устанавливают на уровне клапана, раздувают с помощью углекисло­ты, что приводит к разрыву спаянных между собой створок, и таким обра­зом устраняют стеноз. Об эффективности вальвулопластики судят по запи­сям кривых давления в легочной артерии и правом желудочке.

При подклапанном стенозе операцию производят в условиях ис­кусственного кровообращения. Миокард правого желудочка рассекают над стенозом, тщательно иссекают гипертрофированные трабекулы, образую­щие сужение. Если над специальным бужом, подобранным по диаметру со­ответственно величине поверхности тела пациента, невозможно сшить рас­сеченный миокард правого желудочка, то необходима пластика выводного отдела с помощью заплаты.

Непосредственные и отдаленные результаты при своевременно выпол­ненной операции хорошие, большинство пациентов могут выполнять физи­ческую работу.

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты

Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы (рис. 17.1). Частота каждого из типов неодинакова (от 2 до 7%). Чаще всего встречается стеноз клапана аорты. Сросшиеся створки имеют форму купола с отверстием на вершине. Клапан может быть двустворчатым. Нарушение гемодинамики вызывает постстенотическое расширение восходящей аорты, иногда напоминающее аневризму.

Подклапанный стеноз образуется фиброзным или фиброзно-мышечным вали­ком, реже — тонкой соединительнотканной диафрагмой с отверстием. Клинически и пато-морфологически обособляют идиопатический гипертрофический субаор­тальный стеноз.

Рис. 17.1. Врожденный стеноз устья аорты.

Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей аорты. Аорталь­ный клапан при этом может быть нормальным. Препятствие току крови из левого желудочка приводит к его гипертрофии, а в запущенных случаях — к дегенеративным изменениям миокарда. Нарушения гемодина­мики, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь нарушения­ми коронарного кровообращения — развивается относительная коронарная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят одышка, быст­рая утомляемость, сжимающие боли в области сердца, головокружения и обмороки. При объективном обследовании определяют смещение верху­шечного толчка влево; систолическое дрожание над областью сердца; гру­бый систолический шум во втором межреберье справа, который проводится на сосуды шеи. Усилен и раздвоен I тон на верхушке, ослаблен II тон над проекцией аортального клапана.

При сфигмографии обнаруживают, что кривая каротидного пульса имеет крутой подъем с зазубриной на вершине, напоминающей по форме петуши­ный гребень.

На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; при выра­женном и запущенном стенозе — признаки ишемии миокарда и мерцатель­ную аритмию.

На фонокардиограмме шум имеет ромбовидную форму с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины.

При эхокардиографическом исследовании определяют характер сужения, его локализацию, протяженность подклапанных изменений. Регистрируют нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка при нали­чии коронарной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную аор­тальную конфигурацию тени сердца с приподнятой и закругленной верхуш­кой, увеличенным левым желудочком, выбухающей первой дугой по левому контуру за счет расширения восходящей аорты.

При зондировании и левой вентрикулографии регистрируют повышение систолического давления в левом желудочке, достигающее 200—250 мм рт. ст., градиент систолического давления между левым желудочком и аор­той. Определяют также локализацию, характер и протяженность сужения, наличие регургитации через митральный клапан, степень гипертрофии мио­карда, сократительную функцию сегментов левого желудочка.

У больных старше 40 лет и у пациентов, жалующихся на загрудинные сжимающие боли, независимо от возраста выполняют селективную корона-рографию. Определяют тип коронарного кровообращения, локализацию, протяженность и степень стенозов венечных артерий.

Лечение. Операция показана детям грудного возраста, если имеются при­знаки недостаточности кровообращения, не поддающиеся консервативному лечению. Детям старше 3 лет операция показана при градиенте систоличе­ского давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт. ст.; па­циентам старшего возраста — при наличии жалоб и клинических признаков аортального стеноза независимо от величины градиента давления.

Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Сросшиеся створки рассекают по комиссурам, имеющиеся фиброзные утолщения створок иссекают, восстанавливая функцию клапа­на. При значительных морфологических изменениях створок, их обызвест­влении выполняют иссечение и протезирование клапана.

При подклапанном стенозе, обусловленном диафрагмой, ее ис­секают. При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе выполняют операцию — П-образную миосептэктомию: в гипертрофированной части межжелудочковой перегородки, загора­живающей выход из левого желудочка, острым путем проделывают желобовидный ход. При надклапанном стенозе расширяют просвет аорты, рассекая ее продольно и вшивая заплату в разрез. При невозможности выполнить та­кую операцию суженный участок аорты резецируют с последующим нало­жением анастомоза конец в конец или заменяют участок аорты сосудистым трансплантатом.

17.4.1.3. Открытый артериальный проток

Среди врожденных пороков сердца изолированный открытый артериаль­ный проток составляет 16—24% (рис. 17.2). У 5—12% больных он сочета­ется с другими врожденными пороками. Проток расположен между началь­ным отделом нисходящей аорты тотчас после отхождения левой подклю­чичной и левой легочной артерий или впадает в развилку легочного ствола. Длина протока — 1 см, диаметр — от 1 мм до 2 см, а может быть таким же, как диаметр аорты. Стенки функционирующего протока по строению отли­чаются от стенки аорты и легочной артерии большим количеством фиброз­ной соединительной ткани, в которой заключены отдельные пучки мышеч­ных волокон. В стенке протока нередко обнаруживают воспалительные и дегенеративные изменения. Открытый артериальный проток необходим в эмбриональном периоде, так как по нему плацентарная кровь из правого желудочка и ствола легочной артерии, минуя нефункционирующие легкие, поступает в аорту и большой круг кровообраще­ния. Вскоре после рождения проток закрывается, превращаясь в соединительнотканный тяж — ар­териальную связку.

Рис. 17.2. Открытый артериальный проток.

1 — боталлов проток (соединяет аорту с легочной артерией); 2 — ле­гочная артерия.

В постнатальном периоде по функционирую­щему протоку значительная часть крови из лево­го желудочка и восходящей аорты поступает в ле­гочную артерию и затем из малого круга крово­обращения по легочным венам вновь возвраща­ется в левый желудочек. Таким образом, часть циркулирующей крови совершает кругооборот

по укороченному пути, минуя большой круг кровообращения. Направление и величина сброса крови из аорты в легочную артерию определяются раз­ностью сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения. При развитии высокой легочной гипертензии сброс может стать двунаправ­ленным или из легочной артерии в аорту; в этом случае насыщение крови кислородом в нижней части туловища будет меньше, чем в верхней.

При открытом артериальном протоке увеличивается нагрузка на левый желудочек. Ударный и минутный объем крови увеличивается на величину сброса через проток. Соответственно увеличивается кровоток по малому кругу кровообращения и прогрессирует легочная гипертензия. Вследствие прогрессирующей легочной гипертензии возрастает нагрузка на правый же­лудочек. Появляются признаки недостаточности кровообращения, особен­но выраженные у маленьких детей.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в фи­зическом развитии, часто болеет респираторными заболеваниями.

При аускультации во втором межреберье слева по среднеключичной ли­нии выслушивается непрерывный систолодиастолический ("машинный") шум. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума уменьшается и исчезает, остается только систолический шум.

На электрокардиограмме выявляют нормограмму. При выраженной ле­гочной гипертензии появляется правограмма.

При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы увеличен­ного кровенаполнения сосудов легких — усиление легочного рисунка, вы­бухание дуги легочной артерии.

При зондировании зонд может пройти из ствола легочной артерии в аор­ту через открытый проток. Определяют увеличение насыщения крови ки­слородом в легочной артерии, повышение давления в правом желудочке. При аортографии контрастированная кровь поступает в легочную артерию.

Осложнениями открытого артериального протока являются бактериаль­ный эндокардит, аневризматическое расширение протока и разрыв.

Лечение. Операцию выполняют из левостороннего бокового доступа. Ар­териальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошива­ют третьей. При легочной гипертензии закрытие боталлова протока может привести к повышению давления в легочной артерии, перегрузке правых отделов сердца и правожелудочковой недостаточности.

Начиная с 1991—1992 гг. в некоторых клиниках стали успешно приме­нять торакоскопическое закрытие боталлова протока у новорожденных с высоком риском открытого оперативного вмешательства. По определенным показаниям с 1986 г. используют малоинвазивное транскатетерное закрытие протока специальными устройствами, позволяющими ввести их в просвет протока и обтурировать его. Эффективность и стоимость этой процедуры уступают открытому оперативному вмешательству. Оперативное вмеша­тельство до 5-летнего возраста дает наилучшие результаты. Операция у взрослых более опасна, так как возможно прорезывание швов вследствие склеротических изменений сосудов.

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки

В изолированном виде данный порок наблюдается у 20—25% больных с врожденными пороками (рис. 17.3). Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты межпред-сердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки на уровне фиброзного кольца атриовентрику-лярных клапанов. Иногда они сочетаются с расщеплением передневнутрен-ней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см. Вторичные (высокие) дефекты встречаются наиболее часто (у 75—95% больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегород­ки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней по­лой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (пример­но у 30% больных).

Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегород­ки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 8—10 л/мин. При наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудо­чек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возни­кает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, после­дующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избы­точным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. По­следняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обуслов­лена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сме­няется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необрати­мой, прогрессирующей. Изменения в легких развиваются рано и быстро приводят к тяжелой декомпенсации правого желудочка. Частым ослож­нением дефекта межпредсердной перегородки является септический эн­докардит.

При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения ге­модинамики выражены в большей степени. Этому способствует мит­ральная регургитация, при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка и расширение левого же­лудочка.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами яв­ляются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физи­ческой нагрузке, отставание в росте, склон­ность к пневмониям и простудным заболева­ниям.

Рис. 17.3. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

1 — субпульмональный; 2 — субаортальный; 3 — дефект под створ­кой митрального клапана; 4 — дефект в мышечной части перегород­ки; А — аорта; Б — левый желудочек; В — правый желудочек.

При объективном исследовании часто виден "сердечный горб". Во втором межреберье слева выслушивается систолический шум, обуслов­ленный усилением легочного кровотока и от­носительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен, имеется рас­щепление II тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапа­нов аорты и легочной артерии.

На электрокардиограмме выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого предсердия и желудочка. Можно выявить деформацию зубца Р, удлинение интервала P — Q , блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется откло­нение электрической оси влево, а при вторичном — вправо.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение правой границы сердца за счет расширения правого желудочка, предсердия, увели­чения ствола легочной артерии; увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном — обоих желудоч­ков и левого предсердия.

Эхокардиография показывает изменение размеров желудочков, парадок­сальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.

При цветном допплеровском сканировании выявляется сброс крови из левого предсердия в правый желудочек, величина дефекта, расширение пра­вых отделов сердца и ствола легочной артерии.

Диагноз ставят на основании данных УЗИ и катетеризации сердца, при ко­торой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и легочной ар­терии может быть фадиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правьте отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах.

Для определения размеров дефекта применяют ультразвуковое допплерографическое исследование или специальные катетеры с баллоном, который можно заполнять контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру контрастированного баллона судят о величине дефекта. Направле­ние шунта и величину сброса определяют с помощью ультразвукового цвет­ного допплеровского исследования. При отсутствии соответствующей аппа­ратуры эти сведения можно получить путем катетеризации полостей сердца и введения контраста. На ангиокардиокинофамме определяют последова­тельность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.

Лечение только оперативное. Операцию проводят в условиях искусствен­ного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют, широко вскрывая правое предсердие. При незначительных размерах дефект ушивают. Если его диаметр превышает 1 см, то закрытие производят с помощью синтети­ческой заплаты или лоскутом, выкроенным из перикарда. При впадении ле­гочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к ла­теральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое пред­сердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед его закрытием производят пластику расщепленной створки митрального клапа­на путем тщательного ушивания. Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки

Один из наиболее частых врожденных пороков сердца встречается в изо­лированном виде приблизительно у 30% всех больных этой группы (см. рис. 17.3).

Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой пе­регородки, наиболее часто — в мембранозной части, реже — в мышечной. Диаметр дефектов колеблется от нескольких миллиметров до 1—2 см, одна­ко иногда достигает значительной величины, и межжелудочковая перего­родка почти полностью отсутствует. Примерно у 50% больных имеются со-четанные пороки сердца.

Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Направ­ление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в ле­вом желудочке, значительным превышением системного сосудистого со­противления над сопротивлением в малом круге кровообращения. Величи­на сброса определяется размерами дефекта. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке правого желудочка и его ги­пертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения. Возникает легочная гипертензия. Давление в легочной артерии становится равным системному или превышает его. Раз­вивается синдром Эйзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс кро­ви через дефект идет справа налево. В большой круг кровообращения начи­нает поступать венозная кровь, что обусловливает появление цианоза. Стойкая и высокая легочная гипертензия рано приводит к сердечной недос­таточности.

Клиническая картина и диагностика. У новорожденных и детей первых лет жизни заболевание протекает тяжело с явлениями декомпенсации, про­являющейся одышкой, цианозом, увеличением печени, гипотрофией. У де­тей старшего возраста симптомы заболевания выражены менее резко. При обследовании выявляют задержку в физическом развитии, асимметрию грудной клетки за счет "сердечного горба". Необратимые изменения в сосу­дах легких могут развиваться на первом году жизни. При возникновении ве-нозно-артериального шунта у больных развивается правожелудочковая не­достаточность.

В третьем—четвертом межреберье слева от грудины выслушивают грубый систолический шум. При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса шум становится короче и может исчезать. В этот период обычно по­является цианоз. Одновременно во втором межреберье по левому краю гру­дины выслушивается диастолический шум, который свидетельствует о при­соединении относительной недостаточности клапана легочной артерии.

На электрокардиограмме при умеренной легочной гипертензии опреде­ляют перегрузку и гипертрофию правого желудочка, при повышении сосу­дисто-легочного сопротивления и нарастании легочной гипертензии начи­нают преобладать признаки недостаточности кровообращения.

Рентгенологическое исследование выявляет признаки увеличения крово­тока в малом круге кровообращения: усиленный легочный рисунок, увели­чение калибра легочных сосудов, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, которое расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.

При катетеризации полостей сердца обнаруживают повышение содержа­ния кислорода в крови, взятой из правого желудочка. При введении катете­ра в левый желудочек определяют поступление контрастного вещества через дефект перегородки в правый желудочек и легочную артерию. Дефект в межжелудочковой перегородке и его размеры можно определить неинвазив-ным способом с помощью ультразвукового цветного допплеровского скани­рования.

Лечение. Операция должна быть выполнена до появления синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта, как правило, неэффективно и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка с летальным исходом в ближайшие сроки после операции, так как правый же­лудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легких. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях ис­кусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту чаще все­го осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже — желудоч­ка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой. Ушивание не­больших дефектов может быть выполнено в условиях общей или краниоцеребральной гипотермии, без искусственного кровообращения. Результаты оперативного лечения хорошие, если операция выполнена в ранние сроки до развития осложнений.

17.4.1.6. Тетрада Фалло

Этот порок синего типа составляет 14—15% всех врожденных пороков сердца (рис. 17.4). Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) сме­щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­вой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.

Возможны следующие варианты сужения легочной артерии: а) подклапанный стеноз — фибромускулярное сужение выходного отдела правого же­лудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 2—3 см; б) кла­панный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана); в) комбинация клапанного и подклапанного стеноза; г) гипоплазия основ­ного ствола, атрезия устья легочной артерии или стеноз ее ветвей. Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло имеет большие размеры, диаметр его равен диаметру устья аорты, дефект расположен в мембраноз-ной части перегородки. Декстропозиция устья аорты может быть различной выраженности. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др.

Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь опреде­ляются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления, возникающего на пути тока крови из правого желудочка в легочную арте­рию, правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его ги­пертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг крово­обращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объ­ема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровооб­ращения перегружается венозной кро­вью. Снабжение организма кислородом снижается, развивается гипоксия орга­нов и тканей.

Рис. 17.4. Тетрада Фалло.

1 — клапанный и подклапанный стенозы; 2 — дефект межжелудочковой перегородки; 3 — аорта; 4 — гипертро­ фия миокарда правого желудочка; А — аорта; Б — верхняя полая вена; В — легочная артерия; Г — легочные вены.

Клиническая картина и диагностика. Новорожденный с тетрадой Фалло раз­вит нормально, так как в перинатальный период имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному крово­обращению плода. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности. Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными. У детей в возрасте 1—2 лет кож­ные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расши­ренные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко цианоз выра­жен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног. Пальцы имеют вид барабанных палочек, ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: во­ронкообразная грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскосто­пие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно вынужденное положе­ние "сидя на корточках". После нескольких шагов ребенок вынужден са­диться для отдыха на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полно­стью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с резким цианозом, во время которых боль­ные часто теряют сознание. Причиной этих приступов при фибромускуляр-ном подклапанным стенозе является внезапный спазм мышц выводного от­дела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, по­ступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериаль­ной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до со­вершеннолетия.

При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации — укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на ле­гочной артерии. Во втором—третьем межреберье у левого края грудины вы­слушивается систолический шум. В анализах крови отмечается увеличение количества эритроцитов до 6—10,0 • 10¹² /л, повышение уровня гемоглобина до 130-150 г/л.

На фонокардиограмме регистрируется шум над легочной артерией. Элек­трокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровооб­ращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расши­рение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом принимает форму "деревянного башмака".

G помощью УЗИ и цветного допплеровского сканирования можно вы­явить основные морфологические изменения структур сердца, свойствен­ные этому пороку, и изменения в направлении кровотока. При катетериза­ции сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного веще­ства в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет восходящую аорту и легочную артерию.

Лечение. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции по­рока.

Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусствен­ного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии меж­желудочкового дефекта и устранении стеноза. В зависимости от вида стено­за производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание синтетической заплаты в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям дефекта.

Рис. 17.5. Операция Блелока—Тауссиг (анастомоз между правой подключичной и легочной артериями).

2 — правая подключичная артерия; 2 — правая легочная артерия; 3 — аорта

Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных ана­стомозов (рис. 17.5). Наиболее распростра­ненным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь из артерии по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным ве­нам в левое предсердие. Таким образом, количество оксигенированной кро­ви, попадающей в левый желудочек, увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у де­тей с тяжелыми приступами одышки и цианозом. Цель операции — дать де­тям возможность пережить тяжелый период, с тем чтобы впоследствии про­извести радикальную операцию.

17.5. Приобретенные пороки сердца

Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития по­рока является ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелу­дочковой перегородки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, аневризма сердца), травмы грудной клетки.

Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки правого и левого предсердно-желудочковых и аортального клапанов утол­щаются, срастаются, что приводит к стенозу. Недостаточность клапана воз­никает вследствие истончения, деформации, изъеденности краев створок клапана и отложения солей кальция в них.

Различают стеноз или недостаточность клапанов либо комбинированный порок, когда имеются сращение створок и их недостаточность одновремен­но. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом редко.

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Изолированный стеноз составляет 44—68% всех приобретенных поро­ков сердца. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия со­ставляет 4—6 см² и коррелирует с площадью поверхности тела. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных со­судах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то раз­вивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохра­няет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообра­щения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении лево­го атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддержива­ется усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, интенсивность которой соответствует степени сужения митрального клапана; приступами сердечной астмы, кашлем — сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца. При выраженной гипертензии в малом круге кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью нередко возникает отек легких.

При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лило­вым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание над верхуш­кой — "кошачье мурлыканье", при аускультации усиление I тона (хлопаю­щий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хло­пающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхуш­ке характерную трехчленную мелодию — "ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слы­шен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при мит­ральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зу­бец Р увеличен и расщеплен.

На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ный щелчок.

Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки ле­вого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапа­на, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение раз­меров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании опреде­ляют атриовентрикулярное отверстие ("в торец"), кальциноз створок и их под­вижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его.

При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проек­ции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия раз­личают следующие стадии заболевания.

Стадия I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2—2,5 см² , клинические признаки заболевания отсутствуют.

Стадия II — площадь отверстия 1 , 5 — 2 см² ; при физической нагрузке по­является одышка.

Стадия III — площадь отверстия 1 — 1 , 5 см² ; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; площадь отвер­стия менее 1 см² . Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Значительное ухудшение наступает при развитии ослож­нений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза клапана, об­разования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной не­достаточности, отека легких, истощения.

Лечение. Выбор метода лечения стеноза левого атриовентрикулярного от­верстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики, стадией развития заболевания.

В I стадии заболевания больному операция не показана. Во II стадии операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование про­цесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого предсердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию). В III ста­дии оперативное лечение является необходимым, хотя сроки, при которых операция наиболее эффективна, уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно прове­дение операции, однако риск ее значительно возрастает; при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект. В V стадии заболевания про­водят лишь симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митраль­ную комиссуротомию. Пальцем или специальным инструментом (комиссуротомом, дилататором) разделяют спайки по комиссуре и устраняют подклапанные сращения. При левостороннем доступе к сердцу палец для раз­деления створок вводят через ушко левого предсердия, предварительно на­ложив кисетный шов на его основание. В случае необходимости для расши­рения митрального отверстия в левый желудочек вводят дилятатор через бессосудистый участок его верхушки. При правостороннем доступе палец и инструмент вводят через межпредсердную борозду. Если в процессе опера­ции выявлен тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, ус­тановлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возни­кает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят к открытой коррекции клапана в условиях искусственного кро­вообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных каль-цинозом и сопутствующей регургитацией, показано его протезирование.

В некоторых клиниках производят баллонную дилатацию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отвер­стие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлени­ем до 5 атм. Осуществляется закрытая митральная комиссуротомия.

Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане про­водится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмеша­тельство предусматривает восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Наилучшие результаты комиссуротомия дает при проведении оператив­ного вмешательства во II—III стадиях, когда вторичные изменения во внут­ренних органах, связанные с недостаточностью кровообращения, имеют об­ратимый характер.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

Причиной органической митральной недостаточности у 75% больных является ревматизм.

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбра­сывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его ги­пертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертро­фия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроград­но передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина и диагностика. В стадии компенсации порока одышка, кашель менее выражены, чем при митральном стенозе. Кровохар­канье наблюдается редко. Недостаточность кровообращения возникает в более поздние сроки. Больные могут переносить значительную физическую нагрузку, и заболевание часто выявляют случайно при профилактическом осмотре.

При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Нарастающие застой­ные явления в малом круге кровообращения могут вызывать одышку в по­кое и приступы сердечной астмы. Клинические проявления болезни тесно связаны со степенью нарушения кровообращения, которая находится в пря­мой зависимости от объема регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степени нарушения сократительной способности миокарда и выраженности легочной гипертензии.

Во время осмотра выявляют расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение верхушечного толчка влево.

При аускультации определяют ослабление I тона, акцент II тона. Над ле­гочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслу­шивают III тон. Наиболее характерным симптомом при митральной недос­таточности является систолический шум.

При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардио­грамме наблюдают признаки гипертрофии левого предсердия и левого же­лудочка, на фонокардиограмме — значительное уменьшение амплитуды I тона. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть.

Изолированная митральная недостаточность на эхокардиограмме харак­теризуется дилатацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией меж­желудочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движени­ем утолщенных створок левого предсердно-желудочкового клапана и замет­ным отсутствием их смыкания в систолу.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выяв­ляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие ги­пертрофии и дилатации левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание третьей дуги. Увеличение левого пред­сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой про­екции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавоч­ной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно на­блюдать систолическое выбухание левого предсердия (симптом "коро­мысла").

Ультразвуковая допплерография или внутрисердечное исследование оп­ределяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, пло­щадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступаю­щей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации.

Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, ка­хексии и смерти от острой сердечной недостаточности.

Лечение. Выбор метода лечения при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана определяется стадией развития болезни (см. "Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия"). При I стадии хирургическое ле­чение не проводят. Операция показана преимущественно больным во II и III стадии. При IV стадии риск операции высокий, эффект менее стойкий. При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхима­тозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами недостаточности левого пред-сердно-желудочкового клапана и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур операцию устранения порока выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардио-плегии. Цель оперативного вмешательства — восстановление запирательной функции митрального клапана. Клапаносохраняющая операция заключает­ся в суживании фиброзного кольца специальным опорным жестким коль­цом. По показаниям применяют шовную вальвулопластику, аннулопласти-ку, восстановление подклапанных структур (укорочение хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана). При наличии кальциноза и фиброза в области клапана чаще всего производят протезирование клапана механическим или биологическим протезом.

После протезирования митрального клапана, так же как после митраль­ной комиссуротомии, возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, система­тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

17.5.3. Аортальные пороки сердца

Причинами возникновения аортальных пороков сердца (15—20% всех приобретенных пороков сердца) могут быть ревматизм, бактериальный эн­докардит, атеросклероз.

Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты, у мужчин в 3 — 5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвер­гаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, пе­реднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана.

Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, ко­гда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­дочка.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систоли­ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгено­логическом исследовании отмечаются характерные для стеноза признаки — аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, ино­гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть насту­пает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аор­тального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ле­вый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желу­дочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­нии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образо­ван струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электрон­но-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей каль­ция в проекции клапана аорты.

Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточне­ния степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимо­сти миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления со­путствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонанс­ное исследование.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда лево­го желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, сте­нокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­пени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе, в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано иссечение его и протезирование. В на­стоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Импланти­рованные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, умень­шению его размеров.

Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревма­тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­декс в пределах 50—70%. После имплантации биологического протеза кла­пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронар-ному шунтированию стенозированных венечных артерий.

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца

Возбудителями инфекционного эндокардита обычно являются зеленя­щий стрептококк (50—70%), стафилококки (10—30%), энтерококки и др., включая грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, грибы кандида), встречается смешанная флора. Причи­ной инфекционного эндокардита может быть преходящая бактериемия, ко­торая появляется после травмы, экстракции зуба (почти в 50%), урологиче­ские инструментальные исследования мочевого пузыря, внутривенное вве­дение наркотиков инфицированными шприцами.

Инфекция чаще поражает клапаны сердца, эндокард, миокард. В очагах инфекции иногда образуются полиповидные выросты, суживающие просвет клапана, инфицированные тромбы, способные перемещаться с током крови в другие части тела, вызывать тромбоэмболию и образование абсцессов и инфарктов в органах, в том числе в стенке сердца, инсультов. Инфекцион­ный процесс часто в короткий срок разрушает сердечные клапаны, чаще всего — клапаны аорты (60—70%) или оба клапана. Ранним симптомом принято считать появление систолического шума в точке Боткина. В даль­нейшем, по мере разрушения клапана, появляется недостаточность аорталь­ного клапана с характерным диастолическим шумом в V точке. Лишь у 10% наблюдается изолированное поражение митрального клапана с последую­щим развитием митральной недостаточности. Встречаются случаи перфора­ции митрального или аортального клапана.

Клиническая картина болезни складывается из локальных и общих сим­птомов, характерных для инфекционного процесса: слабость, ознобы с по­вышением температуры тела, боли в суставах. При объективном исследова­нии отмечают появление шумов в сердце или изменение их характера, уве­личенную селезенку, анемию, лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ, патоло­гические изменения в моче. В типичных случаях сочетание лихорадки с оз­нобами, появлением шумов в сердце, увеличением селезенки и изменения­ми в моче дают основание для диагностики септического эндокардита. Ди­агноз уточняется с помощью специальных методов исследования сердца (ЭКГ, ультразвуковая допплерография, бактериологическое исследование крови).

Лечение. Основой терапии септического эндокардита является антибак­териальная терапия современными препаратами и их сочетаниями с учетом чувствительности выделенного из крови возбудителя к антибиотикам.

В последние годы по жизненным показаниям применяют хирургическое лечение. Противопоказанием к операции являются необратимые изменения во внутренних органах, вызванные септическим эндокардитом и генерали­зованной инфекцией. Оперативное вмешательство производится на сухом сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения. Оперативный доступ — правосторонняя переднебоковая торакотомия в IV или V межреберьях с пересечением 1—2 хрящей верхних ребер. Основная задача вмешательства — ликвидировать очаги инфекции. Для этого исполь­зуют: 1) механическую санацию — иссечение пораженных клапанов и пора­женных внутрисердечных структур (вегетации на пристеночном эндокарде, инфицированные тромбы, абсцессы, отложение кальция), 2) химическую санацию — обработку полостей сердца антибактериальными препаратами, 3) физическую санацию — обработку полостей сердца низкочастотным ультразвуком для воздействия на недоступные для иссечения очаги пораже­ния. Используется также санирующий эффект искусственного кровообра­щения. Для этой цели в перфузат, используемый во время искусственного кровообращения, добавляют суточную дозу 2—3 антибиотиков с разным ме­ханизмом и спектром действия, большую дозу глюкокортикоидов, ингиби­торов протеаз, глюкозу и инсулин, увеличивают максимально оксигенацию перфузата. Операция во всех отношениях тяжелая, послеоперационная ле­тальность около 20%.

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Атеросклеротическое поражение венечных артерий является прогресси­рующим заболеванием. На ранней стадии развития липиды инкорпориру­ются в интиме, образуя атеросклеротические бляшки, окруженные фиброз­ной тканью. Это сопровождается постепенным сужением и уменьшением просвета коронарных артерий, а следовательно, и снижением кровоснабже­ния миокарда. В ряде случаев фиброзная ткань содержит отложения каль­ция. В более поздней стадии наступает разрыв ткани над бляшкой, изъязв­ление ее. Над поврежденной бляшкой образуется тромбоцитарный сгусток, дающий начало тромбу, дальнейшему уменьшению просвета артерий, ин­фаркту миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответ­ствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его дос­тавки. В связи с этим возникают приступы стенокардии.

По статистическим данным, около одной трети населения умирает от атеросклеротического заболевания коронарных артерий. В начале ишемической болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождаю­щийся ишемическими болями при физической нагрузке (стенокардия на­пряжения) или в покое (стенокардия покоя). В последующем очень часто возникает инфаркт миокарда.

Атеросклеротическое поражение венечных артерий может быть ограни­ченным или диффузным. Обтурация их просвета приводит к очаговой ише­мии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемии являются загрудинные боли, стенокардия.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нару­шение ритма, приступы сердцебиения. Клинические проявления весьма ва­риабельны. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциа­ции (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемической болезни сердца подразделяют на четыре класса. I класс — отчетливых симптомов болезни нет; П класс — появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки; III класс — появление стенокардии после легкой фи­зической нагрузки; IV класс — стенокардия в покое. Пациенты, отнесенные к I—II классу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В слу­чае нарастания класса болезни в течение короткого периода времени име­ется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая сущест­венно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемия возникает в покое и ста­новится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (нестабильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухуд­шается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значитель­ной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а мо­жет сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Иногда наблюда­ется бессимптомная ишемия миокарда, тогда болезнь распознается только в поздней стадии.

Важную информацию дает электрокардиограмма, полученная в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электро­кардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии.

Большое значение имеет цветное ультразвуковое допплерографическое и эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок же­лудочков сердца можно выявить очаг и распространенность ишемии мио­карда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка — акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпя­чивается (дискинезия). Эхокардиографическое исследование позволяет оп­ределить систолический, конечно-диастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Наиболее точную информацию о со­стоянии коронарного кровообращения дает магнитно-резонасная томо­графия.

Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, со­стояния периферического и коллатерального кровообращения в сердечной мышце производят селективную коронарографию, в том числе кинорентге­нографию. Это важно для определения локализации и протяженности суже­ния перед и во время операции.

Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.

Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов.

Лечение. Хирургическое лечение показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2—3 ветвей артерии и кли­нических проявлениях по III—IV классу NYHA, снижении фракции выбро­са левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом опе­рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Рис. 17.6. Аортокоронарное шунтирование.

1 — аортокоронарное шунтирование веной; 2 — правая коронарная ар терия; 3 — левая коронарная артерия; 4 — огибающая ветвь (ramus cir cumflexus); 5 — межжелудочковая ветвь (ramus interventricularus).

Основным способом хирургического лечения атеросклеротических пора­жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass — байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной ар­терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии (рис. 17.6). В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). В 1964 г. В. И. Колесов впервые сделал анастомоз между внутрен­ней грудной и коронарной артерией ниже ее су­жения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях произ­водится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных арте­рий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения сужен­ного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достиг­нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных ар­терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­терии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

17.8. Постинфарктная аневризма сердца

Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного транс-мурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные анев­ризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериаль­ного эндокардита. Аневризма сердца развивается у 10—15% больных, пере­несших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель. Остается неизвестным, почему у одних паци­ентов постинфарктная аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85%) или на передней его стенке (15%), возникают на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневриз-матического (несокращающегося) сегментов. Между ними располагаются "ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и ми­нутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко находятся присте­ночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболи-ческие осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соедини­тельной тканью, возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно сущест­вующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадок­сальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связан­ный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки лево­го предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновени­ем недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют ха­рактерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR , стойкий подъем интервала S — Т и отрицательный зубец Г в грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

При эхокардиографии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследо­вание позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объ­ем левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает воз­можность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократи­тельную способность оставшейся части миокарда левого желудочка.

В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы при естествен­ном течении болезни больные умирают. Наиболее часто причинами смерти являются повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сер­дечная недостаточность. Показаниями к операции являются опасность раз­рыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэм­болии и желудочковая тахикардия.

Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортоко-ронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

17.9. Перикардиты

Перикард выполняет следующие важнейшие функции: 1) фиксирует сердце в средостении и не допускает смещения его при любом положении тела; 2) уменьшает трение сердца с окружающими органами; 3) действует как барьер, препятствующий распространению инфекции при воспалении легких и плевры; 4) ограничивает расширение желудочков до определенного физиологического предела.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков пери­карда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их прони­цаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последую­щим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложе­нием солей кальция в них и сдавлением сердца. Скопление экссудата в по­лости перикарда может отсутствовать. Когда в полости перикарда скаплива­ется значительное количество жидкости или происходит рубцовое перерож­дение перикарда, вызывающие сдавление сердца (констриктивный пери­кардит) и нарушение гемодинамики, рассматривается вопрос о хирургиче­ском лечении.

Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как ос­ложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения вы­деляют острые и хронические перикардиты.

17.9.1. Острые перикардиты

Острое воспаление перикарда может быть вызвано неспецифической (стафилококки, стрептококки, вирусы, анаэробы, грибки) и специфической (туберкулез, сифилис) инфекцией, ревматизмом, аллергическими аутоим­мунными заболеваниями. При уремии, подагре встречаются токсические перикардиты. Посттравматические перикардиты наблюдаются при ранени­ях сердца и перикарда, закрытой травме груди, после операций на сердце и органах грудной полости. Иногда перикардиты развиваются при инвазии опухолей рядом расположенных органов (рак легких, лимфома, реже рак молочной железы).

Фибринозный ("сухой") перикардит, характеризуется отложениями фиб­рина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Заболевание про­текает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, бо­лями в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе; кашлем; умеренной тахикардией и учащенным дыханием. Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда реги­стрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обна­руживают смещение интервала S — Т вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный. Острый фибринозный перикардит нередко является на­чальной стадией других форм заболевания.

17.9.2. Выпотные перикардиты

Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями в висце­ральном и париетальном листках процесс характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экс­судата.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболева­ния являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарас­тающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча. Из-за болей больной принимает вынужденное положение: сгибается кпере­ди. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, воз­вратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глота­нии, икота, охриплость голоса.

При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межребер­ных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпо­та (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохра­няться.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют рас­ширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или ша­ровидную форму, скопление экссудата в полости перикарда, снижение под­вижности контуров сердца. Наиболее точную информацию дает ультразву­ковое допплеровское исследование сердца, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография. Они позволяют обнаружить скопление жидкости в по­лости перикарда, нарушение сократительной функции миокарда и степень утолщения перикарда. На электрокардиограмме по мере накопления экссу­дата определяют снижение вольтажа комплекса QRS , изменение интервала S — Т и деформацию зубца Т. При лабораторных исследованиях находят лей­коцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Быстрое накопление в полости перикарда большого количества экссуда­та может привести к развитию тяжелой картины тампонады сердца. Клини­чески она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериально­го давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, отсутствием их пульсации, увеличением печени. При резком уменьшении сердечного вы­броса, обусловленного сдавленеим полостей сердца, возникает нарушение кровообращения мозга. Только неотложная пункция полости перикарда и удаление экссудата позволяют спасти жизнь больного.

Лечение. В большинстве случаев острого перикардита проводят консерва­тивное лечение, экссудат рассасывается самостоятельно в течение 2—6 нед, клинические симптомы проходят. Назначают аналгезирующие и сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, мочегонные средства. По показаниям делают пункцию полости перикарда с удалением жидкости, проводят специфическую и неспецифическую противовоспалительную те­рапию, направленную на лечение основного заболевания.

Возможны обострения процесса с более длительным течением. Прогноз зависит от причин, вызвавших перикардит. Серьезные последствия пред­ставляют гнойный и туберкулезный перикардиты. Констриктивные пери­кардиты в настоящее время встречаются очень редко.

Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возникает в ре­зультате инфицирования перикарда лимфогенным или гематогенным пу­тем, при проникающих ранениях. Гнойный перикардит может быть ослож­нением медиастинита, плеврита, распадающихся опухолей легких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмо­кокковых пневмониях, дифтерии и др.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание имеет такие же прояв­ления, как и любой другой экссудативный перикардит. Однако течение гнойного перикардита бывает более тяжелым. Преобладают симптомы ин­токсикации и выраженные нарушения гемодинамики. С целью дифферен­циальной диагностики с другими формами перикардита и удаления экссу­дата производят диагностическую и лечебные пункции перикарда.

Лечение. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выпол­няют пункции перикарда обычно в левом реберно-мечевидном углу для эва­куации экссудата и введения антибактериальных препаратов.

После инфильтрационной анестезии прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2—2,5 см. Иглу продвигают вдоль заднего края грудины на 3—5 см и достигают перикарда. После прокола перикарда поршень шприца слегка вытягивают, контролируя содержимое. При неэффективности пунк­ций производят чрескожное дренирование перикарда, а в более тяжелых случаях — перикардиотомию с промыванием и дренированием полости пе­рикарда. При плохо дренируемой полости и формировании недренируемых участков может быть рекомендована перикардэктомия.

Прогноз. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.

17.9.3. Хронические перикардиты

Различают хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.

Хронический экссудативный (выпотной) перикардит. Наиболее частая причина заболевания — ревматизм. Обычно хронический перикардит явля­ется исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Патологоанатомическая картина. Хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, кото­рый претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с эпи­кардом и окружающими тканями, становится ригидным, не спадается после повторных удалений экссудата.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами за­болевания являются одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения.

При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек ли­ца, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Эти симптомы воз­никают после длительного лежания на спине (в таком положении увеличи­вается сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно определяют значительное расширение области сер­дечной тупости. Тоны сердца глухие, пульс обычно учащен. Системное ар­териальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом, ультразвуковом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии выявляют значительное расшире­ние тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. На электро­кардиограмме видно снижение вольтажа желудочкового комплекса.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия.

Лечение хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит. Причинами констриктивного перикардита чаще всего являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания. Перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образовани­ем гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной.

Патологоанатомическая картина. Констриктивный перикардит пред­ставляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. В ре­зультате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут дости­гать толщины 1 , 5 — 2 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце (панцирное сердце). Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцового медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фик­сируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночни­ку, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его.

Патогенез. Интра- и экстраперикардиальные сращения постепенно сдав­ливают сердце и устья полых вен, препятствуют нормальным сердечным со­кращениям. В большей степени при констриктивном перикардите наруша­ется расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появле­нию симптомов застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев течение констриктивного перикардита прогрессирующее. Состоя­ние больных постепенно ухудшается, со временем они становятся инвали­дами. В миокарде и паренхиматозных органах развиваются вторичные не­обратимые изменения, больные погибают от сердечной или печеночной не­достаточности.

Клиническая картина и диагностика. Основные жалобы — чувство сдавления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают уме­ренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), оте­ки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во вре­мя систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с на­личием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пуль­са уменьшается, а на выдохе увеличивается, что указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У 1/3 больных наблюда­ется мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена, определяется асцит. Системное артериальное давление снижено. Для констриктивного перикардита характер­но стойкое повышение венозного давления, величина которого может дости­гать 300—400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови выявляют сниже­ние содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет обычные размеры четкие контуры. Первая дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто можно заметить отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рентгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений; в плевральных полос­тях —умеренный выпот.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают перикардиальные сращения различной толщины над разными отделами сердца, участки обызвествления в стенках миокарда, предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компью­терной или магнитно-резонансной томографии. Для констриктивного пе­рикардита характерны признаки уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием "плато" на уровне 30—40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с экссудативным перикарди­том, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальная гипертензия, опухоли средостения).

Лечение. Показано оперативное вмешательство. Перикардэктомию вы­полняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия; обязательным является выделение из сращений аорты, легоч­ной артерии и устьев полых вен. При выполнении операции следует соблю­дать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и венечных артерий. В области сращений с венечными артериями допустимо оставле­ние участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% опе­рированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.

17.10. Нарушения ритма

Изменения ритма, т. е. неодинаковая продолжительность сердечных циклов, значительное учащение или урежение сердечных сокращений, при­нято называть аритмией независимо от причины (физиологической или па­тологической), вызвавшей их.

Причинами аритмии могут быть: 1) нарушения образования импульсов; 2) нарушения проведения импульсов; 3) комбинированные нарушения об­разования и проведения импульсов.

Причинами нарушений ритма могут быть органические изменения в миокарде, синусовом узле или в проводящей системе сердца. Они могут быть вызваны многими органическими заболеваниями сердца, такими как кардиосклероз, дистрофия миокарда, поражения сердца при других заболе­ваниях внутренних органов (тиреотоксикоз, коллагенозы, легочное сердце и др.). Различают тахикардические формы аритмий (при частоте сердечных сокращений 100 и более в 1 мин) и брадикардические (при частоте сокра­щений менее 60 в 1 мин). Нарушение ритма сердечных сокращений отра­жается на величине минутного объема сердца, который зависит от ударного (систолического) объема сердца и частоты сокращений.

В норме минутный объем сердца составляет 5 — 8 л / м и н . При умеренно выраженной брадикардии может сохраняться состояние компенсации за счет увеличения ударного (систолического) объема сердца. Однако при час­тоте сокращений 40 и менее в 1 мин возникают ишемия мозга, обморок, по­теря сознания. При тахикардических формах нарушений ритма длитель­ность диастолы становится короче, в связи с этим уменьшается наполнение кровью желудочков сердца. Это приводит к резкому уменьшению ударного и минутного объема сердца и таким же симптомам, как при брадикардии.

17.10.1. Брадикардии

Наиболее часто брадикардия возникает вследствие атриовентрикулярной блокады проведения импульсов и слабости синусового узла, причиной которых чаще всего являются дегенеративные изменения в специфических мышечных волокнах (проводящих путях), обеспечивающих возбуждение и проведение им­пульсов. Указанные изменения могут возникать при хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, ревматизме, миокардите и других заболева­ниях миокарда.

У больных с такой патологией в анамнезе могут быть сведения о приме­нении лекарственных средств, урежающих частоту сердечных сокращений; нарушения кровообращения мозга вследствие заболеваний сосудов. Для об­следования применяют неинвазивные инструментальные методы (ЭКГ в покое, при нагрузке и суточная запись ЭКГ по Холтеру с последующей рас­шифровкой на специальном аппарате, эхокардиография).

Наибольшее значение среди нарушений проводимости имеет атриовен-трикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса. Они характеризуются на­рушением проведения возбуждения из предсердий в желудочки на разных уровнях. Нарушение проведения импульсов по ветвям пучка Гиса называют дистальной блокадой. Различают три степени этой блокады: I степень обна­руживается только на ЭКГ, при II степени наблюдается выпадение отдель­ных желудочковых комплексов, что сопровождается ощущением перебоев ритма сердечных сокращений, выпадением отдельных комплексов ЭКГ. Ат-риовентрикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки. Это так называемая пол­ная поперечная блокада. В результате желудочки сокращаются в более мед­ленном ритме (30—40 в 1 мин), чем предсердия, что приводит к уменьше­нию минутного объема сердца, ишемии мозга. У больных могут возникать обморок, кратковременная потеря сознания, цианоз, судороги. Это может быть связано также с временной асистолией и кратковременным прекраще­нием кровоснабжения мозга (симптомокомплекс Адамса—Стокса—Мор-ганьи).

В связи с нарушением ритма сокращений предсердий в них могут образо­ваться тромбы, которые служат причиной эмболии периферических артерий.

Лечение. Основным способом лечения брадикардических форм наруше­ний ритма является лекарственная терапия. При неэффективности лечения антиаритмическими препаратами показано хирургическое лечение — им­плантация водителя ритма, т. е. электрокардиостимулятора. Показаниями к имплантации являются слабость синусно-предсердного узла (прекращение функции узла, атриовентрикулярная блокада, патологическая синусовая брадикардия), атриовентрикулярная блокада II—III степени.

Существуют различные системы электрокардиостимуляторов. Первая имплантация постоянного электрокардиостимулятора произведена в 1958 г.

Рис. 17.7. Трансвенозная установка электрода, дающего импульс имплан­тированному униполярному электро­кардиостимулятору.

1 — электрод; 2 — синоатриальный узел; 3 — атриовентрикулярный узел; 4 — место нару­шения передачи атриовентрикулярного им­пульса; 5 — правый желудочек.

В настоящее время сотни тысяч пациентов с нарушениями рит­ма носят имплантируемые сти­муляторы.

Наиболее часто импланти­руют стимулятор системы "де-манд" (от англ. demand — за­прос, требование), который включается и выключаются ав­томатически ("по запросу") только тогда, когда число сокращений сердца становится ниже заданного (обычно менее 60—72 в 1 мин). Электрокардио­стимулятор (рис. 17.7) обычно имплантируют через разрез по линии sulcus deltoideopectoralis в подкожную жировую клетчатку подключичной области. Электроды проводят через подключичную вену в правый желудочек. При установке электродов определяют оптимальное место для стимуляции со­кращений сердечной мышцы. Технический прогресс позволил создать про­граммируемые водители ритма. С помощью специального прибора, устанав­ливаемого снаружи над имплантированным электрокардиостимулятором, можно изменять частоту импульсов, их амплитуду и продолжительность.

Дальнейшим успехом в конструировании электрокардиостимуляторов явилось создание и применение "физиологических последовательных води­телей ритма", подающих импульс через предсердие, а при отсутствии от­вета — через желудочек. При этом через вену вводят два электрода: в правое предсердие и в правый желудочек.

В качестве источника электроэнергии в стимуляторах используют пре­имущественно литиевые батареи, длительность работы которых достигает 5—7 лет и более.

17.10.2. Тахикардии

Условно различают желудочковые и наджелудочковые тахикардии.

Желудочковые тахикардии подразделяют на врожденные (15%) и приоб­ретенные (85%, встречающиеся у мужчин). Желудочковая тахикардия обычно возникает на фоне коронарной недостаточности или другого тяже­лого заболевания сердца (хроническая аневризма, рубцовые изменения по­сле перенесенного инфаркта миокарда, пролапс левого предсердно-желу-дочкового клапана). Причиной желудочковой тахикардии иногда является интоксикация препаратами наперстянки.

Анатомической основой врожденной желудочковой тахикардии служит аномалия структуры миофибрилл сократительного миокарда.

Клиническая картина и диагностика. При частоте сердечных сокращений 140—240 в 1 мин симптоматика обусловлена снижением сердечного выбро­са. На ЭКГ определяют расширение желудочкового комплекса, предсердно-желудочковую диссоциацию: предсердия сокращаются реже, чем желу­дочки.

Желудочковая тахикардия опасна для жизни больного, так как в любой момент может возникнуть фибрилляция желудочков.

Лечение. Борьбу с приступом желудочковой тахикардии начинают с внут­ривенного введения лидокаина из расчета 1 мг на 1 кг массы тела больного. При неэффективности лидокаина применяют новокаинамид до 100 мг каж­дые 5 мин, доводя суммарную дозу до 1000 мг. При отсутствии эффекта при­меняют электрическую дефибрилляцию.

Не поддающуюся перечисленным лечебным мероприятиям желудочко­вую тахикардию снимают программированной электрокардиостимуляцией. Для этого в правое предсердие вводят специальный четырехполюсный элек­трод и применяют соответствующую аппаратуру для электростимуляции.

Разработаны специальные имплантируемые системы для программируе­мой стимуляции и антитахикардической электрической дефибрилляции. Имплантированный дефибриллятор с помощью воспринимающих датчиков "распознает" высокочастотную желудочковую аритмию и через расположен­ные на поверхности сердца электроды в нужный момент производит дефиб­рилляцию.

Для радикального лечения желудочковых тахикардии предложен ряд хи­рургических операций: круговая эндокардиальная вентрикулотомия, эндо-кардиальная резекция проводящих путей миокарда, эндокардиальная крио-деструкция, электродеструкция, лазерная деструкция. Целью этих вмеша­тельств является разрушение "аритмической" ткани миокарда.

Наджелудочковые тахикардии подразделяют на синусно-предсердные, внутрипредсердные, внутриузловые предсердно-желудочковые и эктопиче­ские предсердные тахикардии. Наиболее часто возникают узловые, затем синусовые и, наконец, внутрипредсердные тахикардии.

Наджелудочковые тахикардии проявляются на фоне ревмокардита, ИБС, тиреотоксикоза, врожденных пороков сердца, острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто наджелудочковая тахикардия является симпто­мом синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Наджелудочковая тахикардия может быть обусловлена наличием дополни­тельных проводящих путей (пучки Кента в виде мостиков сократительного миокарда, соединяющих миокард предсердия и желудочка).

В основе механизма лежит повторный вход возбуждения — reentry. Им­пульс приходит к миокарду желудочков по дополнительному пути быстрее, чем по нормальному, и возбуждение миокарда желудочков сердца наступает раньше. Такая патология называется синдромом предвозбуждения желу­дочков.

Электрокардиографическим выражением предвозбуждения желудочков является синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Показаниями к хирургическому устранению дополнительных проводя­щих путей являются возникновение тахиаритмий, резистентных к лекарст­венной терапии, и сочетай'"³ синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта с мер­цательной аритмией, что может стать причиной внезапной смерти.

Для установления точной локализации дополнительных путей проводят картирование аритмогенной ткани через полости сердца. Устраняют допол­нительные пути проведения импульсов возбуждения различными методами: пересечением, криодеструкцией или разрушением их электрическим током.

Наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом reentry (син­дром повторного входа возбуждения), может проявляться на фоне ревмо­кардита, ИБС, тиреотоксикоза и других заболеваний.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы сердце­биений с частотой 160—260 в 1 мин от одного раза в год до нескольких раз в день. В зависимости от частоты приступов, состояния миокарда, наличия со­путствующей ИБС жалобы могут быть различными: от головокружения и об­щей слабости до обморочных состояний.

На ЭКГ комплексы QRS не расширены, зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего сокращения. В переходный период между тахиаритмией и си­нусовым ритмом может возникнуть асистолия до нескольких секунд с по­следующим восстановлением синусового ритма.

Лечение. Приступ можно устранить раздражением блуждающего нерва (вагусной пробой — надавливанием на глазные яблоки), введением проти-воаритмических препаратов, электрической дефибрилляцией. Хирургиче­ское лечение заключается в резекции синусно-предсердного узла или созда­нии полной поперечной блокады с последующей имплантацией электро­кардиостимулятора. Новейшим методом является имплантация антитахи-кардического стимулятора.

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

Аорта подразделяется на восходящую часть (pars aortae ascendens), дугу (arcus aortae) и нис­ходящую часть (pars descendens aortae), состоящую из грудного и брюшного отделов. От дуги аорты отходят артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга и верхних конечно­стей (плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии). Плечеголовной ствол делится на правые общую сонную и подключичную артерии. В каротидном треуголь­нике общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю. Наружная сонная артерия и ее ветви кровоснабжают большую часть лица и шеи. Внутренняя сонная артерия на шее ветвей не отдает, идет круто вверх, через каротидный канал проникает в полость черепа к основанию мозга. От подключичных отходят позвоночные артерии. Позвоночная артерия попадает в по­лость черепа через большое затылочное отверстие. На основании мозга внутренние сонные и позвоночные артерии образуют артериальное кольцо (виллизиев круг). Подключичные артерии продолжаются в подмышечные. Подмышечная артерия переходит в плечевую артерию, конеч­ными ветвями которой являются лучевая и локтевая артерии. Они в свою очередь дают начало более мелким ветвям, обеспечивающим кровоснабжение кисти.

Брюшная аорта отдает ветви, кровоснабжающие желудочно-кишечный тракт (чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечная артерии), почки (почечные артерии) и нижние конечно­сти (правая и левая общие подвздошные артерии). Общая подвздошная артерия делится на внутреннюю и наружную подвздошную артерии. Наружная подвздошная артерия продолжает­ся в бедренную артерию, самой крупной ветвью которой является глубокая артерия бедра, от­ходящая от латеральной поверхности ее ниже паховой связки. В области подколенной ямки бедренная артерия переходит в подколенную артерию, которая делится на переднюю и заднюю большеберцовые артерии. Последняя дает начало малоберцовой артерии. Конечные ветви этих трех артерий голени обеспечивают кровоснабжение стопы.

Стенки артерий состоят из трех оболочек: наружной, или адвентиции (tunica externa), сред­ней (tunica media) и внутренней (tunica intima). Адвентиция образована рыхлой соединитель­ной тканью — продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и эластические во­локна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой. Средняя оболочка пред­ставлена несколькими слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых имеется сеть эластических волокон, образующих с эластическими элементами адвен-тиции и интимы общий каркас артериальной стенки. Интима артерии образована эндотелием, базальной мембраной и субэндотелиальным слоем, включающим тонкие эластические волокна и звездчатые клетки. За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического, мышечного и сме­шанного типов.

Кровоснабжение стенок артерий осуществляется за счет собственных артериальных и веноз­ных сосудов (vasa vasorum). Питание артериальной стенки происходит за счет ветвей мелких периартериальных сосудов. Они проникают через адвентицию и, дойдя до средней оболочки, образуют в ней капиллярную сеть. Интима не имеет кровеносных сосудов.

Иннервацию артерий обеспечивает симпатическая и парасимпатическая нервная система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, баро- и механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерий, в особенности в зоне бифуркации об­щей сонной артерии (синокаротидная зона). Лимфоотток от стенок артерий осуществляется по собственным лимфатическим сосудам (vasa lymphatica vasonim).

Непосредственным продолжением артериальной сети является система микроциркуляции, объединяющая сосуды диаметром 2—100 мкм. Каждая морфологическая единица микроцирку-ляторной системы включает 5 элементов: 1) артериолу; 2) предкапиллярную артериолу; 3) ка­пилляр; 4) посткапиллярную венулу и 5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществля­ется на основе фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта. Фильтрация происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростатиче­ского давления крови и осмотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. превышает значение онкотического давления тканевой жидкости. В венозном отделе капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давлений, что способствует реабсорбции ин-терстициальной жидкости с продуктами метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению онкотического давления, а следовательно, и к снижению реабсорбции.

18.1. Методы исследования

При большинстве сосудистых заболеваний сопоставление жалоб, анам­неза и данных объективного физикального исследования позволяет устано­вить правильный диагноз. Специальные методы, как правило, лишь детали­зируют его. Функциональные пробы позволяют определить степень недос­таточности кровоснабжения в обследуемой части тела вне зависимости от характера заболевания и причины, вызвавшей нарушение кровоснабжения. Инструментальные исследования уточняют локализацию и характер пора­жения, степень нарушения кровотока в артериях и компенсаторные воз­можности кровообращения. Они имеют важное значение при планирова­нии оперативного вмешательства и для последующего наблюдения. Все функциональные методы исследования в основном уточняют степень арте­риальной недостаточности и ишемии и не дают представления о локализа­ции и характере заболевания магистральных артерий.

Жалобы и анамнез имеют важное значение для диагностики сосудистых поражений. Они изменяются в зависимости от органа, в котором произош­ло нарушение кровоснабжение, и выполняемых им функций. При наруше­нии кровоснабжения ЦНС будет преобладать неврологическая симптомати­ка, при окклюзии внутренней сонной артерии часто развивается гемипарез. Окклюзия верхней брыжеечной артерии может проявляться симптомами angina abdominalis, гангреной кишечника. При стенозе и окклюзии под­вздошных и бедренных артерий появляются перемежающаяся хромота, им­потенция, боли в ногах в покое, бледность стоп, запустение вен, гангрена пальцев или всей стопы.

Пальпация пульса на артериях — важнейшее клиническое исследование в оценке состояния артериального кровообращения. Определяют наполне­ние и напряжение пульса на симметричных участках головы и шеи (височ­ная, общая сонная артерии), на верхней конечности (плечевая, лучевая ар­терии), нижней конечности (бедренная, подколенная, задняя большеберцовая артерии, артерия тыла стопы). При атеросклеротическом поражении ар­терия прощупывается вне пульсовой волны в виде плотного, трудносжимаемого тяжа. При пальпации живота обращают внимание на пульсацию брюшной аорты. Пульс определяют в следующих местах: на височной арте­рии — кпереди от козелка ушной раковины; на бифуркации общей сонной артерии — позади угла нижней челюсти, на лучевой артерии — на ладонной поверхности лучевой стороны предплечья на 2—3 см проксимальнее линии лучезапястного сустава; на плечевой артерии — во внутреннем желобке дву­главой мышцы; на артерии тыла стопы — между I и II плюсневыми костя­ми; на задней большеберцовой артерии — между задненижним краем внут­ренней лодыжки и ахилловым сухожилием; на подколенной артерии — в глубине подколенной ямки при положении больного на животе и при со­гнутой в коленном суставе под углом 1 2 0° голени; на бедренной артерии — ниже паховой связки, на 1 , 5 — 2 см кнутри от ее середины; на брюшной аор­те — по средней линии живота выше и на уровне пупка.

Аускулыпация сосудов является обязательным компонентом обследова­ния больных. В норме над магистральными артериями выслушивается тон удара пульсовой волны, при стенозе или аневризматическом расширении артерий возникает систолический шум. Аускультацию проводят над проек­цией сонных и подключичных артерий, брахиоцефального ствола, позво­ночных артерий, восходящей и брюшной аорты, чревного ствола, почечных, подвздошных и бедренных артерий. При этом шумы с левой подключичной артерии выслушивают сзади грудиноключично-сосцевидной мышцы, у мес­та ее прикрепления к ключице. Справа в этой же точке можно определить шум с брахиоцефального ствола. Шумы с позвоночных артерий проециру­ются на 2 см проксимальнее середины ключицы, с восходящей аорты — во втором межреберье справа от грудины. По средней линии живота под мече­видным отростком выслушивается шум с чревного ствола при его стенозе. По параректальной линии на середине расстояния между горизонтальными линиями, мысленно проведенными через мечевидный отросток и пупок, выслушивается шум с почечных артерий. По средней линии на уровне пуп­ка и выше локализуются шумы с брюшной аорты. Шум с подвздошных ар­терий проецируется по линии, соединяющей брюшную аорту с точкой, рас­положенной на границе внутренней и средней трети паховой связки. Аускультацию бедренной и общей сонной артерий производят в местах, где определяется их пульсация. При выслушивании сосудов шеи следует разли­чать шумы от стеноза артерии и сердечные шумы, интенсивность которых возрастает по мере приближения к сердцу. При аневризмах сосудов и арте-риовенозных свищах максимальная интенсивность шумов отмечается в мес­тах их локализаций.

Определение артериального давления целесообразно производить на четырех конечностях. При измерении артериального давления на ноге на бедро накла­дывают манжетку от сфигмоманометра и в положении больного на животе выслушивают тоны Короткова над подколенной артерией. Можно определять только систолическое давление, пальпируя первые пульсовые колебания од­ной из артерий стоп после выпускания воздуха из раздутой манжетки. В нор­ме давление на нижних конечностях равно давлению на верхних или на 20 мм рт. ст. выше. Разница в давлении на симметричных конечностях более 30 мм рт. ст. свидетельствует о нарушении артериальной проходимости. Высокое систолическое давление на верхних конечностях при его резком снижении или отсутствии на нижних конечностях характерно для коарктации аорты.

Инструментальная диагностика. Реография — наиболее доступный и про­стой метод. Она основана на регистрации колебаний электрического сопро­тивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конеч­ности! Реографическая кривая в норме (рис. 18.1) характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовой волны (АВ), четкой вершиной (В), на­личием двух дополнительных зубцов (D, F) в нисходящей части (катакрота). С ее помощью можно определить время распространения пульсовой волны (а), скорость максимального кровенаполнения исследуемого сегмента (р) и ряд других показа­телей, среди которых наиболее информативным является вели­чина реографического индекса — производная от отношения ам­плитуды основной волны реографической кривой (В—В,) к высо­те калибровочного сигнала (К).

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) несет информацию о физиологии кровотока. В основу метода был положен известный принцип Допплера, согласно которому ультразвуковой сигнал изменяет свою частоту при отражении от движущихся частиц (элементов крови). Метод основан на регистрации разности частот посылаемого и отраженного ультразвукового сигнала, которая изменяется пропорционально скорости кровотока. УЗДГ позволяет изучать движущиеся структуры (потоки крови): производить гра­фическую регистрацию кровотока, количественную и качественную оценку его параметров, измерять регионарное артериальное давление.

Ультразвуковое сканирование в реальном масштабе времени дает инфор­мацию об анатомии сосудов. Для получения изображения используется свойство отражения ультразвуковой волны от сред с различным акустиче­ским сопротивлением. Таким образом удается получить информацию не только о просвете, но и о состоянии стенки сосуда, окружающих тканях и происходящих в них морфологических изменениях, определить причины нарушения кровообращения.

Дальнейшее совершенствование средств ультразвуковой диагностики предопределило появление дуплексного сканирования (ДС) — метода, ко­торый сочетает в себе возможности анатомического и функционального ис­следования сосудов. В приборах ДС используются как свойство отражения ультразвуковой волны, так и свойство изменения ее частоты. С возникно­вением ДС появилась возможность одновременно и визуализировать изу­чаемый сосуд, и получать физиологическую информацию о параметрах кро­вотока.

В последние годы возможности ДС были расширены за счет новых тех­нологий с использованием эффекта Допплера. Это эходопплеровская цвет­ная визуализация кровотока или цветовое допплеровское картирование (ЦДК) потока. ЦДК представляет собой обычное двухмерное изображение в серой шкале в реальном времени, на которое накладывается информация о допплеровском сдвиге частот, представленная в цвете. Сигналы, отражаю­щиеся от неподвижных тканей, представляются в серой шкале. Если вер­нувшийся эхо-сигнал имеет частоту, отличающуюся от посланной датчи­ком, то наблюдается допплеровское смещение, связанное с движением объ­екта (эффект Допплера). В любом месте, где был обнаружен допплеровский сдвиг частот, его направление, средняя величина и отклонение представля­ются в цветовом коде. Разноцветное кодирование потока облегчает поиск сосудов, позволяет быстро дифференцировать артерии и вены, проследить анатомические изменения просвета и стенки сосуда, судить о направлении кровотока, получать изображение мелких, разветвленных сосудов.

Компьютерная томография основана на получении послойных попереч­ных изображений человеческого тела с помощью вращающейся вокруг него рентгеновской трубки. Она позволяет визуализировать поперечные сечения аорты и устьев ее ветвей (подвздошных, брыжеечных, почечных артерий, чревного ствола, брахиоцефальных артерий), судить о состоянии их стенок, взаимоотношениях с окружающими тканевыми структурами. Для исследо­вания сосудов (КТ-ангиографии) используются спиральные или электрон­но-лучевые компьютерные томографы, которые позволяют получать боль­шое количество срезов за минимальное время. Тем самым появляется воз­можность изучать быстро протекающие динамические процессы, в том чис­ле движение болюса контрастного вещества в артериях. Для получения изо­бражений артерий внутривенно при помощи автоматического шприца вво­дят неионный контрастный препарат. Визуализация осуществляется в арте­риальную фазу введения контраста с учетом времени его циркуляции.

Магнитно-резонансная томография сосудов (MP-ангиография) дает воз­можность проводить исследования сосудов без введения контрастных ве­ществ в нескольких взаимно перпендикулярных плоскостях. Развитию тех­ники МРА способствовали наблюдения, показывающие, что движущийся поток при некоторых условиях может вызывать изменения MP-сигнала. В результате были разработаны программы, предназначенные для изучения сосудистых структур, нацеленные на усиление сигнала потока крови с од­новременным погашением сигнала от неподвижных тканей. Для получения MP-изображения более высокого качества рекомендуется исследование на фоне введения контрастных средств (парамагнетиков). При проведении КТ-или MP-ангиографии существует возможность последующей реконструк­ции двухмерных изображений в трехмерные. Отдельные срезы изучаются последовательно, с переходом от одного к другому. Информация, получен­ная по каждому срезу, сохраняется. Затем при помощи компьютеризирован­ной рабочей станции из серии срезов создается трехмерная модель изучае­мого сегмента сосудистого русла, на которой отчетливо видна анатомия и топография исследуемых участков. Производя "вращение" объекта, можно исследовать интересующие зоны в различных плоскостях, под разным углом зрения, а также проводить "виртуальную ангиоскопию" — заглянуть внутрь изучаемого сосуда.

Рентгеноконтрастная ангиография — рентгенологическое исследование с контрастными препаратами, вводимыми в просвет сосуда. По способу вве­дения различают: 1) пункционную артериографию, при которой контраст­ное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), пунктируя их через кожу; 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, плечевую) проводят специальный рентгеноконтрастный катетер, устанавливаемый в устье изучаемой артерии, и вводят контрастное вещество, выполняя серию снимков; 3) транслюм-бальную аортографию, при которой аорту пунктируют специальной иглой на уровне XII грудного или I поясничного позвонков. Аортоартериография по Сельдингеру является предпочтительным способом контрастирования.

С помощью ангиографических установок нового поколения можно по­лучать дигитальное (цифровое) субтракционное изображение артерий по­сле введения сравнительно небольших доз контрастного вещества. В ос­нове дигитальной субтракционной ангиографии лежит принцип компью­терного вычитания (субтракции) изображений, записанных в памяти ком­пьютера — снимков до и после ведения в сосуд рентгеноконтрастного ве­щества. Благодаря этому достигается высокое качество изображений, уменьшается количество вводимого контрастного вещества, появляется возможность внутривенного контрастирования без пункции или катетери­зации артерий.

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий

Существует несколько способов уменьшения или полного устранения симптомов ишемии и предотвращения прогрессирования сосудистой ок­клюзии:

— нехирургические методы лечения (устранение факторов риска, трени­ровочная ходьба и фармакологическая терапия);

— хирургическое методы лечения (эндартерэктомия, шунтирование, про­тезирование, операции на симпатической нервной системе и др.);

— интервенционные радиологические (рентгеноэндоваскулярные) вме­шательства (баллонная дилатация, установка стента, эндопротезирование).

Противопоказаниями к оперативному лечению служат септическое со­стояние, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сер­дечная недостаточность, низкий резерв коронарного кровообращения, ды­хательная, почечная, печеночная недостаточность и другие общие заболе­вания.

Хирургические методы лечения. Классические реконструктивные оператив­ные вмешательства можно разделить на четыре группы: 1) эндартерэкто-мия — операция с удалением пораженной интимы; 2) шунтирование; 3) про­тезирование; 4) эндолюминальная дилатация, дилатация с установкой стента.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7—9 см, показана эндартерэктомия. Операция заклю­чается в артериотомии и удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как за­крытым (из поперечного разреза артерии), так и открытым способом (рис. 18.2; 18.3). При закрытом способе имеется опасность повреждения ин­струментом наружных слоев артериальной стенки. Кроме того, после удале­ния интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствую­щие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать откры­той эндартерэктомии, при которой производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рас­сеченной артерии может быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра испольуют заплаты из синтетических тканей (политетрафторэтилен). Некоторые хи­рурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительной длине окклюзии, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или протезирование (резекция пораженного участка артерии с замещением его синтетическим или биологическим протезом).

Рис. 18.2. Закрытая эндартерэктомия.

Для коррекции протяженных поражений наибольшее распространение получили операции анатомического и экстраанатомического шунтирования. Смысл шунтирующих операций заключается в восстановлении кровотока в обход пораженного участка ар­терии. Анастомозы формируются с относительно интактными сегментами артериального русла проксимальнее и дистальнее стеноза или окклюзии по типу "конец шунта в бок артерии". В качестве шунтов используются синтетические и биологические протезы (вены, артерии, лиофилизированные артерии).

Рис. 18.3. Открытая эндартерэктомия.

В случаях, когда требуется резекция пораженного участка аорты или артерии, выполняют операцию протезирования соответствующими протезами.

Эндоваскулярные вмешательства. Подобные опе­рации имеют ряд преимуществ перед классическими хирургическими методами при поражениях неболь­шой протяженности (до 10 см), большом диаметре сосудов (более 5 мм) и хорошем дистальном русле.

Чрескожная транслюминалъная баллонная ангио­пластика (эндоваскулярная дилатация). Современ­ные приспособления для чрескожной транслюминальной ангиопластики представляют собой жесткий баллон, способный выдерживать давление в 5—20 атм, смонтированный на двухканальном катетере (один канал предна­значен для введения контраста и перемещения катетера по проводнику, другой — для раздувания баллона). Под рентгенотелевизионным контролем в просвет артерии вводится проводник, который продвигается в дистальные отделы к суженному участку. По проводнику вводят баллонный катетер. Ус­тановив баллон в зоне сужения, в нем повышают давление с помощью жид­кости и достигают дилатации сосуда (рис. 18.4). Патоморфологический ме­ханизм, на котором основана баллонная ангиопластика, состоит в разрыве и фрагментации либо механическом раздавливании атеросклеротической бляшки, растяжении артериальной стенки. Вызванные дилатацией повреж­дения стенки сосуда постепенно заживают, а просвет артерии остается бо­лее широким в течение длительного периода. Суть метода лазерной ангио­пластики состоит в реканализации артерии путем выпаривания атероскле-ротических бляшек. Для их удаления используют также артерэктомические катетеры, позволяющие удалять бляшки со стенок артерии, и роторную ди-латацию, при которой бляшки из суженного участка артерии "высверлива­ют" роторным катетером и таким образом восстанавливают магистральный кровоток.

В последнее десятилетие широкое применение в клинической практике получили методы эндоваскулярной установки стента или эндопротеза. Стен-ты представляют собой тонкую сетку из металлических нитей. Будучи смон­тированными на специальном приспособлении (например, на баллонном катетере), стенты в свернутом состоянии вводят в стенозированныи участок артерии под рентгенотелевизионным контролем. Затем после расширения сосуда баллоном стент сдвигают с проводника. В суженном участке он расширяется (рис. 18.5). Расширен­ный металлический стент обладает достаточной прочностью для того, чтобы выдержать противодействие ар­териальной стенки и сохранить дос­тигнутое расширение просвета сосуда.

Рис. 18.4. Баллонная ангиопластика (схемати­ческое изображение).

Эндопротез представляет собой герметичное устройство из плотного синтетического материала. Верхний и нижний концы его имеют специальные крючковидные шипы, с помощью которых они при расправлении стентом прочно фиксируются к артериальной стенке. Эндопротезы вводят че­рез артериотомическое отверстие. Они ис­пользуются при аневризме артерий для вы­ключения аневризматического мешка из цир­куляции. Эндопротез позволяет избежать от­крытого вмешательства на самой аневризме; при лечении окклюзионных поражений может офаничивать гиперплазию интимы вдоль оси реконструируемого сосуда.

Рис. 18.5. Эндоваскулярная установка стента (схематиче­ское изображение).

Осложнения. Самым распространенным осложнением после ангиогра­фии, интервенционных и оперативных вмешательств является кровотечение и гематома. После реконструктивных операций на магистраль­ных артериях в 2—5,4% случаев возникают ложные аневризмы анастомозов. Основными причинами, приводящими к образованию анев­ризм, являются следующие: несостоятельность швов анастомоза, истонче­ние стенки измененной артерии, дефекты протеза и шовного материала, ар­териальная гипертензия, местные воспалительные изменения, прогрессирование атеросклеротического процесса в зоне реконструкции.

Стеноз анастомоза (рестеноз реконструированной артерии), фор­мирующийся в позднем послеоперационном периоде, исследователи связы­вают с гиперплазией "неоинтимы". Истинная природа этой реакции окон­чательно не установлена; выделяют такие этиологические факторы, как гемодинамическое воздействие, несовершенство эластических свойств проте­за, неправильная конфигурация анастомоза.

Тромбоз шунта реконструированной артерии в большин­стве случаев развивается вследствие ухудшения состояния путей оттока кро­ви или стенозов анастомоза на фоне гиперплазии интимы и прогрессирования основного заболевания. Повторные вмешательства позволяют добиться десятилетней проходимости шунтов в 70% случаев.

Осложнениями после эндоваскулярных вмешательств могут быть сосу­дистый спазм, диссекция артериальной стенки, эмболия дистального русла, тромбозы, резидуальные (неустраненные) стенозы, перфорация артерии, неполная фиксация протеза или стента с миграцией устройства или подтеканием крови.

18.3. Врожденные пороки

Гипоплазия, аплазия сосудов — относятся к числу врожденных заболева­ний и пороков развития периферических кровеносных сосудов (ангиодис-плазий), причиной которых являются нарушения, возникающие при их формировании в процессе эмбриогенеза. В изолированном виде гипоплазия и аплазия магистральных артерий встречаются редко. Клиническая картина артериальных ангиодисплазий характеризуется симптомами хронической ишемии. При инструментальном исследовании обычно выявляется резкое сужение или отсутствие магистральной артерии в пораженном сегменте.

Фиброзно-мышечная дисплазия является врожденным заболеванием, ха­рактеризующимся дефицитом эластических волокон и изменением гладко-мышечных клеток. При фиброзно-мышечной дисплазии возможно пораже­ние всех слоев артериальной стенки, однако основные изменения локали­зуются в медии. При этом могут обнаруживаться утолщения, фиброз и ги­перплазия гладкомышечных клеток, аневризмы или расслаивающие анев­ризмы. В среднем слое отмечается изменение эластических волокон и по­ражение пограничных мембран. Сужение просвета обусловлено изменения­ми медии с образованием ограниченных сужений, мышечных шпор или аневризм, вследствие чего артерия приобретает четкообразный вид. Заболе­вание наиболее часто поражает средний сегмент почечных артерий, однако дисплазию обнаруживают также в чревном стволе, верхней брыжеечной, на­ружной подвздошной, сонной и позвоночной артериях.

Артериовенозные дисплазии — порок развития кровеносных сосудов, при котором имеются патологические соустья между артериями и венами (вро­жденные артериовенозные фистулы). Они встречаются редко и локализуют­ся чаще на конечностях, но могут располагаться на голове, шее, лице, в лег­ких, головном мозге, органах брюшной полости.

Различают генерализованную форму поражения того или иного сегмента конечности и локальную (туморозную), располагающуюся чаше на голове. Артериовенозные дисплазии могут сочетаться с другими пороками разви­тия, например с гемангиомой кожи, лимфангиомой, аплазией и гипоплази­ей глубоких вен и т. д.; часто бывают множественными, имеют разнообраз­ный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микрофистулы, выявляемые только при гистологическом исследовании тканей конечности.

Патологическая физиология кровообращения. Значительная часть артери­альной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя ка­пиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия тканей, нарушение обменных процессов. Стойкие анатомические изменения конечности у де­тей наступают чаще к 10—12 годам, становясь причиной инвалидности. Из-за венозной гипертензии увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается гипертрофия сердечной мышцы, увеличиваются ударный и ми­нутный объем сердца. По мере прогрессирования заболевания сократитель­ная функция миокарда начинает ослабевать, происходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей.

Клиническая картина зависит от локализации соустий и обусловлена на­рушениями регионарного кровообращения и центральной гемодинамики.

При артериовенозных свищах малого круга кровообращения развивается синдром хронической гипоксии, степень которого зависит от объема сброса венозной крови в артериальную систему. При величине сброса свыше % объема малого круга появляются одышка, сердцебиение, цианоз, деформа­ция пальцев в виде "барабанных палочек". Над пораженным легким может выслушиваться систолодиастолический шум.

При локализации свищей в органах брюшной полости (печень, селезен­ка, желудочно-кишечный тракт) и значительном объеме артериовенозного сброса формируется синдром внепеченочной портальной гипертензии, про­являющийся спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кардии, желудочно-кишечными кровотечениями. При локализации свища в сосудах лица и шеи появляется шум в голове на стороне поражения.

Основными симптомами патологических соустий в нижних конечностях являются гипертрофия и удлинение пораженной конечности, гипергидроз, варикозное расширение вен и обширные сине-багровые пятна, боль при физической нагрузке, усталость и чувство тяжести в конечностях (болезнь Паркса Вебера, Рубашова). Для врожденных артериовенозных свищей типич­ны повышение температуры кожи в области поражения, непрерывный систолодиастолический шум в том или ином сегменте либо на всем протяжении конечности вдоль проекции сосудистого пучка. Нарушения микроциркуля­ции приводят к развитию дерматитов, образованию язв и некрозов дистальных отделов конечности. Из язв могут возникать повторные кровотечения.

При значительном сбросе артериальной крови в венозное русло развива­ется сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиения­ми, аритмией, отеками, развитием застойной печени, асцита, анасарки. Патогномоничным признаком артериовенозных свищей является систолодиастолический шум в зоне расположения свища и урежение пульса после пережатия приводящей артерии (симптом Добровольского, наблюдающий­ся и при аневризмах артерий). Реографическая кривая, записанная с сег­мента конечности, где расположены артериовенозные свищи, характеризу­ется высокой амплитудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конеч­ности амплитуда кривой снижена.

Наиболее важным методом диагностики врожденных артериовенозных свищей является ангиография. Отмечается одновременное заполнение арте­риального и венозного русла, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения свища и усиление контрастирования мягких тканей в области поражения, иногда — с образо­ванием зон скопления контрастного вещества. Эти признаки составляют ос­нову ангиографической диагностики врожденных артериовенозных свищей.

Лечение. Операция заключается в перевязке всех сосудов, образующих патологические соустья. При множественных свищах производят скелетизацию магистральной артерии с перевязкой и рассечением отходящих от нее ветвей в сочетании с сужением приводящей артерии.

В последние годы в лечении данного порока используют методику эндоваскулярной окклюзии (эмболизации) патологических соустий специаль­ными эмболами. Процедура производится путем суперселективной катете­ризации артериальной ветви, питающей зону артериовенозной мальформации. В качестве эмболизирующего материала могут быть использованы ме­таллические спирали и кольца, баллоны, силиконовые сферы, тканевые клеи и гели и др. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена, производят ампутацию.

Коарктация аорты. Коарктация представляет собой врожденное сегмен­тарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. Причина развития коарктации аорты заключается в неправильном слиянии аортальных дуг в эмбриональном периоде. Суже­ние располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту. Проксимальнее места сужения артериальное давление повышено (гипертензия), дистальнее — понижено (гипотензия). Это приводит к развитию компенса­торных механизмов, направленных на нормализацию гемодинамических нарушений: увеличению ударного и минутного объема сердца, гипертрофии миокарда левого желудочка, расширению сети коллатералей. При хорошем развитии коллатеральных сосудов в нижнюю половину тела поступает дос­таточное количество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной артериальной гипертензии. В период полового созревания на фоне быстро­го роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить адекватный отток крови в нижнюю часть тела. В связи с этим артериальное давление проксимальнее места коарктации резко повышается, а в дисталь-ном отделе понижается. В патогенезе гипертензионного синдрома имеет значение уменьшение пульсового давления в почечных артериях. Ишемия почки стимулирует функцию юкстамедуллярного аппарата почек, ответст­венного за включение вазопрессорного ренин-ангиотензин-альдостероно-вого механизма.

Патологоанатомическая картина. Сужение аорты располагается, как правило, дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Про­тяженность суженного участка составляет 1—2 см. При гистологическом ис­следовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эласти­ческих волокон, замещение их соединительной тканью. Проксимальнее су­жения восходящая аорта и ветви дуги аорты расширяются. Значительно уве­личивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллате­ральном кровообращении, что предрасполагает к образованию аневризм. Последние нередко возникают и в артериях головного мозга, чаще у боль­ных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых межреберных ар­терий на нижних краях ребер образуются узуры.

Клиническая картина и диагностика. До периода полового созревания за­болевание часто протекает в стертой форме. В последующем у больных по­являются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощуще­ние пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зре­ние. Из-за перегрузки левого желудочка пациенты испытывают боль в об­ласти сердца, сердцебиение, перебои, иногда одышку. Недостаточное кро­воснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утом­ляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икронож­ных мышцах при ходьбе.

При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половин тела. Мышцы плечевого пояса гипертрофирова­ны, отмечается усиленная пульсация подмышечной, плечевой, межребер­ных и подлопаточных артерий, более заметная при поднятых руках. Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и ярем­ной ямке. При пальпации отмечают хорошую пульсацию на лучевых арте­риях и ослабление либо отсутствие ее на нижних конечностях.

Для коарктации аорты характерны высокие цифры систолического арте­риального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16—30 лет в среднем 180—190 мм рт. ст., при умеренном повыше­нии диастолического давления (до 1 0 0 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или более низкое, чем на верхних конечностях; диастолическое соответствует норме. При перкуссии выявляют смещение границы относительной тупости сердца влево, расши­рение сосудистого пучка. При аускультации над всей поверхностью сердца определяют грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушивается акцент II тона.

Данные реовазографии указывают на существенную разницу в кровена­полнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конеч­ностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спус­ком, а также высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты.

Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляют при рентгено­скопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев III—VIII ребер вследствие образования узур. В мягких тканях грудной стенки выявляют тяжи и пятни­стость — тени расширенных артерий. В прямой проекции определяют расширение тени сердца влево за счет гипер­трофии левого желудочка, сглаженность левого и выбу­хание правого контура сосу­дистого пучка. При исследо­вании во II косой проекции наряду с увеличением левого желудочка сердца выявляют выбухание влево тени расши­ренной восходящей аорты.

Для диагностики коарктации применяют УЗИ сердца и аорты. Рентгеноконтраст-ная КТ- и МР-ангиография помогают уточнить диагноз. На аортограммах выявляют сужение аорты, локализую­щееся на уровне IV—V груд­ных позвонков,значительное расширение ее восходящего отдела и левой подключич­ной артерии, достигающей зачастую диаметра дуги аор­ты, хорошо развитую сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межреберные и верхние над­чревные артерии.

Лечение. Средняя продол­жительность жизни больных с коарктацией аорты около 30 лет. Причиной смерти яв­ляется сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, разрыв аорты или аневризм различной локализации. Лечение только хирургическое. Опти­мальным для проведения операции является возраст 6—7 лет.

При коарктации аорты существует четыре типа оперативных вмеша­тельств.

1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложением ана­стомоза конец в конец; это выполнимо в том случае, если после резекции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 18.6, а).

2. Резекция коарктации с последующим протезированием — показана при большой длине суженного сегмента аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 18.6, б).

3. Истмопластика. При прямой истмопластике место сужения рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создания доста­точного просвета аорты. При непрямой истмопластике в аортотомическое отверстие вшивают заплату из синтетической ткани.

4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при значительной длине суженного участка коарктации, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты. Шунтирование применяется сравнительно редко (рис. 18.6, в).

Синдром атипичной коарктации аорты характеризуется наличием стеноза необычной локализации — в грудной или брюшной аорте. Причиной ати­пичной коарктации могут служить неспецифический аортоартериит или врожденная сегментарная гипоплазия. На долю атипично расположенных коарктации приходится 0,5—3,8%. Различают стенозы среднегрудной, диа-фрагмальной, интервисцеральной, интерренальной и инфраренальной ло­кализации. Аортоартериит обычно поражает нисходящую грудную аорту дистальнее левой подключичной артерии вплоть до уровня диафрагмы. У части больных в процесс вовлекаются брюшная аорта и ее ветви. Компен­сация кровотока осуществляется через париетальные и висцеральные пути, однако при аортоартериите коллатеральная сеть развита хуже в связи с ок­клюзией многих коллатералей.

Клиническая картина. При всех локализациях сужения аорты, кроме инфраренального, развивается артериальная гипертензия. Генез ее обусловлен изменением характера магистрального почечного кровотока, ишемией поч­ки. В отличие от типичной коарктации аорты у больных регистрируется зна­чительное повышение диастолического давления. Кроме того, синдром ати­пичной коарктации может дополняться симптомами хронической ишемии органов пищеварения, тазовых органов, нижних конечностей. При аортоартериите, как правило, присоединяются общие симптомы, свойственные воспалительным процессам. При осмотре не отмечается выраженной гипер­трофии плечевого пояса и гипотрофии нижних конечностей.

В диагностике ведущее место принадлежит ультразвуковому исследова­нию и ангиографии. Традиционную аортоартериографию необходимо вы­полнять в двух проекциях для выявления сужения висцеральных ветвей.

Лечение. Наличие синдрома коарктации является показанием к опера­ции. Противопоказанием служит острое или подострое течение аортоартериита. Для ликвидации стеноза аорты и устранения коарктационного син­дрома возможны следующие виды реконструктивных операций: 1) резекция суженного сегмента аорты с замещением его синтетическим протезом; 2) шун­тирование аорты в обход суженного сегмента; 3) боковая пластика аорты с помощью "заплаты" из синтетического материала. При поражении ветвей брюшной аорты необходима одновременная реваскуляризация ишемизированных органов.

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)

Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование (рис. 18.7). Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемоди-намических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеро­склероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внут­ренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообраще­ния встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Рис. 18.7. Патологическая извитость (петля) внутренней сонной артерии. МР-ангиограмма.

Патологическая физиология кровообращения в области изгибов характеризуется ускорением частиц, движущихся по наруж­ному краю сосуда. Значимое нарушение гемодина­мики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный крово­ток и градиент скорости между приводящим и отво­дящим коленами, линейная скорость кровотока уве­личивается, диаметр просвета в месте изгиба умень­шается. Извитость под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значи­мой. Изучение патологически извитых артерий су­щественно облегчают трехмерные КТ- и МР-изображения.

Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резек­ции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец.

18.5. Гемангиомы

Гемангиомы — доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов.

Патологоанатомическая картина. Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.

Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположен­ных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.

Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровенос­ных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстлан­ных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.

Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию разви­тия сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно изви­тых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные по­лости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Возможно озлокачествление гемангиом.

Клиническая картина и диагностика. Окраска кожи в области гемангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется уси­ленным притоком артериальной крови и большей васкуляризацией. По­верхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминают легко сжимаемую губку.

Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются трофические изменения и кровотечения, возникающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль со­общается с крупными сосудами.

Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных стволов. При пальпации выявляют опухоль мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозньгх гемангиомах иногда удает­ся заметить пульсацию припухлости, пальпаторно определить симптом "ко­шачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врож­денными артериовенозными свищами, сопровождаются гипертрофией мяг­ких тканей, некоторым удлинением конечности, нарушением ее функции.

Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результа­тах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее инфор­мативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухо­ли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с ге-мангиомами применяют флебографию.

При рентгенологическом исследовании костей конечности в случае дав­ления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаружи­вают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, костные де­фекты, иногда остеопороз с мелкими очагами разрежения.

Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, элек­трокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в ге-мангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удале­ние глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском мас­сивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана пред­варительная перевязка или эмболизация артерий, питающих сосудистую "опухоль", прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опу­холь склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.

18.6. Травмы артерий

Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов. При от­крытых повреждениях нарушается целость кожных или слизистых покро­вов, имеется инфицированная рана. Обычно открытые повреждения сопро­вождаются то более, то менее обильным наружным кровотечением. Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механизмом повреждения и более обширным разрушени­ем мягких тканей и нарушением функций расположенных рядом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.

Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей. Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка, об­разование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнительные функциональные расстройства.

Чаще других повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья.

Патологоанатомическая картина. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением ране­вого канала. Различают три степени повреждения:

I степень. Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее раз­виться аневризма;

II степень. Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но
без полного пересечения последнего. Рана в стенке сосуда может сопрово­
ждаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ве­
дет к остановке кровотечения;

III степень. Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За
счет вворачивания интимы в некоторых случаях кровотечение может оста­
новиться.

При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают:

повреждение только интимы (I степень);

повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень);

повреждение всех слоев сосудистой стенки — разрывы, размозжения (III степень).

Повреждения I—II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечности. Открытые и закрытые ра­нения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, переломами и вывихами костей, контузией или ранением нерв­ных стволов.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых по­вреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистраль­ных артерий II—III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки со­суда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. В подобных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2—3-й день после травмы. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образова­нию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симпто­мы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и закрытой травмы.

Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие пери­ферического пульса, нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная кон­трактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетель­ствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над про­екцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие по­вреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (III степень).

Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиниче­скими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исчезающая после иммобили­зации, репозиции отломков или вправления вывиха; бледность (цианоз) кожных покровов; отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуко­вое исследование и артериография.

Лечение. Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на мес­те происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептическая давящая повязка, в других — тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в те­чение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной ко­нечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижи­мать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (перели­вание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позво­ляют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности нало­жить сосудистый шов, то иногда прибегают к временному соединению кон­цов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления маги­стрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специали­зированное отделение для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.

Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрально­го кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравма-тической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) дос­тигают 1—3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок арте­рии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Значительное расхожде­ние между концами поврежденной артерии является показанием к пласти­ческому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным транспланта­том из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструк­ция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом.

Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом опреде­ляются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые из­менения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6—8 ч гипоксии, на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевре­менной хирургической помощи большинству пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедше­го с момента травмы. Только наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и кон­трактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ам­путации.

18.7. Облитерирующие заболевания

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кро­вотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирую-щих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами обли­терации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то бо­лее, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой приме­няются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологическо­го процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз

Является самым распространенным заболеванием и наблюдается пре­имущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения состав­ных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются ак­тивными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъ­язвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накопле­нием в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид бе­ловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки пора­жения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанав­ливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аор­тальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распростра­нено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному разви­тию, однако доказательства неубедительны.

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза раз­вивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формирова­нию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).

Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, рас­положенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержа­щим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и колла­генов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину ин­тимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тка­невой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подверга­ются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются по­лости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические на­ложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнооб­разно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда (рис. 18.8).

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья по­звоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздош­ной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особен­ностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедле­ние и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихре­ния, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бля­шек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конеч­ностей — наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертониче­ская болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс ло­кализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные арте­рии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечно­стей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у '/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша), а у ² /₃ больных — бедренно-подколенный сегменты.

18.7.2. Неспецифический аортоартериит

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифиче­ских воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Си­нонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.

Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалитель­ной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается кар­тина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипроцесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти-мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифиче­ского аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические из­менения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле-ротического поражения сосудов.

Патологический процесс у 70% больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30—40% — в интерренальном сегменте брюшной аорты и почеч­ных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18%). У 10% больных процесс лока­лизуется в венечных артериях, у 9% — в мезентериальных сосудах, у 5% — в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно пора­жение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.

Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хрониче­скую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобулинов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6—10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.

Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хро­нической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При пораже­нии бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ише­мия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается коарктационный синдром, а при стенозе почечных артерий — синдром вазоренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы.

Клиническая картина указанных синдромов описана в соответ­ствующих разделах.

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера —Бюргера)

Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, об-литерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) пред­ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирующий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и по­вышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто за­болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де­генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен­ки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы­вает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной арте­рии, реже — устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (об­щие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление под­ключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шей­ным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация — патологическая из­витость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70—80% просвета сосуда, уменьшается объем­ный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и форми­рованию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из че­тырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет рет­роградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту — ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от-хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кро­воток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате-ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.

Заболевания сосудов мозга. Около 80% окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар-териит (гигантоклеточный артериит — болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч-ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мел­кие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови перено­сятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ише­мией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические ата­ки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систоличе­ским шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное иссле­дование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с це­лью профилактики инсульта — тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение ин­сульта.

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмбо­лии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. По­явление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа-гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязв­лении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Невроло­гические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его спо­собности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и на­личия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологиче­ские симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к катего­рии быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызываю­щих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.

Больные с хронической сосудистой недостаточно­стью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери соз­нания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблю­дать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвер­генции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувстви­тельности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара—Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо по­стоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позво­ночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артери­альное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стено­зе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола — в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нару­шения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положе­нии сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоноч­ной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).

Сдавление подключичных сосудов и нервов ( thoracic outlet syndrome ).

Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван до­бавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко располо­женным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной пе­редней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестнич­ной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах проис­ходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клини­ческая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артери­альной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, по­явлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом перед­ней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отве­дении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки на­зад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком в противоположную сторону и удержи­вание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключич-ным синдромом, — при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта — при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцо­вым изменениям вокруг этих анатоми­ческих образований и выраженным функциональным расстройствам. Сим­птомы болезни редко возникают в дет­ском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основа­ние считать, что изменения во взаимо­отношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, разви­вающиеся постепенно, с возрастом яв­ляются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или не­скольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются замет­ные трофические нарушения на пораженной стороне.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменени­ем положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.

Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагности­ке поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направ­ление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протя­женность патологических изменений, степень поражения артерий — ок­клюзия, стеноз, характер патологического процесса — атеросклероз, аорто-артериит (рис. 18.9). При планировании хирургических вмешательств вы­полняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиогра­фию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.

У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи-онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами-чески значимые (более 60—70%) стенозы или окклюзии, а также пораже­ния, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (не­стабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры — баллонная дила-тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях об­щей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операци­ей выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплан­тацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении маги­стральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение ма­лой грудной или подключичной мышцы и др.

При невозможности выполнения реконструктивной операции целесооб­разны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С,—С_и ), стеллэктомия (C_VII ) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th_n —Th_IV ). После операции уменьшается перифе­рическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые про­являются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифи­ческий аортоартериит, реже — фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплете­ния.

Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблю­дается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляш­ки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже — чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встреча­ется в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.

В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревно­го ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенси­руется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение ком­пенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном пора­жении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические рас­стройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, ко­гда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кро­воснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в кото­рых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его желези­стый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно на­рушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висце­рального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пора­женной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.

Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризу­ется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением мас­сы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дис­функция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.

Основным симптомом заболевания является боль в животе. При пораже­нии чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возни­кает через 15—20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыже­ечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30—40 мин после еды, обычно продолжается 2—2 '/₂ ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеваритель­ного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8% больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Боль­ные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфунк­ция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.

Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограни­чивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.

Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, ча­ще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.

При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушива­ют характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбци­онной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных воло­кон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, ха­рактеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышени­ем уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.

При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж ба­рия по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоноскопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию слизистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчез­новением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выяв­ляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение коли­чества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто-го слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радио­изотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I'³¹ -триолиона и всасывания 1^13| -масляной кислоты.

При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных арте­рий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ульт­развуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального бо­левого синдрома.

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную арте­рию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появля­ется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр по­раженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.

Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, по­зволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ангиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, суже­ние, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастиро­вание пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосу­дов можно применять КТ- или МР-ангиографию.

Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому ле­чению.

Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рас­сечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровото­ка и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мо-чевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная ги-пертензия встречается у 3 — 5% больных, страдающих артериальной гипер­тонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего воз­раста.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных ар­терий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухо­лями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40—65%), на втором — фиброзно-мышечная дисплазия (15—30%), на третьем — неспе­цифический аортоартериит (16—22%). Атероматозная бляшка обычно рас­полагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значи­тельно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90% больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дис-плазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50% больных поражение бывает дву­сторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. За­болевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет; яв­ляется причиной гипертензии у 10% детей, имеющих артериальную гипер­тонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипо­плазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу.

Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих ус­ловиях выделяют большое количество ренина, который превращает цирку­лирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращаю­щийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента. Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, спо­собствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организ­ме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюда­ются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Посто­янное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеро-склеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких род­ственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у жен­щин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазореналь-ной гипертензии.

В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение при­ливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения); 2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, серд­цебиение); 3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, ге­матурия); 4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная сла­бость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аор-тоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией пато­логического процесса.

Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое — 130—140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен; на аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систоличе­ский шум. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течени­ем, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ан-гиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют замедленное поступление кон­трастного вещества в чашечки лоханки пораженной почки, замедленное вы­деление контраста по сравнению со здоровой почкой, которая нередко име­ет большие размеры вследствие компенсаторной гипертрофии. Больная почка уменьшена в размерах.

При изотопной ренографии отмечают замедленное выведение изотопа из почки на стороне поражения. В процессе обследования необходимо исклю­чить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (забо­левания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нерв­ной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применя­ют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек.

Ангиография, являясь заключительным этапом диагностики, показана при увеличении диастолического артериального давления выше 110 мм рт. ст. и быстром нарастании признаков нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляется харак­терное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяже­нии 1,5—2 см. При этом одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локали­зуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расши­рения обычно чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами.

Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препара­тов с выраженным угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой систе­мы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — каптоприл, эналаприл и др.), лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, по­скольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной ар­терии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки.

Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким опе­рационным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях (рис. 18.10). Объем хирургического вмешательства зависит от локализации поражения.

При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию. Из небольшого раз­реза стенки аорты удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротической бляшкой. Удаление интимы облегчается выворачиванием стенки по­чечной артерии в просвет аорты (рис. 18.11, а, б). Хорошие результаты уда­ется получить более чем у 60% больных.

При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующим протезированием сегментом большой под­кожной вены или a. hypogastrica. При небольшой протяженности поражения измененный участок артерии резецируют и реимплантируют ее дистальную часть в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец (рис. 18.11, в). Снижение артериального давле­ния наблюдается более чем у 90% оперированных.

Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корриги­рующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Поэтому чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.

При сморщенной почке, поражении внутрипочечных ветвей, организо­вавшихся тромбах в почечной артерии и ее ветвях производят нефрэктомию.

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз­никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо­левания являются основной причиной периферической артериальной не­достаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ве­дет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижа­ются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эрит­роцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагу­ляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне раз­вивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и кле­ток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важ­ную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается со­держание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсиби­лизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоим­мунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усили­вающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недоста­точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа­ют четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine—Покровского).

Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает переме­жающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному ре­комендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Опре­деляется протяженность пройденного пути до появления болей в ик­роножной мышце и время до полной невозможности продол­жать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об ус­пешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недос­таточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, на­копления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ния расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Ок­раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.

Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе­ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиниче­ские проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота — появление болей в икро­ножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального от­дела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характер­ны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мыш­цах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обу­словлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50% наблюдений. Она занимает незначительное ме­сто среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Ле-риша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по­являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной ги­потрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупоч­ной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бед­ренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помо­щью обычного клинического обследования, а специальные методы иссле­дования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение кон­сервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструмен­тальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предопераци­онной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развива­ется мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (сим­птом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (блед­ность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные сероз­ной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влаж­ная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре — на поражение подвздошных ар­терий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию об­наружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80—85% больных облитерирующим атеросклерозом пульс не оп­ределяется на подколенной артерии, а у 30% — и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10—15%) может быть изоли­рованное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных ар­терий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслу­шивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной то­го, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь ис­чезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6—25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии сто­пы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней боль-шеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариа­бельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии О п -пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечно­сти, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тя­желой ишемии оно наступает в течение 4—6 с. Позднее были внесены из­менения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удер­живать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро за­нять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполне­ния вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддают­ся цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообра­щения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподня­тыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разги­бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже че­рез 10—20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколь­ких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообраще­ния время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении си­дя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начина­ет испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу­щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направ­лении в течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ног­тевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех слу­чаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0₂ и рС0₂ нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплиту­ды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьше­ние величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетель­ствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скоро­сти кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отношения систолического давления на ло­дыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвуково­го дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных арте­риях, окклюзию или стеноз бедрен­ной, подколенной артерии, опреде­лить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализа­цию и протяженность патологическо­го процесса, степень поражения арте­рий (окклюзия, стеноз), характер из­менений гемодинамики, коллатераль­ного кровообращения, состояние дис-тального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ан­гиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) — наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза.

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно сужен­ной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе­раций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопут­ствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расши­рение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное примене­ние, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­тетрафторэтилена (рис. 18.14).

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием бифуркационного синте­тического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических по­ражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений. При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции по­зволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное при­менение.

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при не­возможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого об­щего состояния больного, а также при дистальных формах поражения уст­раняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В на­стоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двусторон­нюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую по­ясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечно­сти. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализи­рован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств по­следующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с чет­кой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекци­ей головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространен­ных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ам­путации и ампутацию стопы в поперечном — шопаровом сочленении. Рас­пространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влаж­ной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются пока­заниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выпол­нена на уровне верхней трети голени, в других — в пределах нижней трети бедра.

Консервативное лечение показано в ранних (I—Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии техни­ческих условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию разви­тия коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздейст­вия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходь­ба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) сня­тие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических про­цессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свер­тывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улуч­шение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препа­ратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболева­ниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III—IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходи­мость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, кото­рую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синте­за холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антаго­нисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чес­нока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и баль­неологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарст­венных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целе­сообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отка­за от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связан­ных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда со­хранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Раз­витие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить крово­снабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеро­склерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых опера­ций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3—6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует про­водить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функциональ­но удовлетворительном состоянии.

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий

Под аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более.

Классификация аневризм по этиологии:

1. Врожденные аневризмы, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия, синдром Элерса—Данло).

2. Приобретенные аневризмы возникающие вследствие: 1) невоспали­тельных заболеваний (атеросклеротические, послеоперационные, травмати­ческие аневризмы); 2) воспалительных заболеваний (специфических — ту­беркулез и сифилис и неспецифических — аортоартериит; микотические поражения).

Причиной образования аневризм может быть идиопатический медионек-роз Эрдгейма, медионекроз во время беременности.

18.8.1. Аневризмы аорты

Большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макро­скопически внутренняя поверхность атеросклеротической аневризмы пред­ставлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцини­рованными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплот­ненные массы фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмеча­ется поражение мышечной оболочки с дистрофией и некрозом эластиче­ских и коллагеновых мембран, резкое истончение медии и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек — эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накап­ливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы мо­гут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожи­даемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким обра­зом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы.

По морфологическому строению стенки аневризмы подразделяют на ис­тинные и ложные.

Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стен­ки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и т. д.). При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Приме­рами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная анев­ризмы.

По форме аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых — диффузное расширение всей окружности аорты.

Патологическая физиология. При аневризме отмечается резкое замедле­ние линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дисталь-ное русло поступает лишь около 45% объема крови, находящейся в анев­ризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обу­словлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической по­лости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляет­ся вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме.

По клиническому течению принято выделять не осложненные, ослож­ненные, расслаивающиеся аневризмы. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются: 1) разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием массивных гематом, 2) тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами, 3) ин­фицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающих тканей.

Аневризмы грудной аорты. Частота их, по данным патологоанатомиче-ских вскрытий, варьирует в пределах 0,9—1,1%. Различают аневризмы кор­ня аорты и ее синусов (синусов Вальсальвы), восходящей аорты, дуги аорты, нисходящей аорты, торакоабдоминальные аневризмы. Возможны сочетан-ные поражения смежных сегментов.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты), так и приобретенные (атеросклероз, сифилис, синдром Такая-су, ревматизм), а также травмы грудной клетки. Аневризмы могут возникать и в области сосудистого шва после операций на аорте.

При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аорталь­ного клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений.

Клиническая картина и диагностика зависят от локализации аневризмы и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть.

Для аневризм среднего и большого размера характерны боли, обуслов­ленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплете­ний аорты. При аневризмах дуги аорты боль чаще локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину; при аневризмах восходящей аорты боль­ные отмечают боль за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты — в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса (сдавление возврат­ного нерва); иногда появляется дисфагия (сдавление пищевода). Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда возникает затруднение дыха­ния, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в про­цесс ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической не­достаточности кровоснабжения головного мозга. При торакоабдоминальных аневризмах возможно развитие синдрома брюшной жабы (angina abdominalis).

Осмотр больных выявляет одутловатость, синюшность лица и шеи, набу­хание шейных вен вследствие затруднения венозного оттока. Пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки бывает обусловлено большой аневризмой, разрушающей грудину и ребра. Сдавление шейного симпатического ствола проявляется синдромом Бернара—Горнера.

При синдроме Марфана (аномалия развития соединительной ткани) больные имеют характерный внешний вид: высокий рост, узкое лицо, не­пропорционально длинные конечности и паукообразные пальцы; иногда выявляют кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку. У 50% больных имеется вывих или подвывих хрусталика.

При поражении брахиоцефальных артерий наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях, расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систо­лический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический шум.

Рентгенологическим признаком аневризмы грудной аорты является наличие гомогенного образования с ров­ными четкими контурами, неотделимо­го от тени аорты и пульсирующего син­хронно с ней. Аневризмы восходящего и нисходящего отделов аорты особенно хорошо прослеживаются во II косой проекции. При рентгенологическом ис­следовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием.

Компьютерная томография позволя­ет определить локализацию и размеры аневризм, наличие в полости аневриз-матического мешка тромботических масс (рис. 18.17). Эхокардиография дает возможность выявить аневризмы восхо­дящего отдела и дуги аорты. В последние годы для диагностики аневризм грудной аорты часто применяют УЗИ при помощи чреспищеводного дат­чика.

В диагностике аневризм чаще используют ангиографию по Сельдингеру, которую целесообразно выполнять в двух проекциях с введением контраст­ного вещества в восходящую аорту. Диагноз может быть подтвержден и при КТ- и MP-ангиографии. Дифференциальный диагноз следует проводить с новообразованиями легких и средостения.

Лечение. Как правило, выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. В последние годы стали применять закрытое эндолюминальное эндо-протезирование аневризм специальным эндопротезом, который вводится в просвет аневризмы с помощью специального проводника и фиксируется вы­ше и ниже аневризматического мешка крючками, расположенными на кон­цах протеза. Наибольшие технические трудности представляют оперативные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновременно выполняют и реконструкцию брахиоцефальных артерий.

Прогноз. При аневризмах грудной аорты прогноз неблагоприятный. Большинство больных умирают в течение 2—3 лет от разрывов аневризмы или сердечной недостаточности.

Расслаивающие аневризмы грудной аорты составляют 20% аневризм это­го сегмента и 6% всех аневризм аорты, характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки аорты током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой. Процесс образования расслаивающей аневризмы на­чинается с надрыва и отслойки интимы (фенестрации), вследствие чего под влиянием высокого артериального давления образуется ложный просвет ме­жду интимой и измененной мышечной оболочкой — дополнительный канал в стенке аорты. Наиболее частой причиной развития расслаивающих анев­ризм является атеросклеретическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Другими причинами могут быть синдром Марфана, идиопатический медионекроз Эрдгейма. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип — расслоение восходящей аорты с тен­денцией к распространению на остальные ее отделы; II тип — расслоение только восходящей аорты; III тип — расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на брюшной ее сегмент (рис. 18.18).

Клиническая картина. Симптомы расслоения аорты разнообразны и мо­гут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологи­ческие и урологические заболевания. Возникновение тех или иных симптомов зависит от локализации фенест-рации интимы и протяженности рас­слоения, сдавления ветвей аорты. Начало заболевания характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, ир-радиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровож­дающихся повышением артериально­го давления и двигательным беспо­койством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагно­зу инфаркта миокарда.

Когда расслоение начинается с восходящей аорты (I и II типы рас­слаивающих аневризм), возможно острое развитие недостаточности клапана аорты с появлением характерного систолодиастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в па­тологический процесс венечных артерий. Нарушение кровотока по брахио-цефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (геми-парезы, инсульты и т. д.) и асимметрии пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюш­ной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления висцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточности нижних конечно­стей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождаю­щийся массивным кровотечением в плевральную полость или полость пе­рикарда со смертельным исходом.

Период расслоения может быть острым (до 48 ч), под острым (до 2— 4 нед) или хроническим (до нескольких месяцев). В течение первых 2 дней умирают до 45% больных.

В диагностике расслаивающих аневризм используют рентгенологический и ультразвуковой методы исследования, компьютерную томографию и аор-тографию. Рентгенологическое исследо­вание позволяет обнаружить расшире­ние тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемоторакса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, расслоение стенки корня аорты, недостаточность клапана аорты. С помощью УЗИ и ком­пьютерной томографии при расслаи­вающей аневризме удается зарегистри­ровать два просвета и два контура стен­ки аорты (рис. 18.19), определить ее протяженность, а также прорыв в по­лость плевры или перикарда. Основным ангиографическим признаком расслаи­вающей аневризмы является двойной контур аорты.

Лечение. В остром периоде возможно проведение консервативного лечения, направленного на снятие боли и снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острое расслоение в хроническое и осуществить оперативное лечение в более бла­гоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие ост­рой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аор­ты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстрен­ной операции. В зависимости от размеров аневризмы у одних больных про­изводят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последую­щим анастомозом конец в конец, у других — резекцию с протезированием аорты. При недостаточности клапана аорты операцию дополняют его про­тезированием.

Аневризмы брюшной аорты. По данным патологоанатомических вскры­тий, такие аневризмы наблюдаются в 0,16—1,06% случаев.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образования аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз.

По локализации выделяют следующие типы аневризм брюшного отдела аорты:

I тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлече­нием висцеральных ветвей;

II тип — аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифурка­ции;

III тип — аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифурка­ции аорты и подвздошных артерий;

IV тип — тотальное поражение брюшной аорты.

V подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий.

Можно также разделить аневризмы по их величине на малые (диаметром до 6 см) и большие (более 6 см). Существует прямая зависимость между раз­мерами аневризм и их склонностью к разрывам. При малых аневризмах вы­живаемость в течение 1 года составляет 75%, в течение 5 лет — 48%. Если диаметр аневризмы больше 6 см, то выживаемость в течение года — 50%, в течение 5 лет — лишь 6% .

Клиническая картина и диагностика. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной об­ласти или в левой половине живота, могут быть непрерывными ноющими или приступообразными; иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Бо­ли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спин­ного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тя­жести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда сни­жается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечени­ем в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Анев­ризма брюшной аорты может протекать бессимптомно. При осмотре боль­ных в горизонтальном положении нередко выявляют усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от сред­ней линии, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систоличе­ский шум, проводящийся на бедренные артерии.

Пальпируемую аневризму иногда принимают за опухоль брюшной по­лости или почки, однако наличие пульсаций и систолического шума (в 75% случаев) помогает поставить правиль­ный диагноз.

Для диагностики аневризм брюшной аорты используют УЗИ (рис. 18.20), КТ или МРТ. На поперечных срезах анев­ризма представляется в виде полостного образования округлой формы. В про­дольной плоскости исследования вере­тенообразная аневризма имеет форму овала. Мешотчатая аневризма характе­ризуется выбуханием одной из стенок. При отсутствии пристеночных тромбов просвет аневризмы остается однород­ным, не содержащим включений. Гораз­до чаще внутри аневризматического рас­ширения определяются неоднородные структуры, которые представляют собой пласты фибрина, тромботические и атероматозные массы, составляющие "тромботическую чашку".

Учитывая отчетливую визуализацию тромботических масс при УЗИ, КТ и МРТ, эти методы (в отличие от традиционной ангиографии) позволяют определить истинные размеры аневризмы с точностью до 2 мм. УЗИ, КТ и МРТ позволяют достоверно судить о распространении аневризмы на груд­ной отдел аорты, висцеральные ветви и подвздошные артерии, определять протяженность аневризматического расширения, диаметр просвета, толщи­ну тромботических масс, признаки истончения или расслоения стенки.

Показания к ангиографии возникают лишь тогда, когда проведенные ис­следования не дают достаточной информации. Для выполнения ангиогра­фии используют методику Сельдингера.

Осложнения. Наиболее частым исходом заболевания является разрыв аневризмы. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже — в брюшную полость, наблюдаются случаи прорыва в органы желу­дочно-кишечного тракта и нижнюю полую вену.

При разрыве аневризмы больные отмечают внезапное появление интен­сивной боли в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рво­ту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, моче­точники и мочевой пузырь, боль может иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические явления.

Вслед за разрывом, как правило, развивается тяжелое шоковое состоя­ние. При прорыве аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта неред­ко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. У некоторых больных нарушается кровообращение в нижних конечностях с похолоданием и оне­мением их, исчезновением пульса на периферических артериях вследствие сдавления подвздошных артерий гематомой.

При осмотре у значительной части больных определяют вздутие живота. Если прорыв аневризмы произошел в забрюшинное пространство, то живот чаще бывает мягким, если в свободную брюшную полость — появляются за­щитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздра­жения брюшины. У большинства больных в брюшной полости удается паль­пировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслуши­вается систолический шум.

Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу.

В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье").

Лечение. Обычно выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты (рис. 18.21). При больших аневризмах стенки аневризматического мешка интимно спаяны с окружающими тканями. В связи с этим его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты.

В последние годы для лечения торакальных и абдоминальных аневризм аорты стали применять эндоваскулярное протезирование (рис. 18.22). Проведение эндопротеза в аорту осуществляется через артериотомическое отверстие в бедренной артерии при помощи специального проводника, снабженного гемостатическим клапаном, предот­вращающим кровотечение во время манипуля­ций. Имплантация эндопротеза преследует цель "выключения" аневризматического мешка из кро­вообращения. Указанная техника находит приме­нение у пациентов с высоким риском традицион­ных хирургических вмешательств. Аналогичный подход используется в лечении аневризм другой локализации (подвздошных, подколенных арте­рий и др.).

Прогноз. При аневризмах брюшной аорты про­гноз неблагоприятный. Почти все больные поги­бают в течение первых 3 лет от разрыва анев­ризмы.

Рис. 18.22. Эндоваскулярное протезирование аневризмы брюшной аорты.

18.8.2. Аневризмы периферических артерий

Этиология и патогенез. Образование аневризм возможно в любом сосу­дистом бассейне: брахиоцефальных артериях, артериях вилизиева круга, висцеральных ветвях аорты, периферических артериях. Образование истин­ных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными пато­логическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.)- Ложные аневризмы образуются после огнестрельных и колотых ра­нений, реже — после тупой травмы. Их развитие возможно при узком ране­вом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии ранево­го отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их, возникает периартериальная пульсирующая гематома. Обра­зующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к перифе­рии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего об­разуется соединительнотканная капсула. Таким образом пульсирующая ге­матома превращается в ложную аневризму. Учитывая все возрастающее ко­личество выполняемых сосудистых операций, следует помнить о возможно­сти образования ложных аневризм сосудистых анастомозов или реконст­руированных артерий, особенно в позднем послеоперационном периоде (рис. 18.23).

Клиническая картина и диагностика. Больные отмечают пульсирующее образование на том или ином сегменте конечности.

При осмотре на месте арте­риальной аневризмы определя­ют припухлость, нередко пуль­
сирующую. Она, как правило, имеет плотноэластическую консистенцию, округлую или овальную форму, четко отгра­ничена, пульсирует синхронно с сокращениями сердца. При аускультации над областью аневризмы выслушивают сис­толический шум, который ис­чезает при сдавлении приводя­щего участка артерии. Пульса­ция к периферии от аневризмы зачастую снижена.

Осложнениями аневризм яв­ляются разрыв аневризматического мешка с профузным, уг­рожающим жизни кровотече­нием; эмболия тромботическими массами, содержащимися в аневризме. При травматиче­ской аневризме возможны вспышка "дремлющей" инфек­ции и развитие флегмоны мяг­ких тканей, окружающих аневризматический мешок ("на­гноение аневризмы"). У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишаю­щие их трудоспособности.

Диагноз не представляет трудностей при наличии пульсирующей при­пухлости и сосудистого шума. Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артери­ального русла, степени развития коллатерального кровообращения прово­дят ультразвуковое исследование и артериографию.

Лечение. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение — резек­ция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или заме­щением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосу­дистой стенки операция может быть закончена наложениями бокового со­судистого шва. У пациентов с высоким риском вмешательства может быть проведено внутрисосудистое протезирование специальным плотным эндопротезом.

18.8.3. Артериовенозная аневризма

Этот вид аневризмы чаще всего имеет травматический генез и образуется вследствие одновременного повреждения артерии и вены (рис. 18.24, а, б, в). При комбинации венозной аневризмы с артериовенозным свищом наблю­дают сочетание указанных видов аневризм. При длительном существовании артериовенознои аневризмы наступают значительные изменения стенки приводящей артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фраг­ментации и очаговой деструкции внутренней эластичной мембраны, гиперэластозе адвентиции, что обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, отходящей от аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышечной оболочки и развитие внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному увеличению калибра вены.

Артериовенозные аневризмы и их комбинации вызывают тяжелые гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как пери­ферического кровообращения, так и центральной гемодинамики.

Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследст­вие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические изменения дистальных отделов конечностей. Из-за повышен­ного притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертро­фия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной декомпенсацией.

Ввиду постоянного артериовенозного сброса аневризматический мешок обычно небольшой по размерам, менее напряжен, чем при артериальных аневризмах. В области аневризмы часто наблюдается расширение подкож­ных вен, которые иногда пульсируют, и определяется симптом "кошачьего мурлыканья". При аускультации над этим участком выслушивают постоян­ный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы.

Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы является урежение пульса на 15—30 ударов в 1 мин, сочетающееся с повышением ар­териального давления, при пережатии приводящей артерии (симптом Доб­ровольского). Замедление пульса обусловлено улучшением сердечной дея­тельности вследствие уменьшения притока крови к правым отделам сердца.

Лечение. При комбинировании свища с аневризмой и при артериове-нозных аневризмах устраняют сообщение между артерией и веной и в слу­чае необходимости производят пластику пораженных сосудов.

18.9. Тромбозы и эмболии

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми забо­леваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечно­стей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым ар­териальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследова­ния, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосу­дах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связа­но с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобо­ждающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейко­цитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрега­тов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрега­ции, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к ак­тивации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фиб­рина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокар­да (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми на­рушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого же­лудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эм­болия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожден­ных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию про­долженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тром­бозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способ­ствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрица­тельно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточ­ных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кро­воток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На­растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной не­проходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания ха­рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсив­ность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-блед­ную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значи­тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижа­ется поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тя­желыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная ане­стезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяже­лых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпа­ции. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состоя­ние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообра­щения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявля­ется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. "Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны ди-зурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не опре­деляется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­ем. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улуч­шающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную ге­модинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стреп-толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно акти­вирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жиз­недеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминоге-на, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат — это ре-комбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA). Препараты вводят внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении несколь­ких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболизис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком существующих методик системного тромболизиса является большой расход дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагиче­ских осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катете­ры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллон­ной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым про­цесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­рый устраняют введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­прямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1 , 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низ­комолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Рис. 18.25. Эмболэктомия из бедренной артерии с помощью ка­тетера Фогарти.

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­давляют биологический синтез протромбина в рети-кулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­парата. Критерием эффективности проводимой те­рапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать та­кую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передози­ровки служит появление микрогематурии. Антидо­том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение пре­паратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные сред­ства оказывают наибольший эффект при внутривен­ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­менной коррекции введением 4% раствора натрия бикарбоната. Для улуч­шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­дечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи­более часто поражается верхняя (90%), реже — нижняя брыжеечная арте­рия (10%).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо­лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботические массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже­ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле­роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп­сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина­ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериаль-ного кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива­ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку­порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен­ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра­вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока­лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос­новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи­воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово­снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч­ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо­та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен­ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити­ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери­тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30- 10⁶ /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен­ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис­следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь­ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен­ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере­мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен­ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо­леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо­димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло­кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле­дований.

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про­изведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах (эмболэкто-мия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро­ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз­но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обу­словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезен-териального кровообращения.

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла — артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз­даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора­жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич­ным для диабета является артериосклероз Менкеберга — кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль­ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей . В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно­сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо­жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес­сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; 3) сочетание ангиопатий нижних конеч­ностей с ретино- и нефропатией.

Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета­ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист­ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин­фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на­рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко­усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа­ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.).

Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа­нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му­мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфу-зии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

18.10.2. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­левания является периодически возникающий генерализованный спазм -перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо­левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

Стадия 1 — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­мии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфа-ланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I—II стадий в среднем 3 — 5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной-двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэк-томия (в зависимости от локализации поражения).

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек-ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме­дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка­пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.

При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу­ды в виде муфты, местами — очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме­стный кровоток, возникают очаговые некрозы.

Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче­скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда на­блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару­живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких — очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.

Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси­билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве­нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто­пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (w.pudendae externae), по­верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под­вздошную кость (v.circumflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5—2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — vv.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла­теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю­щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не­парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве­ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникант-ные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу­ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком-муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре­ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает 1— 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме­диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.ba-silica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред­плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут­ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечего-ловных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен­тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи­тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ­ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю­щиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышечно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко­торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю­щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла­паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю­чается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловидной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото­рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз­растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред­сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен­ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи­вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

Около 85% объема крови находится в венозной системе (емкостные сосуды), которая при­нимает участие в регуляции объема циркулирующей крови при различных патологических со­стояниях. Терморегуляция организма в значительной степени зависит от тонуса и степени на­полнения кожных венул, субдермальных венозных сплетений и подкожных вен. Система по­верхностных вен обеспечивает теплообмен организма с окружающей средой посредством вазоконстрикции и вазодилатации вен.

19.1. Методы исследования

Жалобы больных и анамнез при большинстве заболеваний вен иногда сразу позволяют создать представление о характере заболевания. Знание симптомов болезни при объективном обследовании также дает возможность дифференцировать наиболее часто встречающееся варикозное расширение вен от посттромбофлебитического синдрома, трофических нарушений иной природы. Тромбофлебит глубоких вен легко отличить от поражения поверх­ностных вен по характерному внешнему виду конечности. О проходимости вен и состоятельности их клапанного аппарата можно с большой достовер­ностью судить по функциональным пробам, применяемым во флебологии.

Инструментальные методы исследования необходимы для уточнения ди­агноза и выбора метода лечения. Для диагностики заболеваний вен приме­няют те же инструментальные исследования, которые используются для дифференциальной диагностики заболеваний артерий: различные варианты ультразвукового и рентгенологического исследований, варианты компью­терной и магнитно-резонансной томографии. Принципы ультразвуковых методов исследования изложены в главе "Аорта и периферические артерии".

Ультразвуковая допплерогафия (УЗДГ) — метод, позволяющий произво­дить регистрацию кровотока в венах и по его изменению судить об их про­ходимости и состоянии клапанного аппарата. В норме кровоток в венах но­сит фазный характер, синхронизирован с дыханием: ослабевает или исчеза­ет на вдохе и усиливается на выдохе. Для исследования функции клапанов бедренных вен и остиального клапана применяют пробу Вальсальвы. При этом пациенту предлагают сделать глубокий вдох и, не выдыхая, максималь­но натужиться. В норме при этом происходит смыкание створок клапанов и кровоток перестает регистрироваться, ретроградные потоки крови отсут­ствуют. Для определения состояния клапанов подколенной вены и вен го­лени используются компрессионные пробы. В норме при компрессии рет­роградный кровоток также не определяется.

Дуплексное сканирование позволяет судить об изменениях в поверхност­ных и глубоких венах, о состоянии нижней полой и подвздошных вен, на­глядно оценить состояние венозной стенки, клапанов, просвета вены, вы­явить тромботические массы. В норме вены легко сжимаются датчиком, имеют тонкие стенки, однородный эхонегативный просвет, равномерно прокрашиваются при цветном картировании. При проведении функцио­нальных проб ретроградные потоки не регистрируются, створки клапанов полностью смыкаются.

Рентгеноконтрастная флебография является "золотым стандартом" в ди­агностике тромбоза глубоких вен. Она позволяет судить о проходимости глубоких вен, о наличии тромбов в ее просвете по дефектам заполнения просвета вены контрастом, оценить состояние клапанного аппарата глубо­ких и прободающих вен. Однако у флебографии имеется ряд недостатков. Стоимость флебографии выше, чем ультразвуковое исследование, некото­рые больные не переносят введение контрастного вещества. После флебо­графии могут образовываться тромбы. Необходимость в рентгеноконтрастной флебографии может возникнуть при подозрении на флотирующие тромбы в глубоких венах и при посттромбофлебитическом синдроме для планирования различных реконструктивных операций.

При восходящей дистальной флебографии контрастное вещество вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Для контрастиро­вания глубоких вен в нижней трети голени (над лодыжками) накладывают резиновый жгут для сдавления поверхностных вен. Исследование целесооб­разно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб (функционально-динамическая флебография). Пер­вый снимок делают сразу же после окончания инъекции (фаза покоя), вто­рой — при напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного напряжения), третий — после 10—12 приподнима­ний на носках (фаза релаксации).

В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные кон­туры указанных вен, хорошо прослеживается их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества. На фле­бограммах удается четко определить локализацию патологических измене­ний в магистральных венах и функцию клапанов (рис. 19.1).

При тазовой флебографии контрастное вещество вводят непосредствен­но в бедренную вену путем пункции либо катетеризации по Сельдингеру. Она позволяет оценить проходимость подвздошных, тазовых и нижней полой вен.

Альтернативой традиционной флебографии может служить магнитно-ре­зонансная ( MP ) флебография. Этот дорогостоящий метод целесообразно ис­пользовать при острых венозных тромбозах для определения его протяжен­ности, расположения верхушки тромба. Исследование не требует примене­ния контрастных средств, кроме того, позволяет исследовать венозную сис­тему в различных проекциях и оценить состояние паравазальных структур. MP-флебография обеспечивает хорошую визуализацию тазовых вен и коллатералей. Для диагностики поражений вен нижних конечностей можно применять компьютерно-томографическую (КТ) флебографию.

19.2. Врожденные венозные дисплазии

Врожденные пороки развития сосудов обычно видны при рождении, но иногда проявляются через несколько лет. Сосуды при врожденных пороках имеют нормальный эндотелий. Размер поражения имеет тенденцию увели­чиваться с возрастом. Пороки развития сосудов классифицируют в соответ­ствии с типом пораженных сосудов. Различают капиллярные, артериаль­ные, венозные и смешанные формы. Капиллярные и венозные пороки от­носят к порокам с низким (медленным) кровотоком. Артериальные и сме­шанные артериовенозные пороки развития сосудов харктеризуются высо­ким (быстрым) кровотоком, который может вызвать чрезмерное заполнение правых отделов сердца.

Пороки развития вен имеют разнообразный характер: сдавление глубоких вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными вет­вями, атипично расположенными мышцами, аплазия и гипоплазия глубоких вен конечностей, аплазия клапанов, варикозное расширение, удвоение вен.

Пороки развития капилляров проявляются различного вида гемангиомами. Комбинированной формой порока развития венозных и лим­фатических капилляров, сочетающейся с гипертрофией нижней конечно­сти, является синдром Клиппеля—Треноне—Вебера. Он проявля­ется увеличением объема и удлинением конечности, сочетающимся с об­ширными сосудистыми и пигментными пятнами и диффузным варикозным расширением поверхностных вен.

Врожденные артериовенозные свищи встречаются на конечно­стях, на голове и внутренних органах (чаще легких). Различают генерализо­ванную форму, при которой поражается вся конечность (болезнь Паркса Вебера) и локальные опухолеобразные формы, чаще располагающиеся на голове и в мозге. По внешним признакам генерализованная форма пораже­ния конечностей похожа на болезнь Клиппеля—Треноне— Вебера.

При болезни Клиппеля—Треноне—Вебера родители обращают внимание на сосудистые пятна на коже конечности ребенка после рождения. К 2— 3-му году жизни появляются резкое расширение вен в бассейнах большой и малой подкожных вен, на 6—7-м году — гипертрофия мягких тканей, лим-фостаз, удлинение конечности.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных ультразву­кового дуплексного сканирования и флебографического исследований. Дифференциальный диагноз проводят с врожденными артериовенозными свищами, характерными для генерализованной формы синдрома Паркса Вебера. Ультразвуковое, артерио- и флебографическое исследования позво­ляют дифференцировать эти пороки развития.

Аплазия и гипоплазия магистральных вен встречаются сранительно редко. Хирургическое лечение крайне сложно или невозможно. Сдавление вен аберрантными артериями, фиброзными тяжами или атипич­но расположенными мышцами проявляется симптомами непроходимости глубоких вен. Лечение хирургическое — устранение странгуляций (фиброз­ных тяжей, аберрантных артерий или мышц).

Может наблюдаться удвоение как глубоких, так и поверхностных вен. Удвоенные подкожные вены могут быть причиной рецидива варикозного расширения вен после оперативного вмешательства.

Венозные аневризмы — сравнительно редко встречающееся забо­левание. Наиболее частой их локализацией являются яремные вены или устье большой подкожной вены, могут встречаться и другие локализации. Клинически венозные аневризмы проявляются припухлостью по ходу вен, увеличивающейся при натуживании, наклоне туловища, повороте головы в противоположную сторону. Обычно заболевание медленно прогрессирует и может осложниться тромбозом, компрессионным синдромом, кровотечени­ем при разрыве аневризмы.

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей

К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обуслов­ливают и повреждения артерий (см. "Травмы артерий конечностей"). От­дельную группу составляют случаи ятрогенных повреждений вен при раз­личных хирургических вмешательствах. Возможны также ранения их при катетеризации верхней и нижней полых вен через периферические (под­ключичную, внутреннюю яремную, подмышечную) вены.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами поврежде­ния вен являются кровотечение и образование гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают массивными и со­провождаются тяжелым шоком. Обильное кровотечение наблюдается при повреждении подключичной вены во время катетеризации. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться самопроизвольно в результате сокращения и слипания их стенок, тромбообразования, сдавления сосуда паравазальной гематомой. При сочетанном ранении вен и одно­именной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах конечности и присоединяются симптомы ишемии.

При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные условия для образования паравазальных гематом. Как правило, они не имеют четких границ, менее напряжены, чем артериальные гематомы, и не пульсируют. Гематомы достигают больших размеров при повреждении вен забрюшинного пространства из-за значительной рыхлости его клетчатки.

Более редким осложнением повреждения магистральных вен является воздушная эмболия. Она может произойти при открытых ранениях подкрыльцовой, подключичной, яремной или плечеголовной вены в местах фиксации их в фасциальных влагалищах. Зияние просвета сосуда ведет к за­сасыванию воздуха при дыхательных движениях, который с кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая эмбо­лию ее ветвей.

В диагностике повреждений вен основное значение принадлежит пра­вильной оценке анамнеза и клинических симптомов. Важное значение име­ют ультразвуковое исследование и флебография, позволяющие определить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.

Лечение. Повреждения вен требуют хирургического лечения. В зависимо­сти от степени и характера ранения магистральных вен накладывают боко­вой или циркулярный сосудистые швы либо производят пластику повреж­денного магистрального сосуда аутовеной. Вены малого калибра перевязы­вают. Перевязка магистральной глубокой вены для остановки кровотечения нежелательна вследствие угрозы развития посттромбофлебитического син­дрома

19.4. Хроническая венозная недостаточность

Понятием "хроническая венозная недостаточность" объединяют различ­ные заболевания венозной системы нижних конечностей, сопровождаю­щиеся недостаточностью клапанов вен, облитерацией или сужением маги­стральных стволов, нарушением венозного кровообращения, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки. К развитию хронической ве­нозной недостаточности приводят наиболее часто посттромбофлебитиче-ский синдром и варикозное расширение вен.

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей харак­теризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевид­ной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов. Оно на­блюдается у 17—25% населения. До периода полового созревания варикоз­ное расширение вен встречается одинаково часто у юношей и девушек. В зрелом возрасте женщины заболевают в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Чис­ло заболевших с увеличением возраста нарастает. Это объясняется гормо­нальной перестройкой женского организма в связи с беременностью, мен­струациями, которые приводят к ослаблению тонуса вен, расширению их, относительной недостаточности клапанов поверхностных и коммуникантных вен, раскрытию артериовенозных шунтов и нарушению венозного кро­вообращения.

Этиология и патогенез. Истинная природа варикозного расширения вен недостаточно ясна. Поскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причи­ной заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию за­болевания, различают первичное варикозное расширение вен и вто­ричное.

При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормаль­ные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (обли­терация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием ве­нозных клапанов (наследственный характер заболевания).

Производящими факторами яв­ляются повышение гидростатиче­ского давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение мета­болических процессов в клетках гладких мышц, истончение веноз­ной стенки. Рефлюкс крови проис­ходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены го­лени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизон­тальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. За­ключительным звеном в патогене­тической цепи является возникно­вение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной яз­вы нижней трети голени (рис. 19.2). Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, тя­жесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические из­менения на голенях. Расширение вен варьирует от небольших сосу­дистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо вы­являющихся в вертикальном положении больных. В 75—80% случаев пора­жаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5—10% — малая под­кожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7—10% наблюдений.

При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на ос­тальных участках, что можно объяснить сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы. В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов умень­шаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах соединения перфорантных вен с поверхностными.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утом­ляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к ве­черу и полностью исчезают к утру после ночного отдыха.

Частым осложнением варикозного расширения является острый тром­бофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровидным, болезненным уплотнением по ходу расширенной вены, перифлебитом. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; кровопотеря иногда мо­жет быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен и сопутствующей ему хрони­ческой венозной недостаточности при правильной оценке жалоб, анамне­стических данных и результатов объективного исследования не представля­ет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеет определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен, оценка проходимости глубоких вен.

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха.

Проба Троянова—Тренделенбурга . Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конеч­ность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме напол­нение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникант-ных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха . Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покаш­лять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают тол­чок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.

Проба Пратта-2 . В положении больного лежа после опорожнения под­кожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдав­ливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой наклады­вают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом на­чинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5 — 6 см. Быстрое наполнение вари­козных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.

Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией пре­дыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуни-кантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикоз­ных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Пе­ремещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, кото­рый накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5 — 6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дель-бе—Пертеса и проба Пратта-1.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса . Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава на­кладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напря­жение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать ос­торожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза по­верхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует по­вторить.

Проба Пратта-1 . После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больно­го укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на не­проходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб.

При неосложненном варикозном расширении вен применение инстру­ментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации пер-форантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смы­каться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах (рис. 19.3). Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-веноз­ного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Анте-градный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — крас­ным цветом.

Лечение. Консервативное лечение показано преимущественно больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему со­стоянию, пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незна­чительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметиче­ские неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консерватив­ное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболе­вания. В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование по­раженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок, периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специ­альные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голено­стопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию. Категорически запрещается использовать различные предметы туалета, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток веноз­ной крови.

Эластическая компрессия ускоряет и усиливает кровоток в глу­боких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализа­ции обменных процессов в тканях. Важно научить больных правильно бин­товать ногу. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последую­щий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует реко­мендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.).

Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысо­ком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру произ­водственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1У₂ ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, уси­ливают венозный отток. Во время сна ногам необходимо придать возвы­шенное положение.

Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализо­вать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшаю­щие тонус вен (детралекс, гинкорфорт, троксевазин, венорутон, анавенол, эскузан и др.). По показаниям назначают препараты, улучшающие микро­циркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин и упомянутые выше пре­параты). Для лечения рекомендуют применять нестероидные противовоспа­лительные средства.

Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозно­го расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложнен-ных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35°С) ножные ванны с 5—10% раствором натрия хлорида.

Хирургическое вмешательство является единственным радикальным ме­тодом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечно­стей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.

Перед операцией производится маркировка (желательно — под ультра­звуковым контролем) основных венозных стволов, их притоков и перфорантных вен (с помощью проб И. Тальмана, Пратта, В. Шейниса). Опера­цию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования ос­новного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей (рис. 19.4). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов заболевания. Особое внимание должно быть уделено пересече­нию добавочных венозных стволов (vv. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Оставление их также яв­ляется частой причиной рецидивов.

Перед операцией для уменьшения кровопотери ножной конец стола це­лесообразно приподнять. Удаление большой подкожной вены (сафенэкто-мия, стриппинг) целесообразно проводить по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечни­ком зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обрат­ном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая под­кожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бин­том. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннели-руют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облег­чает выделение и удаление вены.

Обязательным является пересечение коммуникантных вен с несостоя­тельными клапанами, которые чаще всего локализуются на внутренней по­верхности голени в надлодыжечной области (группа Коккета). При отсутст­вии трофических расстройств оправдана эпифасциальная перевязка пробо­дающих вен. При выраженных трофических изменениях кожи и подкожной жировой клетчатки целесообразна субфасциальная перевязка прободающих вен по Линтону (рис. 19.5). Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12—15 см. Рассекают кожу, подкожную клет­чатку, собственную фасцию голени; выделяют, перевязывают и пересекают прободающие вены. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней поверхности голени следует выполнить субфасциальную пе­ревязку прободающих вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы прободающих вен голени.

В настоящее время для субфасциального пересечения и лигирования не­состоятельных перфорантных вен может использоваться эндоскопическая техника.

Склвротерапия. Операция преследует следующие цели: 1) разрушить ин­тиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться сли­пания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тром­ба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной об­литерации вены. Для достижения этой цели необходимо тщательно выпол­нять все детали техники этого вмешательства. В качестве склерозирующих растворов используют тромбовар, натрия тетрадецилсульфат (фибро-вейн), этоксисклерол и другие, действие которых основано на коагуляции эндо­телия.

Метод икасклеротерапии. В вертикальном положении больного производится маркировка участка вены, подлежащего склерозированию, и пункция вены. Сразу после пункции ноге придают возвышенное положение и вводят склерозирующий раствор в запустевшую вену по методу воздушно­го блока. Для этого в шприц набирают 1—2 мл склерозирующего раствора и 1—2 мл воздуха. В вену из шприца сначала вводят воздух, который вытес­няет кровь на небольшом участке и создает благоприятные условия для кон­такта склерозирующего раствора со стенкой вены и разрушения эндотелия. Место инъекции прижимают латексной подушечкой, на конечность сразу накладывают эластичный бинт, чтобы добиться слипания стенок вены и по­следующей облитерации ее. Если после введения склерозирующего раство­ра не будет произведена адекватная компрессия конечности эластичным бинтом, то в вене может образоваться тромб, который со временем подверг­нется реканализации. При этом часть склерозирующего раствора может по­вредить клапаны коммуникантных вен, что приведет к рефлюксу крови из глубоких вен и рецидиву варикозного расширения. Больному после инъек­ции и наложения эластичного бинта предлагают ходить в течение 2—3 ч, чтобы предотвратить повреждение интимы прободающих вен.

Существуют также комбинированные методы лечения, соче­тающие удаление крупных стволов измененных вен со склеротерапией мел­ких ветвей. При комбинированных оперативных вмешательствах без удале­ния основных стволов поверхностной вены сначала пересекают и перевязы­вают большую подкожную вену у места впадения ее в бедренную. Несостоя­тельные перфорантные вены лигируют эпифасциально по Коккету или с помощью эндоскопической техники, затем поэтапно производится склеро­зирование большой подкожной вены и ее притоков.

После каждого сеанса склерозирования ногу забинтовывают эластиче­ским бинтом и придают ей возвышенное положение. Со 2-го дня больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательства по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7—8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8 — 1 2 нед. У большинства больных (92% . ) наступает излечение; рецидивы — 8%, летальность — 0,02%. Осложнения встречаются редко.

Склеротерапия должна применяться по строгим показаниям: а) для об­литерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной ста­дии заболевания при отрицательной пробе Троянова—Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления ос­новных, наиболее крупных вен на бедре и голени; в) в виде комбинирован­ного лечения (операция в сочетании со склерозированием боковых ветвей поверхностных вен на голени).

Не рекомендуется применять лечение склерозирующими растворами у больных с резко выраженным (более 1 см) расширением вен, при наличии тромбофлебита, облитерируюших и гнойничковых заболеваний.

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 — 5% населения.

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под­вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исхо­дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Про­цесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболева­ния и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро­фических язв венозной этиологии.

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитиче-ского синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную (рис. 19.6) и сме­шанную.

Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя­нущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе­нии больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются' при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конеч­ность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

У 65—70% больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен. Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син­дроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности (рис. 19.7).

При цветовом картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак­теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга­низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.

Функционально-динамическая флебография при хрони­ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро­мом, имеет ограниченное применение.

При реканализации глубоких вен го­лени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен реф-люкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-кантные вены в поверхностные (рис. 19.8). Отмечается замедление эвакуа­ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение тазовой флебографии (рис. 19.9). Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко­нечности.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит­но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по­верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис­ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про­странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас­ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при­нято за грыжу (см. "Грыжи живота").

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно­сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи­ческих расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз­никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер­вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син­дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож­ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрыв­но связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.

Консервативное лечение является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Ос­новой консервативного лечения является компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Ком­прессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бин­тов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, на­ложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом приме­няются различные устройства для интермиттирующей пневматической ком­прессии голени и бедра.

Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лече­ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода ле­чения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Принципы применения компрессионной терапии изложены выше (см. "Ва­рикозное расширение вен"). Эффективность компрессионной терапии под­тверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное ис­пользование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бин­тов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90— 93% случаев. В начале лечения многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сна­чала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, по­степенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность ком­прессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрес­сионного класса.

Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении тро­фических язв голени. Их используют для лечения пациентов, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70% случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо модели­руемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эла­стичные чулки.

Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.

Медикаментозное лечение хронической венозной недостаточности и ве­нозных язв становится более популярным (особенно в Европе) в связи с по­явлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс, эндотелон, рутозид и др.). Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индура-тивном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы руто-зида и троксерутина, индовазин и др.). Препараты наносят на кожу не­сколько раз в день.

Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индиви­дуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса лечения целесообразно назначать одновременно несколь­ко препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментоз­ное лечение с другими методами.

Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендует­ся парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антибио­тиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспали­тельных средств. Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препа­раты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функ­цию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжитель­ность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение обычно сочетают с компрессионными методами.

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша­тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен­ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркул торном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

Рис. 19.10. Операция Пальма.

1 — аорта; 2 — нижняя полая вена; 3 — подкожные вены.

Стремление восстановить разрушен­ный клапанный аппарат и устранить вы­раженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирур­гов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен. При невозможно­сти выполнения коррекции существую­щих клапанов производят транспланта­цию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата обыч­но берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50% оперированных больных. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого приме­нения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов (рис. 19.10).

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии

Характерным проявлением посттромбофлебитического синдрома являет­ся индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиб­розных изменений в подкожной клетчатке (липодерматосклероз). Измене­ния особенно резко выражены в области медиальной лодыжки. Кожа в этой области принимает бурую или темно-коричневую окраску, становится плот­ной и неподвижной по отношению к глубжележащим тканям.

На измененном участке кожи у ряда больных часто возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Нередко зона гиперпиг­ментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени ("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он отчетливо выражен.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные яз­вы, которые обычно располагаются на передневнутренней поверхности нижней трети голени над лодыжками в зоне липодерматосклероза. Они ха­рактеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются яз­вы одиночные, реже — множественные со склерозированными краями. Дно язвы обычно плоское, покрыто вялыми грануляциями, отделяемое скудное с неприятным запахом. Размеры язв варьируют от 1—2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дер­матитом.

Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает по­явление их с повышением давления в венозных концах капилляров микро-циркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличе­нием проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в интерстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг капилляров в виде сдавливающей манжетки, что подтверждается гистологи­ческим изучением биоптатов кожи. Предполагают, что скопление фибрина вокруг капилляров кожи является барьером, препятствующим диффузии кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки. В результате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток и очаговый некроз. Эндотелий капилляров и клетки, содержащиеся в фибриновой манжетке, могут действовать как хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов и тромбоцитов, выделяющих провоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы, фактор активации тромбоцитов. Вследствие этого создаются благоприятные условия для тромбоза капилля­ров, гипоксии тканей, повреждения клеток кожи и подкожной клетчатки кислородными радикалами. В результате возникают микронекрозы тканей и хроническое воспаление, которые приводят к образованию трофических венозных язв. Доказано, что у больных с хронической венозной недостаточ­ностью и липодерматосклерозом снижена фибринолитическая активность крови по сравнению с контрольной группой, что создает предпосылки для тромбоза капилляров.

Сторонники привлекающей большой интерес теории считают, что веноз­ная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности, способствует выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и ад­гезивных молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к эндотелию ка­пилляров микроциркуляторнои системы кожи (краевое стояние лейкоци­тов), что является первым шагом к созданию благоприятных условий для за­держки их в капиллярах микроциркуляторной системы кожи и затруднению кровотока в микроциркуляторном русле. В связи с этим возникает застой крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вслед­ствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей. Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстициальное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кисло­родные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие некроз кожи и образование язвы.

В процессе развития трофической язвы выделяют фазы экссудации, ре­парации и эпителизации. Фаза экссудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительной обсемененностью язвы микроорганизмами, обильным раневым отделяемым с неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы распространяется на лимфатические сосуды, что проявляется экземой, ро­жистым воспалением, лимфангиитом, тромбофлебитом. Частые обострения местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов и появлению вторичной лимфедемы дистальных отделов конечности.

В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некроти­ческих тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспа­ление и гнойное отделяемое уменьшаются. Фаза эпителизации характеризуется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее к этому времени покрывается чистыми, свежими грануляциями со скудным серозным отделяемым.

Лечение. В целях профилактики образования трофической венозной язвы необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. При наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего пе­риода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эласти­ческую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия явля­ется основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной недостаточности.

В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление систем­ной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспали­тельные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентокси-филлином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2—3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диоксиколь, левосин, левомеколь). В течение 2—3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим.

В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с полиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву при движениях.

В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикамен­тозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (ал-левин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы с успехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ри­гидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через 2—3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффектив­ную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших разме­ров целесообразно использовать различные методы кожной пластики.

Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигие­нический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и ком­прессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять варикозно-расширенные вены.

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связан­ное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состоя­ние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реак­цией.

Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих разви­тию острого тромбофлебита, име­ют значение инфекционные забо­левания, травма, оперативные вме­шательства, злокачественные но­вообразования (паранеопластиче-ский синдром), аллергические за­болевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечно­стей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования по­казали, что в 20% случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче­тается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встреча­ется относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъ­екций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверх­ностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых проме­жутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае­мости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотне­ние по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может рас­пространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходя­щий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может обра­зоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реаль­ную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное ос­ложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастати­ческими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование (рис. 19.11). Это позво­лит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены ста­новится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных усло­виях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшаю­щие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспеци­фическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластич­ные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии ин­фекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электро­форез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.