УСКЛАДНЕННЯ МІСЦЕВОЇ АНЕСТЕЗІЇ,
ЇХ ПРОФІЛАКТИКА І ТЕРАПІЯ
Клінічна картина отруєння різними місцевими анестетичними засобами має багато спільного. Дія цих речовин на ЦНС проявляється позіханням, неспокоєм, дезорієнтацією, тремором, головним болем, нудотою, блюванням, посмикуванням окремих груп м'язів, генералізовани-ми клонічними і тонічними судомами. У тяжких випадках настає смерть від паралічу дихання.
Вплив анестетика на серцево-судинну діяльність спочатку проявляється тахікардією, артеріальним гіпертензією. У подальшому знижуються електрична збудливість, провідність, спостерігається скорочення міокарда з брадикардією і артеріальною гіпертензією, аж до зупинки серця. Ці порушення виникають у разі передозування анестетика або форсованого внутрішньовенного введення його.
Частим ускладненням місцевого знеболювання є анафілактичні реакції у хворих з підвищеною чутливістю до місцевих анестетиків, що проявляється алергічною шкірною реакцією (дерматит, кропив'янка, набряк підшкірної основи), появою ознак серцево-судинного колапсу (блідість, похолодання кінцівок, холодний липкий піт, різке зниження артеріального тиску, непритомність) або анафілактичного шоку.
Для запобігання алергічнім реакціям слід усім хворим, у яких є анамнестичні дані про підвищену чутливість до місцевих анестетиків, провести пробу на чутливість до них і призначити перед операцією антигістамінні препарати. Добрий ефект щодо профілакти-' ки перезбудження ЦНС у разі передозування місцевих анестетиків дає призначення діазепаму, фенобарбіталу.
Лікування отруєнь залежить від характеру клінічних проявів. За наявності збудження і судом внутрішньовенне повторно до 'досягнення ефекту вводять барбітурати (гексенал і тіо-пентал-натрій по 100 — 200 мг 2 % розчину). У разі пригнічення дихання призначають допоміжну або штучну вентиляцію легенів через маску наркозного апарата. Уводять дитилін по 20 мг через 2—3 хв до припинення судом з обов'язковою штучною вентиляцією легень. У разі розвитку гіпотензії внутрішньовенне вводять кальцію хлорид (10 мл 10 % розчину), ефедрин або мезатон (по 15 мг через 30—60 с до досягнення ефекту), при гіпертензії' вводять 25 % розчин магнію сульфату (по 10—20 мл).
Для зменшення спазму судин мозку слід надати хворому горизонтального положення, дати вдихнути 2— З краплі амілнітриту. Якщо розвинулася алергічна реакція і з'явилися ознаки серцево-судинного колапсу, призначають адреноміметичні засоби (адреналін), антигістамінні препарати (димедрол — по 50 мг або супрастин — по 25 мг), глюкокортикоїди (по 60 мг гідрокортизону).
СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ
Клінічна смерть настає внаслідок припинення кровообігу і дихання. Звичайно вона триває 3—5 хв. У організмі, що перебуває в стані гіпоксії, до настання клінічної смерті необоротні зміни настають швидше, а період клінічної смерті скорочується. Навпаки, якщо кровообіг припиняється раптово на тлі задовільного або доброго стану організму, тривалість клінічної смерті збільшується.
Серцева діяльність може припинитися під дією інтра- і екстракардіаль-них чинників. Зупинка кровообігу, що пов'язана з серцевими чинниками, найчастіше зумовлюється інфарктом міокарда, травмою серцевого м'яза, тампонадою серця, емболією вінцевих судин.
Основними екстракардіальними чинниками, що зумовлюють зупинку кровообігу, є інтоксикація, у тому числі й наркотичними та знеболювальними речовинами, порушення електролітного складу крові, гіповолемія, гостра дихальна недостатність.
Основними патогенними чинниками, що сприяють зупинці кровообігу, найчастіше є гіпоксія, гілеркап-нія і ацидоз. Вплив їх на серцеву діяльність проявляється порушенням обмінних процесів у міокарді, погіршенням його збудливості, провідності. Зокрема, при гіпоксії порушуються вироблення енергії і здатність перетворення її. Гіперкапнія підвищує збудливість серця, посилює вплив блукаючого нерва на нього. Ацидоз погіршує скоротливу здатність міокарда, знижує гемодинамічний ефект катехоламінів.
Важливу роль у патогенезі зупинки серця відіграє порушення електролітного складу плазми, що проявляється особливо часто гіперкаліємією. Остання, поряд із гіпоксією і ацидозом, зумовлює пригнічення провідної систе
ми серця і сприяє розвитку атонії міокарда. Зменшення концентрації зов-нішньоклітинного калію спричинює фібриляцію шлуночків.
Раптова зупинка серця може бути наслідком гальмування синусового вузла за різкої переваги тонусу блукаючого нерва. Це можливо у разі безпосереднього подразнення серця і під час маніпуляцій на інших органах і тканинах, що іннервуються блукаючим нервом. У патогенезі такої асистолії важливу роль грають гіпоксія й гіперкапнія.
Розрізняють такі форми зупинки кровообігу:
1) асистолія (або повне припинення механічної та електричної діяльності серця);
2) фібриляція шлуночків (некоординоване скорочення окремих м'язових волокон);
3) "неефективне серце" (серцева функція настільки ослаблена, що не забезпечує життєдіяльності організму).
Провісники зупинки кровообігу:
1) зниження артеріального тиску понад 60 мм рт.ст.;
2) різке сповільнення пульсу (рідше 40 за 1 хв);
3) виразна тахікардія з аритмією і шлуночковими екстрасистолами;
4) різке збільшення передсердно -шлуночкової провідності, особливо поява повного поперекового блоку.
Причини припинення дихання:
1) порушення функції дихального центра (захворювання і ураження ЦНС, гострі отруєння, передозування лікарських речовин, особливо загальних анестетичних засобів, анал-гетиків);
2) порушення прохідності дихальних шляхів (аспірація, задушення, утеплення);
3) пошкодження апарату зовнішнього дихання (розчавлення грудної клітки, пневмоторакс);
4) порушення функції дихальних м'язів (вплив міорелаксантів, міастенія тощо). Повна неможливість зробити вдих з подальшою зупинкою дихання буває під час обструкції верхніх дихальних шляхів коренем язика внаслідок непритомності і зниження тонусу глософарингеальних м'язів.
Цьому сприяють намагання зробити судомний вдих, за якого корінь язика ніби присмоктується до входу в гортань (стан після наркозу, травми мозку, інсульту, при отруєннях тощо). Повна оклюзія гортані може розвиватися під час ларингоспазму, що виникає у разі вдихання подразних інгаляційних анестетиків, газів, диму, гарячої пари, ускладнень загального знеболювання, утоплення, під час судом.
Швидко розвивається оклюзія гортані при алергічному шоку, укусах бджіл у ділянку гортані і підборіддя. Повільніше розвиваються порушення дихання, майже до зупинки, при ботулізмі, тяжкому перебігу міастенії. Одразу за зупинкою дихання (через 30—40 с) настає зупинка кровообігу.
Ознаки зупинки дихання:
відсутність рухів грудної клітки, підчеревної ділянки, гортані, ознак проходження повітря через ніс і рот.
Ознаки зупинки кровообігу:
а) непритомність;
б) відсутність дихання;
в) розширення зіниць;
г) відсутність пульсу на великих артеріях (сонній і стегновій). Досліджувати пульс на променевій артерії не слід, бо його відсутність ще не свідчить про зупинку кровообігу (спазм артерії може заважати відчути пульс за збереження роботи серця).
Крім цього, пульсація власних дрібних артерій пальців лікаря може сприйматися як пульсація променевої артерії пацієнта;
д) блідий колір слизових оболонок і шкіри (якщо першим зупиняється дихання, спостерігається ціаноз);
е) тотальна атонія (їй може передувати короткий приступ судом).
Наявність будь-яких трьох ознак із чотирьох наведених (непритомність, розширення зіниць, відсутність пульсу, зупинка дихання) у будь-якому поєднанні дає право констатувати «зупинку кровообігу» і вимагає проведення серцево-легеневої реанімації. Для встановлення такого діагнозу потрібно не більше 8—10 с.
Ефективність стабілізації життєвих функцій здебільшого визначається швидкістю подання допомоги: якщо серцево-легеневу реанімацію розпочали протягом перших 2 хв, успіх може бути досягнутим у 92 % випадків, у разі зволікання ефективність її зменшується.
Серцево-легенева реанімація проводиться у такому порядку:
1) постановка діагнозу «клінічна смерть»;
2) забезпечення прохідності дихальних шляхів і проведення ШВЛ за методом рот до рота (2—3 рази) або рот до носа;
3) укладання хворого на тверду поверхню на спину;
4) проведення закритого (зовнішнього) масажу серця в поєднанні- з ШВЛ.
|