Реферат: Острая ревматическая лихорадка
Название: Острая ревматическая лихорадка Раздел: Рефераты по медицине Тип: реферат | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ На тему: « Острая ревматическая лихорадка»
МИНСК, 2008 Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Эпидемиология: дети и подростки; соотношение женщин и мужчин примерно 1:1; все этнические и социально-экономические группы населения. Тяжесть ревматического процесса определяется скоростью формирования пороков сердца – развитием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) (это наиболее частая причина болезней сердца в возрасте до 40 лет). Смертность составляет 100-150 на 100 000. Ревматические заболевания сердца остаются ведущей причиной госпитализации больных в возрасте 5-24 лет в кардиологические стационары. Заболеваемость: 1900 год, Дания – 200/100000; 1925 год, Москва – 820/100000; сегодня: США – 2/100000, Россия – 17/100000; РБ: 2002 – 210 случаев (Минск – 3), 2003 – 69 случаев (Минск – 2). в общей популяции – 0,1-0,3%; закрытые коллективы – до 3%; США – менее 1 на 100000 детей школьного возраста в год; развивающиеся страны – более 60 на 100 000 детей 5-14 лет в год. Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой: улучшение социально-экономических условий; изменение серотипов стрептококка группы А и их вирулентности; широкое использование антибиотиков для лечения и профилактики (в т.ч. первичной); резистентность хозяина; утрата приобретенной гиперреактивности; возможно, генетические факторы. Причины роста заболеваемости острой ревматической лихорадкой: миграционные процессы; возможно, появление новых вирулентных, в т.ч. ревматогенных штаммов стрептококка группы А; снижение экономического уровня жизни населения; ограничение возможностей лечения; безработица, боязнь пребывания на больничном листе. Этиология ОРЛ: Внешний фактор – β-гемолитический стрептококк группы А: более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка; ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24; выраженные агрессивные потенции молочные датские эпидемии; вспышки в закрытых коллективах; фарингеальная локализация инфекции. Патогенез ОРЛ: предрасполагающие факторы: конкурентные вирусные инфекции; недостаточность питания; генетическая предрасположенность: антигены HLA B5, DR2, DR4; В-клеточный аллотип 883; внешний фактор + внутренний = «замок + ключ». I. Латентный период (2-4 недели): токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация); II. Иммунная фаза : СЛ-S-лизин → клеточная мембрана → протеазы → клетка; СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства; антитела к М-протеину → ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином); молекулярная мимикрия. Патологическая анатомия ОРЛ: стадии воспаления: мукоидное набухание; фибриноидное набухание; некроз; склероз; гранулемы Ашофф-Талалаева: крупные клетки неправильной формы с большим темным ядром или несколькими ядрами и базофильной протоплазмой, лимфоидные клетки, лейкоциты. Говорят: «Ревматизм лижет суставы и кусает сердце». © Б.А. Кужелевский: «Ангина является застрельщицей заболевания, кардит – основной базой и фоном его, а полиартрит – наиболее демонстративной надстройкой, порой единственно заметной с далекой дистанции». Клиника ОРЛ: A. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина. B. Лихорадка. C. Артрит (50-75%): крупные суставы (коленный, голеностопный), мигрирующий, недеформирующий, быстро отвечает на терапию. D. Артралгия: выраженная, мигрирующая. E. Хорея – Sydenham’s chorea (<5%), только у детей. F. Кольцевидная эритема – Erythema marginatum (10-20%): чаще у детей, никогда не бывает на лице! G. Подкожные ревматические узелки (2-22%): только у детей, в основном, в области периартикулярных тканей, в виде безболезненных горошин. H. Кардит. 90-92% – дети до 3-х лет; 50% – дети 3-6 лет; 32% – подростки 14-17 лет; <15% – взрослые. Синдром, характерный для первичного ревмокардита:
хронологическая связь с стрептококковой (группы А) инфекцией глотки (фарингит, ангина); латентный период – 2-4 недели; молодой возраст больного; преимущественно острое или подострое начало; полиартрит или острые артралгии в дебюте болезни; «пассивный» характер кардиальных жалоб; (!) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом; высокая подвижность симптомов кардита; корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни. Клинические проявления ревматического кардита: 1. Большие признаки: а) выраженные новые и изменившиеся старые сердечные шумы (вальвулит): шум митрального вальвулита – высокий, дующий, голосистолический шум на верхушке с проведением в подмышечную область (дифференцировать от ПМК!); шум Carey-Coombs – мезодиастолический, низкоамплитудный шум на верхушке (после небольшой нагрузки), лучше слышен при положении больного на левом боку (дифференцировать от митрального стеноза); шум аортального вальвулита – мягкий, дующий, убывающий шум сразу после II тона вдоль левого края грудины (дифференцировать от бикуспидального клапана); б) кардиомегалия; в) прогрессирующая СН; г) перикардит (боль в груди, шум трения, выпот). 2. Другие проявления: одышка; боль в груди; тахикардия в покое; ослабление I тона (ослаблен миокард); удлинение интервала PQ. Формирование пороков сердца: в течение 3-12 месяцев от начала ревмоатаки; после первой атаки – у каждого третьего больного, при своевременной диагностике и лечении – у каждого пятого; при повторной атаке – у каждого второго; конкретные механизмы не ясны вальвулит; травмирующее действие кровотока на измененный вальвулитом клапан; антифосфолипидные антитела (к кардиолипину и β2 -гликопротеину). ДИАГНОСТИКА
Лабораторные и инструментальные исследования: A. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции: позитивная культура из зева (≈25%) – взять 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии; АСЛ-О антитела > 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%). B. Реактанты острой фазы воспаления: СРП, серомукоид, диспротеинемия, СОЭ. C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике: кардиомегалия. D. ЭКГ в динамике: АВ-блокада; изменение мио- и перикарда (диффузное); E. ЭХО-КГ. Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:
Примечание : наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Особые случаи: 1. Изолированная («чистая») хорея при исключении других причин. 2. Поздний кардит – растянутое во времени (более 2-х месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита при исключении других причин. 3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС. (!) Необходимо помнить: позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба; негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию; диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В); при вялотекущем ревмокардите или «изолированной» хорее титры противострептококковых антител могут быть нормальными; повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ. Классификация ОРЛ (Минск, 10.2008):
Примечания: *) – возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок без регургитации или с минимальной регургитацией (уточняется с помощью ЭХО-КГ); **) – при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо по возможности исключить другие причины его формирования (ИЭ, первичный АФС, кальциноз клапанов вследствие склероза и др.). Примеры диагноза: ОРЛ: кардит, полиартрит, 3 степени активности, ХСН ФК I ХРБС: комбинированный митрально-аортальный порок сердца (сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности, аортальная недостаточность 1 степени). ХСН ФК 2. ХРБС: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. ХСН ФК 0. ОРЛ: хорея, 1 степени активности. Повторная ОРЛ: кардит, 2 степень активности. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. ХСН ФК 2. Ревмоатака длится в среднем 1-3 месяца (до 6). Повторные атаки чаще развиваются у пациентов с предшествующим поражением сердца, особенно в течение первых 2-х лет. Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первой. Дифференциальная диагностика ОРЛ: A. Бактериальные инфекции : септический артрит; ИЭ; лаймская болезнь. B. Вирусные инфекции : артрит при краснухе; артрит, ассоциированный с гепатитом В и С, инфекционным мононуклеозом. C. Системные заболевания соединительной ткани : ЮРА; РА; синдром Стилла; СКВ; васкулиты; болезнь Кавасаки. D. Иммунокомплексная патология : аллергические реакции на лекарства. E. Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия). F. Онкопатология : лейкемии; лимфомы. ЛЕЧЕНИЕ
Комплексная терапия ОРЛ: Режим – постельный при остром процессе. Диета – ограничить соль, увеличить белок, уменьшить легкоусваиваемые углеводы. Этиотропное лечение: Терапия выбора: пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 5-10 дней; бензатин-пенициллин G 1,2 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 10 дней. Альтернативная терапия: эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели. Патогенетическое лечение: аспирин 4-6 г/сут внутрь; другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении): индометацин 100-150 мг/сут; диклофенак 100-150 мг/сут; ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности); продолжительность приема: 6 недель (эффективность – 80%), 12 недель (90%). ГКС (при тяжелом кардите): преднизолон 20-30 мг/сут или медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю. аминохинолиновые препараты (при затяжном течении): делагил 250 мг или плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев. Симптоматическая терапия. ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика ОРЛ:
Следующие препараты могут быть использованы, но обычно не рекомендуются : амоксициллин, диклоксациллин, оральные цефалоспорины, клиндамицин. Следующие препараты не используются : сульфаниламиды, триметоприм, тетрациклины, хлорамфеникол. Вторичная профилактика ОРЛ (профилактика ревмоатак):
Принципы профилактики: проводится круглогодично до 20-летнего (ВОЗ – до 25) возраста и в течение 5 лет после последней ревмоатаки. При наличии порока сердца профилактика проводится пожизненно. обязательна при определенных эпидемиологических факторах риска: школьники, студенты, солдаты и т.д. новое направление: вакцинация очищенным М-протеином клеточной стенки стрептококка. обязательно должна проводиться профилактика ИЭ при дентальных вмешательствах у больных с ревматическими пороками сердца. обязательно продолжение профилактики после хирургического лечения ревматических пороков сердца. ЛИТЕРАТУРА 1. Филевич С.С. Внутренние болезни Мн: БГМУ, 2008, 365с 2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005 3. Сиротко В.Л, Исследование внутренних болезней, Мн: БГМУ, 2007 г. |