на тему: «Повреждение. Основная терминология».
2007г.
ПОВРЕЖДЕНИЕ
|
Повреждение
(альтерация)
|
Изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий.
|
Дистрофия
|
Дистрофия
|
Патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.
|
Механизмы развития дистрофий
|
Инфильтрация
|
Один из механизмов развития дистрофий, при котором с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме.
|
Извращенный синтез
|
Один из механизмов развития дистрофий, при котором в клетках или в межклеточном веществе образуются аномальные вещества.
|
Трансформация
|
Механизм развития дистрофий, при котором в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена.
|
Декомпозиция
(фанероз)
|
При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.
|
Классификация дистрофий
|
Паренхиматозные дистрофии
|
Белковые дистрофии
|
Зернистая дистрофия
|
Возникает в клетках сердца, печени и почек. Характеризуется поверхностным, обратимым уплотнением белка (денатурация). Повреждается свободный белок клеток, который образует в цитоплазме множественные небольшие зерна.
|
Гиалиново-капельная дистрофия
|
Обычно развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Наступает коагуляция белка, он уплотняется, сливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща.
|
Гидропическая дистрофия
|
Связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. Характеризуется образованием вакуолей в цитоплазме, активизацией гидролаз, повышением онкотического давления. Клетка погибает вследствие переизбытка поступления в нее воды.
|
Жировые дистрофии
|
Жировая дистрофия миокарда
|
Развивается преимущественно в результате декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур. В кардиомиоцитах появляются вначале мелкие включения жира, затем они сливаются в капли, которые постепенно заполняют всю саркоплазму, сдавливая внутриклеточные структуры и приводя к их гибели.
|
Жировая дистрофия печени
|
Развивается преимущественно по механизму инфильтрации. Иногда преобладает декомпозиция. В цитоплазме гепатоцитов вначале появляются мелкие капли жира, затем они сливаются в крупные капли, заполняющие нередко всю цитоплазму и оттесняющие ядро к периферии гепатоцита. При этом внутриклеточные структуры постепенно погибают.
|
Жировая дистрофия почек
|
Чаще всего развивается по типу инфильтрации. Клетки эпителия почечных канальцев, а иногда и стромы почек инфильтрируются большим количеством липоидов.
|
Углеводные дистрофии
|
Нарушение обмена гликогена:
а) гипергликемия
б) глюкозурия
|
При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваивается клетками, появляется гипергликемия и глюкозурия. Наблюдающееся при этом уменьшение запаса гликогена в печени сопровождается усиленной инфильтрацией гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии. Глюкозурия приводит к инфильтрации углеводами эпителия дистальных сегментов почечных канальцев и синтезу в них гликогена. Эпителий канальцев при этом повреждается, становится светлым, в нем выявляются гранулы и капли гликогена;
- повышение концентрации глюкозы в крови;
- повышение концентрации глюкозы в моче.
|
Нарушение обмена глюкопротеидов
|
Муцины и мукоиды накапливаются в эпителии желез, при этом обычно густой слизью закрываются их протоки. Железы растягиваются и превращаются в полости, заполненные слизью (кисты). Эпителий желез погибает, а слизистая оболочка может атрофироваться.
|
Мезенхимальные дистрофии
|
Белковые дистрофии
|
Мукоидное набухание
|
Сущность его состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду. В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Происходит разволокнение соединительной ткани, структура самих коллагеновых волокон не изменяется.
|
Фибриноид
|
Характеризуется нарастанием гидрофильности соединительной ткани, которая притягивает к себе из крови воду. Повышается проницаемость сосудов, плазма выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах. Они сначала набухают, в затем разрушаются.
|
Гиалиноз:
а) местный
б) распространенный
|
Завершает фибриноидные изменения мезенхимы. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови;
- образуется в участках фибриноидного некроза;
- развивается в артериолах всех органов.
|
Амилоид
|
Особое, прочное вещество, состоящее на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» - различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и органов.
|
Амилоидоз
|
Мезенхимальный диспротеиноз, характеризующийся образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани амилоида.
|
Жировые дистрофии
|
Жировые дистрофии
|
Заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме.
|
Общее ожирение
(тучность)
|
Возникает вследствие нейро-эндокринных расстройств регуляции жирового обмена при ряде заболеваний ЦНС, поражениях гипофиза и др. желез внутренней секреции, а также при избыточном питании.
|
Алиментарное ожирение
|
Развивается по причине избыточного питания, нарушения усвоения нейтрального жира.
|
Ожирение сердца
|
При этом виде ожирения жир в избыточном количестве откладывается под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца.
|
Углеводные дистрофии
|
Углеводные дистрофии
|
Связаны с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы.
|
Мезенхимальная слизистая дистрофия
|
Связана с нарушением функции эндокринных желез.
|
Микседема
|
Слизистый отек, возникающий при недостаточности щитовидной железы.
|
Кахексия
|
Резкое истощение организма.
|
Смешанные дистрофии
|
Белковые дистрофии
|
Нарушения обмена хромопротеидов
|
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов
|
Сопровождается усилением гемолиза эритроцитов, развитием гемосидероза, появлением солянокислого гематина или малярийного пигмента.
|
Гемолиз
|
Разрушение эритроцитов.
|
Гемосидероз:
а) общий (распространенный)
б) местный
|
- возникает при гемолизе эритроцитов внутри сосуда. Органы приобретают ржаво-коричневую окраску;
- возникает при разрушении эритроцитов вне сосуда (кровоизлияние в ткани).
|
Солянокислый гематин
|
Гемоглобиногенный пигмент, не встречающийся в норме. Образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях.
|
Малярийный пигмент
(гемомеланин)
|
Гемоглобиногенный пигмент, не встречающийся в норме. Появляется в циркулирующей крови в результате распада эритроцитов, пораженных паразитирующими в них плазмодиями малярии.
|
Стеркобилин
|
Пигмент, обуславливающий окраску каловых масс.
|
Уробилин
|
Пигмент, обуславливающий окраску мочи.
|
Надпеченочная
(гемолитическая)
желтуха
|
Связана с повышенным образованием билирубина в связи с чрезмерным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.
|
Печеночная (паренхиматозная)
желтуха
|
Возникает при поражении гепатоцитов и потере ими способности обеспечивать образование билирубина.
|
Подпеченочная
(механическая)
желтуха
|
Связана с нарушением проходимости желчных протоков.
|
Нарушение обмена тирозиновых пигментов
|
Характеризуется нарушением обмена пигмента меланина.
|
Нарушение обмена липидогенных пигментов
|
Нарушение обмена липофусцина, который образуется в клетках печени, почек, миокарда, скелетных мышц, симпатических ганглиев в виде бурых зерен вблизи ядра или на периферии клетки.
|
Нарушение обмена нуклеопротеидов
|
Нарушение обмена нуклеопротеидов
|
Возникает при заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом ядер клеток, при чрезмерном употреблении пищи, содержащей пурины.
|
Нарушение минерального обмена
|
Нарушение обмена натрия
|
Гипернатриемия
|
Возникает при избыточном поступлении натрия в организм с пищей, введении гипертонического раствора хлорида натрия, соды, при снижении выведения натрия из организма в случае усиления образования альдостерона.
|
Гипонатриемия
|
Встречается при дефиците натрия в пище и усиленной потере его, при недостаточной выработки альдостерона и т.д.
|
Нарушение обмена калия
|
Гиперкалиемия
|
Возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей и лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками.
|
Гипокалиемия
|
Возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении его почками, при значительном разведении плазмы крови во время введения физиологического раствора и раствора глюкозы.
|
Нарушение обмена кальция
|
Гиперкальциемия:
а) дистрофическое обызвествление
б) метастатическое обызвествление
|
Может возникать при избыточном введении кальция с лекарственными препаратами, при усиленном выходе ионов кальция из костей и повышении его всасывания в пищеварительном тракте в случае увеличения функции паращитовидных желез; при гипервитаминозе в и злокачественных опухолях костей.
- связано с некробиотическими и некротическими изменениями тканей, что сопровождается их «ощелачиванием»;
- связано с переносом кровью солей кальция из их депо в костях в различные органы и ткани.
|
Гипокальциемия
|
Возникает при снижении потребления кальция с пищей и ослаблении его выхода из костей, усиленной потере кальция почками и снижении всасывания в кишечнике при гипофункции паращитовидных желез, при гиповитаминозе D.
|
Камни
|
Камни
(конкременты)
|
Являются следствием нарушения минерального обмена. Образуются в полых органах или выводных протоках.
|
Общие проявления нарушений обмена веществ
|
Нарушения белкового обмена
|
Положительный азотистый баланс
|
Возникает в том случае, если в организм поступает больше азотсодержащих продуктов, чем выделяется, т. е. анаболические процессы преобладают над катаболическими.
|
Отрицательный азотистый баланс
|
Возникает, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими.
|
Гипопротеинемия
|
Снижение общего количества белков в плазме крови. Возникает при уменьшении концентрации альбуминов, которые образуются в печени.
|
Гиперпротеинемия
|
Увеличение общего количество белков в плазме крови. Возникает при увеличении содержания глобулинов.
|
Диспротеинемия
|
Изменение соотношения между отдельными фракциями белков.
|
Нарушения липидного обмена
|
Гиперлипидемия
|
Увеличение уровня липидов в крови.
|
Гиперкетонемия
|
Увеличение уровня кетоновых тел в крови.
|
Гиперкетонурия
|
Увеличение уровня кетоновых тел в моче.
|
Нарушения углеводного обмена
|
Гипогликемия
|
Снижение концентрации глюкозы в крови.
|
Гипергликемия
|
Увеличение концентрации глюкозы в крови.
|
Нарушения кислотно-основного состояния
|
Ацидоз:
а) газовый (дыхательный)
б) негазовый
|
Такое нарушение кислотно-основного состояния, при котором в организме накапливается избыточное количество кислых соединений.
- появляется при повышении уровня углекислого газа в окружающей среде;
- возникает при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся накоплением органических кислот, при сахарном диабете, гипоксии, лихорадке, инфекциях.
|
Алкалоз:
а) газовый (дыхательный)
б) негазовый
|
Такое нарушение КОС, при котором в организме происходит избыточное накопление или уменьшение выделения основных соединений.
- развивается вследствие усиления выделения углекислого газа из организма через легкие при увеличении их вентиляции;
- появляется при длительном потреблении щелочной (растительной) пищи, введении лекарственных препаратов, например гидрокарбоната натрия, в случаях усиленной потери соляной кислоты.
|
Нарушения водного обмена. Отеки.
|
Гипогидратация
|
Возникает при ограничении приема воды, избыточном ее выделении и нарушении минерального обмена.
|
Гипергидратация
|
Возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выделения.
|
Отек
|
Скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой.
|
Анасарка
|
Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки.
|
Водянка:
а) асцит
б) гидроторакс
в) гидроперикард
|
Скопление жидкости в полостях.
- патологическое скопление жидкости в брюшной полости;
- скопление жидкости в плевральной полости;
- скопление жидкости в полости сердечной стенки.
|
Нарушения энергетического и основного обмена
|
Нарушение энергетического обмена
|
Возникает либо в результате снижения образования АТФ, либо расстройства ее транспорта, либо нарушения утилизации энергии клеткой.
|
Нарушение основного обмена:
а) увеличение основного обмена
б) Снижение основного обмена
|
- возникает при многих болезненных и патологических состояниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов и физиологических функций;
- наблюдается при утрате произвольных движений (паралич), недостаточности функции гипофиза, надпочечников и щитовидной железы, голодании.
|
Некроз
|
Некроз
|
Гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.
|
Признаки некроза
|
Кариопикноз
|
Сморщивание и уплотнение ядра клетки.
|
Кариорексис
|
Распад ядра на глыбки.
|
Кариолизис
|
Растворение ядра.
|
Цитолиз
|
Растворение всей клетки.
|
Некротический детрит
|
Бесструктурные гемогенные некротические массы, образующиеся в результате гибели тканей.
|
Демаркационная линия
|
Зона воспаления, отграничивающая очаг некроза от живых тканей.
|
Формы некроза
|
Сухой некроз
(коагуляционный)
|
Форма некроза, при которой тканевые белки уплотняются.
|
Влажный некроз
(колликвационный)
|
Форма некроза, при которой тканевые белки разжижаются
|
Гангрена:
а) влажная гангрена
б) анаэробная (газовая) гангрена
в) пролежни
|
Особая форма некроза, отличающаяся черным или бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфид железа.
- развивается в тканях, богатых жидкостью;
- возникает при тяжелых ранениях или травмах конечностей в случае попадания в рану бактерий – анаэробов;
- участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающихся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.
|
Секвестр
|
Участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.
|
Инфаркт
|
Некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них.
|
Атрофия
|
Атрофия
|
Уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.
|
Гипоплазия
|
Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции.
|
Аплазия
(агенезия)
|
Полное врожденное отсутствие органа.
|
Бурая атрофия органа
|
Появление в атрофирующихся клетках включений в виде гранул липофусцина, которые придают органу бурый цвет.
|
Формы атрофий
|
Физиологическая атрофия
|
Сопровождает нормальную жизнь человека.
|
Патологическая атрофия:
а) общая атрофия
(истощении)
б) местная атрофия
в) атрофия от давления
г) атрофия от недостаточности кровоснабжения
д) нейрогенная атрофия
|
Связана с заболеваниями и развивается в любом возрасте;
- может развиться при голодании (алиментарная атрофия); при злокачественных опухолях, особенно пищеварительного тракта (раковая кахексия);
- в основе лежит нарушение кровоснабжения или иннервации органов;
- развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда;
- возникает в органах, к которым притекает мало крови;
- связана с нарушение иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.
|
1. Справочник практического врача. Составитель В.И. Бородулин. г.Москва, 1982г.
2. . Е.Д. Лобанова. «Реаниматология и интенсивная терапия». г.Москва, 2000г.
3. А.А. Швырев. «Анатомия и физиология человека с основами общей патологии». Ростов – на – Дону. 2004г.