Реферат: Педиатрия 2

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ

Гельминтозы - глистные заболевания, вызываемые паразитическими червями (гельминтами), которые могут паразитировать у человека в различных отделах кишечника, мышцах, печени, легких, головном мозге.

Первые сведения об инвазии человека аскаридами и ленточными червями были найдены в папирусе Эберта XVI веке до н.э.

Термин Helminthos был в свое время введен Гиппократом. Всего в мире зарегистрировано более 250 различных видов гельминтов, которые могут паразитировать в организме человека.

На территории России обнаружено более 70 видов гельминтов.

Выделяют три основных класса гельминтов:

Круглые черви (нематоды).

Ленточные черви (цестоды).

Сосальщики (трематоды).

Соответственно заболевания, которые они вызывают, называются: нематодозы, цестодозы, трематодозы.

Механизм заражения и факторы передачи гельминтозов зависят от особенностей условий для развития яиц и личинок гельминтов вне организма человека.

Различают 3 группы гельминтозов:

Геогельминтозы.

Биогельминтозы.

Контагиозные гельминтозы.

Геогельминты выделяют незрелые яйца, которые созревают во внешней среде, чаще в почве. После чего, созревшие (инвазионные) яйца проникают в пищеварительный тракт человека с овощами, ягодами, водой, а также заносятся грязными руками. К геогельминтозам относятся: аскаридоз, трихоцефалез.

Возбудители биогельминтозов весь цикл развития проходят в живых организмах, для полного его завершения им необходима смена 2-3-х хозяев. В организме окончательного хозяина они достигают половой зрелости. К биогельминтозам относятся все трематодозы (описторхоз, фасциолез и др.) и цестодозы (тениоз, тениаринхоз и др.).

К контагиозным гельминтам относятся острицы, карликовый цепень. Яйца остриц становятся зрелыми через 4-6 часов после того, как были отложены самкой в перианальных складках, тогда как яйца карликового цепня выделяются с фекалиями уже зрелыми. Заражение окружающих происходит контактным путем, через предметы обихода и грязные руки. К контагиозным гельминтам относятся: энтеробиоз и гименолипидоз.

Уровень пораженности населения зависит от социально-экономических условий, уровня санитарно-гигиенической культуры, природно-климатических условий (большинство гельминтозов являются эндемическими болезнями).

Основные виды, механизм заражения и лабораторная диагностика гельминтозов у детей

НЕМАТОДОЗЫ

На территории нашей страны наибольшее распростра­нение получили заболевания, вызываемые круглыми червями - нематодозы. Из всех гельминтов, паразитирующих у чело­века на долю круглых червей (класс нематоды), приходится около 50%.

Дети заражаются чаще, чем взрослые и заболевание у них протекает тяжелее. Ведущую роль в распространении паразитарных заболеваний играют: низкая санитарно-гигиеническая культура населения, плохие санитарные условия местности. Глистные инвазии у ребенка могут вызы­вать диспептические расстройства, поражения нервной сис­темы, анемию, аллергические реакции. Но у части детей кли­нические проявления болезни не всегда бывают ярко выраженными и гельминты обнаруживаются при плановом лабораторном обследовании или являются случайной находкой в кале.

ЭНТЕРОБИОЗ

Энтеробиоз - это заболевание, вызываемое острицами, которые относятся к классу мелких круглых червей (немато­ды) и принадлежат к группе контагиозных гельминтов, т.е. развиваются без смены хозяев, с контактным путем передачи.

Энтеробиоз встречается во всех климатогеографических регионах. В России этот вид гельминтоза довольно широко распространен, им поражено до 30 млн. человек. Чаще боле­ют дети дошкольного и младшего школьного возраста.

Этиология.

Острицы имеют величину до 10 мм, белесоватого цвета. На головном конце имеют присоску, с помощью которой гельминты фиксируются к слизистой оболочке кишечника и питаются его содержимым, задний конец заострен.

Самец вскоре после оплодотворения самки погибает, а самка (в матке которой скапливается до 10.000-15.000 яиц) спускается в прямую кишку.

Острицы паразитируют в ниж­нем отделе тонкого кишечника, в червеобразном отростке и в толстом кишечнике.

Источник энтеробиоза.

Больной человек, выделяющий яйца во внешнюю среду.

Механизм развития заболевания.

Ребенок заражается при заглатывании яиц остриц, из ко­торых в кишечнике выходят личинки, мигрирующие в сле­пую кишку, где завершается их созревание до взрослой осо­би. В ночное время зрелые самки, наполненные яйцами, спускаются в прямую кишку, затем в перианальные складки и там откладывают яйца. Уже через 4-6 часов созревают ли­чинки, свернувшиеся в один завиток и сохраняющие свою жизнеспособность в течение 20 дней. Активные движения самки во время кладки яиц вызывают раздражение и зуд перианальной области. Если ребенок спит без трусиков, то при расчесывании перианальной области яйца остриц попадают под ногти, затем в рот ребенка. Поэтому постоянно может происходить повторное самозаражение яйцами остриц, на­ходящихся в изобилии на коже промежности, в перианаль-ных складках, а также на постельном и нательном белье.

Путь передачи энтеробиоза.

Контактно-бытовой (через плохо вымытые руки, игруш­ки, постельное и нательное белье, предметы ухода и пр.).

Основные клинические проявления энтеробиоза:

наблюдаются изменения со стороны нервной системы: беспокойный сон, рассеянность или вялость ребенка;

присоединяются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, боли в животе, учащенный стул.

выражены местные проявления: зуд в перианальной об­ласти, гиперемия и расчесы кожи промежности и периа­нальной области.

Возможные осложнения:

вульвовагинит (у девочек);

аппендицит (острицы могут быть причиной воспаления слепой кишки и ее отростка);

ночное недержание мочи.

Диагноз энтеробиоза ставится на основании обнаруже­ния яиц не в испражнениях, так как самка внутри кишечника яиц не откладывает, а в соскобе с перианальных складок. Можно также, раздвинуть ягодицы ребенка и увидеть в об­ласти анального отверстия самок остриц, вышедших для кладки яиц (их обычно удается обнаружить спустя 1-2 часа после того, как ребенок заснул).

Основные принципы лечения.

Ввиду того, что упорность энтеробиоза зависит от по­вторного самозаражения, лечение может дать хороший эф­фект только при следующих условиях:

Проведение непрерывного курса лечения.

Одновременное лечение всех членов семьи.

Систематическое проведение санитарно-гигиенических мероприятий в окружении больного энтеробиозом.

Медикаментозное лечение.

Антигелъминтные средства: пиперазин в течение 5 дней, после перерыва в 7 дней курс лечения можно повто­рить. Эффективны для лечения также - комбантрин, вермокс, пирантел, пирвиний памоат, декарис, мебендазол в возрас­тных дозировках.

Профилактика.

При выявлении гельминтоза необходимо обследовать и лечить всех контактных.

Соблюдать правила личной гигиены, мыть руки перед едой и после посещения туалета.

Обследовать всех детей, вновь поступающих в детские учреждения или после летних отпусков.

Ежедневно проводить влажную уборку помещений.

Прививать гигиеническую культуру детям с раннего возраста.

Постоянно проводить санитарно-просветительную рабо­ту среди родителей и детей. Сестринский процесс при энтеробиозе. Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности па­циента и его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания из-за диспептических явлений;

дискомфорт, связанный с зудом в области перианальных складок;

нарушение сна;

недостаточные гигиенические навыки;

дефицит самоухода;

развитие осложнений.

Возможные проблемы родителей:

дефицит знаний о заболевании и профилактических мероприятиях;

неадекватная оценка состояния ребенка;

риск заражения всех членов семьи;

низкая санитарно-гигиеническая культура.

Сестринское вмешательство.

Своевременно информировать родителей и ребенка о возможных причинах возникновения энтеробиоза, клиниче­ских проявлениях, помочь осознать необходимость соблюде­ния санитарно-гигиенических мероприятий для предупреж­дения самозаражения.

Вовлекать ребенка и родителей в планирование и реали­зацию ухода.

Убедить пациента и членов его семьи система­тически проводить санитарно-гигиенические мероприятия:

научить детей регулярно и правильно мыть руки с мылом;

ежедневно утром и на ночь подмывать детей теплой во­дой с мылом;

выделить ребенку отдельные индивидуальные полотенца;

надевать ребенку на ночь чистые облегающие трусики, ежедневно менять их, кипятить и проглаживать;

смазывать перианальную область детским кремом, при выраженном зуде мазью с анестезином;

чаще проводить смену нательного и постельного белья, при этом стараться его не трясти, а аккуратно склады­вать и хранить до стирки в специальном закрытом кон­тейнере;

ребенок должен спать только в своей кровати, во избе­жание заражения всех членов семьи. При проведении дегельминтизации рекомендовать ре­бенку легко усвояемую полужидкую пищу с ограничением жиров. Увеличить объем вводимой жидкости, в виде слабо­щелочной дегазированной минеральной воды, отвара шипов­ника.

Контролировать прием антигельминтных препаратов, оценивать эффективность проводимой терапии, своевремен­но сообщать врачу о побочных эффектах.

Обследовать всех контактных членов семьи на гельмин­тоз (предупредить, что перед исследованием на энтеробиоз, не следует проводить туалет промежности).

Рекомендовать тщательное мытье игрушек, предметов ухода, детской мебели мыльно-содовым раствором, проводить ежедневно влажную уборку помещений, регулярно чис­тить пылесосом мягкую мебель и мягкие игрушки, ковровые покрытия.

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при энтеробиозе

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение энтеробиозу.

Каковы свойства возбудителя энтеробиоза?

Каков механизм заражения энтеробиозом?

Какие основные клинические проявления энтеробиоза?

Какие основные принципы лечения энтеробиоза?

Какие мероприятия необходимо соблюдать с целью профилактики заражения энтеробиозом?

Какие противогельминтные препараты можно исполь­зовать для лечения энтеробиоза?

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз - это заболевание, вызываемое аскаридами, которые относятся к классу круглых червей (нематоды) и принадлежат к группе геогельминтов, т.е. развиваются без смены хозяев с фекально-оральным путем передачи.

Этот вид гельминтоза широко распространен. По дан­ным ВОЗ, аскаридозом в мире болеет более 1 млрд. человек. Чаще всего заболевание регистрируется среди детей дошко­льного и младшего школьного возраста.

Этиология.

Аскарида является одним из наиболее крупных круглых разнополых червей, длина самки достигает от 25 до 40 см, конец тела прямой, заостренный. Самец длиной 15-20 см, конец тела крючкообразно загнут на брюшную сторону, головной конец снабжен тремя выступающими губами, окру­жающими ротовое отверстие. Аскарида бледно-розовой ок­раски, веретенообразной формы. Самка откладывает в про­свет кишечника в сутки до 245.000 яиц. С фекалиями яйца попадают во внешнюю среду, так как они нуждаются в доз­ревании, но без участия промежуточного хозяина.

Источник аскаридоза:

Больной человек, выделяющий с фекалиями яйца аска­рид во внешнюю среду.

Яйца аскарид попадают в организм ребенка с загрязнен­ными овощами и фруктами, водой. Факторы, способствующие распространению аскаридоза:

плохо вымытые руки, овощи и фрукты;

предметы домашнего обихода и игрушки, загрязненные фекалиями;

использование фекалий человека в качестве удобрений;

сезонный фактор (летне-осенний период), особенно в со­четании с влажными климатическими условиями.

Цикл развития аскариды:

Аскарида паразитирует в тонком кишечнике. Питается содержимым и поверхностными слоями слизистой оболочки кишечника. Незрелые яйца аскарид дозревают в почве до стадии подвижной инвазионной личинки. Оптимальные ус­ловия для дозревания яиц: температура 24-26°С, обязатель­ный доступ кислорода, влажные условия на протяжении 10-12 дней. Во влажной почве аскариды могут сохранять свою жизнеспособность до 6 лет.

Человек заражается, когда в его организм попадают созревшие яйца аскариды. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые пенетрируют его стенку и совершают фазу миграции, проникая в венозные сосуды. Через венозные ка­пилляры они попадают в русло воротной вены, заносятся в печень, а оттуда через нижнюю воротную вену проникают в правую полую вену, а затем - в правую половину сердца. Из сердца через легочные артерии личинки попадают в капилля­ры легких, проходят через стенку альвеол в бронхи, а оттуда со слизью поступают в ротоглотку и вновь заглатываются.

Миграция личинок в организме продолжается 2-3 неде­ли. Одновременно в кишечнике могут паразитировать от единиц до сотен аскарид. Фиксируется аскарида в кишечни­ке, свернувшись кольцом и, упираясь в его стенки, в резуль­тате чего может возникнуть механическая кишечная непро­ходимость.

Аскарида живет в кишечнике около года, затем само­стоятельно выделяется.

Механизм развития заболевания:

I период: миграция личинок и пребывание их в легких.

II период: паразитирование аскарид в кишечнике.

В первом периоде происходит сенсибилизация организма продуктами обмена аскарид и распада погибших личинок. Аллергены аскарид являются самыми сильными из аллерге­нов паразитарного типа, вследствие этого в организме часто возникают аллергические проявления: сыпь типа крапивни­цы, зуд кожи, эозинофильные инфильтраты в легких, печени, эозинофилия в крови. Возможна механическая травма легких и печени при разрыве капилляров личинками. В местах кро­воизлияний могут образовываться воспалительные очаги.

Во втором периоде происходит токсическое и механи­ческое воздействие аскарид на организм. Аскариды выделя­ют продукт жизнедеятельности - аскарон, наряду с аллерги­ческим воздействием на организм, он оказывает еще и токси­ческое влияние на ЦНС. Помимо этого, аскариды нарушают пищеварительную и секреторно-эвакуаторную функцию ки­шечника, вызывая спастические явления со стороны желу­дочно-кишечного тракта, гиповитаминозы, нарушение обме­на веществ.

Аскариды часто мигрируют за пределы кишечника (в желчные пути, выводной проток поджелудочной железы, червеобразный отросток). В кишечнике аскариды сворачи­ваются в клубки, могут закупоривать его просвет и вызывать кишечную непроходимость. Аскариды подавляют иммуноло-гическую реактивность организма.

Клиническая картина зависит от цикла развития аскари­ды и условно делится на периоды, связанные с миграцией аскарид через легкие и паразитированием их в кишечнике.

Основные клинические проявления аскаридоза.

В I период миграции аскарид через легкие клинические симптомы возникают через 2-3 недели после заражения:

выражены симптомы интоксикации', недомогание, раз­дражительность, субфебрильная температура, слабость, снижение аппетита, головокружение, беспокойный сон, головные боли;

появляются изменения со стороны легких: боли в груди, кашель сухой или с мокротой, возможно окрашивание мокроты кровью;

отмечаются рентгенологические изменения в легких: инфильтративные тени, «летучие», нестойкие, исчезающие через 3-5 дней;

могут наблюдаться аллергические проявления: сыпь типа крапивницы, зуд кожи;

изменения в периферической крови: выявляется эозинофилия.

Во П-ом периоде (паразитирование аскарид в кишечнике):

ярко выражены диспептические явления: понижение ап­петита, тошнота, особенно натощак, рвота, слюнотече­ние, беспокоят схваткообразные боли вокруг пупка, ме­теоризм, чередование запоров и поносов;

могут присоединиться осложнения (механическая ки­шечная непроходимость, приступ желчной колики, ап­пендицит) с характерной для них клинической картиной.

Основные принципы лечения аскаридоза.

В острой стадии лечение проводят антигистаминными препаратами: кальций хлорид, кальций глюконат, супра-стин, димедрол и др.

Антигельминтные средства: минтезол (тиабендазол), оказывающий эффективное действие на личиночную стадию аскарид в дозе 25 мг/кг в сутки в 3 приема в те­чение 5 дней, можно использовать декарис, комбантрин, вермокс и др.

Симптоматическая терапия: поливитамины, фермента­тивные средства, при развитии анемии — препараты железа.

Контроль эффективности лечения проводится через 3 недели с 3-х кратным исследованием фекалий.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез - хронический гельминтоз, вызываемый власоглавом, который относится к группе геогельминтов, классу мелких круглых червей (нематоды), протекает с пре­имущественным поражением желудочно-кишечного тракта и анемией.

Это наиболее часто встречающийся геогельминтоз. В мире число зараженных власоглавом превышает 600 млн. человек. Трихоцефалез широко распространен в странах с влажным умеренным климатом.

Этиология.

Возбудитель является одним из наиболее тонких пред­ставителей класса мелких круглых червей, коричневого цве­та. Название «власоглав» дано в связи с особенностями его внешнего вида: передняя часть имеет вид волоса, а задняя слегка утолщена. Длина самца составляет 30-40 мм, при этом хвостовой конец его спирально свернут. Длина самки от 35 до 45 мм, хвостовой конец у нее конусовидной формы.

Яйца бочкообразной конфигурации, с «пробками» на полюсах. Самка выделяет от 10.000 до 14.000 яиц в сутки.

Источник трихоцефалеза:

Больной человек, который выделяет яйца паразитов в окружающую среду.

Механизм заражения (сходен с аскаридозом).

Заражение ребенка происходит при употреблении воды, сырых немытых овощей, ягод, фруктов, обсемененных яйца­ми власоглава. Власоглав паразитирует в толстом кишечнике, главным образом, в слепой кишке. Внедряется власоглав волосовидным головным концом в слизистую оболочку, а ино­гда и в мышечный слой, при этом задняя его часть обычно свисает в просвет кишечника. Взрослая особь способна выса­сывать за сутки около 0,005 мл крови.

Яйца власоглава, выделяющиеся с фекалиями, становят­ся способными заражать человека (инвазионными), только после созревания во влажной внешней среде при температуре 26-28°С. При благоприятных условиях они созревают в те­чение трех недель.

После заглатывания инвазионных яиц, они попадают в тонкий кишечник, где из них выходят личинки, которые про­никают в слизистую оболочку и там развиваются до половозрелых особей. Через 7-10 дней они снова выходят в просвет кишечника и спускаются в слепую кишку.

Продолжительность жизни власоглава 5-7 лет.

Основные клинические проявления трихоцефалеза.

выражены изменения со стороны нервной системы: об­мороки, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение сна;

наблюдаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, слюноте­чение, спастические боли в животе с локализацией во­круг пупка или в правой его половине, метеоризм, нару­шение стула (запор или понос), выпадение прямой кишки (при массивной инвазии);

отсутствует динамика нарастания массы телег,

изменяются показатели периферической крови: анемия, лейкоцитоз.

Основные принципы лечения.

Антигельминтные средства: декарис 10 мг/кг в сутки, мебендазол, вермокс 2,5 мг/кг в сутки, в 3 приема в течение 3-х дней.

Симптоматическая терапия: поливитамины, ферментатив­ные средства, при развитии анемии: препараты железа.

Контроль эффективности лечения проводится через 3 не­дели с 3-х кратным исследованием фекалий.

Профилактика.

Соблюдение правил личной гигиены: мыть руки перед едой, не употреблять в пищу немытых ягод, овощей, фруктов, кипятить воду перед употреблением.

Обследование всех детей, вновь поступающих в детские учреждения и после летних отпусков.

Обследование всех контактных при выявлении заболевших.

Санитарно-просветительная работа среди родителей и детей.

Фильтрация и хлорирование водопроводной воды.

В сельской местности и на дачных участках рациональ­ное использование и организация очистки выгребных ям; следить, чтобы стоки нечистот не попадали в источники воды; использовать для удобрения садов и огородов фе­калий только после 4-х летнего компостирования.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез - острое лихорадочное заболевание чело­века и животных, вызываемое паразитированием в организме нематод рода трихинелла (относятся к группе биогельмин­тов), сопровождающееся мышечными болями, высыпаниями на коже, отеком лица, возможно поражение сердца, легких, ЦНС.

Этиология.

Возбудитель - трихинелла является представителем класса мелких круглых червей и относится к тканевым нема­тодам. Описано 3 вида нематод этого типа, патогенных для человека. Длина половозрелой самки составляет от 1 до 3 мм, самец - 1-2 мм. После оплодотворения самок самцы погиба­ют. Оплодотворенные самки начинают откладывать юные личинки уже через 2-3 дня.

Источники заболевания:

Пораженные гельминтами мелкие грызуны, которых по­едают домашние животные или дикие животные (являющие­ся промежуточными хозяевами).

Источник заражения.

Мясо больных животных.

Механизм заражения.

Человек заражается при употреблении в пищу свиного или другого мяса, зараженного личинками паразита. В последние годы эпидемии вспыхивают после употребления в пищу колбасы, изделий из свинины (солонины, копченого мяса), произведенных в домашних условиях, а также мяса диких животных (кабанов, медведей и др.).

В кишечнике человека личинки трихинеллы выходят из окружающей их капсулы и остаются в его просвете до полно­го созревания. Самки продуцируют большое количество но­вых личинок, которые проникают через стенку кишечника в кровь и лимфатические сосуды, с током крови и лимфы мигрируют по организму и оседают в паренхиме внутренних ор­ганов, в поперечно-полосатых мышцах, реже в ЦНС.

В мышечных клетках личинки инкапсулируются и ос­таются жизнеспособными в течение многих лет. Трихинеллы обладают высокой имммуногенностью.

Заболевание возникает обычно через 2-3 недели после употребления в пищу трихинеллезного мяса.

Основные клинические проявления трихинеллеза:

отмечается высокая лихорадка: температура до 39-40°С, длится от нескольких дней до 2-3 месяцев;

резко выражены миалгии (мышечные боли): языка, глот­ки, шеи, глаз, а также жевательных, межреберных и диафрагмальных мышц;

часто наблюдаются изменения со стороны сердечно­сосудистой системы: беспокоят сердечные боли, тахи­кардия, сердечные тоны приглушены, может развиться миокардит;

отмечаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, сильные боли в жи­воте (часто имитирующие острый живот), часто понос;

присоединяются изменения со стороны нервной системы: головная боль, бессонница;

аллергические реакции: могут проявляться крапивницей, иногда с геморрагическим компонентом, светобоязнью и гиперемией конъюнктивы глаз, отеком лица, особенно параорбитальных областей (происходит почти полное за­крытие глазных щелей, поэтому раньше заболевание на­зывали «одутловаткой»);

выявляется лимфоаденопатия: увеличение глоточных миндалин/

изменяются показатели периферической крови: эозино-филия, лейкоцитоз.

Основные принципы лечения.

Антигельминтные средства: вермокс 5 мг/кг в сутки в 3 приема, курс лечения 5-7 дней. Желательно проводить в стационаре, из-за возможности усиления аллергических реакций.

Десенсибилизирующие средства (назначение гидрокор­тизона в тяжелых случаях).

Симптоматическая терапия: анальгетики, жаропони­жающие средства, витамины, препараты кальция и др.

Профилактика трихинеллеза.

Правильная постановка общественного свиноводства и домашнего содержания свиней, ограждающая их от за­ражения трихинеллезом (поедания диких грызунов).

Своевременная дератизация в домах и надворных по­стройках.

Санитарное просвещение населения (о недопустимости употребления в пищу мяса и мясных продуктов, не про­шедших ветеринарный контроль).

ЦЕСТОДОЗЫ

Ленточные глисты (цестоды) относятся к группе био­гельминтов, они паразитируют у животных, а человек явля­ется промежуточным хозяином.

К цестодозам относятся: тениидозы (тениаринхоз и те-ниоз), эхинококкоз и другие.

ТЕНИИДОЗЫ

К тениидозам относятся тениаринхоз и тениоз - это за­болевания, вызываемые ленточными гельминтами (цестодами).

У человека заболевание может вызываться следующими представителями цестод:

1. Тениаринхоз - бычьим цепнем.

2. Тениоз - свиным цепнем.

При этом бычий цепень обнаруживается чаще в 20 раз, чем свиной.

Этиология.

Возбудители - бычий и свиной цепни являются пред­ставителями крупных ленточных глистов, достигающие обычно значительных размеров. Длина бычьего цепня со­ставляет от 4 до 10м, свиного - от 1 до 3-х м.

Паразитируют цестоды в тонком кишечнике человека. Тело цепня состоит из множества члеников (проглоттид). Каждый зрелый цепень содержит множество яиц: более 140.000 (бычий цепень) и до 50.000 (свиной цепень). На пе­реднем конце тела цепня находится головка, снабженная че­тырьмя мышечными присосками (у свиного цепня еще име­ется венчик крючьев на вершине - «сколекс»).

Источник заболевания:

Больное животное.

Человек является промежуточным хозяином.

Источники заражения.

Мясо больного животного.

Механизм заражения.

Человек заражается при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса, содержащего личинки (финны). Попадая в тонкий кишечник человека, финны достигают по­ловой зрелости. У взрослых цепней число последовательно соединенных члеников достигают: у бычьего - до 2.000, а у свиного - 1.000. Рогатый скот и свиньи, проглатывая яйца или членики цепней (с травой, водой), заражаются тениидозом. Часть личинок, попав в кишечник животного, проника­ют через его стенку в кровь, затем с током крови мигрируют по организму и оседают, преимущественно, в поперечно-полосатых мышцах. Оставшиеся в кишечнике личинки, при­крепляются присосками или сколексом к его стенке, питаясь кишечными соками, они постепенно достигают половой зре­лости. Зрелые членики цепня, набитые яйцами, отрываются от тела цепня и выделяются с испражнениями. Членики бычьего цепня могут, помимо того, самостоятельно выпол­зать из анального отверстия.

Личинка (финна) цепня паразитирует, в основном в мышцах животных, но может также паразитировать во всех органах и тканях человека (чаще всего в мозге, глазах, под­кожной клетчатке).

Дети заражаются гельминтами, употребляя в пищу сы­рое, плохо проваренное финнозное мясо крупного рогатого скота и свиней. Попав с мясом в кишечник человека, через 2-3 месяца финны превращаются во взрослых цепней, которые оказывают механическое, токсическое и аллергическое воз­действие на организм.

Основные клинические проявления тениидоза:

наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, изжога, тошнота, слю­нотечение, чувство тяжести в области эпигастрия, боли в жи­воте по ходу кишечника, изменение стула (часто понос);

снижается масса тела;

присоединяются нарушения со стороны нервной систе­мы: постоянные головные боли, обмороки, бессонница, по­вышение внутричерепного давления, судороги;

изменения со стороны крови: эозинофилия, позже присое­диняется тяжелая анемия, связанная с дефицитом витамина В12;

Основные принципы лечения.

Антигельминтные средства (фенасал, вермокс, билтрицид).

Заместительная терапия (витамин В12).

Симптоматическая терапия.

Профилактика.

Своевременное выявление и лечение больных тениозом.

Правильное содержание скота и ветеринарно-санитарный контроль.

Употреблять в пищу только мясо, прошедшее ветери­нарный контроль.

Правильно проводить кулинарную обработку мясных продуктов.

ТРЕМАТОДОЗЫ

Плоские черви - сосальщики (трематоды), относятся к группе биогельминтов. Развитие личинок до инвазионной стадии происходит в организме промежуточного хозяина, но при этом необходим еще один дополнительный промежуточ­ный хозяин.

К трематодозам относятся: описторхоз, клонорхоз, шис-тосомоз и другие.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз - это внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодами (Opisthorchis felineus).

Этот вид гельминта впервые был описан в 1884 году ис­следователем Ривольта и назван «двуустка кошачья». Двуустки паразитируют в желчных ходах печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы у человека, кошек, собак, пушных зверей.

Этиология.

Двуустки относятся к классу плоских червей сосальщиков (трематоды), имеют листовидное тело, с заостренным головным концом, длиной 9-13 мм, шириной 1-3,5 мм, толщиной 1 мм и паразитируют в организме чело­века. На головном конце имеется ротовая присоска, в середи­не тела находится брюшная присоска. Тело от брюшной при­соски до концевого отдела окрашено в коричневый цвет с просвечивающимися петлями матки, которая заполнена яй­цами. Яйца бледно-желтого цвета, овальной формы. На од­ном конце яйца имеется крышечка, на противоположном на­ходится шиловидный нарост. Описторхис в сутки выделяет около 1.000 яиц.

Источник заболевания.

Больной человек, собаки, кошки.

Источник заражения:

Пресноводные рыбы, которые являются промежуточны­ми хозяевами двуустки.

Механизм заражения.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или не проваренной пресноводной рыбы, в мышцах и подкожном слое которых содержатся инкапсули­рованные личинки двуустки.

В двенадцатиперстной кишке промежуточного хозяина личинки освобождаются из капсулы, проникают в желчевыводящие пути, желчный пузырь, где завершается их созрева­ние. Здесь же происходит откладывание яиц, которые вместе с желчью выходят в просвет кишечника и выделяются с ка­лом. Яйца двуусток, попадая в воду, заглатываются проме­жуточным хозяином - пресноводным жаберным моллюском. Дополнительными хозяевами являются пресноводные рыбы семейства карповых (язь, елец, линь, плотва, сазан, лещ, густера, жерех и др.). Личинки паразита проникают обычно в подкожную клетчатку и мышцы рыб.

Описторхоз имеет природно-очаговое распространение в бассейнах рек: Оби, Иртыша, Камы, Днепра. Помимо этого, он встречается в реках Центральных областей Европейской части России, Белоруссии, Прибалтики, странах Восточной Европы, Индии, Вьетнаме, Тайване и др.

Инкубационный период: около 2-х недель.

Основные клинические проявления описторхоза:

отмечается длительная субфебрилъная лихорадка,

выражены изменения со стороны органов пищеварения: потеря аппетита, тошнота, боли в животе, тяжесть в пра­вом подреберье, отмечается увеличение печени, рас­стройство стула;

позже присоединяется желтуха (вследствие закупорки желчных путей взрослыми особями);

могут наблюдаться аллергические проявления на коже по типу крапивницы;

часто беспокоят боли в суставах;

отмечаются изменения со стороны дыхательной систе­мы: влажный кашель, в легких выслушиваются рассеян­ные сухие хрипы;

при рентгенографии: определяется легочный симптом в виде «летучих» инфильтратов;

изменяются показатели периферической крови: эозинофилия, анемия, гипоальбуминемия.

Основные принципы лечения.

Антигельминтные средства: препарат выбора – билтрицид (празиквантел).

Симптоматическая терапия.

Профилактика.

Не употреблять в пищу пресноводную рыбу без доста­точной термической обработки.

Приобретать рыбную продукцию, прошедшую санитар­ный контроль.

Избегать употребления в пищу вяленой рыбы, приве­зенной из эндемических очагов.

Санитарное просвещение населения.

Сестринский процесс при гео- и биогельминтозах.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности па­циента и его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания;

нарушение терморегуляции, гипергидроз;

боли в животе;

нарушение физиологических отправлений;

боли в мышцах, суставах;

потеря массы тела, отставание в физическом развитии; дискомфорт, связанный с аллергическими реакциями (кожная сыпь, зуд, отечность тканей и пр.);

риск развития осложнений (анемия, кишечная непрохо­димость, аппендицит и др.).

Возможные проблемы родителей:

дефицит знаний о заболевании и прогнозе;

неадекватная оценка состояния ребенка;

недоверие к проводимому лечению;

риск заражения;

дефицит гигиенической культуры.

Сестринское вмешательство.

Информировать родителей и ребенка (если позволяет воз­раст) о причинах развития гельминтозов, возможных источ­никах заражения, клинических проявлениях и профилактиче­ских мероприятиях.

Вовлекать ребенка и родителей в планирование и реализа­цию ухода. Прививать детям гигиенические навыки с раннего возраста: мытье рук перед едой и после посещения туалета, употребление в пищу только тщательно вымытых фруктов и овощей, пить только кипяченую воду. Помогать ребенку в проведении личной гигиены, следить за чистотой нательного и постельного белья, игрушек, предметов ухода.

Обеспечить ребенка полноценным питанием, при нару­шении аппетита предлагать любимые блюда, уделять внима­ние эстетической сервировке стола. При проведении дегель­минтизации рекомендовать легко усвояемую пищу с ограни­чением жиров, но при этом нужно увеличить количество жи­вотного и растительного белка: ввести блюда из творога, рубленого мяса, отварной рыбы, молочнокислые продукты, каши из темных круп (хорошо проваренные на воде с после­дующим добавлением молока), белковые суфле и омлеты. Увеличить в пищевом рационе содержание витаминов и ми­неральных солей за счет соков, свежих фруктов и овощей. Исключить из рациона питания продукты, являющиеся пи­щевыми аллергенами. Всю пищу давать в теплом виде. После окончания дегельминтизации диету можно расширить.

Убедить родителей не приобретать и не употреблять в пищу мясные и рыбные продукты, не прошедшие санитар­ный контроль. Правильно проводить термическую кулинар­ную обработку рыбных и мясных продуктов (мясо считается обезвреженным от цепней, если говядина после варки на раз­резе имеет серый цвет, а свинина - белый, при этом выте­кающий из мяса сок не должен содержать примеси крови).

Контролировать прием антигельминтных препаратов, оценивать эффективность проводимой терапии, своевремен­но сообщать врачу о побочных эффектах.

Обучить родителей технике сбора кала для исследова­ний на яйца глистов и правилам доставки его в лабораторию.

Своевременно обследовать на гельминтоз всех контакт­ных членов семьи.

Рекомендовать родителям ежедневно проводить влаж­ную уборку квартиры.

После курса лечения через 2-3 недели обязательно про­извести контрольные исследования фекалий, 3-х кратно (при положительном результате курс лечения следует повторить).

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при гельминтозах

Вопросы для самостоятельной подготовки:

1. Дайте определение аскаридозу.

2. Каковы свойства возбудителя аскаридоза?

3. Каков механизм заражения аскаридозом?

4. Каковы основные клинические проявления аскаридоза?

5. Дайте определение трихоцефалезу.

6. Каковы свойства возбудителя трихоцефалеза?

7. Каков механизм заражения трихоцефапезом?

8. Какие основные клинические проявления трихоцефалеза?

9. Какие основные принципы лечения аскаридоза и трихо­цефалеза?

10. Дайте определение трихинеллезу.

11. Каковы свойства возбудителя трихинеллеза?

12. В чем отличие механизма заражения трихинеллезом от других нематодозов?

13. Какие основные клинические проявления трихинеллеза?

14. Дайте определение тениидозу.

15. Каковы свойства возбудителей тениидоза?

16. Каков механизм заражения тениидозом?

17. Какие основные клинические проявления тениидоза?

18. Дайте определение описторхозу.

19. Каковы свойства возбудителя описторхоза?

20. Каков механизм заражения описторхозом?

21. Какие основные клинические проявления описторхоза?

22. Какие основные принципы лечения описторхоза?

23. Какие мероприятия необходимо проводить для профи­лактики био- и геогельминтозов?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ КОКЛЮШЕ

Коклюш – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся судорожным приступообразным кашлем и затяжным течением.

Первое упоминание о коклюше относится к XI веку, в трудах Авиценны даны отдельные признаки болезни. Подробное описание заболевания сделал впервые в 1578 году Jullaume de Baillou. В 1906 году возбудитель был открыт во Франции учеными J. Bordett и O. Gengou. В России клиническая картина коклюша была наиболее полно описана основоположником отечественной педиатрии С.Ф. Хотовицким в 1847 году.

Длительное время коклюш занимал одно из первых мест по показателям забоелваемости и летальности, среди инфекционных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем. После введения в 1959-1960 годах активной иммунизации, произошло значительное снижение этих показателей.

Этиология.

Возбудитель коклюша – коклюшная палочка (Bordetella pertussis) представляет собой короткую неподвижную, грамотрицательную палочку, с нежной капсулой. Выращивается в аэробных условиях на специальных средах, содержащих примесь крови (картофельно-глицериновом кровяном агаре). Известно 3 серотипа возбудителя. Все они в процессе роста и развития образуют экзо - и эндотоксин, к которому наиболее чувствительна центральная нервная система (дыхательный и сосудодвигательный центры).

Во внешней среде коклюшная палочка неустойчива и быстро погибает, так как чувствительна к высокой температуре, солнечному свету, высушиванию и воздействию дезинфектантов.

Эпидемиология.

Источник инфекции.

Больной человек.

Механизм передачи инфекции.

Аэрозольный.

Путь передачи инфекции.

Воздушно-капельный.

Заражение происходит при близком контакте с больным во время кашля, чихания, крика. Радиус рассеивания возбудителя около 2-2,5 метров. Через третьи лица и вещи инфекция не передается, так как вне организма возбудитель быстро погибает.

Больной становится заразным с самых первых дней болезни и с последних дней инкубационного периода, когда не удается еще распознать признаки заболевания, что усиливает опасность распространения инфекции.

Наибольшая заразительность отмечается в конце катарального и на высоте судорожного периода болезни, затем она постепенно ослабевает, исчезает приблизительно через 30 дней от начала приступов кашля. После чего даже при еще продолжающемся кашле, выделение коклюшных палочек прекращается.

Большое эпидемиологическое значение имеют больные с легкими истертыми формами коклюша, которые чаще встречаются среди детей старшего возраста и взрослых. Бактериологическими и серологическими исследованиями установлено, что в очагах коклюша стертые формы (без судорожного кашля) обнаруживаются в 30% случаев.

Восприимчивость человека к коклюшу очень велика. Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, болеют коклюшем все, начиная с периода новорожденности и до глубокой старости, но чаще всего болеют дети от 1 года до 7 лет.

В периоде с 1921 по 1945 годы заболеваемость коклюшем в России составляла в среднем 314 на 100.000 населения. По распространенности коклюш постоянно занимал 2 место после кори. После введения специфической иммунизации в 1959-1960 годах, заболеваемость стала постепенно снижаться и к 1980 году она составила от 5-12,3 на 100.000 населения. Начиная с 1981 года, на территории России вновь произошел подъем уровня заболеваемости коклюшем, что связывают с низким охватом детского населения профилактическими прививками. При своевременном коклюше наблюдаются волны эпидемического нарастания заболеваемости через каждые 1-3 года. Закономерно увеличение заболеваемости в осенне-зимнее время года.

После перенесенного заболевания иммунитет остается на всю жизнь.

Входные ворота инфекции.

Слизистая оболочка дыхательных путей.

Механизм развития коклюша.

В месте внедрения и размножения возбудитель вызывает воспаление, отек слизистой оболочки (наиболее выраженные в гортани, голосовых связках, легких), а также происходит выделение токсина. Токсин постоянно раздражает нервные рецепторы блуждающего нерва, иннервирующего слизистую оболочку дыхательных путей. Это возбуждение передается в дыхательный центр, где постепенно формируется очаг постоянного возбуждения. Любое раздражение: психическое, физическое (осмотр зева), болевое или наслоение вторичной инфекции (ОРВИ, кори и пр.) легко взывает ответ с этого очага возбуждения и обуславливает усиление или продление приступов кашля и, наоборот, он может быть подавлен при создании других очагов возбуждения (смена окружающей обстановки, увлечение интересной игрой, чтением и пр.).

Приступы судорожного кашля вызывают расстройства ритма, глубины и частоты дыхания, а у детей раннего возраста могут возникать остановки дыхания (апноэ), вследствие перераздражения дыхательного центра, что приводит к нарушению легочной вентиляции и кислородной недостаточности (гипоксии и гипоксемии). В легких происходят многообразные патологические изменения, в виде бронхоспазма, ателектазов, эмфиземы, как проявление дыхательных расстройств, связанных с повторяющимися тяжелыми спазматическими приступами. Коклюшный токсин воздействует также на сосудистую систему, на головной мозг, о чем свидетельствует происходящее там гемодинамические нарушения.

В процессе заболевания формируется антитоксический иммунитет с помощью иммуноглобулинов класса А, М, G.

В клинической картине заболевания различают четыре периода:

Инкубационный период.

Катаральный период.

Спазматический период (период разгара).

Период реконвалесценции (обратного развития или разрешения заболевания).

Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста больного и состояния его иммунитета.

Инкубационный период в среднем составляет 14 дней.

Основные клинические проявления коклюша:

Катаральный период протекает - 1-2 недели, может удлиняться до 3-4 недель (он тем короче, чем младше ребенок), при этом:

температура субфебрильная или нормальная;

симптомы интоксикации незначительные;

умеренно выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей: сухой, навязчивый кашель, нередко насморк с вязким, слизистым отделяемым.

В этом периоде коклюш напоминает течение ОРВИ. Но в дальнейшем кашель становится все упорнее и навязчивее, особенно по ночам.

В спазматический период (период разгара):

кашель принимает характер судорожных приступов, возникающих внезапно, кашлевые толчки следует быстро друг за другом, не давая передохнуть ребенку, лицо синеет, а затем краснеет, становясь багрово-красным, вены на шее набухают, дыхание задерживается, рот широко раскрывается, язык высовывается, после чего происходит глубокий вдох со свистом и протяжным громким своеобразным звуком (реприз), вследствие спазма голосовой щели, приступ обычно заканчивается рвотой или отхождением небольшого количества вязкой мокроты;

отмечается одутловатость лица, отечность век и припухлость губ, общая пастозность, особенно на кистях и стопах, цвет кожных покровов становится сероватым с цианозом (при тяжелом течении коклюша);

могут быть кровоизлияния в конъюнктиве, склеры, в кожу век и лица, носовые кровотечения;

под языком на уздечке языка появляется язвочка, покрытая беловатым налетом (в результате трения языка об острые резцы).

со стороны легких, даже при наличии сильных приступов сколько-нибудь резкие изменения, как правило, отсутствуют;

во время приступа могут отмечаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация;

изменения в периферической крови: высокий лейкоцитоз и лимфоцитоз, СОЭ нормальная или замедленная.

После приступа на некоторое время наступает покой, ребенок играет, чувствует себя здоровым, но потом все начинается сначала. В начале болезни такие приступы непродолжительны, но по мере ее развития, особенно при тяжелых формах, они становятся очень частыми, не дают больному ребенку покоя ни днем, ни ночью.

Продолжительность спазматического периода колеблется в пределах от 2-3 недель до 2 месяцев. Затем приступы ослабевают, уряжаются, болезнь постепенно переходит в четвертый период.

Период разрешения (реконвалесценции):

кашель теряет судорожный характер, становится все реже;

исчезает рвота, но приступы кашля могут провоцироваться эмоциональным напряжением или физической нагрузкой.

Однако и позднее, при присоединении ОРВИ, кашель снова может приобрести характер приступов – это рефлекторно возникающая следовая коклюшная реакция.

Клинические формы – коклюша разнообразные, их тяжесть определяется частотой приступов, длительностью судорожного периода и осложнениями.

Легкая форма – частота приступов не превышает 10-15 в сутки, общее состояние в межприступный период не нарушено. Часто она протекает атипично и потому просматривается.

Среднетяжелая форма – число приступов 16-25 в сутки; все периоды развертываются, как обычно, но с умеренным нарушением самочувствия ребенка.

Тяжелая форма – число приступов достигают 30 и более в сутки, при этом самочувствие ухудшается, ребенок становится вялым, нарушаются сон, аппетит. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом и нарушением ритма дыхания, вплоть до возникновения апноэ. Эта форма часто сопровождается расстройствами со стороны ЦНС, может возникнуть энцефалопатия, проявляющаяся судорогами и угнетением сознания.

Особенности современного коклюша – это преобладание легких и атипичных форм в следствие массовой противококлюшной иммунизации детей.

Особенности течения коклюша у детей раннего возраста:

укорочены инкубационный и катаральный периоды, а спазматический – удлинен до 50-60 дней;

приступы кашля своеобразны, состоят из коротких выдыхательных толчков, вначале появляется гиперемия надбровных дуг, затем лица, которая сменяется цианозом лица и слизистых оболочек полости рта, кашель большей частью без реприз;

приступы кашля часто сопровождаются остановкой дыхания (апноэ) и асфиксией;

могут наблюдаться судороги.

Все это обуславливает тяжесть коклюша у детей раннего возраста и частоту осложнений.

Лабораторная диагностика коклюша:

Бактериологический метод (посев материала из носоглотки на среду Борде-Жангу).

Серологические методы (метод флюоресцирующих антител, реакция агглютинации, реакция связывания комплимента).

Анализ периферической крови (высокий лейкоцитоз, в основном за счет лимфоцитоза).

Осложнения.

Диарейный синдром связан с воздействием коклюшного токсина на моторику кишечника, недостаточностью ферментативных систем, чаще развивается у детей раннего возраста и проявляется поносом.

Нарушения со стороны нервной системы (энцефалопатия) развиваются при тяжелых формах коклюша с явлением апноэ, проявляются общим беспокойством, нарушением сна ночью, тремором конечностей, судорожным синдромом с кратковременной потерей сознания.

Сосудистые расстройства проявляются кровоизлияниями в кожу и слизистые, носовыми кровотечениями.

Прогноз.

Прогноз коклюша в значительной степени зависит от возраста ребенка, тяжести течения и наличия осложнений. Для старших детей коклюш не очень опасен.

Прогноз остается серьезным у детей раннего возраста при присоединении осложнений (пневмонии, асфиксии, энцефалопатии).

Летальность среди детей до года достигает 0,1-0,9%.

Основные принципы лечения.

Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой коклюша, с осложнениями или с сопутствующими заболеваниями.

Необходимо создать охранительный режим, максимально исключить все раздражители (психические, физические, болевые и пр.).

Основной задачей патогенетической терапии при тяжелых формах является борьба с гипоксией, проводится оксигенотерапия в кислородных палатках, при этом концентрация кислорода должна быть не выше 40%, при легких и среднетяжелых формах показана аэротерапия (длительное пребывание на свежем воздухе), при остановке дыхания – ИВЛ.

Для улучшения бронхиальной проходимости назначается эуфиллин внутрь или парентерально (особенно в случае появления признаков нарушения мозгового кровообращения, при обструктивном синдроме, отеке легких).

Для разжижения вязкой мокроты: мукалтин, мукопронт, раствор йодистого калия; противокашлевые препараты детям после 2-х лет – глауцина гидрохлорид, глаувент и др.

Ингаляции с раствором натрия гидрокарбоната, эуфиллина, новокаина, аскорбиновой кислоты.

Проведение постуральных дренажей, отсасывание слизи.

Диетическое питание.

Седативные средства: седуксен, фенобарбитал (уменьшают частоту приступов).

Иммуномодуляторы.

Антибактериальная терапия: эритромицин, рулид, вильпрафен, суммамед (препятствуют колонизации коклюшных бактерий, но эффективность их ограничивается ранними сроками забоелвания, помимо этого они показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции) курс лечения – 8-10 дней.

Противококлюшный иммуноглобулин (детям до 2 лет).

Витаминотерапия.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при коклюше:

В условиях неполной и поздней диагностики больной изолируется на 30 дней от начала заболевания в домашних условиях, а при тяжелых формах и по эпидемическим показаниям проводится госпитализация.

На очаг накладывается карантин на 14 дней с момента разобщения с заболевшим, проводится выявление контактных, взятие их на учет и ежедневное наблюдение за ними (выявление кашляющих) с 2-х кратным бактериологическим обследованием, с интервалом – 7-17 дней (до получения 2-х отрицательных анализов).

Разобщению подлежат только дети 7-ми лет.

Проведение текущей дезинфекции во время карантина.

Специфическая профилактика: плановая активная иммунизация детей до года АКДС (ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной).

Вакцинация АКДС: с 3-х месяцев трехкратно с интервалом 30 дней.

I ревакцинация АКДС – через 1,5-2 года после вакцинации.

Прививки против коклюша детям старше 3-х лет не проводятся.

Детям до года, не привитым против коклюша, по показаниям вводится иммуноглобулин.

Сестринский процесс при коклюше.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные потребности пациента и членов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение сна;

нарушение аппетита;

упорный, навязчивый кашель;

нарушение дыхания;

апноэ;

нарушение физиологических отправлений (жидкий стул);

нарушение двигательной активности;

изменение внешнего вида;

неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;

психоэмоциональное напряжение;

осложнение заболевания.

Возможные проблемы родителей:

дезадаптация семьи в связи с заболеванием ребенка;

страх за ребенка;

неуверенность в благополучном исходе заболевания;

дефицит знаний о заболевании и уходе;

неадекватная оценка состояния ребенка;

синдром хронической усталости.

Сестринское вмешательство.

Информировать родителей о причинах развития, особенностях течения коклюша, принципах лечения и ухода, мерах профилактики, прогнозе.

Максимально ограничить общение больного ребенка с другими детьми.

Обеспечить изоляцию пациента в домашних условиях до получения 2-х отрицательных результатов бактериологического обследования, а при тяжелых формах оказать помощь в организации госпитализации.

Обеспечить достаточную аэрацию помещения, где находится больной ребенок. Оптимально, если форточки будут постоянно открыты, это необходимо ребенку, особенно ночью, когда возникают наиболее тяжелые приступы кашля (на свежем воздухе они уряжаются, выражены слабее и осложнения возникают гораздо реже).

Научить родителей оказывать доврачебную помощь при приступе рвоты и судорогах. Своевременно выполнять все назначения врача.

Порекомендовать родителям с помощью терапевтической игры предварительно готовить ребенка к осмотру врача и лабораторно-инструментальным методам исследования (взятию мазка из зева и носа, анализу крови и др.).

Создать вокруг ребенка спокойную, комфортную обстановку, оберегать его от излишних волнений и болезненных манипуляций. Вовлекать родителей в процесс ухода за ребенком, обучить их правильно санировать дыхательные пути проводить ингаляции с 2% раствором натрия гидрокарбоната, вибрационный массаж.

Обеспечить ребенка питанием, адекватным его состоянию и возрасту, оно должно быть полноценным, обогащенным витаминами (особенно витамином С, который способствует лучшему усвоению кислорода). Рекомендуется легко усваиваемая жидкая и полужидкая пища: молочные крупяные или овощные вегетарианские протертые супы, рисовая, манная каши, картофельное пюре, обезжиренный творог, следует ограничить потребление хлеба, животных жиров, капусты, экстрактивных и острых продуктов. При тяжелых формах заболевания давать жидкую и полужидкую пищу (не содержащую крошек, комочков), часто и небольшими порциями. При частой рвоте необходимо докармливать ребенка после приступа и рвоты.

Количество потребляемой жидкости нужно увеличить до 1,5-2 литров, вводить отвар шиповника, чай с лимоном, морсы, теплые дегазированные минеральные щелочные воды (Боржоми, Нарзан, Смирновскую) или 2% раствор соды пополам с теплым молоком.

Посоветовать родителям, организовать ребенку интересный досуг: разнообразить его новыми игрушками, книжками, переводными картинками и другими спокойными играми по возрасту (так как приступы коклюша усиливаются при возбуждении и повышении двигательной активности).

Оберегать пациента от общения с больными ОРВИ, так как присоединение вторичных вирусно-бактериальных инфекций создает угрозу развития пневмонии и усиление тяжести течения коклюша.

Организовать проведение текущей дезинфекции в домашних условиях (дезинфицировать посуду, игрушки, предметы ухода, обстановки, проводить 2 раза в день влажную уборку мыльно-содовым раствором).

В периоде реконвалесценции порекомендовать проводить ребенку неспецифическую профилактику заболеваний (полноценное обогащенное витаминами питание, сон на свежем воздухе, закаливание, дозированные физические нагрузки, ЛФК, физиотерапию, массаж).

После перенесенного коклюша рекомендовать родителям продолжить наблюдение за ребенком врачом – педиатром в течение 3-х месяцев.

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при коклюше

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение коклюшу.

Какими свойствами обладает возбудитель коклюша?

Какие существуют источники инфекции?

Каковы механизм и пути передачи инфекции?

Каков механизм развития коклюша?

Каковы основные клинические проявления коклюша в катаральный период?

Каков основные клинические проявления коклюша в спазматический период?

Каковы особенности течения коклюша у детей до года?

Какие основные принципы лечения коклюша?

Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся при коклюше?

Какие осложнения могут развиться при коклюше?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ПАРОТИТНОЙ

ИНФЕКЦИИ

Паротитная инфекция – (эпидемический паротит, свинка, заушница) – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся интоксикацией, поражением слюнных желез и других железистых органов (поджелудочной, грудных, половых желез и др.), а также нервной системы.

Первое упоминание об эпидемическом паротите связано с именем Гиппократа, который впервые описал его, как самостоятельную нозологическую форму. В России заболевание было известно под названием «заушницы». Большой вклад в изучение клиники и эпидемиологии паротитной инфекции внес русский педиатр Н.Ф. Филатов и его ученики.

Этиология.

Возбудителем эпидемического паротита является вирус семейства парамиксовирусов, который имеет стабильную антигенную структуру, хорошо культивируется на куриных эмбрионах. Вирус устойчив во внешней среде, при температуре 18-200С сохраняется несколько дней, а при более низкой – 6-8 месяцев. Он быстро инактивируется под воздействием высоких температур, УФО, дезинфектантов, при высушивании.

Восприимчивость к эпидемическому паротиту имеется в любом возрасте, составляет около 85%. Чаще болеют дети от 5 до 15 лет. В грудном возрасте дети болеют редко, их защищает иммунитет, полученный от матери. Взрослые заболевают преимущественно в молодом возрасте (от 18 до 30 лет).

Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, периодичность эпидемических волн 7-8 лет.

Источник инфекции.

Больной человек.

Он наиболее заразителен за 1-2 дня до первых клинических проявлений заболевания и 9 дней от начала заболевания. Вирус выделяется со слюной и мочой, его можно обнаружить в цереброспинальной жидкости, грудном молоке.

Механизмы передачи инфекции.

Аэрозольный.

Контактно-бытовой.

Трансплацентарный (редко).

Пути передачи инфекции:

воздушно-капельный;

контактный (через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной).

Вирус выделяется в окружающую среду вместе с крупнокапельным аэрозолем слюны, заражение происходит при тесном и длительном контакте. Однако загрязненные свежей слюной игрушки, тоже могут стать источником паротита. Инфекция не передается через третье лицо.

Входные ворота инфекции.

Слизистая оболочка дыхательных путей, ротоглотки и конъюнктив.

Механизм развития заболевания.

Возбудитель внедряется в слизистые оболочки, где размножается, затем проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Характерной особенностью вируса является его лимфо- и нейротропность. Он избирательно оказывает повреждающее действие на ЦНС и лимфоидные железы: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязычные), половые (яичники и яички), грудные и поджелудочную, реже щитовидную, паращитовидную и вилочковую железы. Вирус, накапливаясь в пораженных органах, вызывает их воспаление (менингит, паротит, субмаксиллит, сублингвит, орхит, оофорит, панкреатит, мастит). Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появляться в первые дни болезни (одновременно) или последовательно. Длительно сохраняющаяся вирусемия объясняет поражение железистых органов и в более поздние сроки. К 8-10-му дню накапливается достаточный титр антител, и воспалительный процесс подвергается обратному развитию, наступает выздоровление. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Клинические проявления заболевания зависят от формы болезни.

Согласно общепринятой классификации различают следующие формы паротитной инфекции:

Типичные формы паротитной инфекции.

Изолированное поражение только железистых органов (слюнных, половых, поджелудочной, щитовидной и других желез).

Изолированное поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит).

Комбинированные формы (поражение ЦНС сочетается с поражением железистых органов).

Атипичные формы (стертая и субклиническая).

Инкубационный период: 11-21 день.

Основные клинические проявления типичных форм паротитной инфекции.

Паротит – воспаление околоушных слюнных желез.

Продромальный период короткий, при этом:

выражены симптомы интоксикации: головная боль, боли в мышцах, недомогание, нарушение сна, снижение аппетита, повышение температуры до 39-400С, озноб, в тяжелых случаях – рвота, судороги и менингиальные явления;

наблюдается поражение устья стенонова протока, устье в виде синевато-красной точки, вокруг него выявляется отечный валик слизистой (симптом Мирсу);

появляется один из ранних симптомов – болезненность зам мочкой уха (симптом Филатова).

В период разгара нарастают симптомы интоксикации и появляются характерные признаки заболевания:

боль при жевании и раскрывании рта;

увеличиваются околоушные слюнные железы с одной или обеих сторон, определяется тестоватая припухлость и отечность перед ушной раковиной и под ушной мочкой, отек часто распространяется на область сосцевидного отростка, при пальпации опухоль болезненная, лицо принимает характерный вид, из-за которого заболевание в народе назвали – «свинка»;

кожа над припухшей железой лоснится, но цвет ее не изменяется;

беспокоит шум в ушах, снижение слуха вследствие сдавления слухового прохода и евстахиевой трубы;

нарушено слюноотделение (периодически то усиливается, то уменьшается);

одновременно или последовательно в процесс могут вовлекаться другие слюнные железы: подчелюстные (субмаксиллит) отмечается припухлость в подчелюстной области в виде округлого образования тестоватой консистенции, подъязычные (сублингвит) определяется небольшая припухлость и отечность железы под языком, преимущественно с одной стороны;

язык умеренно обложен бело-серым налетом.

К 4-5 дню все явления достигают наибольшей силы.

В период реконвалесценции:

Постепенно наступает ослабление интоксикации, температура падает литически и все заканчивается к 8-10-му дню. Если в патологический процесс постепенно вовлекаются другие железы или ЦНС продолжительность заболевания удлиняется до 3-х недель.

Паротитный орхит – воспаление яичек ,чаще возникает у подростков и молодых мужчин до 30 лет, на фоне уменьшающейся опухоли околоушной железы на 5-6 день болезни:

состояние ухудшается, резко повышается температура до 38-390С, появляются головная боль, рвота, озноб;

беспокоят интенсивные боли в паховой области;

яичко увеличивается в размере, становится болезненным и плотным;

кожа мошонки отечна, гиперемирована, иногда с синюшным оттенком, процесс чаще односторонний.

Явления орхита держатся 3-5 дней, затем постепенно подвергаются обратному развитию. Но спустя 1-2 месяца после болезни могут появиться признаки атрофии яичка, при этом яичко становится мягким, уменьшается в размерах. Установлено, что после перенесенного орхита, возникают стойкие нарушения функции яичек, являющиеся главной причиной мужского бесплодия.

У девочек при паротитной инфекции в процессе могут вовлекаться грудные железы (мастит) или яичники (оофорит) с соответствующими клиническими проявлениями.

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, обычно развивается на 5-6 день от начала заболевания, может протекать с острыми клиническими проявлениями:

фебрильной темпеаратурой;

тошнотой, рвотой;

опоясывающими сильными болями в животе, иррадирующими в спину, правое подреберье;

диарейным симптомом;

изменением биохимических показателей крови: повышением содержания амилазы, липазы, трипсина;

одновременным повышением активности диастазы в моче.

Через 10-12 дней клинические симптомы стихают, исчезает болевой симптом, но функция поджелудочной железы восстанавливается только через 3-4 недели после болезни.

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы (редкое проявление паротитной инфекции), клинически выражается:

фебрильной лихорадкой;

болями в области шеи;

увеличением щитовидной железы;

тахикардией.

Серозный менингит довольно часто проявляется на 7-10 день заболевания:

состояние ребенка резко ухудшается, повышается температура тела до высоких цифр;

появляется резкая головная боль, многократная рвота, бессонница;

выражена ригидность затылочных мышц;

выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского;

возможны судороги, нарушение сознания;

изменяются показатели спинномозговой жидкости: ликвор прозрачный, вытекает струей или частыми каплями, содержание белка несколько повышено, лимфоцитоз.

Через 7-10 дней явление менингита ликвидируется, изменения в спинномозговой жидкости сохраняются еще длительно до 3-5 недель.

Менингоэнцефалит встречается реже, на 7-10 день заболевания появляются:

судороги, гиперкинезы;

патологические рефлексы, парезы.

Серозный менингит и менингоэнцефалит могут сочетаться с поражением других железистых органов.

Невриты и полирадикулоневриты возникают при резком увеличении околоушной железы, что приводит к сдавлению лицевого нерва и развитию паралича на стороне поражения, при этом нарушается функция мимических мышц:

складки лба сглажены;

бровь опущена, глазная щель не смыкается («заячий глаз»);

отмечается сглаженность носогубной складки.

Особенности современной паротитной инфекции – это преобладание легких, атипичных (стертых и субклинических) форм, вследствие проводимой в последнее время противопаротитной иммунизации детей.

Осложнения.

Обычно осложнения встречаются у детей старшего возраста. Из основных осложнений, вызванных действием вируса, чаще наблюдается: неврит слухового нерва, приводящий к глухоте, неврит зрительного нерва, приводящий к слепоте, атрофия яичка, артриты, сахарный диабет.

Помимо этого, возможны осложнения, вызванные присоединением вторичной инфекции: бронхиты, пневмонии, гнойный отит, гнойный паротит и другие.

Принципы лечения паротитной инфекции.

Госпитализации подлежат дети с осложненными формами паратитной инфекции и по эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.

Постельный режим на 7 дней в период разгара болезни.

Диетическое питание (легко усваиваемая жидкая и полужидкая пища, не вызывающая затруднения при жевании, глотании). При панкреатите на 1-2 дня – «голодные» разгрузочные дни, затем диета расширяется, но ограничиваются углеводы и животные жиры, через 10-12 дней больного переводят на диету № 5.

При панкреатите назначается дезинтоксикационная терапия: обильное питье щелочных минеральных вод, внутривенное капельное введение жидкости с ингибиторами протеолиза (контрикал, гордокс, трасилол). Для снятия болевого синдрома используются спазмолитики и анальгетики: но-шпа, анальгин, папаверин. Для улучшения пищеварения – ферментативные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал.

Препараты интерферонового ряда.

Витаминотерапия.

Симптоматическая терапия: сухое тепло на пораженную железу (с помощью компрессов или лампы - соллюкс).

При орхите: покой, теплоподдерживающий суспензорий, в качестве противовоспалительной терапии – курс кортикостероидных препаратов, не более 7-10 дней.

При подозрении на менингит проводятся спинномозговая пункция с диагностической и лечебной целью (вызывает понижение внутричерепного давления), парентерально вводится 20% раствор глюкозы, лазикс, витамины группы В.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге партотитной инфекции.

Ранняя диагностика и изоляция больного до 10 дня с начала клинических проявлений заболевания.

на очаг накладывается карантин на 21 день с момента разобщения с заболевшим, учет контактных не болевших паротитом. Ежедневный осмотр контактных, начиная с 11 по 21 день (термометрия 2 раза в день, осмотр слизистых полости рта, околоушных слюнных и других желез, медицинское документирование).

Тщательное проветривание и влажная уборка помещения с использованием дезинфицирующих средств.

Проведение специфической профилактики (плановая иммунизация), путем введения живой паротитной вакцины (ЖПВ) детям в возрасте 15-18 месяцев.

Детям старше 15 месяцев, не имеющим прививки в бывшем в контакте с больным, при отсутствии противопоказаний, вводят живую паротитную вакцину (в первые 3 дня).

Необходимо избегать пребывания детей в местах массового скопления людей в закрытых помещениях.

Сестринский процесс при паротитной инфекции.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания;

нарушение сна;

боли при жевании, глотании;

головные боли;

гипертермия;

беспокойство по поводу изменения внешнего вида;

снижение слуха;

нарушение слюноотделения;

присоединение осложнений;

чувство дискомфорта и «ложного стыда».

Возможные проблемы родителей:

дефицит знаний о заболевании и особенностях его течения, осложнениях, уходе и прогнозе;

беспокойство за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания;

психоэмоциональное напряжение;

неадекватная оценка состояния ребенка.

Сестринское вмешательство:

Организовать госпитализацию в инфекционное отделение больных с тяжелыми формами паротитной инфекции (серозным менингитом, орхитом, панкреатитом), при типичной форме изолировать ребенка в домашних условиях на 9 дней. Обеспечить постельный режим в период разгара болезни, особенно важно соблюдать его мальчикам в возрасте 10-14 лет, так как считается, что физические нагрузки провоцируют появление орхита и других осложнений, поэтому необходимо соблюдать максимально щадящий режим, предопределяющий благоприятное течение и исход заболевания.

Создать спокойную обстановку вокруг ребенка. Помочь родителям правильно оценивать его состояние. Своевременно восполнять их дефицит знаний о течении заболевания и возможном вовлечении в патологический процесс других железистых органов, сообщить о первых признаках менингита, панкреатита, орхита. Поддерживать их на всех стадиях заболевания, дать возможность выражать свои сомнения и тревоги. Вовлекать родителей и ребенка (если позволяет возраст) и планирование и реализацию ухода. Обучить проведению простейших методов физиотерапии (применение сухого тепла, согревающих компрессов, лампы - соллюкс). При орхите посоветовать использовать теплоподдерживающий суспензорий, применять его не менее 3-х недель. Своевременно выполнять санитарно-гигиенические мероприятия (выделить индивидуальную посуду и предметы ухода, проводить текущую дезинфекцию, проветривать помещение, соблюдать личную гигиену и др.).

Обеспечить ребенка питанием, адекватным его состоянию и возрасту. В первые сутки рекомендуется легко усваиваемая жидкая и полужидкая пища, не вызывающая затруднения при жевании и глотании, количество потребляемой жидкости нужно увеличить до 1,5-2 литров (минеральная вода, отвар шиповника, чай с лимоном, морсы). Со 3-го дня рекомендовать расширение диеты (рисовая, манная каши, картофельное пюре, молочные крупяные или овощные вегетарианские протертые супы, обезжиренный творог), но следует ограничить потребление хлеба, животных жиров, капусты, экстрактивных и острых продуктов.

Оказывать психологическую поддержку ребенку. Организовать на время болезни интересный досуг, чтение литературы, занимательные игры, прослушивание спокойной музыки и пр.

Посоветовать родителям, после выздоровления проводить ребенку неспецифическую профилактику инфекционных заболеваний (полноценное витаминизированное питание, сон на свежем воздухе, закаливание, дозированные физические нагрузки, своевременную санацию полости рта, курсы иммуностимулирующих средств и витаминотерапии).

Порекомендовать родителям, после перенесенной паротитной инфекции продолжить наблюдение за ребенком врачом-педиатром в течение 1 месяца.

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при паротитной инфекции

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение паротитной инфекции.

Какие выделяют формы паротитной инфекции?

Какими свойствами обладает возбудитель паротитной инфекции?

Какие существуют источники паротитной инфекции?

Каковы механизм и пути передачи инфекции?

Каков механизм развития паротитной инфекции?

Каковы клинические проявления основных форм паротитной инфекции?

Какие основные принципы лечения паротитной инфекции?

Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят при паротитной инфекции?

Тестовые задания

Возбудителем эпидемического паротита у детей является

а) вирус

б) кишечная палочка

в) синегнойная палочка

г) протей

Продолжительность инкубационного периода при эпидемическом паротите у детей составляет (дни)

а) 1-10

б) 11-21

в) 21-30

г) 31-40

Увеличение околоушных слюнных желез у детей характерно для

а) кори

б) краснухи

в) ветряной оспы

г) эпидемического паротита

Воспаление яичек при эпидемическом паротите у мальчиков

а) омфалит

б) орхит

в) цистит

г) пиелонефрит

Перенесенный двусторонний орхит при эпидемическом паротите у детей может привести к развитию

а) гломерулонефрита

б) пиелонефрита

в) цистита

г) бесплодия

эталоны ответов:

1-а

2-б

3-г

4-б

5-г

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ВЕТРЯНОЙ ОСПЕ

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся умеренной лихорадкой, своеобразной везикуло-папулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Ветряная оспа известна человечеству издавна, однако, долгие годы, вплоть до середины XIX века ее считали легким вариантом натуральной оспы. Только в конце прошлого века она была выделена в самостоятельную нозологическую форму. Большой вклад в изучение ветряной оспы внес отечественный ученый Н.Ф. Филатов.

Этиология.

Возбудителем болезни является фильтрующийся вирус, содержащий ДНК. Основными свойствами вируса является его летучесть и неустойчивость во внешней среде. Вирус чувствителен к воздействию физических и химических факторов, он быстро погибает под воздействием солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, устойчив к действию антибиотиков.

В последнее время получены данные о тождестве возбудителя ветряной оспы и опоясывающего лишая (herpes zoster). Также имеются и эпидемиологические наблюдения, указывающие на родство этих заболеваний. Принято считать, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, тогда как опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунизированном организме.

Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все население переболевает ветряной оспой к возрасту 10-14 лет.

Восприимчивость.

Восприимчивость человека к ветряной оспе исключительно высока. Индекс контагиозности равен 100%. Таким образом, ветряная оспа является одной из самых распространенных детских инфекций. Занесенная в детский коллектив, где находится много детей раннего возраста, она вызывает большие вспышки заболеваемости, почти такие же, как корь. Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей первых четырех лет жизни, реже у детей 9-12 лет и очень редко у детей первого полугодия.

Для эпидемических вспышек ветряной оспы характерны сезонность (осенне-зимнее месяцы).

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий и сохраняется на всю жизнь.

Источник заболевания.

Единственным источником заболевания является человек.

Вирус содержится в слизи ротоглотки, в крови больного и содержимом пузырьков.

Заразительный период длится с конца инкубационного периода до 4-го дня после последнего высыпания.

Механизм передачи.

Аэрозольный.

Путь передачи инфекции:

воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре вирус передается непосредственно от больного к здоровому человеку, разносясь током воздуха, распространяется на расстояния до 20 метров и более, по вентиляционной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж и пр.);

контактный (мало вероятен вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде);

трансплацентарный (редко).

Механизм развития заболевания.

Вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит его первичное накопление. Отсюда возбудитель проникает в кровь и разносится по всему организму. Локализуясь в эпителиальных клетках слизистых оболочек и коже, вирус вызывает их вакуолизацию. Клетка теряет форму и превращается в пузырек, наполненный прозрачным содержимым. При размножении вируса в организме накапливаются токсичные продукты метаболизма. Вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, поэтому возможно поражение коры головного мозга, подкорковой области, особенно, коры мозжечка. В редких случаях поражаются внутренние органы (печень, легкие, желудочно-кишечный тракт). Генерализованные формы встречаются исключительно редко и, в основном, у детей с иммунодефицитными состояниями.

Инкубационный период ветряной оспы составляет 11-21 день.

Основные клинические проявления ветряной оспы.

Продромальный период чаще всего отсутствует, иногда в течение 1-2 дней могут наблюдаться:

субфебрильная температура, недомогание, вялость, беспокойство;

редко понос, рвота (у детей младшего возраста).

В периоде высыпания:

отмечаются повторные подъемы температуры до 37,5-38,50С, что отражает динамику высыпаний (несколько волн с интервалом в 24-28 часов);

одновременно на различных участках тела появляется ветряночная сыпь с характерным последовательным развитием своих элементов: макула – красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевицы, затем папула (плотный узелок) и везикула – однокамерный пузырек, наполненный прозрачным содержимым, на 4-5 день пузырьки спадаются, покрываются корочкой. Основная локализация сыпи – волосистая часть головы, лицо, конечности, туловище. Высыпание происходит в несколько приемов на протяжении 3-5 дней, поэтому сыпь полиморфная, на одном участке кожи можно обнаружить: пятно, папулу, везикулу и корочки. Сыпь зудящая, оставляет ребенку беспокойство, особенно ночью, через 7-10 дней корочки отпадают, не оставляя рубцов (за исключением нагноившихся везикул, вследствие присоединения вторичной инфекции, когда происходит более глубокое поражение кожного покрова и после заживления пустул остаются рубчики);

на слизистых оболочках зева, гортани, конъюнктивы глаз, половых органов также высыпают элементы ветряночной сыпи, которые быстро вскрываются, образуя язвочки и вызывая боль и дискомфорт при жевании и глотании.

Осложнения.

Осложнения в основном, связаны с присоединением вторичной инфекции (пустулез, абсцессы, флегмоны).

Из других осложнений возможны: отиты, нефриты, пневмонии, энцефалиты.

У детей с иммунодефицитным состоянием могут развиваться тяжелые формы ветряной оспы – буллезная, геморрагическая и гангренозная. При этих формах заболевания выражены симптомы интоксикации и отмечаются характерные изменения на коже:

при буллезной форме: образуются крупные вялые пузыри (буллы) с вяло заживающими язвами;

при геморрагической форме: в пузырьках и на слизистых оболочках выявляются кровоизлияния, могут развиться носовые и кишечные кровотечения, гематурия;

при гангренозной форме: везикулы быстро увеличиваются в размерах, заполняются кровянистым содержимым, позже образуются черные корки.

Нередко заболевание принимает генерализованное течение с поражением легких, миокарда, почек, кишечника и протекает тяжело, нередко заканчиваясь летально.

Ветряная оспа, присоединяясь к другим заболеваниям, может заметно отягощать их течение и в таких случаях, сама протекает более тяжело.

Врожденная ветряная оспа.

При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие ветряночного вируса на плод. Если женщина была инфицирована в первые месяцы беременности, возможно, развитие врожденной ветряной оспы. При заболевании беременной за несколько недель до родов первые клинические признаки у новорожденного могут появиться сразу после рождения. В этих случаях заболевание у них протекает в более легкой форме, так как у матери к этому времени уже успели выработаться специфические антитела, которые передались через плаценту плоду.

Прогноз.

Прогноз при ветряной оспе, в основном, благоприятный.

Летальный исход возможен при тяжелых формах ветряной оспы (буллезной, геморрагической и гангренозной), а также при развитии генерализованной формы и тяжелых бактериальных осложнениях у новорожденных и детей раннего возраста с фоновыми и иммунодефицитными состояниями.

Основные принципы лечения ветряной оспы.

Госпитализации подлежат дети с осложненными формами ветряной оспы и по эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.

Постельный режим назначается на лихорадочный период.

Симптоматическая терапия: везикулы обрабатывают 1% раствором бриллиантового зеленого или 1-2% раствором пергамента калия, проводят полоскание зева со слабыми растворами антисептиков, гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия.

Витаминотерапия.

Антигистаминные препараты.

Препараты интерферонового ряда (лейкинферон).

При тяжелых формах назначается иммуноглобулин, а также противовирусные препараты (ацикловир, аденин арабинозида, виролекс, ганцикловир и др. по 5мг/кг в сутки в 100 мл физиологического раствора внутривенно) оказывающие эффективное действие на течение ветряной оспы.

Антибактериальная терапия назначается при присоединении вторичной инфекции.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при ветряной оспе проводятся комплексно с использованием мероприятий в отношении источника инфекции, механизма передачи и восприимчивого населения.

Раннее выявление и изоляция заболевших до исчезновения корочек (до 14 дня).

Учет контактных. Контактировавший с ветряной оспой ребенок не должен допускаться в закрытые детские учреждения (детские сады, санатории, дома ребенка) в течение 21 дня от момента разобщения с больным.

На очаг накладывают карантин с 10 по 21 день после разобщения с заболевшим (срок инкубационного периода), проводится ежедневное наблюдение за контактными (осмотр зева, кожи, измерение температуры 2 раза в день, документирование результатов осмотра).

Воздействие на механизм передачи сводится к своевременному проветриванию и влажной уборке помещений, где находится больной.

Средства специфической профилактики ветряной оспы отсутствуют, поэтому ведущими являются закаливание, рациональный режим, полноценное питание, соблюдение санитарно-гигиенического режима.

Санитарно-просветительская работа с детьми и их родителями, а также с сотрудниками детских учреждений по профилактике воздушно-капельных инфекционных заболеваний.

Сестринский процесс при ветряной оспе.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение сна из-за зуда кожи;

снижение двигательной активности;

психоэмоциональная неустойчивость;

беспокойство по поводу внешнего вида из-за экзантемы;

неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания, дефицит самоухода;

дефицит общения со сверстниками;

присоединение осложнений.

Возможные проблемы родителей:

дефицит знаний о заболевании и уходе;

неадекватная оценка состояния ребенка;

угроза инфицирования членов семьи.

Информировать пациента и его родителей о причине развития, особенностях течения ветряной оспы, принципах лечения, мерах профилактики, прогнозе.

Организовать изоляцию пациента на 14 дней с момента высыпания и обеспечить ему постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Особое внимание необходимо уделить чистоте посуды, предметов ухода, игрушек. Постоянно проветривать помещение, где находится пациент.

Научить родителей уходу за кожей и слизистыми оболочками: несколько раз в день проводить ревизию кожи и обрабатывать элементы сыпи 1% раствором бриллиантового зеленого, для уменьшения зуда и предотвращения присоединения вторичной инфекции ежедневно применять умеренно теплые (36-37,50С) ванны со слабым раствором перманганата калия. Проводить туалет полости рта, глаз, туалет наружных половых органов настоями из трав (ромашки, череды, шалфея и пр.), элементы сыпи на слизистых обрабатывать 2% водным раствором мителеновой синей, противовирусными мазями. Следить за чистотой постельного и нательного белья, а также за тем, чтобы ребенок не срывал и не расчесывал корочки.

Посоветовать родителям, кормить ребенка жидкой и полужидкой легкоусвояемой пищей, механически, термически и химически щадящей, обогащенной витаминами. Обеспечить адекватный питьевой режим за счет дополнительного потребления жидкости (отвара шиповника, киселей, компотов).

Объяснить необходимость психологической поддержки ребенка во время болезни членами семьи, организовать ему интересный досуг.

После выздоровления рекомендовать проводить неспецифическую профилактику инфекционных заболеваний (полноценное витаминизированное питание, закаливание, курсы поливитаминов, иммунокоррегирующих средств и др.).

В периоде реконвалесценции посоветовать родителям продолжить наблюдение за ребенком врачом – педиатром в течение 1 месяца.

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при ветряной оспе

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение ветряной оспе.

Какими свойствами обладает возбудитель?

Какие существуют источники инфекции?

Каковы механизм и пути передачи инфекции?

Каков механизм развития ветряной оспы?

Каковы основные клинические проявления ветряной оспы?

Какие принципы лечения ветряной оспы?

Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся при ветряной оспе?

Какие осложнения могут развиться при ветряной оспе?

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ

Под родовой травмой понимают травматизацию плода во время родов.

Выделяют родовую травму и механические повреждения плода (черепа, позвоночника и других костей, мягких тканей, внутренних органов, нервов) и внутричерепную родовую травму (повреждение центральной нервной системы).

Частота родовых травм составляет 7-10 случаев на 1000 новорожденных. У 80% умерших новорожденных диагностируются повреждения головного и спинного мозга.

Факторы риска развития родовой травмы:

недоношенность;

внутриутробная асфиксия;

быстрые, стремительные или затяжные роды;

диспропорция между размерами таза матери и головкой плода (крупный плод);

аномалии положения плода или предлежания плаценты;

неквалифицированное выполнение акушерских пособий в родах (наложение щипцов, вакуум экстрактора, поворот плода), оперативного вмешательства (кесарево сечение).

Частота и локализация родовых травм

По локализации различают следующие виды родовой травмы и механических повреждений плода:

Родовая травма и повреждения головы и черепа.

Родовая травма и повреждения позвоночника.

Родовая травма и повреждения других костей.

Родовая травма и повреждения мягких тканей.

Родовая травма и повреждения внутренних органов.

Родовая травма и повреждения нервов.

РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВЫ И ЧЕРЕПА

РОДОВАЯ ОПУХОЛЬ

Родовая опухоль характеризуется отеком и кровоизлиянием в мягкие ткани предлежащих частей. При головном предлежании родовая опухоль может определяться на затылке, теменной или лицевой части.

Клинические проявления родовой опухоли:

родовая опухоль мягкой консистенции, безболезненная на ощупь;

отечность часто распространяется за пределы шва и может захватить теменную, лобную или височную области, без резкой границы;

в месте отека могут обнаруживаться кровоизлияния различной формы и величины в зависимости от силы продолжительности давления на ткани во время родов;

иногда наблюдаются кровоизлияния в конъюнктиву и сетчатку глаз.

Родовая опухоль рассасывается, как правило, через 2-3 дня после рождения.

КЕФАЛОГЕМАТОМА

Кефалогематома - это поднадкостничное кровоизлияние, локализующееся в своде черепа, возникающее вследствие сдавления и смещения тканей и костей черепа во время родов.

Частота 0,4-7% случаев среди всех новорожденных.

В начале гематома малозаметна, а через 2-3 дня и в дальнейшем начинает увеличиваться.

Клинические признаки кефалогематомы:

опухоль чаще бывает односторонней, очень редко – двухсторонней, никогда границы ее не выходят за пределы поврежденной кости;

обычно она располагается на теменных костях, реже на затылочной и лобной;

на ощупь мягкой консистенции, флюктуирует, имеет широкое основание, в окружности ее определяется плотный валик (вследствие утолщения надкостницы);

с конца второй недели жизни гематома начинает кальцефицироваться;

при рентгенологическом исследовании костей черепа: утолщение губчатой ткани (костные наросты, образовавшиеся вследствие кальцефикации).

Бесследное рассасывание гематомы наступает через 6-12 недель. Иногда костные наросты остаются у ребенка в течение нескольких лет.

Осложнения.

При массивной кефалогематоме могут развиться анемия, гемолитическая желтуха, нагноение.

Основные принципы лечения.

Кефалогематома не требует специального лечения, за исключением светолечения в связи с гипербилирубинемией.

Если кефалогематома переходит границы кости, возможно, это является следствием перелома костей черепа.

ТРАВМЫ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА

Травмы костей черепа (мозгового и лицевого отдела) происходят в результате сдавливания костей черепа в родовых путях (при стремительных родах, узком тазе женщины, родовспоможении акушерскими щипцами и пр.).

Различают переломы костей черепа линейные и вдавленные.

Линейные переломы встречаются чаще, протекают бессимптомно и, как правило, не требуют специального лечения.

Вдавленные переломы возникают в результате длительного вдавления костей черепа во время родов при узком тазе женщины или при энергичном наложении акушерских щипцов.

Клинические признаки вдавленных переломов костей черепа:

кожные покровы над костными вдавлениями, обычно, не изменены;

отмечается вдавливание лобных, теменных или височных костей в виде желоба, ложки или воронки;

функциональных и внутричерепных расстройств, как правило, не бывает.

Прогноз.

Вдавление костей, прежде всего, представляет собой косметический дефект, который иногда остается на всю жизнь.

РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Родовая травма и повреждения позвоночника проявляются растяжением, вывихами, разрывами позвоночника или его связок, спинного мозга и его оболочек, корешков, отрывом тела позвонка от диска.

В случаях тяжелой травмы позвоночника образуются массивные кровоизлияния в окружающие ткани, отмечаются разрывы оболочек и размножение вещества спинного мозга.

Переломы позвоночника чаще всего локализуются в области VI-VII шейных позвонков.

Клинические проявления зависят от наличия и массивности кровоизлияний, отека, уровня и степени повреждения и сдавления спинного мозга.

Клинические признаки повреждений различных отделов спинного мозга:

1. При повреждении верхнешейного отдела спинного мозга: поперхивание при глотании, снижение небного и глоточных рефлексов, нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

2. При повреждении шейно-грудного отдела спинного мозга: вялые параличи верхних конечностей.

3. При повреждении грудного отдела спинного мозга: вялые параличи нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала).

Прогноз чаще всего – неблагоприятный.

РОДОВАЯ ТРАВМА И ПЕРЕЛОМЫ ДРУГИХ КОСТЕЙ

ПЕРЕЛОМ КЛЮЧИЦЫ

Перелом ключицы – наиболее частый вид родовых переломов. Характерная локализация перелома – средняя треть ключицы. Перелом ключицы встречается у 11,7 новорожденных на 1.000.

Основные клинические признаки перелома ключицы:

беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни;

припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы;

более глубокая шейная складка на стороне повреждения;

отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения;

крепитация и деформация ключицы при пальпации;

отсутствие рефлекса Моро на стороне перелома;

Особенности течения поднадкостничного перелома ключицы (по типу «зеленой веточки»):

двигательная активность и рефлекс Моро сохранены;

смещение осколков не отмечается;

в дальнейшем обнаруживается костная мозоль в виде опухоли.

Поднадкостничные переломы имеют скудную симптоматику и часто остаются незамеченными.

Основные принципы лечения перелома ключицы:

При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой типа Дезо с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).

При переломах ключицы без смещения: бережное пеленание ребенка, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.

рекомендуется динамическое наблюдение ребенка ортопедом.

Прогноз - благоприятный.

ПЕРЕЛОМ ПЛЕЧЕВОЙ И БЕДРЕННОЙ КОСТИ

Перелом плечевой и бедренной кости происходит чаще при извлечении крупного плода.

Перелом плечевой и бедренной кости часто сопровождается смещением костных отломков и кровоизлиянием в окружающие ткани.

Основные клинические признаки перелома длинных костей:

отсутствие свободных движений конечностей на стороне поражения;

отсутствие рефлекса Моро;

повреждение соответствующего нерва.

Реже встречаются переломы ребер, локтевых, лучевых костей и костей голени с соответствующими клиническими проявлениями.

Предварительный диагноз должен подтверждаться рентгенологическим обследованием.

Лечение ортопедическое.

РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

ПОВРЕЖДЕНИЕ МЫШЦ

Повреждение мышц – чаще всего отмечается повреждение грудино-ключично0-сосцевидной мышцы, которое может привести к развитию у ребенка кривошеи.

Реже повреждаются другие виды мышц: трапециевидная, дельтовидная и жевательные.

Механизм развития повреждения мышц:

Во время родов мышцы ребенка находятся в состоянии сокращения. Если происходит травма, возникает разрыв влагалища мышцы и кровоизлияние в окружающие ткани.

Повреждение мышц может произойти при естественных родах, но чаще – при ягодичном предлежании и наложении акушерских щипцов.

Основные клинические признаки повреждения мышц:

в месте повреждения мышцы образуется вздутие величиной с лесной орех, при пальпации твердой консистенции;

при повреждении грудино-ключично-сосцевидной мышцы – головка наклонена в больную сторону, а лицо повернуто – в здоровую, так называемая «кривошея».

Основные принципы лечения при кривошее:

Разрывы мышц и гематома грудино-ключично-сосцевидной мышцы лечатся консервативно:

1. Создание корригирующего положения головы (необходимо обучить родителей укладывать ребенка таким образом, чтобы его головка была повернута с помощью валика в противоположную поврежденную сторону).

2. Местное применение сухого тепла или согревающих компрессов.

3. Проведение физиотерапевтических процедур (электрофорез с йодистым калием).

4. Комплексы массажа, лечебной физкультуры (проводятся осторожные упражнения на растяжку с поворотом головы в сторону поражения).

РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Родовая травма и повреждение внутренних органов встречают редко.

Чаще всего они происходят в результате стремительных родов, при узком тазе женщины, при применении акушерских пособий.

Встречаются следующие повреждения внутренних органов:

Разрывы внутренних органов: селезенки, почек, печени.

Кровоизлияния в надпочечники или паранефральную клетчатку.

Кровоизлияния в легкие.

На 1-2-й день жизни появляются угрожающие жизни клинические признаки, указывающие на внутреннее кровотечение:

состояние тяжелое;

ребенок апатичен, плохо сосет;

кожные покровы становятся резко бледной окраски;

выражена тахикардия и тахипноэ.

При разрыве печени и селезенки необходимо своевременное хирургическое лечение.

Раннее выявление и своевременная терапия при родовой травме и повреждении внутренних органов снижают уровень неонатальной смертности.

РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕРВОВ

Повреждение нервов – может иметь центральное и периферическое происхождение.

Наиболее часто встречаются паралич лицевого, диафрагмального и нервов плечевого сплетения.

Основные клинические признаки паралича или пареза лицевого нерва по периферическому типу:

веки полностью не смыкаются;

сглаженность носогубной складки на стороне повреждения;

рот при плаче оттягивается в здоровую сторону.

Прогноз.

Прогноз обычно – благоприятный.

Восстановление нарушенных функций происходит через 2-3 месяца.

Паралич лицевого нерва по центральному типу – возможен при внутричерепных родовых травмах.

Паралич или парез плечевого сплетения – обычно бывает односторонним.

Основные клинические признаки паралича или пареза плечевого сплетения:

опущение плеча;

вялое свисание верхней конечности (в положении приведения к туловищу и разворота кисти кнаружи, при этом рука согнута в области локтевого сустава, кисти и пальцев – «симптом кукольной ручки»);

рефлексы вялые;

мышечный тонус снижен.

Восстановление функции может наступить в течение нескольких недель, но иногда затягивается до 1,5 лет.

Ребенок нуждается в специализированном лечении и в последующем динамическом наблюдении невропатологом.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДОВАЯ ТРАВМА

Под термином внутричерепная родовая травма принято объединять различные по локализации и степени тяжести повреждения центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных.

По данным ВОЗ, ежегодно среди новорожденных около 1% детей рождается с внутричерепной родовой травмой. Около 300.000 из них умирают и у стольких же имеются тяжелые последствия в виде умственной отсталости, детских церебральных параличей, эпилепсии и других нарушений, обусловливающих их глубокую инвалидизацию.

Поэтому внутричерепная родовая травма – это проблема не только медицинская, но и социальная.

Факторы риска развития повреждения ЦНС:

Гипоксия и асфиксия плода. Антенатальная гипоксия развивается вследствие заболеваний матери (врожденные пороки сердца, анемия, нефропатия и др.). Интранатальная гипоксия развивается во время родов (отслойка плаценты, обвитие пуповины и пр.).

Механический фактор (сдавление головки плода при стремительных родах, ягодичном предлежании, неквалифицированном наложении акушерских щипцов и вакуум экстрактора).

Патология сосудов плода (тонкостенные сосуды и повышение давления в них ведет к нарушению проницаемости и кровоизлияниям в ткани мозга).

Особенности свертывающей системы крови (снижение концентрации протромбина и других факторов).

Схема развития патологического процесса при внутричерепной родовой травме новорожденного:

Патология беременности ----- нарушение маточно-плацентарного кровообращения ----- нарушение гемодинамики и гипоксия мозга плода.

Осложнение родов ---- механический фактор ----нарушение тонуса и проницаемости сосудов мозга ---- отек и кровоизлияние в мозг --- нарушение структуры тканей мозга.

Поражение ЦНС – поражение других внутренних органов с развитием дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности -----метаболические нарушения -----нарушение иммунитета.

Таким образом, ведущая роль при повреждениях ЦНС принадлежит внутриутробной гипоксии, приводящей к расстройству мозгового кровообращения (гемо-, ликвородинамики), отеку мозговой ткани и вторичным деструктивным повреждениям мозговых клеток.

Выделяют следующие периоды течения заболевания:

Острый период (1-10 дней).

Ранний восстановительный (с 11 дня до 3-х месяцев).

Поздний восстановительный (с 3-х месяцев до 1-2-х лет).

период остаточных явлений (после 2-х лет).

Клинические признаки внутричерепной родовой травмы новорожденного:

В остром периоде в течение 1-3-х дней преобладают симптомы угнетения ЦНС:

дети пассивны, малоподвижны, подолгу лежат с широко открытыми глазами, взгляд напряжен, периодически тихо протяжно стонут;

вяло сосут, плохо глотают;

резко снижен мышечный тонус, отсутствуют или подавлены физиологические рефлексы;

замедлена или ослаблена реакция на внешние раздражители;

Затем присоединяются симптомы возбуждения ЦНС:

«мозговой» монотонный крик;

напряжение большого родничка, повышение мышечного тонуса, ригидность мышц затылка и гипертонус мышц разгибателей придает ребенку позу «фехтовальщика»: ребенок лежит с запрокинутой головкой и вытянутыми вдоль туловища конечностями, кисти сжаты в кулачки, прижаты к туловищу;

выражено двигательное беспокойство, тремор подбородка, конечностей, повышена реакция на внешние раздражители (сильные раздражители могут спровоцировать судороги);

физиологические рефлексы чаще повышены и могут возникать, например, рефлекс Моро;

постепенно выявляются признаки очаговых поражений ЦНС: симптомы поражения черепных нервов (птоз, опущение угла рта, нистагм глаз, косоглазие), патологические симптомы (симптом Грефе – «заходящего солнца»), асимметрия хватательного рефлекса (усиление на стороне поражения), спастические параличи и парезы;

температура тела неустойчивая (гипотермия, сменяется гипертермией);

дыхание аритмичное, судорожное, поверхностное, стонущее, учащенное (80-120 в 1 минуту), могут быть апноэ;

нарушение сердечно-сосудистой деятельности (брадикардия до 90-100 ударов в 1 минуту, гипотензия сменяется гипертензией).

Клиническая картина зависит от локализации и размеров внутричерепных кровоизлияний.

При благоприятном течении острый период переходит в восстановительный период.

В восстановительный период происходит постепенное угасание патологических неврологических симптомов. Быстрота обратной динамики отдельных симптомов может быть различной от 3-х месяцев до 1-2-х лет.

Период остаточных явлений (после 2-х лет) – у детей часто выявляются гидроцефально-гипертензионный синдромом, задержка речевого и умственного развития. Помимо этого, могут развиться психоневрологические заболевания: олигофрения, эпилепсия, детский церебральный паралич, парезы, параличи и др.

Основные принципы лечения внутричерепной родовой травмы.

В остром периоде:

Охранительный режим, максимально щадящие осмотры, сведение до минимума болезненных назначений.

При тяжелом состоянии целесообразна постановка двух артериальных катетеров (одного – для лабораторного мониторинга, второго – для парентерального питания).

Противосудорожная терапия: фенобарбитал, аминазин, седукен, пипольфен, дроперидол.

Сосудоукрепляющие препараты: витамин К, рутин, глюконат кальция, аскорбиновая кислота.

Дегидратационная терапия: маннитол, лазикс и др.

Поддержание ОЦК: альбумин, реополиглюкин.

Средства, улучшающие процессы метаболизма нервной ткани: АТФ, глютаминовая кислота, глюкоза.

Предосторожность! Не следует использовать гепарин для промывания катетеров с целью профилактики тромбозов, так как он увеличивает риск развития внутричерепных кровоизлияний.

В раннем восстановительном периоде лечение направлено на ликвидацию ведущих очаговых синдромов:

Стимуляция трофических процессов в нервных клетках: АТФ, церебролизин, экстракт алоэ, витамины группы В.

Длительный прием ноотропных препаратов: аминалон, ноотропил, пантогам, пирацетам и др.

Средства, улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон, стугерон, трентал, циннаризин.

В позднем восстановительном периоде к выше перечисленным средствам добавляются: физиотерапевтические методы, массаж, лечебная физкультура.

В период остаточных явлений (после2-х лет) – повторяются курсы восстановительной терапии.

Возможные исходы внутричерепных родовых травм:

Полное выздоровление.

Проблемные дети с эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами.

Развитие психоневрологических заболеваний (олигофрения, эпилепсия, гидроцефалия и др.).

Поражение опорно-двигательного аппарата (детский церебральный паралич, парезы, параличи).

Нарушение полового развития и репродуктивной функции.

развитие иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний.

Прогноз.

Определяется характером поражения, локализацией патологического процесса, адекватностью терапии, а также организацией внешних условий, влияющих на развитие ребенка.

Сестринский процесс при внутричерепной родовой травме.

Своевременно выявлять проблемы и удовлетворять жизненные потребности ребенка с поражением ЦНС.

Возможные проблемы ребенка:

нарушение дыхания и других жизненно важных функций вследствие гипоксии;

нарушение питания вследствие расстройства глотательного и сосательного рефлексов;

нарушение процессов терморегуляции;

нарушение двигательной активности;

нарушение формулы сна;

высокий риск развития иммунодефицитных состояний, присоединения госпитальной инфекции;

развитие психоневрологических заболеваний (олигофрении, эпилепсии, гидроцефалии и др.);

поражение опорно-двигательного аппарата (детский церебральный паралич, парезы, параличи);

нарушение полового развития, репродуктивной функции;

высокий риск инвалидизации;

угроза для жизни.

Возможные проблемы родителей:

тревога за ребенка при получении информации о родовой травме у ребенка;

трудность осознания и адекватной оценки случившегося;

страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания;

чувство вины перед ребенком;

преждевременное горевание;

ситуационный кризис в семье.

Сестринское вмешательство.

Помочь родителям восполнить дефицит знаний о факторах риска развития родовой травмы, особенностях течения, возможном прогнозе.

Создать комфортные условия для ребенка в палате интенсивной терапии, поддерживать оптимальный температурный режим, создать возвышенное головное положение в кроватке (под углом 300), использовать теплое стерильное белье, соблюдать асептику и антисептику с целью профилактики внутрибольничной инфекции. Обращаться с ребенком с большой осторожностью, как можно меньше тревожить, все процедуры выполнять бережно, по возможности, не вынимая из кроватки.

Проводить мониторирование состояния: регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, отмечать наличие возбуждения или сонливости, судорог, срыгиваний, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврогических симптомов.

Осуществлять специализированный уход за ребенком, постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия), контролировать массу тела, измерять температуру каждые 2 часа; проводить смену положений, ревизию и туалет кожных покровов, слизистых оболочек. Своевременно оказывать доврачебную помощь при возникновении первых признаков неотложных состояний (судороги, гипертермия и др.), выполнять назначения врача. Оценивать эффективность проводимой терапии, вносить изменения в план ухода при присоединении осложнений. Взаимодействовать в бригаде с лечащим врачом и другими специалистами.

Обеспечить ребенка адекватным его состоянию питанием и подобрать соответствующий способ кормления (грудью матери или грудным сцеженным молоком из ложечки или из бутылочки, а при тяжелом состоянии – парентеральный или зондовый). Кормить нужно медленнее, малыми порциями, делать частые перерывы, выбрать правильное положение при кормлении (возвышенное положение).

Обучить родителей уходу за проблемным ребенком в домашних условиях. Они должны знать первые признаки обезвоживания, повышения внутричерепного давления и уметь оказывать самостоятельно доврачебную помощь при рвоте, судорогах.

Рекомендовать регулярно проводить гигиенические и лечебные ванны (чередовать хвойные или соленые, с настоем валерианы или пустырника, температура воды – 38-37,50С, понижать ее на 0,5-10С каждые 2-3 недели), ввести курсы гимнастики и массажа (по возможности обучить родителей основным приемам).

Убедить родителей постоянно проводить ребенку курсы восстановительной терапии, контролировать уровень интеллектуального развития, правильно оценивать уровень его способности и возможности. В период бодрствования стимулировать психическую и двигательную активность ребенка, поощрять игровую деятельность, в соответствии с возрастом и состоянием подбирать игры и игрушки.

Дальнейшее лечение ребенка с тяжелой внутричерепной родовой травмой должно быть комплексным, длительным и этапным. Нужно как можно раньше заняться социальной адаптацией ребенка, по возможности развивать его увлечения, хобби.

Проконсультировать родителей по вопросам прохождения врачебно-экспертной комиссии с целью оформления документов для получения пособия по инвалидности.

Помочь семьям, имеющим таких детей, объединиться в группу родительской поддержки для решения вопросов их воспитания, обучения, реабилитации и пр.

Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами – педиатром, невропатологом, психоневрологом и другими по показаниям.

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Какие факторы риска способствуют развитию родовой травмы новорожденных?

Каковы клинические признаки родовой травмы при повреждении головы и черепа?

Каковы клинические признаки повреждении позвоночника?

Каковы клинические признаки повреждения длинных костей?

каковы клинические признаки повреждения мягких тканей?

Каковы клинические признаки повреждения внутренних органов?

Каковы клинические признаки повреждения нервов?

Дайте определение внутричерепной родовой травме.

Какие существуют факторы риска развития внутричерепной родовой травмы новорожденных?

Каковы основные клинические признаки внутричерепной родовой травмы новорожденных?

Какие проблемы могут возникнуть у родителей при рождении ребенка с внутричерепной родовой травмой?

Какие основные принципы медикаментозного лечения детей с внутричерепной родовой травмой?

Возможно, ли прогнозировать развитие внутричерепной травмы до родов?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

Ревматизм - это иммунокомплексное системное заболе­вание соединительной ткани с преимущественным пораже­нием сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, ЦНС и других органов.

Авторское название ревматизма - болезнь Сокольского - Буйо. До 1836 года ревматизм считался болезнью преиму­щественно суставов, и только эти клиницисты выделили первоочередность поражения сердечно-сосудистой системы. По образному выражению отечественного патологоанатома Абрикосова, «ревматизм лижет суставы, а кусает сердце».У детей дошкольного возраста ревматизм практически не регистрируется. Пик заболеваемости приходится на воз­раст 7-15 лет. В 30 % случаев заболевание носит семейный характер.

В последние годы отмечается снижение заболеваемости ревматизмом у детей, реже отмечаются тяжелые формы бо­лезни. Это стало возможным благодаря организации специа­лизированной кардиоревматологической помощи, динамиче­скому наблюдению за группой риска и проведению ком­плексной специфической и неспецифической профилактики ревматизма. Однако, до сих пор, ревматизм остается одной из ведущих причин развития приобретенных пороков сердца у детей и взрослых.

Причинные факторы развития ревматизма.

Основным фактором развития ревматизма является ин-фицирование (3-гемолитическим стрептококком группы А, реже L-формами стрептококка, которые обладают повышен­ной чувствительностью к сердечной ткани человека.

Факторы риска развития ревматизма:

наследственно-семейная предрасположенность;

генетическое несовершенство антистрептококковой за­щиты;

хронические очаги инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит, фарингит, кариес зубов);

предшествующие инфекции (скарлатина, ангина, острая респираторно-вирусная инфекция и др.);

низкая санитарно-гигиеническая культура семьи.

Механизм развития заболевания.

По данным ВОЗ, ведущая роль в патофизиологии забо­левания принадлежит токсико-иммунологической реакции организма с развитием распространенного системного васкулита в ответ на стрептококковый антиген, для которого ха­рактерна повышенная тропность к тканям сердца.

Антигены стрептококка способствуют образованию аутоантител (антикардиальных антител), которые поражают оболочки сердца и сосуды, вызывая дезорганизацию соеди­нительной ткани. В микроциркуляторное русло и в ткани сердца поступают биологически активные вещества - медиа­торы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), поддерживая иммунологические нарушения. Антикардиальные антитела обладают высокой повреждающей активностью и реагируют с цитоплазмой, как погибших, так и здоровых клеток эндокарда, поддерживая непрерывно рецидивирую­щий, а иногда хронический ревматический процесс.

Морфологические изменения в сердце при ревматизме, как правило, протекают в течение полугода и состоят из 4-х фаз дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набу­хание, фибриноидное набухание, образование гранулем, склероз (образование рубца).

При миокардите в соединительной, межмышечной тка­ни сердца и тканях, окружающих мелкие сосуды, развивается специфический воспалительный процесс, который приводит к образованию своеобразных клеточных узелков (ревматиче­ских гранулем Ашофф-Талалаева). В дальнейшем, эти изме­нения, происходящие по всей или части мышечной и прово­дящей системы сердца, приведут к развитию склероза мио­карда.

При эндомиокордите - воспалительный процесс локали­зуется в клапанах, но при этом чаще поражается - митраль­ный. В основе эндимиокардита лежит развитие специфиче­ских гранулем в клапанах, в дальнейшем происходит фиб­розное сморщивание и расстройство функции клапанов. Процесс заканчивается склерозом, что вызывает деформацию и укорочение створок и приводит к недостаточности клапа­на. Позже, происходит срастание створок по краям и сухо­жильных нитей вблизи фиброзного отверстия. Поэтому даль­нейшее склерозирование клапанного кольца, обусловливает формирование стеноза митрального клапана. Таким обра­зом, развивается стойкий приобретенный порок сердца - не­достаточность митрального клапана в комбинации с мит­ральным стенозом.

Поражение других органов и систем у детей встречается реже, среди них поражение ЦНС (васкулит мелких мозговых сосудов), так называемая малая хорея.

Ревматизм может начинаться остро, подостро или ла­тентно. Заболевание, как правило, начинается через 2-3 неде­ли после перенесенной ангины, скарлатины или другой стрептококковой инфекции.

Основные клинические проявления ревматизма.

Симптомы интоксикации: недомогание, повышенная утомляемость, слабость, бледность кожных покровов, лихо­радка (при остром течении может достигать фебрильных цифр).

Поражение сердца (ревмокардит) составляет 95%; боли в области сердца, неприятные ощущения, чувство стеснения, сердцебиения, одышка после физической нагрузки, стойкая тахикардия, гипотония, при перкуссии отмечается расшире­ние границ сердца, при выслушивании - глухость тонов, сис­толический шум на верхушке, переходящий в грубый систолодиастолический шум (при эндомиокардите). При при­соединении перикардита - появляется шум трения перикар­да, увеличивается сердечная тупость, постепенно происходит выпячивание сердечной области (сердечный горб), постепен­но развивается сердечная недостаточность - нарастает бледность кожных покровов, цианоз, одышка, ослабление сердечного толчка, пульс малый учащенный, печень увели­чена. В большинстве случаев вначале заболевания развивает­ся миокардит, позже он может сочетаться с эндокардитом, при этом развивается комбинированный порок сердца - не­достаточность митрального клапана с митральным стено­зом, реже - перикардит (образование серозно-фибринозного выпота в полости сердечной сумки), т.е. происходит сочетанное поражение всех трех слоев сердца (панкардит).

Ревматический полиартрит (в 75% случаев): резкая бо­лезненность и ограничение движений в суставах, симметрич­ное поражение крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, плечевых), обычно в процесс вовлекаются то одни, то другие суставы, боли носят «летучий» характер, кожа над суставами гиперемирована, отечна, горячая на ощупь. Особенность ревматического полиартрита - это доброкачественность те­чения (не оставляет деформаций суставов), быстрое прекра­щение суставных болей после начала лечения.

Поражение ЦНС (малая хорея, «пляска святого Витта») составляет 10%: выражены нарушения эмоциональной сферы - раздражительность, плаксивость, капризность, плохой сон, появляются мышечная гипотония (симптом «дряблых плеч»), гримасничанье, гмперкинезы - размашистые, непроизвольные движения различных мышечных групп, усиливающиеся при волнении и исчезающие во сне, речь становится скандиро­ванной, ребенок постоянно меняет положение тела (двига­тельная буря или «бешеная пляска»), изменяется почерк, по­ходка (нарушена координация движений), он не может само­стоятельно есть, одеваться, ходить, стоять, обслуживать себя, становится неряшливым.

Изменения со стороны кожи встречаются редко в 3-4%: ревматические узелки, обычно величиной с горошину, плот­ной консистенции, располагаются в подкожной клетчатке, возвышаются над поверхностью кожи, излюбленная локали­зация - области суставов и апоневрозов (места наиболее бо­гатые соединительной тканью); кольцевидная (аннулярная) сыпь - розового цвета кольца, без зуда и шелушения,
чаще выявляются на коже внутренней поверхности бедер и
предплечий, исчезают бесследно в течение нескольких часов.

Возможны поражения других органов и систем (глаз, легких, печени, почек, абдоминальный синдром).

Лабораторно-инструментальные методы диагно­стики:

Клинический анализ крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ).

Биохимический анализ крови (диспротеинеиия, появле­ние С-реактивного белка, серомукоидов, ДФА).

Серологическое исследование (увеличены гитры анти­стрептококковых антител - АСЛ, АСГ, АСК, антикардиальных антител и др.).

Бактериологическое исследование слизи из глотки (вы­деление стрептококка группы А).

Электрокардиография (удлинение интервала PQ).

Эхокардиография (расширение левого предсердия и пра­вого желудочка, а при формировании недостаточности клапана движение обеих створок митрального клапана в одном направлении, параллельно).

Фонокардиография (при митральном стенозе первый тон большой амплитуды, появляется тон открытия митраль­ного клапана, после II тона - диастолический шум).

Рентгенография сердца в трех проекциях (изменение размеров и конфигурации сердца).

Основные диагностические критерии ревматизма:

Ревматический анамнез (связь со стрептококковой ин­фекцией, семейно-наследственная предрасположен­ность).

Ревмокардит.

Полиартрит.

Хорея.

Ревматические узелки.

Аннулярная сыпь.

Эффективность противоревматической терапии.

Дополнительные критерии ревматизма:

Лихорадка.

Артралгии.

Ускоренное СОЭ.

Лейкоцитоз.

Изменения на ЭКГ (удлинение интервала PQ).

Изменение серологических и биохимических проб (по­явление С-реактивного белка, антистрептококковых ан­тител).

Выделение стрептококков группы А из глоточной слизи.

Различают 2 фазы клинического течения ревматизма:

Активная фаза характеризуется выраженностью клини­ческих проявлений, рентгенологических, эхо- и фонокардиографических признаков кардита, а также резкими измене­ниями лабораторных показателей (СОЭ более 40 мм в час, высокий лейкоцитоз, резко положительный С-реактивный белок, повышение титра антистрептококковых антител и др.). Длительность активной фазы - 10-12 месяцев.

Неактивная фаза характеризуется отсутствием жалоб и клинических признаков заболевания, нормальными лабораторно-инструментальными показателями. При этом периодически отмечается недомогание, субфебрилитет и происходи! медленное прогрессирование кардита с формированием по­рока сердца. Длительность неактивной фазы от нескольких месяцев до нескольких лет.

Основные принципы лечения ревматизма.

Лечение ревматизма должно быть комплексным, дли­тельным, этапным (стационар, санаторий, диспансерное на­блюдение в поликлинике).

I этап лечения проводится в специализированном кардиоревматологическом отделении стационара:

Лечебно-охранительный режим, исходя из состояния, ак­тивности процесса, характера поражения сердечно­сосудистой системы.

Диетическое питание: диета № 10 с обогащением калий-содержащими продуктами (бананы, курага, изюм, черно­слив, печеный картофель, яблоки, отвары сухофруктов).

Медикаментозное лечение:

антибиотики, воздействующие на стрептококк - пени­циллин, эритромицин, оксациллин на 7-10 дней, а затем бициллин-5 - каждые 3 недели:

нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, бутадиен, реопирин. бруфен, индометацин, вольтарен и др.

глюкокортикоиды: преднизолон (при высокой степени активности и тяжелом поражении сердца);

хинолиновые препараты - делагил, резохин и др. (при затяжном течении);

сердечные гликозиды: дигоксин (при сердечной недоста­точности);

антиаритмические препараты;

средства, улучшающие обменные процессы в миокарде: кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин и др.;

витаминотерапия;

седативные средства: фенобарбитал, барбитураты (при малой хорее).

Лечебная физкультура: со 2-ой недели заболевания с по­степенным увеличением нагрузки.

Санация хронических очагов инфекции.

II этап лечения желательно проводить в местном кар-диоревматологическом санатории.

Продолжается курс антиревматической терапии, прово­дится бициллинопрофилактика, лечение очагов хронической инфекции, реабилитационные мероприятия.

III этап лечения проводится в детской поликлинике, ре­бенок должен находиться на диспансерном учете в III груп­пе здоровья.

Вторичная профилактика ревматизма.

Круглогодичная бициллинопрофилактика продолжи­тельностью до 3-5 лет (парентерально вводится бициллин-5 - дошкольникам 750.000 ЕД 1 раз в 2 недели, школьникам 1.500.000 ЕД 1 раз в месяц).

При интеркуррентных заболеваниях назначается анти­бактериальная терапия в сочетании с противовоспали­тельными средствами.

Санация хронических очагов инфекции.

Занятия физкультурой проводятся только в специальной группе.

Первичная профилактика ревматизма.

Повышение естественного иммунитета (закаливание, полноценное питание, прием витамина С).

Систематические занятия физической культурой.

Регулярная санация хронических очагов инфекции.

Своевременное лечение стрептококковых заболеваний.

Прогноз.

В большинстве случаев при первичной атаке ревматизма благоприятный, за исключением непрерывно рецидивирую­щего ревматизма при котором, как правило, формируется порок сердца. Прогрессирование процесса приводит к инва­лидности ребенка. Большое значение для прогноза имеет своевременно назначенная терапия и последующая вторич­ная профилактика.

Сестринский процесс при ревматизме.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности па­циента и его семьи.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит — это воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке бронхиального дерева, сопровождающийся выделением слизи.

Поражение бронхов часто сочетается с воспалением слизистой оболочки трахеи, что приводит к развитию трахеобронхита. Иногда при бронхите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы, что клинически протекает с явлениями бронхиолита или бронхопневмонии.

Развитию бронхита часто предшествуют:

• вирусные инфекции (грипп, парагрипп, респираторно синцитиальная и риновирусная инфекция и др.);

• бактериальная инфекция (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка и др.);

• хламидиоз, микоплазменная и цитомегаловирусная инфекции (особенно часто в последнее время).

Факторы риска развития бронхита:

• охлаждение (влажные, холодные климатические условия);

• неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды токсичными газами и прочими вредными веществами);

• пищевая, лекарственная, бытовая аллергия;

• хронические очаги инфекции;

• снижение иммунитета;

• пассивное курение.

Механизм развития бронхита.

Для всех форм бронхита характерно наличие признаков воспаления бронхиального дерева (без поражения легочной ткани), отек слизистой оболочки, скопление патологического секрета в просвете бронхов и развитие бронхоспазма, приводящего к нарушению бронхиальной проходимости.

Основные клинические проявления острого бронхита.

Начальные признаки:

• повышение температуры в течение нескольких дней;

• катаральные явления со стороны носоглотки и зева (гиперемия, насморк, першение в горле);

• неприятные ощущения за грудиной.

Основные признаки острого бронхита:

• умеренно выраженные симптомы интоксикации, фебрильная температура;

• в начальном периоде - кашель без выделения мокроты, сухой, надрывистый, болезненный, усиливающийся по ночам;

• с 5-го дня - кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты, обычно, мокрота вязкая, беловато желтоватого цвета, иногда гнойная, а при сильном кашле может быть с прожилками крови;

• дети раннего возраста откашливаемую мокроту проглатывают, поэтому нередко она выводится у них с рвотой;

• в легких прослушиваются сначала сухие хрипы, затем они приобретают влажный характер (среднепузырчатые).

Возникновение мелкопузырчатых хрипов, особенно у маленьких детей, при наличии одышки является первым предвестником перехода воспалительного процесса на альвеолы и развития пневмонии.

Острый бронхит может возникать как осложнение какой-либо инфекции (гриппа, кори, коклюша), в этих случаях симптомы его тесно связаны с проявлением основного заболевания.

Особенности течения острого бронхита у новорожденных и детей раннего возраста.

У новорожденных и детей раннего возраста бронхит сопровождается отеком слизистых оболочек, гиперпродукцией вязкого секрета, сокращением гладкой мускулатуры бронхов, что часто приводит к бронхиальной обструкции. Возникшая бронхиальная обструкция, как правило, вызывает быстрое развитие дыхательной недостаточности.

Основные принципы лечения острого бронхита.

1. Постельный режим на период лихорадки, в дальнейшем щадящий с удлиненным сном.

2. Бронходилататоры: эуфиллин, солутан, бронхолитин, бронхикум, бронхосан и др.

З. Противокашлевые средства: либексин, тусупрекс, паксиладин, тусин, фалиминт, колдрекс.

4. Муколитики: мукалтин, мукодин, мукосол, мукофальк, отвары грудного сбора.

5. Ингаляции с муколитиками, бронхолитиками и протеолитическими ферментами.

6. Антибактериальная терапия проводится при затяжном и рецидивирующем течении бронхитов и детям раннего возраста.

7. Витаминотерапия.

8. Антигистаминные препараты при аллергических проявлениях.

9. Отвлекающая терапия: горчичники, горчичные обертывания, согревающие компрессы.

10. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез с иодидом калия на грудную клетку.

Профилактика острого бронхита.

1. Предупреждение острых респираторных инфекций.

2. Своевременное и последовательное лечение заболеваний верхних дыхательных путей.

З. Регулярная санация хронических очагов инфекции.

4. Проведение курсов общеукрепляющей терапии, закаливающих процедур.

Прогноз.

При острых бронхитах, в основном, благоприятный (в детском возрасте переход бронхита в хронические формы встречается редко). При рецидивирующих бронхитах появляется высокий риск развития бронхиальной астмы или хронической пневмонии.

ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ

Острый бронхиолит развивается вследствие воспалительной обструкции мелких дыхательных путей.

Заболевают, в основном, дети первых 2 лет жизни, причем самый высокий уровень заболеваемости приходится на первое полугодие жизни. Регистрируется заболевание чаще в зимне-весенний период.

Острый бронхиолит — это вирусное заболевание, возбудителями его являются:

• респираторный синцитиальный вирус (более чем в 50% случаев);

• вирус парагриппа;

• аденовирусы (вызывают облитерирующий бронхиолит с синдромом односторонней повышенной воздушности легкого - эмфиземы);

• микоплазмы и др.

Источник вирусной инфекции:

Один из членов семьи с незначительными проявлениями респираторной инфекции.

Механизм развития бронхиолита.

Воспаление нижних отделов дыхательных путей протекает с выраженным отеком слизистой, скоплением слизи в бронхиолах, вследствие этого уменьшается их просвет и создается сопротивление току воздуха. Возникшая обструкция бронхиол быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности.

В большинстве случаев в анамнезе заболевшего ребенка есть указание на контакт со старшими детьми или взрослыми, за неделю до этого, перенесшими респираторную инфекцию.

Основные клинические признаки острого бронхиолита:

• симптомы интоксикации: повышение температуры тела до 38-39°С, вялость, слабость, ребенок становится раздражительным, плаксивым, аппетит понижен, кормление из груди или бутылочки затруднено (учащенное дыхание мешает ребенку сосать и глотать);

• катаральные явления со стороны носоглотки: серозное отделяемое из носа;

• со стороны органов дыхания: пароксизмальный свистящий кашель, учащенное дыхание 60-80 в 1 минуту, в легких выслушиваются рассеянные влажные хрипы, а при возникновении полной обструкции бронхиол, дыхание прослушивается с трудом;

• быстро нарастает дыхательная недостаточность: цианоз, раздувание крыльев носа, включение в акт дыхания дополнительной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков и подреберных областей);

• печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги (из-за смещения диафрагмы вниз переполненными воздухом легкими);

• изменения в периферической крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.

Основные принципы лечения.

Первоочередная цель: коррекция дыхательной недостаточности.

1. Госпитализации подлежат новорожденные и дети с тяжелым течением болезни, с угрозой развития осложнений.

2. Парентеральное введение жидкости: показано введение 10% раствора глюкозы, витамина С, 4% раствора натрия бикарбоната - 4—5 мл/кг массы (при респираторном ацидозе равновесие электролитов и рН крови должно быть выровнено).

З. Оксигенотерапия с целью устранения гипоксии.

4. Этиотропная терапия - противовирусные препараты: рибавирин или виразол, афлубин, гриппферон.

5. Отхаркивающие средства: бронхикум сироп от кашля, флюмуцил, бронкатар, бромгексин, бронхосан.

6. Ингаляции с муколитиками, бронхолитиками и протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин).

7. Витаминотерапия.

8. Отвлекающая терапия: горчичники, горчичные обертывания, согревающие компрессы, втирание в кожу грудной клетки мази пульмекс-беби.

9. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез с иодидом калия на грудную клетку, озокеритовые «сапожки».

10. Постуральный дренаж, вибрационный массаж.

11. Антибиотики не имеют терапевтической ценности, поскольку бронхиолит относится к вирусным заболеваниям, за исключением случаев присоединения вторичной бактериальной пневмонии.

Профилактика острого бронхиолита.

1. Предупреждение контакта с больными вирусной инфекцией.

2. Рациональное питание детей раннего возраста, борьба за грудное вскармливание.

З. Своевременная профилактика заболевания при контакте ребенка раннего возраста с больными вирусной инфекцией (противовирусными препаратами, иммуномодуляторами).

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острая пневмония - это острое воспаление легочной ткани (респираторных альвеол), участвующих в газообмене.

Заболеваемость пневмониями составляет от 15 до 20 на 1000 детей первого года жизни и 5-б случаев на 1000 детей старше года. После 5-ти летнего возраста заболеваемость у детей снижается в 5—б раз.

Пик заболеваний острыми пневмониями приходится на зимнее время года и на период эпидемических вспышек гриппа. Несмотря на успехи в лечении, в структуре смертности детей раннего возраста, пневмонии до сих пор занимают ведущее место.

Клинические проявления пневмонии, продолжительность течения, характер осложнений зависят от вида патогенного возбудителя, возраста ребенка, фонового состояния здоровья и иммунитета.

Этиология:

Ведущим в возникновении пневмонии является инфекционный фактор. В зависимости от возраста ребенка изменяются виды патогенных возбудителей, вызывающих развитие пневмонии.

Виды патогенного возбудителя пневмонии

в зависимости от возраста ребенка

При неблагоприятных фоновых состояниях и снижении иммунитета к основным возбудителям пневмонии может присоединиться суперинфекция, представленная грибами типа кандида, системными микозами, анаэробами, энтеробактером и микробными ассоциациями. Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной микрофлорой.

Предрасполагающие факторы развития острой пневмонии:

• перинатальная патология;

• незрелость плода;

• аспирационный синдром;

• гиповитаминозы;

• фоновые заболевания (гипотрофия, рахит, анемия, диатезы);

• врожденные пороки развития дыхательной и сердечно сосудистой систем;

• хронические очаги инфекции;

• наследственные и приобретенные иммунодефициты;

• неблагоприятные факторы окружающей среды (физические, экологические, химические).

Пути распространения инфекции:

• бронхогенный;

• гематогенный;

• лимфогенный.

Механизм развития острой пневмонии.

Возбудители, проникая в нижние отделы дыхательных путей, задерживаются в респираторных альвеолах из-за их ампульного расширения, накапливаясь, они, вызывают местное воспаление.

При распространении возбудителей и отечной жидкости за пределы альвеол и вовлечении в процесс паренхимы легких, развивается очаговая пневмония.

Если закупоривается слизью сегментарный бронх или воспаление происходит в пределах одного сегмента, то формируется сегментарная пневмония.

При дальнейшем распространении воспалительного процесса в пределах доли легкого возникает долевая (крупозная) пневмония.

Вследствие быстрого распространения патологического процесса в легочной ткани может развиться дыхательная недостаточность. Неспособность легких обеспечивать нормальный газовый состав крови (гипоксия), оказывает негативное влияние на функции всех внутренних органов и, прежде всего, на ЦНС.

Классификация острых пневмоний (по локализации):

1. Очаговая пневмония.

2. Сегментарная пневмония.

З. долевая (крупозная) пневмония.

4. Интерстициальная пневмония.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Очаговая пневмония - воспаление респираторных альвеол с вовлечениием в процесс паренхимы легких.

Наиболее часто встречающаяся форма воспаления легких у детей.

В зависимости от возраста ребенка клинические проявления очаговой пневмонии могут быть различными.

Обычно очаговая пневмония развивается на фоне вирусной инфекции верхних дыхательных путей.

Основные клинические проявления очаговой пневмонии.

• нарастают симптомы интоксикации: усиливается общее беспокойство, возбуждение, ребенок отказывается от еды, нарушается сон, отмечается повторный подъем температуры тела до 38-39°С;

• присоединяются типичные признаки вовлечения в патологический процесс легких: непрерывный, навязчивый кашель, стонущее дыхание на выдохе, нарушаются частота и ритм дыхания (тахипноэ, диспноэ), усиливается периоральный цианоз, в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура; физикальные изменения - укорочение легочного звука при перкуссии на стороне поражения, здесь же выслушиваются звучные, мелкопузырчатые хрипы, позднее - ослабленное везикулярное дыхание;

• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, тахикардия, глухость тонов, функциональный шум, иногда возникает сосудистый коллапс (особенно, если возбудителем является золотистый стафилококк);

• изменения со стороны ЦНС в виде явлений менингизма: рвота, не связанная с приемом пищи, напряжение (ригидность) затылочных мышц, судороги;

• абдоминальный синдром: боли и вздутие живота, разжижение стула (чаще у детей раннего возраста);

• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Особенности течения очаговой пневмонии у новорожденных и недоношенных:

• ведущими являются симптомы интоксикации;

• отсутствует температурная реакция;

• кашель может отсутствовать или его аналогом являются «хрюкающие» звуки при дыхании, пенка около рта, колеблющаяся в такт дыхания (пузырьковое дыхание), раздувание крыльев носа;

• со стороны органов дыхания: скудные физикальные данные (дыхание, чаще всего, ослаблено);

• отсутствие или запаздывание изменений со стороны крови.

Прогноз.

Зависит от возраста ребенка, тяжести течения заболевания, адекватности проводимого лечения.

СЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Сегментарная пневмония - это очаговые пневмонии, занимающие один или несколько сегментов, при этом в патологический процесс нередко вовлекается плевра.

Сегментарная пневмония отличается более тяжелым, чем очаговые пневмонии течением.

Основные клинические проявления сегментарной пневмонии:

• симптомы интоксикации выражены значительно: недомогание, вялость, слабость, сонливость, тошнота, головная боль, высокая лихорадка;

• признаки вовлечения в процесс легких: частый, навязчивый, болезненный кашель, постепенно он становится влажным, дыхание стонущее, одышка, боль в боку или животе (на стороне поражения); физикальные изменения - укорочение легочного звука над легкими, дыхание везикулярное или ослаблено, (на стороне поражения), прослушиваются мелкопузырчатые хрипы;

• рентгенологические изменения: инфильтративная тень над одним или несколькими сегментами;

• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Прогноз.

Существенно улучшает прогноз заболевания своевременная диагностика и комплексная терапия.

ДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Долевая (крупозная) пневмония характеризуется преимущественным поражением верхней или нижней доли правого легкого.

В последнее время крупозная пневмония встречается редко, но по-прежнему отличается тяжелым клиническим течением.

Болеют, как правило, дети старшего возраста.

Возбудитель:

Пневмококк Френкеля-Вексельбаума.

Предрасполагающие факторы развития крупозной пневмонии.

1. Переохлаждение.

2. Снижение иммунитета.

З. Изменение аллергической реактивности организма.

Механизм развития крупозной пневмонии.

В патологический процесс преимущественно вовлекается верхняя или нижняя доли правого легкого. При этом легкое уплотняется, альвеолы заполняются фибрином, эритроцитами, отечной жидкостью, пневмококками, развивается фибринозное воспаление (стадия красного опеченения). Процесс постепенно переходит в стадию серого опеченения и характеризуется скоплением фибрина и лейкоцитов в просвете альвеол и его отложением на поверхности плевры.

В большинстве случаев клиника развивается бурно, в течение нескольких часов, характеризуется тяжелым течением и классически выраженными симптомами.

Основные клинические признаки крупозной пневмонии:

• резко выраженные симптомы интоксикации: высокая лихорадка (до 40,5°С), озноб, рвота, головная боль, резкая слабость, потливость;

• боли в правом боку или в животе (при поражении нижней доли);

• признаки вовлечения в патологический процесс легких: одышка в покое, поверхностный, щадящий кашель первоначально сухой, затем с отхождением мокроты красно-коричневого цвета («ржавая мокрота»), физикальные изменения проявляются крепитацией в пораженной доле в первые 1-3 дня (в стадии прилива) и крепитирующими хрипами (в стадии рассасывания экссудата) на 7-10 день;

• признаки вовлечения в патологический процесс плевры: щадящая экскурсия легких на стороне поражения, укорочение легочного звука над легкими, при выслушивании - ослабленное везикулярное дыхание и шум трения плевры, который лучше всего определяется в подмышечной области;

• рентгенологические изменения: значительное снижение прозрачности в виде сплошного равномерного затемнения над верхней или нижней долей легкого;

• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Прогноз.

Продолжительность заболевания и его исход зависят от реактивности организма и своевременного и адекватного лечения.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Интерстициальная пневмония составляет 1% от общего числа острых пневмоний.

Чаще встречается у детей школьного возраста с неблагополучным фоновым состоянием (аллергическим диатезом) и сниженным иммунитетом.

Для интерстициальной пневмонии характерно малосимптомное, длительное течение и скудные физикальные данные со стороны легких.

Основные клинические проявления интерстициальной пневмонии:

• симптомы интоксикации, высокая лихорадка;

• признаки вовлечения в патологический процесс легких: кашель частый, мучительный, не резко выраженная одышка, физикальные изменения: раннее появление бронхиального дыхания в подмышечной области на стороне поражения;

• быстро развивается дыхательная недостаточность, тахипноэ до 80-100 в 1 минуту, цианоз, ослабленное везикулярное дыхание на стороне поражения;

• рентгенологические изменения скудные, отмечается снижение прозрачности ткани легкого.

Продолжительность заболевания от 6 до 8 недель.

Прогноз.

Возможно образование бронхоэктазов, пневмосклероза.

СТАФИЛОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Стафилококковая пневмония характеризуется деструктивными процессами в легочной ткани с последующим некрозом и образованием полостей (стафилококковых булл).

Встречаются стафилококковые пневмонии чаще у детей первого года, родившихся недоношенными или с асфиксией и имеющих фоновые состояния, гнойничковые поражения кожи, пупка.

Заболевание чаще вызывается «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка.

Клиническое течение стафилококковой пневмонии соответствует тяжелому септическому процессу.

Основные клинические проявления стафилококковой пневмонии:

• острое начало, высокая лихорадка, яркий румянец щеки на стороне поражения;

• быстро нарастающий токсикоз: вялость, сонливость, рвота или срыгивание, отказ от еды, возможно присоединение диареи;

• быстро нарастающая дыхательная недостаточность: цианоз, одышка в покое с включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры; физикальные изменения - укорочение перкуторного легочного звука на стороне поражения, прослушиваются крепитирующие хрипы в начале заболевания, но при образовании выпота они исчезают, определяется ослабленное дыхание на стороне поражения;

• рентгенологические изменения в легких: четкие, хорошо очерченные округлой формы просветления – буллы (воздушные полости), позднее в них определяется наличие горизонтального уровня жидкости, затем при прорыве гнойного очага в плевру отмечаются характерные признаки пиоторакса или пневмоторакса;

• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Прогноз.

Стафилококковая пневмония занимает особое место по тяжести течения среди всех пневмоний. Прогноз зависит от возраста ребенка, сроков диагностики, своевременного комплексного лечения.

При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса до развития сепсиса с развитием вторичных очагов воспаления в различных органах (отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.).

Дополнительные методы исследования при пневмонии:

1. Бактериологическое исследование мокроты (выделение возбудителя из мокроты).

2. Исследование крови на стерильность (целесообразно проводить до начала лечения).

3. Клинический анализ крови (повышение СОЗ, лейкоцитоз, нейтрофилез).

4. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях (обнаруживаются мелко- или крупноочаговые тени, местами сливные, а также усиление сосудистого и бронхиального рисунка, расширение корней легких).

Основные принципы лечения пневмонии.

1. Госпитализации подлежат новорожденные и дети с тяжелым течением болезни, с угрозой развития осложнений и при неэффективности терапии в течение 24—36 часов.

2. Создание лечебно-охранительного режима.

3. Питание ребенка должно быть полноценным и соответствовать возрастным потребностям. При тяжелом течении пневмонии у детей раннего возраста проводится питание через зонд или парентеральное введение жидкости.

4. Организация питьевого режима: в острый период рекомендуется проведение регидратации, при этом суточный объем жидкости должен быть не менее 700-1000 мл (для восполнения потерь жидкости, связанных с лихорадкой, гипервентиляцией легких, мокротой и сниженным объемом пищи).

5. Оксигенотерапия - по показаниям.

6. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия: ампициллин, оксациллин, клоксациллин, ампиокс, в тяжелых случаях применяются цефалоспорины или аминогликозиды, при подозрении на микоплазменную пневмонию – пенициллин G, амоксициллин или эритромицин.

7. Противокашлевые средства: либексин, тусупрекс, паксиладин, тусин.

8. Муколитики: флюимуцил, пульмозим или альфа-ДНК-аза, мукалтин, мукодин, мукосол, мукофальк.

9. Отвары из отхаркивающих трав: корня алтеи, солодки, термопсиса, багульника, мать-и-мачехи, девясила, чабреца, плодов аниса.

10. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, дезинтоксикационные, сердечные препараты и пр.

11. Стимулирующая терапия: амиксин, ликопид, дибазол, нуклеинат натрия и др.

12. Дренаж положением, вибрационный массаж.

13. Отвлекающая терапия: горчичники, горчичные обертывания, согревающие компрессы.

14. Физиотерапия: УВЧ, СВЧ, электрофорез с никотиновой кислотой, кальцием, алоэ.

15. Лечебная физкультура, массаж.

При тяжелом клиническом течении, в случае необходимости, показана интубация и искусственная вентиляция легких.

Профилактика острой пневмонии.

1. Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций.

2. Закаливание организма, систематические занятия физической культурой.

3. Своевременная санация хронических очагов инфекции. 4. Проведение курсов общеукрепляющей и иммунокоррегирующей терапии.

ОСТРЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ

Острый ларинготрахеит - это острое воспаление слизистой оболочки гортани и дыхательных путей. Особенно часто встречается у детей раннего возраста на фоне ОРВИ или других инфекционных заболеваний (кори, дифтерии, коклюше и др.).

Возбудители заболевания:

• вирусы (парагриппа, кори, рино- и аденовирусы);

• Я-гемолитический стрептококк группы А:

• коринебактерии.

Предрасполагающие факторы развития острого ларинготрахеита:

• анатомо-физиологические особенности гортани: узость просвета дыхательных путей, быстрое развитие отека слизистой, рыхлость клетчатки и подсвязочного аппарата гортани;

• склонность детей раннего возраста к ларингоспазму;

• фоновые состояния (аллергический диатез).

Механизм развития заболевания.

Вследствие острого воспаления, отека, инфильтрации голосовых связок, подсвязочного пространства и возникающего за этим спазма мускулатуры, закрывается голосовая щель, развивается картина стеноза - сужения гортани (острый ларингит). Воспалительный процесс может распространяться на трахею (острый ларинготрахеит) и бронхи. На рушение вентиляции легких приводит к синдрому кислородной недостаточности. При тяжелых формах заболевания, кроме дыхательной недостаточности, появляются нарушения метаболизма и гемодинамики, которые приводят к тканевой гипоксии, гипергидратации тканей и отеку головного мозга.

Острый ларинготрахеит, протекающий при ярко выраженных явлениях стеноза, носит еще название крупа или острого стенозирующего ларинготрахеита.

Различают 4 степени стеноза гортани.

1 степень (компенсированный круп).

2 степень (стридор - круп неполной компенсации).

З степень (декомпенсированный круп).

4 степень (асфиксия).

Клинические признаки острого стенозирующего ларинготрахеита:

Возникает чаще ночью внезапно, характеризуется триадой симптомов:

• грубым кашлем (лающим, каркающим);

• изменением голоса (осиплостью, дисфонией);

• шумным стенотическим дыханием (с участием вспомогательной мускулатуры).

1. При компенсированном крупе:

• кашель сухой, навязчивый, переходящий в лающий;

• осиплость голоса;

• инспираторная одышка (затруднен вдох, особенно при плаче, беспокойстве и физической нагрузке).

2. При крупе неполной компенсации:

• состояние ухудшается, выражено беспокойство ребенка, чувство страха, потливость;

• голос осипший, кашель резко лающий;

• дыхание стенотическое, инспираторная одышка, слышимая на расстоянии с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, надключичных и подключичных ямок).

3. При декомпенсированном крупе:

• состояние ребенка тяжелое, периоды беспокойства сменяются периодами адинамии, заторможенности;

• нарастают признаки дыхательной недостаточности: периоральный цианоз в покое, переходящий в генерализованный, при аускультации - дыхание ослаблено;

• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД.

4. При асфиксии:

• крайне тяжелое состояние ребенка, адинамия, заторможенность, сонливость, выраженная бледность;

• аритмичное поверхностное или парадоксальное («рыбье») дыхание;

• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: АД резко снижено, брадикардия, пульс малый, едва пальпируется;

• периодически возникают судороги.

Ребенок может погибнуть, вследствие истощения дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Основные принципы лечения острого стенозирующего ларинготрахеита.

Цель. Восстановление проходимости дыхательных путей. При первой степени стеноза, возможно лечение в домашних условиях, начиная со второй - обязательная госпитализация в стационар.

1. Режим щадящий с удлиненным сном.

2. Оксигенотерапия с обогревом и увлажнением вдыхаемого воздуха.

З. Введение бронходилататоров: эуфиллин, солутан, бронхолитин и др.

4. Гормонотерапия: преднизолон или гидрокортизон (начиная со второй степени).

5. Антибактериальная терапия (по показаниям).

6. Ингаляции с муколитиками и бронхолитиками.

7. Витаминотерапия.

8. Антигистаминные препараты (при аллергических проявлениях).

9. Физиотерапия: субэритемные дозы кварца, озокеритовые «сапожки».

При стенозе третьей и четвертой степени - интубация трахеи, ИВЛ.

При остро нарастающей дыхательной недостаточности, в редких случаях, прибегают к трахеостомии.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит — это воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке бронхиального дерева, сопровождающийся выделением слизи.

Поражение бронхов часто сочетается с воспалением слизистой оболочки трахеи, что приводит к развитию трахеобронхита. Иногда при бронхите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы, что клинически протекает с явлениями бронхиолита или бронхопневмонии.

Развитию бронхита часто предшествуют:

• вирусные инфекции (грипп, парагрипп, респираторно синцитиальная и риновирусная инфекция и др.);

• бактериальная инфекция (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка и др.);

• хламидиоз, микоплазменная и цитомегаловирусная инфекции (особенно часто в последнее время).

Факторы риска развития бронхита:

• охлаждение (влажные, холодные климатические условия);

• неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды токсичными газами и прочими вредными веществами);

• пищевая, лекарственная, бытовая аллергия;

• хронические очаги инфекции;

• снижение иммунитета;

• пассивное курение.

Механизм развития бронхита.

Для всех форм бронхита характерно наличие признаков воспаления бронхиального дерева (без поражения легочной ткани), отек слизистой оболочки, скопление патологического секрета в просвете бронхов и развитие бронхоспазма, приводящего к нарушению бронхиальной проходимости.

Основные клинические проявления острого бронхита.

Начальные признаки:

• повышение температуры в течение нескольких дней;

• катаральные явления со стороны носоглотки и зева (гиперемия, насморк, першение в горле);

• неприятные ощущения за грудиной.

Основные признаки острого бронхита:

• умеренно выраженные симптомы интоксикации, фебрильная температура;

• в начальном периоде - кашель без выделения мокроты, сухой, надрывистый, болезненный, усиливающийся по ночам;

• с 5-го дня - кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты, обычно, мокрота вязкая, беловато желтоватого цвета, иногда гнойная, а при сильном кашле может быть с прожилками крови;

• дети раннего возраста откашливаемую мокроту проглатывают, поэтому нередко она выводится у них с рвотой;

• в легких прослушиваются сначала сухие хрипы, затем они приобретают влажный характер (среднепузырчатые).

Возникновение мелкопузырчатых хрипов, особенно у маленьких детей, при наличии одышки является первым предвестником перехода воспалительного процесса на альвеолы и развития пневмонии.

Острый бронхит может возникать как осложнение какой-либо инфекции (гриппа, кори, коклюша), в этих случаях симптомы его тесно связаны с проявлением основного заболевания.

Особенности течения острого бронхита у новорожденных и детей раннего возраста.

У новорожденных и детей раннего возраста бронхит сопровождается отеком слизистых оболочек, гиперпродукцией вязкого секрета, сокращением гладкой мускулатуры бронхов, что часто приводит к бронхиальной обструкции. Возникшая бронхиальная обструкция, как правило, вызывает быстрое развитие дыхательной недостаточности.

Основные принципы лечения острого бронхита.

1. Постельный режим на период лихорадки, в дальнейшем щадящий с удлиненным сном.

2. Бронходилататоры: эуфиллин, солутан, бронхолитин, бронхикум, бронхосан и др.

З. Противокашлевые средства: либексин, тусупрекс, паксиладин, тусин, фалиминт, колдрекс.

4. Муколитики: мукалтин, мукодин, мукосол, мукофальк, отвары грудного сбора.

5. Ингаляции с муколитиками, бронхолитиками и протеолитическими ферментами.

6. Антибактериальная терапия проводится при затяжном и рецидивирующем течении бронхитов и детям раннего возраста.

7. Витаминотерапия.

8. Антигистаминные препараты при аллергических проявлениях.

9. Отвлекающая терапия: горчичники, горчичные обертывания, согревающие компрессы.

10. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез с иодидом калия на грудную клетку.

Профилактика острого бронхита.

1. Предупреждение острых респираторных инфекций.

2. Своевременное и последовательное лечение заболеваний верхних дыхательных путей.

З. Регулярная санация хронических очагов инфекции.

4. Проведение курсов общеукрепляющей терапии, закаливающих процедур.

Прогноз.

При острых бронхитах, в основном, благоприятный (в детском возрасте переход бронхита в хронические формы встречается редко). При рецидивирующих бронхитах появляется высокий риск развития бронхиальной астмы или хронической пневмонии.

ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ

Острый бронхиолит развивается вследствие воспалительной обструкции мелких дыхательных путей.

Заболевают, в основном, дети первых 2 лет жизни, причем самый высокий уровень заболеваемости приходится на первое полугодие жизни. Регистрируется заболевание чаще в зимне-весенний период.

Острый бронхиолит — это вирусное заболевание, возбудителями его являются:

• респираторный синцитиальный вирус (более чем в 50% случаев);

• вирус парагриппа;

• аденовирусы (вызывают облитерирующий бронхиолит с синдромом односторонней повышенной воздушности легкого - эмфиземы);

• микоплазмы и др.

Источник вирусной инфекции:

Один из членов семьи с незначительными проявлениями респираторной инфекции.

Механизм развития бронхиолита.

Воспаление нижних отделов дыхательных путей протекает с выраженным отеком слизистой, скоплением слизи в бронхиолах, вследствие этого уменьшается их просвет и создается сопротивление току воздуха. Возникшая обструкция бронхиол быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности.

В большинстве случаев в анамнезе заболевшего ребенка есть указание на контакт со старшими детьми или взрослыми, за неделю до этого, перенесшими респираторную инфекцию.

Основные клинические признаки острого бронхиолита:

• симптомы интоксикации: повышение температуры тела до 38-39°С, вялость, слабость, ребенок становится раздражительным, плаксивым, аппетит понижен, кормление из груди или бутылочки затруднено (учащенное дыхание мешает ребенку сосать и глотать);

• катаральные явления со стороны носоглотки: серозное отделяемое из носа;

• со стороны органов дыхания: пароксизмальный свистящий кашель, учащенное дыхание 60-80 в 1 минуту, в легких выслушиваются рассеянные влажные хрипы, а при возникновении полной обструкции бронхиол, дыхание прослушивается с трудом;

• быстро нарастает дыхательная недостаточность: цианоз, раздувание крыльев носа, включение в акт дыхания дополнительной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков и подреберных областей);

• печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги (из-за смещения диафрагмы вниз переполненными воздухом легкими);

• изменения в периферической крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.

Основные принципы лечения.

Первоочередная цель: коррекция дыхательной недостаточности.

1. Госпитализации подлежат новорожденные и дети с тяжелым течением болезни, с угрозой развития осложнений.

2. Парентеральное введение жидкости: показано введение 10% раствора глюкозы, витамина С, 4% раствора натрия бикарбоната - 4—5 мл/кг массы (при респираторном ацидозе равновесие электролитов и рН крови должно быть выровнено).

З. Оксигенотерапия с целью устранения гипоксии.

4. Этиотропная терапия - противовирусные препараты: рибавирин или виразол, афлубин, гриппферон.

5. Отхаркивающие средства: бронхикум сироп от кашля, флюмуцил, бронкатар, бромгексин, бронхосан.

6. Ингаляции с муколитиками, бронхолитиками и протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин).

7. Витаминотерапия.

8. Отвлекающая терапия: горчичники, горчичные обертывания, согревающие компрессы, втирание в кожу грудной клетки мази пульмекс-беби.

9. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез с иодидом калия на грудную клетку, озокеритовые «сапожки».

10. Постуральный дренаж, вибрационный массаж.

11. Антибиотики не имеют терапевтической ценности, поскольку бронхиолит относится к вирусным заболеваниям, за исключением случаев присоединения вторичной бактериальной пневмонии.

Профилактика острого бронхиолита.

1. Предупреждение контакта с больными вирусной инфекцией.

2. Рациональное питание детей раннего возраста, борьба за грудное вскармливание.

З. Своевременная профилактика заболевания при контакте ребенка раннего возраста с больными вирусной инфекцией (противовирусными препаратами, иммуномодуляторами).

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острая пневмония - это острое воспаление легочной ткани (респираторных альвеол), участвующих в газообмене.

Заболеваемость пневмониями составляет от 15 до 20 на 1000 детей первого года жизни и 5-б случаев на 1000 детей старше года. После 5-ти летнего возраста заболеваемость у детей снижается в 5—б раз.

Пик заболеваний острыми пневмониями приходится на зимнее время года и на период эпидемических вспышек гриппа. Несмотря на успехи в лечении, в структуре смертности детей раннего возраста, пневмонии до сих пор занимают ведущее место.

Клинические проявления пневмонии, продолжительность течения, характер осложнений зависят от вида патогенного возбудителя, возраста ребенка, фонового состояния здоровья и иммунитета.

Этиология:

Ведущим в возникновении пневмонии является инфекционный фактор. В зависимости от возраста ребенка изменяются виды патогенных возбудителей, вызывающих развитие пневмонии.

Виды патогенного возбудителя пневмонии

в зависимости от возраста ребенка

При неблагоприятных фоновых состояниях и снижении иммунитета к основным возбудителям пневмонии может присоединиться суперинфекция, представленная грибами типа кандида, системными микозами, анаэробами, энтеробактером и микробными ассоциациями. Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной микрофлорой.

Предрасполагающие факторы развития острой пневмонии:

• перинатальная патология;

• незрелость плода;

• аспирационный синдром;

• гиповитаминозы;

• фоновые заболевания (гипотрофия, рахит, анемия, диатезы);

• врожденные пороки развития дыхательной и сердечно сосудистой систем;

• хронические очаги инфекции;

• наследственные и приобретенные иммунодефициты;

• неблагоприятные факторы окружающей среды (физические, экологические, химические).

Пути распространения инфекции:

• бронхогенный;

• гематогенный;

• лимфогенный.

Механизм развития острой пневмонии.

Возбудители, проникая в нижние отделы дыхательных путей, задерживаются в респираторных альвеолах из-за их ампульного расширения, накапливаясь, они, вызывают местное воспаление.

При распространении возбудителей и отечной жидкости за пределы альвеол и вовлечении в процесс паренхимы легких, развивается очаговая пневмония.

Если закупоривается слизью сегментарный бронх или воспаление происходит в пределах одного сегмента, то формируется сегментарная пневмония.

При дальнейшем распространении воспалительного процесса в пределах доли легкого возникает долевая (крупозная) пневмония.

Вследствие быстрого распространения патологического процесса в легочной ткани может развиться дыхательная недостаточность. Неспособность легких обеспечивать нормальный газовый состав крови (гипоксия), оказывает негативное влияние на функции всех внутренних органов и, прежде всего, на ЦНС.

Классификация острых пневмоний (по локализации):

1. Очаговая пневмония.

2. Сегментарная пневмония.

З. долевая (крупозная) пневмония.

4. Интерстициальная пневмония.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Очаговая пневмония - воспаление респираторных альвеол с вовлечениием в процесс паренхимы легких.

Наиболее часто встречающаяся форма воспаления легких у детей.

В зависимости от возраста ребенка клинические проявления очаговой пневмонии могут быть различными.

Обычно очаговая пневмония развивается на фоне вирусной инфекции верхних дыхательных путей.

Основные клинические проявления очаговой пневмонии.

• нарастают симптомы интоксикации: усиливается общее беспокойство, возбуждение, ребенок отказывается от еды, нарушается сон, отмечается повторный подъем температуры тела до 38-39°С;

• присоединяются типичные признаки вовлечения в патологический процесс легких: непрерывный, навязчивый кашель, стонущее дыхание на выдохе, нарушаются частота и ритм дыхания (тахипноэ, диспноэ), усиливается периоральный цианоз, в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура; физикальные изменения - укорочение легочного звука при перкуссии на стороне поражения, здесь же выслушиваются звучные, мелкопузырчатые хрипы, позднее - ослабленное везикулярное дыхание;

• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, тахикардия, глухость тонов, функциональный шум, иногда возникает сосудистый коллапс (особенно, если возбудителем является золотистый стафилококк);

• изменения со стороны ЦНС в виде явлений менингизма: рвота, не связанная с приемом пищи, напряжение (ригидность) затылочных мышц, судороги;

• абдоминальный синдром: боли и вздутие живота, разжижение стула (чаще у детей раннего возраста);

• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Особенности течения очаговой пневмонии у новорожденных и недоношенных:

• ведущими являются симптомы интоксикации;

• отсутствует температурная реакция;

• кашель может отсутствовать или его аналогом являются «хрюкающие» звуки при дыхании, пенка около рта, колеблющаяся в такт дыхания (пузырьковое дыхание), раздувание крыльев носа;

• со стороны органов дыхания: скудные физикальные данные (дыхание, чаще всего, ослаблено);

• отсутствие или запаздывание изменений со стороны крови.

Прогноз.

Зависит от возраста ребенка, тяжести течения заболевания, адекватности проводимого лечения.

СЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Сегментарная пневмония - это очаговые пневмонии, занимающие один или несколько сегментов, при этом в патологический процесс нередко вовлекается плевра.

Сегментарная пневмония отличается более тяжелым, чем очаговые пневмонии течением.

Основные клинические проявления сегментарной пневмонии:

• симптомы интоксикации выражены значительно: недомогание, вялость, слабость, сонливость, тошнота, головная боль, высокая лихорадка;

• признаки вовлечения в процесс легких: частый, навязчивый, болезненный кашель, постепенно он становится влажным, дыхание стонущее, одышка, боль в боку или животе (на стороне поражения); физикальные изменения - укорочение легочного звука над легкими, дыхание везикулярное или ослаблено, (на стороне поражения), прослушиваются мелкопузырчатые хрипы;

• рентгенологические изменения: инфильтративная тень над одним или несколькими сегментами;

• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Прогноз.

Существенно улучшает прогноз заболевания своевременная диагностика и комплексная терапия.

ДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Долевая (крупозная) пневмония характеризуется преимущественным поражением верхней или нижней доли правого легкого.

В последнее время крупозная пневмония встречается редко, но по-прежнему отличается тяжелым клиническим течением.

Болеют, как правило, дети старшего возраста.

Возбудитель:

Пневмококк Френкеля-Вексельбаума.

Предрасполагающие факторы развития крупозной пневмонии.

1. Переохлаждение.

2. Снижение иммунитета.

З. Изменение аллергической реактивности организма.

Механизм развития крупозной пневмонии.

В патологический процесс преимущественно вовлекается верхняя или нижняя доли правого легкого. При этом легкое уплотняется, альвеолы заполняются фибрином, эритроцитами, отечной жидкостью, пневмококками, развивается фибринозное воспаление (стадия красного опеченения). Процесс постепенно переходит в стадию серого опеченения и характеризуется скоплением фибрина и лейкоцитов в просвете альвеол и его отложением на поверхности плевры.

В большинстве случаев клиника развивается бурно, в течение нескольких часов, характеризуется тяжелым течением и классически выраженными симптомами.

Основные клинические признаки крупозной пневмонии:

• резко выраженные симптомы интоксикации: высокая лихорадка (до 40,5°С), озноб, рвота, головная боль, резкая слабость, потливость;

• боли в правом боку или в животе (при поражении нижней доли);

• признаки вовлечения в патологический процесс легких: одышка в покое, поверхностный, щадящий кашель первоначально сухой, затем с отхождением мокроты красно-коричневого цвета («ржавая мокрота»), физикальные изменения проявляются крепитацией в пораженной доле в первые 1-3 дня (в стадии прилива) и крепитирующими хрипами (в стадии рассасывания экссудата) на 7-10 день;

• признаки вовлечения в патологический процесс плевры: щадящая экскурсия легких на стороне поражения, укорочение легочного звука над легкими, при выслушивании - ослабленное везикулярное дыхание и шум трения плевры, который лучше всего определяется в подмышечной области;

• рентгенологические изменения: значительное снижение прозрачности в виде сплошного равномерного затемнения над верхней или нижней долей легкого;

• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Прогноз.

Продолжительность заболевания и его исход зависят от реактивности организма и своевременного и адекватного лечения.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Интерстициальная пневмония составляет 1% от общего числа острых пневмоний.

Чаще встречается у детей школьного возраста с неблагополучным фоновым состоянием (аллергическим диатезом) и сниженным иммунитетом.

Для интерстициальной пневмонии характерно малосимптомное, длительное течение и скудные физикальные данные со стороны легких.

Основные клинические проявления интерстициальной пневмонии:

• симптомы интоксикации, высокая лихорадка;

• признаки вовлечения в патологический процесс легких: кашель частый, мучительный, не резко выраженная одышка, физикальные изменения: раннее появление бронхиального дыхания в подмышечной области на стороне поражения;

• быстро развивается дыхательная недостаточность, тахипноэ до 80-100 в 1 минуту, цианоз, ослабленное везикулярное дыхание на стороне поражения;

• рентгенологические изменения скудные, отмечается снижение прозрачности ткани легкого.

Продолжительность заболевания от 6 до 8 недель.

Прогноз.

Возможно образование бронхоэктазов, пневмосклероза.

СТАФИЛОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Стафилококковая пневмония характеризуется деструктивными процессами в легочной ткани с последующим некрозом и образованием полостей (стафилококковых булл).

Встречаются стафилококковые пневмонии чаще у детей первого года, родившихся недоношенными или с асфиксией и имеющих фоновые состояния, гнойничковые поражения кожи, пупка.

Заболевание чаще вызывается «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка.

Клиническое течение стафилококковой пневмонии соответствует тяжелому септическому процессу.

Основные клинические проявления стафилококковой пневмонии:

• острое начало, высокая лихорадка, яркий румянец щеки на стороне поражения;

• быстро нарастающий токсикоз: вялость, сонливость, рвота или срыгивание, отказ от еды, возможно присоединение диареи;

• быстро нарастающая дыхательная недостаточность: цианоз, одышка в покое с включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры; физикальные изменения - укорочение перкуторного легочного звука на стороне поражения, прослушиваются крепитирующие хрипы в начале заболевания, но при образовании выпота они исчезают, определяется ослабленное дыхание на стороне поражения;

• рентгенологические изменения в легких: четкие, хорошо очерченные округлой формы просветления – буллы (воздушные полости), позднее в них определяется наличие горизонтального уровня жидкости, затем при прорыве гнойного очага в плевру отмечаются характерные признаки пиоторакса или пневмоторакса;

• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Прогноз.

Стафилококковая пневмония занимает особое место по тяжести течения среди всех пневмоний. Прогноз зависит от возраста ребенка, сроков диагностики, своевременного комплексного лечения.

При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса до развития сепсиса с развитием вторичных очагов воспаления в различных органах (отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.).

Дополнительные методы исследования при пневмонии:

1. Бактериологическое исследование мокроты (выделение возбудителя из мокроты).

2. Исследование крови на стерильность (целесообразно проводить до начала лечения).

3. Клинический анализ крови (повышение СОЗ, лейкоцитоз, нейтрофилез).

4. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях (обнаруживаются мелко- или крупноочаговые тени, местами сливные, а также усиление сосудистого и бронхиального рисунка, расширение корней легких).

Основные принципы лечения пневмонии.

1. Госпитализации подлежат новорожденные и дети с тяжелым течением болезни, с угрозой развития осложнений и при неэффективности терапии в течение 24—36 часов.

2. Создание лечебно-охранительного режима.

3. Питание ребенка должно быть полноценным и соответствовать возрастным потребностям. При тяжелом течении пневмонии у детей раннего возраста проводится питание через зонд или парентеральное введение жидкости.

4. Организация питьевого режима: в острый период рекомендуется проведение регидратации, при этом суточный объем жидкости должен быть не менее 700-1000 мл (для восполнения потерь жидкости, связанных с лихорадкой, гипервентиляцией легких, мокротой и сниженным объемом пищи).

5. Оксигенотерапия - по показаниям.

6. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия: ампициллин, оксациллин, клоксациллин, ампиокс, в тяжелых случаях применяются цефалоспорины или аминогликозиды, при подозрении на микоплазменную пневмонию – пенициллин G, амоксициллин или эритромицин.

7. Противокашлевые средства: либексин, тусупрекс, паксиладин, тусин.

8. Муколитики: флюимуцил, пульмозим или альфа-ДНК-аза, мукалтин, мукодин, мукосол, мукофальк.

9. Отвары из отхаркивающих трав: корня алтеи, солодки, термопсиса, багульника, мать-и-мачехи, девясила, чабреца, плодов аниса.

10. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, дезинтоксикационные, сердечные препараты и пр.

11. Стимулирующая терапия: амиксин, ликопид, дибазол, нуклеинат натрия и др.

12. Дренаж положением, вибрационный массаж.

13. Отвлекающая терапия: горчичники, горчичные обертывания, согревающие компрессы.

14. Физиотерапия: УВЧ, СВЧ, электрофорез с никотиновой кислотой, кальцием, алоэ.

15. Лечебная физкультура, массаж.

При тяжелом клиническом течении, в случае необходимости, показана интубация и искусственная вентиляция легких.

Профилактика острой пневмонии.

1. Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций.

2. Закаливание организма, систематические занятия физической культурой.

3. Своевременная санация хронических очагов инфекции.

4. Проведение курсов общеукрепляющей и иммунокоррегирующей терапии.

ПИЕЛОНЕФРИТ

По данным воз, пиелонефрит занимает второе место после острых респираторно-вирусных инфекций. В 20% случаев он начинается в грудном возрасте, в 50% - до четырех лет. Девочки в 5-6 раз болеют чаще мальчиков.

Пиелонефрит - заболевание, в основе которого лежит бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы, а в последующем паренхимы почек и канальцев. Характерной особенностью пиелонефрита является то, что воспалительный процесс может быть односторонним.

Пиелонефрит вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в почечную лоханку и ткань почки.

Пути проникновения инфекции:

гематогенный (через кровь);

урогенный (восходящий из нижних отделов мочевыводящих путей);

Наиболее частые возбудители пиелонефрита:

кишечная палочка;

энтеробактер;

ксебсиелла;

стафилококки;

протей;

микробно-вирусные ассоциации.

Факторы риска развития заболевания:

врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (способствующие застою мочи);

острые респираторные и кишечные инфекции, вульвовагинит;

аномалии конституции (аллергический диатез);

снижение иммунитета;

нарушение обмена веществ, повышение экскреции солей (оксалатов, уратов, фосфатов);

хронические очаги инфекции;

частые переохлаждения.

Механизм развития пиелонефрита.

В неповрежденной почечной ткани микробы обычно не вызывают воспаление, так как почечная паренхима обладает противомикробным действием. Но при снижении иммунитета, а также под воздействием провоцирующих факторов и массивной и достаточно активной инфекции в интерстициальной ткани почек возникает воспалительный процесс. В восходящем инфицировании почек большое значение придают нарушениям нервной регуляции и тонуса мускулатуры разных отделов мочевыводящих путей (чаще нижних ее отделов) и затруднением естественного тока мочи, чаще всего связанных с рефлюксом (обратное течение). Рефлюксы представляют собой патологическое явление, возникающее в результате анатомических дефектов (их описано более 100), которые создают препятствие естественному току мочи ведут к нарушениям уродинамики.

Определенную роль в механизме развития пиелонефрита придают иммунопатологическим процессам. Это подтверждается тем, что бактериальные антигены еще длительное время сохраняются после исчезновения бактериурии. Восходящая инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки (ту часть, котооая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев). Гибель этих отрезков нефрона нарушает состояние и тех отделов канальцев, которые располагаются в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, уже вторично нарушает функцию клубочков, тогда может развиться почечная недостаточность.

Основные клинические проявления пиелонефрита.

симптомы интоксикации: лихорадка гектического типа (39-400С), озноб, головная боль, нарушение сна, слабость, вялость, повышенная утомляемость, снижение аппетита;

болевой синдром: боли и напряжение мышц в поясничной области и по ходу мочеточников;

положительный симптом Пастернацкого (у детей старшего возраста);

дизурический синдром: болезненные частые мочеиспускания, частые позывы (порой бехзрезультатные) к мочеиспусканию, которые нередко сопровождаются зудом промежности или чувством жжения (у детей раннего возраста часто отмечается недержание мочи);

мочевой синдром: нарушение прозрачности мочи (мутная с осадком и хлопьями), высокая лейкоцитурия (ведущий симптом), бактериурия (более 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи), протеинурия (от следов белка до 2 ммоль/л).

Особенности течения пиелонефрита у новорожденных и детей первых месяцев жизни:

острое начало, тяжелое течение, высокая лихорадка (иногда достигающая 39-400С), быстро нарастающие явления интоксикации;

возможны менингиальные симптомы (без патологических изменений в спинномозговой жидкости);

диспептический синдром: тошнота, рвота, иногда жидкий стул;

дизурические явления слабо выражены, однако мочеиспускание у детей раннего возраста может сопровождаться криком, иногда ему предшествует беспокойство и изменение окраски кожных покровов.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики:

Клинический анализ крови (умеренная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз).

Общий анализ мочи (лейкоцетурия, бактериурия).

Анализ мочи по Нечипоренко (лейкоцитов более 2.000 в 1 мл).

Анализ мочи по Аддис-Каковскому (лейкоцитов более 2.000.000 в сутки).

Повышенный титр сывороточных антител к бактериям, выделенным из мочи.

Иммунофлюоресцентная бактериоскопия (если микробы мочи окружены антителами, то это достоверный признак пиелонефрита).

Проба по Зимницкому (снижение способности к осмотическому концентрированию – максимальная плотность мочи ниже 1020).

УЗИ почек.

Контрастная урография.

Реносцинтиграфия.

Основные принципы лечения пиелонефрита.

Постельный режим на период лихорадки.

Диетотерапия (молочно-растительная без раздражающих и экстрактивных блюд, в первые дни с умеренным ограничением белка и соли до 2-3 г в день).

Контролировать введение достаточного количества жидкости, рекомендовать в промежутках между приемом лекарственных средств питье клюквенного и брусничного морса, настоев из трав.

Антибиотикотерапия: ампициллин, карбенициллин, цепорин, левомецитин или их комбинации (с учетом нефротоксичности препаратов и чувствительности к ним микрофлоры мочи). При упорном и тяжелом течении прибретают к назначению аминогликозидов (гентамицин), продолжительность курса от 10 до 14 дней.

Продолжение курса лечения препаратами нитрофуранового ряда (фурагин, фурадонин), налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм), оксолиновой кислоты (грамурин), нитроксолином (5-НОК) по 10-14 дней, уросептическими или сульфаниламидными препаратами, курсы лечения по 5-7 дней.

Фитотерапия: сборы из трав и ягод, обладающих мочегонным, антисептическим, противовоспалительным действием.

Витаминотерапия.

В период ремиссии показано санаторное лечение.

Санация хронических очагов инфекции.

Прогноз заболевания.

Пиелонефрит, если он не связан с врожденной патологией, лечится успешно. При врожденной патологии для заболевания характерно рецидивирующее течение. Однако своевременно проведенная хирургическая коррекция может привести к выздоровлению.

Профилактика.

Соблюдение гигиенических правил ухода за детьми (особенно за девочками).

Предупреждение острых респираторных и кишечных заболеваний.

Профилактика и лечение глистной инвазии.

Своевременная санация хронических очагов инфекции.

Общеукрепляющие мероприятия (закаливание, массаж, ЛФК, рациональный режим).

Проведение анализов мочи после любого инфекционного заболевания.

Диспансерное наблюдение в течение 3 лет от начала клинико-лабораторной ремиссии, для предупреждения рецидивов заболевания, контроля за состоянием функции почек, анализов мочи, диетического режима и физических нагрузок.

Сестринский процесс при инфекции мочевыводящих путей.

Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушение жизненно важные потребности пациента и его семьи.

Возможные проблемы пациента:

высокая лихорадка;

нарушение питания;

падение массы тела (особенно у детей раннего возраста);

боли в животе и в поясничной области, по ходу мочеточников;

расстройство мочеиспускания;

высокий риск реинфекции из-за снижения иммунитета;

риск нарушения целостности кожных покровов и слизистых при дефектах ухода или самоухода;

чувство «ложного» стыда;

страх, связанный с госпитализацией, перед инвазивными манипуляциями;

снижение устойчивости к нагрузкам вследствие интоксикации;

снижение познавательной деятельности.

Возможные проблемы родителей:

дефицит знаний о заболевании и уходе;

плохое понимание нужд ребенка;

необходимость обеспечения ребенка лечебным питанием;

необходимость проведения непрерывных курсов антибактериальной терапии и фитотерапии.

Сестринское вмешательство.

Информировать родителей о причинах развития заболевания, клинических проявлениях, особенностях течения, принципах лечения, возможном прогнозе.

Убедить родителей и ребенка, если позволяет его возраст и состояние, в необходимости госпитализации в урологическое отделение для комплексного обследования и проведения адекватного лечения. Оказать помощь в организации госпитализации.

Обеспечить ребенку постельный режим на период обострения заболевания. Создать в палате атмосферу психологического комфорта, постоянно оказывать ему поддержку, познакомить со сверстниками по палате, своевременно удовлетворять его физические и психологические потребности.

Проводить мониторинг жизненно важных функций (температуры, пульса, АД, суточного диуреза, весовой кривой). Объяснить родителям и ребенку необходимость соблюдения режима принудительного мочеиспускания (не менее 10 раз в сутки). После нормализации температуры, под контролем состояния и лабораторных показателей постепенно расширять двигательный режим, ввести занятия ЛФК: вначале проводить упражнения легкие и привычные, можно будет ходить, это в положении стоя. Продолжительность занятий постепенно увеличивать, выполнять их медленно с неполной амплитудой движений, обязательство включить в комплекс дыхательной гимнастики, упражнения расслабление.

Вовлекать родителей и ребенка в планирование и реализацию ухода: детей младшего возраста обучить правильному мытью рук, проведению туалета наружных половых органов, объяснить им технику сбора мочи на различные виды исследований. Заранее готовить ребенка с помощью терапевтической игры к лабораторным и инструментальным методам исследования (взятию крови на анализ, уро-, цистографии и др.), объясняя ему последовательность их выполнения, если есть возможность, то показать кабинет, где будут проводиться манипуляции, а также инструменты, катетеры и прочее.

Ознакомить родителей с основными принципами диетотерапии: в острый период (особенно в первые 2 дня) вводить до 1,5-2 литров жидкости в день (фруктовые и овощные отвары, соки, компоты, клюквенный и брусничный морс), а также фрукты и овощи, особенно бахчевые (арбузы, кабачки, дыни), обладающие диуретическим действием. При улучшении самочувствия назначается молочно-растительная диета без раздражающих и экстрактивных блюд, в начале с умеренным ограничением белка и соли до 2-3 г в сутки, а после ликвидации острых явлений в диету можно включить: мясо, рыбу, творог, яйца. С целью предупреждения рецидива заболевания из питания исключаются: острые блюда, соления, копчености, пряности, маринады, консервы. При наличии обменных нарушений ограничиваются рыба и мясо до 2-х раз в неделю. Постепенно переходят на зигзагообразную диету, каждые 7-10 дней чередуют продукты, сначала в диете преобладают овощи, фрукты, ягоды, молоко (ощелачивающие мочу), затем – кефир, каши, хлеб, рыба, мясо (изменяющие рН мочи в кислую сторону), тогда не создаются условия для размножения патогенной микрофлоры и образования камней. Кулинарная обработка продуктов: рубка, шинковка, разварка до мягкости, пюрирование, тушение. В промежутках между приемом лекарственных средств нужно вводить дополнительное питье: минеральные воды (Боржоми, Ессентуки 4, 17, Славяновская, Смирновская), разбавленные соки, арбузы, клюквенный и брусничный морс до 2-х литров в сутки.

Посоветовать родителям продолжить (фитотерапию) лечение травами в домашних условиях и подобрать травы, обладающие противовоспалительным и мочегонным действием, научить готовить из них отвары. В сбор обычно, входят: брусника, зверобой, девясил, кукурузные рыльца, крапива, листья березы, медвежьи ушки, полевой хвощ, ромашка, шиповник, цветы василька, рябина, черника. Способ приготовления отвара: по 15 г листьев или 20-40 г ягод сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять 30 минут, процедить и пить по 2-3 столовой ложки 3-4 раза в день за 15 минут до еды. Можно добавить мед.

Постоянно поддерживать положительный эмоциональный настрой у ребенка, давать соответствующие его возрасту задания, корректировать поведение, занимать его чтением книг, спокойными играми, разнообразить досуг, поощрять познавательную деятельность.

Убедить родителей после выписки из стационара продолжить динамическое наблюдение за ребенком врачами – педиатром, урологом в течение 5 лет с контролем анализов мочи: в первые 3 месяца – 1 раз в 2 недели, в последующие 6 месяцев, затем 1 раз в 3 месяца, а после интеркуррентной инфекции во время и после болезни, осмотр отоларингологом и стоматологом проводить 2 раза в год.

При наличии у ребенка пузырно-мочеточникового рефлюкса или другой аномалии со стороны мочеполовой системы порекомендовать повторную госпитализацию через 1,5 года для решения вопроса о проведении хирургической коррекции.

Составьте экспертную карту сестринского процесса при

остром цистите, мочекаменной болезни, пиелонефрите

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение острому циститу.

Каковы причинные факторы развития острого цистита?

Какие основные клинические проявления острого цистита?

Какие основные принципы лечения острого цистита?

Каковы причинные факторы развития мочекаменной болезни?

Какие основные клинические проявления мочекаменной болезни?

Какие основные принципы диетотерапии и медикаментозного лечения при мочекаменной болезни?

Дайте определение пиелонефриту.

Каковы причинные факторы развития пиелонефрита?

Какие основные клинические проявления пиелонефрита?

Какие особенности клинического течения пиелонефрита у новорожденных и детей раннего возраста?

Какие основные принципы лечения пиелонефрита?

Каков прогноз при пиелонефрите?

Какие мероприятия необходимо осуществлять для профилактики рецидива заболеваний?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ПОЛИОМИЕЛИТЕ

Полиомиелит - это острое инфекционное заболевание, вызываемое одноименным вирусом, характеризующееся поражением нервной системы в виде периферических (вялых) параличей и симптомами общей интоксикации.

Полиомиелит встречается во всех возрастных группах, но более подвержены заболеванию дети от 3-х лет жизни. Ему свойственна сезонность, эпидемические подъемы в странах умеренного климата наблюдаются летом и в начале осени. Благодаря широкому применению в 50-60 годы инактивированной вакцины Солка, а затем живой вакцины Лейбина (ЖВС) заболеваемость полиомиелитом повсеместно резко снизилась.

За последние годы заболеваемость в России держится на уровне 0,004-0,005 на 100.000 населения. Но, несмотря на довольно благоприятную эпидемиологическую ситуацию в стране, продолжают регистрироваться отдельные случаи полиомиелита, и даже небольшие эпидемические вспышки среди не вакцинированных контингентов (в зонах военных конфликтов, среди беженцев и мигрантов). Особенно неблагополучными являются территории, расположенные на Северном Кавказе, где заболеваемость полиомиелитом держится на уровне 1,2%, а в отдельные годы наблюдаются небольшие эпидемические вспышки.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, типоспецифический и остается на всю жизнь.

Этиология.

Возбудитель полиомиелита относится к энтеровирусам, которые входят в группу пикорнавирусов. Вирус полиомиелита представлен тремя серотипами I, II, III.

Вирусы быстро погибают при нагревании, высушивании, под воздействием дезинфектантов, но устойчивы к антибиотикам и замораживанию. В носоглоточной слизи вирусы сохраняются до 2 недель, в фекалиях – до 6 месяцев.

Эпидемиология.

Единственным источником инфекции является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется во внешнюю среду с выделениями из полости рта, носа и фекалиями.

Восприимчивость к заболеванию – всеобщая, но чаще болеют дети до 3 лет.

Механизм передачи:

аэрозольный;

фекально-оральный.

Пути передачи инфекции:

воздушно-капельный;

воздушно-пылевой;

контактно-бытовой.

Механизм развития полиомиелита.

Вирус полиомиелита попадает в организм человека через носоглотку и пищеварительный тракт. Активно размножается в лимфоидной ткани задней стенки глотки и кишечника, проинкает в кровь (гематогенная стадия), затем попадает в нервную систему. Патологический процесс может быть прерван до проникновения вируса в нервную систему (стадия размножения вируса в кишечнике или гематогенная стадия). В этих случаях развивается инаппарантная и абортивная формы болезни. После проникновения вируса в нервную систему происходит его распространение по мозговой ткани, что сопровождается повреждением крупных двигательных клеток, вплоть до их некроза. Возможны и более легкие, обратимые поражения нейронов (у 1% инфицированных детей нервная система не поражается). Гибель 1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза, а 2/3 – к полным параличам. Патологические изменения наиболее выражены в нервных клетках передних рогов спинного мозга, подкорковых ядер мозжечка, коры головного мозга. В восстановительном периоде погибшие клетки замещаются глиозной тканью, а мышцы, иннервация которых нарушена, постепенно атрофируются.

Различают следующие клинические формы полиомиелита:

Острый полиомиелит без поражения ЦНС:

Инаппарантная форма (вирусоносительство).

Абортивная форма (малая болезнь).

Острый полиомиелит с поражением ЦНС:

Менингиальная (непаралитическая) форма.

Паралитическая форма (в зависимости от локализации процесса подразделяется на следующие формы):

Спинальная форма.

Бульбарная форма.

Понтинная форма.

Смешанная форма.

Инкубационный период – колеблется от 5 до 35 дней, но обычно он равен 7-12 дням.

Основные клинические проявления полиомиелита.

I. Острый полиомиелит без поражения ЦНС.

1.1. Инаппарантная форма: протекает как здоровое вирусоносительство. Вирус не выходит за пределы глоточного кольца и кишечника, при этом клинических симптомов не отмечается.

1.2. Абортивная форма или «малая болезнь» сопровождается:

умеренной интоксикацией: головной болью, адинамией, слабостью, повышением температуры;

незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей: кашлем, насморком, небольшой гиперемией зева;

диспептическими проявлениями: снижением аппетита, рвотой, болью в животе, расстройством стула.

Течение болезни благоприятное, признаков поражения нервной системы не отмечается, выздоровление наступает через 3-7 дней.

II. Острый полиомиелит с поражением ЦНС.

2.1. Менингиальная (непаралитическая) форма проявляется синдром серозного менингита, для которого характерны:

острое начало, сильная головная боль, недомогание, высокая температура (часто носит двухфазный характер);

многократная рвота;

менингиальные симптомы: положительные симптомы натяжения периферических нервов, нистагм, гиперестезия кожи;

боли в конечностях и спине;

изменение состава спинномозговой жидкости (присущее серьезному менингиту).

Менингиальная форма протекает более благоприятно, нормализация температуры и улучшение общего состояния наступает в начале второй недели, а состава спинномозговой жидкости – на третьей.

2.2. Паралитическая форма имеет четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, период остаточных явлений.

2.2.1. При спинальной форме: поражаются двигательные клетки (мотонейроны), расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга.

Препаралитический период длится от начала заболевания до появления первых признаков поражения двигательной сферы в виде вялых парезов и параличей и характеризуется:

выраженными симптомами интоксикации: повышением температуры до высоких цифр, недомоганием, слабостью, нарушением сна, вялостью;

дисфункцией кишечника, анорексией;

умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей: кашлем, насморком, небольшой гиперемией зева;

на 2-3 день болезни присоединяются менингиальные и корешковые синдромы, при этом состояние ухудшается, беспокоит резкая головная боль, рвота, боли в конечностях, шее и спине, выражены гиперестезия и ригидность мышц затылка, спины, вздрагивание и подергивание отдельных мышечных групп.

Препаралитический период продолжается от 2 до 10 дней.

Паралитический период: проявляется внезапным и быстрым развитием параличей и их стабилизацией в течение 2-х недель:

поражаются, в основном, мышцы ног, выражены гипотонус, гипорефлексия, в последующем развивается атрофия мышц;

парезы и параличи располагаются асимметрично, носят вялый характер;

возможно поражение межреберных мышц и диафрагмы.

Паралитический период длятся от нескольких дней до 2 недель.

Период восстановления: идет активно в течение полугода, затем замедляется, но продолжается примерно еще 1,5 года.

Период остаточных явлений: постепенно развивается остеопороз, отставание пораженных конечностей в росте, атрофия костной ткани. С возрастом эти изменения выявляются более отчетливо, усиливается хромота, нарушается трофика в сухожилиях и связочном аппарате, что приводит к развитию болтающихся суставов. Кроме того, часто поражаются мышцы спины, вследствие чего возникают различные деформации позвоночника.

2.2.2. Бульбарная форма (одна из самых тяжелых форм) протекает бурно с поражениями ядер IX и X, XII пар черепных нервов и нарушением жизненно важных функций, характеризуется:

острым началом, короткой препаралитической стадией, высокой лихорадкой, общей интоксикацией;

ранним появлением неврологических симптомов: нарушением функции глотания и фонации;

поражением дыхательного и сосудодвигательного центров, нарушением нормального ритма дыхания, появлением пауз (патологического типа дыхания), цианоза, брадикардии, падением артериального давления, развитием комы;

усилением секреции слизи, обтурацией верхних дыхательных путей слизью и развитием дыхательной недостаточности;

вовлечением в процесс ядер III, VI, VII пар черепных нервов, глазодвигательными нарушениями и асимметрией лица за счет пареза мимических мышц.

Бульбарная форма полиомиелита может закончиться летальным исходом.

2.2.3. При понтинной форме поражаются ядра лицевого нерва (VII пары черепных нервов, в области pons Varolii – Варолиевого моста), развивается паралич мимических мышц:

полная или частичная утрата мимических движений на одной половине лица, не смыкание глазной щели (лагофтальм), свисание угла рта, сглаженность носогубной складки, отсутствие горизонтальной складки на лбу при поднимании бровей;

возможно поражение ядра тройничного нерва, развитие паралича жевательных мышц на стороне поражения.

Понтинная форма полиомиелита протекает чаще без лихорадки, имеет более доброкачественное течение, но параличи лицевого нерва могут иметь стойкий характер и давать остаточные явления.

2.2.4. Смешанная форма полиомиелита:

Понтоспинальный вариант: сочетание пареза лицевых мышц с поражением мышц туловища и конечностей.

Бульбоспинальный вариант: симптомы бульбарного паралича сочетаются со спинальными, при этом расстройство дыхания происходит как в результате обтурации слизью верхних дыхательных путей и паралича мышц, участвующих в акте дыхания, так и вследствие поражения дыхательного центра.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Исследование спинномозговой жидкости (при полиомиелите спинномозговая жидкость прозрачна, бесцветна, вытекает под повышенным давлением, отмечается умеренное увеличение клеток, содержание белка увеличено).

Анализ периферической крови (умеренный лейкоцитоз).

Вирусологическое исследование (фекалии, смыв из зева, кровь, ликвор) позволяет обнаружить вирусы.

Серологическое исследование (нарастание титра специфических антител).

Электромиография (определяет место поражения и функцию мотонейронов спинного мозга и мышц).

Основные принципы лечения полиомиелита.

Специфического лечения полиомиелита не существует.

Обязательная госпитализация ребенка в специализированное отделение инфекционной больницы и лечение до полной санации от возбудителя.

Строгий постельный режим.

Дезинтоксикационная терапия.

Дегидратационная терапия.

Иммуностимулирующая терапия.

При выраженном болевом синдроме применяются болеутоляющие средства.

Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, витамины группы В.

Ортопедический режим с целью предупреждения контрактур (лечение правильным положением).

Восстановительное лечение: прозерин, дибазол, галантамин, стефаглабрин (препараты, способствующие улучшению проведения нервно-мышечного импульса и восстановлению двигательных функций).

Для улучшения обменных процессов в нервной системе: глютаминовая кислота, аминалон, церебролизин.

Анаболические стероидные гормоны: метандростенолон, неробол, ретаболил (для усиления синтеза белков в организме, нарастания мышечной массы, фиксации кальция и фосфора в костях).

Лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры: УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, диатермия, электростимуляция пораженных мышц импульсным током.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.

Обязательная госпитализация всех больных, лечение до полной санации от возбудителя.

Информация в СЭС (на всех больных заполняется экстренное извещение – форма № 58/у, где указываются все контактные).

Выявление контактных, не болевших полиомиелитом или не привитых и взятие их на учет. Экстренное введение контактным полиомиелитной вакцины, а при наличии противопоказаний – введение иммуноглобулина.

Наблюдение за контактными детьми в течение 3-х недель с момента разобщения с заболевшим (ежедневная термометрия 2 раза в день, осмотр носоглотки, выявление диспептических расстройств, медицинское документирование).

При появлении у контактных детей кашля проводится их изоляция и повторное вирусологическое обследование.

Тщательное проветривание, проведение текущей и заключительной дезинфекции.

Специфическая профилактика полиомиелита проводится оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) по схеме: 3-х кратно на первом году жизни, начиная с 3-х месяцев, через каждые 30 дней, сокращение интервалов нежелательно, такс как кишечник к моменту очередной вакцинации должен полностью освободиться от вируса, введенного с предыдущей дозой вакцины (прием ОПВ можно сочетать с АКДС). I ревакцинация полиомиелитной вакциной проводится в 18 месяцев (однократно). II ревакцинация – в 24 месяца (однократно). III ревакцинация – в 6 лет (однократно). Противопоказаний для проведения прививок ЖВС практически нет.

Для обеспечения максимального коллективного иммунитета и избежаний широкой циркуляции вирусов полиомиелита необходим, как можно более полный (96%), охват прививками детей.

Прогноз.

Зависит от формы заболевания.

При абортивной и менингиальной формах полиомиелита прогноз для жизни, в основном, благоприятный.

При спинальной форме он определяется степенью выраженности двигательных нарушений (в 57% случаев наступает инвалидность вследствие паралитической формы).

При бульбарной форме прогноз серьезный, летальность составляет 5% и, как правило, наступает вследствие развития дыхательной недостаточности.

При понтинной форме прогноз для жизни, благоприятный.

Сестринский процесс при полиомиелите

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания, потеря массы тела;

нарушение сна из-за болей и дыхательных расстройств;

неподвижное положение в постели, риск развития пролежней;

снижение интереса к окружающей обстановке;

изменение внешности (ассиметрия мышц лица, сглаженность носогубного треугольника, складок лба, атрофия мышц);

нарушение глотания, фонации;

двигательные нарушения (вялые парезы, параличи);

нарушение физиологических отправлений, диспептические расстройства;

снижение устойчивости к психическим и физическим нагрузкам;

разлука с родителями, сверстниками вследствие длительной госпитализации;

беспокойство, чувство тревоги, связанные с заболеванием, госпитализацией, с незнакомой окружающей обстановкой, страх перед манипуляциями и др.;

неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;

дефицит самоухода;

снижение познавательной активности;

присоединение осложнений, высокий риск ивалидизации;

угроза для жизни.

Возможные проблемы родителей:

дезадаптация семьи в связи с заболеванием ребенка, изменением стереотипа жизни;

страх за ребенка, неуверенность с благополучном исходе заболевания;

дефицит знаний о заболевании и уходе;

психоэмоциональное напряжение, неадекватная оценка состояния ребенка;

чувство бессилия;

социальные и финансовые трудности;

изменение внутрисемейных отношений и др.

Сестринское вмешательство.

Информировать пациента и его родителей о причине развития, клинических проявлениях полиомиелита, особенностях течения, основных принципах лечения, мерах профилактики, прогнозе.

Содействовать в организации госпитализации больного ребенка в специализированное отделение инфекционной больницы.

Обеспечить пациенту постельный режим на период разгара заболевания, создать ортопедический режим для предупреждения контрактур конечностей: укладывать ребенка на жесткий матрац без подушки, ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной. Проводить профилактику пролежней (менять положение ребенка в постели каждые 2 часа, обрабатывать кожу полуспиртовыми растворами, а слизистые – растворами антисептиков, следить за чистотой нательного и постельного белья, применять поролоновые валики для создания более удобного положения в постели и мешочки с песком для фиксации конечностей). Регулярно проветривать помещение, где находится больной ребенок, предметы ухода и посуду подвергать дезинфекции (1% раствором хлорамина), проводить влажную уборку помещений 2 раза в день с дезинфицирующими средствами.

Стараться поддерживать спокойную, доброжелательную обстановку вокруг ребенка, оберегать от излишних волнений, травмирующих манипуляций, избегать яркого света, громких звуков.

Осуществлять мониторинг за жизненно важными функциями (температурой, пульсом, АД, ЧДД, сознанием, двигательными функциями, физиологическими отправлениями и пр.). Оказывать неотложную помощь при развитии дыхательной недостаточности (проводить отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, оксигенотерапию, врачебные назначения).

Заранее готовить ребенка к проведению лабораторных и инструментальных методов обследования с помощью терапевтической игры.

Контролировать питание ребенка, отдавать предпочтение жидкой или полужидкой пище, обогащенной витаминами, белком. Исключить из пищевого рациона экстрактивные и острые блюда, грубую пищу, тугоплавкие жиры. При нарушении глотания проводить кормление через зонд. Обеспечить адекватный питьевой режим (под контролем диуреза), использовать разбавленные некислые соки, дегазированную щелочную минеральную воду (Боржоми, Славяновскую, Смирновскую), компоты, морсы.

Обучить родителей проводить простейшие методы реабилитации (ЛФК, массаж, дыхательную гимнастику).

Помочь семье преодолеть ситуационный кризис. Вовлекать родителей в планирование и реализацию ухода, научить их правильно оценивать состояние ребенка. Создать атмосферу психологического комфорта, стараться постоянно поддерживать у ребенка положительный эмоциональный настрой. Общаться с ним напрямую, помочь ему осознать мотивы проводимого лечения, любые объяснения давать только тогда, когда он находится в спокойном состоянии. Для улучшения адаптации ребенка к заболеванию совместно с психологом составить психокоррегирующую программу, когда позволит состояние познакомить его со сверстниками, имеющими, положительный опыт лечения и благоприятный прогноз. Организовать интересный досуг, спокойные игры, вызвать у него уверенность в своих силах, помогать ему в трудных ситуациях, стараться при этом использовать только позитивные утверждения.

После выписки из стационара посоветовать родителям, создать равноправные взаимоотношения в семье, одинаково относиться ко всем детям, избегать чрезмерной опеки больного ребенка, своевременно корригировать его поведение, чаще обсуждать с ним его ощущения, избегая фраз, вызывающих сочувствие.

Убедить родителей продолжить динамическое наблюдение за ребенком врачами – участковым педиатром, а также невропатологом, психоневрологом в целях контроля состояния, проведения поддерживающей и восстановительной терапии (массаж, ЛФК, курсы физиотерапии).

Помочь семьям, имеющим детей с полиомиелитом, объединиться в группу родительской поддержки для решения вопросов воспитания, обучения и социальной адаптации.

Проконсультировать родителей по вопросам прохождения врачебно-экспертной комиссии для получения пособия по инвалидности при тяжелых формах полиомиелита.

Составьте экспертную карту сестринского процесса при полиомиелите

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение полиомиелиту.

Какими свойствами обладает вирус полиомиелита?

Какие существуют источники инфекции?

Каковы механизм и пути передачи полиомиелита?

Каков механизм развития полиомиелита?

Какие особенности клинического течения менингиальной (непаралитической) формы полиомиелита?

Какие поражения мозговых структур отмечаются при паралитической форме (в зависимости от локализации процесса)?

Какие клинические признаки спинальной формы полиомиелита?

Каковы клинические проявления бульбарной формы полиомиелита?

Какие клинические признаки понтинной формы полиомиелита?

Какие существуют особенности клинического течения смешанной формы полиомиелита?

Какие лабораторно-диагностические методы проводятся при подозрении на полиомиелит?

Каков прогноз при различных формах полиомиелита?

В чем заключается специфическая и неспецифическая профилактика полиомиелита?

Какие противоэпидемические мероприятия необходимо проводить в очаге при выявлении полиомиелита?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ДИФТЕРИИ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся фибринозным воспалением во входных воротах инфекции, интоксикацией и поражением сердца, почек, нервной системы.

Этиология.

Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheria) была открыта Клебсом в 1883 году. Спустя год была выделена чистая культура и описана Леффлером. Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо переносят высушивание и низкие температуры. В капельках слюны, на предметах домашнего ухода, на игрушках дифтерийные палочки могут сохраняться в течение 2-х недель, в пыли – до 2-х месяцев, в молоке и воде – до 20 дней. Возбудители дифтерии весьма чувствительны к воздействию прямых солнечных лучей, высоких температур, дезинфектантов.

Эпидемиология.

Эпидемии дифтерии всегда возникали периодически (через 10-15 лет). Максимальное количество заболеваний дифтерией у детей приходится на возраст от 9 до 10 лет. После 10 лет восприимчивость к дифтерии уме6ьшается с каждым годом. Однако следует помнить, что дифтерией может заболеть человек любого возраста, в том числе и новорожденные, и пожилые люди. Вспышки дифтерии чаще наблюдаются в осенне-зимнее время.

Источники инфекции:

больные люди;

бактерионосители токсигенных коринебактерий (носительство может быть кратковременным от 1 до 7 дней и затяжным до 1 месяца).

Эпидемиологическое значение имеют больные при всех локализациях патологического процесса, но наилучшие условия для распространения заболевания создаются при дифтерии ротоглотки. Большую эпидемиологическую опасность также представляют носители токсигенных коринебактерий.

Механизм передачи:

Аэрозольный.

Пути передачи инфекции:

воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре);

воздушно-пылевой (в пыли коринебактерии сохраняются до 2-х месяцев);

контактно-бытовой (через различные вещи, игрушки, а также предметы ухода);

пищевой.

Входные ворота инфекции:

слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, половых органов);

кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрелости).

Механизм развития заболевания.

Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, выделяя экзотоксин, разносящийся по лимфатической и кровеносной системе. Действием этого токсина обусловлены все клинические проявления дифтерии как местные, так и общие. Токсин является типичным представителем группы нейротоксинов. Токсин на месте своего образования вызывает местное воспаление с фибринозным выпотом (плотным белесовато-серым налетом), сопровождающееся отеком окружающих тканей и воспалением близлежащих лимфатических узлов.

Особенности дифтерийной пленки:

дифтерийная пленка плотно спаяна с подлежащими тканями;

имеет белесовато-серую окраску;

при попытке снять пленку обнаженная поверхность кровоточит;

снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет.

Дифтеритическое воспаление на слизистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея) бывает более поверхностным (крупозным), так как слизистая оболочка покрыта однослойным эпителием, а на слизистой пищеварительного тракта с многослойным эпителием (зев, глотка) – более глубоким (фибринозно-дифтеритическим) и захватывает не только верхний слой эпителия, но и соединительно-тканную основу. Поэтому крупозные пленки из гортани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять кровоточат. Крупозное воспаление и отек приходит к сужению (стенозу) дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания. В механизме возникновения стеноза играет важную роль спазм мышц гортани. Дифтерийное поражение гортани и нижележащих дыхательных путей принято называть истинным крупом, в отличие от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и других инфекциях. Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксикацию различной степени. Токсин, разносится по организму, связывается с клетками, вызывая в них процесс воспаления и перерождения, особенно чувствительны к токсину нервная, эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки.

Поражение сердца сводится к явлениям воспаления сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияния, гибели клеточных элементов (миокардит). Исход таких миокардитов – образование соединительной ткани на месте погибших волокон.

Поражение нервной системы приводит к гибели клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах – к невриту (гибель миелиновой и шванновской оболочек). Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проведения нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыхательных мышц. При эффективной терапии удается добиться восстановления утраченных функций.

В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпочечники (в основном мозговое вещество, образующее адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности.

Тяжесть клинической картины и процесс выздоровления во многом зависит от токсигенности возбудителя, способности организма к накоплению антител (антитоксинов) и от сроков введения противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсин, пока от не фиксировался в клетках.

В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но не стойкий. Повторные случаи заболевания дифтерией возможны.

Классификация дифтерии.

Наиболее частые клинические формы дифтерии:

Дифтерия ротоглотки.

Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос).

Редко встречаются клинические формы:

Дифтерия глаза, кожи, половых и других органов

Комбинированная клиническая форма:

Одновременное поражение нескольких органов.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ.

Дифтерия ротоглотки составляет 90 – 95 % всех случаев дифтерии.

В зависимости от распространенности, тяжести местного процесса и выраженности общей интоксикации, различают следующие формы дифтерии ротоглотки:

Локализованная форма: налеты не распространяются за пределы миндалин.

Распространенная форма: налеты распространяются по всей носоглотке.

Токсическая форма (наиболее тяжелая): помимо обширных налетов в зеве, имеется отек шейной клетчатки и общие явления тяжелой интоксикации.

Клинические проявления дифтерии ротоглотки:

Локализованная форма характеризуется:

умеренно выраженными симптомами интоксикации: чувство разбитости, головная боль, температура до 38 – 390С;

незначительными болями при глотании;

на месте внедрения возбудителя уже на 1 – 2 сутки болезни образуются пленки: нежные, тонкие, беловато-серого цвета налеты на одной или обеих миндалинах, гиперемия вокруг них небольшая, постепенно налеты на обеих миндалинах становятся плотными с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями;

умеренно увеличенными регионарными лимфатическими узлами.

Процесс при локализованной форме длится 3 – 5 дней, при своевременно начатом лечении налеты постепенно рассасываются.

Осложнения в виде параличей и поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит) могут развиться лишь в случаях позднего применения противодифтерийной сыворотки или при отсутствии сывороточного лечения.

При распространенной форме:

общие явления интоксикации наиболее выражены: вялость, адинамия, снижение аппетита, температура 390С и выше;

боли при глотании;

налеты более массивные, захватывают не только миндалины, но переходят на дужки, язычок, боковую и задние стенки глотки, носоглотку, они серого цвета и более плотные;

шейные лимфатические железы поражают сильнее, но отека шейной клетчатки не бывает;

присоединяются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы («инфекционное сердце») между 5 – 15-м днем болезни: брадиаретмия, падение АД, расширение границ сердца, ослабление тонов.

Продолжительность этой формы составляет 1,5 – 3 недели.

Позже могут присоединиться другие осложнения (парез мягкого неба и др.)

При токсической форме процесс в начале может напоминать предыдущие формы, а затем принимает бурное, тяжелое течение:

температура высокая до 400С, держится 3 – 4 дня, выражены озноб, рвота, головная боль, слабость;

отмечаются значительные боли при глотании;

быстро развиваются обширные плотные налеты, беловато-серого или грязно-серые, распространяющиеся по всему зеву, глотке и носоглотке, часто заходя на мягкое и твердое небо, слизистая ротоглотки темно-красного цвета, резко отечная, отек бывает выражен несколько резко, что язычок сдавливается и ущемляется миндалинами, а иногда подвертывается назад, тогда задняя стенка глотки становится не видной;

дыхание затруднено (стеноз глотки), храпящее, голос сдавленный, с носовым оттенком;

речь невнятная, рот полуоткрыт, губы сухие, язык обложен, отмечается своеобразный сладковатый, приторный, тошнотворный запах изо рта;

иногда наблюдаются сукровичные выделения из носа.

Отек шейной клетчатки – наиболее типичный симптом токсической формы (с одной или обеих сторон), он имеет вид мягкой, пастозной опухоли, безболезненной при пальпации, шея заметно утолщена, отек часто распространяется вниз, реже – вверх на лицо или назад, на шею.

Различают три степени выраженности токсической формы дифтерии ротоглотки:

I степень – отек шейной клетчатки до второй шейной складки (середина шеи);

II степень – отек шейной клетчатки до ключицы;

III степень – отек шейной клетчатки ниже ключицы, распространяющийся на грудь до сосковой линии или мечевидного отростка.

При своевременно проводимой специфической терапии острый период токсической формы дифтерии ротоглотки продолжается 7 – 8 дней. После отторжения налетов, ротоглотке еще некоторое время сохраняются некротические изменения, которые постепенно эпителизируются, одновременно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улучшается общее состояние.

Прогноз.

При дифтерии ротоглотки главная опасность и причина осложнений – это воздействие дифтерийного токсина на организм, особенно на сердце и нервную систему, вследствие чего могут развиться миокардит и параличи.

ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Дифтерийный (истинный) круп чаше встречается у маленьких детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Заболевание начинается постепенно, по своему началу напоминает иногда ОРВИ, проявляясь умеренными подъемами температуры тела и небольшим кашлем, бледностью кожных покровов, но в дальнейшем последовательно развиваются характерные симптомы дифтерийного (истинного) крупа.

Круп может развиться первично, захватывая сразу и гортань и трахею, или же присоединиться к другим локализациям дифтерии, протекая одновременно с поражением ротоглотки и носа.

В картине развития дифтерийного крупа различают три периода:

I период – катаральный (1 – 3 дня).

II период – стенотический (от нескольких часов до 2 – 3 суток).

III период – асфиктический.

Основные клинические проявления дифтерийного крупа

В катаральном периоде:

кашель становится более грубым, сухим, приобретает лающий характер;

голос изменяется от хриплого до сиплого и, наконец, совсем пропадает (афания);

В стенотическом периоде:

наиболее типичным признаком является – шумное дыхание вследствие того, что воздух проходит через суженную голосовую щель, сначала затрудняется вдох, а затем выдох, дыхание становится слышимым на большом расстоянии;

ребенок беспокоен, мечется, выбирает себе положение, при котором было бы легче дышать, в начале приступы затрудненного дыхания короткие, затем – более длительные;

в процесс постепенно вовлекается вспомогательная мускулатура, отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки (подложечной области, межреберных промежутков, под- и надключичных пространств);

постепенно кашель становится беззвучным, пульс во время глубокого вдоха ослабевает или исчезает, нарастает цианоз.

В асфиктическом периоде:

дыхание учащено, становится поверхностным;

ребенок вялый, сонливый, перестает метаться;

пульс нитевидный, едва ощутимый, АД падает;

во время появления нового приступа удушья, может наступить быстрая смерть от асфиксии.

Продолжительность II и III периодов – от нескольких часов до 2 – 4 суток, такое течение свойственно обычно дифтерийному крупу при позднем применении лечебной сыворотки. При своевременно начатой специфической терапии процесс может быть приостановлен после введения противодифтерийной сыворотки уже через 18 – 24 часа. Постепенно происходит обратное развитие симптомов, однако голос длительно остается беззвучным или сиплым.

Прогноз.

Зависит от тяжести заболевания, возраста ребенка, времени введения сыворотки и от своевременного проведенного неотложного вмешательства. Дифтерийный круп может осложниться пневмонией.

ДИФТЕРИЯ НОСА

Дифтерия носа – относительно легкая форма, но опасная тем, что ее легко можно просмотреть. Часто она является причиной перехода дифтерийного процесса на ротоглотку, гортань и другие органы и послужить источником распространения дифтерии. В основном встречается у детей раннего возраста.

Основные клинические проявления дифтерии носа:

симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная;

в начале из одной половинке носа появляются сукровичные, а затем обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения, на носовой перегородке – эрозии, язвочки, кровянистые корочки (катарально-язвенная форма) или фибринозные пленки беловато-серого цвета (пленчатая форма);

носовое дыхание затруднено вследствие отека слизистой оболочки;

выражена мацерация кожи под носом, кровянистые корочки у входа в нос и в области верхней губы.

При несвоевременно начатом лечении могут быть и токсические формы дифтерии носа.

ДИФТЕРИЯ ГЛАЗА

Дифтерия глаза (конъюнктивальная дифтерия). Чаще развивается вторично при наличии дифтерии другой локализации. В зависимости от глубины процесса различают три формы дифтерии глаза:

Катаральную (поверхностную) форму.

Пленчатую форму.

Токсическую форму.

Клинические проявления дифтерии глаза.

При катаральной форме:

умеренно выраженная интоксикация;

появляются небольшие тягучие выделения из глаза на фоне воспалительной конъюнктивы;

регионарный лимфадермит отсутствует.

При пленчатой форме:

умеренная интоксикация;

выражен отек век, на гиперемированной конъюнктиве – дифтерийные пленки;

из конъюнктивального мешка выделяется серозно-гнойное отделяемое.

При токсической форме:

острое бурное начало, выражены симптомы интоксикации;

стремительно развивается отек век с распространением на периорбитальную область, щеки, нос, что деформирует лицо, делая его асимметричным, веки смыкаются, из глаз вытекает обильный сукровично-гнойный секрет, склеивающий ресницы, конъюнктивы покрыты характерным дифтерийным налетом, кожа вокруг глаз мацерирована, раздражена;

в процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы.

Прогноз.

Токсическая форма дифтерии глаза опасна тем, что при ней процесс захватывает глазное яблоко и может перейти на роговую оболочку, в результате чего нарушается зрение. При наслоении гнойной инфекции может развиться панофтальмит с полной потерей зрения.

ДИФТЕРИЯ КОЖИ

Дифтерия кожи – развивается при ее повреждениях, помимо этого дифтерийный налет может появиться на любом месте кожи, лишенной эпидермиса (кожные складки за ушами, на шее, в паху, в местах опрелости).

Основные клинические проявления дифтерии кожи или раны:

симптомы интоксикации выражены умеренно;

на пораженном участке кожи или раны появляются грязноватого вида плотные налеты с неприятным запахом;

кожа вокруг раны отечна, но безболезненна;

увеличены регионарные лимфоузлы.

Продолжительность процесса от 1 недели до 1 месяца.

ДИФТЕРИЯ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Дифтерия наружных половых органов. Чаще возникает у девочек вторично, вслед за дифтерией другой локализации (заносится, в основном грязными руками).

Основные клинические проявления дифтерии наружных половых органов:

При локализованной форме:

симптомы интоксикации выражены умеренно;

из влагалища вытекают серозно-кровянистые выделения с неприятным гнилостным запахом;

выражен отек и гиперемия влагалища, позже на слизистой оболочке появляются изъявления, покрытые грязноватым дифтерийным налетом.

При распространенной форме:

процесс может переходить на промежность и область анального отверстия;

паховые лимфатические узлы умеренно увеличены;

развивается отек мягких тканей промежности, отечные ткани могут сдавливать мочеиспускательный канал, мочеиспускание становится затрудненным, частым, болезненным.

При токсической форме:

резко выражены симптомы интоксикации;

паховые лимфатические узлы увеличены, болезненные;

отмечаются обширные плотные налеты серовато-серого цвета на промежности;

появляется отек половых губ и подкожной клетчатки в области паха, бедер и лобка.

Осложнения при всех формах дифтерии развиваются по трем направлениям:

Воздействие токсина на внутренние органы (миокардит, сердечная недостаточность, параличи, нефрит и др.).

Присоединение вторичной бактериальной микрофлоры с развитием гнойных процессов (пневмония, отиты и др.).

Воздействие иммунных комплексов, образующихся в течение болезни.

Обтурация просвета дыхательных путей дифтерийными пленками при крупе.

Основные принципы лечения дифтерии.

Все больные подлежат обязательной и немедленной госпитализации и лечению до полной санации от возбудителя.

Специфическая серотерапия – введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), является основным методом лечения дифтерии. Сывороточная терапия эффективна лишь в тех случаях, когда она назначается рано, до того, как токсин будет связан клетками тканей внутренних органов. Доза сыворотки определяется тяжестью заболевания. Сыворотку, как правило, вводят однократно.

Схема введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (рекомендуемая ВОЗ)

В случаях позднего начала лечения повторяют введение в той же или половинной дозе. В настоящее время используется высокоочищенная лошадиная сыворотка «Диаферм 3». Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки проводится по методу Безредка.

Десенсибилизирующая терапия: супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол.

Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, неокомпенсан, альбумин, полионные растворы.

Антибиотики: пенициллин, ампициллин, препараты цефалоспоринового ряда (при реинфекции), курс 7-10 дней.

Плазмаферез и гемосорбция при тяжелых формах и при позднем начале лечения (с заменой криогенной плазмой до 70-100% циркулирующей крови).

Кортикостероиды при токсических формах и при крупе.

Витаминотерапия.

Оксигенотерапия.

Диетическое питание.

При дифтерии гортани: введение эуфиллина, паровые ингаляции с растворами гидрокортизона, тепловые и отвлекающие процедуры. При неэффективности медикаментозного лечения крупа – интубация трахеи, а при нисходящем крупе – трахеостомия.

Посиндромная терапия (лечение миокардита, нефрита, параличей и других осложнений по принятым схемам).

Лечение бактерионосителей:

курсы антибиотикотерапии: препаратами тетрациклинового ряда или эритромицином в течение 7 дней;

санация хронических очагов инфекции;

общеукрепляющая терапия (полноценное питание, курсы витаминотерапии);

при длительном бактерионосительстве водится вакцина «Кодивак» по 1-2 мл, подкожно 2-3 раза с интервалом в 3-5 дней, при наличии очагов хронической инфекции вакцину закапывают или распыляют по 2-3 капли в каждый носовой ход по 3 раза в течение недели (санирующий эффект достигается в 80% случаев).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге дифтерии:

Ранняя диагностика и изоляция больного до полного клинического выздоровления и получения 2-х отрицательных анализов бактериологического исследования мазков из ротоглотки и носа, которые проводятся с двухдневным интервалом, но не раньше, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.

На очаг накладывается карантин на 7 дней с момента разобщения с заболевшим, выявление контактных, взятие их на учет, ежедневное наблюдение за контактными (осмотр зева, кожи измерение температуры, документирование результатов осмотра); бактериологическое обследование контактных (мазок из ротоглотки и носа на BL-токсигенные коринебактерии).

Санация бактерионосителей токсигенных коринебактерий.

Заключительная дезинфекция после изоляции и выздоровлении больного.

Бактериологическое обследование больных с хроническими очагами инфекции, ангинами и ларингитами при кровянистых выделениях из носа.

Проведение плановой активной иммунизации детей: АКДС (ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячным анатоксином), АДС (ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином), АДС-М (ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшенным содержанием антигенов) по схеме:

Вакцинация АКДС – с 3-х месяцев трехкратно с интервалом 30 дней.

Вакцинация АДС – с 3-х месяцев двукратно с интервалом 30 дней.

Вакцинация АДС-М – с 3-х месяцев двукратно с интервалом 30 дней.

1 ревакцинация – АКДС – через 1,5-2 года после вакцинации.

1 ревакцинация АДС – через 9-12 месяцев после вакцинации.

1 ревакцинация АДС-М – через 6-9 месяцев после вакцинации.

Последующие ревакцинации в 9, 16 лет и далее через 10 лет, АДС анатоксином.

Лица, не подвергавшиеся иммунизации, в случае контакта с больным или носителем токсигенной дифтерийной палочки, подлежат немедленной вакцинации по полной схеме, а если контактные вакцинированы против дифтерии, но с момента последней ревакцинации прошло более 5 лет, то вводится поддерживающая доза АДС-М или АД-М анатоксином.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами дифтерии проводится в течение 6 месяцев после выписки из стационара.

Сестринский процесс при дифтерии.

Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и его родителей.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания;

лихорадка;

нарушение сна;

нарушение физической и двигательной активности;

боли при глотании;

изменение внешнего вида;

неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;

страз перед госпитализацией, манипуляциями;

разлука с близкими, сверстниками;

снижение познавательной активности;

осложнения заболевания (миокардиты, параличи).

Возможные проблемы родителей:

дезадаптация семьи в связи с заболеванием ребенка;

страх за ребенка, неуверенность в исходе заболевания;

дефицит знаний о заболевании и уходе;

психоэмоциональное напряжение;

неадекватная оценка состояния ребенка;

угроза инфицирования членов семьи.

Сестринское вмешательство.

Информировать пациента и его родителей о причине развития дифтерии, механизме передачи инфекции, клинических проявлениях, принципах лечения, профилактике.

Убедить родителей и ребенка, если позволяет его возраст и состояние, в необходимости срочной госпитализации для обеспечения благополучного исхода болезни, оказать помощь в госпитализации, объяснить преимущества своевременного проведения специфической серотерапии (с помощью введения антитоксической противодифтерийной сывороткой).

Осуществлять контроль за соблюдением ребенком строгого постельного режима, обеспечить ему комфортное положение в постели. Продолжительность постельного режима, обычно 2-3 недели, затем необходимо постепенно расширять режим под контролем жизненных функций и лабораторных показателей.

Осуществлять мониторинг жизненно важных функций (температуры, пульса, АД, ЧДД и пр.). Своевременно выполнять назначения врача. Оказывать доврачебную помощь при развитии неотложных состояний. Оценивать эффективность проводимой терапии. Вносить изменения в план ухода при присоединении осложнений, взаимодействовать с лечащим врачом.

Если позволяет состояние и возраст, необходимо побуждать детей к самоуходу: убедить полоскать зев слабыми растворами антисептиков, регулярно чистить зубы, следить за чистотой тела и одежды. Если он не может это делать сам, несколько раз в день проводить орошение полости рта с помощью грушевидного баллончика; преддверие рта, носа, язык обрабатывать стерильным глицерином, масляными растворами витаминов А и Е. При дифтерии глаз промывать конъюнктивиты растворами антисептиков, закапывать витамин А. При дифтерии дыхательных путей по показаниям, санировать дыхательные пути с помощью электроотсоса, проводить ингаляции с протеолитическими ферментами, эуфиллином или гидрокортизоном и оксигенотерапию с помощью маски или носовых канюль. Обеспечить пациента достаточным комплектом чистого нательного и постельного белья, проводить его смену, по мере необходимости. Организовать проведение текущей дезинфекции (проветривать палату 4-5 раз в сутки, дезинфицировать посуду, игрушки, предметы ухода, обстановки, проводить 2 раза в день влажную уборку с дезинфектантами и пр.).

Контролировать питание ребенка. Нельзя ребенка кормить принудительно, при отсутствии аппетита предложить теплые витаминизированные напитки (разведенные сладкие соки, морсы, компоты, дегазированную слабощелочную минеральную воду). Диета должна быть жидкой и полужидкой легкоусвояемой, обогащенная витаминами и исключающая острые блюда и трудно перевариваемые продукты. Частота кормлений должна составлять в остром периоде до 5-6 раз в сутки малыми порциями. После снятия симптомов интоксикации и восстановления эпителиального слоя слизистой ротоглотки можно переходить к обычной полноценной, но не грубой пище, предложить ребенку свежие некислые фрукты, фруктовые и овощные салаты, пюре, вегетарианские и нежирные супы на курином и говяжьем вторичном бульоне, полужидкие каши (гречневую, рисовую, овсяную), отварные или запеченные мясо, рыбу, не жирный творог, фруктовые йогурты. При параличе глоточной мускулатуры осуществлять кормление через зонд.

С помощью терапевтической игры своевременно готовить ребенка к манипуляциям и лабораторно-инструментальным методам исследования (инъекциям, взятию мазков из ротоглотки и носа на токсигенные коринебактерии, анализов крови, проведению ЭКГ и др.) на понятном ребенку языке объяснить, что и зачем нужно делать.

Корректировать поведение ребенка, своевременно устранять дискомфорт, связанный с длительным пребыванием в постели путем организации интересного досуга, давать соответствующие его возрасту задания, поощрять познавательную деятельность, дающую ему чувство удовлетворения, постоянно поддерживать положительный эмоциональный тонус.

Убедить родителей после выписки из стационара продолжить динамическое наблюдение за ребенком врачами – педиатром, отоларингологом и другими специалистами по показаниям, в течение 6 месяцев.

После выздоровления порекомендовать проводить неспецифическую профилактику инфекционных заболеваний (полноценное витаминизированное питание, закаливание, прием поливитаминов, иммунокоррегирующих средств и пр.).

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при дифтерии

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение дифтерии.

Какими свойствами обладает возбудитель дифтерии?

Какие существуют источники инфекции?

Каковы механизм и пути передачи инфекции?

Каков механизм развития дифтерии?

Каковы основные клинические проявления дифтерии ротоглотки?

Каковы основные клинические проявления дифтерии дыхательных путей?

Каковы основные клинические проявления дифтерии глаз?

Каковы основные клинические проявления дифтерии кожи?

Каковы основные клинические проявления дифтерии наружных половых органов?

Какие принципы лечения дифтерии?

Какие осложнения дифтерии вы знаете?

Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят при дифтерии?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ КОРИ

Корь – это острое инфекционное заболевание вирусной этиологии с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся симптомами интоксикации, воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Издавна корь относится к одной из самых распространенных детских инфекций. Вплоть до 1920 года в России от кори умирал каждый четвертый ребенок, что послужило поводом называть это заболевание детской чумкой. В начале XX века был открыт возбудитель кори. Большой вклад в изучение кори внесли отечественный ученые: М.Г. Данилевич, Н.Ф. Филатов, А.И. Доброхотова и другие, а разработанная под руководством А.А. Смородинцева коревая вакцина позволила в десятки раз, снизить заболеваемость и летальность от кори.

Этиология.

Возбудителем кори является фильтрующийся вирус. Коревой вирус имеет сложную антигенную структуру. В ответ на воздействие антигенов вируса в организме вырабатываются антитела, которые выявляются серологическими реакциями. Вирус кори чувствителен к воздействию физических и химических факторов, быстро погибает под воздействием солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, устойчив к антибиотикам. Однако при комнатной температуре сохраняет свою активность в течение 34 часов, а при низкой температуре – в течение нескольких недель.

После длительных пассажей на тканевых средах из некоторых штаммов вируса получаются непатогенные (аттенуированные) штаммы с высокой антигенной активностью, которые и используются для иммунизации детей против кори.

Разносясь с током воздуха, вирус кори может распространяться не значительные расстояния, проникая в соседние помещения через щели в стенах и замочные скважины, а также через вентиляционные трубы из нижнего этажа в верхние.

Вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде, коревая инфекция не передается через третье лицо, а также через вещи и предметы.

Восприимчивость.

Восприимчивость человека и кори исключительно высока. Индекс контагиозности равен 100%. Таким образом, корь является одной из самых распространенных болезней. Представление о том, что корь только детская болезнь, сложилось вследствие того, что большинство населения в прежние времена переносило ее в детском возрасте. В настоящее время в связи с плановой вакцинацией детей корь «повзрослела». Если корь заносится в местность, где она давно не регистрировалась и где не проводилась вакцинация, то переболеть может все население.

Наиболее высока заболеваемость корью среди детей до 5 лет. Дети до 6 месяцев редко болеют корью, поскольку сохраняют полученный трансплацентарно от матери пассивный иммунитет.

Для эпидемических вспышек кори характерным является сезонность (весенне-летние месяцы) и периодичность через 2-4 года.

Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется на всю жизнь.

Источники инфекции.

Единственным источником инфекции является больной корью человек. В продромальный период и в первые дни высыпания вирус постоянно находится на слизистых оболочках дыхательных путей, рта и конъюнктивах, а также в крови и моче больного. С 5 дня от начала высыпания больной уже не является заразным.

Механизм передачи кори.

Аэрозольный.

Путь передачи инфекции.

Воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре вирус непосредственно передается от больного к здоровому человеку).

Механизм развития кори.

Вирус кори попадает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз, затем возбудитель проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфоузлы. В лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса и с 3-го дня инкубационного периода происходит его проникновение в кровь, с которой он разносится по всему организму. Больше всего вирусов накапливается в ЦНС, легких, миндалинах, кишечнике, печени, селезенке, лимфоидной ткани, коже. Здесь же развиваются воспалительные процессы, образуются токсины и аллергены, которые всасываются в кровь, придавая кори черты инфекционно-аллергического заболевания. При кори отмечается также снижение местного и общего иммунитета, что создает условия для активизации условно-патогенной микрофлоры и обострения хронических очагов инфекции.

С окончанием высыпания вирус из организма исчезает, а патологические изменения подвергаются обратному развитию.

В течение кори выделяют четыре периода:

Инкубационный (скрытый).

Катаральный (продромальный).

Период высыпания (разгара).

Период пигментации (реконвалесценции).

Период инкубации (от момента заражения до начала клинических проявлений) длится от 9 до 17 дней, у детей, подвергшихся серопрофилактике, он удлиняется до 21 дня. В этом периоде клинических проявлений нет.

Катаральный период длится 3-4 дня, проявляется симптомами интоксикации, катарального воспаления ротоглотки, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы глаз.

Основные клинические проявления кори.

В катаральном периоде отмечается изменение общего состояния:

нарастают симптомы интоксикации: слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры (от субфебрильной до 38-390С);

присоединяются катаральные явления: насморк, кашель, обычно сухой и навязчивый, нередко принимающий грубый, лающий характер;

выражены отечность век и светобоязнь (конъюнктивит), одутловатость лица;

наблюдается дисфункции со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, учащение и разжижение стула (вследствие вирусного поражения слизистой оболочки кишечника);

иногда кратковременно на туловище, реже на лице, выступает сыпь в виде мелких разбросанных пятен;

затем появляются изменения со стороны слизистой полости рта и зева: на гиперемированной и отечной слизистой оболочке щек против коренных зубов, на внутренней поверхности губ, на деснах определяются мелкие белесоватые блестящие пятна, окруженные узкой каймой гиперемии (симптом Филатова-Коплика), на слизистой зева имеются мелкие звездчатые геморрагии. Помните! Симптом Филатова наблюдается только при кори, что позволяет поставить диагноз кори в начале катарального периода (до появления сыпи), провести раннюю изоляцию больного, а не привитым контактным детям своевременно ввести живую коревую вакцину с тем, чтобы предотвратить развитие вспышки заболевания.

Период высыпания (разгара).

В конце 4-х суток явления интоксикации достигают наибольшей силы, состояние ребенка ухудшается:

температура держится на высоких цифрах, лицо одутловатое, отмечаются обильный насморк, сильный сухой навязчивый кашель, в зеве – гиперемия и отек;

появляется коревая сыпь: пятнисто-папулезная, крупная, при этом процесс высыпания идет сверху вниз, поэтапно, сначала она выступает за ушами, на лбу, затем по всему лицу, но наиболее выражена сыпь посередине лица (нос, подбородок, губы), на 2-й день распространяется на туловище, на 3-й день – на конечности. Сыпь склонна к слиянию, окраска сыпи – от розовой до насыщенно красной и цианотичной, но фон кожи всегда остается неизмененным. Сыпь держится около 4-х дней, затем начинает бледнеть, причем процесс ее угасания протекает в той же последовательности, что и процесс высыпания.

Период пигментации (реконвалесценции) начинается с момента угасания сыпи:

на мессе сыпи остаются темные пигментные пятна, которые держатся 1-2 недели и затем бесследно исчезают;

после угасания сыпи появляется небольшое отрубевидное шелушение на лице и туловище;

общее состояние начинает довольно быстро улучшаться, несколько медленнее исчезают катаральные явления.

По степени тяжести корь может быть легкой, средней степени и тяжелой.

Чаще легкое течение наблюдается у детей в возрасте до года, когда еще имеется врожденный иммунитет или после иммунизации против кори. Эта форма кори получила название митигированной (от слова mitis - легкий). При митигированной кори продромальный период отсутствует или укорочен до 1-2 дней, слабо выражены катаральные явления, симптом Филатова часто отсутствует или едва намечен, сыпь большей частью скудная, общее течение болезни легкое.

Тяжелые формы кори характеризуются, прежде всего, быстро развивающимися осложнениями.

Осложнения.

Наиболее часто возникают осложнения со стороны органов дыхания (пневмония, коревой круп), помимо этого стоматит, отит. Более опасны осложнения со стороны ЦНС: коревой энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит, именно они являются основной причиной летальности от кори, особенно у детей с иммунодефицитными состояниями.

Лабораторная диагностика.

Вирусологическое исследование (выделение вируса в культуре ткани или методом иммунофлюоресценции).

Серологический метод (выявление антител с помощью РТГА, РПГА).

Цитологическое исследование отделяемого из носа.

Исследование периферической крови (лейкопения, умеренное увеличение СОЭ).

Основные принципы лечения.

Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами кори, по эпидемиологическим показаниям и при наличии осложнений (пневмонии, ларингита, энцефалита и др.). В остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.

Легкоусвояемая диета (при наличии дисфункции желудочно-кишечного тракта диета строится по тем же принципам, как при кишечных инфекциях).

Симптоматическая терапия: при гнойном конъюнктивите – 20% раствор сульфацила натрия, при рините – 2% раствор протаргола, фариал, при частом навязчивом кашле – кадипронт, мукопронт, пертуссин, отхаркивающие настои из трав.

Витаминотерапия.

Антигистаминные препараты.

Препараты интерферонового ряда (лейкинферон).

Лечебное введение противокоревого геммаглобулина показано ослабленным детям и при тяжелых формах кори.

Этиотропной терапии нет, при развитии осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге кори.

Изоляция заболевшего (на дому или госпитализация по клиническим и эпидемическим показаниям) на 5 дней, при тяжелой форме заболевания и при осложнениях, не менее 10 дней.

На очаг накладывается карантин на 21 день (максимальный срок инкубационного периода) с момента разобщения с заболевшим ребенком. Не болевшие корью дети не допускаются в детские учреждения в течение всего срока карантина, ежедневное наблюдение за контактными детьми (осмотр зева, кожи измерение температуры 2 раза в день, документирование результатов осмотра).

Проводится ежедневная уборка и проветривание помещений (в виду малой устойчивости вируса дезинфекцию в очагах не проводят).

Экстренная вакцинация ЖКВ в течение первых трех дней после выявления больного корью, не вакцинированным детям, имевшим контакт с корью.

При наличии противопоказаний к вакцинации всем ранее не привитым, включая детей до года, проводят пассивную иммунизацию (гаммаглобулинопрофилактику), что позволяет создать временную невосприимчивость к кори, при заносах кори в детское учреждение и при контакте с корью детей, имеющих противопоказания к вакцинации. Лучшие сроки введения гаммаглобулина – в течение первых трех дней после выявления больного корью в количестве 3 мл.

Специфическая профилактика: для создания активного иммунитета проводится живой коревой вакциной (ЖКВ) в возрасте 12 месяцев, однократно, подкожно. Местная прививочная реакция, как правило, отсутствует. Общая прививочная реакция может начаться после введения вакцины на 6-7 день (в 1-13% случаев). Дети с вакцинальными реакциями не представляют эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Тяжелые прививочные реакции обычно обусловлены реинфекцией. Для подкрепления иммунитета рекомендуется проводить всем детям ревакцинацию в возрасте 6 лет. У 95-98% вакцинированных детей вырабатывается стойкий иммунитет.

Сестринский процесс при кори.

Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания из-за снижения аппетита;

нарушение сна;

сухой, грубый, навязчивый кашель;

снижение интереса, познавательной активности;

дефицит жидкости в организме;

снижение двигательной активности;

нарушение физиологических отправлений (жидкий стул);

психоэмоциональная неустойчивость;

беспокойство по поводу внешнего вида из-за одутловатости лица и появления экзантемы;

неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания, дефицит самоухода;

дефицит общения со сверстниками;

страх перед госпитализацией, манипуляциями и др.

Возможные проблемы родителей:

страх за ребенка, неуверенность в исходе заболевания;

дефицит знаний о заболевании и уходе;

изменение стереотипа жизни семьи;

психоэмоциональное напряжение в семье;

неадекватная оценка состояния ребенка;

угроза инфицирования членов семьи.

Информировать родителей и ребенка (если позволяет его возраст) о причине развития кори, клинических проявлениях, особенностях течения, принципах лечения, мерах профилактики, прогнозе.

Обеспечить изоляцию пациента на 5 дней с момента высыпания сыпи, а при присоединении осложнений срок изоляции удлинить до 10 дней. Организовать пациенту постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Особое внимание необходимо уделить чистоте воздуха и постоянному проветриванию помещения. Следить за тем, чтобы ребенка не раздражал яркий свет, не попадали прямые солнечные лучи (в отношении к кори существуют вредные предрассудки среди населения – ребенка боятся умывать и купать, занавешивают окна темными или красными шторами, необходимо убедить родителей не делать этого).

Осуществлять мониторинг за жизненно важными функциями, особенно, при тяжелом течении кори (температурой, пульсом, ЧДД, состоянием кожи, слизистых, физиологическими отправлениями).

Научить родителей уходу за больным ребенком. Тяжелобольным и маленьким детям 2-4 раза в день необходимо проводить туалет полости рта, носа, глаз: очищать десны, губы и язык влажной салфеткой, смоченной кипяченой водой или стерильным физиологическим раствором, орошать полость рта настоями из трав; губы смазывать стерильным растительным маслом; носовые ходы прочищать ватными жгутиками, закапывать в глаза индифферентные капли; глаза промывать кипяченой водой, физиологическим раствором, закапывать в глаза 20% раствор натрия сульфацила и раствор витамина А для предохранения склер от высыхания. Старшие дети (если позволяет их состояние) должны сами чистить зубы, полоскать рот несколько раз в течение дня настоями из трав.

Обеспечить ребенка полноценным питанием в соответствии с его возрастными потребностями, за исключением периода интоксикации, когда аппетит резко нарушен и угнетена ферментативная функция пищеварительных желез. В этот период нужно уменьшить разовый объем пищи и увеличить число кормлений. Пища должна быть витаминизированной, полужидкой, термически, химически и механически щадящей (без грубых комочков, которые могут быть аспирированы во время кашля). Перед началом каждого кормления необходимо проводить санацию дыхательных путей (отсасывать слизь, закапывать физиологический раствор). Обеспечить адекватный питьевой режим за счет дополнительного введения жидкости (отвара шиповника, чай с лимоном, разбавленных некислых соков, морсов, дегазированной щелочной минеральной воды и пр.).

Объяснить необходимость психологической поддержки ребенка во время болезни членами семьи, обеспечить его досуг спокойными играми, прослушиванием музыки, чтением книг и пр.

Убедить родителей в периоде реконвалесценции. Продолжить динамическое наблюдение за ребенком врачом-педиатром в течение 1 месяца.

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при кори

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение кори.

Какими свойствами обладает возбудитель кори?

Какие существуют источники инфекции?

Каковы механизм и пути передачи инфекции?

Каков механизм развития кори?

Каковы основные клинические проявления кори?

Какие принципы лечения кори?

Какие осложнения могут развиться при кори?

Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся при кори?

Каков прогноз заболевания?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРЫХ

ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ

Вирусные гепатиты (ВГ) – это группа антропонозных инфекций, вызываемых гепаторными вирусами с различными механизмами передачи, характеризующиеся симптомами интоксикации и преимущественным поражением клеток печени.

Впервые о болезни, распространяющейся среди молодежи и сопровождающейся желтухой, сообщил Гиппократ. В 752 году римский папа в письме к св. Бонифацию писал, что лиц, страдающих желтухой, следует изолировать точно так же, как и других заразных больных. За последующие 1000 лет, не было данных об эпидемиях заразных болезней, сопровождающихся желтухой. Позднее эпидемия желтухи была описана в XVIII веке в период Испанской войны. С тех пор, все известные эпидемии, сопровождающиеся желтухой, были связаны с войнами, что позволило назвать эти заболевания «казарменной или лагерной» болезнью. Истории известно 80 европейских и 16 неевропейских эпидемий желтухи. Во время второй мировой войны эпидемия гепатита достигла наибольших масштабов. В последнее 50-летие заболеваемость вирусным гепатитом получила массовое распространение среди населения различных стран. По разнообразию клинических форм и тяжести осложнений, гепатит представляет одну из самых значительных опасностей, угрожающей человечеству.

В настоящее время выделяют 7 этиологически самостоятельных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита A, B, C, D, E, F, и G. Очевидно, что перечисленные формы не представляют полной картины всех вирусных поражений печени. В настоящее время доказана однородность гепатотропных вирусов, взывающих вирусный гепатит С (ВГС) и вирусный гепатит Е (ВГЕ). Поэтому в ближайшее время, возможно, появятся новые, этиологически самостоятельные формы гепатитов.

Установление этиологии вирусного гепатита является важным условием, так как это определяет механизм передачи инфекции, течение, клиническую картину и исход заболевания. Помимо этого, гепатиты требуют различного подхода к этиотропной терапии и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Для каждого вида гепатита характерны следующие клинические формы:

Инаппарантная форма: отсутствуют клинико-биохимические признаки заболевания, диагностируется только на основании вирусологических и серологических тестов.

Субклиническая форма: диагностируется редко, так как отсутствуют клинические проявления заболевания, но в сыворотке крови повышена активность трансаминаз.

Безжелтушная форма: отмечаются все типичные клинические синдромы, за исключением желтухи, выражены изменения лабораторных тестов.

Стертая форма: отсутствуют ярко выраженные клинические синдромы заболевания.

Типичная форма: выражены клинические и лабораторные признаки поражения печени.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит А (ВГА) – острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся клиническими и лабораторными признаками поражения печени и, в основном, благоприятным прогнозом заболевания.

ВГА – одно их распространенных инфекционных заболеваний в детском возрасте, оно занимает третье место после ОРВИ и кишечных инфекций.

Заболеваемость на территории России составляет 235,9 на 100.000 населения. Чаще болеют дети от 3-7 лет.

Этиология.

Возбудитель заболевания вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов (содержит РНК-содержащую частицу), а по физико-химическим свойствам – к энтеровирусам. Вирус устойчив во внешней среде, что обуславливает длительность его сохранения на объектах внешней среды, в воде, пищевых продуктах. Вирус быстро инактивируется при воздействии УФО и хлоросодержащих средств.

Эпидемиология.

Восприимчивость к инфекции высокая. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период.

Возможны вспышки заболевания, и даже крупные эпидемии, при употреблении недоброкачественной воды и зараженных продуктов.

Возбудитель выделяется с калом, мочой в конце инкубационного периода в преджелтушный период. Через 2-3 дня после появления желтухи выделение вируса обычно прекращается.

Таким образом, ВГА – типичная кишечная инфекция.

Источники инфекции:

больные различными формами ВГА;

вирусоносители.

Механизмы передачи инфекции:

фекально-оральный;

контактно-бытовой

Пути передачи инфекции:

водный;

пищевой;

через руки, загрязненные фекалиями.

Входные ворота инфекции:

Слизистая оболочка пищеварительного тракта.

Механизм развития заболевания.

Из кишечника вирус проникает в кровь, обусловливая развитие токсического синдрома. Затем гематогенным путем вирус попадает в печень, проникает в гепатоциты, где размножается, оказывая умеренно выраженное прямое повреждающее действие на печеночные клетки. При ВГА участок некротизированной ткани в печени практически всегда ограничен. Кроме некрозов, в ткани печени наблюдаются дистрофические изменения. Однако у подавляющего большинства детей в сроки от 1,5 до 3 месяцев от начала заболевания, наступает выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени. Только у 3-5% больных возникает относительно длинная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. Постепенно механизмы защиты организма восстанавливаются, вирусная активность блокируется и наступает выздоровление.

Инкубационные период составляет от 10 до 45 дней, обычно – 15-30 дней. В этом периоде клинических проявления болезни не отмечается, но в крови обнаруживается вирусный антиген и высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ).

Основные клинические проявления ВГА.

Преджелтушный период.

Продолжительность его при гепатите А невелика, в среднем составляет 3-7 дней, при этом:

нарастают симптомы интоксикации: повышается температура до 38-390С, выражены недомогание, головная боль, слабость, ребенок вялый, капризный, раздражительный, теряется интерес к учебе;

появляются катаральные явления: кашель, насморк, ангина;

усиливается диспептический симптом: нарушается аппетит, беспокоит тошнота, рвота, тупые боли в животе с преимущественной локализацией в правом подреберье;

увеличиваются размеры печени, отмечается повышенная чувствительность и болезненность ее при пальпации;

происходит частичное обесцвечивание стула.

Через 2-3 дня температура нормализуется, симптомы интоксикации ослабевают, но сохраняется слабость, тошнота и анорексия.

В период разгара (желтушный период):

наряду с уменьшением жалоб и отчетливым улучшением общего состояния появляется иктеричность слизистых, которая вначале лучше видна на склерах и слизистой оболочке полости рта;

желтуха нарастает быстро, часто больной желтеет как ба «за одну ночь», прокрашиваются все кожные покровы, держится она в среднем от 7 до 14 дней, дольше всего, сохраняясь на склерах (в виде краевой истеричности), ушных раковинах и естественных складках кожи.

размеры печени увеличиваются, край ее плотный, закруглен, болезненный;

увеличена селезенка, поверхность ее гладкая, пальпация безболезненная;

изменяется окраска мочи темная («цвета пива»);

кал обесцвечивается (по типу «белой глины»);

максимально изменены печеночные пробы (уровень билирубина от 58-110 мкмоль/л, повышенная активность печеночно-клеточных ферментов – АлАТ, АсАТ).

Продолжительность желтушного периода при ВГА составляет в среднем 2 недели.

Период реконвалесценции длится около 2-3 месяцев:

исчезает желтуха, нормализуется аппетит;

улучшается общее состояние, угасают астеновегетативные нарушения;

восстанавливаются размеры и функция печени и селезенки;

нормализуются биохимические показатели.

В последние годы в 70% случаев у детей ВГА протекает инаппарантно и субклинически, у остальных преобладают легкие и стертые формы заболевания. Хронических форм ВГА не отмечено.

Лабораторная диагностика ВГА:

Увеличение уровня билирубина, преимущественно за счет его прямой фракции (в норме до 20,52 мкмоль/л).

Повышение активности трансаминаз (в норме АлАТ – 0,68 ммоль/чл., АсАТ – 0,45 ммоль/чл.).

Увеличены показатели тимоловой пробы (в норме до 5 ед.).

В периферической крови (умеренная лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена).

Анализ мочи на желчные пигменты (положителен).

В сыворотке крови или слюне обнаруживаются антитела класса IgM к вирусу гепатита А – анти-ВГА IgM (антитела появляются в сыворотке крови с первых дней болезни при любой форме заболевания и сохраняются в течение 6-8 месяцев после его окончания).

Основные принципы лечения ВГА.

Оптимальная базисная терапия:

Рациональный двигательный режим.

Лечебное питание.

Медикаментозная терапия (желчегонные препараты, поливитамины, фитотерапия, минеральная вода).

Рациональный двигательный режим.

Строгий постельный режим назначается при тяжелых формах заболевания, обычно на период интоксикации (до 3-5 дня периода разгара), затем детей переводят на полупостельнй режим (на 20-30 дней) до выписки из стационара. Критерии расширения режима – улучшение самочувствия, аппетита, уменьшение желтухи, положительная динамика биохимических показателей.

Лечебное питание.

Диета должна быть полноценной, высококалорийной, по возможности приближена к физиологическим нормам. Соотношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1:1:4,5. Белки вводятся в виде творога, молока, кефира, белого омлета, сыра, нежирных сортов мяса и рыбы (треска, судак, щука). Жиры даются в виде сливочного и растительного масла. Углеводы вводятся в виде рисовой, манной, овсяной, гречневой каш, макаронных изделий, белого хлеба, картофеля, сахара, меда. Суточный рацион должен содержать достаточное количество свежих и отварных овощей (кабачки, капуста, огурцы, морковь, помидоры), фруктов, соков. Дополнительно в пищевой рацион можно добавить: мед, варенье, пастилу, желе, муссы, кисели, салаты, винегреты, заливную рыбу, вымоченную сельдь. Из диеты исключаются: тугоплавкие жиры (сало, маргарин), жирные колбасные изделия, свинина, мясные консервы, острые подливы, маринады, острые приправы, копченые изделия, бобы, чечевица, чеснок, редька, редис, торты, орехи, пирожные, конфеты, шоколад, мороженное. В период разгара заболевания показано обильное питье растворов глюкозы, разбавленных соков, морсов, дегазированной слабо минерализованной воды.

Медикаментозная терапия.

Желчегонные препараты, в период разгара – холелитические: магния сульфат, фламин, берберин; в периоде реконвалесценции – холесекретирующие: аллохол, холензим.

Фитотерапия: отвары бессмертника, кукурузных рылец.

Поливитамины.

Дезинтоксикационная терапия: внутривенно вводят 5-10% раствора глюкозы, гемодез, неокомпенсан, альбумин, аскорбиновую кислоту (при тяжелых формах заболевания).

Профилактика ВГА и противоэпидемические мероприятия в очаге:

1. Ранняя диагностика заболевания, изоляция больных, лечение до нормализации клинико-лабораторных показателей.

2. Информация в СЭС (на больных заполняется экстренное извещение – форма № 58, где перечисляются все контактные деть и взрослые декретированных профессий).

3. Карантин накладывается сроком на 35 дней, проводится наблюдение за контактными с момента разобщения, с заболевшим (термометрия 2 раза в день, ежедневный осмотр кожи и слизистых, пальпация печени и селезенки, выявление диспептических расстройств, изменений цвета мочи, кала, медицинское документирование).

4. Контактным по эпидемическим показаниям назначается иммуноглобулин: детям в возрасте 1-10 лет-1 мл, старше 10 лет – 1,5 мл, внутримышечно.

5. Тщательное проветривание помещений, проведение в очаге противоэпидемических мероприятий, исходя их фекально-орального механизма передачи инфекции.

6. При подозрении на субклиническую или безжелтушную формы, проводят биохимическое и иммунологическое обследование (на аланинаминотрансферазу – АлАТ, анти-ВГА IgM).

7. Для пресечения путей передачи инфекции необходимо проводить строгий контроль за качеством общественного питания, питьевой воды, за соблюдением общественной и личной гигиены персоналом.

8. Специфическая профилактика ВГА. Единственно надежным способом профилактики является вакцинация детского населения. В настоящее время созданы инактивированные вакцины против гепатита А (Аваксим – Франция, Вакта – США, Хаврис – Великобритания), которые можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В (двукратно). Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных детей.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ)

Вирусный гепатит В – инфекционное заболевание, передающееся парентеральным путем, протекающее с различными клиническими вариантами от «здорового» носительства до хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Удельный вес вирусного гепатита В среди других вирусных гепатитов составляет 11-30%. Среди больных ВГВ в 3-4 раза больше молодежи, чем других возрастных категорий населения.

Этиология.

ВГВ вызывается ДНК-содержащим вирусом, который относится к семейству гепатовирусов (от греч hepar – печень и англ. DNA - ДНК).

Вирус гепатита В термостабилен, обладает высокой устойчивостью к низким и высоким температурам:

в условиях комнатной температуры сохраняется 3-6 месяцев;

в холодильнике - 6-12 месяцев;

в замороженном виде до 20 лет;

в высушенной плазме до 25 лет;

выдерживает кипячение в течение 10 мин.

ВГВ устойчив к химическим и физическим воздействиям, для инактивации вируса необходимо соблюдать следующие режимы:

при обработке 3-5% раствором хлорамина экспозиция должна составлять не менее 60 минут;

при обработке 70% этиловым спиртом – 2-5 минут;

при обработке 6% раствором перекиси водорода – 1 час;

при автоклавировании (1200С) – 10 минут;

при стерилизации сухим жаром (1600С) – 2 часа.

Эпидемиология.

ВГВ относится к антропозным инфекциям (единственным источником инфекции является человек).

В настоящее время в мире, по неполным данным, насчитывается более 300 млн. вирусоносителей, в нашей стране – более 5 млн.

Источники инфекции:

больные различными формами острого и хронического ВГВ, которые становятся заразными уже за2-8 недель до появления первых признаков заболевания и остаются потенциальными источниками инфекции в течение длительного времени.

«здоровые носители» HbsAg, их число может достигать в неблагополучных регионах России – 9% от всего населения.

Вирус содержится во всех биологических жидкостях: крови, сперме, слюне, желчи, моче и других секретах.

Распространение инфекции происходит искусственным и естественными путями.

1. Искусственный (артифициальный) путь – основной фактор передачи ВГВ, при этом заражение может произойти или через кровь и ее компоненты или при повреждении целостности кожных покровов и слизистых:

парентеральным путем (при переливании крови и ее препаратов);

при нарушении режима стерилизации шприцев, игл и другого инструментария;

при нарушении асептики во время проведения зубоврачебных манипуляций, оперативных вмешательств, косметических процедур, эндоскопических исследований, инъекций.

2. Естественный путь передачи ВГВ включает:

половой;

трансплацентарный (от матери к плоду);

контактно-бытовой (при попадании крови или других биологических жидкостей, содержащих вирус, на поврежденные кожные покровы и слизистые).

Восприимчивость к ВГВ высока.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.

Механизм развития заболевания.

Вирус гепатита В проникает в кровь, заносится в печень и поражает гепатоциты. Механизм повреждения последних при гепатите В во многом отличен от гепатита А.

Выделяют несколько ведущих звеньев развития патологического процесса при ВГВ:

Внедрение возбудителя в организм – заражение.

Фиксация его на гепатоците и проникновение внутрь клетки.

Размножение вируса и его выделение на поверхность гепатоцита, а также в кровь.

Включение в механизм иммунологических реакций, направленных на уничтожение возбудителя.

Поражение внепеченочных органов и систем.

Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.

В основном, поражение гепатоцитов является иммунологическим процессом и осуществляется клетками-киллерами, распознающими антигены ВГВ на поверхности инфицированных гепатоцитов. Чем больше гепатоцитов поражается, чем быстрее антигены ВГВ подвергаются уничтожению, тем тяжелее процесс. При массивном поражении печени и гиперергическом характере иммунных реакций возможна гибель большого количества гепатоцитов, что приводит к развитию острой печеночной недостаточности.

Выздоровление связано с полной элиминацией (уничтожением) поврежденных ВГВ клеток.

Переход инфекции в хроническую форму обусловлен недостаточностью клеточного иммунитета и предопределен, как правило, генетически.

Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 месяцев, в среднем от 60 до 180 дней.

Короткий инкубационный период характерен для заражения при переливании крови или ее компонентов.

При парентеральном и контактно-бытовом пути он увеличивается до 6 месяцев. Клинические проявления заболевания в этом периоде отсутствуют, но как при ВГА, в конце периода инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно – клеточных ферментов, выявляются маркеры активно текущей НВ-вирусной инфекции: HВsAg, HВеAg, анти- НВс IgM.

Основные клинические проявления ВГВ.

Преджелтушный период (начальный) – более длительный, в отличии от ВГА, длится около 2-х недель, для него характерны:

умеренно выраженные симптомы интоксикации: ребенок вялый, отказывается от еды, перестает прибавлять в весе, постепенно нарастает слабость, быстрая утомляемость, недомогание, головокружение, сонливость, при этом подъемы температуры отсутствуют.

диспептический синдром: тошнота, рвота, тупые боли в животе;

артралгический синдром: «летучие» боли в крупных суставах, чаще по ночам (у детей этот симптом выражен реже);

уплотнение и болезненность печени (обычно выявляется со 2-3 дня);

потемнение мочи и, нередко, обесцвечивание кала.

Желтушный период (разгара):

В отличие от ВГА, переход в желтушный период не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, у многих детей состояние продолжает ухудшаться:

нарастают симптомы интоксикации, обща слабость, головная боль;

сохраняется тошнота, рвота;

беспокоит горький вкус и неприятный запах изо рта;

выражена анорексия;

желтуха достигает своего максимума на 5-7 день (иногда на 2-3 неделе), ее выраженность соответствует, как правило, тяжести гепатита, сопровождается зудом кожи (в связи с холестазом).

отмечается чувство тяжести или боли в правом подреберье, печень умеренно увеличена, несколько уплотнена, чувствительна при пальпации и поколачивании;

увеличивается селезенка (чаще у детей первого года жизни);

изменяются показатели периферической крови: развивается анемия, количество лейкоцитов в норме или понижено, СОЭ в пределах нормы или понижено (наблпгоприятный признак), обнаруживается повышенное содержание общего билирубина, высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ) и продолжают обнаруживаться HВsAg, HВеAg,анти – HВс IgM.

Продолжительность желтушного периода составляет от 2 до 6 недель.

Период реконвалесценции.

Протекает длительно, наблюдается волнообразное течение с периодическим ухудшением состояния и биохимических показателей. В этом периоде уже не должны обнаруживаться HвsAg и, тем более HВеAg, но всегда обнаруживаются анти-НВе, анти-НВс IgG и нередкл анти-НВs.

Злокачественная форма ВГВ.

Эта форма заболевания чаще встречается у детей первого года жизни, сопровождается печеночной комой, выход из которой маловероятен.

При злокачественной форме ВГВ отмечается массивный некроз печени, который может развиться с первых дней заболевания, иногда еще в преджелтушном или в течение первых недель желтушного периода.

Основные клинические проявления печеночной комы:

резко выражены симптомы интоксикации, температура повышена до 38-390С;

наблюдаются нервно-психические нарушения: резкое возбуждение, двигательное беспокойство, «беспричинный» крик, сменяющийся периодами резкой заторможенности, сонливости, вялости, могут отмечаться клоникотонические судороги;

отмечаются диспептические расстройства: частые срыгивания, тошнота, повторная рвота, на поздних стадиях – рвота по типу «кофейной гущи», печеночный запах изо рта, вздутие живота, болезненность в области правого подреберья, понос;

быстро происходит желтушное прокрашивание кожи и склер;

появляется геморрагический синдром в виде кровоточивости из мест инъекций, носовых и других видов кровотечений;

печень обычно быстро уменьшается в размерах, болезненная, тестоватой консистенции, край размягчен, пальпируется неотчетливо;

нарастает одышка, появляется патлогическое дыхание по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, тахикардия;

резко изменяются биохимические показатели: уменьшается уровень протромбина и липопротеидов в сыворотке крови, значительно снижается сулемовая проба, выражена билирубин-ферментная диссоциация, что связано с распадом печеночной паренхимы.

Продолжительность комы от нескольких часов, до суток.

Прогноз.

При ВГВ прогноз менее благоприятен, чем при ВГА, так как возможно, развитие хронического гепатита. Хронический гепатит чаще формируется после легких, стертых и субклинических форм ВГВ.

Диагноз хронического гепатита В устанавливают при длительности заболевания более 6 месяцев.

Лабораторная диагностика:

Определяются основные специфические маркеры острого гепатита В:

HbsAg, анти-HBc IgM, HbeAg в сыворотке крови;

ДНК ВГВ в сыворотке и ткани печени.

HВsAg, появляется в сыворотке задолго до начала клинических проявлений и постоянно определяется в преджелтушном и в течение первого месяца желтушного периода, а затем при благоприятном течении заболевания исчезает. Нахождение HВsAg свыше 6 месяцев свидетельствует о переходе гепатита В в хроническую форму.

Предосторожность! Обнаружение у женщины в III триместре беременности в сыворотке крови HВsAg, (особенно, сочетание HВsAg, и HВеAg) может привести к перинатальному инфицированию новорожденного ребенка. ВГВ у новорожденного может протекать в стертой форме. Клинические признаки ВГВ выявляются, как правило, у детей в возрасте от 2 до 4 месяцев. У 13-16% из них, в последующем формируется хронический гепатит.

Основные принципы лечения ВГВ.

Строгий постельный режим до улучшения клинико-лабораторных показателей.

Лечебное питание (диета № 5).

Дезинтоксикационная терапия: в период разгара заболевания показаны: обильное питье растворов глюкозы, разбавленные соки, морсы, при среднетяжелых и тяжелых формах ВГВ внутривенно: 5-10% растворы глюкозы, гемодез, неокомпенсан, альбумин, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.

Гепатопротекторы (средства влияюшие на обмен веществ в печени): эссенциале, цитохорм С, рибоксин, корсил и др.

Ингибиторы протеолиза: трасилол, контрикал, гордокс.

Противовирусные препараты (высокоактивные генноинженерные интерфероны): реаферон, интрон А и др.

Иммунокоррегирующие средства: тималин, тимоген, нуклеинат натрия.

Противовоспалительная терапия (в тяжелых случаях) глюкокортикоиды (преднизолон, дексазон).

Проводят коррекцию вводно-солевого обмена, кислотно-основного состояния.

При гемморрагическом синдроме вводят гепарин по 100-300 ЕД/кг внутривенно, показано введение свежемороженой плазмы.

При неэффективности указанных лечебных мероприятий используют заменное переливание крови, плазмаферез, наилучшие результаты при массивном некрозе получены при пересадке печени.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия при ВГВ:

Обязательная госпитализация всех больных с острой формой ВГВ, по показаниям – больных с хроническим ВГВ и носителей HВsAg.

Проведение очаговой дезинфекции, раздельное хранение и обеззараживание индивидуальных предметов личной гигиены.

Определение HВsAg у лиц группы риска.

Выбраковка донорской крови, содержащей ВГВ.

Строгое соблюдение правил обработки медицинского инструментария, по возможности, использование одноразового инструментария.

Экстренная специфическая профилактика заболевания новорожденным, родившимся от матерей, в сыворотке которых при беременности выявлены HВsAg и HВеAg, а также детям из семейных очагов ВГВ (вводится гипериммунный иммуноглобулин однократно).

Проведение разъяснительной работы среди молодежи с помощью средств массовой информации по профилактике ВГВ (обязательное применение механических контрацептивных средств при высоком риске инфицирования).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

Вирусный гепатит С (ВГС) – это инфекционное заболевание с парентеральным путем передачи, характеризующиеся клиническими и лабораторными признаками поражения печени, не тяжелым течением, но частым переходом в хроническую форму с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Этиология.

Заболевание вызывается вирусом гепатита С, содержит РНК. Семейственная принадлежность вируса не установлена. Особенностью вируса является то, что в сыворотке крови он находится в чрезвычайно низкой концентрации и иммунный ответ очень слабый и поздний. Помимо этого, отмечается гетерогенность генома, что затрудняет его диагностику.

Эпидемиология.

Нам долю вирусного гепатита С в США и странах Западной Европы приходится до 75% всех случаев посттрансфузионного и парентерального гепатита. Заболевание регистрируется после переливания цельной крови или ее компонентов. Отмечены вспышки ВГС среди больных иммунодефицитами после внутривенных вливаний иммуноглобулиновых препаратов. ВГС является ведущим среди всех острых вирусных гепатитов, диагностируемых у пациентов отделений трансплантации органов, онкологических стационаров, центров гемодиализа и плазмафереза и др.

Источники инфекции:

Больной с острой или хронической формами ВГС.

Механизм передачи инфекции:

искусственный (артифициальный), заражение происходит при переливании цельной крови или ее компонентов, при трансплантации органов;

трансплацентарный (от матери к плоду).

Восприимчивость – всеобщая.

Механизм развития инфекции.

Допускается возможность прямого цитопатического (повреждающегося) воздействия вируса на гепатоциты.

Инкубационный период – 6-8 недель.

Основные клинические признаки ВГС.

Преджелтушный период – 5-7 дней.

Преджелтушный и желтушный периоды напоминают облегченный вариант ВГВ:

умеренно выражены симптомы интоксикации: недомогание, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, сонливость;

отмечается увеличение печени;

наблюдаются изменения биохимических показателей.

Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, имеется наклонность к хроническому течению ВГС.

Лабораторная диагностика.

Диагностическое значение в острой фазе имеют антитела класса IgM к ВГС, наличие в сыворотке РНК ВГС.

Через 10-30 недель от начала болезни положительным становится тест на тотальные антитела (анти-ВГС) к антигенам вируса.

Принципы лечения.

Проводится по общим правилам лечения гепатитов. В связи с переходом в хроническую форму назначается терапия высокими дозами генно-инженерных интерферонов.

Профилактика.

Тщательное обследование доноров.

Строгое ведение картотеки доноров.

Выявление заболевших гепатитом среди реципиентов.

Выбраковка крови и препаратов из нее, содержащих ВГС (для этого определяют антитела к ВГС и уровень АлАТ у доноров).

Отстранение от донорства лиц из семей, где есть реконвалесценты ВГВ.

Строгое соблюдение правил асептики и антисептики в медицинской практике.

БОЛЕЗНИ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПОЛОСТИ РТА И ОРГАНОВ

ПИЩЕВАРЕНИЯ

Стоматит — воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.

Этиология. Возбудителем заболевания являются микроор­ганизмы, вирусы, дрожжеподобные грибы. В ряде случаев воспаление слизистой полости рта возникает под влиянием интоксикации, при воздействии медикаментов, на фоне других заболеваний. Имеет значение снижение иммунитета: микро­бы, постоянно обитающие в полости рта, начинают прояв­лять свои патогенные свойства. Предрасполагают к заболе­ванию анатомо-физиологические особенности полости рта: сухость слизистой и обилие кровеносных сосудов у детей.

Клиническая картина. В зависимости от степени пораже­ния слизистой оболочки рта различают: катаральный, язвен­ный и некротический стоматит.

Катаральный стоматит характеризуется гипе­ремией и отечностью слизистой оболочки полости рта. На слизистой обнаруживаются отпечатки зубов. Может отме­чаться кровоточивость десен.

чаще встречается у подростков и детей старшего возраста имеющих кариозные зубы. Заболевание нередко начинается с повышения температуры тела. Отмечаются болезненность, отечность и кровоточивость десен. Появляются повышенное слюноотделение, гнилостный запах изо рта. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, покрыта грязно-серым налетом, на ее поверхности об­разуются мелкие язвочки. В тяжелых случаях - глубокие язвы с распадом ткани (некротический стоматит). Заболевание сопро­вождается увеличением регионарных лимфоузлов.

Острый герпетический (афтозный) стоматит является одним из клинических проявлений локальной герпетической инфекции. Встречается в основном у детей от 6 месяцев до 3 лет. Внезапно повышается температура тела до высоких цифр. Развиваются симптомы интоксикации: вялость, отказ от пищи, плохой сон. На слизистой оболочке полости рта в определенной последовательности появляются элементы по­ражения: пятна, везикулы, афты. Афты представляют собой болезненные белесовато-желтые бляшки различной величи­ны, окруженные поясом гиперемии. Количество элементов бывает различным: от единичных до множественных, с боль­шой площадью поражения. При обширных поражениях они могут сливаться. Слизистая оболочка ярко гиперемирована, отечна, кровоточит. Усиливается слюноотделение. Появляет­ся неприятный запах изо рта. Увеличиваются регионарные лимфоузлы. Иногда везикулярные элементы обнаруживаются на коже лица. Заболевание продолжается 7—10 дней.

Лечение. Ребенка необходимо изолировать и организовать правильный гигиенический уход. Большое значение имеет рациональное питание и обильное витаминизированное пи­тье. Пища должна быть теплой, не раздражать слизистую оболочку рта. Ее следует давать в жидком или полужидком виде. Из рациона исключают острые и соленые блюда. При затруднении сосания и глотания грудного ребенка следует кормить из ложечки. Перед кормлением рекомендуется обез­болить слизистую оболочку рта 5% раствором натрия уснината с анестезином в масле, взвесью анестезина или взбитым яичным белком с алоэ и 0,5%раствором новокаина.

В случае легких форм катарального стоматита лечение сводится к орошению полости рта антисептиками: раствором фурацилина (1:5000), 3% раствором перекиси водорода, раствором калия перманганата (1:6000); 1% раствором этония, винилином, "Винизолем", отваром коры дуба, настоем ромашки, шалфея.

При кровоточивости десен используют гемостатические средства: 1% раствор галаскорбина, 2% раствор танина, на­стой крапивы, отвар коры дуба. При язвенном стоматите по­казаны аппликации антибиотиков и санация полости рта.

При остром герпетическом стоматите лечение включает общие и местные мероприятия. Для борьбы с возбудителем рекомендуется с первого дня заболевания местно применять противовирусные мази: "Бонафтон", "Риодоксол", "Теброфен", "Флореналь", оксолиновую, лейкоцитарный интерферон. Для обработки полости рта используют обезболивающие средства и антисептики. Растворению слизи и некротизированной ткани способствуют протеолитические ферменты: трипсин, панкреатин. В лечении используется УФО. После 4 — 5-го дня заболевания для ускорения эпителизации слизистой оболочки применяют масляные растворы ретинола ацетата, цитраля, масла шиповника, облепихи, сок каланхоэ, каратолин, солкосерил.

Внутрь применяют жаропонижающие, антигистаминные средства, аскорутин. В тяжелых случаях проводится иммуностимулирующая терапия.

Профилактика. В целях профилактики стоматита необхо­димо соблюдать гигиену полости рта, своевременно лечить кариозные зубы. Здоровым детям грудного возраста не следу­ет протирать слизистую оболочку рта во время утреннего туалета и после кормления грудью.

Больного с герпетическим стоматитом изолируют, поме­щение тщательно проветривают и кварцуют, поверхности обрабатывают дезраствором. За контактными детьми уста­навливают наблюдение.

Кандидозный стоматит (молочница) наи­более часто встречается у детей грудного возраста, особенно у новорожденных и недоношенных. Заболевание вызывается дрожжеподобными грибами (кандидами). Кандиды являются сапрофитами слизистой оболочки рта, кишечника, кожи, вла­галища и легко размножаются в слабокислой среде. Их патогенность зависит от состояния макроорганизма. Заражение может произойти экзогенным и эндогенным путями.

Экзогенное заражение возможно при непосредственном контакте с больным, через инфицированные предметы обихо­да или во время родов при кандидозе влагалища у роженицы. Возникновению вспышек заболевания в родильных домах и яслях способствуют нарушение правил личной гигиены и плохой уход за ребенком.

Эндогенный путь инфицирования наблюдается у ослаб­ленных детей, а также при длительном применении антибио­тиков или гормонов, когда кандиды изменяют свои свойства и становятся патогенными, вызывая развитие патологическо­го процесса.

Клиническая картина. При развитии заболевания на сли­зистой оболочке щек, языке, деснах, твердом и мягком небе появляются точечные налеты, возвышающиеся над поверхно­стью. Сливаясь, они образуют белые пленки, напоминающие свернувшееся молоко.

Лечение. Осуществляется с учетом общего состояния ре­бенка.

Важное значение имеет лечение основного заболева­ния, вызвавшего кандидозный стоматит. Назначаются общеукрепляющие средства и полноценное по возрасту питание. Пища должна быть богата белками и витаминами, у старших детей рекомендуется ограничивать углеводы. При распро­страненном процессе показаны противогрибковые антибио­тики (нистатин, леворин). Важное значение имеет туалет по­лости рта. Для поддержания щелочной среды в полости рта слизистую оболочку орошают 2% раствором натрия гидро­карбоната. Рекомендуется смазывание (2—3 раза в день) сли­зистой 1—2% водными раствора анилиновых красителей, 5—

10% раствором натрия тетрабората в глицерине. гигиенический уход и режим питания (у старших детей — огра­ничение углеводов) с назначением витаминов комплекса В (ри­бофлавин, пиридоксин, фолиевая кислота). Наружно применяют 5_Ш% растворы бората натрия в глицерине, 1—2% водные растворы анилиновых красителей, смазывание раствором Лю-голя, разведенной дистиллированной водой в 2—3 раза, а так­же взвесью нистатина (1 таблетка — 500000 ЕД) в 5 мл мате­ринского молока. Внутрь назначают нистатин, леворин и другие противогрибковые средства. Нистатин назначают внутрь детям до 1 года по 200000—300000 ЕД/сут, от 1 года до 3 лет по 300000—400000 ЕД/сут, старше 3 лет — 500 000—750 000 ЕД/сут (в 3—4 приема). Предварительно размельченные таблетки про­глатывают, не разжевывая. Леворин также назначают внутрь детям до 2 лет по 25000 ЕД/кг в сутки, от 2 до 6 лет по 20000 ЕД/кг в сутки, после 6 лет по 200000—250000 ЕД на прием 3—4 раза в день. Курс лечения этими антибиотиками 7— 10 дней.

Особенно удобны для детей сухая суспензия леворина и раст­воримая натриевая соль леворина, используемая для орошения слизистой оболочки полости рта (100000—200000 ЕД в 5 мл воды на одну процедуру, 2—3 раза в день в течение 10— 15 дней).

Профилактика молочницы предусматривает выявление и ле­чение дрожжевых поражений у беременных, медицинское обсле­дование лиц, работающих в палатах новорожденных, выполне­ние всех правил ухода и режима питания. Лиц, страдающих дрожжевым поражением, не допускают к уходу за детьми; боль­ных детей изолируют. Определенное значение в профилактике молочницы имеет осторожное применение глюкозы, антибиоти­ков и стероидных гормонов.

Профилактика. Предусматривает выявление и лечение кандидозных поражений у беременных, выполнение режима питания и ухода за ребенком. Ухаживающие лица должны чисто мыть руки, игрушки, кипятить посуду и соски.

Контрольные вопросы

Назовите наиболее частые причины стоматитов.

Какие клинические формы стоматитов вы знаете? Опишите особенности их клинических прояв­лений.

Перечислите основные принципы местного лечения стоматитов.

Расскажите об особенностях возбудителя, клинических проявлениях и принципах лечения кандидозного стоматита.

5. В чем заключается профи­лактика стоматитов?

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА

Тромбоцитопении - наиболее частые причины повы­шенной кровоточивости у детей, при этом нарушается тромбоцитарное звено гемостаза

Термин «пурпура» (лат. purpura - драгоценная античная краска темно-багрового цвета) означает мелкие кровоизлия­ния в толще кожи или на слизистых оболочках. Мелкоточеч­ные геморрагии называют петехиями, более крупные крово­излияния - экхимозами (пятнистые геморрагии).

Выделяют следующие формы тромбоцитопеническт пурпур:

1. Первичные - идиопатическая болезнь Верльгофа, врож­денные формы тромбоцитопатий (свыше 60 синдромов и заболеваний).

2. Вторичные (приобретенные) формы возникают при мно­гих заболеваниях: ДВС-синдроме, лейкозе, системной красной волчанке и др.

Заболеваемость тромбоцитопеническими пурпурами со­ставляет в год 4,5-7,5 на 100.000, причем 47% приходится на первичную идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру.

Для всех групп заболеваний характерными признаками являются тромбоцитопения и геморрагический синдром

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (ИТП)

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) - заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости и выражающееся в количест­венной и качественной неполноценности тромбоцитарного звена гемостаза. По частоте заболеваний, тромбоцитопениче­ская пурпура занимает первое место среди геморрагических диатезов.

Заболевание описано Верльгофом в 1735 г. под названи­ем: «Пятнистая геморрагическая болезнь».

Заболеваемость тромбоцитопенической пурпурой со­ставляет 1 на 10.000 детей. В дошкольном возрасте болезнь Верлъгофа регистрируется у мальчиков и девочек с одинако­вой частотой, а после 10 лет у девочек - в 3 раза чаще.

Тромбоцитопеническая пурпура обусловлена наследст­венной тромбоцитопатией и иммунопатологическими изме­нениями.

Основные факторы риска развития тромбоцитопени­ческой пурпуры:

• наследственная предрасположенность (наследование по аутосомно-доминантному типу в виде качественной не­полноценности тромбоцитов);

• психические и физические травмы;

• иммунопатологические реакции на вакцины, сыворотки, антибиотики, салицилаты, сульфаниламиды и др.;

• вирусно-бактериальные инфекции;

• гиперинсоляция или переохлаждение;

• неблагоприятные экологические факторы.

Механизм развития тромбоцитопенической пурпуры.

Механизм развития тромбоцитопенической пурпуры до сих пор полностью не изучен.

Большое значение придают иммунопатологическому процессу, в пользу которого свидетельствует развитие пур­пуры спустя 2-3 недели после вирусно-бактериального забо­левания и обнаружение антитромбоцитарных антител в крови пациентов, перенесших тромбоцитопеническую пурпуру. Кроме этого, происходит усиление тромбоцитообразующей функции костного мозга, что приводит к увеличению в крови количества молодых незрелых клеток (мегатромбоцитов). Продолжительность их жизни снижена до нескольких часов, вместо нормальных 7-10 дней.

При болезни Верльгофа кровоточивость обусловлена не только тромбоцитопенией, но и вторичным нарушением ре-зистентности сосудистой стенки (в связи с выпадением ан-гиотрофической функции тромбоцитов) и снижением сокра­тительной способности сосудов (за счет понижения уровня серототта в крови - вазоконстриктора, содержащегося в тромбоцитах). Кровоточивость поддерживается тем, что не образуется полноценный сгусток из-за нарушения его рет­ракции.

Заболевание начинается остро, спустя 2-3 недели после вирусно-бактериального заболевания.

Основные клинические проявления тромбоцитопени­ческой пурпуры.

• симптомы интоксикации выражены умеренно, темпера­тура субфебрильная, беспокоит слабость, недомогание;

• чаще по ночам, вследствие незначительных травм или спонтанно появляются кровоизлияния в кожу, для кожных геморрагии (пурпуры) характерны полиморфность сыпи (от крупных кровоизлияний - экхимозов до мелкоточечных - петехий), безболезненность и асимметричное расположение сыпи, чаще на конечностях и передней поверхности тулови­ща, неадекватность травмы и выраженности кровоизлияний (небольшой удар или даже прикосновение вызывает обшир­ные подкожные экхимозы), полшромностъ сыпи - цвет кровоизлияний постепенно изменяется от багрового до сине-зеленого и желтого, проходя все стадии цветения синяка (из-за превращения гемоглобина в билирубин), при множест­венных кровоизлияниях кожа приобретает сходство со шкурой леопарда, полное рас­сасывание экхимозов проис­ходит через 3 недели;

• кровоизлияния в слизи­стые оболочки, при этом мо­гут поражаться склеры («кро­вавые слезы») и сетчатка глаз, миндалины, мягкое и твердое небо, задняя стенка глотки, барабанная перепонка, среднее ухо;

• другие виды наиболее часто встречающихся кровотече­ний: носовые, желудочно-кишечные, из десен или лунки уда­ленного зуба, возможны тяжелые маточные кровотечения у девочек подросткового периода во время менструации (80%), которые продолжаются до 2-4 недель и с трудом купируются;

• нарушение резистентности сосудистой стенки (выяв­ляются симптомом жгута и щипка, манжеточной или баноч­ной пробой);

• изменение гемограммы: снижение количества тромбоци­тов в крови - вплоть до полного их исчезновения, уменьше­ние ретракции кровяного сгустка (менее 60%), увеличение времени кровотечения по методу Дуке до 20 минут и более (в норме - не более 4 минут).

Необходимо помнить, что кровоизлияние в склеры глаз может быть первым признаком кровоизлияния в головной мозг.

Основные клинические признаки кровоизлияния в голов­ной мозг:

• сильная головная боль, головокружение;

• судороги, рвота;

• патологические неврологические симптомы - опущение угла рта, асимметрия глазной щели, нарушение речи, ак­тивных движений и др. Методы лабораторной диагностики:

1. Клинический анализ крови.

2. Коагулограмма.

3. Пункция костного мозга.

4. Общий анализ мочи.

5. Иммунологический, биохимический анализ крови.

6. Реакция Кумбса, агрегатгемагглютационный тест.

Основные принципы лечения.

1. Обязательная госпитализация.

2. Строгий постельный режим до стабилизации гемограм-мы (восстановления минимального физиологического уровня тромбоцитов).

3. Гипоаллергенная диета.

4. Общие гемостатические средства: внутривенное капель­ное введение эпсилон-аминокапроновой кислоты.

5. Местные гемостатические средства: гемостатическая или желатиновая губка, фибриновая пленка, тампоны с эпси­лон-аминокапроновой кислотой или перекисью водоро­да, тромбин.

6. Средства, улучшающие агрегацию тромбоцитов: дици-нон, пантотенат кальция, адроксон, этамзилат и др.

7. Курсы кортикостероидных препаратов: преднизолон (при повторяющихся обильных длительных кровотечениях).

8. Иммуноглобулины (внутривенное капельное введение в течение 4-х дней).

9. Фитотерапия: тысячелистник, крапива, земляника, ши­повник, водяной перец, арахис и др.

10. Витаминотерапия: препараты витаминов С, Р, группы В.

11.При тяжелых массивных кровотечениях, угрожающих жизни, проводится спленэктомия на фоне кортикостеро-идной терапии. Операция приводит к практическому вы­здоровлению.

12. Иммунодепрессанты назначаются при отсутствии эф­фекта от других видов терапии.

Прогноз.

В основном, благоприятный для жизни. При сильных кровотечениях, в редких случаях, возмо­жен летальный исход.

Профилактика. Первичная профилактика:

1. Генетическое консультирование при выявлении наслед­ственной предрасположенности.

2. Оберегать ребенка от вирусно-бактериальных инфекций.

3. Соблюдать предосторожность при введении вакцин, сыво­роток, антибиотиков, салицилатов, сульфаниламидов и др.

4. Оберегать от психических и физических травм.

5. Избегать гиперинсоляций и переохлаждений.

6. Своевременно проводить санацию хронических очагов

инфекции.

Вторичная профилактика (направлена на предупрежде­ние рецидивов заболевания):

1. Вакцинопрофилактика - по индивидуальному календарю.

2. С целью профилактики маточных кровотечений девоч­кам-подросткам с 1 по 5 день менструации рекомендует­ся вводить аминокапроновую кислоту.

3. Переболевшие дети освобождаются от занятий физкуль­турой в основной группе и от участий в соревнованиях

на 5 лет.

4. Реконвалесцентам тромбоцитопенической пурпуры ре­комендуется проводить контрольные исследования кро­ви с подсчетом количества тромбоцитов и определением времени кровотечения по Дуке: в первые 3 месяца после болезни - 2 раза в месяц, затем - 1 раз в месяц в течение года, в последующем - 2 раза в год.

5. Дети, перенесшие тромбоцитопеническую пурпуру, под­лежат диспансерному наблюдению педиатром и гемато­логом в течение 5 лет.

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО

ПРОЦЕССА

Эпидемический процесс представляет собой сложное социально-биологическое явление.

Эпидемический процесс является способом сохранения инфекционных заболеваний. Для него характерна непрерывная цепь последовательно возникающих и взаимосвязанных процессов, проявляющихся клинически выраженными или скрытыми формами болезни с выходом возбудителя во внешнюю среду в определенные социальные и природные условия.

Основные проявления эпидемического процесса – это заболеваемость, распределенная по территории, возрасту, полу, сезону, а также соотношение групповой и спорадической заболеваемости, многолетней и годовой ее динамики и пр.

Эпидемический процесс неодинаков по своим количественным проявлениям.

Принято выделять следующие виды заболеваемости:

Спорадическую заболеваемость (единичные, не связанные между собой случаи болезни).

Эпидемическую (групповую) заболеваемость.

Пандемии (одновременное вовлечение в эпидемический процесс несколько стран и контингентов).

Биологическую основу эпидемического процесса составляют три составные звена:

Источники возбудителей инфекции.

Механизм передачи инфекции.

Восприимчивый организм.

При выявлении инфекционного больного проводятся первичные противоэпидемические мероприятия в очаге, направленные на все три звена эпидемического процесса:

I звено – источники инфекции:

больные люди;

больные животные;

бактериовыделители.

II звено – механизм передачи возбудителей:

I фаза – выделение возбудителей из организма;

II фаза – пребывание возбудителей во внешней среде;

III фаза – внедрение возбудителей в новый организм.

III звено – восприимчивое население:

детский коллектив;

обслуживающий персонал;

члены семьи.

I звено эпидемического процесса – источники инфекции:

Источник инфекции – это объект естественного пребывания и размножения возбудителей, из которого тем или иным путем происходит заражение здоровых людей и животных.

Источниками возбудителей инфекции могут быть больной человек, больное животное и бактерионосители, помимо этого существует группа возбудителей, свободно живущих в окружающей среде.

Инфекционные заболевания в зависимости от источников инфекции делятся на следующие виды: антропонозы, зоонозы, сапронозы.

1. Антропонозы – группа инфекционных заболеваний, при которых возбудители инфекции паразитируют только в организме человека. К антропонозам относятся дифтерия, скарлатина, корь, коклюш, полиомиелит, паротитная, менингококковая инфекции, шигеллезы и др.

2. Зоонозы – группа инфекционных заболеваний, при которых источниками возбудителей инфекции являются животные. Группа зоонозных инфекций обширна. Животные могут являться источниками возбудителей, будучи как больными, так и носителями. Эпидемиологическую опасность для людей представляют домашние животные (собаки, кошки), сельскохозяйственный (коровы, свиньи, козы, лошади и др.) и птицы. Наиболее опасны для человека зоонозы домашних и синантропных (живущих вблизи человека) ЖИВОТНЫХ. Заражение детей от домашних и синантропных животных происходит при игре или уходе за больным животным, реже при употреблении пищевых продуктов от больных животных (токсоплазмоз, бруцеллез, вирусные энцефалиты и др.). Человек, заболевший зоонозной инфекцией, не является источником инфекции, он становится биологическим тупиком для возбудителей этих заболеваний.

3. Сапронозы – группа инфекционных заболеваний, возбудители которых свободно живут в окружающей среде. Типичным представителем сапронозной инфекции являются легионеллы. Естественная среда для обитания легионелл (возбудителей заболевания) – это теплые водоемы, бассейны, резервуары для воды, кондиционеры, где они накапливаются.

II звено эпидемического процесса – механизм передачи возбудителей.

Для каждого возбудителя инфекционного заболевания характерен свой путь передачи, при котором возбудитель перемещается из зараженного организма в восприимчивый.

Механизм передачи возбудителей имеет 3 фазы:

I фаза – выделение возбудителя из источника инфекции во внешнюю среду;

II фаза – пребывание возбудителя во внешней среде;

III фаза – внедрение возбудителей в новый организм.

Существует следующие механизмы передачи возбудителей от источников инфекции к восприимчивым лицам:

Аэрозольный.

Фекально-оральный (алиментарный).

Контактно-бытовой.

Трансмиссивный.

Трансплацентарный (вертикальный).

Искусственный (артифициальный).

1. Аэрозольный механизм передачи реализуется двумя путями:

воздушно-капельным путем (аэрогенным) распространяются микроорганизмы, которые неустойчивы во внешней среде: менингококк, вирус эпидемического паротита, кори, ветряной оспы и др.;

воздушно-пылевым путем распространяются микроорганизмы, которые длительный срок сохраняются во внешней среде: микробактерии туберкулеза, стрептококки, диплококки и др.;

При этом воздух, как фактор передачи, выполняет существенную роль. При кашле, чиханье, крике и плаче больного ребенка с капельками слизи в окружающую среду выделяется большое количество возбудителей. Массивность воздушно-капельного пути заражения зависит от размера аэрозолей: крупные аэрозоли рассеиваются на расстояние до 2-3-х метров и быстро оседают, мелкие – распространяются до 1 метра и могут долго находиться во взвешенном состоянии. Заражение восприимчивого человека происходит при вдыхании воздуха с взвешенными капельками слизи, содержащими возбудителя. Известны случаи передачи вируса гриппа, кори и ветряной оспы на большие расстояния, через открытые помещения, коридоры, лестничные клетки и вентиляционные ходы. Эффективность воздушно-капельного пути заражения зависит от выживаемости возбудителя в окружающей среде. Многие микроорганизмы при высыхании аэрозолей погибают (вирусы гриппа, кори, ветряной оспы), другие более устойчивы и могут сохранять свои патогенные свойства в составе пыли в течение нескольких суток (возбудители скарлатины, дифтерии, туберкулеза и др.).

2. Фекально-оральный (алиментарный) механизм передачи характерен для кишечных инфекций бактериальной или вирусной этиологии.

Пути распространения возбудителей, выделенных с фекалиями больного или носителя:

водный путь: возбудители могут попадать в водоемы с выделениями людей, животных или с неочищенными сточными водами. Многие возбудители в воде не только сохраняют свои свойства, но и способны там размножаться. Этот путь играет большую роль при заражении брюшным тифом, паратифом, гепатитом А, шигеллезом Флекснера, холерой и др.

пищевой путь: заражение происходит через пищевые продукты (молоко, мясо больных животных), которые не подвергались достаточной термической обработке. Этот путь играет большую роль при заражении сибирской язвы, бруцеллезом, туляремией, сальмонеллезом и др. Инфицирование продуктов питания может произойти на различных этапах их переработки и реализации, что связано с нарушениями технологического процесса или ветеринарно-санитарных правил;

почва: возбудители попадают в почву с выделениями человека и животных, где образуют споры, которые могут сохранять свою жизнеспособность в течение многих лет. Заболевание развивается, если споры попадают в пищевые продукты (ботулизм) или на раневую поверхность (столбняк, газовая гангрена). Почва является местом для обитания грызунов, созревания яиц гельминтов, размножения мух и других переносчиков возбудителей.

3. Контактно-бытовой механизм передачи – передача возбудителей происходит при непосредственном общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).

Контактно-бытовой механизм передачи реализуется следующими путями передачи инфекции:

посредством прямого контакта (через поцелуй) можно заразиться скарлатиной, туберкулезом, сифилисом, герпетической инфекцией;

при непосредственном телесном общении (через кожу) можно заразиться чесоткой, бруцеллезом, гельминтозами;

через предметы домашнего обихода (с помощью игрушек, полотенец, посуды и др.) можно заразиться скарлатиной, туберкулезом, дизентерией;

через грязные руки (загрязненные фекалиями) возбудитель попадает на предметы окружающей среды (посуду, ручки двери, перила, игрушки и пр.) можно заразится острыми кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, шигеллезом др.)

Контактный механизм передачи также существенен в передачи возбудителей при непосредственном соприкосновении с поверхностью кожи или слизистыми (микозы и заболевания, передающиеся половым путем).

4. Трансмиссивный механизм передачи – заражение осуществляется при помощи живых переносчиков.

Живые переносчики делятся на две группы:

специфические;

неспецифические.

К специфическим переносчикам относятся кровососущие членистоногие (блохи, вши, комары, клещи и др.). В их организме происходит размножение возбудителей или там они проходят полный цикл развития. Передача инфекции происходит при укусе или втирании содержимого раздавленного переносчика в поврежденную кожу. Например, вши передают сыпной тиф, клещи – вирусный энцефалит, комары – малярию, блохи – чуму.

К неспецифическим переносчикам относятся мухи, которые передают возбудителя в том виде, в каком они его получили (на своих лапках и теле они могут переносить возбудителей вируса гепатита А, дизентерии, брюшного тифа и паратифа и др.).

5. Трансплацентарный (внутриутробный) механизм передачи характеризуется передачей возбудителя через плаценту матери к плоду. При этом у матери инфекция может протекать в явной или скрытой форме (по типу здорового носительства). Исход внутриутробного заражения плода зависит от сроков инфицирования беременной женщины. Внутриутробное заражение плода чаще всего происходит при вирусных инфекциях: краснухе, цитомегалии, кори, ветряной оспе, эпидемическом паротите, гепатите В и ВИЧ-инфекции. Среди бактериальных инфекций возможно заражение плода стрептококком, стафилококком, эшерихиями. Протозойные инфекции также могут привести к заражению плода токсоплазмозом, малярией, лейшманиозом.

6. Искусственный (артифициальный) механизм передачи характеризуется передачей возбудителя при проведении парентеральных медицинских манипуляций с нарушением целостности кожных покровов. В реализации этого механизма передачи инфекции повинны медицинские работники, которые нарушают технику проведения парентеральных медицинских манипуляций (например, проведение инъекции одним шприцем со сменой только игл и пр.).

III звено эпидемического процесса – восприимчивый коллектив.

Восприимчивость - это свойство организма отвечать инфекционным процессом на внедрение возбудителя, что является необходимым условием для поддержания эпидемического процесса.

Состояние восприимчивости зависит от большого числа факторов, определяющих специфический и неспецифический иммунитет.

Факторы риска, влияющие на восприимчивость к инфекционным заболеваниям:

перегревание или переохлаждение;

нерациональное питание;

воздействие химических веществ, радиации;

стрессовые ситуации, переутомление.

Восприимчивость населения к конкретной инфекции принято характеризовать индексом контагиозности.

Индекс контагиозности равен отношению числа заболевших к числу контактных, не болевших ранее данной инфекцией, и выражается в десятичной дроби или процентах. При кори, например, этот показатель приближается к 1 или к 100%, а при скарлатине составляет 0,4 или 40%, при дифтерии – 0,15-0,2 или 15-20 %.Восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям зависит от иммунитета.

Различают следующие виды иммунитета (невосприимчивости):

Естественный – врожденный (видовой) иммунитет.

Приобретенный – активный (постинфекционный, поствакцинальный) иммунитет.

Пассивный иммунитет – после введения сывороток, иммуноглобулинов и трансплацентарный.

1. Естественным или врожденным (видовым) иммунитетом называют такую невосприимчивость, которая обусловлена всей совокупностью биологических особенностей, присущих тому или другому виду живых существ и приобретенных ими в процессе эволюции (В.Д. Тимаков). Естественный иммунитет – это генетически закрепленный признак организма, что объясняет невосприимчивость человека ко многим инфекционным заболеваниям, встречающимся у животных. В свою очередь животные невосприимчивы ко многим болезням человека (кори, скарлатине, менингококковой инфекции и др.).

2. Приобретенный (постинфекционный, поствакцинальный, искусственный) иммунитет формируется в процессе индивидуального развития организма в течение всей его жизни. Он всегда специфичен, так как образуется в результате перенесенного заболевания или при иммунизации организма (поствакцинальный). Этот вид иммунитета называется активно приобретенным иммунитетом. Постинфекционный иммунитет после кори, ветряной оспы, полиомиелита может сохраняться всю жизнь. У привитых детей против полиомиелита, кори, дифтерии, столбняка активный поствакцинальный (искусственный) иммунитет сохраняется в течение 5-10 лет, а при проведении своевременной ревакцинации - всю жизнь.

3. Пассивный иммунитет формируется в результате введения в восприимчивый организм готовых антител (антистафилококкового, противогриппозного, противокоревого иммуноглобулина или сывороток, плазмы, крови переболевших). Пассивный иммунитет сохраняется в течение 2-3 недель, его длительность определяется сроками распада белков-антител. Разновидностью пассивного иммунитета является трансплацентарный иммунитет, в результате передачи готовых антител от матери к плоду через плаценту.

Таким образом, эпидемический процесс возникает и поддерживается только при наличии трех его звеньев: источника возбудителей инфекции, механизма ее передачи и восприимчивого к данному заболеванию коллектива, которые и формируют эпидемический очаг.

Эпидемический очаг – это место пребывания источников инфекции в окружающей среде, в пределах которого происходит передача возбудителей и распространение инфекции. Своевременно проведенные противоэпидемические мероприятия в очаге помогают прервать звенья эпидемического процесса.

Эпидемический очаг существует в течение определенного срока (карантина), равного максимальному сроку инкубационного периода, исчисляемого с момента изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции.

Карантин – это время, в течение которого возможно появление новых больных в эпидемическом очаге.

Противоэпидемические мероприятия в очаге включают:

опрос и обследование пациента и контактных, не болевших ранее данной инфекцией;

анализ историй развития детей, сбор информации о ранее проведенных профилактических прививках, перенесенных заболеваниях, лабораторных исследованиях, возможных контактах, последнем посещении детского учреждения и пр.;

изоляцию источника инфекции и лечение до выздоровления;

наложение карантина, наблюдение и лабораторное обследование контактных;

иммунизацию контактных по экстренным показаниям;

проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге.

На развитие эпидемического процесса определенное влияние оказывают уровень развития системы здравоохранения, иммунная структура населения, социально-биологические факторы. Сезонные, годовые, периодичные подъемы и спады заболеваемости являются следствием сложных процессов взаимодействия природных и социальных факторов.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ

ЗАБОЛЕВАНИ

Отличительной особенностью острого инфекционного заболевания является его циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продромы или предвестников заболевания, разгара или развития болезни, спада и угасания, реконвалесценции или выздоровления.

Инкубационный период исчисляется от момента внедрения возбудителя и до появления первых клинических симптомов болезни. Продолжительность инкубационного периода при разных инфекциях колеблется от нескольких часов (при гриппе) до нескольких месяцев (при вирусном гепатите). Длительность инкубационного периода даже при одной инфекции может колебаться, что зависит от состояния организма, его реактивности, предшествующей сенсибилизации, патогенности возбудителя и прочих факторов. Возбудитель во время инкубационного периода находится, как правило, в тропном органе, где размножается. Поэтому признаков заболевания в этом периоде еще нет, однако специальными исследованиями можно выявить начальные проявления патологического процесса в виде иммунологических и обменных, морфологических изменений, а так же можно обнаружить возбудителя в циркулирующей крови.

Продромальный период (период предвестников) характеризуется появлением первых, часто неопределенных общих признаков интоксикации (повышение температуры, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита). Симптомы продромального периода возникают в ответ на токсемию, т.е. являются первой неспецифической реакцией организма на инфекцию. Продолжительность продромального периода зависит от механизма передачи инфекции, патогенности возбудителя и скорости развития патологического процесса. Чаще всего период предвестников составляет от 1-3-х суток, но может составлять несколько часов или удлиниться до 5-10 дней.

Период разгара или развития заболевания характеризуется максимальной выраженностью общих симптомов и появлением типичных, свойственных только для данной инфекции признаков заболевания, которые развиваются, как правило, в определенной последовательности.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным исчезновением всех клинических симптомов заболевания, происходит постепенное восстановление всех нарушенных функций органов. Однако часто после перенесенных инфекций остаются остаточные явления в виде постинфекционного астенического состояния: недомогание, слабость, повышенная утомляемость, потливость, головокружение и пр. В период выздоровления может сохраняться, так называемое, реконвалесцентное бактерионосительство. В зависимости от длительности оно бывает острым (до 3 месяцев) или хроническим (свыше 3 месяцев). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют атипичные, стертые формы заболеваний и «здоровое» носительство. Опасность заражения от источника возбудителей инфекции зависит от периода инфекционного заболевания, выраженности и длительности клинических проявлений болезни, санитарно-гигиенической культуры и поведения больного или бактериовыделителя, условий его жизни и работы.

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ

ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ

Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это термин, обозначающий нарушения нормального иммунного статуса организма, которые предопределяются генетическим дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

В происхождении многих заболеваний новорожденных детей ведущая роль принадлежит иммунодефицитным состояниям. Ряд иммунодефицитных состояний являются следствием внутриутробных инфекций (краснухи, паротитной инфекции, ветряной оспы, токсоплазмоза и др.).

Выделяют следующие виды иммунодифицитных состояний:

Врожденные (первичные, генетические или наследственные) ИДС.

Приобретенные (вторичные) ИДС.

ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Первичные иммунодефицитные состояния (ИДС) имеют четко выраженный наследственный характер. Они обнаруживаются, главным образом, у детей первого года жизни. Частота их составляет 2:1000.

Различают три группы первичных ИДС.

Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета.

Первичная недостаточность клеточного иммунитета, опосредованного Т-лимфоцитами.

Недостаточность выработки антител.

Это деление, предложенное ВОЗ, условно, так как в результате дефекта иммунитета на любом уровне могут нарушаться все виды иммунологического взаимодействия.

Общие клинические проявления наследственных ИДС.

Рецедивирующие тяжелые поражения покровного эпителия дыхательных путей, придаточных пазух, кишечника и кожных покровов.

Гематологические дефициты (лейкопения, лимфопения).

патологические прививочные реакции на вакцину, содержащую ослабленные живые микроорганизмы.

Иммунопатологические процессы в соединительной ткани (артриты, экземы, красная системная волчанка и пр.).

Патологические процессы в лимфоидной ткани.

Одни дефекты носят случайный характер, другие - ведут за собой закономерно связанные формы иммунной недостаточности.

Иммунная недостаточность - это отсутствие способности иммунных систем синтезировать иммуноглобулины класса А (IgA).

Чистые формы иммунодефицита встречаются редко, в основном, преобладают комбинированные формы.

КОМБИНИРОВАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГУМОРАЛЬНОГО И КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА

Наиболее часто встречающиеся клинические формы этой группы ИДС – это швейцарская форма агаммаглобулинемии (болезнь Брутона) и болезнь

Б. Грей и Р. Гуда.

БОЛЕЗНЬ БРУТОНА

Врожденная агаммаглобулинемия – впервые была описана Брутоном в 1952 году, имеет рецессивный тип наследования, сцепленный с Х-хромосомой.

Болеют преимущественно мальчики. Заболевание чаще обнаруживается у детей в возрасте от 7 месяцев до 2-х лет.

При врожденной агаммаглобулинемии отмечается повышенная чувствительность организма к кокковым инфекциям с тяжелым рецидивирующим течением.

Основные клинические проявления болезни Брутона:

локальные или генерализованные формы гнойной инфекции: конъюнктивит, ринит, фарингит, синусит, отит, сепсис, менингит;

артрит (поражается один из крупных суставов, чаще коленный, со стерильным выпотом в полость сустава);

аллергические проявления: в виде аллергического ринита, атопической экземы, отека Квинке, бронхиальной астмы;

патологические процессы в лимфоидной ткани: гипоплазия миндалин (маленькие, гладкие), лимфоузлов, отсутствие аденоидов;

гематологические дефициты: умеренная лейкопения, умеренная лимфопения, гипохромная анемия;

изменения иммунограммы: снижение концентрации иммуноглобулина А (IgA) в 100 и более раз, иммуноглобулина G (IgG) в 10 и более раз, иммуноглобулина М (IgM) – умеренно.

Принципы лечения.

Постоянная заместительная терапия иммуноглобулинами.

Прогноз.

При ранней диагностике и своевременном лечении прогноз благоприятный.

БОЛЕЗНЬ Б. ГРЕЙ И Р. ГУДА

Авторы называют эту болезнь «синдром парадоксов», при которой помимо Т- и В-иммунодефицитов, имеет место дефект фагоцитарной системы.

Парадоксы заключаются в том, что дети, страдающие этим заболеванием, проявляют высокую степень устойчивости к вирулентным стрептококкам и пневмококкам, но оказываются незащищенными перед инфицированием маловирулентными стафилококками, кишечными палочками. Грибками и другой условно патогенной микрофлорой (сапрофитами).

Ярким примером врожденного дефекта фагоцитоза является хронический грануломатоз у детей.

Прогноз.

Наиболее частой причиной смерти при этом заболевании является прогрессирующий патологический процесс в легких с последующим развитием сепсиса.

ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА, СВЯЗАННОГО С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ

Т-ЛИМФОЦИТОВ

Синдром Ди Джорджи, врожденная аплазия вилочковой железы относится к первичной недостаточности клеточного иммунитета, связанного с нарушением функции Т-лимфоцитов.

Клинические проявления синдрома Ди Джорджи:

множественные врожденные пороки развития: волчья пасть, атрезия пищевода, дисплазия почек и мочеточников, аномалии развития правой дуги аорты и другие стигмы дисэмбриогенеза: «рыбообразный» рот, низко посажены уши, гипертелоризм, маленькая нижняя челюсть;

судороги с рождения, которые возникают вследствие гипокальциемии и могут явиться причиной смерти ребенка в неонатальном периоде;

частые тяжелые инфекционные осложнения: некротическая пневмония, колит, пиодермия, пиелонефрит, сепсис;

гематологические дефициты: умеренная лейкопения, умеренная лимфопения, при этом активность лимфоцитов резко снижена;

изменения иммунограммы: резкое снижение концентрации иммуноглобулина А (IgA), иммуноглобулина G (IgG) и иммуноглобулина М (IgM), повышение концентрации иммуноглоблина E (IgE);

гистологические изменения: уменьшение количества лимфоцитов в тимусзависимых зонах лимфатических узлов.

Основные принципы лечения.

Заместительная терапия гормонами вилочковой железы или пересадка вилочковой железы, приводящая к нормализации иммунологических и гистологических показателей. Эффект наблюдается через 6-48 часов.

Прогноз.

Чаще неблагоприятный.

При иммунодефицитах – даже легкие инфекции имеют тяжелое течение. Выраженные врожденные аномалии у детей, как правило, заканчиваются летальным исходом вскоре после рождения.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЫРАБОТКИ АНТИТЕЛ

Недостаточность выработки антител происходит при сочетанных дефектах иммунитета, которые дают 12 раз­личных вариантов иммунодефицитных заболеваний.

Большинство этих заболеваний характеризуется нару­шением синтеза антител, что сопровождается низким уров­нем или даже полным отсутствием иммуноглобулинов в крови.

Основные принципы лечения НДС.

Содержание детей в изолированных боксах.

Проведение активной иммунизации против наиболее час­тых инфекций, но только убитыми вакцинами.

Постоянное введение иммуноглобулинов.

По показаниям проводится пересадка вилочковой желе­зы, костного мозга и др.

Трансплантация иммунокомпетентных клеток (в настоя­щее время является единственным способом истинного устранения НДС).

Курсы витаминотерапии (В12).

ПРИОБРЕТЕННЫЕ (ВТОРИЧНЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Вторичный иммунодефицит - это приобретенный клинико-иммунологический синдром, возникающий на фоне нормально функционирующей иммунной системы под влия­нием различных факторов и характеризующийся понижени­ем активности различных звеньев иммунной системы или ее истощением.

Факторы риска развития вторичных иммунодефицитов:

энзимопатии, приводящие к дефекту Т- и В-клеток;

потеря белка, а, следовательно, иммуноглобулинов (при нефротическом синдроме, энтероколитах, отеках);

повреждение лимфатической системы (при хирургиче­ских вмешательствах);

недостаточность питания;

воздействие химических (цитостатиков, дезинфектантов и др.) и физических (ионизирующей радиации) факторов;

вирусные, бактериальные инфекции;

глистные и протозойные инвазии;

сочетанное воздействие выше перечисленных факторов.

Вторичные иммунодефициты приводит к хронизации воспалительных процессов, развитию аутоиммунных, аллер­гических и опухолевых заболеваний.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - медленно текущая инфекция человека, характеризующаяся генерализованным поражением всех компонентов иммунной системы.

Как самостоятельная нозологическая форма СПИД был выделен в 1980 году. В 1983 году был открыт возбудитель заболевания - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1), а в 1986 году - ВИЧ-2, которые относятся к семейству ретровирусов.

Этиология.

ВИЧ легко инактивируется дезинфектантами, высоко чувствителен к нагреванию (значительно уменьшается титр вируса при нагревании водных растворов до 56°С в течение 10 минут, полностью инактивируются в течение 30 минут). Вирус устойчив к действию ультрафиолетового облучения и гамма-излучению в дозах, обычно применяемых при стери­лизации.

Источники инфекции:

больной человек;

носитель ВИЧ. ВИЧ содержится в биосубстратах зараженного человека:

крови, слюне, грудном молоке, слезной жидкости, секре­те потовых желез, цереброспинальной жидкости, сперме, цервикальном и вагинальном секретах. Распространение инфекции происходит искусственным и естественным путями.

Пути передачи ВИЧ:

1. Искусственный путь (артифициальный) - основной фак­тор передачи, заражение может произойти:

при переливании крови и ее компонентов;

при проведении парентеральных медицинских манипу­ляций;

при пересадке инфицированных органов и тканей (трансплантационный путь).

2. Естественный путь:

половой путь (гомо- и гетеросексуальные контакты);

трансплацентарный (от матери к плоду) - внутриутроб­ное заражение или в родах.

3. Контактный путь:

при попадании на поврежденные кожные покровы и сли­зистые оболочки крови или экскретов, содержащих вирус;

при грудном вскармливании;

в процессе ухода за ребенком (при наличии повреждений кожи и слизистых у матери или ребенка).

Необходимо помнить! Не у всех инфицированных женщин, рождаются инфицированные дети. Риск возникно­вения ВИЧ у новорожденных от серопозитивных матерей составляет 30-50%.

Среди инфицированных детей до 50% были заражены ВИЧ при инвазивных вмешательствах (инъекции, гемо-трансфузии и другие все возможные медицинские манипу­ляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизи­стых).

По данным ВОЗ, дети составляют в среднем 5% от об­щего числа инфицированных ВИЧ, 80% из них - в возрасте до 3 лет.

Инфекция не передается кровососущими насекомыми, так как ВИЧ довольно быстро разрушается в пищевари­тельном тракте насекомых и не способен размножаться в их организме.

Отсутствуют сведения о передаче ВИЧ при обычных бытовых контактах или с пищей.

Восприимчивость к инфекции высокая.

Механизм развития СПИДа.

Ведущая роль в развитии СПИДа принадлежит наруше­ниям функционирования иммунной системы, в первую оче­редь Т-лимфоцитов.

Вирус обладает тропностью, прежде всего к Т-лимфоцитам, вызывая сначала нарушение их функций, а за­тем полное разрушение. Устранение Т- лимфоцитов из про­цессов иммунной регуляции приводит к тяжелым нарушенит. ям деятельности иммунной системы в целом. Помимо этого ВИЧ вызывает нарушения в системе В-лимфоцитов. В крови повышается содержание иммуноглобулинов (О, М, А), что, сопровождается отсутствием способности к образованию специфических антител к антигенам, с которыми больной контактировал в последнее время. У больных СПИДом на­рушается способность к формированию первичного специ­фического гуморального ответа, что затрудняет серологиче­скую диагностику в ранний период заболевания. Вторичный гуморальный ответ, как правило, сохранен. Нарушение им­мунитета проявляется в повышении уровней интерферона, тимозина, глобулина и в снижении продукции интерлейкина.

В результате поражения вирусом рецепторов лим­фоцитов, развивается увеличение лимфатических узлов. На этой стадии заболевания в лимфатических узлах много В-лимфоцитов. Первоначально отмечается лимфоидная гипер­плазия узлов, которая в последующем сменяется частичным опустошением лимфоидных элементов.

Наряду с поражением иммунной системы, ВИЧ оказы­вает патологическое воздействие на ЦНС, что связано с ней-ротропностью вируса.

Инкубационный период: от 3-6 месяцев до 4-20 лет.

Предполагается, что две трети заболеваний СПИДом у взрослых проявляется через 10-20 лет после заражения ВИЧ.

Клинические проявления СПИДа у детей полиморфны и зависят от пути попадания инфекции в организм ребенка.

Клинические проявления СПИДа, возникшие у плода (внутриутробное заражение):

отмечается снижение весоростовых показателей;

обнаруживается микроцефалия с выступающей лобной частью, уплощение и укорочение носа, умеренно выра­женное косоглазие, удлинение глазных щелей, голубые склеры;

часто выявляются пороки развития различных органов, несовместимые с жизнью.

Клинические проявления СПИДа при инфицировании плода в родах.

Первые клинические признаки заболевания появляются обычно в 6-9 месяцев и быстро прогрессируют:

держится постоянная лихорадка (субфебрильная или фебрильная);

нарастает дистрофия (из-за рецидивирующей диареи);

присоединяется интерстициальная пневмония с посте­пенным развитием дыхательной недостаточности;

увеличиваются лимфатические узлы (не менее двух групп) и слюнные железы;

выявляется гепатоспленомегалия;

выражены двигательные нарушения, могут развиться су­дороги;

задерживается умственное развитие;

изменяются гематологические показатели: тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия.

Дети умирают на 1-3-м году жизни от присоединения оппортунистических генерализованных инфекций.

Клинические проявления СПИДа при •заражении ре­бенка парентеральным путем:

В течение СПИДа выделяют несколько стадий:

1. Субклиническая (бессимптомная) стадия имеет две фазы:

серонегативная фаза (недоступная для диагностики, в это время не обнаруживаются специфические антитела), длительность до 6 месяцев;

серопозитивная фаза (возможно обнаружение специфи­ческих антител), длительность от нескольких месяцев до нескольких лет.

При заражении через инфицированную кровь субклини­ческая стадия короче (от 1 недели до 3-4 месяцев).

При субклинической стадии клинических проявлений забо­левания и изменений со стороны внутренних органов и сис­тем не обнаруживается, состояние здоровья детей удовле­творительное.

2. При лимфаденопатической стадии:

нарастают симптомы интоксикации: вялость, слабость, повышенная потливость, отмечается длительный суб­фебрилитет;

увеличиваются 2 группы лимфатических узлов;

присоединяются респираторный синдром (фарингит,1 тонзиллит, лимфоцитарная интерстициальная пневмония) и геморрагический синдром (из-за тромбоцитопении);

отмечается диарейный синдром, падение массы тела;

часто обнаруживается кандидоз на слизистых оболочках полости рта, влагалище (у девочек);

наблюдаются симптомы поражения нервной системы, задерживается психомоторное развитие;

выявляется гепатоспленомегалия;

изменяются показатели периферической крови: появля­ются молодые формы лимфоцитов. Длительность второй стадии до 3 месяцев.

3. При хронической (персистирующей) лимфаденопатии:

в процесс вовлекаются 3 и более групп лимфоузлов (шейных, подчелюстных, паховых и др.), которые имеют разную по плотности консистенцию, безболезненны, не спаяны с окружающей клетчаткой, подвижны, кожа над ними не изменена;

выражена рецидивирующая диарея;

обнаруживается гипотрофия (замедление роста и разви­тия);

изменяются показатели периферической крови: появля­ется анемия.

Хроническая генерализованная лимфоаденопатия может продолжаться долго (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Дальнейшее нарушение иммунного статуса и снижение резистентности организма приводят к развитию четвертой стадии СПИДа.

4. Стадия оппортунистических инфекций характеризуется:

тяжелым состоянием детей, выраженными симптомами интоксикации, гипертермией, сероватым оттенком кожи, дистрофией;

значительным увеличением лимфатических узлов всех групп;

увеличением печени и селезенки;

воспалением бронхолегочной системы;

неврологическими нарушениями: расстройством движе­ний в виде атаксии, тремора, спастичности, неуверенно­сти, неловкости при движениях; возможно присоедине­ние менингита, менингоэнцефалита, миелита;

снижением интеллектуальных функций (познавательной деятельности, появлением забывчивости, замкнутости), психическими нарушениями (прогрессирующей демен-цией, тупостью и пр.);

присоединением оппортунистических заболеваний: гер­петической инфекции (дисбактериоз, кандидозный сто­матит, энцефалит, поражение легких); заболеваний, вы­зываемых простейшими (пневмоцистные пневмонии, токсоплазмоз); бактериальных инфекций (приводящих к сепсису); грибковых инфекций; вирусного гепатита В; кишечных инфекций; туберкулеза. Все проявления усиливаются при прогрессировании СПИДа.

Лабораторная диагностика СПИДа.

Серологические методы (определение в сыворотке крови специфических антител к различным белкам вируса).

Вирусологические методы ('выделение вируса из клеток крови и других биологических жидкостей).

Клинический анализ крови (лейкопения, гранулоцитарный сдвиг влево - нейтропения, моноцитопения, тромбоцитопения, анемия).

Иммунологический спектр (возрастает уровень IgG в сы­воротке крови при снижении специфичности ответа на антигены и ЦМК - циркулирующих иммунных комплек­сов).

Основные принципы лечения СПИДа.

Противовирусные препараты (зовудин, АЗТ, азидотимй дин, тимизид, ретровир), тормозящие интенсивность размножения вируса.

Иммунотерапия (введение иммуноглобулинов).

Витаминотерапия.

Эубиотики.

Мембранопротекторы.

При развитии дистрофии - парентеральное и энтеральное зондовое питание с использованием аминокислот, жиро­вых эмульсий, в сочетании с глюкозой.

При развитии оппортунистических инфекций - этиотропная терапия. Прогноз.

Летальность составляет 80-90% к концу третьего года заболевания. Большинство детей, инфицированных перина­тально, умирает в возрасте до пяти лет. Присоединение оп­портунистических инфекций ускоряет летальный исход.

Диспансерное наблюдение ВИЧ инфицированных.

Выделяют 3 группы диспансерного учета: I группа: Инфицированные ВИЧ без клинических признаков болезни.

Дети осматриваются врачом один раз в 3 месяца, один раз в год госпитализируются в специализированный стацио­нар для проведения полного контрольно-диагностического обследования, по результатам которого решается вопрос о дальнейшей терапии. Детям I группы показан общий режим и питание, соответствующее возрасту.

// группа: ВИЧ инфицированные с клиническими прояв­лениями болезни (длительная лихорадка, увеличение лим­фатических узлов, повышенная потливость, нервно-психи­ческие расстройства и др.).

После выписки из стационара наблюдаются участко­вым врачом один раз в месяц, им рекомендуется щадящий режим с дополнительным дневным отдыхом, полноценная диета, обогащенная витаминами. Два раза в год они прохо­дят клинико-иммунологическое обследование и лечение в стационаре.

Ш группа: ВИЧ инфицированные с оппортунистическими инфекциями.

Дети находятся в стационаре до излечения оппортуни­стических инфекций или стойкой стабилизации процесса. После выписки из стационара они осматриваются участко­вым врачом 2 раза в месяц. Двигательный режим определя­ется состоянием пациента. Диета назначается в зависимости от состояния органов пищеварения, наличия диарейного синдрома. При необходимости хирургической, травматоло­гической и другой помощи, инфицированный ребенок пред­варительно осматривается специалистами в соответствую­щем профильном стационаре.

Дети с ВИЧ-инфекцией в субклинической стадии забо­левания прививаются в соответствии с обычным прививоч­ным календарем, за исключением вакцины БЦЖ и других живых вакцин.

Детям на стадии клинических проявлений СПИДа им­мунизация проводится по эпидемиологическим показаниям.

Профилактика СПИДа.

1. Специфической иммунопрофилактики ВИЧ инфекции не существует.

2. Обследование доноров крови.

3. Обследование лиц из групп риска.

4. Обследование всех беременных на антитела к ВИЧ.

Профилактика инфицирования ВИЧ в медицинских учреждениях:

Все инвазивные манипуляции осуществлять в защитной одежде (халате, резиновых одноразовых перчатках, за­щитных очках и маске), использовать только одноразо­вые шприцы и инструментарий.

Производить тщательное мытье рук после снятия перча­ток и индивидуальной одежды.

Своевременно осуществлять текущую дезинфекцию (проводить обработку предметов ухода, постельных при­надлежностей, объектов окружающей среды, загрязнен­ных биологическими жидкостями 3% раствором хлора­мина, 0,2% раствором натрия гипохлорида, 70% раство­ром этилового спирта, 5,25% раствором гипосульфита натрия и другими современными дезинфектантами в концентрациях, рекомендуемых при данной инфекции).

Своевременно выявлять и госпитализировать инфициро­ванных ВИЧ и больных СПИДом в специализированные отделения.

Сестринский процесс при врожденных и приобретенных ИДС.

Цели:

Своевременное выявление проблем больного ребенка и его семьи.

Обучение родителей и членов семьи адекватному уходу за ребенком.

Оберегать ребенка от присоединения вторичной инфек­ции.

Способствовать укреплению отношений между родите­лями и ребенком, постоянно осуществлять психологичс скую поддержку пациента и членов его семьи.

Регулярно проводить мероприятия, направленные ни предупреждение передачи ВИЧ-инфекции.

Возможные проблемы ребенка:

нарушение питания, отставание в физическом и психо­моторном развитии;

лихорадка;

диарея;

дистрофия;

нарушение функции дыхания;

нарушение целостности покровного эпителия кожи, сли­зистых оболочек полости рта, дыхательных путей, орга­нов пищеварения, мочевыводящих путей;

развитие оппортунистических инфекций и генерализация процесса;

снижение переносимости нагрузок;

социальная изоляция и дезадаптация;

угроза жизни.

Возможные проблемы родителей:

ситуационный кризис семьи;

изменение стереотипа жизни;

страх за ребенка;

дефицит знаний о заболевании;

неадекватная оценка состояния ребенка;

чувство бессилия, неверие в успех лечения;

отвержение ребенка;

поиски виновных в заболевании ребенка;

риск заражения;

синдром хронической усталости.

Сестринское вмешательство.

Информировать родителей о факторах риска, основных клинических проявлениях НДС, принципах лечения, профи­лактических мероприятиях, прогнозе.

Оказать помощь в госпитализации ребенка в специали­зированное отделение инфекционной больницы.

Организовать содержание ребенка с НДС в стерильных боксах, создать комфортные условия и режим, адекватный состоянию, по возможности, удовлетворять физические, эмоциональные, психологические потребности ребенка (на ранних стадиях заболевания создать условия для расширения познавательной деятельности).

Осуществлять динамический мониторинг за жизненно важными функциями: ЧСС, АД, ЧДД, состоянием кожи и слизистых, характером физиологических отправлений, про­водить контроль весоростовых показателей, учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная тера­пия). Оценивать эффективность проводимой терапии, свое­временно сообщать врачу о побочных эффектах.

Соблюдать мероприятия по инфекционной безопасно­сти (пользоваться защитной одеждой при выполнении инвазивных манипуляций и при работе с биоматериалом, исполь­зовать только одноразовый инструментарий и шприцы, тща­тельно проводить текущую дезинфекцию, используя 3% рас­твор хлорамина или современные дезинфектанты в рекомен­дованных для данной инфекции концентрациях).

Вовлекать в планирование и реализацию ухода за ре­бенком родителей, обучать их соблюдению гигиенических правил (тщательному мытью рук, частой смене полотенец, правильной обработке посуды, бутылочек после кормления, игрушек, проведению влажной уборки в помещении и прие­мам безопасной работы с предметами ухода, постельными принадлежностями, нательным бельем и пр.).

Заранее готовить ребенка к инвазивным вмешательст­вам и дополнительным методам исследования с помощью терапевтической игры, при этом на доступном ему языке объяснять, что и зачем будут проводить, можно обыграть предстоящие процедуры с помощью игрушек.

Обеспечить ребенка адекватной диетой в соответствии с физиологическими потребностями, состоянием и возрастом. Рекомендовать родителям кормить ребенка жидкой и полу­жидкой легкоусвояемой пищей до 5-6 раз в сутки малыми порциями. В острый период следует давать пищу механиче­ски и химически щадящую, умеренно теплую, обогащенную витаминами (компот, кисель, овощные и фруктовые супы, пюре, некислые соки, молочные и фруктовые йогурты, полу­жидкие каши). После нормализации температуры и улучше­ния общего состояния можно переходить к обычной полно­ценной, но не грубой пище, ввести мясо и рыбу в отварном и паровом виде, свежие фрукты и овощи.

Необходимо оберегать ребенка от присоединения интеркуррентных инфекций (избегать прогулок в местах скоп­ления детей, посещений с ним общественных мест и др.).

Помогать семье в преодолении ситуационного кризиса, оказывать психологическую поддержку пациенту и его род­ственникам на всех стадиях заболевания, содействовать ат­мосфере взаимопонимания и сотрудничества, давать родите­лям правдивую информацию о состоянии ребенка. Обучить их -равильно оценивать состояние ребенка, своевременно восполнять дефицит знаний об особенностях клинического течения различных стадий СПИДа (лимфаденопатической, хронической персистирующей лимфаденопатии и основных признаках оппортунистических инфекций).

Рекомендовать родителям общение с семьями, имею­щими детей с подобными заболеваниями. Предоставить ро­дителям адреса общественных организаций и групп под­держки, занимающихся проблемами СПИДа.

Убедить родителей продолжить динамическое наблю­дение за ребенком после выписки из стационара врачами -педиатром, инфекционистом - 1 -2 раза в месяц, в целях свое­временного проведения клинико-иммунологических обсле­дований и подбора повторных курсов лечения.

Необходимо помнить, что разглашение медицинскими работниками любых сведений о ВИЧ инфицированных па­циентах недопустимо.

Составьте экспертную карту сестринского процесса при первичных и вторичных ИДС

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Что понимают под иммунодефицитным состоянием?

Дайте определение первичным иммунодефицитным со­стояниям.

Какие существуют группы первичных ИДС?

Каковы особенности клинических проявлений болезни Брутона?

Каковы особенности клинических проявлений болезни Грей и Гуда?

Каковы особенности клинических проявлений синдрома Ди Джорджи?

Перечислите основные принципы лечения наследствен­ных ИДС.

Дайте определение СПИДа.

Каковы предрасполагающие факторы развития заболевания?

Какие пути передачи инфекции возможны при данном заболевании?

Какие различают клинические стадии СПИДа?

Каковы особенности течения субклинической стадии?

Каковы особенности клинических проявлений лимфаденопатической стадии?

Какие особенности клинических проявлений хрониче­ской персистирующей лимфаденопатии?

Каковы особенности течения стадии оппортунистических инфекций?

Перечислите виды лабораторной диагностики СПИДа.

Каковы основные принципы лечения СПИДа?

Какие мероприятия проводятся с целью профилактики СПИДа.

Какие основные принципы диспансерного наблюдения при СПИДе?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Немецкий ученый Роберт Кох в 1882 году 24 марта объ­явил об открытии им возбудителя туберкулеза. Всемирная организация здравоохранения увековечила это событие, в этот день ежегодно отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом.

Туберкулез - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся образованием в различных органах специфических воспалительных изменений (тубер­кулезных гранулем).

Заболевание известно с глубокой древности. Об этом свидетельствуют данные раскопок и древнейшие документы человеческой письменности. Долгие годы считалось, что ту­беркулез поражает, в основном, легкие. Однако, у 4-х среди всех обнаруженных скелетов египетских мумий, отнесенных к 27 веку до н.э., были отмечены следы туберкулезного по­ражения позвоночника. С давних времен было известно, что болезнь имеет социальную направленность. В русских ле­чебниках 17 века туберкулез описывается под названием: «скорбь чахоточная» - где нищета, недоедание, сырость, куда редко проникают солнечные лучи, там и властвует «чахотка», унося в могилы людей, в основном, молодого, цветущего возраста.

До настоящего времени туберкулез остается одним из самых распространенных заболеваний на земном шаре. Жертвами его становятся люди всех возрастов, любой нацио­нальности и профессии.

В нашей стране к 1980-1990 годам удалось резко уменьшить заболеваемость туберкулезом, благодаря обяза­тельной иммунизации всех здоровых новорожденных вакци­ной БЦЖ, с последующей ревакцинацией детей и подростков в декретированные сроки, организации диспансерного на­блюдения за группой риска, проведению противоэпидемиче­ских и профилактических мероприятий в очагах, а также по­вышению социально-культурного уровня населения.

К сожалению, за последнее десятилетие проблема ту­беркулеза вновь стала актуальной во всем мире, в том числе и в нашей стране. По последним данным ВОЗ, ежегодно в мире около 5 млн. человек заболевает активными формами туберкулеза легких и примерно такое же количество, стано­вится инфицированными (без бактериовыделения). Ежегодно умирает от туберкулеза около 4 млн. человек. Причин этому много - это экономические потрясения, неустроенность жиз­ни, неконтролируемая миграция населения, рост алкоголиз­ма, СПИДа, появление штаммов возбудителя, устойчивых к противотуберкулезным средствам.

Дети - зеркало эпидемиологической ситуации по тубер­кулезу. Так рост заболеваемости туберкулезом в нашей стра­не начался у взрослых с 1992 года, а у детей - с 1991 года. Около 60% детей, попадающих в приемники-распределители, оказываются инфицированными туберкулезом, а 20% из них - больными активными формами. Выросли показатели забо­леваемости туберкулезом в 12,8 раз у детей раннего возраста и дошкольников - в 8,5 раз.

Для предотвращения эпидемии в нашей стране принята в 1998 году «Национальная Программа борьбы с туберкуле­зом».

Приоритетные положения национальной программы, принятой в России:

1.Основные направления работы общей лечебной сети:

широкая иммунизация населения;

массовая ежегодная туберкулинодиагностика;

проведение ежегодной флюорографии (детям после 12 лет);

динамическое наблюдение за группой риска.

2.Активная работа в очагах туберкулезной инфекции.

3.Профилактическая работа с социально дезадаптированной группой населения.

Этиология туберкулеза.

Возбудитель туберкулеза относится к типичным пред­ставителям рода микобактерий (МВТ), родственных лу­чистым грибам. Для его развития требуется кислород, так как он является аэробом. Возбудители обычно имеют форму тонких, слегка изогнутых палочек со слегка округлыми краями. Микобактерий стали проявлять большой диапазон изменчи­вости под воздействием неблагоприятных факторов окру­жающей среды, влияющих их функциональные свойства. Так в последнее время обнаружены следующие формы микобак­терий: фильтрующиеся авизуальные разновидности (ультрамелкие формы), L-формы (без клеточной оболочки), ветви­стые гигантские формы и устойчивые ко всем специфиче­ским антибиотикам и химиопрепаратам формы.

Известно 4 типа возбудителя:

человеческий тип (чаще всего, вызывает туберкулез у детей);

бычий тип (заражение происходит, в основном, при употреблении молока от больных животных);

птичий тип (чаще заражаются работники птицеферм);

мышиный тип (болеют только полевые мыши).

Основные свойства возбудителя:

высокая устойчивость во внешней среде (в сырых поме­щениях без доступа света сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев, в книгах - 8-12, в воде - до 1 года), к низ­ким температурам (сохраняют жизнеспособность при температуре - 260°, при лиофилизации в замороженном виде - десятилетия), к воздействию кислот, щелочей и спиртов;

быстро погибают при попадании прямых солнечных лу­чей, при ультрафиолетовом облучении, при кипячении (через 5-10 минут);

чувствительны к дезинфектантам с высоким содержани­ем хлора (5-10% растворам хлорамина, хлорной извести и др.);

изменяют свойства и образуют устойчивые формы под воздействием различных факторов окружающей среды, специфических антибактериальных средств и химиопрепаратов.

Источники инфекции:

Больной бациллярной формой туберкулеза (возбудитель содержится в мокроте, моче, а у больной туберкулезом матери - в грудном молоке).

Больное животное (чаще при употреблении не кипячено­го молока).

Больные птицы (в основном, при употреблении в пищу яиц).

Основные пути передачи инфекции:

воздушно-капельный;

пищевой;

водный;

контактно-бытовой;

внутриутробный.

Входные ворота инфекции:

верхние дыхательные пути, легкие;

пищеварительный тракт (особенно, у детей первых 4 лет жизни). Факторы риска развития туберкулеза:

плохие жилищно-бытовые условия, скученность;

низкая санитарно-гигиеническая культура;

нерациональное питание;

снижение иммунитета и пр.

Механизм развития туберкулеза.

В настоящее время установлено, что один бактериовыделитель может заразить в год до 10-12 человек.

Первичное инфицирование проходит через несколько

стадий:

Внедрение возбудителя через слизистые оболочки дыха­тельных путей, желудочно-кишечного тракта или пла­центу.

Бактериемия (распространение возбудителя по лимфати­ческим и кровеносным сосудам).

Поражение регионарных (чаще внутригрудных) и пери­ферических лимфатических узлов с развитием в них специфического туберкулезного воспаления.

После внедрения возбудителя в организм развивается первичная бактериемия. Этот период - первичной туберкулезной инфекции обычно не имеет клинических проявлений, может продолжаться до 6-8 недель а зависимости от массивности, вирулентности микобактерий и уровня иммунитета. Циркулируя в крови, микобактерий вызывают иммунологическую перестройку организма ребенка. В это время у ребенка обнаруживается вираж туберкулиновых проб, то есть впервые выявленная положительная туберкулиновая проба. Если защитные функции организма оказались достаточными и предотвратили дальнейшее размножение микобактерий, то развитие патологического процесса не происходит и ребенок остается практически, здоровым хотя и инфицированным с виражом туберкулиновых проб. Чем раньше выявлено пер­вичное инфицирование и назначен комплекс профилактических мероприятий, тем больше, вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание.

При массивном инфицировании, снижении иммунитета появляются клинические проявления болезни, что соответст­вует понятию: «Ранняя туберкулезная интоксикация». Про­цесс завершается микрополиаденитом (уплотнением мелких периферических лимфоузлов). Но у этого, будто бы благопо­лучного исхода, есть обратная сторона - иммунологическая перестройка организма и, ребенок на всю жизнь остается чувствительным к микобактериям туберкулеза.

Позднее, при неблагоприятных условиях может возник­нуть воспаление, которое характеризуется появлением спе­цифических для туберкулеза изменений в пораженных орга­нах.

Выделяют следующие стадии туберкулезного воспале­ния: инфильтрация (формирование туберкулезного очага раз­личного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасыва­ние (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не явля­ется полным заживлением, т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерий, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, проникнуть в кровь, вызвать вто­ричный туберкулезный процесс и стать источником самоза­ражения при неблагоприятных условиях.

Клинико-патологические изменения, возникающие при первичном заражении микобактериями, принято называть первичным туберкулезом.

Основные клинические формы первичного тубер­кулеза у детей и подростков:

Первичная туберкулезная интоксикация.

Первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Предрасполагающие факторы развития первичного тубер­кулеза у детей:

массивность заражения;

иммунодефицитное состояние ребенка;

отсутствие вакцинации против туберкулеза.

Способность детского организма, особенно раннего воз­раста, на сравнительно небольшой очаг туберкулезной ин­фекции отвечать общими функциональными расстройствами, создает условия для возникновения такой детской формы ту­беркулеза, как туберкулезная интоксикация.

ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Первичная туберкулезная интоксикация развивается часто у детей первых лет жизни в начальном периоде заболе­вания туберкулезом, вскоре после заражения микобактерия­ми.

Основные клинические проявления первичной туберку­лезной интоксикации: -

нарастают симптомы туберкулезной интоксикации: снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность, ухудшение сна;

выражены нейровегетативные расстройства: потли­вость, головная боль, тахикардия;

выявляется микрополгшденит (умеренное диффузное; увеличение периферических лимфатических узлов);

появляется вираж туберкулиновых проб (папула 6 и бо­лее мм);

иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов появляются красные болезненные узел­ки (размерами от горошины до вишни);

происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;

возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;

наблюдается изменение показателей периферической крови: зозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, неболь­шое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.

Продолжительность указанных клинических симптомов - от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адек­ватной специфической терапии возможно выздоровление. При неблагоприятном течении происходит развитие локаль­ных форм туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Первичный туберкулезный комплекс наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста, что связа­но с возросшими контактами, периодами наиболее интенсив­ного роста и развития всех органов и систем, гормональной и иммунологической перестройкой организма.

Частота заболеваемости девочек и мальчиков одинакова. В последние годы первичный туберкулезный комплекс встречается реже по сравнению с прошлыми годами и со­ставляет от 9 до 18%.

Название «первичный комплекс» впервые предложил исследователь Капке, который проследил в механизме разви­тия этой формы заболевания три основных компонента:

1.Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с после­дующим развитием очага воспаления (первичный очаг спе­цифического воспаления в легочной ткани).

2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня лег­ких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная до­рожка»).

3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических уз­лов и как следствие - развитие регионального лимфаденита.

В последующем, в центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфатическом узле образуется творожистый некроз (казеоз) ткани, по окружности обнару­живается перифокальное неспецифическое воспаление (как следствие аллергической реакции).

Основные клинические проявления первичного туберкулезного комплекса.

выражены симптомы интоксикации: повышенная утом­ляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка в течение 1-2 недель, которая сменяется, длительным высоким субфебрилитетом;

пальпируются от 7 до 10 групп периферических лимфатических узлов, мягко-эластической консистенции, диа­метром от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с яв­лениями свежего воспаления в подмышечной групп* лимфатических узлов, которые более выражены на сто­роне легочно-железистого воспаления;

наблюдаются симптомы поражения легких: небольшая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфического воспаления, здесь же выслушивается ослабленное дыхание, скудные влажные хрипы;

выявляются рентгенологические изменения в легких: пер­вичный легочный очаг И железистый компонент с «дорожкой» (лимфангоитом) мё1аду ними, а в фазе кальци­нации - обызвествленный первичный легочный очаг (очаг Гона) и петрифицированные лимфатические узлы корня легкого;

изменяются показатели периферической крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ до 35 - 40 мм/ч;

туберкулиновые пробы всегда положительные.

Комплексная специфическая терапия приводит, как правило, к клиническому и рентгенологическому выздоровле­нию с образованием мелких летрификатов в легком и лимфатических узлах. Обызвествленные очаги, особенно в лимфатических узлах, содержат микобактерии, сохраняющие вирулентность, которые при неблагоприятных условия мо­гут стать источником реинфекции с развитием вторичного туберкулеза.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТ)

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) занимает самый большой удельный вес - от 70 до 80%, среди всех вновь заболевших туберкулезом орга­нов дыхания детей.

Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется во внутригрудных лимфатических узлах: паратрахеальных, трахеобронхиальных, бронхопульмональных. При этой форме туберкулеза могут поражаться как отдель­ные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.

У детей раннего возраста заболевание протекает, как пра­вило, тяжело. Клинические проявления зависят от степени преобладания инфильтративно-воспалительных или казеозных изменений в лимфоидной ткани.

Основные клинические проявления бронхоаденита.

выражены симптомы интоксикации: потливость, сла­бость, повышенная утомляемость, дискомфорт настрое­ния, аппетит нарушен, высокий субфебрилитет;

наблюдается синдром сдавления дыхательных путей: за­трудненное, дыхание, кашель приступообразный, «битональный» - одновременно с низким, слышится высокий тон, обусловленный сдавливанием бронха увеличенными лимфатическими узлами, усиление бронхофонии и ше­потной речи ниже I грудного позвонка (симптом Д' Эспина), укорочение перкуторного звука по ходу позвоноч­ника ниже области проекции II- III грудных позвонков у детей дошкольного возраста, у старших детей - ниже IV-V (симптом Кораньи) и в межлопаточном пространстве (симптом Филатова), выражено бронхиальное (жесткое) дыхание;

определяется расширение венозной сети на передней по­верхности грудной клетки в области 1-2 межреберья или сзади в верхней трети межлопаточного пространства (симптом Франка);

выявляются рентгенологические изменения: увеличение размеров корня легких с выпуклыми или размытыми очертаниями, инфильтрация в прикорневой зоне легоч­ной ткани;

при бронхоскопии: отмечается наличие бронхиальных свищей, грануляций в зоне свища, сужение бронха;

в промывных водах желудка обнаруживаются микобак­терии;

изменяются показатели периферической крови: появля­ется моноцитоз, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ.

Исходом, в случаях адекватного лечения, может быть полное выздоровление. У детей, имеющих контакт с боль­ным туберкулезом в семье, при массивном инфицировании, особенно при поздней диагностике и неадекватной терапии, могут развиться казеозные формы бронхоаденита. Этим формам присуще волнообразное хроническое течение.

Осложнения казеозного бронхоаденита:

Ателектазы (вследствие выключения бронха при сдавлива­нии увеличенными лимфатическими узлами или из-за заку­порки его казеозными массами), плевриты.

Несвоевременное и неэффективное лечение может привес­ти к распаду легочной ткани и образованию каверны, а также способствовать лимфогенной диссеминации микобактерий в другие органы и системы, где развивается вторичный тубер­кулезный процесс.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез легких - наиболее тяжелая форма туберкулеза у детей, характеризующаяся об­разованием множественных специфических очагов в легких. Развивается диссеминированный туберкулез легких большей частью у детей раннего возраста в случаях семейного контак­та с бактериовыделителем.

В настоящее время благодаря широкому проведению специфической вакцинации и ревакцинации, своевременной диагностике первичных форм туберкулеза и эффективному лечению, в детском возрасте острый диссеминированный ту­беркулез встречается редко - до 1%..

Особенностью диссеминированного туберкулеза легких у детей является лимфогематогенный путь распространения, инфекции. При этом очаги диссеминации рассеиваются по всем легочным полям, с более массивным их расположением в верхних и средних зонах легкого и всегда поражаются внутригрудные лимфатические узлы.

Основные клинические проявления диссеминированно­го туберкулеза:

резко выражены симптомы интоксикации: состояние тяжелое, высокая лихорадка (39-40°С), проливные поты, нарушен сон, аппетит, возможны менингиальные сим­птомы;

быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, мучительный приступообразный кашель, отмечается поверхностное дыхание при аускультации, большое количество влажных крепитирующих хрипов в межлопаточном пространстве;

выявляется периферический лимфаденит;

на рентгенограмме легких: определяется множественная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных симметрично, больше в верхних и средних зонах легкого;

в промывных водах желудка обнаруживаются микобак­терий',

изменяются показатели периферической крови: моноцитоз, яимфопения, эозинофилия, высокая СОЭ.

Диссеминированный туберкулез часто сопровождается бактериовыделением (61,3%), распадом легочной ткани (29,1%) и является наиболее тяжелой формой туберкулеза у детей, так как возможна генерализация процесса с образова­нием очагов не только в легких и во внутригрудных лимфа­тических узлах, но и в печени, селезенке, мозговых оболоч­ках, кишечнике.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговый туберкулез легких характеризуется нали­чием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (распад или рас­сасывание), бактериовыделением и поражением внутригруд­ных лимфатических узлов.

Очаговый туберкулез может быть первичной формой у впервые инфицированных детей, главным образом препубертатного возраста (11,6%). Однако чаще очаговый туберкулез легких представляет раннюю форму вторичного туберкулеза (88%),

Очаговый туберкулез клинически протекает тяжело (по типу крупозной пневмонии).

Основные клинические проявления очагового туберкулеза:

резко выражены симптомы интоксикации: слабость, не­домогание, повышенная утомляемость, длительная гектическая лихорадка, проливные поты, нарушение сна, ап­петита;

наблюдаются изменения со стороны легких: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, притупление перкуторного звука над пораженной долей, дыхание бронхиальное, звучные множественные мелко- и средне-пузырчатые хрипы, может присоединиться дыхательная недостаточность;

рентгенологические изменения в легких: выявляются об­ширные фокусы участков распада ткани легкого, а в фазе уплотнения - наличие плотных очагов, иногда с включе­нием извести и фиброзными изменениями в виде тяжей;

отмечается массивное бактериовыделение;

изменяются показатели периферической крови: снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Кавернозный туберкулез легких - тяжелая форма ту­беркулез легких, при которой фаза распада всегда завершает­ся формированием каверны.

Кавернозный туберкулез легких может быть односторон­ним и двусторонним, с наличием одной или нескольких ка­верн. Чаще всего развивается у детей на фоне других форм туберкулеза легких: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, очагового туберкулеза с распадом легочной ткани, что связано, как правило, с позд­ним выявлением заболевания.

выражены симптомы интоксикации: высокая лихорадка, слабость, нарушение сна, аппетита;

наблюдаются изменения со стороны легких: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, притупление перкуторного звука над участком поражения, дыхание бронхиальное, звучные мелко- и среднепузырчатые хри­пы, часто присоединяется дыхательная недостаточность;

выявляются рентгенологические изменения в легких: об­наруживаются фокусы участков распада легочной ткани;

отмечается массивное бактериовыделение, возбудитель выделяется из мокроты, промывных вод желудка, брон­хов);

изменяются показатели периферической крови: гемогло­бин и эритроциты снижены, высокий лейкоцитоз, увели­чение СОЭ до 50 мм/час. Прогноз - неблагоприятный.

Постепенно в легких формируется пневмосклероз, эмфи­зема, бронхоэктазы с соответствующими клиническими про­явлениями.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ

УЗЛОВ

Туберкулезный лимфаденит характеризуется поражени­ем шейных, подчелюстных или подмышечных лимфатиче­ских узлов.

Туберкулез периферических лимфатических узлов может быть единственным проявлением локального туберкулеза, его связывают, как правило, с первичной туберкулезной ин­фекцией.

Различают инфильтративную, продуктивную и казеозную формы туберкулезного лимфаденита.

Основные клинические проявления туберкулеза перифе­рических лимфатических узлов:

туберкулезная интоксикация выражена слабо;

выявляется умеренное увеличение шейных, подчелюст­ных или подмышечных лимфатических узлов;

в пораженных лимфатических узлах постепенно проис­ходит формирование свищей (в 30-32% случаев). Скудная симптоматика туберкулезных лимфаденитов час­то приводит к их поздней диагностике. Значительную по­мощь в диагностике оказывают пункционная биопсия, цито­логическое и бактериологическое исследование патологиче­ского материала.

ВРОЖДЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Врожденный туберкулез развивается при внутриутроб­ном заражении плода.

При диссеминированном туберкулезе матери поражает­ся, обычно, плацента. Инфицирование плода происходит ге­матогенным путем. Микобактерии туберкулеза попадают че­рез пупочную вену к плоду, где задерживаются, преимуще­ственно в печени. По этому для врожденного туберкулеза характерно возникновение первичного очага в печени и по­ражение регионарных портальных лимфатических сосудов.

В последующем возможна генерализация процесса с по­ражением других органов, в том числе и легких.

Все другие внелегочные формы туберкулеза у детей: туберкулез позвоночника, суставов, мочеполовой системы, печени встречаются изолированно крайне редко. Чаще они являются следствием лимфогематогенной диссеминации ту­беркулезной инфекции и у детей, обычно, сочетаются с ту­беркулезом органов дыхания.

Программа комплексного обследования пациента при подозрении на туберкулез:

тщательный сбор анамнеза (сроки и качество проведения вакцинации БЦЖ, выявление контакта с источником за­ражения);

полное физикальное обследование (оценка весоростовых показателей, исследование всех групп периферических лимфоузлов, перкуссия и аускультация легких, определе­ние размеров печени, селезенки и пр.);

бактериологическое обследование (мокроты, промывных вод бронхов и желудка, мочи);

проведение туберкулинодиагностики (внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, а при отрицательном результате со 100 ТЕ ППД-Л, туберкулинопровокационные пробы);

бронхоскопия;

позиционная рентгенография и томография;

лабораторные исследования: клинические анализы крови и мочи, билирубин, АСТ, АЛТ крови.

Принципы лечения туберкулеза.

Лечение проводится с учетом возраста ребенка, формы и активности туберкулезного процесса, оно должно быть ком­плексным, этапным и длительным.

I этап - интенсивная фаза лечения в условиях стационара, длительность - 8 недель.

II этап - фаза продолжения лечения в стационаре или санато­рии, длительность- 16-20 недель.

III этап - диспансерное наблюдение в условиях противоту­беркулезного диспансера.

Медикаментозная терапия:

Химиотерапия - основной метод лечения детей больных туберкулезом, начинается немедленно при установлении диагноза, проводится антибактериальными противотуберкулез­ными препаратами в различных комбинациях длительно и непрерывно.

I фаза лечения: интенсивная химиотерапия из 3-х пре­паратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид) или 4-х (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид). При этом ежемесячно проводится общеклиническое обследование, клинические анализы крови и мочи, билирубин, АЛ^< АСТ и исследование мокроты на МВТ с определением чувст­вительности к химиопрепаратам, через 3 месяца - рентгенологический контроль. В результате проведенного лечен0я должны ликвидироваться воспалительные изменения, восстановиться функциональные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

II фаза продолжение лечения: комбинация из 2-х (изониазид и пиразинамид) или 3-х препаратов (изониазид, пиразинамид, этамбутол) в II этапа.

этап (курс лечения 8 недель) проводится больным с первичным туберкулезом. По окончании лечения должны ликвидироваться деструктивные изменения (при минимальных остаточных изменениях в пораженном органе), прекра­титься бактериовыделение в 100% случаев.

II этап (длительность 12 недель) проводится больным с осложненными формами первичного туберкулеза и бактериовыделением. По окончании лечения должны ликвидиро­ваться деструкции и воспалительные изменения в 85% случаев, восстановиться функциональные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем в 85% случаев, прекра­титься бактериовыделение в 100% случаев. Курс химиотерапии необходимо проводить под контролем печеночных проб (препараты гепатотоксичные), анализов мочи (в связи с нефротоксичностью препаратов) и анализов мокроты на чувстви­тельность к химиопрепаратам (из-за быстрого развития резистентных форм).

Патогенетическая терапия: десенсибилизирующая те­рапия (препараты кальция), антигистаминные средства, ви­таминотерапия (препараты группы В с обязательным вклю­чением пиридоксина, С, Р, А), иммунотерапия.

Наибольшая эффективность химиотерапии достигается при проведении ее в санаторных условиях, где широко ис­пользуются общеукрепляющие мероприятия, в особенности, климатолечение.

Комплексная, длительная специфическая терапия обес­печивает стойкое излечение и предупреждает развитие генерализованных форм туберкулеза.

Профилактика туберкулеза.

Противоэпидемическая работа в очаге инфекции (госпи­тализации больного и интенсивное комплексное лечение в стационаре до полного прекращения бактериовыделения, проведение заключительной дезинфекции, регуляр­ное наблюдение и обследование детей из очага).

Динамическое наблюдение за группой риска и своевре­менное ее оздоровление.

В группу риска входят:

дети и подростки с отягощенной наследственностью по туберкулезу (из семейных контактов, с виражом туберку­линовых проб);

пациенты с хроническими заболеваниями органов дыха­ния, сахарным диабетом, язвенной болезнью, получаю­щие кортикостероидную и лучевую терапию;

социально дезадаптированная группа населения;

женщины в период беременности;

медицинские работники скорой помощи, отделений ин­тенсивной терапии;

педагоги.

3. Проведение превентивного лечения всем контактным.

4. Повышение санитарно-гигиенической культуры населе­ния.

5. Регулярное обследование сотрудников всех детских уч­реждений, особенно дошкольных, в противотуберкулез­ном диспансере.

6. Организации оздоровительных мероприятий среди всего детского населения.

7. Санитарно-просветительная работа среди населения с использованием средств массовой информации.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей.

Вакцинация (ревакцинация) БЦЖ, БЦЖ-М проводится согласно календарю прививок здоровым новорожденным и неинфицированным микобактериями туберкулеза детям в 1-м, 5-м и 10-м классах школы при отсутствии противопоказа­ний.

Превентивное лечение туберкулеза проводится для предупреждения случаев заболевания туберкулезом, сле­дующим группам:

Детям и подросткам, впервые инфицированным туберку­лезом (в раннем периоде туберкулезной инфекции с ви­ражом туберкулиновых проб, в раннем периоде туберку­лезной интоксикации).

Детям и подросткам, инфицированным туберкулезом с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью и ранее инфицированным туберкулезом с гиперергической реакцией на туберкулин.

Детям и подросткам, находящимся в контакте с больны­ми туберкулезом.

Схема превентивного лечения:

Изониазид по 10 мг/кг 1 раз в день после еды в сочетании с пиридоксином.

Пиразинамид по 25 мг/кг в 10.00 после еды ежедневно.

Этамбутол по 20 мг/кг через день в 17.30 до еды.

Длительность курса превентивного лечения - 2-3 меся­ца, под контролем общеклинического обследования.

Прогноз.

В настоящее время прогноз при ранней диагностике и своевременном комплексном лечении в большинстве случаев, благоприятный. В 75% случаев через 9-12 месяцев на­блюдается полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и во внутригрудных лимфатических узлах. В 25% случаев процесс заканчивается или уплотнением, или кальцинацией, в основном, во внутригрудных лимфатических узлах. Снижается эффективность лечения туберкулеза и отя­гощается прогноз при наличии интеркуррентных заболева­ний. Прогноз всегда остается серьезным для детей раннего возраста из социально неблагополучных семей и бацилляр­ных очагов.

Сестринский процесс при туберкулезе,

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности па­циента и членов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания из-за снижения аппетита;

нарушение терморегуляции, гипергидроз;

дефицит жидкости;

нарушение дыхания в связи с развитием патологического процесса в легких;

высокий риск присоединения интеркуррентных инфекций;

высокий риск развития побочных эффектов на химиоте­рапию;

беспокойство, тревога в связи с заболеванием;

неспособность самостоятельно справиться с возникшими трудностями, низкая гигиеническая культура, дефицит са­моухода;

разлука с близкими, сверстниками;

страх перед госпитализацией, обследованием и манипу­ляциями;

социальная дезадаптация, отставание в учебе, снижение познавательной деятельности и пр.

Возможные проблемы родителей:

дефицит знаний о заболевании и прогнозе;

страх за ребенка;

изменение стереотипа жизни семьи в связи необходимо­стью длительного лечения;

недоверие к проводимому лечению;

неадекватная оценка состояния ребенка;

дефицит гигиенических знаний;

заражение туберкулезом.

Сестринское вмешательство.

Своевременно информировать родителей и ребенка, ес­ли позволяет возраст о возможных причинах заболевания, выяснить факторы риска, возможные контакты. Помочь им осознать необходимость проведения интенсивного ком­плексного лечения в стационаре до полного прекращения бактериовыделения, содействовать в госпитализации.

Обеспечить больному ребенку постельный режим на пе­риод разгара заболевания, комфортные условия для сна и отдыха. По мере расширения режима разрешить прогулки в зеленой зоне, избегая шумных игр и физических нагрузок.

Помогать ребенку в проведении личной гигиены, побу­ждать его к самоуходу: обучить правильно и регулярно мыть руки, чистить зубы, ухаживать за кожей, волосами, ногтями, следить за чистотой нательного и постельного белья.

Заранее готовить ребенка к манипуляциям с помощью терапевтической игры, объяснять мотивы тех или иных вме­шательств на понятном ему языке, бережно выполнять все травмирующие манипуляции, ограничить их лишь самым необходимым количеством. Своевременно проводить сана­цию дыхательных путей.

Осуществлять строгий контроль за приемом пациентом противотуберкулезных препаратов. Строго придерживаться протокола лечения: рифампицин принимать ежедневно в 8.30 натощак; этамбутол - до еды в 17.30 через день; изониазид в 10.00 - парентерально, а 18.30 - перорально после еды, обяза­тельно сочетая его с витамином В6; пиразинамид - через день в 10.00 после еды, рекомендуется запивать противотуберку­лезные препараты молоком, киселем (во избежание их раз­дражающего действия на слизистую оболочку желудка). Не­обходимо увеличить объем вводимой жидкости в виде сла­бощелочной дегазированной минеральной воды, разведенных соков, отвара шиповника. Своевременно оценивать эффективность проводимой химиотерапии, сообщать врачу о по­бочных действиях препаратов (диспепсических расстрой­ствах, нарушениях слуха, зрения, цветоощущения, токсико-аллергических реакциях, изменениях цвета мочи и пр.).

Обеспечить ребенка лечебным питанием (диета №11). Диета должна соответствовать возрастным потребностям по калорийности и дополнительно обогащаться белком за счет творога, молочнокислых продуктов, рыбы, мяса, гречневой, рисовой, овсяной круп. Ограничиваются в диете тугоплавкие жиры, используются только высококачественные жиры (сливки, сметана, сливочное масло). В пищевом рационе уве­личивается содержание витаминов и минеральных солей за счет соков, свежих фруктов и овощей.

Организовать занятия ЛФК с целью повышения эмоцио­нального тонуса у ребенка и улучшения функциональных возможностей дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обучить его диафрагмальному типу дыхания и упражнениям с поворотом туловища, повышающим внутрибрюшное дав­ление, приемам безболезненного откашливания и постурального дренажа, объяснить цель дренирующих упражнений.

Обеспечить познавательную деятельность, адекватную возможностям ребенка (дозированные учебные занятия чере­дующиеся с отдыхом, интеллектуальные игры, просмотр дет­ских телепередач, прослушивание любимых мелодий и пр.). Помогать выражать свои желания и чувства, познакомить с выздоравливающими сверстниками, имеющими подобное заболевание, содействовать поддержанию положительных эмоций.

Систематически проводить санитарно-гигиеническое обучение пациентов и членов их семьи. Помочь родителям и ребенку после выписки из стационара осознать необходи­мость ежедневного соблюдения правил инфекционной безо­пасности в домашних условиях. Порекомендовать пользо­ваться только индивидуальной плевательницей и посудой, предметами ухода и одеждой. Убедить ежедневно осуществ­лять текущую дезинфекцию (обеззараживать посуду, плева­тельницы высококонцентрированными хлорсодержащими растворами с последующим их кипячением в 2% растворе натрия бикарбоната, обрабатывать ручки дверей, рабочие поверхности, предметы ухода 5% раствором хлорамина или современными дезинфектантами в концентрациях, рекомен­дуемых при данной инфекции, проводить влажную уборку).

Посоветовать родителям продолжить динамическое на­блюдение за ребенком на III этапе лечения в противотубер­кулезном диспансере фтизиатром, выполнять оздоровитель­ные мероприятия (щадящий режим с пролонгированным сном, полноценное питание, курсы витаминотерапии, иммунокоррегирующих средств, организовать длительные про­гулки на свежем воздухе, постепенно вводить элементы зака­ливания и пр.).

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при туберкулезе

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение туберкулезу.

Какие Вы знаете приоритетные направления Националь­ной Программы борьбы с туберкулезом?

Какие причинные факторы могут привести к развитию туберкулеза?

Каков механизм и пути передачи туберкулеза?

Каков механизм развития туберкулезного процесса?

Что такое первичный туберкулез?

Какие основные клинические формы первичного тубер­кулеза Вы знаете?

Каковы клинические проявления первичной туберкулез­ной интоксикации?

Какие основные клинические проявления первичного ту­беркулезного комплекса?

Какие клинические проявления туберкулезного бронхоа­денита?

Каковы основные принципы лечения туберкулеза?

Какие противоэпидемические мероприятия необходимо проводить при выявлении больных с активными формами туберкулеза?

Какие существуют показания для проведения превентив­ного лечения?

В чем заключается специфическая профилактика тубер­кулеза?

Что Вы знаете о мерах предосторожности при проведе­нии противотуберкулезной химиотерапии?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ КРАСНУХЕ

Краснуха – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии (приобретенное) с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся мелкопятнистой сыпью на коже, увеличением лимфатических узлов или (врожденное) с трансплацентарным механизмом передачи, приводящее к развитию тяжелых уродств плода.

Краснуха, как самостоятельная нозологическая форма, была выделена в 1881 году и долгие годы считалась довольно безобидной легкой инфекцией, пока не было доказано, что она может быть причиной тяжелых тератогенных повреждений плода. В 1960 году в США разразилась настоящая катастрофа. За время короткой эпидемии переболело около 20 миллионов человек. Некоторое время спустя у переболевших женщин родилось 2 миллиона детей с врожденными пороками развития (глухота, слепота, пороки сердца, нарушение строения опорно-двигательного аппарата, умственная отсталость, сахарный диабет).

В 1998 году в Москве заболеваемость краснухой составила 971,3 на 100000 населения. В России с 1998 года принята программа обязательной вакцинации всех детей против краснухи, а девочкам проводится ревакцинация в 13-14 лет.

Этиология.

Возбудителем краснухи является фильтрующийся, РНК-содержащий вирус. Он весьма не устойчив во внешней среде, при комнатной температуре инактивируется в течение нескольких часов, при температуре 1000С – в течение нескольких минут, однако при низких температурах (-20…-400С) сохраняет свои инфекционные свойства несколько лет. Вирус нечувствителен к антибиотикам, быстро погибает при воздействии химических факторов. Вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде, мало вероятна передача инфекции через третье лицо, а также через вещи и предметы.

Восприимчивость.

Восприимчивость человека к краснухе довольно высока.

Для эпидемических вспышек краснухи характерным является сезонность (весеннее время года) и периодичность – через 3-4 года.

Иммунитет после перенесенной краснухи чаще сохраняется на всю жизнь, но иногда взрослые болеют повторно, несмотря на то, что болели краснухой в детстве. Иммунитет после врожденной краснухи нестоек.

Источники инфекции.

Источником инфекции является больной краснухой и вирусоносители. Больной начинает выделять вирус с 7-8 дня после заражения и в течение пяти дней от момента высыпания. Дети с врожденной краснухой выделяют возбудители в течение полутора лет. В этот период вирус постоянно находится на слизистых оболочках дыхательных путей, рта и конъюнктивах, а также в крови, моче и кале больного ребенка.

Таким образом, наибольшую эпидемиологическую опасность представляют дети с врожденной краснухой и больные с атипичным клиническим течением заболевания.

Механизм передачи краснухи.

Аэрозольный.

Трансплацентарный.

Путь передачи.

Воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре передается непосредственно от больного к здоровому). Для заражения нужен тесный контакт с заболевшим. Контагиозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспе.

Наличие вирусемии обусловливает трансплацентарный механизм передачи возбудителя от матери к плоду. В результате тератогенного действия вируса, особенно опасного в первые три месяца беременности, возможны гибель плода, рождение ребенка с тяжелыми пороками развития.

Механизм развития заболевания.

Вирус краснухи попадает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит его накопление и размножение. Отсюда возбудитель проникает в кровь, поражает лимфатическую ткань, а в периоде высыпания поражает также и кожу. С окончанием высыпания вирус из организма исчезает, что совпадает со временем появления в крови нейтрализующих антител, все изменения подвергаются обратному развитию.

Врожденная краснуха имеет существенные различия в механизме развития заболевания. Вирус попадает в плод через кровоток матери, инфицирует эпителий ворсин хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты. Оттуда в виде эмболов заносится в кровоток плода, заражая клетки зародыша. Активность клеток плода к размножению угнетается локально, поэтому пораженные, медленно растущие клетки мешают правильному росту органа. При этом поражаются те органы и системы, которые в данный момент находятся в стадии формирования. Критическим периодом развития для сердца и глаз является – 4-7-ая неделя внутриутробного развития, для органов слуха – 7-12, для мозга – 3-11. Таким образом, тяжесть и характер врожденных уродств зависят от того, в какие сроки произошло инфицирование плода. Пороки сердца, глаукома, катаракта развиваются у плода при заболевании женщиной краснухой в первые 2 месяца, а психомоторные нарушения – на 3-4 месяце беременности. После первого триместра беременности, на уже сформировавшийся плод, вирус краснухи действует меньше. В связи с неполноценностью клеточного иммунитета и дефектом интерферонообразования в период внутриутробного развития, у детей с врожденной краснухой патологический процесс часто приобретает хроническое течение.

Инкубационный период (от момента заражения до начала клинических проявлений) составляет от 18 до 23-х дней. В этом периоде клинических изменений нет.

Основные клинические проявления приобретенной краснухи.

Продромальный период длится от нескольких часов до 1-2-х, иногда до трех суток. У детей младшего возраста он протекает, как правило, бессимптомно. У детей старшего возраста и взрослых могут наблюдаться умеренно выраженные симптомы интоксикации и катаральные явления:

повышение температуры до субфебрильных цифр;

изменение общего состояния: слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, бессонница, боль в мышцах;

насморк, конъюнктивит, слезотечение;

першение в горле, кашель (обычно сухой).

Период разгара.

в конце первых или в начале вторых суток появляется типичная краснушная сыпь: округлой формы, пятнистая, мелкая, розового цвета, фон кожи не изменен, процесс высыпания идет сверху вниз, поэтапно, сначала сыпь появляется на лице, за ушами, затем в течение 12 часов распространяется по всему телу с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, ягодицах; сыпь держится от нескольких часов до 4-х дней, затем стремительно угасает;

выражена энантема в зеве;

наблюдается лимфоаденопатия: увеличение лимфатических узлов (наиболее типично поражение затылочных и околоушных узлов), держится до 2-3 недель;

возможно увеличение печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается одновременно со стремительным угасанием сыпи, при этом общее состояние ребенка быстро улучшается, исчезают катаральные явления, значительно дольше держится лимфоаденопатия.

Осложнения.

Осложнения возникают довольно редко. Наиболее грозными являются энцефалит и менингоэнцефалит.

Основные клинические проявления врожденной краснухи.

Часто встречается триада аномалий развития, получившая название «классического синдрома краснухи»:

Катаракта.

Пороки сердца.

Глухота.

Существует «расширенный» синдром краснухи, включающий множество других пороков развития: ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой систем, органов зрения и слуха, кроветворения, опорно-двигательного аппарата, зубов, кожи. Можно говорить о том, что нет ни одного органа или системы при краснухе, которые бы не были повреждены, при этом очень часто отмечается сочетание аномалий.

Прогноз.

При приобретенной краснухе прогноз, как правило, благоприятный.

При врожденной краснухе прогноз всегда серьезный.

Лабораторная диагностика.

Вирусологическое исследование (выделение вируса в культуре ткани или методом иммунофлюоресценции).

Серологический метод (выявление антител с помощью РТГА, РПГА).

В периферической крови (лейкопения, лимфоцитоз, несколько повышенная СОЭ).

Основные принципы лечения.

Госпитализации подлежат дети с осложненными формами краснухи (энцеыалитом, менингоэнцефалитом) и по эпидемиологическим показаниям. В остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.

Постельный режим на 3-5 дней до улучшения общего состояния пациента.

Симптоматические средства.

Витаминотерапия.

Препараты интерферонового ряда (лейкинферон) для лечения беременных.

Этиотропной терапии нет, при развитии осложнений (менингоэнцефалита) назначают антибиотики широкого спектра действия, бльшие дозы гормонов, проводят дезинтоксикационную и противосудорожную терапию.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при краснухе.

Проводятся комплексно с использованием мероприятий в отношении источника инфекции, механизма передачи, восприимчивости населения.

Раннее выявление и изоляция заболевших на 5 дней от начала заболевания, учитывая последние данные о более длительных сроках заразительности больных, в некоторых случаях целесообразно сроки изоляции удлинить до 3-х недель, а при врожденной краснухе до 1-го года.

Учет контактных. Контактировавший с краснухой ребенок не должен допускаться в закрытые детские учреждения (детские сады, санатории, дома ребенка) в течение 21 дня от момента разобщения с больным.

В случае контакта с краснухой беременной женщины, ей проводится обследование на определение специфических антител (наличие у нее антител, говорит о том, что в прошлом она перенесла краснуху и подтверждает полную безопасность для будущего ребенка).

Воздействие на механизм передачи (своевременное проветривание и влажная уборка помещений, где находится больной).

Активная иммунизация. Специфическая профилактика проводится всем детям живой вирусной краснушной вакциной в возрасте 12-15 месяцев. Вакцину вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл. Вторую дозу вакцины вводят только девочкам в возрасте 12-14 лет (для создания защиты тех, у кого первичная вакцинация по какой-либо причине оказалась не эффективной). В других странах массовая вакцинация детей против краснухи проводится сочетанной паротитно-краснушной вакциной (Biavax 2) или комплексной паротитно-коревой-краснушной вакциной MMR.

Пассивная иммунизация или гаммаглобулинопрофилактика краснухи проводится редко, так как она мало эффективна.

Сестринский процесс при краснухе аналогичен таковому при кори.

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при краснухе

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение краснухе.

Какими свойствами обладает возбудитель краснухи?

Какие существуют источники инфекции?

Каковы механизм и пути передачи инфекции?

Каков механизм развития приобретенной и врожденной краснухи?

Каковы основные клинические проявления врожденной краснухи?

Какие основные принципы лечения краснухи?

Каков прогноз заболевания?

Какие осложнения возможны при приобретенной краснухе?

Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят при краснухе?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРЫХ

КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежегодно болеют острыми желудочно-кишечными заболеваниями (диареями) более 1 млрд. человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗЫ)

Дизентерия (шигеллезы) – это острые инфекционные заболевания, вызываемые возбудителями рода – шигелла, характеризующиеся симптомами интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника (колитическим симптомом).

Дизентерия встречается во всех странах, во все времена года. Вспышки и распространение дизентерии тесно связаны с плохими условиями жизни и низкой санитарной культурой населения. Особенно часто эпидемии дизентерии наблюдались во время войн, в связи с голодом и скоплением большой массы людей в неблагоприятных условиях, отсутствием качественной питьевой воды и питания.

Удельный вес детей в общей заболеваемости шигеллезами составляет 60-70%, при этом, особенно часто поражаются дети в возрасте от 2 до 7 лет.

Этиология.

Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы рода шигелла, семейств энтеробактер. Палочка дизентерии была впервые выделена в чистой культуре русским исследователем Григорьевым (1891), затем она была детально изучена японским исследователем К. Шига в 1898 году, который выделил от больного чистую культуру микроба, описал его свойства и окончательно доказал этиологическую роль данного возбудителя. Первоначально в отечественной литературе дизентерийная палочка именовалась палочка Григорьева-Шига, в последние годы ей дано название - шигелла. Позже были введены и другие виды шигелл, которые теперь носят названия по авторам, их описавшим: Флекснера, Бойда, Зонне, последние еще подразделяются на серовары: Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса, Ньюкастл и др.

В настоящее время род шигелл подразделяют на 4 основные группы:

А – шигеллы дизентерии Григорьева-Шига.

В – шигеллы Флекснера.

С – шигеллы Бойда.

Д – шигеллы Зонне.

Наиболее часто на территории России в настоящее время встречается дизентерия Зонне и Флекснера.

Шигеллы обладают рядом общих свойств:

все они грамотрицательные, неподвижные;

спор, капсул и жгутиков не образуют;

относятся к факультативным анаэробам;

хорошо размножаются на обычных питательных средах.

Шигеллы отличаются друг от друга:

от степени токсичности;

по реакции агглютинации специфическими сыворотками.

Кроме того, шигеллы Григорьева-Шига отличаются от остальных видом тем, что выделяют экзотоксин, обладающий нейро- и энтеротоксическим действием, они менее устойчивы во внешней среде. Другие виды шигелл менее токсичны, их действие связано с наличием в них эндотоксинов. Степень вирулентности всех видов шигелл определяется не только способностью вырабатывать токсины, но также выраженной инвазивность. Инвазивность – это способность шигелл проникать, а затем размножаться в эпителиальных клетках толстого кишечника.

Наибольшей устойчивостью к факторам внешней среды обладают шигеллы Зонне, они сохраняют жизнеспособность в воде открытых водоемов до 48 суток, тогда как шигеллы Флекснера – 10-16 дней. В молоке и молочных продуктах шигеллы Зонне сохраняются 6-10 суток, а шигеллы Флекснера – 3-5 суток. В сливочном масле, находящемся в холодильнике, шигеллы Зонне могут сохраняться до 6-8 месяцев. Во внешней среде шигеллы могут сохраняться до 3 месяцев (при большой влажности, без доступа солнечного света и при низкой температуре). Все шигеллы чувствительны к воздействию высоких температур и дезинфектантов.

Эпидемиология.

Шигеллезы – одна из наиболее распространенных кишечных инфекций у детей, которая протекает как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Повышение заболеваемости приходится на июль-сентябрь, что связано с употреблением в пищу скоропортящихся продуктов, главным образом молочных, выплодом мух и другими предрасполагающими факторами.

Источники инфекции:

больной дизентерией;

бактерионосители.

Ведущими источниками распространения заболевания в последние годы являются больные легкими и стертыми формами шигеллеза. Больной, как источник инфекции, становится опасным для окружающих уже с первого дня болезни, так как выделяет во внешнюю среду с испражнениями в 30 раз больше возбудителей, чем бактерионосители. У 80% больных бактериовыделение продолжается до 15 дня от начала болезни, в некоторых случаях до 30 дней и более, что связывают с развитием иммунодефицита, дисбактериоза кишечника и наличием сопутствующих заболеваний.

Механизм передачи инфекции:

фекально-оральный;

контактно-бытовой.

Пути передачи инфекции:

пищевой;

водный;

грязные руки;

предметы ухода;

игрушки и др.

Входные ворота инфекции:

Пищеварительный тракт.

Механизм развития шигеллезов.

Дизентерийные палочки попадают через рот в желудок. Под воздействием кислого содержимого желудочного сока, часть из них гибнет, выделяя токсин, который всасывается в кровь, вызывает картину общей интоксикации. Другая часть возбудителей, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, разрушают их, вызывая развитие местного воспаление. Воспаление может быть катаральным, катарально-геморрагическим, фолликулярно-язвенным, фибриозно-некротическим. Тяжесть поражения кишечника зависит от выраженности местных патологических процессов. Размножение шигелл происходит уже в тонком кишечнике, но наиболее интенсивно они размножаются в толстом кишечнике, массивное поражение эпителия, приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых веществ, воды и электролитов.

После перенесенной дизентерии, как правило, остается типоспецифический иммунитет.

Инкубационный период зависит от пути инфицирования и дозы возбудителя и колеблется от 6-8 часов до 7 дней.

При заражении ребенка пищевым путем (продуктами, содержащими большое количество шигелл и токсических веществ) инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание при этом протекает бурно, начинается с общетоксического синдрома и развития нейротоксикоза, позже присоединяется колитический симптом.

Заражение минимальными дозами возбудителя (при контактно-бытовом механизме) приводит к постепенному развитию заболевания через 4-7 дней и начинается, как правило, с умеренно выраженных симптомов интоксикации, позже появляется колитический симптом.

Основные клинические проявления шигеллезов.

быстро развиваются симптомы интоксикации: повышается температура до 38-390С и выше, может держаться до 3-5 дней, беспокоит головная боль, вялость, сонливость, адинамия;

нередко в течение первых суток отмечается одно-, двукратная рвота;

могут развиться судороги (при нейротоксикозе).

Через несколько часов, а иногда на следующие сутки появляется колитический симптом, характеризующийся:

схваткообразными болями в животе в левой подвздошной области (у детей младшего возраста без четкой локализации);

тенезмами – ложными позывами на акт дефекации (у детей раннего возраста выражен эквивалент тенезмов - крик и покраснение лица во время акта дефекации);

спазмированной сигмой (болезненностью и утолщением сигмовидной кишки при пальпации);

податливостью и зиянием ануса (пир упорных тенезмах может наблюдаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки);

жидким частым стулом с патологическими примесями в виде скудной слизи, зелени, прожилок крови, в начале он обильный, но быстро утрачивает каловый характер, становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи, а иногда гноя с прожилками крови – «ректальный плевок».

Максимальной выраженности клинические проявления шигеллеза достигают уже к концу первых суток от начала заболевания, но, начиная, со 2-3 дня болезни симптомы интоксикации постепенно уменьшаются, к 5-7 дню происходит нормализация характера и частоты стула.

Шигеллезы в зависимости от вида возбудителя имеют некоторые эпидемиологические и клинические отличия:

1. Шигеллез Григорьева-Шига: на территории России встречается в виде спорадических случаев (чаще завозного характера). Заболевание у детей протекает очень тяжело с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией, гипертермическим и судорожным синдромом с потерей сознания. Быстро развивается и резко выражен колитический синдром – схваткообразные боли в животе, тенезмы, слизь и кровь в испражнениях. Вследствие часто повторяющихся рвоты и дефекаций могут возникнуть признаки обезвоживания (сухость кожных покровов и слизистых оболочек, снижение тургора тканей, снижение диуреза, гемодинамические расстройства и др.). Течение заболевания обычно длительное, но может закончиться летально уже в первые сутки от начала заболевания.

2. Шигеллез Флекснера: составляет 50-80% в общей структуре шигеллезов у детей. Встречается чаще на территориях с жарким климатом, при этом высока активность водного пути передачи. Особенностью его клинического течения является выраженный колитический синдром с явлением «гемоколита». Клиническое выздоровление, как правило, затягивается, тмечается длительная санация организма от возбудителя.

3. Шигеллез Бойда составляет 3-5%, протекает, чаще всего, в легкой или стертой форме, при этом симптомы интоксикации и колиттический симптом выражены слабо.

4. Шигеллез Зонне в настоящее время доминирует на территориях с высоким уровнем санитарно-коммунального благоустройства. Ведущим путем передачи инфекции является пищевой, особенно, молочный. Начинается заболевание чаще остро, по типу «пищевой токсикоинфекции» - с повторной рвотой, ознобом, гипертермией, болями по всему животу, Вскоре присоединяется обильный жидкий стул, нередко водянистый без патологических примесей. Со 2-3 суток стул становится скудным с патологическими примесями (слизь, зелень, прожилки крови). Особенность течения шигеллеза Зонне - это быстрая динамика клинических проявлений и нормализация стула к 5-7 дню.

Лабораторная диагностика шигеллезов:

1. Бактериологическое исследование испражнений (желательно доставлять материал в лабораторию в первые 2 часа с момента забора, до назначения антибактериальной терапии).

2. Копрологическое исследование испражнений (при воспалении выявляются лейкоциты и эритроциты, слизь, при нарушении ферментативной активности и всасывательной функции – большое количество нейтрального жира, жирных кислот, мыла).

3. Серологическое исследование сыворотки крови и испражнений (определяют титр специфических антител в сыворотке крови и антигена в испражнениях).

4. Ректороманоскопия или колоноскопия (для диагностики стертых форм заболевания и выяснения причины длительного бактериовыделения шигелл у детей старших возрастных групп).

Прогноз.

Зависит от возраста ребенка, свойств возбудителя, степени тяжести заболевания, состояния иммунной системы. При своевременной диагностике и адекватном лечении заболевания, как правило, заканчивается выздоровлением.

Летальность в последние годы значительно снизилась и приходится, в основном, на детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболевания. В целом больничная летальность по стране составляет 0,05-0,1%.

ЭШЕРИХИОЗЫ (КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ)

Эшерихиозы (коли-инфекция) – это острые инфекционные заболевания, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки, характеризующиеся первичным поражением желудочно-кишечного тракта, протекающие с явлениями инфекционно-токсического и диарейного синдромов, при этом возможно поражение других органов, вплоть до генерализации процесса и развития сепсиса.

Эшерихиозы, в основном, поражают детей раннего возраста.

Этиология.

Кишечная палочка (эшерихия коли) названа в честь австрийского ученого Т. Эшериха, открывшего ее в 1885 году. Долгое время кишечную палочку считали сапрофитом, постоянно обитающим в кишечнике человека и животных, где она вместе с другими микробами образует нормальную микрофлору.

В 1922 году А. Адам впервые выделил патогенные штаммы эшерихий. В дальнейшем было подтверждено, что патогенные штаммы эшерихий могут вызывать не только диарейные заболевания, но и поражения других органов (отит, омфалит, пневмонию, менингит, энцефалит, пиелонефрит, холецистит и др.).

Эшерихии – грамотрицательные подвижные палочки, не образуют спор, имеют жгутики. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, устойчивы во внешней среде. Длительно сохраняются на предметах ухода, игрушках, посуде (до 2-5 месяцев). В пищевых продуктах, например в молоке, могут размножаться, выделяя токсины. Эшерихии чувствительны к антибиотикам, особенно к аминогликозидам, а также к полимиксину и препаратам нитрофуранового ряда. Быстро погибают под воздействием высоких температур и дезинфектантов.

Непатогенные эшерихии являются обычной микрофлорой кишечника.

Энтеропатогенные штаммы кишечных палочек (ЭПКП) отличаются от нептогенных эшерихий по антигенному строению, патогенным и ферментативным свойствам.

Энтеропатогенная кишечная палочка имеет сложный антигенный комплекс и выделяет 2 вида токсинов:

нейрогенный экзотоксин;

энтеротропный эндотоксин.

По классификации ВОЗ все эшерихии, вызывающие заболевания человека, подразделяются на следующие группы:

1. Энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) представлены 30 серотипами О55, О125, О126, О127, О128 и др., которые имеют антигенное сходство с сальмонеллами, размножение возбудителя происходит на поверхности кишечного эпителия, вызывая воспаление тонкого кишечника. ЭПЭ поражают, в основном, детей первого года жизни.

2. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИЭ) представлены серологическими типами О28, О32, О124, О144, О154 и др., имеют антигенное сходство с шигеллами. Размножаются в цитоплазме эпителиальных клеток слизистых оболочек кишечника, вызывая дизентериеподобные заболевания. ЭИЭ поражают, в основном, детей старшего возраста.

3. Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТЭ) представлены серотипами О6, О7, О15, О25, О115, О148 и др., патогенность их обусловлена способностью выделять энтеротоксины. ЭТЭ прикрепляются к кишечному эпителию и размножаются на его поверхности, вызывая холероподобную диарею.

4. Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГЭ) представлены серотипами О157, О145, вызывающими тяжелое дезинтериеподобное заболевание с геморрагическим колитом.

Зарубежные авторы описывают еще и энтероадгезивные эшерихии (ЭАЭ).

Эпидемиология.

Источники инфекции:

больные в остром периоде заболевания, выделяющие с испражнениями и рвотными массами в окружающую среду огромное количество ЭПКП;

бактерионосители.

Механизм передачи инфекции:

фекально-оральный;

контактно-бытовой.

Пути передачи инфекции:

пищевой (через продукты детского питания, соки);

водный.

Решающая роль в передаче эшерихиозов принадлежит медицинским работникам из-за не соблюдения ими правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима.

Наиболее подвержены заболеванию эшерихиозом дети первого года жизни, особенно недоношенные, а также дети с фоновыми заболеваниями. Эшерихиозы редкр встречаются у детей старших возрастных групп и у взрослых.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к ЭПЭ объясняется несколькими причинами:

АФО желудочно-кишечного тракта (пониженная активность ферментов, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки);

отсутствием пассивного иммунитета (антитела к ЭПЭ относятся к иммуноглобулинам М, которые не проходят через плацентарный барьер);

незрелостью иммунной системы;

ранним переводом на смешанное и искусственное вскармливание (женское молоко содержит иммуноглобулины класса А, лактоферин и бифидогенные факторы неспецифической защиты против ЭПКП).

После перенесенного заболевания остается нестойкий, типоспецифический иммунитет.

Существует сезонность для эшерихиозов:

ЭПЕ – зимне-весенняя;

ЭПЭ и ЭТЭ – летне-осенняя.

Механизм развития эшерихиозов.

ЭПКП при размножении в тонком кишечнике выделяют экзотоксины, которые всасываются из кишечника в кровь, вызывая интоксикацию, а при их гибели – эндотоксины. Наиболее чувствительной к воздействию на эндотелий сосудов, нарушают проницаемость сосудистой стенки кишечника, усиливая экссудацию жидкости и электролитов в его просвет. Потеря воды и электролитов приводит к развитию обезвоживания (эксикоза). Уменьшение объема циркулирующей жидкости сопровождается гипоксией и ацидозом. Воспалительные изменения в тонком кишечнике характеризуются умеренной гиперемией, отечность, поверхностными изъявлениями слизистой оболочки, дистрофическими и геморрагическими изменениями, гиперплазией фолликулярного аппарата.

Инкубационный период:

От 5 до 8 дней (у новорожденных и недоношенных детей), при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1-2 дней.

Заболевание может начаться как остро (при массивном инфицировании и пищевом пути передачи), так и постепенно (при контактно-бытовом) с явлений энтерита.

Основные клинические проявления эшерихиозов.

В начальный период заболевания наблюдаются:

срыгивания или рвота 1-2 раза в сутки, с первого дня болезни приобретающие упорный характер;

понижение аппетита, вплоть до анорексии;

вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкого кишечника;

изменение характера стула: обильный, водянистый, желтого или оранжевого цвета с не переваренными комочками и небольшим количеством прозрачной слизи, реже крови, иногда брызжущий и смачивающий всю пленку. Предосторожность! На пеленке испражнения, после впитывания воды, могут показаться нормальными.

В период разгара заболевания:

Все клинические симптомы достигают максимального проявления на 5-7 день болезни:

ухудшается состояние ребенка, нарастают симптомы интоксикации, держится лихорадка – 1-2 недели и более;

усиливается диарейный синдром: стул учащается до 10-15 раз в сутки, он становится водянистым, брызжущим, ярко-желтого (оранжевого) цвета с примесью слизи;

присоединяются симптомы обезвоживания (эксикоз нередкл достигает 2-3 степени и носит соледефицитный характер).

Степень выраженности симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного симптомов варьирует от легких до очень тяжелых, нередко приводящих к летальному исходу.

Легкая форма протекает с незначительной интоксикацией, нормальной или субфебрильной температурой, срыгивание, учащением стула до 6 раз в сутки.

Тяжелая форма протекает с выраженным токсикозом и эксикозом, упорной, частой рвотой, повышением температуры до 390С, учащением стула до 15 раз в сутки. Живот резко вздут, болезненный при пальпации, стул водянистый, брызжущий, ярко-желтого (оранжевого) цвета с примесью слизи. Беспокойство сменяется угнетением, выражена анорексия, масса тела падает, развивается эксикоз, вплоть до гипоаолемического шока. Температура тела снижается до субнормальных цифр, конечности становятся холодными, отмечается акроцианоз, одышка, спутанность сознания, слизистые сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает, снижается диурез вплоть до анурии. Часто развивается ДВС-синдром. Наиболее тяжелые формы вызываются серотипом О111 и чаще встречаются у детей первых месяцев жизни.

Особенности течения различных форм эшерихиозов:

1. Энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) вызывают сальманеллоподобную форму, характеризующуюся волнообразным течением, брызжущим стулом с большим количеством воды, светло-желтого или оранжевого цвета до 15 раз в сутки.

2. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИЭ) вызывают дизентериеподобную форму, которая характеризуется синдромом дистального колита, болезненностью и урчанием слепой кишки при пальпации, скудным стулом с примесью слизи, крови.

3. Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТЭ) вызывают холероподобную форму, которая характеризуется упорной рвотой, болями в животе, водянистым стулом с хлопьями слизи, типа «рисового отвара» до 10-15 раз в сутки.

4. Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГЭ) вызывают синдром геморрагического колита, характеризующийся тошнотой, рвотой, постепенно усиливающимися болями в животе, учащением стула и появлением примеси крови в кале, затем стул принимает кровянистый характер, не содержит примеси кала.

Продолжительность клинических проявлений эшерихиоза колеблется от нескольких дней до 2-3-х недель и более, при тяжелых случаях процесс выздоровления затягивается. Затяжное течение связано с наслоением интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, пневмонии, отита и др.) или других кишечных инфекций, а также оно возможно при развитии дисбактериоза, связанного с нерациональным применением антибиотиков.

При тяжелых формах заболевания, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса из кишечника (первичного очага), вплоть до развития сепсиса с очагами воспаления в различных органах (пневмония, отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.).

Принципы лечения больных с эшерихиозами те же, что и других ОКИ.

Патогенетическая терапия:

Срочная детоксикация.

Восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной терапии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов (регидратационную терапию проводят с учетом степени и вида обезвоживания).

Антибактериальная терапия проводится с учетом свойств возбудителя и возраста больных детей.

Коррекция иммунитета.

Профилактика.

Поскольку основную массу детей с эшерихиозами составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни, система профилактических мероприятий предусматривает:

1. Строгое соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, домах ребенка.

2. Использование разового инструментария, стерильного белья при уходе за новорожденными и детьми первых месяцев жизни.

3. По возможности, обеспечить детей первого полугодия жизни естественным вскармливанием (мощным фактором защиты их от энтеропатогенного эшерихиоза).

4. Соблюдение технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении и хранении продуктов детского питания.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы – это острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, которые принято подразделять на две группы:

I группа – антропонозные инфекции (боюшной тиф и паратифы А,В,С), которые характеризуются четко очерченными клинико-эпидемиологическими особенностями течения данных заболеваний.

II группа – «собственно» сальмонеллезы, возбудители которых патогенны для человека и для животных.

Уровень заболеваемости «собственно» сальмонеллезами высок, показатель заболеваемости в нашей стране составляет 68,3 на 100.000 населения и, в основном, это дети дошкольного возраста (65%).

Этиология.

Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл. У человека выделены около 700 сероваров, объединенных по общности морфологических, серологических и биохимических свойств, среди них доминируют сальмонеллы групп В, С, Д, Е. Ведущими возбудителями, вызывающими заболевания у детей, являются сальмонеллы группы Д (72-78%).

Сальмонеллы – это подвижные грамотрицательные палочки с закругленными концами, не имеющие капсул и не образующие спор, относятся к условно-патогенным микроорганизмам, хорошо растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Благодаря наличию жгутиков, долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде:

в воде открытых водоемов и питьевой воде – до 120 дней, в морской воде – 15-27 дней;

в комнатной пыли – 80-120 дней;

в почве – 1-9 месяцев;

в мясе и яйцах- до года;

в колбасных изделиях – 60-130 дней;

на замороженных овощах и фруктах – до 2,5 месяцев;

в молочных и мясных продуктах они не только длительно сохраняются (в молоке – 2-40 дней, кефире – 30-31 день, копченостях – 4-6 месяцев), но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта с отложением в них токсинов.

Сальмонеллы быстро погибают при добавлении в продукты питания лимонного сока и уксусной кислоты. Они высоко чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, воздействию низкой температуры (выживают в замороженном мясе, овощах, почве) и высушиванию (выдерживают прогревание до 700С).

Источники инфекции:

больной человек;

бактерионасители;

домашние животные (собаки, кошки, свиньи, коровы, овцы), птицы и почти все представители диких животных;

рыбы.

Механизм передачи сальмонеллеза:

Фекально-оральный.

Путь передачи инфекции:

контактный (особенно у детей раннего возраста);

пищевой (мясные, молочные, реже другие продукты);

водный;

грязные руки.

Эпидемиология.

Человек, как источник инфекции, имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза. Заражение человека может произойти как при непосредственном контакте с больным животным, так и при употреблении в пищу продуктов животного происхождения (мяса, молока, сметаны, кефира, творога, яиц и др.). Заболевания сальмонеллезом могут принимать характер эпидемических вспышек, причиной которых является поступление в торговую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами. Возможны внутрибольничные вспышки заболевания сальмонеллезом в отделениях новорожденных, родильных домах, где источником инфекции могут явиться носители или больные легкими формами заболевания дети, ухаживающие за ними матери и медицинский персонал. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название «госпитальных» штаммов. Главная их особенность – это лекарственная устойчивость к антибиотикам, которые обычно применяются в стационаре.

Предрасполагающие факторы, способствующие возникновению сальмонеллеза:

попадание в организм массивных доз возбудителя;

снижение иммунитета;

ранний возраст.

Входные ворота инфекции:

Слизистая оболочка пищеварительного тракта.

Механизм развития сальмонеллеза.

Большое количество бактерий, попадая с пищей, под воздействием соляной кислоты разрушаются в желудке или в верхних отделах тонкого кишечника. При этом освобождается много токсинов, всасываясь в кровь, они вызывают токсический синдром (токсемию). Наиболее чувствительными к действию токсинов являются центральная нервная система и сердечно-сосудистая системы. Если процесс заканчивается на этой стадии, то болезнь протекает в виде пищевой токсикоинфекции.

При массивном поступлении и недостаточной кислотности желудочного содержимого сальмонеллезы попадают в тонкий кишечник, вызывая воспаление слизистой оболочки. Патологические изменения в кишечнике при сальмонеллезе разнообразны – от незначительно выраженного воспаления до значительных кровоизлияний и язвенных поражений. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран, в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей. Потеря воды и солей ведет к нарушению водно-электролитного баланса и развитию эксикоза.

При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника возникает длительная бактериемия, может произойти генерализация процесса, что клинически соответствует генерализованной форме сальмонеллеза. В результате этого сальмонеллы заносятся в различные органы (легкие, мозговые оболочки, головной мозг, кости, печень, почки и др.), вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов с характерными клиническими проявлениями (тифоподобный вариант или септикопиемия)

Инкубационный период - от нескольких часов до 5-6-ти суток (при контактном пути передачи или малой дозе возбудителя).

Выделяют следующие формы сальмонеллеза:

Гастроинтестинальная форма.

1.1. Гастритический вариант.

Гастроэнтерический вариант.

Генерализованные формы:

Тифоподобная.

Септико-пиемическая.

Бактерионосительство.

Основные клинические проявления сальмонеллеза.

Гастроинтестильная форма.

Начинается, как правило, остро, инкубационный период короткий – до суток и характеризуется симптомами гастрита или гастроэнтерита.

При гастритическом варианте:

симптомы интоксикации выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, повторная рвота, отрыжка;

беспокоят схваткообразные боли в животе;

живот умеренно вздут (метеоризм).

Заболевание может закончиться в течение 2-3 суток, без появления жидкого стула.

При гастроэнтерическом варианте:

симптомы интоксикации выражены значительно: температура повышается до 38-390С, отмечается озноб, бледность кожных покровов, вялость, слабость, головная боль, сухость слизистых оболочек, в тяжелых случаях может развиться картина нейротоксикоза (гипертермия, судороги) или шока (падение АД, цианоз, похолодание конечностей, гипотермия);

вскоре присоединяется диарейный синдром: обильный, пенистый, водянистый стул, сохраняющийся, как правило, каловый характер с небольшим количеством слизи, буро-зеленого цвета (по типу «болотной тины»).

Возможно развитие эксикоза.

Генерализованные формы.

Тифоподобная форма наблюдается преимущественно у детей старших возрастных групп:

резко выражены симптомы интоксикации: повышение температуры до 39-400С, которая часто носит постоянный характер и может продолжаться до 4-х недель, беспокоит головная боль, иногда рвота, адинамия, слабость, оглушенность, затемнение сознания, галлюцинации, бред, явления менингизма;

выявляется характерный симптом – «тифозный язык»: сухой, утолщенный, густо обложенный налетом;

может наблюдаться мелкая необильная розеоло-папулезная сыпь на коже живота, туловища;

выражены кишечные дисфункции: живот несколько вздут газами, пальпаторно определяется урчание и разлитая болезненность в правой подвздошной области, может быть энтеритный стул;

с 4-6 дня болезни выражен гепатолиенальный синдром.

Септикопиемическая форма наблюдается у новорожденных и детей с иммунодефицитными состояниями:

усиливаются симптомы интоксикации;

держится лихорадка ремитирующего характера (в течение 3-4-х недель, с большими размахами в течение суток), сопровождается ознобами, потливостью;

развиваются гнойные очаги в различных органах (гнойный отит, пневмония, абсцессы, остеомиелит, пиелонефрит, гнойный менингит и др.).

отмечаются дисфункции со стороны желудочно-кишечного тракта: повторная рвота, стул учащенный, жидкий, плохо переваренный, с примесью слизи, иногда с прожилками крови.

Бактерионосительство.

Проявляется повторным высевом сальмонелл из испражнений, а также изменением серологических и гематологических показателей при отсутствии клинических проявлений. При этом возбудитель продолжает выделяться до 3-4-х месяцев после клинического выздоровления.

Лабораторная диагностика:

Бактериологическое исследование: крови, испражнений, мочи, рвотных масс, промывных вод желудка, гноя из воспалительных очагов, ликвора для выявления сальмонелл.

Серологическая диагностика (наличие специфических антител в сыворотке крови).

Метод экспресс диагностики (позволяет выявить свободный специфический антиген в крови).

Копрологическое исследование кала.

Основные принципы лечения больных и профилактики сальмонеллеза те же, что и при других ОКИ.

ИЕРСИНЕОЗЫ

Иерсинеозы (иерсинеозные инфекции) – группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Yersinia.

В настоящее время известно три вида микроорганизмов из этого рода, способных вызвать заболевание у человека:

1. Yersinia pestis – возбудитель чумы.

2.Yersinia pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза или дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки.

3. Yersinia enterocolitica – возбудитель кишечного иерсинеоза.

ИЕРСИНЕОЗ (ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ)

Иерсинеоз (псевдотуберкулез) – это острое инфекционное заболевание, относящиеся к зооантропонозам, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта, печени, опорно-двигательного аппарата и протекающее со скарлатиноподобной сыпью.

Иерсинеоз на территории нашей страны встречается повсеместно. В целом по стране заболеваемость иерсинеозом составляет 7,8 на 100.000 населения.

Этиология.

Термин «псевдотуберкулез» введен был Эбертом в 1885 году для обозначения заболевания, которое сопровождалось образованием в органах и тканях больных животных бугорков, имеющих сходство с туберкулезными. Позже был описан возбудитель заболевания, получивший название иерсинии. Крупная вспышка неизвестного ранее заболевания, охватившая около 300 человек, была зарегистрирована в 1959 году в городе Владивостоке, а поскольку клиническая картина заболевания напоминала скарлатину, его назвали «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка» (ДСЛ). В дальнейшем отечественными учеными В.А. Знаменским и А.К. Вишняковым, путем постановки опыта самозаражения (Знаменского), была доказана псевдотуберкулезная природа ДСЛ.

Возбудитель иерсинеоза - грамотрицательная палочка (Yersinia pseudotuberculosis) , относится к семейству энтеробактер – это анаэроб, который выделяет эндотоксин. Спор не образует.

Иерминии обнаруживаются у 60 видов млекопитающих и 29 видов птиц.

Основным резервуаром иерсиний являются мышевидные грызуны, которые своими выделениями инфицируют пищевые продукты.

Иерсинии псевдотуберкулеза чувствительны:

к высушиванию, воздействию солнечного света и нагреванию (при температуре 600С погибают в течении 30 минут, при температуре кипения – через 10 секунд);

к дезинфицирующим средствам (3% раствор хлорамина в течение 1 минуты убивает возбудителя).

Иерсинии псевдотуберкулеза хорошо сохраняются:

в молоке, сахаре – до 3 недель;

в сливочном масле – до 5 месяцев;

в хлебе – до 150 дней;

в водоемах и питьевой воде – до 8 месяцев;

в почве при благоприятных условиях – около 1 года.

При низких температурах они способны размножаться и становятся еще более вирулентными.

Механизм передачи инфекции:

фекально-оральный;

контактно-бытовой.

Пути передачи инфекции:

пищевой;

водный;

предметы ухода, посуда;

грязные руки и пр.

Источники инфекции – дикие и домашние животные.

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта.

Механизм развития инфекции.

Дети могут заражаться иерсинеозом при употреблении не кипяченой воды и сырых или недостаточно термически обработанных продуктов, которые долго хранятся в холодильниках (оптимальная температура для размножения и массового накопления возбудителя +40…+80С).

Возбудитель внедряется и размножается в стенках тонкого кишечника, вызывая местно воспалительные изменения. В последующем в патологический процесс вовлекаются регионарные брыжеечные лимфоузлы (лимфаденит). Процесс на этом может закончиться, что обуславливает стертые формы заболевания. Если возбудитель из очага проникает в кровь (бактериями, токсемия), то происходит обсеменение внутренних органов. В дальнейшем возбудитель фиксируется клетками ретикулоэндотелиальной системы, обуславливая поражения печени, селезенки.

Определенное значение имеет аллергический компонент, проявляющийся аллергической сыпью и артралгиями.

Иммунитет типоспецифичен, относительно стоек, повторные заболевания связаны с инфицированием другими штаммами.

Инкубационный период: от 3-18 дней.

Основные клинические проявления псевдотуберкулеза.

Начальный период заболевания характеризуется:

острым началом, выраженными симптомами интоксикации: повышением температуры тела до 38-390С, ознобом, головной болью, недомоганием, слабостью, бессонницей, снижением аппетита;

мышечными и суставными болями;

болями при глотании, чувством першения и саднения, обложенностью языка и умеренной гиперемией зева;

появлением на 3-5-й день болезни мелкоточечной сыпи скарлатинободобного характера: на гиперемированном фоне кожи, одномоментное высыпание, наиболее выраженное в естественных складках кожи, над областью суставов, на затылке, тыльной стороне ладоней и подошвах;

отрубевидным шелушением на месте сыпи в области туловища и крупнопластинчатым – на ладонях и подошвах (с 6-го дня);

увеличением шейных лимфатических узлов;

кишечными дисфункциями: абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, вздутием и урчанием кишечника, жидким стулом до 2-3 раз в сутки (по типу энтеритного).

Могут наблюдаться признаки генерализации инфекции и клинические проявления поражения других органов:

со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов, систолический шум, тахикардия, снижение АД;

со стороны суставов: преимущественное поражение лучезапястных, локтевых, межфаланговых суставов;

увеличение размеров печени и селезенки;

возможно развитие желтухи.

Лабораторная диагностика:

Клиническое исследование крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ).

Бактериологическое исследование крови, кала, мочи, слизи из зева на питательные среды (выделение палочки псевдотуберкулеза).

Серологическое исследование крови (РИГА с псевдотуберкулезным диагностикумом).

Исследование анализа мочи (на уробилин и желчные пигменты).

Биохимическое исследование крови (АлАТ, тимоловая проба, билирубин, С реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты).

Возможные осложнения:

Миокардит.

Хронический гепатит и цирроз печени.

Аппендицит.

Мезаденит.

Течение болезни может быть как острым, так и затяжным с 2-3 рецидивами.

Критерии тяжести состояния:

Длительность и степень выраженности лихорадки.

Выраженность экзантемы.

Тяжесть поражений внутренних органов.

Признаки генерализации процесса.

Прогноз.

Может быть серьезным при генерализации инфекции.

ИЕРСИНЕОЗ КИШЕЧНЫЙ

Иерсинеоз кишечный – острое инфекционное заболевание, связанное с заражением Yersinia enterocolitica (возбудитель кишечного иерсинеоза).

Заболевание имеет сходные клинические симптомы с псевдотуберкулезом, поскольку вовлекаются в патологический процесс практически одни и те же органы и системы: желудочно-кишечный тракт, печень, лимфатическая система, кожа, суставы.

При кишечном иерсинеозе начало заболевания постепенное, разгар клинических проявлений наступает в более поздние сроки (на 4-14 день). Помимо этого, относительно часто выражены такие симптомы, как абдоминальные боли, расстройство стула, увеличение шейных лимфатических узлов. Решающее значение в диагностике имеют дополнительные методы исследования.

Основные принципы лечения иерсинеозов.

Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами заболевания.

Диета должна быть полноценной, легкоусвояемой, соответствующей возрасту.

Этиотропная терапия: бисептол, лидаприм, фуразолидон, а при тяжелых формах – левомицетин, мономицин, аминогликозиды.

При резко выраженной интоксикации назначается инфузионная терапия: реополиглюкин, альбумин, 10% раствор глюкозы, ингибиторы протеолиза – контрикал, гордокс, трасилол.

Профилактика.

Правильное хранение продуктов, защита их от грызунов.

Соблюдение правил технологии приготовления пищи.

Своевременное проведение дератизационных мероприятий.

бактериологический контроль за продуктами питания, которые употребляются без термической обработки (салаты, винегреты, фрукты, овощи).

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами иерсинеоза в течение 3 месяцев и проведение анализов крови на билирубин, АлАТ, тимоловой пробы через 1и 3 месяца после выписки из стационара.

Основные принципы лечения ОКИ.

1. Лечение при легких и среднетяжелых формах заболевания можно проводить в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой заболевания (независимо от возраста), новорожденные и дети первого года жизни, а также дети, ослабленные сопутствующей патологией и бактериовыделители (из закрытых детских учреждений или неблагополучных социально-бытовых условий). При госпитализации больных в инфекционные отделения необходимо придерживаться следующих правил:

распределение больных по палатам в зависимости от вида возбудителя при выясненной этиологии ОКИ;

одномоментное заполнение палат в случае поступления больных из одного очага;

больные с ОКИ неясной этиологии должны до уточнения диагноза находиться в диагностических палатах с раздельным медицинским обслуживанием;

дети грудного возраста, а также дети с сопутствующими заболеваниями должны помещаться в боксированные палаты.

2. В остром периоде назначается постельный режим.

3. Лечебное питание. Объем и состав его определяются возрастом ребенка, характером вскармливания до болезни, тяжестью течения заболевания. Для детей грудного возраста оптимальным является кормление женским молоком или молочнокислыми смесями (ацидофильные смеси «Малютка», «Малыш», кефир и др.). При легких формах – возрастная диета с механической обработкой пищи и дополнительным введением кисломолочных смесей. Благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические кисломолочные продукты питания для детей с добавками эубиотиков: бифидо-кефир, молочно-кислый лактобактерин, бифиллин и др. В остром периоде заболевания исключаются фрукты и овощи, так как они содержат большое количество клетчатки, а также острые, соленые, маринованные и жаренные блюда. При тяжелых и среднетяжелых формах рекомендуется уменьшение объема пищи от 20 до 50% и увеличение кратности кормления до 5-6 раз в течение первых 3-х суток. При улучшении состояния ребенка объем питания, и интервал между приемами пищи увеличивается, доводится до физиологической нормы, диета постепенно расширяется.

4. Антибактериальная терапия: гентамицин, полимиксин, амоксилав, амоксициллин, купс лечения – 5-7 дней. Антибактериальные препараты можно сочетать со специфическим бактериофагом.

5. Детям старших возрастных групп и при среднетяжелых формах назначаются нитрофурановые производные: фуразолидон ,эрцефурил или сульфаниламиды: бактрим, лидаприм, курс лечения 5-7 дней.

6. Иммунокоррегирующая терапия (хороший эффект достигается при назначении специфического комплексного иммуноглобулинового препарата в течение 5-7 дней в сочетании с пентоксилом или метацилом, оказывающими стимулирующее действие на лейкопоэз, образование антител и процессы регенерации).

7. Ферментотерапия: панкреатин, абомин, фестал, дигестал, панзинорм-форте и др.

8. Для коррекции дисбактериоза применяются эубиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, энтерол, колибактерин по 15-20 доз в сутки и на весь острый период заболевания – бифидокефир, бифидок по 200-400 мл в сутки.

9. Сорбционная терапия направлена на абсорбцию бактерийных токсинов и продуктов их жизнедеятельности (активированный уголь, маолокс, энтеросгель, полифепан и др.).

10. Патогенетическая терапия сводится к введению достаточного количества жидкости как внутрь, так и парентерально (оральная и парентеральная регидратация) при тяжелых формах. При наличии токсикоза с эксикозом I степени назначается оральная регидратация (регидроном, оралитом, глюкосоланом). Инфузионная терапия назначается при 2-3 степени токсикоза с эксикозом, при инфекционно-токсическом шоке, как с регидратационной, так и с дезинтоксикационной целью. Необходимость в ней чаще всего возникает при соледефицитной дегидратации, сопровождающейся гипокалиемией и метаболическим ацидозом. По показаниям проводят коррекцию кислотно-основного состояния и минерального состава крови, вводят дезинтоксикационные препараты (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.).

11. При выраженном болевом синдроме - спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.).

12. Физиотерапевтическое лечение: озокеритовые аппликации,электрофорез м новокаином и кальцием хлоридом на область живота, УВЧ, диатермия, которые уменьшают боль, снижают усиленную перистальтику кишечника, снимают спазм, способствуют процессам репарации.

Противоэпидемические мероприятия в очаге ОКИ.

Ранняя диагностика и изоляция больных, лечение на дому или в условиях стационара до полной санации от возбудителя.

Информация в СЭС (на больных и бактериовыделителей заполняется экстренное извещение – форма № 58/у) с указанием контактных детей и взрослых, декретированных профессий.

Медицинское наблюдение за контактными детьми в течение 7 дней (термометрия 2 раза в день, осмотр и ведение табеля стула), бактерилогическое обследование.

Проведение дезинфекции (текущей и заключительной).

Реконвалесцентам ОКИ, посещающим детские дошкольные учреждения и школы-интернаты, проводится однократное бактериологическое обследование через 1-2 дня после окончания курса лечения.

Реконвалесценты ОКИ, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, подлежат клиническому наблюдению после выздоровления в течение 1 месяца.

Профилактика острых кишечных инфекций.

Строгий контроль за соблюдением технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов на предприятиях общественного питания, торговли.

Соблюдение противоэпидемического режима в ЛПУ, детских дошкольных и школьных учреждениях.

Строгий контроль за соблюдением технологических правил при эксплуатации водоисточников.

Своевременное выявление бактерионосительства среди людей, особенно в наиболее опасных эпидемиологических группах.

Сестринский процесс при ОКИ:

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания;

нарушение сна из-за болей в животе;

боли в животе, связанные с болезненными спазмами в кишечнике, метеоризмом;

дефицит жидкости и электролитов в организме;

нарушение акта дефекации;

нарушение целостности кожи (перианальной области из-за раздражения ее жидкими фекалями);

опасность инфицирования поврежденной кожи;

задержка динамики нарастания массы тела или ее снижение;

нарушение функции жизненно важных органов;

снижение интереса, познавательной активности к окружающей обстановке;

снижение двигательной активности;

дефицит самоухода;

неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;

дефицит общения со сверстниками;

страх перед манипуляциями и др.;

высокий риск присоединения осложнений.

Возможные проблемы родителей:

изменение стереотипа жизни семьи;

страх за ребенка;

неуверенность в благополучном исходе заболевания;

дефицит знаний о заболевании и уходе;

психоэмоциональное напряжение в семье;

неадекватная оценка состояния ребенка;

нарушение взаимоотношений ребенка с родителями;

угроза инфицирования членов семьи.

Сестринское вмешательство.

Информировать пациента (если позволяет возраст) и его родителей о возможных причинах возникновения заболевания ОКИ, клинических проявлениях, принципах лечения, профилактике и прогнозе.

Содействовать госпитализации больных с тяжелыми формами ОКИ и детей из неблагоприятных социально-бытовых условий в инфекционное отделение.

Убедить родителей (если лечение проводится в домашних условиях) изолировать ребенка до полной санации от возбудителя. Создать условия, исключающие возможность заражения других членов семьи, что можно достичь размещением больного ребенка в отдельной комнате и соблюдением санитарно-гигиенических мероприятий при уходе: выделением индивидуальной посуды, предметов ухода, выполнением правил личной гигиены и пр. Порекомендовать регулярное проветривание помещение, где находится больной ребенок, предметы ухода и посуду подвергать дезинфекции (1% раствором хлорамина), проводить влажную уборку помещений 2 раза в день с дезинфицирующими средствами.

Обеспечить больному ребенку постельный режим на период разгара заболевания, объяснить родителям критерии расширения режима. Осуществлять мониторинг за жизненно важными функциями (температурой, пульсом, состоянием кожных покровов, характером испражнений). Вести табель стула, подсчет диуреза. Регулярно проводить контроль весовых показателей (особенно, детям первого года жизни с тяжелыми формами ОКИ).

Вовлекать родителей в планирование и реализацию сестринского ухода: своевременно оценивать изменения, происходящие в состоянии ребенка, обучить уходу за кожей и слизистыми оболочками, следить за опорожнением кишечника, тщательно проводить туалет перианальной области после каждого акта дефекации. Обеспечить больного ребенка достаточным комплектом чистого нательного и постельного белья, менять его по мере необходимости.

Обучить родителей ребенка основным принципам организации лечебного питания в домашних условиях и технологии приготовления блюд диетического питания при ОКИ. Кулинарная обработка пищи: отварная, паровая, тушение. Пища должна быть физиологической, полноценной, легко усвояемой. Большая часть суточного рациона белка в остром периоде должна вводиться с молочнокислыми продуктами. Предпочтение необходимо отдать тем, которые содержат эубиотики (бифидобактерии, ацидофильную палочку и др.) – это ацидофильную молоко, ацидофильная паста, ацидофилин, биойогурт, бифидок, молочнокислый лактобактерин, бифилин и др. Детям старших возрастных групп можно вводить овощные супы, протертое мясо, рисовую, гречневую, манную каши, картофельное, морковное пюре, творог, сухари пшеничные. В остром периоде заболевания необходимо исключить из питания: бульоны, тугоплавкие жиры, копчености, соленья, острые приправы, хлеб свежей выпечки, аллергизирующие и содержащие грубую клетчатку продукты. Обеспечить ребенку адекватный питьевой режим под контролем диуреза, используя слабощелочную дегазированную минеральную воду, чай с лимоном, компоты, кисели.

Поддерживать положительный эмоциональный и телесный контакт с ребенком (маленьких детей желательно чаще брать на руки). Оказывать родителям и больному ребенку психологическую поддержку, вызывать уверенность в собственных силах.

Посоветовать родителям в периоде реконвалесценции продолжить диспансерное наблюдение за ребенком врачом-педиатром в течение 1 месяца.

Сестринский процесс при сахарном диабете

Наиболее распространенным и серьезным в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндокринной системы является сахарный диабет.

В мире более 100 миллионов человек болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоложению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и подростковом периоде.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.

Заболевание одинаково часто поражает оба пола.

Диабет имеет прогрессирующее течение и представляет опасность для ребенка в связи с развитием осложнений в виде диабетической и гипогликемической ком, требующих неотложных мероприятий, а также нарушений функции сердечно – сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.

Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению тяжелых осложнений.

По классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета:

Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД ) составляет 12 – 15% всех случаев.

Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД ).

У детей чаще всего развивается диабет I типа – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

В течение заболевания различают два периода:

«Предиабет» (период нарушения толерантности к глюкозе) выявляется по стандартному глюкозотолерантному тесту (ГТТ – тест на выносливость к глюкозе) и характеризуется диабетическим типом гликемической кривой: уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,0 ммоль/л ( 120 мг % ), а через 2 часа после приема сахара ( из расчета 1,75 г/кг/массы ) он составляет от 7,8 – 11 ммоль/л (140- 200 мг % ). Дети в периоде интолерантности к глюкозе должны наблюдаться в группе риска по развитию сахарного диабета.

Период явного, манифестного сахарного диабета.

Причинные факторы развития сахарного диабета.

Генетический фактор (80%) – выявляется генетический дефект VI – ой хромосомы, приводящей к изменению белков мембраны Я – клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что подтверждается ИЗСД у родственников.

Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (энтеровирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).

Аутоиммунное повреждение Я–клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, что подтверждается обнаружением антител к островковым клеткам и к инсулину у пациентов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулине).

Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

Другие провоцирующие факторы:

переедание, ожирение;

стрессовые ситуации;

травмы;

гормональные расстройства в различные периоды детского возраста (повышение активности контрисулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Механизм развития сахарного диабета.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жиры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит процесс образования глюкозы из белка и жира.

В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.

Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обуславливает накопление ее в крови – гипергликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу и он не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой сахара, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из – за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обуславливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жировых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обусловлено обезвоживанием (дегидротацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличеному образованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жировой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсулина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует раннему развитию атеросклероза. Это имеет значение в развитии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым сосудистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудочно–кишечного тракта и других органов. В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: натрия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обуславливают развитие комаатозных состояний при сахарном диабете.

Основные клинические проявления манифестного сахарного диабета у детей:

жажда (полидипсия), чаще ночная;

чрезмерный аппетит (полифагия);

частое обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3 – 4 литров мочи за сутки;

преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);

синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5 – 10 кг;

рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек : стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);

функциональные нарушения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;

изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.

У детей заболевание протекает более тяжело с выраженными обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.

Клинические признаки диабетического кетоацидоза:

усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения; слабость, мышечная гипотания;

появляется диабетический румянец на щеках, в области скуловых дуг;

отмечаетсяы запах ацетона изо рта;

симптомы глоссита: слизистая полости рта яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта;

выражены диспептические нарушения: анорексия, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.

Изменение лабораторных показателей:

гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л);

глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%);

высокая плотность мочи (более 1030);

гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацедозе);

нарушение pH ниже 7,3 (метаболический ацедоз);

нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот;

нарушение содержания электролитов в сыворотки крови.

Пациенты с манифестным (явным) сахарным диабетом нуждаются в стационарном лечении для побора дозы инсулина, коррекции ацидоза, водно – электролитных нарушений и назначения адекватной состоянию диеты.

Если пациенту не оказана своевременная помощь, то истощение щелочного резерва крови, нарастание дегидратации, метаболического ацидоза и кетоновых тел приводит к развитию коматозных состояний.

Различают следующие виды коматозных состояний при сахарном диабете:

I.Кетоацидотическая (диабетическая) кома.

II.Гиперосмолярная кома.

III.Лактацидотическая кома.

IV.Гипогликемическая кома.

I.Диабетическая кетоацидотическая кома.

У детей раннего возраста часто впервые выявленный сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотической комы.

Причины развития кетоацидотической комы:

поздняя диагностика болезни;

грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно принимаемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина);

погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);

присоединение интеркуррентных заболеваний;

психические и физические перегрузки.

Основные клинические признаки кетоацидотической комы:

постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);

нарушение сознания (обусловленное расстройством обмена и гиперкетонемией);

мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;

рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;

быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;

выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;

отмечается олиго -, или анурия;

изменение биохимических показателе: глубокий метаболический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (содержание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нарушение электролитного равновесия.

II.Гиперосмолярная кома.

У детей встречается редко. В основе лежит значительное повышение осмолярности крови в результате значительной потери жидкости.

Причины развития гиперосмолярной комы:

диспептические расстройства (рвота, понос);

неконтролируемый прием мочегонных препаратов;

недостаточная компенсация сахарного диабета;

нарушение диеты;

присоединение интеркуррентных заболеваний.

Клинические признаки гиперосмолярной комы:

быстрое развитие;

гипертермия;

глубокая дегидратация;

неврологические расстройства;

чрезвычайно высокая гипергликемия (50 – 100 ммоль/л)

гиперосмолярность, обусловленная гипернатриемией;

высокие показатели гемоглобина и гемотокрита (при не резко выраженном кетоацидозе).

III.Лактацидотическая кома.

Развивается на фоне гипоксии (у детей с врожденными пороками сердца, тяжелой пневмонией, анемией). Кома обусловлена накоплением в организме молочной кислоты.

Клинические признаки лактацидотической комы:

боли в мышцах различной локализации;

одышка (ацидотическое дыхание);

боли в сердце;

выраженный ацидоз с высоким уровнем молочной кислоты (лактата) в сыворотке крови и резким снижением уровня стандартных бикарбонатов;

относительно невысокая гипергликемия (14 ммоль/л);

незначительная ацетонурия.

IV.Гипогликемическая кома.

При гипогликемии резко снижается усвоение глюкозы клетками и в первую очередь клетками мозга. Глюкоза – основной источник энергии мозга. Появление гипогликемии – это результат реакции ЦНС на снижение уровня сахара в крови и угнетение обмена веществ головного мозга.

Причины развития гипогликемической комы:

передозировка инсулина;

недостаточное питание после введения инсулина;

длительный перерыв в приеме пищи;

избыточная физическая нагрузка.

Кома наступает быстро, иногда в течение нескольких минут.

Предвестники гипогликемической комы:

ощущение голода, головокружение, слабость;

чувство жара, потливость;

дрожь во всем теле, двигательное возбуждение.

Клинические признаки гипогликемической комы:

отмечается потемнение сознания;

двигательное возбуждение, появляются судороги различных групп мышц, тризм жевательной мускулатуры;

кожа влажная;

зрачки расширены, глазные яблоки обычной плотности;

в моче отсутствуют глюкоза и ацетон;

уровень глюкозы в крови снижен (менее 3,3 ммоль/л).

Осложнения.

Диабетическая ангиопатия различной локализации (ретино-, нефро-, нейро-, артро-, гастро-, гепато-, кардиопатия).

Двусторонняя диабетическая катаракта.

Липодистрофия, липомы (из – за нарушения правил введения инсулина).

Синдром Мориака у детей (физический и половой инфантилизм).

Синдром Сомоджи (хроническая передозировка инсулина, приводящая к частым гипогликемическим состояниям).

Снижение иммунитета и присоединение интеркуррентных заболеваний (стоматита, пиодермии, вульвовагинита, пиелонефрита, кандидоза и др.)

Развитие коматозных состояний.

Основные принципы лечения сахарного диабета.

Цель: достижение максимальной компенсации диабетического процесса и профилактика осложнений.

.Лечебное питание.

Инсулинотерапия.

Патогенетическая терапия.

Дозированная физическая нагрузка.

Соблюдение режима дня.

Обучение в «Школе диабета».

В начальной стадии диабета обязательно стационарное обследование и разработка индивидуального протокола лечения, обучение образу жизни, помощь в адаптации к жизни с диабетом.

1.Основные принципы диетического лечения:

Питание должно быть сбалансированным по всем параметрам (учитывая пожизненный характер терапии).

Диету №9 необходимо максимально адаптировать к стереотипу питания семьи и пищевым пристрастиям ребенка.

Часы приема пищи и ее объем должны быть фиксированы.

Исключаются из пищи рафинированные углеводы, предпочтение дается углеводистым продуктам , содержащим достаточное количество пищевых волокон , при этом специальных «диабетических» продуктов и особой кулинарной обработки при приготовлении блюд не требуется.

После каждого приема пищи ребенок должен испытывать чувство насыщения.

Питание нужно организовывать таким образом, чтобы еда приносила удовольствие, создавала хорошее настроение.

Ребенка также необходимо обучить основным правилам диетотерапии, адекватной замене продуктов, проведению самоконтроля инсулинотерапии, заблаговременному планированию питания в домашних условиях и вне дома.

2.Инсулинотерапия – основной метод заместительной терапии. Цель лечения: максимальная компенсация обмена веществ.

Используются препараты инсулина с различной длительностью гипогликемического эффекта в разные периоды суток:

Препараты быстрого, но короткого действия: эффект наступает через 15 – 30 минут, продолжительность действия 5 – 8 часов и ультракороткого действия – начало через 10 минут, продолжительность действия 2 – 3 часа (простой инсулин, инсуман – рапид, максирапид и др.).

Препараты средней продолжительности действия: эффект наступает через 1,5 – 3 часа, продолжительность действия 12 – 22 часа (инсуман – базал 100, инсулин – рапитард, хумулин М, инсулин семиленте и др.).

Препараты пролонгированного действия: эффект наступает через 4 – 6 часов, продолжительность действия 20 – 24 часа (инсулин – ленте, протафан, инсулонг, хумулин Л и др.).

Препараты сверхпролонгированного действия: эффект наступает через 3 часа, максимум действия через 12 – 24 часа, продолжительность действия – 36 часов (инсулин ультраленте, ультралонг, ультратард и др.).

Препараты выбираются индивидуально и по показателям гликемического и глюкозурического профиля. Лечение рекомендуется начинать препаратами короткого действия и быстро переходить на комбинации с инсулином длительного действия в индивидуально подобранных адекватных дозах. При распределении дозы инсулина необходимо помнить, что более высокая потребность в инсулине отмечается в дневное время, особенно после еды, относительно низкая – в ночное время.

Расчет необходимой дозы инсулина проводится на основании гликемии, принимая во внимание, что 1ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л.

В последнее время большое распространение получил метод расчета инсулина короткого действия в зависимости от количества углеводов в пище, принятой во время завтрака, обеда и ужина. Такое дозирование инсулина позволяет избежать резкого повышения уровня сахара в крови после приема пищи. При этом рассчитывается суточная калорийность пищевого рациона, суточное количество углеводов в хлебных единицах и их количество, распределенное на завтрак, обед и ужин. Соответственно инсулин короткого действия дозируется: перед завтраком – 2ЕД на 1XE, перед обедом – 1,5EД на 1XE,перед ужином – 1,2ЕД на 1XE, с коррекцией дозы инсулина по уровню гликемии (болюсная терапия). Оставшееся после этого расчета количество инсулина (от общей суточной дозы) вводится в виде инсулина продленного действия (базисная терапия).

Адекватная терапия предусматривает четкий режим введения инсулина (кратность, часы введения, доза препаратов) с учетом режима дня и умением пациентов или членов семьи в срочных ситуациях самостоятельно корректировать план лечения (при необходимости ввести дополнительную дозу инсулина или уменьшить ее, даже отказаться от очередного введения).

Критерии эффективности лечения:

отсутствие резкого колебания уровня сахара в крови (нормогликемия);

отсутствие сахара в моче (аглюкозурия);

физическое и половое развитие в соответствии с возрастом;

адекватная умственная и физическая активность;

отсутствие осложнений.

3.Патогенетическая терапия.

Показано применение антикоаулянтов, антигрегантов, гиполипидемических препаратов, ангиопротекторов, препаратов, содержащих фосфорные соединения (АТФ), витаминов С, В (при нарушениях микроциркуляции, липидного, электролитного и витаминного обменов). При присоединении интеркуррентных заболеваний проводится общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

4. Физические нагрузки должны быть строго дозированы по интенсивности и фиксированы по времени проведения. Всем вновь заболевшим настоятельно рекомендуется систематические занятия физической культурой, татькак в начальный период быстро достигается компенсация заболевания, повышается выносливость к физическим нагрузкам (пока отсутствуют сосудистые нарушения).

5.Соблюдения режима дня (рекомендуется щадящий режим дня с дополнительным отдыхом, по возможности избегать переутомления и стрессовых ситуаций).

6.Занятия в «Школе диабета» (обучение ребенка и родителей правилам дозирования и введения инсулина, контролю состояния, гликемии, образу жизни и пр.).

Неотложная терапия коматозных состояний.

Кетоацидотическая кома:

Необходима срочная госпитализация ребенка в специализированное отделение интенсивной терапии.

При коме I степени проводится:

1.Оральная регидратация: щелочной минеральной дегазированной водой, оралитом, регидроном, разбавленными соками, подслащенным чаем.

2.Парентеральная регидратация: при упорной рвоте – внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида с кокарбоксилазой.

3.Инсулинотерапия – из расчета 1ЕД/кг/массы подкожно или внутримышечно (детям раннего возраста), начиная с Ѕ суточной дозы, далее по 0,2 – 0,3/ЕД/кг/массы через 4 – 6 часов. Предосторожность! Перед каждым введением инсулина обязательным является исследование глюкозы в крови, моче.

При коме II – III степени:

1.Коррекция ацидоза путем выведения кетоновых тел из желудочно – кишечного тракта с помощью промывания желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором хлорида натрия и очистительных клизм.

2.Парантеральная регидратация: проводится изотоническим раствором натрия хлорида, а при снижении гликемии до 12,0 ммоль/л переходят на 5% - 10% раствор глюкозы. За первые 6 часов вводят Ѕ суточного количества жидкости, через 1 – 2 часа от начала инфузионной терапии добавляют препараты калия. Суточная потребность в жидкости – 2000 мл/кв.м тела. В тоже время при резком снижении рН крови <7,2 проводят коррекцию ацидоза – 4% раствором натрия гидрокарбоната, а также добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту , гепарин. После первых 6 часов лечения в состав инфузионной жидкости ввести гемодез, плазму, 10% раствор альбумина.

3.Инсулинатерапия проводится внутримышечно (детям раннего возраста) или внутривенно капельно. Полученную при расчете дозу инсулина рекомендуется вводить со скоростью 0,1ЕД/кг/массы в час отдельно от инфузионных растворов. Капельное введение инсулина продолжают до ликвидации ацидоза (обычно 6 – 8 часов), далее переходят на подкожное введение по 0,1 – 0,2ЕД каждые 4 – 6 часов.

Предупреждение!

перед каждым введением инсулина обязателен контроль гликемии;

контроль уровня калия в крови – через 2, 6 и 24 часа от начала лечения;

контроль гемотокрита, гемоглобина, КОС – каждые 4 – 6 часов.

При улучшении состояния и отсутствия рвоты разрешается питье соков, минеральной щелочной воды, затем назначают пюре, каши, кисели, компоты. В дальнейшем диета расширяется, и пациента переводят на диету №9.

Особенности лечение других коматозных состояний.

При гиперосмолярной коме – лечение отличается использованием сравнительно небольших доз инсулина и гипо,- изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы, которые вводят медленно!

При лактацидотической коме – лечение начинают с введения натрия гидрокарбоната и умеренных доз инсулина.

Во всех случаях проводится симптоматическая терапия в соответствии с показаниями.

Неотложная терапия гипогликемического состояния:

Гипогликемическая кома может развиться при снижении уровня сахара в крови ниже 3 ммоль/л.

При легкой гипогликемии: дать выпить сладкий чай, кисель, компот или дать пищу, богатую углеводами (белый хлеб, кашу, картофельное пюре).

При гипогликемической коме: срочно ввести внутривенно струйно гипертонический раствор глюкозы 20 – 40% - 30 – 50 мл. При необходимости – продолжить капельное введение 10% или 5% раствора глюкозы до выведения из состояния гипогликемии.

Первичная профилактика.

Направлена на выявление детей, относящихся к группе риска по заболеванию диабетом:

дети из семей, где есть родственники больные диабетом;

дети с нарушением толерантности к глюкозе;

новорожденные с массой тела свыше 4000г;

дети, страдающие ожирением.

Дети из группы риска подлежат диспансерному учету и наблюдению эндокринологом 2 раза в год.

Вторичная профилактика.

Дети с сахарным диабетом, находятся на диспансерном наблюдении и ежемесячно обследуются у эндокринолога с целью:

коррекции программы лечения;

своевременного выявления признаков обострения заболевания и предупреждения возможных осложнений;

обучения самоконтролю состояния;

коррекции образа жизни;

проведение консультаций другими специалистами (окулистом, невропатологом, гинекологом, генетиком, психологом и др.);

своевременного проведения и контроля за показателями дополнительных лабораторно – инструментальных исследований (электрокардиограммы, клинических и биохимических анализов крови, анализов мочи и др.).

Прогноз.

Достигнутая при лечении компенсация болезни может нарушаться при присоединении интеркуррентных заболеваний. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. У детей младшего возраста заболевание отличается быстрыми изменениями уровня сахара в крови, частыми гипогликемическими состояниями и кетоацидозом. С увеличением срока заболевания появляются различные осложнения.

Сестринский процесс при сахарном диабете.

Информировать родителей и ребенка (если позволяет возраст и состояние) о факторах риска, клинических проявлениях заболевания, возможных осложнениях.

Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушенные потребности пациента и его семьи.

Возможные пробле6мы пациента:

нарушение питания из – за нарушения процессов метаболизма;

ограничение в диете;

изменение аппетита;

дискомфорт, связанный с необходимостью постоянной инсулинотерапии;

дефицит жидкости вследствие полиурии;

беспокойство по поводу внешнего вида;

чувство тревоги связанное с заболеванием;

высокий риск нарушения целостности кожных покровов, инфицирования, развития осложнений;

неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;

снижение познавательной деятельности;

ограничение в выборе профессии;

страх перед госпитализацией, диагностическими обследованиями, манипуляциями.

Возможные проблемы родителей:

дефицит знаний о заболевании;

страх за ребенка;

чувство вины перед ребенком;

изменение стереотипа жизни семьи;

неадекватная оценка состояния ребенка;

необходимость обеспечения ребенка лечебным питанием;

ситуационный кризис в семье при объявлении диагноза: впервые выявленный сахарный диабет;

материальные трудности.

Сестринское вмешательство.

Убедить родителей и ребенка (если позволяет его возраст и состояние) в необходимости госпитализации в эндокринологическое отделение для получения квалифицированной медицинской помощи. Оказать помощь в госпитализации.

Обеспечить пациенту постельный режим на период обострения заболевания, психоэмоциональный покой, оберегать его от излишних волнений.

Проводить моритонинг жизненно важных функций (пульс, АД, следить за состоянием кожи и слизистых, физиологическими отправлениями, уровнем гликемии и глюкозурии, кетоновых тел в моче и др.). Взаимодействовать в бригаде со специалистами, вовлекать в процесс ухода родителей и ребенка, если позволяет возраст. Создать атмосферу психологического комфорта и поддержки ребенка и его родственников, содействовать взаимопониманию и сотрудничеству. Помочь осознать необходимость изменения образа жизни и выработать такой жизненный уклад, при котором можно было бы эффективно проводить все мероприятия по лечению и контролю за диабетом с первых дней болезни.

Подготовить ребенка к манипуляциям с помощью терапевтической игры, объяснить цель и технику проведения инъекций, дать возможность самому провести ее (например, на кукле с помощью игрушечного шприца).

Объяснить родителям и ребенку правило и способы введения инсулина, обучить технике его введения:

препараты инсулина вводить подкожно, места для инъекций: область живота (всасывание происходит быстро, поэтому лучше вводить инсулин короткого действия), плечи бедра и подлопаточная область (предпочтительнее вводить инсулин продленного действия);

менять поочередно места инъекций с целью профилактики постинсулиновых липодистрофий или липом (исчезновение или нарастание подкожной жировой клетчатки в местах инъекций);

для каждой инъекции нужно выбирать новое место, причем необходимо отступать от предыдущей на 2 -3 см. чтобы обеспечить равномерное всасывание инсулина;

замену одного препарата на другой необходимо согласовывать с врачом;

хранить инсулин нужно в холодильнике при температуре +4 +80С, нельзя замораживать его.

перед введением инсулин согреть до температуры тела (для этого флакон можно положить между ладонями и осторожно покатать);

вымыть руки с мылом, протереть резиновую пробку флакона шариком , смоченным спиртом, снять колпачок со шприца и оттянуть его поршень до отметки, указывающей нужное количество единиц инсулина;

проткнуть иглой пробку флакона, надавить на поршень, выпустить воздух во флакон, перевернуть шприц с флаконом дном вверх, держа его на уровне глаз, оттянуть поршень вниз, набрать инсулин до отметки. Которая немного превышает требуемую дозу, убедится в отсутствии пузырьков воздуха в шприце, если они есть, то осторожно постучать пальцем по шприцу и выпустить воздух (в шприце останется нужная доза инсулина), вынуть иглу из флакона.

протереть место инъекции, подождать пока высохнет спирт, собрать кожу в складку и под углом 450 быстро проколоть кожу и продвинуть иглу почти на всю длину, препарат вводить 4 – 5 секунд, вынуть иглу, аккуратно прижать шариком без спирта место инъекции, делая легкий массаж;

при проведении инъекции одноразовым шприцем надеть колпачок на иглу и, сгибая и разгибая ее в колпачке, сломать в месте соединения ее со шприцем, выбросить шприц, сломанную иглу и шарик, соблюдая меры предосторожности;

записать введенную дозу инсулина в дневнике.

Необходимо своевременно оценивать эффективность проводимой терапии, сообщать врачу о побочных эффектах (возможны местные аллергические реакции на инсулин в виде покраснения кожи и инфильтрации в области инъекции и общие в виде сыпи, отеков, они встречаются редко, но требуют нового подбора препарата).

Научить родителей и детей старшего возраста делать экспресс – анализ глюкозы в крови и моче. Определять содержание ацетона в моче и оценивать полученные данные. В зависимости от полученных результатов, менять самостоятельно дозу инсулина ( но не более 10% от суточной). Формировать у ребенка понимание необходимости активно включаться в процесс самоконтроля болезни.

Ознакомить родителей и ребенка школьного возраста с основными принципами диетотерапии, подбору продуктов и технологии приготовления блюд для диеты №9. энергетическая ценность пищи (количество килокалорий) для годовалого ребенка должна составлять 1000, с последующим увеличением на каждый год жизни на 100 ккал, соотношение белков, жиров, углеводов составляет 1:0,75:3,0 и приближается к физиологическим потребностям ребенка, что позволяет обеспечить нормальное физическое развитие. Белки назначаются соответственно возрастной потребности. Количество жиров ограничивается, особенно животного происхождения. Количество углеводов должно рассчитываться на каждый прием пищи, но с большей нагрузкой на завтрак и обед (в связи с максимальным введением препаратов инсулина в первую половину дня). Обязательным условием является исключение из пищи кристаллического сахара и продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемых углеводов (конфеты, пшеничная мука, манная, рисовые крупы, крахмал, виноград, бананы, сливы, груши, инжир, хурма). Рекомендуется заменить их на углеводы, содержащие большое количество клетчатки, которые способствуют замедленному всасыванию глюкозы (несладкие фрукты, ягоды, овощи, отруби, ржаная мука, гречневая, пшенная, овсяная крупы). Необходимо строго контролировать количество мучных и крупяных изделий в суточном рационе ребенка. Кулинарная обработка пищи соответствует характеру имеющихся осложнений, так при кетоацидозе необходимо механическое и химическое щажение, пища дается протертая, исключаются экстрактивные вещества. Необходимо вводить в рацион достаточное количество липотропных веществ: молоко, творог, рыбу, нежирную молодую свинину, телятину, баранину, овсяную крупу.

Рекомендуется 5 – 6 -ти разовый прием пищи.

Пациенты, обученные самоконтролю уровня гликемии и владеющие методикой коррекции дозы инсулина, могут отказаться от фиксированного приема пищи, при этом «физиологическая» инсулинотерапия позволит им менять часы приема пищи, количество углеводов в зависимости от аппетита, условий, желаний.

Расчет дозы инсулина проводится на основании показателей гликемии, используя условное понятие «хлебная единица» и таблицу эквивалентной замены продуктов по углеводам.

На 1 хлебную единицу (12,0 грамм углеводов) вводится 1,3ЕД инсулина.

Необходимо помнить, что 12,0 грамм углеводов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л.

Оказать помощь родителям по организации режима максимально соответствующего привычному укладу семьи с включением всех лечебных мероприятий (диетотерапия, подсчет калорийности пищи, дозы и время проведения инъекций), научиться жить с ребенком, который хронически болен, жить с «диабетом». Посоветовать регулярно вести дневник жизни.

Примерная схема ведения дневника жизни:

дата, день недели;

самоконтроль состояния, гликемии, глюкозурии, АД, масса тела (завтрак, обед, ужин);

хлебные единицы (завтрак, обед, ужин);

доза инсулина (завтрак, обед, ужин);

примечание (наличие гипогликемии, сухости во рту, полиурии и пр.).

Научить оценивать состояние ребенка, своевременно распозновать симптомы декомпенсации сахарного диабета и самостоятельно (до консультации с врачом) принимать срочные меры для предупреждения серьезных осложнений.

Посоветовать родителям, удовлетворять физические, эмоциональные, психологические потребности ребенка, следить за уровнем интеллектуального развития, воспитывать как здорового, но при этом он должен осознавать, что при несоблюдении правил, которые делают его относительно здоровым , он подвергает себя опасностям, которые могут привести к тяжелым осложнениям и ухудшить прогноз заболевания.

Проконсультировать ребенка и родителей по вопросам организации физических нагрузок (при компенсации заболевания):

помочь выбрать оптимальное время для занятий физической культурой (проводить в период максимального повышения глюкозы в крови, т.е. через 1 – 1,5 часа после еды);

в соответствии с объемом физических нагрузок научиться тщательно проводить самоконтроль состояния и уровня гликемии;

уметь проводить коррекцию дозы инсулина и питания: при не планируемых физических нагрузках предусмотреть дополнительный прием углеводов, если планируется двигательная перегрузка – снизить дозу инсулина на 2ЕД. или увеличить поступление углеводов на 10 – 20 г.

Порекомендовать ребенку посещение специальных групп здоровья или спортивных секций (с медицинским контролем), где общение со сверстниками, именующими подобное заболевание, будет способствовать развитию психологической адекватности, а также созданию атмосферы самообучения, само- и взаимопомощи.

Помощь семье в пре6одолении ситуационного кризиса, поддерживать родителей на всех стадиях заболевания ребенка, дать им возможность выражать свои сомнения и тревоги, научить жить без постоянного страха, чувства безысходности и воспринимать болезнь, как неизбежное неудобство, которое нужно преодолеть, чтобы жить полноценной активной жизнью. Убедить, что уровень компенсации болезни, продолжительность жизни, самочувствие и трудоспособность зависят как от самого ребенка, так и от взаимопомощи всех членов семьи, от грамотного и своевременного выполнения всех медицинских рекомендаций.

Необходимо как можно раньше заняться социальной адаптацией ребенка в обществе, мотивировать его на выбор профессий, не связанных с физическими перегрузками, активно помогать развивать его увлечения и хобби.

Рекомендовать родителям общения с семьями, имеющими детей с подобными заболеваниями, посещать занятия в «Школе диабета». Предоставить родителям адреса общественных организаций, фондов, занимающихся проблемами сахарного диабета.

Убедить родителей в необходимости диспансерного наблюдения за ребенком врачами – эндокринологом, окулистом, нефрологом, стоматологом, невропатологом, психологом.

Таблица эквивалентной замены продуктов по углеводам

Приведенные количества продуктов содержат 12 г. углеводов (1ХЕ)

Зерно, зерновые продукты и мучные изделия:

Картофель и овощи:

Молоко и молочные продукты:

Фрукты (фруктовая мякоть) и фруктовые соки:

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при сахарном диабете

Вопросы для самоподготовки:

дайте определение сахарному диабету.

Каковы факторы риска развития сахарного диабета?

Каков механизм развития сахарного диабета?

Каковы критерии оценки тяжести сахарного диабета?

Какие основные клинические проявления характерны для манифестной формы сахарного диабета?

Дайте характеристику клинических проявлений кетоацидотической комы.

Дайте характеристику клинических проявлений гиперосмолярной комы.

Дайте характеристику клинических проявлений лактатацидотической комы.

Дайте характеристику клинических проявлений гипогликемической комы.

Какие основные принципы лечебного питания при сахарном диабете?

Какие основные принципы оказания неотложной помощи при диабетической кетоацидотической коме?

Какие существуют принципы оказания неотложной помощи при гипогликемической коме.

Какие правила введения инсулина Вы знаете?

17

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ СКАРЛАТИНЕ

Скарлатина – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся общими симптомами интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.

Название «скарлатина» произошло от слов - scarlet fever, что означает пурпурная лихорадка, отражая один из основных симптомов заболевания. Скарлатина впервые была описана в 1675 году английским врачом Sidengam. Большой вклад в ее изучение внесли русские ученые: Г.Н. Габричевский (автор стрептококковой теории происхождения скарлатины), И.Г. Савченко (выделил токсин скарлатинозного стрептококка), Н.В. Филатов и А.А. Колтыпин (описали патогенез и клинические проявления скарлатины.

Этиология.

Возбудитель скарлатины β-гемолитический стрептококк группы А, образующий специфический токсин. Возбудитель скарлатины может длительно сохраняться вне организма на предметах, окружающих больного (на игрушках, постельных принадлежностях, коврах и др.). Заразительны все выделения больного (мокрота, слюна, моча, чешуйки эпителия во время шелушения кожи, слизь из носа и зева). При температуре 56-600С стрептококки инактивируются в течение 30 минут, очень чувствительны к воздействию дезинфектантов.

Эпидемиология.

Скарлатина относится к антропонозным заболеваниям. Наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах с умеренным и холодным климатом. В России показатели заболеваемости скарлатиной стабильны и составляют в среднем 200-250 на 100.000 населения.

Источник инфекции.

Больной с явной или скрытой формой скарлатины.

Больные другой формы стрептококковой инфекции (стрептодермия, панариций, тонзиллит и др.).

Больной заразен в течение всего периода болезни, особенно в последние дни инкубационного периода. Наиболее опасными источниками инфекции являются больные со стертыми формами заболевания и здоровые носители гемолитического стрептококка.

Механизм передачи скарлатины:

Аэрозольный.

Пути передачи инфекции:

воздушно-капельный путь (стрептококк распространяется на относительно небольшие расстояния, в пределах одной комнаты);

воздушно-пылевой путь (инфицирование может происходит через предметы общего пользования: игрушки, книги, полотенца, посуду и пр., поскольку стрептококки длительно сохраняются в высушенном состоянии);

пищевой путь (связан чаще с инфицированием молока, молочных продуктов взрослыми, носителями стрептококковой инфекцией).

Восприимчивость к скарлатине неодинаково в разных возрастных группах. Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей в возрасте 6-7 лет. Дети до года почти не болеют скарлатиной, что объясняется их изолированностью и иммунитетом, полученным от матери во время внутриутробного периода и через грудное молоко. У детей младшего возраста, подростков, взрослых заболеваемость невысока.

Индекс контагиозности при скарлатине равен 0,4.

Особенность современной скарлатины заключается в том, что у детей и взрослых часто возникают повторные заболевания из-за недостаточной напряженности иммунитета, сформировавшегося при применении антибактериальной терапии.

Эпидемический процесс скарлатины характеризуется периодичностью эпидемических вспышек с интервалом в 2-3 года и сезонностью – в осенне-зимний период.

Входные ворота инфекции:

слизистая оболочка ротоглотки;

поврежденная кожа или слизистые оболочки половых органов (редко).

Механизм развития скарлатины.

Развитие заболевания обусловлено септическим, токсическим и аллергическим воздействием возбудителя на организм. Септическое воздействие проявляется воспалительными и некротическими изменениями в области входных ворот инфекции (ангина), затем по кровеносным и лимфатическим сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические лимфоузлы, вызывая их воспаление (лимфаденит). В процессе роста и размножения возбудителя образуются токсины и аллергены, которые всасываются в кровь. Токсическое воздействие связано с эритрогенным токсином стрептококка, который, проникает в кровь и вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, стрептококк избирательно действует на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, нередко вызывая в остром периоде тяжелые нервные расстройства, а на второй неделе – поражение сердца и почек. В ответ на проникновение токсина в кровь в организме начинают вырабатываться антитоксические антитела, постепенно происходит ликвидация скарлатинозного токсикоза. Аллергическое воздействие оказывают продукты микробного распада и тканевых разрушений.

Инкубационный (скрытый) период длится в среднем 4-7 дней.

Основные клинические проявления скарлатины.

Период продромы (предвестников заболевания).

Продолжительность этого периода от нескольких часов до 2-3 суток, при этом:

нарастают симптомы интоксикации: повышается температура до 39-400С, выражены озноб, головная боль, слабость, резкое снижение аппетита, тошнота, рвота;

у маленьких детей, а в тяжелых случаях и у старших, могут наблюдаться менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, судороги, бред, сонливость, помрачение сознания);

усиливаются боли в горле при глотании (у старших детей);

в зеве отмечается яркая, часто точечная краснота (на мягком небе и язычке), отграниченная по краю твердого неба, а также яркая окраска задней и боковых стенок глотки;

характерный вид имеет язык – в первые 2 дня он сухой и обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня начинает очищаться с кончика и краев, и выглядит гладким, ярко красным с резко выступающими сосочками («малиновый язык»;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, повышение АД.

Период разгара характеризуется триадой основных симптомов: скарлатинозной сыпью, поражением зева, интоксикацией.

скарлатинозная сыпь начинается с лица, шеи, верхней части груди и спины, быстро распространяется по всему телу, на 2-е сутки достигает своего полного развития. Сыпь мелкоточечная на гиперемированном фоне кожи, наиболее выражена на сгибательных поверхностях конечностей (в локтевых, паховых и подколенных областях), переднебоковых частях туловища, нижней половине живота, имеет симметричный характер, никогда не локализуется в области носогубного треугольника;

лицо скарлатинозного больного имеет характерный вид: середина лица – губы, нос, подбородок остаются белыми «бледный скарлатинозный носогубный треугольник Филатова-Коплика», резко отличаясь от гиперемированных щек;

высыпания нередко сопровождаются умеренным зудом;

постоянным симптомом является ангина: изменения в ротоглотке настолько выражены, что они и по настоящее время обозначаются, по образному выражению Филатова, как «пожар в зеве» или «пылающая ангина» (при легких формах развивается катаральная ангина, при среднетяжелых – фолликулярная или лакунарная, при тяжелых – некротическая с обширными грязными глубокими некрозами, захватывающими зев и миндалины);

пальпируются увеличенные, болезненные тонзиллярные лимфатические узлы (собирающие лимфу от зева и глотки);

с 4-5 дня заболевание появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы («скарлатинозное сердце»): перкуторно определяется расширение границ сердца, выслушивается систолический шум, брадикардия, снижение АД, которые держатся в пределах 2-4 недель, после чего бесследно исчезают, лишь в редких случаях развивается миокардит;

изменения в периферической крови: высокий лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ.

Со второй недели болезни начинается пластинчатое шелушение с кончиков пальцев рук, захватывая ладони, иногда подошву ног.

Если не развиваются осложнения, то больной со 2-3-й недели чувствует себя удовлетворительно. Однако скарлатина может давать ряд осложнений.

Осложнения.

Септические осложнения: гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, пневмония, гнойный плеврит, некротическая ангина (ранние осложнения, которые могут проявиться уже в первые дни болезни).

Аллергические осложнения: поражение почек, сердца, суставов (поздние осложнения, которые выявляются на 2-3 неделе заболевания).

Прогноз.

Скарлатина является одним из самых коварных заболеваний, так как даже при легком течении болезни могут присоединяться осложнения со стороны сердца, почек, суставов, ЦНС и др.

Основные принципы лечения.

Госпитализация осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Пациентов с легкой и среднетяжелой формой заболевания лечат в домашних условиях.

Постельный режим назначается на время острого периода.

Диета должна быть полноценной с достаточным количеством витаминов, механически и химически щадящая, особенно в первые дни болезни.

Этиотропная терапия проводится в течение 7 дней, препаратом выбора является пенициллин, из других антибиотиков назначают рулид, амоксилав, вепикомбин.

Гипосенсибилизирующая терапия: тавегил, супрастин и др.

Витаминотерапия.

Полоскание зева слабыми растворами антисептиков, настоями ромашки, эвкалипта, календулы и пр.

Профилактика скарлатины.

Средства специфической профилактики скарлатины отсутствуют, поэтому ведущими являются: закаливание, соблюдение санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, ранее выявление и изоляция больных ангиной, витаминизация пищи и пр.

Противоэпидемические мероприятия при скарлатине.

Изоляция заболевшего (на дому или госпитализация по клиническим и эпидемическим показаниям) на 22 дня.

Карантин на 7 дней со дня разобщения с заболевшим. Дети, не болевшие скарлатиной, не допускаются в детские учреждения в течение 7 дней. Если заболевший скарлатиной лечится на дому, то для домашних контактных карантин – 17 дней.

Выявление контактных, взятие их на учет, ежедневное наблюдение за ними (осмотр зева, кожи измерение температуры, документирование результатов осмотра). Больные другими формами стрептококковой инфекции в очаге скарлатины (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) изолируются на 22 дня.

Проведение текущей и заключительной дезинфекции.

Дети, переболевшие скарлатиной, допускаются в детское учреждение через 22 дня от начала заболевания, в связи с возможностью у них в периоде реконвалесценции развития поздних осложнений.

Сестринский процесс при скарлатине.

Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания;

нарушение сна;

боли при глотании;

снижение устойчивости к психическим и физическим нагрузкам;

длительная разлука со сверстниками;

неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;

снижение познавательной активности;

присоединение осложнений.

Возможные проблемы родителей:

дезадаптация семьи в связи с заболеванием ребенка;

страх за ребенка, неуверенность в исходе заболевания;

дефицит знаний о заболевании и уходе;

психоэмоциональное напряжение, неадекватная оценка состояния ребенка.

Сестринское вмешательство.

Информировать пациента и его родителей о возможных причинах развития скарлатины, клинических проявлениях, возможных осложнениях.

Организовать изоляцию пациента на 22 дня, при этом необходимо создать условия, исключающие возможность заражения других членов семьи, что достигается помещением больного ребенка в отдельную комнату, выполнением санитарно-гигиенических мероприятий при уходе. Ежедневно проводить текущую дезинфекцию (выделить ребенку отдельную посуду, кипятить ее после использования, убрать на время болезни ковры, мягкие игрушки, оставить только те, которые легко моются, проводить 2 раза в день влажную уборку с дезинфектантами, регулярно проветривать помещение).

Обеспечить пациенту постельный режим, расширять его необходимо постепенно под контролем жизненных функций и лабораторных показателей. Осуществлять динамический мониторинг за жизненно важными функциями (температурой, пульсом, АД, состоянием кожи, слизистых, характером физиологических отправлений).

Помочь родителям выявлять проблемы ребенка и научить их удовлетворять его жизненные потребности.

Проконсультировать родителей по вопросам организации питания ребенка на время болезни. Рекомендовать легко усвояемую полужидкую пищу, исключить из рациона питания острые и соленые, жирные и жареные блюда. Увеличить объем вводимой жидкости до 1-1,5 литров, предпочтительно в виде витаминизированных напитков – чая с лимоном, разбавленных некислых соков, отвара шиповника. Способ приготовления: 3 столовых ложки ягод шиповника залить 2 стаканами кипятка, выдержать 10-15 минут в закрытой посуде на медленном огне, настоять, процедить, употреблять по 1/3 стакана 3-4 раза в день.

Контролировать проведение медикаментозной терапии должен быть не менее 7 дней (для предотвращения возможных осложнений). После курса антибактериальной терапии включить в диету молочнокислые биопродукты: биойогурт, биокефир, ацидофильное молоко.

Научить родителей готовить настои из трав для полоскания зева: шалфей – 1 ст. ложку заварить 1 стаканом кипятка, настоять 20 минут, процедить, полоскать зев до 4-х раз в сутки; тысячелистник – 2 ст. ложки заварить 1 стаканом кипятка, настоять 60 минут, процедить, полоскать до 4-х раз в сутки; календула – 1 чайную ложку заварить 1 стаканом кипятка, настоять 30 минут, процедить, полоскать до 6-ти раз в сутки.

Заранее готовить ребенка к лабораторно – инструментальным методам исследования (клиническому анализу крови, общему анализу мочи, ЭКГ) с помощью терапевтической игры.

Оказывать психологическую поддержку пациенту и его семье. Обеспечить ребенку на время болезни интересный досуг. Рекомендовать всем членам семьи своевременно санировать хронические очаги инфекции.

Посоветовать родителям, после выздоровления проводить ребенку неспецифическую профилактику инфекционных заболеваний (полноценное витаминизированное питание, сон на свежем воздухе, закаливание, дозированные физические нагрузки, ЛФК, своевременную санацию полости рта, физиотерапию, курсы иммуностимулирующих средств и витаминотерапии).

Порекомендовать родителям, в периоде реконвалесценции продолжить наблюдение за ребенком – врачом педиатром и другими специалистами по показаниям в течение 1 месяца.

Составьте экспертную карту сестринского процесса

при скарлатине

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение скарлатине.

Какими свойствами обладает возбудитель скарлатины?

Какие существуют источники инфекции?

Каковы механизм и пути передачи инфекции?

Каков механизм развития скарлатины?

Каковы основные клинические проявления скарлатины?

Какие осложнения возможны при скарлатине?

Какие принципы лечения скарлатины?

Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят при скарлатине?

Каков прогноз заболевания?

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – это большая группа заболеваний вирусной этиологии, характеризующаяся общими симптомами инфекционного токсикоза и поражением различных отделов дыхательных путей.

В эту группу заболеваний входят: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная (РС) и некоторые виды энтеровирусных заболеваний, вызывающие поражение дыхательных путей.

Этиология.

Возбудителями ОРВИ являются:

вирусы гриппа;

вирусы парагриппа;

аденовирусы;

риновирусы;

коронавирусы;

респираторно-синцитиальные вирусы (РС-вирусы);

энтеровирусы;

ассоциации вирусов.

Возбудители ОРВИ, за исключением аденовирусов и энтеровирусов, неустойчивы во внешней среде. Вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы содержат в своей структуре рибонуклеиновую кислоту (РНК). Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), обладают цитопатогенным действием в культуре ткани человека, помимо этого они локализуются внутри ядра.

Эпидемиология.

Источники инфекции:

больной человек;

вирусоноситель.

Механизм передачи респираторной вирусной инфекции:

Аэрозольный.

Фекально-оральный (при аденовирусной инфекции).

Контактно-бытовой (при риновирусной инфекции).

Пути передачи:

воздушно-капельный путь (основной);

воздушно-пылевой путь;

контактно-бытовой.

Входные ворота инфекции:

слизистая оболочка конъюнктивы (аденовирусы);

слизистая оболочки различных отделов дыхательного тракта (РС-вирусы, риновирусы, вирусы парагриппа, граиппа);

слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (адено- и энтеровирусы).

Наибольшая заболеваемость наблюдается в холодное время года. Парагрипп чаще всего возникает в переходный период между зимой и весной. Эпидемия гриппа нередко совпадает с РС-вирусной инфекцией (конец декабря, начало января).

Механизм развития ОРВИ.

Внедрившись в клетки эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, вирусы активно размножаются, подвергают их деструкции, при этом в процесс постоянно вовлекаются соседние клетки. Помимо деструкции эпителия, патологический процесс захватывает подлежащую ткань с сосудами, обуславливая отек и воспаление подкожной жировой клетчатки, повреждение стенок мелких сосудов. Продукты распада клеток и вирусы, попадая в кровь (вирусемия), оказывают токсическое действие на различные органы и системы (сердечно-сосудистую, нервную, иммунную и другие).

Таким образом, каждая из вирусных инфекций имеет общие фазы:

репродукция вирусов и чувствительных клетках;

вирусемия;

поражение различных органов и систем;

бактериальные осложнения.

Клинические респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными на земном шаре заболеваниями. Ежегодно в мире регистрируется более 1 миллиарда больных ОРВИ, в нашей стране – более 30 миллионов, причем примерно 70% заболеваний приходится на детский возраст. Дети первых месяцев редко болеют ОРВИ, поскольку сохраняют пассивный иммунитет, полученный трансплацентарно от матери, кроме того, они находятся в относительной изоляции. Наибольшая заболеваемость падает на детей второго полугодия и первых трех лет жизни, что связано с падением пассивного иммунитета и возросшим числом контактов.

Перенесенные ОРВИ оставляют после себя нестойкий типоспецифический иммунитет. Вследствие большого количества серотипов возбудителей ОРВИ и развития типоспецифического иммунитета возможны суперинфекции ОРВИ несколько раз в год.

В группе ОРВИ вследствие большой распространенности и тяжести течения, особенно важное место, занимает грипп.

ГРИПП

Грипп – острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей.

Грипп известен с XVI столетия, с тех пор как в Европе стали регистрироваться эпидемии, поражающие одну за другой многие страны. Описаны пандемии, которые охватывали почти весь земной шар и уносили миллионы человеческих жизней. Они наблюдались в 1889-1890 и 1918-1920 годах, последнюю назвали «испанской» полагая, что заболевание началось с Испании, что оказалось неверным, во время нее погибло около 20 млн. человек.

В последующем тяжелая пандемия гриппа была зарегистрирована в 1957 году, во время которой переболело от 1,5 до 2 млрд. человек.

Этиология.

Доказано, что возбудителем гриппа является РНК – содержащий вирус, изучены три его серотипа: А, В, С.

Вирусы гриппа являются облигатными внутриклеточными паразитами (развиваются преимущественно в цитоплазме). Они отличаются друг от друга по своей антигенной структуре и создают типоспецифический иммунитет. Вирус гриппа А изменяет свои антигенные свойства каждые два года. Вирус гриппа В был открыт в 1940 году, в отличие от вируса гриппа А, он подвержен меньшей изменчивости. Вирус гриппа С открыт в 1947 году, отличается постоянством антигенной структуры, поэтому не вызывает пандемий, эпидемий и является основной причиной спорадических заболеваний, особенно у детей.

Вирус гриппа мало устойчив во внешней среде, он быстро погибает, особенно под влиянием солнечного света и ультразвука. При выслушивании и нагревании до температуры 600С он теряет свою инфекционность почти мгновенно. При низкой температуре (от -25…-700С) вирус гриппа может сохранять свои свойства в течение нескольких лет.

Грипп весьма контагиозен и обуславливает время от времени эпидемические вспышки, независимо от климатических условий, поражая и взрослых, и детей. Крупные эпидемии гриппа А возникают, как правило, с интервалом в 2-3 года, пандемии гриппа А через 10-40 лет. Эпидемии гриппа В повторяются через 3-7 лет. Грипп С регистрируется в виде небольших вспышек ежегодно, в основном, в закрытых коллективах.

Восприимчивость к гриппу высокая и всеобщая. Дети первых месяцев жизни болеют редко и легко вследствие пассивного иммунитета, переданного от матери через плаценту.

После полугода иммунитет исчезает, и дети становятся, особенно восприимчивы к гриппу. Дети раннего возраста заражаются, как правило, от взрослых.

Источник инфекции:

Больной человек с конца инкубационного периода и до 5-7 дня болезни.

Наибольшую опасность представляют больные легкими и стертыми формами заболевания, оставаясь на ногах и, продолжая вести активный образ жизни, они успевают заразить большое количество людей.

Механизм передачи инфекции:

Аэрозольный.

Путь передачи инфекции:

Воздушно-капельный.

Вирус выделяется во внешнюю среду с выделениями из полости рта и носа и распространяется при кашле, разговоре, чихании.

Входные ворота инфекции:

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Механизм развития гриппа.

Вирус гриппа поражает эпителиальные клетки слизистой дыхательных путей, размножаясь в них и вызывая их дистрофию и некроз (эпителиотропное действие). В подлежащей ткани развивается отек, происходит образование обильного экссудата, деструкция сосудистых стенок. Повышение проницаемости и ломкость сосудистой стенки обуславливают возникновение геморрагического синдрома (носовых кровотечений, геморрагической пневмонии и др.). Токсические продукты вируса, всасываясь в кровь (общетоксическое действие), проникают во внутренние органы, преимущественно поражая центральную нервную систему и сосудистую системы, помимо этого, они вызывают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. Выраженные циркуляторные нарушения ЦНС приводят к явлениям энцефалопатии, а в легких могут вызвать геморрагический отек. Общетоксическое действие вируса гриппа связывают с подавлением иммунитета. Угнетение иммунитета активизирует условно-патогенную бактериальную микрофлору, что приводит к развитию вторичных бактериальных осложнений или обострению хронических заболеваний.

После перенесенного вирусного гриппа создается иммунитет сроком от 1 года до 2-х лет.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 1-2-х суток при гриппе А и до 3-4 суток при гриппе В.

Основные клинические признаки гриппа.

быстро нарастают общие симптомы интоксикации: отмечается подъем температуры тела до высоких цифр (39-400С), выражены слабость, разбитость, озноб, сильные головные боли, боли в области глазниц, лба, висков, часто присоединяются тошнота, рвота (обычно после приема воды, лекарств и пищи), нарушен аппетит и сон, могут наблюдаться бред и галлюцинации, гиперестезия кожи, мышечные и суставные боли;

катаральные явления в начале незначительные и только через 2-3 дня они становятся отчетливее: сухость в носу сменяется ринореей, отмечается першение в горле, чувство саднения за грудиной, небные миндалины и дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны, выражены зернистость задней стенки глотки и мелкая пятнисто-папулезная энантема на мягком небе;

отмечаются специфические вирусные изменения в легких (из-за повышенной проницаемости капилляров вследствие их токсического поражения), что проявляется сухим, надсадным кашлем, одышкой, обилием сухих крепитирующих хрипов (у детей раннего возраста может развиться вирусно-бактериальная пневмония);

позже присоединяются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: расширение сердца, замедление пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца;

часто наблюдается геморрагический синдром: носовые кровотечения, инъецированность сосудов склер, точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, редко кровохарканье;

изменяются показатели периферической крови: лейкопения (5000-2000 лейкоцитов), лимфоцитоз, понижение числа эозинофилов, СОЭ в норме или несколько ускорена;

возможны осложнения со стороны других органов: стенозирующий ларинготрахеит, гнойный плеврит, нефрит, энцефалит и др.

Клиническая картина серотипов А, В и С мало отличается друг от друга. В типичных случаях, как у маленьких детей, так и у детей старшего возраста, грипп начинается остро с симптомов интоксикации и максимального подъема температуры в течение первых суток болезни.

Особенности течения гриппа у детей раннего возраста:

симптомы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, вялым сосанием, ухудшением аппетита;

температура тела повышена до субфебрильных цифр;

в разгар болезни катаральные явления со стороны органов дыхания обычно не резко выражены и ограничиваются умеренным серозным ринитом, гиперемией зева в области передних дужек, реже развивается фарингит;

часто присоединяется диарейный синдром;

возможны фебрильные судороги, рвота, менингиальные симптомы;

иногда развиваются бактериальные суперинфекции, приводящие к осложнениям и высокой летальности.

Продолжительность не осложненного гриппа до 10 дней. Характерной чертой гриппа является постинфекционная астения в периоде реконвалесценции, выражающаяся слабостью, повышенной утомляемостью, бессонницей, раздражительностью ребенка.

ПАРАГРИПП

Парагрипп – острое респираторно-вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно носа и гортани.

Этиология.

Вирусы парагриппа содержат РНК, имеют большие размеры. Выделено 5 серотипов возбудителя парагриппа. I и II серотипы являются основными этиологическими факторами, вызывающими характерный для парагриппа синдром стенозирующего ларингита (крупа). Вирусы парагриппа нестойки во внешней среде, при комнатной температуре погибают в течение 4 часов, под воздействием УФО и при нагревании инактивируется мгновенно. От вирусов гриппа их отличает стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости вириона.

Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год, с подъемом ее в зимне-весеннее время года.

На долю парагриппа в общей структуре вирусных заболеваний респираторного тракта у детей приходится от 10 до 30% случаев. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей первых 2-х лет жизни.

Источник инфекции:

Больной человек с конца инкубационного периода и до 7-10 дня болезни. Наибольшую опасность представляют больные легкими и стертыми формами заболевания.

Входные ворота инфекции:

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Механизм передачи инфекции:

Аэрозольный.

Путь передачи:

Воздушно-капельный.

Механизм развития парагриппа.

Вирус парагриппа, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей, преимущественно носа и гортани, размножается в них, вызывая воспалительный процесс и полное разрушение цилиндрического эпителия. Местно накапливается слизистый экссудат, появляется гиперемия и отечность, больше всего эти явления, выражены в гортани. Особенность парагриппа – его тропность к слизистой оболочке гортани, что клинически проявляется синдромом стенозирующего ларингита (крупа). Токсические проявления парагриппа менее выражены, чем гриппа.

Инкубационный период: от 2-х до 7 дней.

Основные клинические проявления парагриппа.

Заболевание начинается остро и характеризуется:

умеренно выраженными симптомами интоксикации: снижением аппетита, нарушением сна, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, слабостью;

с первых дней отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей: заложенность носа, небольшой насморк, причем выделения вначале слизистые, а затем слизисто-гнойные, беспокоит боль в горле, умеренная гиперемия и отечность зева, иногда обнаруживается гнойный выпот в лакунах – синдром фаринготонзиллита;

постепенно усиливается покашливание, изменяется тембр голоса, появляется охриплость.

Ведущим в клинике парагриппа является синдром крупа (стенозирующего ларингита) при этом:

обычно в ночное время ребенок просыпается от упорного, грубого, лающего с металлическим оттенком кашля;

появляются чувство саднения и боли за грудиной при кашле;

выражена охриплость голоса, нарастает инспираторная одышка, дыхание становится шумным, быстро развивается стеноз гортани, но при этом он редко достигает II, еще реже III степени.

Особенностью парагриппозного крупа является быстрое его исчезновение по мере стихания острых явлений болезни.

Длительность заболевания составляет от 7 до 10 дней. Течение парагриппа, как правило, благоприятное, бактериальные суперинфекции относительно редки. Однако развитие крупа при несвоевременно проводимой терапии может представлять угрозу для жизни ребенка.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция – острое респираторно-вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным поражением глаз, верхних дыхательных путей, кишечника лимфоидной системы.

Заболевание занимает важное место в патологии детей раннего возраста. В межэпидемический период по гриппу на долю аденовирусной инфекции в этом возрасте приходится до 15-30% от всех ОРВИ.

Практические все дети к 5-летнему возрасту переболевают аденовирусной инфекцией, причем половина из них еще не повторно.

Отличается от других ОРВИ длительным рецидивирующим течением.

Этиология.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году из удаленных у детей аденоидов и миндалин, поскольку вирусы вызывали дегенерацию этих тканей (adenoid degeneration), их стали называть аденовирусы. Затем было доказано, что они взывают также поражение респираторного тракта и конъюнктивы глаз. По предложению Enders заболевания, вызываемые этим вирусом, стали называть аденовирусными. В настоящее время выделен 41 серотип аденовирусов.

Вирусные частицы содержат ДНК, имеют 3 антигена: А–антиген – группоспецифический общий для всех аденовирусов, В-антиген – носитель токсических свойств, С-антиген – определяет типоспецифичность вируса.

Все аденовирусы высоко устойчивы во внешней среде: при температуре 560С погибают через 14 дней, устойчивы к низким температурам, к лекарственным средствам, органическим растворителям (эфиру, хлороформу и др.). Вирусы сохраняют жизнеспособность в воде до 4 месяцев, на предметах ухода до 45 дней.

Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек с локальным характером в детских учреждениях.

Дети первых месяцев жизни мало восприимчивы к аденовирусной инфекции ввиду наличия у них пассивного трансплацентарного иммунитета. Во втором полугодии жизни напряженность падает, и все дети становятся восприимчивыми к этой инфекции. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, поэтому, начиная с 7-ми летнего возраста, заболеваемость аденовирусной инфекцией снижается.

Источник инфекции:

Больной человек с конца инкубационного периода и в течение первых 2-х недель болезни, иногда выделение вируса продолжается до 3-4-х недель.

Наибольшую опасность представляют больные в остром периоде заболевания, так как выделяют в окружающую среду вирусы в большом количестве.

Механизмы передачи инфекции:

Аэрозольный.

Фекально-оральный.

Пути передачи инфекции:

воздушно-капельный;

контактно-бытовой;

водный.

Входные ворота инфекции.

слизистая оболочка верхних дыхательных путей;

слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта;

слизистая оболочка глаз.

Механизм развития аденовирусной инфекции.

Аденовирусы, внедряясь в эпителиальные клетки носоглотки, конъюнктивы глаз, кишечника и лимфоидной ткани размножаются, вызывая в них воспалительный процесс и деструкцию цилиндрического эпителия. Попадая в кровь, возбудитель вызывает вирусемию, которая длится около 8 дней, приводя к генерализации вирусной инфекции с поражением многих внутренних органов. В ходе вирусемии гематогенным путем возбудитель попадает в отдаленные лимфоидные органы и кишечник, вызывая их воспаление. В пораженных органах наблюдается десквамация, некроз эпителия с выраженным экссудативным компонентом воспаления. Аденовирусы могут проникать, а легкие, размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол, вызывать некротический бронхит, пневмонию. В патологический процесс могут вовлекаться почки, селезень, селезенка.

Иммунитет стойкий, типоспецифический.

Инкубационные период: от 2 до 12 дней.

Основные клинические проявления аденовирусной инфекции.

Характерным синдромом является ринофарингоконъюнктивальная лихорадка при этом:

выражены симптомы интоксикации: вялость, бледность и пастозность лица, температура тела повышена до высоких цифр – 38-390С, беспокоит головная боль, мышечные и суставные боли;

с первых дней отмечаются явления ринита: слизистая носа набухшая, гиперемирована, носовое дыхание затруднено, затем появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре приобретают характер слизисто-гнойных;

затем присоединяются изменения со стороны зева: гиперемия и отечность слизистой передних дужек и миндалин, на поверхности гипертрофированных миндалин мелкие отрубевидные налеты, задняя стенка глотки зернистая, вследствие увеличения лимфоидных фолликулов, выделяется большое количество слизи (гранулезный фарингит);

отмечаются явления конъюнктивита, сначала поражается один глаз, на второй день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза, она отечна, гиперемирована, зернистая, затем на ней появляется серовато-плотная пленка, кожа век отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты, ребенок жалуется на жжение, резь и ощущение инородного тела в глазах;

появляется кашель, который с первых дней приобретает влажный характер, нередко в легких выслушиваются влажные хрипы (в связи с экссудативным характером воспаления в нижних отделах дыхательных путей);

часто в патологический процесс вовлекаются мезентериальные лимфатические узлы, обусловливая симптомокомплекс гастроэнтерита: аппетит снижен, беспокоит тошнота и боли в животе разлитого характера, жидкий стул без патологических примесей (до 4-5 раз в сутки);

увеличиваются шейные лимфатические узлы;

выявляется гепатоспленомегалия.

Аденовирусной инфекции свойственна генерализация процесса с вовлечением в него паренхиматозных органов.

Течение аденовирусной инфекции бывает довольно длительным. Температура нормализуется на 5-7 дней, иногда субфебрилитет длится до 2-3-х недель, повторные повышения температуры возникают в связи с последовательным вовлечением поражаемых органов в патологический процесс. Длительность ринита от 1-4-х недель, конъюнктивита от 7 дней до 2-х недель. Симптомы поражения респираторного тракта исчезают ко 2-4 недели болезни.

Осложнения.

При аденовирусной инфекции осложнения, в основном, обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции. У детей раннего возраста заболевание часто осложняется отитом, синуситом, пневмонией.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РС-вирусная инфекция) – это острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и поражением нижних отделов дыхательных путей (бронхит, бронхиолит, интерстициальная пневмония).

В межэпидемический период по гриппу в детском возрасте на долю РС-инфекции приходится 15-20% от всех ОРВИ.

Этиология.

Вирус получил свое название вследствие способности образовывать клеточный синцитий в культуре ткани. РС-вирус содеожит РНК. От других парамиксовирусов он отличается большой полиморфностью, имеет 2 серовара вируса с общим комплементсвязывающим антигеном. РС-вирус термолабилен, обладает малой устойчивостью во внешней среде.

Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки – чаще зимой и весной.

Высоко восприимчивы к инфекции дети первых месяцев жизни, так как материнские антитела не оказывают выраженного защитного действия и в возрасте от 8 месяцев до 2-х лет. К этому возрасту практически все дети успевают переболеть РС-инфекцией.

Приобретенный иммунитет нестоек.

Источник инфекции.

Больной до 10-14 дня болезни и очень редко – вирусоносители.

Механизм передачи инфекции.

Аэрозольный.

Путь передачи инфекции:

Воздушно-капельный (особенно при прямом контакте).

Входные ворота инфекции.

Слизистая оболочка нижних отделов дыхательных путей.

Механизм развития РС-вирусной инфекции.

РС-вирус, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки нижних отделов дыхательных путей, активно размножается. Одновременно он вызывает многоядерные сосочковые разрастания в эпителиальных клетках с последующим некрозом и деструкцией их, затем возникает отек и лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальной ткани. В результате образуется густая тягучая слизь, которая способствует обтурации мелких бронхов, что в дальнейшем приводит к мелкоочаговым ателектазам в эмфиземе. Клинические проявления РС-вирусной инфекции чаще всего связаны с бронхообструктивным синдромом.

Инкубационный период – от 3 до 7 дней.

Клинические проявления заболевания зависят от возраста детей.

Основные клинические проявления РС-вирусной инфекции.

У детей первого года жизни заболевание обычно протекает по типу острого бронхита:

выражены симптомы интоксикации: снижение аппетита, вялость, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр;

быстро присоединяются катаральные симптомы: заложенность носа, чихание, затруднение носового дыхания и, вследствие этого, нарушение сосания;

через 1-3 дня после начала заболевания развивается симптомокомплекс бронхиолита: кашель становится приступообразным, продолжительным, дыхание – шумным, затрудненным, грудная клетка выглядит раздутой, межреберные промежутки расширены, выслушиваются крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы, в конце приступа выделяется густая вязкая мокрота (бронхообструктивный синдром), может сформироваться интерстициальная пневмония;

часто развивается дыхательная недостаточность: нарастает цианоз, усиливается гипоксия, возможны апноэ, обусловливая тяжесть состояния ребенка.

У детей старшего возраста заболевание обычно протекает по типу острого бронхита:

симптомы интоксикации выражены незначительно: слабая головная боль, легкое познабливание, вялость, разбитость, температурная реакция может отсутствовать;

вскоре появляются симптомы вовлечения в патологический процесс легких: кашель становится упорным, надсадным, дыхание учащается, выдох затруднен, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы.

Продолжительность заболевания до 2-3-х недель.

В большинстве случаев общая продолжительность заболевания составляет 10-14 дней, при наличии интерстициальной пневмонии течение болезни более длительное – до 2-3-х недель. У части детей РС-вирусная инфекция может принимать затяжное течение с повторными рецидивами бронхита или бронхиолита.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Риновирусная инфекция (заразный насморк) – это острое инфекционное вирусное заболевание, которое характеризуется поражением слизистой оболочки носа, сопровождается обильным серозно-слизистым отделяемым из носа (ринореей) и умеренной интоксикацией.

Риновирусная инфекция часто сочетается с другими ОРВИ, но поражение нижних отделов дыхательных путей при этом наблюдается редко.

Этиология.

Вирус выделен в 1914 году, относится к пикорнавирусам, содержит РНК. Выделено более 113 серотипов риновируса. Риновирусы не имеют общего группового антигена, их структура стабильна. Вирус термолабилен, обладает малой устойчивостью во внешней среде, но длительно сохраняется при низкой температуре.

Риновирусная инфекция распространена повсеместно, но наиболее часто встречается в странах с умеренным и холодным климатом.

Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное и сырое время года в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, особенно в крупных городах. Восприимчивость к инфекции высока. Практически все дети переболевают риновирусной инфекцией в возрасте до 10 лет.

Иммунитет типоспецифичен, сохраняется после перенесенного заболевания в течение нескольких лет.

Источники инфекции:больной человек до 5-го дня болезни и вирусоносители.

Механизм передачи инфекции.Аэрозольный.

Путь передачи: воздушно-капельный, контактный (попадание отделяемого из носа больного или с загрязненных рук в нос или глаза здорового).

Входные ворота инфекции:Слизистая оболочка носа.

Механизм развития риновирусной инфекции.

Риновирусы, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки носа, бурно размножаются в них, вызывая местный воспалительный процесс. Слизистая оболочка носа становится гиперемированной, отечной, при этом отмечается обильная серозная секреция, десквамация эпителия клеток, лимфоцитарная инфильтрация подлежащих тканей. Очень редко инфекция переходит на нижние отделы дыхательных путей (альвеолы).

Инкубационный период: 1-5 дней.

Основные клинические проявления риновирусной инфекции:

интоксикация умеренная: температура субфебрильная, недомогание, снижение аппетита, вялость, слабость, разбитость;

выражены симптомы ринита: слизистая оболочка носа гиперемирована, отечная, носовое дыхание затруднено, отмечаются чувство тяжести в области носа и придаточных пазух, заложенность носа, а к концу суток появляется ринорея (обильные водянисто-серозные выделения из носа), позже появляются мацерация кожи в области носа, в преддверии рта и герпетические высыпания на губах;

беспокоит заложенностей ушей (из-за отека слизистой евстахиевых труб), снижение слуха, обоняния, вкуса;

часто присоединяется фарингит: отмечается чувство саднения и царапанья в горле, небольшая гиперемия и набухание слизистой оболочки небных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки;

могут наблюдаться слезотечение и конъюнктивит.

Продолжительность болезни: 5-7 дней.

Прогноз.Течение заболевания обычно благоприятное.

Бактериальные суперинфекции возникают редко.

КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Коронавирусная инфекция – это острая респираторная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением верхних отделов респираторного тракта, преимущественно носа и незначительно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология.

Выделяют респираторные и энтеральные коронавирусы.

ОРВИ вызывают респираторные коронавирусы человека. Коронавирусы умеренно устойчивы во внешней среде, но лучше сохраняются при низких температурах.

Восприимчивость высокая.

Механизм передачи инфекции.Аэрозольный.

Путь передачи.Воздушно-капельный.

Входные ворота инфекции.Слизистая оболочка носа.

Механизм развития коронавирусной инфекции.Аналогичен риновирусной инфекции.

Инкубационный период: от 1 до 3-х дней.

Часто клинические признаки коронавирусной инфекции неотличимы от риновирусной инфекции и легких форм других ОРВИ.

Основные клинические проявления коронавирусной инфекции:

незначительные симптомы интоксикации;

выраженные симптомы ринита: обильные водянисто-серозные выделения из носа, слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна;

позже присоединяются явления катарального фарингита.

Продолжительность заболевания: 5-6 дней.Прогноз – благоприятный.

Лабораторная диагностика ОРВИ:

Вирусологическое исследование (метод прямой иммунофлюоресценции, основанный на обнаружении антигенов вируса в мазках цилиндрического эпителия из носа), результат исследований – через 3-4 часа.

Серологическое исследование (реакция агглютинации эритроцитов, позволяет определить наличие вирусного антигена).

Осложнения ОРВИ.

Стенозирующий ларинготрахеит – наиболее частое осложнение со стороны органов дыхания. Он начинается с первых дней заболевания, при этом отмечается быстрое развитие затрудненного дыхания (крупа). Внезапно, чаще среди ночи, кашель становится хриплым с лающим оттенком, выражена картина затрудненного стенозирующего дыхания, что сопровождается сильным волнением и беспокойством ребенка, но голос обычно сохранен. Это отличает стенозирующий ларинготрахеит (ложный) круп от истинного дифтерийного крупа, при котором явления крупа развертываются не так быстро, а в зеве, носоглотке или на надгортаннике можно обнаружить плотные фибриозные налеты.

Бронхит и бронхиолит (чаще при РС-вирусной и парагриппозной инфекции). Характерным является присоединение к симптомам бронхита и особенно бронхиолита бронхоспастического (обструктивного или астматического) компонента, возникающего вследствие отека слизистой оболочки бронхиол и спазма гладкой мускулатуры. Степень бронхиальной обструкции может колебаться от легкой до тяжелой, с быстрым развитием гиповентиляции, гиперкапнии, респираторного, а в некоторых случаях метаболического ацидоза. Чаще всего это осложнение наблюдается у детей первых 3 лет жизни.

Пневмония – вирусное поражение легких в начальный период болезни, проявляется в виде геморрагий и отека. Позднее наслаивается вторичная бактериальная инфекция, что позволяет рассматривать пневмонию при ОРВИ как вирусно-бактериальную. Течение пневмонии нередко тяжелое и часто она является причиной смерти при ОРВИ у детей раннего возраста.

Отит, фронтит, гайморит: осложнения, связанные с присоединением бактериальной микрофлоры.

Менингит и менингоэнцефалит: развиваются вследствие токсического поражения мозговых оболочек, кровоизлияний и вещество мозга и его отека.

Инфекция мочевых путей: связана с присоединением бактериальной инфекции.

Основные принципы лечения ОРВИ.

Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами ОРВИ и при угрозе развития осложнений.

Постельный режим назначается на период лихорадки.

Полноценное, обогащенное витаминами питание.

Этиотропная терапия: ремантадин или арбидол, реаферон, рибовирин, ацикловир, лейкоцитарный интерферон, оксолиновая мазь.

Дезинтоксикационная терапия: обильное питье, при тяжелых формах инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, гемодез, альбумин).

Ингибиторы протеаз (препятствуют проинкновению вируса в клетки дыхательных путей): эпсилонаминокапроновая кислота в виде ингаляций, капель в нос, при тяжелом течении – внутривенно капельно.

Иммунотерапия: противогриппозный иммуноглобулин в течение первых суток, при гипертоксическом гриппе – виратон.

Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, аскорутин, фитин и др.

Симптоматическая терапия:

при сильном возбуждении и бессоннице - фенобарбитал, седуксен, бромид натрия, димедрол;

при сильном кашле: либексин, тусупрекс, при выраженном обструктивном синдроме – эуфиллин; по показаниям применяют отхаркивающие средства: бисольвон, мукопронт, Мукалтин, отвар алтейного корня, грудного сбора, пертуссин, бромгексин, бронхолитин и др.;

полоскание зева – отваром ромашки, эвкалипта, шалфея, календулы и в качестве неспецифического антисептического средства – фалиминт, фарингосепт и пр.;

теплое щелочное питье: 2% раствор гидрокарбоната натрия, щелочная минеральная вода (Боржоми, Ижевская) пополам с молоком;

при риноконъюнктивитах: дезоксирибонуклеаза или растворы интерферонов, 0,2% водный раствор оксолина (закапывать несколько раз в день по 3-4 капли в глаза и нос) или закладывать за веко – 0,25% оксолиновую мазь, 1% гидрокортизоновую или 1% преднизолоновую глазную мазь;

капли в нос: 0,05%-0,1% нафтизин, санорин, галазолин, и др.;

отвлекающие процедуры: теплые и горячие общие ванны или горячие ножные ванны, горчичные обертывания или круговые горчичники, щелочные ингаляции.

Антибактериальная терапия назначается детям до двух лет для профилактики и лечения бактериальных осложнений.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при ОРВИ.

Раннее выявление и своевременная изоляция больных сроком от 7 дней (в домашних условиях изоляция осуществляется в отдельной комнате), лечение до полной санации от возбудителя. Общение больного с окружающими, по возможности нужно ограничить.

Регулярное проветривание помещения, где находится больной ребенок, предметы ухода и посуду подвергать дезинфекции (1% раствором хлорамина), проводить влажную уборку помещений 2 раза в день с дезинфицирующими средствами.

В детских дошкольных учреждениях тщательно проводить ежедневные утренние осмотры всех детей, при малейших признаках заболевания (насморк, кашель, недомогание) должны отправляться домой под наблюдение участкового педиатра.

При эпидемии гриппа проводятся дополнительные профилактические мероприятия:

детям, часто болеющим ОРВИ, назначается курс профилактического лечения человеческим лейкоцитарным интерфероном или реафероном по 0,25 мл в каждый носовой ход в течение 20-25 дней;

детям старших возрастных групп рекомендуется прием ремантадина по 1 таблетке в день;

часто болеющим и ослабленным детям (по показаниям) вводится противогриппозный иммуноглобулин;

по эпидемическим показаниям вводятся живые и инактивированные гриппозные вакцины;

организованным детям назначается прием дибазола в возрастных дозировках для стимуляции иммунитета;

на время карантина не допускается пребывание детей в местах массового скопления людей в закрытых помещениях;

проводится санитарно-просветительская работа среди населения средствами массовой информации.

Неспецифическая профилактика:

организация рационального режима, питания, закаливания, занятий физической культурой и спортом;

С-витаминизация пищи в зимне-весеннее время;

прием поливитаминов (гексавит);

рефлексопрофилактика (самомассаж рефлексогенных зон);

курсы экстракта элеутерококка, настойки лимонника (для повышения защитных сил), часто болеющим детям показан продигиозан.

ОСНОВНЫЕ ПОТРЕБНОСТИ ЧЕЛОВЕКА (нарушенные подчеркнуть)

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ

Геморрагический васкулит (синонимы болезнь Шенлейн-Геноха, анафилактическая пурпура, капилляротоксикоз) - это системное инфекционно-аллергическое заболева­ние мелких сосудов (капилляров, артериол, венул) с преиму­щественным поражением кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта, почек, сопровождающееся кровоизлия­ниями на коже и слизистых оболочках.

Течение заболевания может быть острым или рецидиви­рующим.

Отмечается значительная распространенность заболева­ния - 20-25 на 10 000 детей до 14 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст от 6 месяцев до 7 лет. Мальчики бо­леют в два раза чаще, чем девочки.

Основные факторы риска возникновения геморрагиче­ского васкулита:

• острые вирусные и бактериальные инфекционные забо­левания (ангины, ОРВИ, скарлатина и др.);

• хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, отит, гайморит, кариес зубов);

• иммунопатологические реакции (лекарственная, пище­вая аллергия и пр.);

• гельминтозы;

• переохлаждение.

Механизм развития заболевания.

Воздействие провоцирующего фактора приводит к из­менению иммунных механизмов и нарушению системы свер­тывания крови. Образующиеся при этом иммунные комплек­сы фиксируются преимущественно на стенках сосудов, вы­зывая нарушение их проницаемости. Нарушения сверты­вающей системы крови проявляются в виде внутрисосуди-стой гиперкоагулягши (повышенного образования тромбов, нарастания фибриногена и активации фибринолитической системы). В результате поражения сосудистой стенки, нару­шения ее проницаемости и изменения системы свертывания крови происходят выраженные расстройства процессов мик­роциркуляции с образованием геморрагии и глубокими сис­темными поражениями. Системные поражения микроцирку-ляторного русла проявляются в виде точечных или крупных кровоизлияний и мелких некрозов на коже, в полости суста­вов, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (в тонком и толстом кишечнике, червеобразном отростке). В почках развиваются процессы, свойственные диффузному гломерулонефриту.

Большое значение имеет состояние иммунитета ребенка и наследственно-семейная предрасположенность (наличие аналогичного заболевания в семье). Различают следующие формы геморрагического васкулита:

1. Кожная (простая).

2. Кожно-су ставная.

3. Кожно-абдоминальная.

4. Почечная.

5. Смешанная.

Геморрагический васкулит нередко проявляется через 1-4 недели после ОРВИ или другого инфекционного заболе­вания и, как правило, начинается остро.

Основные клинические проявления геморрагического васкулита.:

1. При кожной (простой) форме (96-98%):

• в начальном периоде повышается температура до 38-39°С, снижается аппетит, выражены слабость, вялость, недо­могание;

• через 1-2 дня, а иногда в первые часы болезни появляются кожные высыпания, которые представляют собой мелкоточеч­ные кровоизлияния (петехии), иногда уртикарные или пятни­сто-папулезные элементы. Поря­док высыпаний: снизу - вверх, элементы сыпи располагаются симметрично, излюбленная ло­кализация - разгибательные по­верхности предплечий, плеч, внутренние поверхности бедер, голени, ягодицы, характерный признак сыпи - полиморфизм, за счет волнообразности высыпа­ний (обычно наблюдаются 2-4 и более волн), поэтому одномо­ментно на коже имеются элемен­ты сыпи, находящиеся на разных стадиях развития. Сыпь ос­тавляет после себя коричневую пигментацию, которая исче­зает через 2 недели;

• на слизистой оболочке твердого и мягкого неба выявля­ются элементы сыпи (энантемы).

2. При кожно-суставной форме (кожные высыпания соче­таются с поражением суставов):

• в процесс вовлекаются несколько крупных суставов (ко­ленные, голеностопные, локтевые, иногда лучезапястные), поражение суставов несимметричное, выражена резкая отеч­ность и болезненность, усиливающаяся при движениях, огра­ничены активные движения, изменения в суставах характери­зуются летучестью и кратковременностью поражения (2-3 Дня), деформаций суставов не остается;

• элементы геморрагической сыпи появляются, в основ­ном, одновременно и группируются вокруг суставов.

Кожно-суставная форма имеет, как правило, волнообраз­ное течение.

3. При кожно-абдоминалъной форме (наиболее тяжелой обусловленной поражением терминального сосудистого русла различных отделов желудочно-кишечного тракта):

• выражены острые боли в животе, появляющиеся внезап­но и носящие приступообразный характер, ребенок беспоко­ен, кричит, принимает вынужденное положение в кровати (с приведенными к животу ногами), живот запавший, при паль­пации - разлитая болезненность;

• часто присоединяется рвота с примесью крови в рвотных массах;

• стул учащается до 10 раз в сутки и более, он или алого цвета, или в виде мелены - черной липкой массы (в зависимо­сти от уровня поражения желудочно-кишечного тракта);

• нарастают явления коллапса: кожные покровы - бледной окраски, артериальное давление снижено, пульс частый, ни­тевидный.

Абдоминальный синдром чаще предшествует кожным проявлениям, но иногда появляется спустя некоторое время после высыпаний. Кожно-абдоминальная форма может ос­ложняться кишечной непроходимостью или перитонитом.

4. При почечной форме (наблюдается редко и возникает со 2-4-й недели заболевания):

• выражены симптомы интоксикации;

• беспокоят боли в поясничной области;

• отмечается резкая бледность кожи, пастозность или отеч­ность тканей;

• нестойкая артериальная гипертензия;

• изменения в анализах мочи: протеинурия. микро- или

макрогематурия, цилиндрурия.

При волнообразном течении геморрагического васкули-та почечная форма приобретает хроническое течение. Она чаще осложняет другие формы геморрагического васкулита.

5. При смешанной форме отмечается сочетание стреми­тельно развивающихся синдромов: кожного, суставного, абдоминального и почечного. Прогностически - это наи­более неблагоприятная форма.

Лабораторная диагностика.

1. Клинический анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ

до 20-50 мм/час.

2. Коагулограмма: сокращение времени рекальцификации плазмы, увеличение активности протромбинового индек­са, фибриногена.

Прогноз.

Выздоровление наступает к концу месяца у 60% боль­ных. Заболевание нередко принимает рецидивирующее тече­ние. У 1-2% детей развивается хронический нефрит.

Основные принципы лечения.

1. Обязательная госпитализация в специализированное от­деление.

2. Строгий постельный режим, расширение режима через 2 недели после исчезновения высыпаний.

3. Рекомендуется придерживаться гипоаллергенной диеты: исключаются цитрусовые, кофе, шоколад, какао, клуб­ника, фрукты красно-оранжевого цвета, яйца; при при­соединении почечного синдрома назначается диета № 7А, 7; при абдоминальной форме - парентеральное пита­ние на 1 -3 дня, затем диета № 1 А, 1.

4. Антигистаминные препараты: димедрол, диазолин или тавегил.

5. Противовоспалительные обезболивающие средства: реопирин, бутадион, бруфен, салицилаты и др.

6. При абдоминальной форме спазмолитические и обезбо­ливающие средства: но-шпа, баралгин и др.

7. Антибактериальная терапия: антибиотики пенициллино-вого ряда на 7-10 дней.

8. Иммунодепрессанты: циклофосфамид (при тяжелом течении).

9. Антиагреганты: курантил, трентал (для предотвращения рецидивирующего течения заболевания, геморрагиче­ских высыпаний и кишечных кровотечений).

10. Гормонотерапия: преднизолон коротким курсом, макси­мальная суточная доза составляет 1 мг/кг (для профилак- тики гиперкоагуляции преднизолон назначается в соче­тании с гепарином).

11. Антикоагулянты: гепарин по 150-ЗООЕД/кг массы - 4 раза в сутки, подкожно в область передней брюшной стенки). Предосторожность! Гепарин, нежелательно вводить несколько раз в день, следить за временем свер­тывания крови (так как может привести к развитию внутрисосудистых тромбов). Отмена гепарина должна быть постепенной, за счет снижения дозы.

Профилактика.

1. Соблюдать гипоаллергенную диету, создать, по возмож­ности, гипоаллергенный быт.

2. Санировать хронические очаги инфекции - 2 раза в год.

3. Избегать контактов с инфекционными больными.

4. Регулярно проводить исследования крови, мочи, кала.

5. Систематически проводить закаливающие и общеукрепляющие мероприятия.

ГЕМОФИЛИЯ

Гемофилия - это заболевание, относящееся к наслед­ственным коагулопатиям, передающееся по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, характеризующееся трудно останавливаемыми кровотечениями, обусловленны­ми дефицитом активности VIII, IX или XI плазменных фак­торов свертывающей системы крови.

Термин «гемофилия» был предложен Шенлейном в 1820 г. Он выделил гемофилию как самостоятельное заболе­вание и описал характерные клинические признаки.

Частота гемофилии А, по данным ВОЗ, составляет 0,5- 1 случай на 10.000 новорожденных мальчиков, гемофилия В встречается в 5 раз реже. Гемофилия С - еще реже, составляя 1-2% случаев всех наследственных коагулопатий.

Выделяют 3 вида гемофилии (в зависимости от дефи­цита факторов свертывающей системы крови):

1. Гемофилия А характеризуется дефицитом VIII фактора - антигемофильного глобулина.

2. Гемофилия В сопровождается нарушением свертывания крови вследствие недостатка IX фактора - компонента тромбопластина плазмы.

3. Гемофилия С - наиболее редкая форма, связанная с не­достатком XI фактора - предшественника тромбопласти­на плазмы.

Механизм развития гемофилии.

При гемофилии А и В наследование заболевания проис­ходит по рецессивному признаку, сцепленному с полом. Бо­леют, в основном, мужчины. Заболевание передается от деда внуку через дочь-кондуктора. Патологическая хромосома на­следуется от больного гемофилией отца, дочерьми. При этом дочери гемофилией не болеют, так как измененная (от отца) Х-хромосома компенсируется у них полноценной X-хромосомой (от матери).

Гемофилия С имеет аутосомный рецессивный тип наследо­вания, то есть болеют лица обоего пола, а склонность к кровоте­чениям передается как женщинами, так и мужчинами.

Характерным проявлением гемофилии является гемор­рагический синдром.

Основные клинические проявления гемофилии.

• массивные кровотечения и тенденция к их распростра­нению с образованием обширных гематом (глубокие, болезненные подкожные и межмышечные), рассасывание которых происходит медленно, так как излившаяся кровь долгое вре­мя остается жидкой;

• интенсивные боли в области обширных гематом из-за сдавления периферических нервов и крупных сосудов, вслед­ствие чего могут развиться параличи или гангрена;

• кровоизлияния в суставы (гемартрозы), поражаются, как правило, крупные суставы (тазобедренные, коленные, локте­вые, голеностопные), они увеличиваются в объеме, резко бо­лезненные, кожа над ними горячая, повторные кровоизлия­ния приводят к их тугоподвижности (анкилозу) и деформации (на капсуле сустава и хряще образуются фибринозные сгуст­ки, которые позже прорастают соединительной тканью);

• продолжительные кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, полости рта, реже из желудочно-кишечного тракта, почек, лунки зуба при экстракции или после тонзиллэктомии, инвазивных манипуляций, особенно после внут­римышечных инъекций;

• характерен поздний характер кровотечений (обычно возникают спустя некоторое время после травмы);

• изменение гемограммы: удлинение времени свертывания капиллярной и венозной крови, замедление времени рекальцификации, нарушение тромбопластинообразования, сниже­ние потребления протромбина, уменьшение количества од­ного из антигемофильных факторов (VIII, IX, XI).

Особенности течения гемофилии у новорожденных:

• после рождения определяются кефалогематома и/или признаки внутричерепного кровоизлияния;

• через несколько часов после родов выявляются спонтан­ные кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку;

• продолжительное кровотечение из перевязанной пуповины.

На первом году жизни могут возникать кровотечения во время прорезывания зубов.

Но заболевание чаще проявляется после года, когда ре­бенок начинает ходить и у него возрастает риск возникнове­ния травм.

Гемофилия С характеризуется более легким течением.

Основные принципы лечения.

1. Строгий постельный режим при обострении заболевания до стабилизации состояния.

2. Заместительная терапия: при гемофилии А показано вве­дение концентрированного антигемофильного глобулина (криопреципитата) по 15-50 ЁД/кг (период его полураспада 4-8 часов), поэтому требуются повторные вливания при мас­сивных гематомах или кровоизлияниях; при гемофилии В и С используют нативную концентрированную плазму по 150-300 ЕД (IX и XI факторы достаточно стойкие); для лечения больных гемофилией В более эффективен комплексный пре­парат -PPSB.

3. Для проведения местного гемостаза: фибриновая пленка, гемостатическая губка, тромбин, свежее женское молоко, бо­гатое тромбопластином.

4. При гемартрозах - иммобилизация конечности в физио­логическом положении (на 2-3 дня), местно - холод.

5. При массивном кровоизлиянии в сустав: незамедлитель­ная пункция сустава с аспирацией крови и введением в по­лость сустава суспензии гидрокортизона.

6. В дальнейшем, показаны легкий массаж мышц поражен­ной конечности, осторожное применение лечебной гимна­стики и физиотерапевтических процедур.

7. При развитии анкилоза - хирургическое лечение.

8. Курсы кортикостероидных препаратов: преднизолон (при повторяющихся обильных длительных кровотечениях).

9. При развитии постгеморрагической анемии: ферротерапия.

Профилактика.

1. Своевременное медико-генетическое консультирование пациента и членов семьи.

2. Соблюдение предосторожности при инвазивных вмеша­тельствах: проводятся только внутривенные вливания, за­прещены любые внутримышечные и подкожные инъекции.

3. Проведение заместительной терапии перед любыми хи­рургическими вмешательствами, в том числе стоматоло­гическими.

4. При малейших кровотечениях - введение концентриро­ванных антигемофильных препаратов.

5. Проведение вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю и только в специализированных антигемо­фильных центрах.

6. Освобождение детей школьного возраста от занятий физ­культурой (для избежания физических травм).

7. Обязательные контрольные исследования крови после

травм.

8. Не допускается прием ацетилсалициловой кислоты при лечении сопутствующих заболеваний.

9. Постоянное наблюдение гематологом в антигемофильном центре.

Прогноз.

Заболевание неизлечимо.

Прогноз зависит от степени тяжести заболевания, свое­временности и адекватности этиотропной терапии.

К летальному исходу или тяжелым органическим пора­жениям центральной нервной системы могут привести кро­воизлияния в головной мозг и мозговые оболочки.

Сестринский процесс при геморрагических синдромах.

Информировать родителей и пациента о возможных причинах возникновения заболевания, его проявлениях, ме­рах профилактики, основных принципах лечения, возможных

осложнениях.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и жизненно важные потребности пациента и чле­нов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

• нарушение самочувствия, повышенная утомляемость;

• боли в области кровоизлияний, суставов, животе;

• нарушение физической и двигательной активности;

• изменение внешнего вида;

• неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;

• страх перед госпитализацией, манипуляциями;

• длительная разлука с близкими и сверстниками, тяжелая реакция на госпитализацию;

• снижение познавательной активности; .

• психоэмоциональная неуравновешенность;

• социальная дезадаптация;

• высокий риск инвалидизации;

• затруднения при выборе профессии;

• высокий риск осложнений.

Возможные проблемы родителей:

• дефицит знаний о заболевании и уходе;

• смена стереотипа жизни при рождении ребенка с гемо­филией;

• плохое понимание нужд ребенка;

• недоверие к проводимому лечению;

• постоянное психоэмоциональное напряжение и страх за исход заболевания;

• неадекватная оценка состояния ребенка;

• гиперопека, потакание капризам ребенка;

• чувство вины перед ребенком, бессилие, подавленность;

• изменение внутрисемейных отношений и др.

Сестринское вмешательство.

Убедить родителей и ребенка, если позволяет его воз­раст и состояние, в необходимости госпитализации в спе­циализированное отделение в остром периоде заболевания для получения квалифицированной медицинской помощи.

Оказать помощь в организации госпитализации.

Обеспечить пациенту постельный режим (в острый пе­риод или при обострении заболевания) и психоэмоциональ­ный покой, оберегать его от излишних волнений и манипу­ляций. Расширять двигательный режим необходимо посте­пенно, через 2 недели после окончания геморрагических вы­сыпаний. Критерии расширения режима: улучшение общего самочувствия и состояния, нормализация лабораторных по­казателей, отсутствие осложнений. При переходе к общему режиму необходимо провести ортостатическую пробу (ребе­нок ходит в течение 1 -2 часов, если на следующий день нет свежих высыпаний, то режим можно расширить).

Проводить мониторинг жизненно важных функций: температуры, пульса, АД, состояние кожи и слизистых, ха­рактера физиологических отправлений и пр. Использовать

подключичный катетер для введения концентрированных антигемофильных препаратов и, особенно, при проведении других инвазивных вмешательств. Избегать внутримышеч­ных и подкожных инъекций!

Взаимодействовать в бригаде со специалистами, вовле­кать в процесс ухода родителей и ребенка (если позволяет возраст и состояние). Научить родителей своевременно ока­зывать неотложную помощь при осложнениях: при болевом синдроме проводить оценку болевого синдрома по 10-бальной шкале для эффективного обезболивания; при разви­тии у ребенка гемартроза обеспечить ему строгий постель­ный режим и провести иммобилизацию конечности в физио­логическом положении (на 2-3 дня), местно применить хо­лод; при носовом кровотечении: успокоить ребенка, усадить, наклонить голову вперед, приложить холод на область пере­носицы и затылка, прижать крылья носа к носовой перего­родке, провести переднюю тампонаду носа турундами, смо­ченными в 3% растворе перекиси водорода или гемостатиче-скими средствами. Посоветовать родителям, иметь в холо­дильнике запас местных гемостатических средств: фибрино-вую пленку, гемостатическую губку, тромбин и др.

Обеспечить ребенка адекватным питанием. Исключить из пищевого рациона облигатные аллергены: какао, шоколад, цитрусовые, яйца, овощи и фрукты красно-оранжевого цвета. Ограничить в рационе питания: соль, экстрактивные вещест­ва. Рекомендовать дополнительно ввести в рацион: разбав­ленные соки, фруктовые морсы, компоты из сухофруктов, ацидофилин, творог, биойогурт, биокефир, арахис, шпинат, укроп, крапиву. При почечной форме геморрагического вас-кулита в первые 5-7 дней болезни назначается диета №7 (бессолевой стол с ограничением животного белка, путем исключения из рациона мяса и рыбы), при абдоминальном синдроме - диета №1.

Дать рекомендации родителям по проведению фитоте-рапии и подбору трав (кровоостанавливающих сборов), нау­чить их технологии приготовления. В сбор включают: зверо­бой, крапиву, тысячелистник, землянику, водяной перец, ку­курузные рыльца, шиповник, пастушью сумку, черноплод- ную рябину, лист черной смородины, зайцегуб опьяняющий Пропорция трав в сборе 1:1. Способ приготовления: 1 столо­вую ложку сбора заварить стаканом кипятка, настоять 10-15 минут, принимать по 1/2-1/3 стакана 2-3 раза в день за 20 ми­нут до еды, в течение 2-х месяцев с перерывом в месяц.

Организовать познавательную деятельность ребенка: за­нять его чтением любимых книг, обеспечить интересный до­суг (спокойные занимательные игры, рисование, прослуши­вание радио, просмотр детских телепередач и пр.).

С раннего возраста необходимо внедрять элементы ос­торожности при проведении подвижных игр, однако нельзя проявлять при этом повышенную обеспокоенность, чтобы не вызвать у ребенка чувство неполноценности. Оказывать пси­хологическую поддержку пациенту и его родственникам: убедить родителей в необходимости взаимного доверия меж­ду ними и ребенком, постоянно внушать ему, что он с психи­ческой и физической точки зрения здоровый, познакомить его со сверстниками, имеющими подобное заболевание, вы­звать у него уверенность в своих силах.

Совместно с психологом составить психокоррегирую-щую программу для правильной социальной и профессио­нальной ориентации. В домашних условиях необходимо соз­дать условия для развития наклонностей к умственному тру­ду (при гемофилии постоянно ориентировать ребенка на на­домный труд, максимально исключающий травматизацию и физические нагрузки). Посоветовать родителям создать рав­ноправные взаимоотношения в семье, одинаково относиться ко всем детям, избегать чрезмерной опеки больного ребенка, своевременно коррегировать его поведение, чаще обсуждать с ним его ощущения, избегая фраз, вызывающих сочувствие.

Рекомендовать родителям и ребенку с гемофилией все­гда иметь при себе «паспорт больного гемофилией», где ука­заны тип гемофилии, группа крови, проводимое ранее лече­ние и его эффективность.

Убедить родителей в необходимости динамического на­блюдения за ребенком врачами - гематологом, педиатром и другими специалистами по показаниям с целью контроля со­стояния и гематологических показателей, коррекции терапии.

Вопросы для самостоятельной подготовки:

1. Дайте определение геморрагическому васкулиту.

2. Какие существуют факторы риска развития геморрагиче­ского васкулита?

3. Какие особенности клинических проявлений кожной формы геморрагического васкулита?

4. Какие клинические проявления характерны для кожно-суставной формы геморрагического васкулита?

5. Какие основные клинические признаки кожно-абдоминальной формы геморрагического васкулита?

6. Какие клинические проявления характерны для почечной формы геморрагического васкулита?

7. Какие основные принципы лечения геморрагического

васкулита?

8. Дайте определение тромбоцитопенической пурпуре.

9. Какие факторы риска развития тромбоцитопенической пурпуры Вы знаете??

10. Какие основные клинические проявления тромбоцитопе­нической пурпуры?

11. Какие основные принципы лечения тромбоцитопениче­ской пурпуры?

12. Дайте определение гемофилии.

13. Какие типы гемофилии Вы знаете?

14. Какой тип наследования характерен для каждой из них?

15. Как осуществляется наследственная передача гена гемо­филии?

16. Какие основные клинические проявления гемофилии?

17. Какие основные принципы лечения гемофилии?

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гипертиреоз - заболевание, характеризующееся повышенным содержанием в крови активных гормонов щитовидной железы, обусловленное ее дисфункцией.

В детском возрасте встречается реже, чем у взрослых.

Принято выделять:

диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса).

Диффузный нетоксический зоб (эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы, эндемический зоб).

Факторы риска развития гипертериоза:

семейно-наследственный фактор (наличие среди членов семьи больных гипертиреозом);

хронические очаги инфекции, реинфекции;

неблагоприятные факторы внешней среды (экологическое, радиационное загрязнение);

дисбаланс микроэлементов в питании;

воздействие различных групп лекарственных препаратов (особенно при бесконтрольном приеме тиреоидина;

психическая травма и др.

Механизм развития диффузного токсического зоба.

Заболевание аутоиммунной природы, в основе лежит генетически обусловленный дефект иммунитета с преимущественным поражением функции Т-лимфоцитов (супрессоров). Нарушение функции Т-лимфоцитов ведет к выработке тиреостимулирующих антител (TS-lg), обладающих способностью стимулировать функциональную активность и размножение тироцитов. В результате этого происходит усиленный выброс в кровоток тиреоидных гормонов.

Механизм развития диффузного нетоксического зоба.

Заболевание возникает вследствие недостаточного поступления в организм йода, который, как правило, вызывает компенсаторное усиление продукции биологически активного трийодтиронина. По механизму обратной связи повышается продукция гипофизом тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), в последующем формируется повышенная чувствительность тироцитов к ТТГ. Следствием гиперпродукции гормонов щитовидной железы являются нарушения энергетического обмена (снижение синтеза АТФ), тканевого дыхания, метаболических процессов.

Выделяют несколько степеней увеличения размеров щитовидной железы:

I степень – видимого увеличения железы не отмечается.

II степень – железа видна при глотании.

III степень – железа заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами.

IV –V степени – железа очень больших размеров.

Основные клинические проявления диффузного токсического зоба:

Заболевание проявляется, как правило, тиреотоксикозом:

изменяется поведение и характер ребенка, повышается возбудимость и эмоциональная неустойчивость, отмечается беспричинный гнев, нарушение сна;

выражены типичные симптомы териотоксикоза: блеск глаз, редкое мигание, экзофтальм, слезотечение, тремор верхних конечностей;

кожа теплая, повышена потливость (гипергидроз), ладони влажные, появляются участки гиперпигментации;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в сердце, сердцебиение, тахикардия, которая носит стабильный характер;

щитовидная железа увеличена (зоб);

отмечается похудание при повышенном аппетите и усиление роста, особенно в начальном периоде болезни, ускоренное созревание костей и зубов;

часто отмечаются диспептические явления (жидкий стул);

может быть задержка пубертатного развития (при выраженном гипертиреозе).

Различают легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза, как правило, не зависящие от размеров железы.

Диффузный нетоксический зоб может оставаться без клинических изменений в течение многих лет при сохранении эутереоидного состояния.

Лабораторно-инструментальная диагностика:

Исследование спектра гормонов (при диффузном токсическом зобе уровни Т3 и Т4 повышены, уровень ТТГ в норме или снижен, а при диффузном нетоксическом зобе уровни Т3 и Т4 нормальные или умеренно снижены, а содержание ТТг повышено).

Рентгенография кисти (определение костного возраста).

УЗИ щитовидной железы (различная степень увеличения, наличие кист).

Основные принципы лечения.

При диффузном и токсическом зобе детей госпитализируют.

Назначаются препараты, обладающие тиреостатическим действием – мерказолил или пропилтиоурацил в течение 2-6 недель из расчета 0,5-1 мг/кг на 3 приема в сутки, затем дозу снижают каждые 1-2 недели по 5-10 мг до поддерживающей, которая составляет 2,5-5 мг, ее дают в течение 6-112 месяцев, под контролем клинических показателей и уровня гормонов в крови.

В случае аллергических реакций или больших размеров зоба показано оперативное лечение.

При диффузном нетоксическом зобе, протекающим с увеличением щитовидной желез более II степени и повышением уровня ТТГ – показана длительная терапия максимально переносимыми дозами тиреоидных гормонов: L-тироксином, тиреоидином до нормализации размеров железы, с последующей постепенной отменой препаратов.

Препараты йода показаны только для профилактики в эндемичной по зобу территории, используются йодированная поваренная соль, антиструмин (1 таблетка раз в неделю).

Прогноз.

Правильно проведенное лечение при диффузном токсическом зобе у многих больных приводит к выздоровлению. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Субтотальное удаление щитовидной железы может быть причиной развития гипотиреоза, что требует пожизненной заместительной терапии.

Сестринский процесс при врожденных и приобретенных заболеваниях щитовидной железы.

Дать правдивую информацию родителям о причинах возникновения заболеваний щитовидной железы, его течении и перспективах для развития ребенка.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и удовлетворять жизненные потребности ребенка и его родителей.

Возможные проблемы ребенка:

нарушение питания;

нарушение функции жизненно важных органов;

высокий риск присоединения интеркуррентных инфекций (из-за снижения иммунитета);

отставание в физическом, психическом и умственном развитии;

нарушение самоухода из-за психической и умственной отсталости;

страдания по поводу внешнего вида;

дефицит общения;

дефицит семейной поддержки.

Возможные проблемы родителей:

стресс, психологический дискомфорт;

чувство вины перед ребенком;

дефицит знаний о заболевании и причинах возникновения;

трудности при уходе за ребенком, вскармливании, воспитании, обучении;

ситуационный кризис в семье (материальные трудности, потеря работы, необходимость в постоянном уходе за проблемным ребенком и др.);

поиски специалистов, владеющих современными методиками лечения и реабилитации и др.

Сестринское вмешательство.

Поддержать родителей на всех стадиях осознания реальности. Убедить родителей в необходимости проведения длительной заместительной и поддерживающей терапии, следить за эффективностью проводимой терапии, при появлении побочных действий сообщать врачу.

Проконсультировать родителей по вопросам организации питания ребенка, адекватного его состоянию и возрасту.

Помочь родителям правильно оценивать способности и возможности ребенка, научить контролировать уровень интеллектуального развития, Поощрять активную игровую деятельность ребенка. Посоветовать проводить занятия со специалистами (психологом, логопедом и др.).

Научить родителей осуществлять профилактику интеркуррентных заболеваний (избегать контактов с больными детьми и взрослыми, проводить общеукрепляющие мероприятия, массаж, лечебную физкультуру).

Убедить родителей после выписки из стационара в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами – педиатром, эндокринологом, психоневрологом, невропатологом, логопедом и другими специалистами по показаниям: до 3-х летнего возраста ежеквартально, до семилетнего – 1 раз в 6 месяцев, затем ежегодно до 14 лет. Каждые 6 месяцев необходимо проводить рентгенографию кистей (для прослеживания костного возраста) до соответствия его с реальным возрастом ребенка.

Помочь семьям, имеющим детей с гипотиреозом, объединиться в группу родительской поддержки для совместного решения вопросов по воспитанию, обучению и социальной адаптации.

Составьте экспертную карту сестринского процесса при врожденных и приобретенных заболеваниях щитовидной железы

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Что лежит в основе развития врожденного и приобретенного гипотиреоза?

Какие клинические проявления характерны для врожденного и приобретенного гипотиреоза?

Какие проблемы возникают у родителей при рождении ребенка с врожденным гипотиреозом?

Какие рекомендации Вы дадите родителям по психоэмоциональному развитию и социальной адаптации детей с врожденным гипотиреозом?

Что лежит в основе механизма развития гипотиреоза?

Какие клинические проявления характерны для гипертиреоза?

Какие проблемы могут возникнуть у родителей, имеющих ребенка с гипертиреозом?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз - заболевание, характеризующееся пони­женной секрецией гормонов щитовидной железы в результа­те непосредственного поражения щитовидной железы (пер­вичный гипотиреоз) или нарушения регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный гипотиреоз).

Одна из наиболее частых причин возникновения гипо­тиреоза у детей - это врожденная аномалия развития щитовидной железы. Частота врожденного гипотиреоза составля­ет 1:4000-1:5000, среди всех новорожденных. Среди детей с врожденным гипотиреозом девочек в 2 раза больше, чем мальчиков.

Причины развития врожденного (первичного) гипоти­реоза:

отсутствие щитовидной железы (агенезия);

недостаточное ее развитие (гипоплазия) в процессе эмбриогенеза;

генетически детерминированный дефект синтеза тиреоидных гормонов;

аутоиммунный тиреоидит у матери (повреждение железы антитиреоидными антителами);

рентгеновское или радиоактивное облучение;

недостаточное поступление йода в организм.

Приобретенный гипотиреоз встречается реже и возника­ет, как правило, после некоторого периода нормального раз­вития ребенка.

Причины развития вторичного гипотиреоза:

нарушение гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие пониженной продукции ТТГ (гормона, стимулирую­щего деятельность щитовидной железы);

иммунопатологическое поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

Механизм развития гипотиреоза.

Гормоны щитовидной железы являются стимуляторами метаболизма, роста и развития. Они непосредственно влияют на нормальный рост, развитие структур кожи и скелета, со­зревание ЦНС, на углеводный и белковый обмен. Дефицит тиреоидных гормонов (Т3- тироксина и Т4 -трийодтиронина) приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма. Помимо этого в организме накапливаются про­межуточные продукты распада веществ (в покровных тканях - муцинозное вещество, скелетных и сердечной мышцах - креатинин), приводящие к дистрофическим изменениям в организме.

Выделяют 3 клинические формы гипотиреоза по тяже­сти течения заболевания:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма (микседема).

Врожденный и приобретенный гипотиреоз у детей имеют сходную клиническую картину, в обоих случаях преоблада­ют процессы торможения всех функций организма - задерж­ка в физическом, умственном и половом развитии ребенка. При этом изменения тем резче, чем раньше возникает за­болевание.

Основные клинические проявления врожденного гипо­тиреоза:

Заболевание, как правило, проявляется в течение первых недель периода новорожденности. При этом все дети, стра­дающие тяжелой формой, похожи друг на друга:

большая масса тела при рождении;

лицо непривлекательное, невыразительное, одутловатое, бледное с иктеричным оттенком, переносье большое, глаза широко расставлены, глазные щели узкие, боль­шой, отечный язык, не помещающийся во рту, полуоткрытый рот;

шея короткая, толстая, кисти рук широкие, пальцы тол­стые, короткие;

кожа сухая, отечная, с желтоватым оттенком, выражена мраморность и акроцианоз;

волосы грубые, ломкие, сухие и редкие, линия роста во­лос на лбу спущена вниз, лоб морщинистый, особенно когда ребенок кричит, голос грубый и низкий;

надключичные ямки заполнены микседематозной тканью, помимо этого она выражена на тыльных поверхностях кистей, веках, половых органах;

ребенок вялый, сонливый, безучастный, плохо сосет, но при этом отмечается прибавка массы тела;

выражена одышка, дыхание шумное, стридорозное, могут быть эпизодические остановки дыхания;

тоны сердца глухие, брадикардия, артериальная гипотензия;

живот увеличен, часто отмечаются задержка отпадения пуповинного остатка более чем на 3-4 дня, позже - пу­почная грыжа, метеоризм, запоры (расстройство всасы­вательной и выделительной функции);

постепенно формируется отставание в росте, замедляется созревание костной ткани (поздно закрываются швы, родничок, прорезываются зубы);

при отсутствии своевременного лечения нарушается раз­витие головного мозга, задерживаются умственное и физическое развитие.

Основные клинические проявления приобретенного ги­потиреоза.

Заболевание развивается, как правило, после периода нормального развития ребенка. Постепенно развивающая гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внеш­ний облик ребенка:

замедляется речь и движения, голос становится грубым, нарушается память, ухудшается успеваемость в

школе, появляется безразличие и отсутствие интереса к окру­жающему;

выражена одутловатость лица, кожа становится бледной и сухой, волосы ломкие и сухие, зябкость, гипотермия;

тонус мышц снижен, несмотря на гипертрофию мышеч­ной системы (из-за интерстициального отека и отложе­ния муцина);

выявляется анемия, связанная с нарушением всасывания витамина Bi2 (из-за недостаточной секреции гастромукопротеина);

рост низкий, происходит отставание костного возраста (ядра окостенения появляются поздно), нарушаются ро­порции тела (если своевременно не проводить лечение, то может развиться карликовость);

замедляется половое развитие;

часто имеет место отсутствие самостоятельного стула.

Лабораторно-инструментальная диагностика:

Исследование спектра тиреоидных гормонов (снижение уровня гормонов - Т3 и Т4 и повышение содержания в крови тиреотропного гормона гипофиза - ТТГ при пер­вичном гипотиреозе; снижение ТТГ - при вторичном).

Рентгенограмма кисти (задержка темпов окостенения в лучезапястных суставах у детей старше 3-4 месяцев).

УЗИ щитовидной железы (гипоплазия ткани).

Профилактика

Взятие на учет и наблюдение за беременными женщина­ми с неблагополучным анамнезом в отношении заболеваний щитовидной железы или проживающих в эндемичных по зобу территориях.

Своевременное выявление детей группы риска по развитию гипотиреоза (дети, рожденные от матерей с патоло­гией щитовидной железы, из эндемичных по зобу регио­нов страны, подвергшиеся воздействию ионизирующего излучения, с гипоплазией щитовидной железы, стра­дающие вегетососудистой дистонией).

Проведение заместительной терапии при гипотиреозе на протяжении всей жизни.

Основные принципы лечения гипотиреоза.

Заместительная терапия должна начинаться как можно раньше, как правило, назначаются комбинированные синтетические тиреоидные препараты - тиреотом, тирео-комб.

Дополнительно назначаются витамины А, группы В.

Нейротрофические препараты (пирацетам, энцефаболцеребролизин, пантогам).

Реабилитационные мероприятия: массаж, лечебная физ­культура, занятия с логопедом.

Прогноз

При адекватной заместительной терапии легких форм врожденного и приобретенного гипотиреоза, прогноз благо­приятный. При начале лечения врожденного гипотиреоза по­сле 2-месячного возраста, прогноз для нормального умствен­ного развития, сомнительный.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - это заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови матери и плода по эритроци-тарным антигенам, резус-фактору, групповым антигенам, и очень редко, по другим факторам крови.

Частота гемолитической болезни составляет 1 случай на 300 новорожденных.

Даже легкие формы гемолитической болезни, возник­шие вследствие иммунологического конфликта, в последую­щем могут быть причинами развития у ребенка аномалии конституции, повышенной аллергической настроенности ор­ганизма, нарушений со стороны ЦНС, гепатобилиарной сис­темы и др.

Факторы риска развития гемолитической болезни:

несовместимость крови матери и плода по резус-фактору
D, С, Е (92%);

групповая несовместимость по системе АВО-антигенам
(7%);

по другим антигенным системам (1%).

Резус положительные эритроциты содержат D-фактор ВЬ (по терминологии Виннера - Rho), а так называемые, резус отрицательные эритроциты его не имеют, но они содержат другие антигены системы резус.

Обычно, при рождении первого ребенка происходит сенсибилизация матери, вследствие проникновения резус положительных эритроцитов плода в кровеносное русло D-отрицательной (резус-отрицательной) матери, где образуются анти-В-антитела. У 1-2% новорожденных возможны резус-конфликтные состояния уже при первой беременности мате­ри. Проникшие в кровь плода анти-В-антитела вызывают распад (гемолиз) эритроцитов, что приводит к развитию ане­мии и накоплению в крови свободного (непрямого) билиру­бина (гипербилирубинемии). Скорость разрушения эритроци­тов, часто превышает способность печени обезвреживать токсичный непрямой билирубин вследствие недостатка фер­мента глюкуронилтрансферазы, переводящей его в нетоксич­ный (прямой) билирубин. Поэтому, попадая в кровеносное русло, непрямой билирубин вызывает развитие желтухи. Кроме того, непрямой билирубин способен накапливаться в органах, богатых липидами (мозг, печень, надпочечники). Являясь нейротоксичным ядом и достигнув критического уровня в головном мозге, он может привести к развитию «ядерной» желтухи (билирубиновой энцефалопатии).

Групповая несовместимость по АВО-антигенам матери и ребенка встречается у 20% беременных, обычно это бывает при группе крови матери О (I) и группе крови ребенка А (II), реже В (III). Материнские иммунные антитела класса IgG могут вызывать гемолиз эритроцитов ребенка уже при пер­вой АВО-конфликтной беременности.

Таким образом, клинические формы заболевания, воз­никающие у ребенка, являются следствием гемолиза эритро­цитов.

Различают три основных клинических формы гемоли­тической болезни новорожденных:

Анемическая форма (легкая).

Желтушная форма (средней тяжести).

Отечная форма (тяжелая).

Основные клинически проявления гемолитической болезни новорожденных

1. При анемической форме: ребенок рождается в срок со средними весоростовыми показателями, общее состояние нарушено мало; к 7-10-му дню жизни выявляется бледность кожных по­
кровов, которая в первые дни после рождения маскируется физиологической эритемой и желтухой; печень и селезенка увеличены в размерах, плотные на ощупь;

гемоглобин - 9,31 ммолъ/л (140г/л);

билирубин в пуповинной крови - менее 60 мкмолъ/л.

Исход благоприятный.

. При желтушной форме:

желтуха быстро нарастает после рождения ребенка (ино­
гда он рождается с желтушной окраской кожи, при этом
желтый цвет имеют также околоплодные воды и перво­
родная смазка), постепенно кожные покровы приобретает
темную, почти бронзовую окраску;

моча интенсивно темного цвета;

цвет стула не изменен;

печень, селезенка увеличены в размерах, плотные;

гемоглобин снижается (от 9,31 до 5,59 ммоль/л);

повышение билирубина в пуповинной крови на 3-4 сутки
(более 85 мкмолъ/л);

уровень непрямого билирубина возрастает до критиче­ских цифр (307-341 мкмолъ/л).

По мере нарастания билирубиновой интоксикации развивается грозное осложнение гемолитической болезни - это поражение ЦНС («ядерная» желтуха или билирубиновая энцефалопатия).

Клинические признаки билирубиновой энцефалопатии:

состояние резко ухудшается, ребенок становится вялым, сонливым; лицо маскообразное, глаза открыты, появляется нистагм, симптом «заходящего солнца»;

повышается мышечный тонус, голова запрокинута назад, руки сжаты в кулачки; отмечается пронзительный «мозговой» крик; могут появиться тремор, судороги.

При отечной форме:

состояние ребенка крайне тяжелое, сразу после рождения
развивается расстройство дыхания (из-за болезни гиалиновых мембран), сердечной деятельности, геморрагический синдром;

отмечается наличие жидкости во всех полостях (анасарка) и отек тканей (наружных половых органов, нижних
конечностей, лица, живота);

выражена восковая бледность кожных покровов (отсутствие желтухи при этой форме связано с выделением билирубина через плаценту плода и его разведением за счет гиповолемии);

мышечный тонус резко снижен;

рефлексы угнетены;

резко увеличены печень и селезенка;

гемоглобин низкий (менее 5,59 ммолъ/л).

Прогноз неблагоприятный. Часто плод погибает до рож­дения или ребенок рождается в крайне тяжелом состоя­нии и умирает через несколько часов. Основные принципы лечения гемолитической болезни. Цель: Сохранение жизни новорожденного ребенка. Предупреждение развития ядерной желтухи. Устранение анемии.

Неотложные мероприятия в родильном зале при раз­витии тяжелой степени гемолитической болезни

Реанимационные мероприятия проводятся после быстрой
первичной обработки новорожденного и перевязки пуповины с температурной защитой.

Интубация трахеи и проведение ИВЛ (по показаниям).

Обязательна катетеризация пупочной вены и снижение
давления в ней путем взятия крови из вены (медленно,
около 10 мл/кг массы).

Экстренная трансфузия О-резус-отрицательной эритроцитарной массы сразу после забора крови из вены (при
этом баланс должен быть отрицательным в связи с гиперволемией!).

При выраженном гидротораксе или асците проводится
медленная фракционная пункция.

Обязательна коррекция ацидоза, дигитализация по схеме
быстрого насыщения (путем внутривенного введения дигоксина и фуросемида).

Заменное переливание крови.

Непрерывная фототерапия.

Показания к заменному переливанию крови:

1. Раннее возникновение и быстрое нарастание желтухи сразу после рождения.

Увеличение размеров печени и селезенки.

Повышенное содержание билирубина в пуповинной крови (выше 51 ммоль/л).

Уровень гемоглобина при рождении до 160 г/л.

5. Почасовой прирост билирубина более 5,1 ммоль/л.
Сохраняющийся почасовой прирост билирубина у новорожденного является показанием к повторному заменному переливанию крови. Кроме того, оно обязательно проводится при по­явлении симптомов билирубиновой энцефалопатии, нарастающей вялости, снижении физиологических рефлексов.

Техника заменного переливания крови.

Переливание проводят через вену пуповины. За 20-30 минут перед началом трансфузии вводится 20% раствор аль­бумина в дозе 10-15 мл/кг/массы через вену пуповины (для мобилизации билирубина из тканей в сосудистое русло). Кровь для заменного переливания подбирается резус-отрицательная с учетом групповой принадлежности ребенка по системе АВО. Количество крови, необходимое для пере­ливания, должно быть равно удвоенному объему крови ре­бенка и составляет 150-170 мл/кг/массы.

Процедуру начинают с выведения крови ребенка (дробны­ми дозами 20 мл крови ребенка выводят и вводят 20 мл донор­ской крови. Реко­мендуемая скорость переливания - 10 мл/мин, продолжитель­ность процедуры около двух часов. Объем введенной крови обычно превы­шает объем выведенной на 50 мл.

Лечение гемолитической болезни средней степени тяжести (желтушной формы).

Средством выбора является фототерапия, под ее воздей­ствием происходит распад билирубина посредством фо­тоокисления. Курс фототерапии составляет 24-48 часов.

Назначается витамин В2 (для усиления фотоэффекта) по
5 мг 2 раза в сутки.

Поддерживающие мероприятия при гипербилирубинемии: промывание кишечника (для ускорения прохождения ме-
кония); прием 5% раствора глюкозы (для ускорения пассажа пи­
щи по кишечнику); фенобарбитал 10 мг/кг/сутки (для индукции ферментов);

энтеросорбенты: карболен, смекта, полифепан (с целью
абсорбции билирубина в полости кишечника); желчегонные средства: фламин, аллохол, сульфат магния12,5% раствор (для купирования синдрома сгущения желчи); витамин Е, кальция пангамат (антиоксидантная терапия).

При нарастании цифр непрямого билирубина про­водится повторное заменное переливание крови.

Профилактика.

Каждая девочка потенциально должна рассматриваться
как будущая мать, поэтому чтобы избежать предшест­вующей сенсибилизации, играющей большую роль в раз­
витии гемолитической болезни новорожденных, реко­мендуется проводить гемотрансфузии только по жизненным показаниям.

Необходимо постоянно проводить разъяснительную работу с женщинами о вреде аборта (по возможности, избе­гать абортов при первой беременности).

Родильницам, имеющим резус-отрицательную принад­лежность крови, в первый день после родов или аборта
следует вводить анти-Д-иммуноглобулин.

Беременным женщинам с высоким титром резус антител
в крови на 16-32 неделе необходимо 2-3-кратно провести
плазмаферез.

Родоразрешение беременных женщин с высоким титром
резус антител необходимо проводить на 38-39 недели бе­ременности (путем кесарева сечения).

Врожденные пороки сердца

В России ежегодно рождается с врожденными пороками сердца около

20.000-25.000 детей.

Сердечно-сосудистая система начинает функциониро­вать первой, уже приблизительно через 21 день после зача­тия, благодаря сокращению сердца, у эмбриона начинает циркулировать кровь. В результате воздействия тех или иных факторов риска, происходит нарушение процесса нормально­го эмбриогенеза со 2-й по 8-ю недели беременности, что мо­жет привести к формированию изолированного или комби­нированного порока сердца.

Факторы риска развития врожденных пороков сердца:

наследственная предрасположенность, хромосомные аберрации;

вирусные инфекции в первые три месяца беременности (краснуха, корь, грипп, ветряная оспа, паротитная инфекция);

профессиональные вредности матери;

воздействие тератогенных факторов (лекарственных средств, радиации, химических веществ и др.).

Существует большое разнообразие анатомических вари­антов врожденных пороков сердца.

Нарушение процессов эмбриогенеза, приводящих к формированию врожденных пороков сердца

Выделяют IV группы ВПС, учитывая состояние гемоди­намики в малом и большом кругах кровообращения, отсутст­вие или наличие цианоза и дефекты развития сердечно­сосудистой системы.

Классификация врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца у детей могут проявляться сразу после рождения или через некоторое время.

Клиническая картина врожденных пороков сердца раз­нообразна и определяется величиной анатомических дефек­тов, степенью нарушения гемодинамики, адаптационно-компенсаторными механизмами и характером осложнений.

Некоторые ВПС у новорожденных и детей раннего воз­раста могут иметь скудные клинические проявления и для их распознавания требуются дополнительные методы исследо­вания. В клинической картине ВПС необходимо учитывать

фазовостъ течения заболевания:

1 фаза - первичной адаптации, в эту фазу происходит приспособление организма к нарушениям гемодинамики.

Адаптационно-компенсаторные механизмы у новорожден­ных и детей раннего возраста неустойчивы. При небольших изменениях гемодинамики клинические проявления, как пра­вило, скудные, а при значительных, может быстро развиться декомпенсация, так называемый «аварийный вариант» (по В.В. Ларину и Ф.З. Меерсону).

фаза - относительной компенсации, если дети с ВПС не гибнут в первой фазе болезни, то постепенно наступает улучшение гемодинамики, состояния и развития ребенка.

фаза - необратимой декомпенсации (терминальная). Наступление этой фазы связано с усугублением нарушений гемодинамики, приводящих к дистрофическим изменениям сердечной мышцы и истощению компенсаторных возможно­стей организма. Присоединение нтеркуррентных заболева­ний и различных осложнений ускоряет развитие этой фазы. Достижения современной кардиохирургии позволяют уменьшить количество детей, достигающих 3 фазы заболева­ния.

Основные клинические проявления ВПС:

повышенная утомляемость, снижение выносливости к физическим нагрузкам;

бледность кожных покровов при пороках без цианоза (бледные пороки) или выраженный цианоз кожных по­кровов при пороках с цианозом (синие пороки);

одышка, усиливающаяся при физической нагрузке (при напряжении, сосании, плаче), а затем возникающая и в покое, возможны приступы удушья;

тахикардия до 200 ударов в минуту; видимая систоличе­ская пульсация во II-III межреберье у левого края груди­ны, сердечные шумы (чаще грубый систолический шум, проводящийся на крупные сосуды), симптом «кошачье мурлыканье», определяющийся пальпаторно у левого края грудины, позже появляется выпячивание грудной клетки в области сердца сердечный горб»);

отставание весо-ростовых показателей и психомоторного развития; частые ОРВИ и воспалительные заболевания органов ды­хания; во второй фазе выявляется симптом «барабанных пало­чек» - утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног, ногти приобретают форму часовых стекол.

ПОРОКИ С ОБОГАЩЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК (ОАП)

Артериальный проток - небольшой сосуд между аортой и легочной артерией, уравновешивающий давление в малом и большом кругах крово­обращения, функциони­рующий во внутриутроб­ном периоде. Обычно он закрывается в течение первых месяцев жизни. В случае незаращения ар­териального протока (ОАП) возникают гемо-динамические наруше­ния, степень которых за­висит от диаметра прото­ка, величины сброса кро­ви, возраста ребенка и состояния сердечной мышцы. При не ослож­ненном незаращении ар­териального протока ле­вая половина сердца ра­ботает с большой нагруз­кой, так как получает до­полнительный объем крови, поступающей через артериальный проток из аорты в легочную артерию. Сосуды малого круга вначале приспосабливаются к перекачиванию большого объема крови, а затем давление в легочной артерии постепенно уравнивается или превышает давление в аорте (сброс крови меняет направле­ние справа - налево), что приводит к развитию стойкого циа­ноза. Поступающая обратно в легочную артерию кровь из аорты, приводит к гипертрофии сердца и повышению давле­ния в легочной артерии (легочной гипертензии). Основные клинические проявления ОАП:

быстрая утомляемость, одышка, частые сердцебиения, боли в сердце;

в области сердца пальпаторно определяется систоло-диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье», перкуторно определяется расширение границ сердца влево и вверх; во вто­ром межреберье у левого края грудины выслушивается акцепт II тона на легочной артерии и грубый, жужжащий систоло-диастолический «машинный» шум, проводящийся на аорту, шейные сосуды, межлопаточную область;

систолическое артериальное давление соответствует норме, а диастол ическое - низкое, особенно в положении стоя, пульс скачущий.

Прогностически неблагоприятными признаками явля­ются ослабление шума и повышение пульсового давления за счет резкого снижения диастолического давления.

Лечение оперативное', перевязка протока или его про­шивание.

Наиболее благоприятный возраст для оперативного вмешательства от 1 года до 3 лет.

Прогноз при ОАП считается неблагоприятным, так как 20% детей погибает в 1 фазе течения заболевания от сердеч­ной недостаточности. Продолжительность жизни опериро­ванных пациентов сокращается в среднем на 35 лет.

Схема открытого артериального протока:

1 - легочная артерия; 2 - аорта; 3 -левый желудочек; 4 - правый желу­дочек; 5 - левое предсердие; 6 - пра­вое предсердие; 7 - верхняя полая вена; 8 - нижняя полая вена; 9 -стрелками указан патологический ток коови.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМПП)

ДМПП - наиболее распространенный врожденный по­рок сердца.

Порок распознается в 40% случаев при рождении или в течение первого года жизни, у остальных позже (в 2-5 лет). Различают несколько вариантов ДМПП:

первичный дефект - от­верстие расположено в нижних отделах перего­родки;

вторичный дефект - в об­ласти овального окна или устья нижней полой вены;

множественные дефекты или полное отсутствие межпредсердной перего­родки.

Ведущим фактором на­рушения гемодинамических расстройств является сброс крови слева - направо (из ле­вого предсердия в правое). Увеличенное количество кро­ви, поступающее в правую половину сердца, приводит к диастолической перегрузке правого предсердия и правого желудочка.

Клиническая картина и степень гемодинамических рас­стройств зависят от величины дефекта.

Основные клинические проявления ДМПП:

повышена утомляемость, снижена устойчивость к физи­ческим нагрузкам;

выражена одышка, боли в области сердца, бледность кожных покровов;

перкуторно определяется расширение границ сердца в поперечном размере и вправо, при аускультации - вы­слушивается акцент II тона над легочной артерией,

систолический шум во П-Ш межреберье; позже формируется горб.

Рис. 33. Дефект межпредсердной перегородки ЛП - левое предсердие; ПП - правое предсердие; ЛЖ — левый желудочек; ПЖ - правый желудочек; ВПВ - верхняя полая вена; НПВ - нижняя полая вена. Стрелкой указан патологический ток крови.

характерны повторные ОРВИ и пневмонии;

на рентгенограмме: отмечается «сглаженность сердечной
талии» (расширение сердца в поперечнике за счет увели­
чения правых отделов).

Лечение хирургическое: проводится ушивание или пла­стика дефекта в 3-5 лет.

Прогноз.

Прогноз ДМПП зависит от величины дефекта и тяжести гемодинамических нарушений, развития сердечной недоста­точности и присоединения различных осложнений.

Вторичный ДМПП может закрыться спонтанно к 5-6 го­ду жизни.

Продолжительность жизни пациентов составляет в среднем 35-40 лет.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМЖП)

ДМЖП - по распространенности занимает первое ме­сто (20-30% от всех врожденных пороков сердца). Различают два варианта ДМЖП:

Высокий дефект, локализую­щийся в мембранозной части

меж­желудочковой перегородки.

Малый дефект, расположенный в мышечной части межжелудочко­
вой перегородки (Болезнь Толочинова-Роже).

Чаще дефект располагается в мембранозной части межжелудоч­ковой перегородки.

При ДМЖП происходит сброс крови из левого желудочка в пра­вый, что постепенно приводит к переполнению малого круга кро­вообращения и перегрузке обоих желудочков.

Дефект межжелу­дочковой перегородки. ПП - правое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; ПЖ - правый желудочек. Стрелкой указан патологиче­ский ток крови.

Основные клинические проявлений высокого ДМЖП:

выражена одышка, кашель, цианоз;

слабость, повышенная утомляемость;

при перкуссии определяется расширение границ сердца в поперечном размере и вверх, при выслушивании - про­должительный систолический шум в II1-IY межреберье, проводящийся на всю сердечную область и спину, палпаторно - систолическое дрожание в I1I-IY межреберье;

снижение систолического артериального давления при нормальном диастолическом;

отставание в физическом развитии;

частые ОРВИ и пневмонии.

Клинические проявления малого ДМЖП скудные, в ос­новном, определяется скребущий систолический шум в IY-Y межреберье слева от грудины. Нарушений гемодинамики практически не бывает, так как во время систолы малый де­фект, расположенный в мышечной части межжелудочковой перегородки уменьшается в размерах.

Лечение хирургическое: ушивание или пластика дефек­та. Оптимальные сроки проведения операции в 3-5 лет.

Прогноз.

У 14-23% детей от года до пяти лет возможно спонтан­ное закрытие ДМЖП. Прогноз при небольших ДМЖП, бла­гоприятный.

При прогрессирующей легочной гипертензии прогноз серьезный, так как не позволяет своевременно провести хи­рургическую коррекцию порока.

ПОРОКИ С ОБЕДНЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ИСЛА)

Частота ИСЛА составляет от 2 до 9% случаев среди всех форм пороков сердца.

При легких и среднетяжелых формах порок часто обна­руживается случайно, дети физически развиты удовлетвори­тельно.

В основе дефекта лежит срастание створок клапана ле­гочной артерии,что приводит к сужению клапанного отвер­стия, уменьшению поступления крови в малый круг кровооб­ращения, вызывая гипертро­фию и перегрузку правого же­лудочка.

Давление в легочной арте­рии понижено или нормальное, кислородное насыщение арте­риальной крови в пределах нормы.

Изолированный стеноз легочной артерии А - аорта; ЛА - легочная арте­рия; ЛЖ - левый желудочек; ПЖ- правый желудочек; ПП -правое предсердие. Стрелкой указано направление тока кпови.

Основные клинические проявления тяжелых форм ИСЛА:

одышка, цианоз концевых фаланг пальцев нижних и верхних конечностей;

слабость, утомляемость;

отставание в физическом развитии;

перкуторно определяется расширение границ сердца вправо, выслушивается грубый систолический шум во II межреберье у левого края грудины, пальпаторно - систо­лическое дрожание во II межреберье слева от грудины;

позже формируется сердечный горб;

артериальное давление не изменено.

Прогноз.

Прогноз при тяжелых формах ИСЛА, неблагоприятный (особенно, при прогрессирующей дыхательной недостаточ­ности и признаках перегрузки правого отдела сердца).

Лечение хирургическое: проводят рассечение створок клапана по спайкам (комиссуротомия) или баллонную ангио­пластику.

ТЕТРАДА ФАЛЛО

Тетрада Фалло - это самая частая патология среди врожденных пороков «синего» типа.

Встречается в 12-14 % от всех случаев ВПС,

Порок был впервые описан М. Стенсеном в 1673 году, позднее - А. Фалло в 1883 году.

Классический вариант тетрады Фалло характеризует­
ся сочетанной аномалией развития сердца и крупных сосу­
дов:

Сужением легочной артерии.

Высоким дефектом межжелу­дочковой перегородки.

Транспозицией аорты вправо.

Гипертрофией правого желу­дочка.

Тетрада Фалло

А0 - аорта;

ЛА - легочная ар­терия;

ЛП - левое предсердие;

ПП - правое предсердие; ЛЖ -левый желудочек;

ПЖ - пра­вый желудочек.

При тетраде Фалло в малый круг кровообращения поступает недостаточное количество крови из-за стеноза легочной артерии, а в большой круг через ДМЖП и аорту сбрасывается венозная кровь. Это приводит к недоста­точному насыщению артериаль­ной крови кислородом, развитию цианоза и гипертрофии правого

.желудочка.

Клинически проявляется, как правило, сразу после рождения.

Основные клинические проявления тетрады Фалло:

• одышка и цианоз при нагрузке (кормлении или плаче), а затем и в покое;

• кожа и видимые слизистые оболочки цианотичные, наи­более выражен цианоз на губах, слизистой губ, ногтях;

• слабость, утомляемость, головокружения, обморочные состояния;

• ребенок часто принимает характерную позу: лежит на боку с поджатыми к животу ногами, а в старшем возрас­те постоянно присаживается на корточки;

• утолщения концевых фаланг пальцев - «барабанные па­лочки», ногти выпуклые по типу часовых стекол, вслед­ствие застоя крови в капиллярах кожи;

выслушивается грубый систолический шум вдоль левого края грудины, пульсовое артериальное давление сниже­но, перкуторно - границы сердца расширены вправо;

рано формируется сердечный горб,

определяется отставание в физическом и психомоторном развитии;

на рентгенограмме: конфигурация сердца в виде «баш­мачка» с подчеркнутой талией в связи с гипертрофией ьправого желудочка.

определяется отставание в физическом и психомоторном развитии;

на рентгенограмме: конфигурация сердца в виде «башмачка» с подчеркнутой талией в связи с гипертрофией правого желудочка.

При тетраде Фалло у детей часто возникают одышечно-цианотические приступы.

Одышечно-цианотические приступы связаны со спазмом стенозированной легочной артерии и выходного от­дела правого желудочка, что приводит к безусловному сбра­сыванию венозной крови в аорту.

Приступ возникает внезапно и может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, при этом отмечается:

общее возбуждение, нарастание слабости;

учащение дыхания и усиление цианоза;

появляется головокружение, обморочное состояние с после­ дующим развитием гипоксемической комы с судорогами и потерей сознания;

Приступ может закончиться летально.

Прогноз.

Прогноз при тетраде Фалло серьезный. Без хирургиче­ского лечения около 75% детей умирает в возрасте до 2-х лет.

Лечение тетрады Фалло хирургическое.

В зависимости от возраста, состояния гемодинамики и величины дефекта проводится паллиативное или радикальное оперативное лечение.

Цель: увеличение легочного кровотока.

Паллиативное оперативное лечение направлено на об­легчение состояния ребенка. Эти операции проводятся в ран­ние сроки по жизненным показаниям: наложение анастомоза между аортой и легочной артерией или между подключичной и легочной артериями.

Радикальное оперативное лечение проводится в более поздние сроки и включает: пластику дефекта межжелудочко­вой перегородки, резекцию суженого участка в области устья легочной артерии с использованием перикардиального лос­кута для расширения пути оттока от правого желудочка.

Оптимальный возраст для оперативного вмешательства -4-6 лет.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА С ОБЕДНЕНИЕМ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Коарктация аорты - это врожденное сужение или пол­ное закрытие просвета аорты ниже устья левой подключич­ной артерии. Степень сужения и протяженность могут быть

различными. В связи с сужением аорты повышается нагрузка на левый желудочек, что в последующем приводит его к гипертрофии. Выше места су­жения появляется гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса и верхних конечностей. В связи с этим у детей отмечается луч­шее развитие верхней полови­ны туловища, по сравнению с нижней. Сосуды нижней поло­вины тела получают мало кро­ви, а имеющаяся гипотензия приводит к быстрой утомляе­мости при ходьбе, ишемиче-ским болям в животе, наруше­нию функции почек.

Клинические признаки порока появляются поздно, по­сле 10 лет и связано это с тем, что кровоснабжение частично компенсируется за счет разви­тия коллатералей.

ЛА - легочная арте­рия;

ЛЖ - левый желудочек;

ПЖ - правый желудочек.

. Коарктация аорты (с открытым артериальным

протоком)

Основные клинические проявления коарктации аорты:

• головная боль, головокружение, шум в ушах, сердцебие­ние;

• нижние конечности короткие, тонкие, повышена утом­ляемость при ходьбе, возникают судороги и переме­жающаяся хромота; частые носовые кровотечения; кожные покровы бледные, холодные; выражено ощущение пульсации в области шеи, головы, определяется

• скачущий пульс на сонных и лучевых ар­териях;

• перкуторно - границы сердца расширены влево, пальпа-торно отмечается усиление верхушечного толчка, вы­слушивается акцент II тона над аортой, отчетливый сис-

толический шум над основанием сердца и в области ме­чевидного отростка грудины с эпицентром на спине в межлопаточной области;

отмечается разница показателей АД: на верхних конеч­
ностях увеличено до 250-300 мм рт. ст., на нижних -
снижено (иногда до нуля);

может развиться нарушение функции почек и зрения.
Лечение хирургическое.

Проводится иссечение суженого участка или протезиро­вание аорты. Оптимальный возраст для оперативного вмеша­тельства - 4-6 лет. Прогноз.

Прогноз при коарктации аорты неблагоприятный, 50% детей умирает без хирургической коррекции. Неблагоприят­ное течение связано с ранним развитием левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с нарушением мозгового кровообращения (кровоизлиянием в мозг).

Диагностические методы исследований при ВПС:

Рентгенография грудной клетки в трех проекциях.

Электрокардиография.

Эхокардиография.

Допплерэхокардиография (для определения уровня дав­
ления в полостях сердца и крупных сосудах).

Ультразвуковое исследование сердца.

Катетеризация сердца (проводят через бедренную арте­
рию, у новорожденных - через пупочные сосуды).

Томография сердца.

8. Определение гемотокрита.

Общие принципы лечения врожденных пороков сердца.

Оптимальным методом лечения врожденных пороков сердца является оперативный метод.

Паллиативная операция направлена на временную кор­рекцию гемодинамики, пока ребенок не будет способен пе­ренести радикальную операцию.

Основные виды паллиативных операций при ВПС

• баллонная ангиопластика - закрытие дефекта раздутым баллоном;

шунтирование - наложение межсосудистых анастомозов
для восстановления кровотока в обход стеноза;

искусственное создание отверстия в межпредсердной
перегородке.

Паллиативные операции облегчают состояние пациента и предотвращают переход в 3-ю терминальную фазу заболе­вания.

Наиболее оптимальными сроками для применения ради­кального оперативного вмешательства является 2-ая фаза относительной компенсации в возрасте от 3 до 12 лет.

Радикальные оперативные вмешательства представля­ют собой реконструктивные операции:

перемещение аорты и легочной артерии;

пластика и ушивание дефектов;

• иссечение суженого участка и протезирование аорты и др.

Принципы консервативной терапии.

Консервативная терапия складывается из оказания неот­ложной помощи и проведения поддерживающей терапии.

Принципы неотложной помощи при одышечно-цианотическом (гипоксическом) приступе (по В.И. Бураков-скому и Б.А. Константинову):

Ингаляции увлажненным кислородом.

Введение промедола 1мг/кг массы и кордиамина 0,3-1 мл внутримышечно.

Противосудорожные и седативные препараты, по показа­ниям.

При потере сознания, судорогах и апноэ:

Парентеральная терапия: декстран - 50-100 мл, 2% рас­твор натрия гидрокарбоната - 20-100 мл, плазма – 100 мл/кг, 2,4% раствор эуфиллина - 1-4 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты - 5-10 мл, 20% раствор глюкозы - 20-40 мл и инсулин - 2-4 ЕД.

При неэффективности - ИВЛ, экстренное оперативное вмешательство.

Поддерживающая терапия:

Сердечные гликозиды применяются для улучшения сер­дечной деятельности. Эффект достигается благодаря увеличению проницаемости мембран мышечных клеток для каль­ция и натрия, усиливающих сокращение мышечных волокон и способствующих быстрой эвакуации крови из полостей сердца, что позволяет большему объему венозной крови за­полнить их во время диастолы и, соответственно, улучшает периферическое кровообращение.

Отрицательный эффект: замедляется сердечный ритм и передача импульса через атриовентрикулярный узел вслед­ствие их воздействия на блуждающий нерв.

Препарат выбора для детей - дигоксин, имеет неболь­шой латентный период, короткое время максимальной актив­ности и периода полувыведения.

Принципы проведения дигитализации. Первоначально вводится доза накопления (для быстрого воздействия на гипертрофированное сердце).

После того, как эффект достигнут, количество вводимого препарата уменьшается до поддерживающей дозы.

Предосторожность! Дигитализация может вызвать не­желательные эффекты, поэтому необходимо регулярно оце­нивать действие препарата.

Нежелательные эффекты дигоксина:

токсическое влияние на ЦНС: головная боль, головокру­жение, сонливость или бессонница, нарушение ориенти­ровки в пространстве;

раздражение слизистых оболочек пищевода и желудка:тошнота и рвота;

ксантопсия: восприятие предметов в желтом цвете в ре­зультате воздействия на колбовидные клетки сетчатки;

увеличение грудных желез у мальчиков (препараты на­перстянки содержат эстрогеноподобный компонент);

кумуляция (накопление) препаратов у новорожденных и недоношенных, вследствие недостаточной зрелости печени и почек;

• со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, возможны аритмии, экстрасистолии.
Предосторожность*. Нельзя вводить препараты при

снижении частоты сердечных сокращений у детей раннего возраста менее 90-110 в минуту, у детей старшего возраста -менее 70.

Сестринский процесс при ВПС.

Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности па­циента и членов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

• нарушение питания (из-за недостаточного поступления

пищи по сравнению с потребностями растущего орга­низма);

неэффективное дыхание (вследствие застойных явлений);

дефицит объема жидкости (из-за недостаточного посту­пления и больших ее потерь, связанных с одышкой);

гиподинамия, снижение устойчивости к нагрузкам (вследствие гипоксии);

изменение внешнего вида (дисгармоничное развитие, деформация концевых фаланг верхних и нижних конечностей, цианоз и др.), задержка роста и развития;

высокий риск присоединения интеркуррентных инфек­ций (из-за снижения иммунитета);

высокий риск социальной изоляции детей, связанный с частой госпитализацией и инвалидизацией;

снижение познавательной активности;

необходимость проведения длительной поддерживающей терапии;

страх перед сложными диагностическими и оператив­ными вмешательствами;

ограничения в выборе профессии;

инвалидизация;

угроза для жизни.
Возможные проблемы родителей:

шок на получение информации о наличии врожденного порока сердца у ребенка;

дефицит информации о заболевании и прогнозе; неверие в благополучный исход;

хроническая усталость;

неправильное воспитание ребенка (потворствующая гипер - или гипоопека);

потеря профессиональной деятельности;

снижение материального уровня жизни семьи;

ситуационный кризис в семье.
Сестринское вмешательство.

Информировать родителей о возможных причинах раз­вития ВПС, клинических проявлениях и течении, принципах лечения, возможных осложнениях и прогнозе для жизни.

Поддержать родителей на всех стадиях заболевания ре­бенка. Давать правдивую информацию о состоянии ребенка и предстоящих диагностических и оперативных вмешательст­вах.

Обеспечить жизненные потребности ребенка. Создать комфортные условия для него (поддерживать оптимальный температурный режим, возвышенное положение в постели, бережное выполнение всех манипуляций и др.). Соблюдать асептику и антисептику при уходе и выполнении всех мани­пуляций (в целях профилактики внутрибольничной инфек­ции).

Применять терапевтическую игру при подготовке ре­бенка к инвазивным вмешательствам и операции:

объяснить работу сердца, используя символ «сердечка» и тикания часов;

детям старшего возраста рассказать о ходе предстоящей операции, познакомить с используемым оборудованием;

разрешить поиграть со стетоскопом, кислородной мас­кой, тонометром, обсудить с ребенком размеры повязки,
которая будет наложена ему в послеоперационном пе­риоде;

• показать послеоперационную палату и работающие мониторы.

Осуществлять мониторирование ребенка и медицинское документирование в до- и послеоперационном периоде:

• контроль состояния, регистрация характера дыхания, ЧСС, АД, цвета кожных покровов и слизистых оболочек, приступов немотивированного беспокойства, одышки, судорог, рвоты;

• своевременно санировать дыхательные пути;

• учитывать объем и состав получаемой жидкости (пита­ние, инфузионная терапия) и всех выделений (мочи, ка­ла, рвотных масс);

• проводить термометрию 2 раза в сутки;

• проводить забор материала для лабораторных скрининг программ.

Контролировать проведение поддерживающей терапии дигоксином:

• при даче препарата точно дозировать дигоксин (обычно назначается в микрограммах - 1000 мкг = 1мг);

• контролировать апикальный пульс до и после приема препарата;

• проводить регулярно мониторинг состояния ребенка для своевременного выявления признаков дигиталисной ин­токсикации.

Обучить родителей правильному применению дигоксина в домашних условиях:

давать дигоксин за 1 час до еды или через 2 часа после еды 2 раза в день через 12 часов;

вводить препарат в заднебоковые отделы ротовой полос­ти, предпочтительнее впрыскивать разведенный препа­рат с помощью шприца (без иглы);

не смешивать лекарства с пищей или другими жидко­стями;

помочь ребенку прополоскать полость рта или почистить зубы после приема препарата, так как препарат способ­ствует разрушению зубов;

если через 15 минут после приема препарата у ребенка появилась рвота, следует повторно ввести назначенную дозу;

если пропущен прием препарата, следующую дозу дать в обычное время, но если пропущено более 2-х приемов, то следует проконсультироваться с врачом;

хранить дигоксин в недосягаемом для ребенка месте;

вести дневник приема препарата;

при выявлении признаков передозировки препарата тре­буется немедленная консультация врача, если ребенок
находится дома - срочная госпитализация.
Обеспечить ребенка лечебным питанием. Детей раннего

возраста необходимо кормить часто (на одно-два кормления больше), но малыми порциями. Из пищевого рациона исклю­чить продукты, вызывающие повышенное газообразование (горох, фасоль, бобы, белокочанную капусту и пр.) и возбуж­дающие ЦНС (кофе, шоколад, чай), помимо этого, жирные сорта мяса, крепкие бульоны, колбасные изделия, консервы и сдобу. Не следует подсаливать пищу и применять продукты повышенной солености (икра, селедка, соленые огурцы, брынза и др.). Обогатить диету калийсодержащими продук­тами (печеный картофель, овсяная и гречневая каши, бананы, чернослив, изюм, курага, отвары и настои из них) для улуч­шения трофики миокарда. При недостаточности кровообра­щения ограничить жидкость.

Обучить родителей оказанию первой помощи при разви­тии одышечно-цианотического приступа.

Научить родителей удовлетворять физические, эмоцио­нальные, психологические потребности ребенка. Помочь им правильно оценивать состояние, его способности и возмож­ности, контролировать уровень интеллектуального развития. Своевременно корректировать поведение, напрямую общать­ся с ним, избегать чрезмерной опеки, обращаться с ним как с равным, чаще обсуждать его внутренние ощущения, не при­менять фраз, вызывающих сочувствие, во избежание форми­рования ощущения выгоды от болезни («когда болен, тогда любят»). Строить правильные взаимоотношения в семье, одинаково ровно относиться ко всем детям.

Поощрять игровую деятельность ребенка, в соответст­вии с расширением лечебно-охранительного режима, посте­пенно расширять и двигательный режим, проводить занятия ЛФК с целью обеспечения приспособления сердечно­сосудистой системы к возрастающим физическим нагрузкам.

Необходимо как можно раньше заняться социальной адаптацией ребенка с ВПС в обществе, мотивировать его на выбор профессий, не связанных с физическими и умствен­ными перегрузками, развивать его увлечения, хобби.

Убедить родителей в необходимости динамического на­блюдения за ребенком врачами - педиатром, кардиологом, кардиохирургом после выписки из стационара, своевременно проводить санацию хронических очагов инфекции (кариоз­ные зубы, аденоидит и пр.). Проконсультировать родителей по вопросам оформления документов для врачебно-экспертной комиссии с целью получения пособия по инва­лидности.

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Каковы причинные факторы формирования ВПС?

Каковы особенности эмбриогенеза сердечно-сосудистой
системы?

Какие пороки протекают с обогащением малого круга
кровообращения?

Какие пороки протекают с обеднением малого круга
кровообращения?

Какие пороки протекают с обеднением большого круга
кровообращения?

Какие основные клинические проявления АОП?

Какие основные клинические проявления ДМПП?

Какие основные клинические проявления ДМЖП?

Какие основные клинические проявления ИСЛА?

Какие основные клинические проявления тетрады Фалло?

Какие основные клинические проявления коарктации
аорты?

Какая неотложная помощь проводится при одышечно-
цианотическом приступе?

Какие основные принципы лечения ВПС?

В чем заключается особенность проведения дигиталис­
ной терапии у детей?

В чем различие между паллиативными и радикальными
оперативными вмешательствами при ВПС?

Каков прогноз заболевания?

ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Анемия - в переводе означает «бескровие» (от греч. а – без, haima - кровь).

Анемии широко распространены во всем мире у детей и женщин репродуктивного возраста. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40% детей в возрасте до 3-х лет и в пубертатном периоде у девочек (хлороз).

Дефицитными называются анемии, возникающие в результате недостаточного поступления или нарушенного усвоения веществ, необходимых для построения молекулы гемоглобина.

Для детей наиболее характерны железодефицитные анемии, на долю которых приходится от 50 до 80% случаев этой патологии. Кроме того, встречаются витаминодефицитные и протеинодефицитные анемии.

Факторы риска развития дефицитных анемий:

недостаточное поступление с пищей белка, витаминов, железа;

раннее искусственное или однообразное молочное вскармливание;

недоношенность (вследствие недостаточного резерва депо железа в печени);

фоновые заболевания: гипотрофия, рахит, гипотрофия;

заболевание кишечника, дисбактериоз, диарея (происходит нарушение всасывание железа, витаминов, белка из-за ферментативной недостаточности);

нарушение метаболизма железа и эритропоэза (вследствие дефицита витаминов группы В, С, липоевой, фолиевой и пантотеновой кислоты, микроэлементов);

инфекционные заболевания;

анемия беременных;

неблагоприятные социально-бытовые условия (дефекты ухода, питания, быта).

Механизм развития дефицитных анемий.

В процессе роста и развития ребенка для полноценного кроветворения требуется большое количество железа, полноценного белка, витаминов, микроэлементов. Потребность в железе у детей раннего возраста обеспечивается двумя путями: поступлением его с пищей и использованием депонированного железа печени.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина и ряда ферментных систем, а также депонируется в организме в виде ферритивоного и гемосидеринового комплексов. Недостаточное поступление железа приводит к нарушению транспорта кислорода, уменьшению запасов его в печени, мышцах, костном мозге.

Белковый дефицит, в свою очередь, снижает транспорт железа и образование гемоглобина.

Дефицит витаминов (особенно недостаток витамина В12 РР, С) нарушает процессы эритропоэза, вследствие чего в кровь выходят незрелые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Следовательно, железодефицитные состояния приводят к снижению синтеза гемоглобина, транспорта кислорода, вызывают гипоксемию и нарушение иммунитета.

Различают 3 степени тяжести анемии по основным показателям крови:

Легкая.

Средней тяжести.

Тяжелая.

Критерии оценки степени тяжести анемии

по основным показателям крови

Основные клинические проявления анемии.

Начальный период. Признаки анемии часто остаются незамеченными, но при этом у ребенка выявляются:

снижение аппетита, извращение вкуса;

замедленная прибавка массы тела;

повышенная раздражительность.

Постепенно развиваются симптомокомплексы, которые могут в разных вариантах сочетаться между собой:

Эпителиальный синдром (связан с несостоятельностью покровного эпителия): бледность кожи и слизистых оболочек, прозрачность и восковидность ушных раковин, сухость, шелушение, эрозии, трещины, особенно в углах рта, ломкость ногтей, выпадение волос, анулярный стопаматит, атрофия сосочков языка, бессимптомный кариес зубов);

Астено-невротический синдром: эмоциональная неустойчивость с преобладанием негативизма, повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и апатией, головная боль, головокружение (у детей старшего возраста).

Сердечно-сосудистый синдром: зябкость, похолодание конечностей, сердцебиение, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, функциональный систолический шум («шум волчка»).

Гипато-лиенальный синдром (увеличение печени и селезенки).

Синдром иммунодефицита (подверженность интеркурентным заболеваниям).

Диспептические расстройства (гастрит, дуоденит, неустойчивый стул).

Особенности течения анемии у недоношенных детей.

Различают раннюю и позднюю анемию.

Ранняя анемия у недоношенных детей развивается на первом месяце жизни и расценивается, как физиологическая анемия.

Причины развития ранней анемии недоношенных детей:

незавершенность цикла формирования депо (железа формируется в последние два месяца беременности);

незрелость костного мозга;

усиленный гемолиз эритроцитов в периоде новорожденности.

Поздние анемии недоношенных развиваются на 3-4 месяце жизни, вследствие истощения неонатальных запасов железа и массивного гемолиза эритроцитов.

Клинические признаки анемии у недоношенных детей мало выражены, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа, ведущий синдром – снижение иммунитета.

Хлороз – своеобразная форма анемии, встречающаяся у девочек в период полового созревания. Развивается на фоне эндокринных нарушений.

Основные клинические проявления хлороза:

эпителиальный синдром: алебастровая бледность кожи с зеленоватым оттенком;

сердечно-сосудистый синдром: обмороки, сердцебиение, головокружение, слабость, утомляемость;

со стороны органов пищеварения: боли в эпигастрии, извращение аппетита, неустойчивый стул;

нарушение менструального цикла.

Белководефицитные анемии выявляются при снижении уровня сывороточного белка (менее 55 г/л), преимущественно за счет альбуминов.

Витаминодефицитные анемии (недостаток витамина В12, фолиевой кислоты), характерный признак - обнаружение в крови (мегалоцитов) незрелых эритроцитов больших размеров.

Основные принципы лечения анемии.

Организация правильного, рационального, соответствующего возрасту питания с включением в рацион продуктов, богатых витаминами и железом (желток, фруктовые и овощные соки, пюре овощные с мясом или печенью и др.);

Заместительная терапия: препараты железа (лактат железа, феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, ферамид, гемофер, ферросанол, феррум-лек, феркофен, эркофер). Для лечения хлороза применяют препараты железа с пролонгированным действием – ферроградумет, тардиферон. Помните! Препараты железа дают черную окраску стула, вызывают диспептические расстройства, реже запоры.

Препараты для стимуляции эритропоэза (витамины С, группы В, РР, фолиевая кислота).

Ферментотерапия.

Организация правильного режима: достаточное пребывание на свежем воздухе, ежедневное проведение ванн (чередование гигиенических и лечебных), массаж и гимнастика, активные физические упражнения (детям старшего возраста).

Профилактика.

Рациональное питание с достаточным содержанием витаминов беременной женщине, кормящей матери и ребенка.

профилактическое назначение препаратов железа беременным и кормящим матерям, детям группы риска.

Профилактика респираторных и желудочно-кишечных заболеваний и др.

Профилактика преждевременных родов.

Прогноз.

При своевременно начатом лечении, адекватном питании и уходе, прогноз, как правило, благоприятный.

Сестринский процесс при анемии.

Своевременное выявление настоящих и потенциальных проблем, нарушенных жизненно важных потребностей пациента и родителей.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания, вкуса;

дистрофические изменения со стороны кожи и слизистых;

нарушение жизненно важных функций;

эмоциональная неустойчивость;

диспептические расстройства;

риск развития иммунодефицитного состояния;

высокий риск присоединения интеркуррентных инфекций;

отставание в психомоторном развитии (при тяжелом течении).

Возможные проблемы родителей:

дефицит информации о заболевании;

недостаточное внимание к ребенку;

дефекты в организации режима, рационального вскармливания и ухода;

чувство вины перед ребенком.

Сестринское вмешательство.

Восполнить дефицит знаний родителей о причинах развития анемии, особенностях течения, профилактике и методах лечения, прогнозе. Помочь родителям проанализировать причины развития анемии, по возможности, устранить их.

Создать комфортные условия для ребенка: поддерживать оптимальную температуру воздуха в помещении – 22-240С; обеспечить регулярное проветривание. Предупреждать охлаждение и перегревание ребенка во время прогулок в холодное время года (использовать дополнительное утепление – грелкой, шерстяными варежками, носочками).

Убедить родителей максимально дольше сохранить грудное вскармливание. Проконсультировать по вопросам организации рационального вскармливания ребенка и правильного подбора продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. Продуктами выбора для детей в 1 полугодии являются – тертое яблоко, овощное пюре из печени, свекла, кабачки, зеленый горошек, капуста, гранатовый, лимонный, яблочный соки. Необходимо ограничить в пищевом рационе коровье молоко, злаковые продукты, так как они образуют нерастворимые комплексы железа. Обучить родителей витаминосберегающей технологии приготовления пищи (готовить овощи при закрытой крышке, не использовать алюминиевую посуду, при приготовлении блюд использовать прерывистый метод и пр.).

Научить родителей правильно применять назначенные препараты железа (запивать их соком цитрусовых или соляной кислотой с пепсином, пользоваться соломинкой, так как некоторые препараты разрушают эмаль зубов).

Рекомендовать регулярно проводить курсы массажа, лечебной физкультуры, закаливающие процедуры, ежедневно проводить ванны (чередовать гигиенические и лечебные).

Контролировать физическое и психомоторное развитие ребенка (весоростовые показатели, статические функции, навыки, умения). Постоянно поощрять игровую деятельность, брать его на руки, поддерживать телесный контакт, подбирать игрушки, проводить игры по возрасту.

Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачом – педиатром для контроля состояния и гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, цветной показатель, сывороточное железо).

Составьте экспертную карту

сестринского процесса при анемии

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение дефицитным анемиям.

Какие причинные факторы способствуют развитию дефицитных анемий?

Какие существуют критерии оценки степени тяжести анемии?

Какие клинические проявления характерны для анемии?

какие особенности течения анемии у недоношенных детей?

Что такое хлороз?

Какие основные принципы лечения анемии?

Какие особенности диетотерапии при анемии?

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.

Асфиксия новорожденных — это заболевание, в основе которого лежит недостаток кислорода в крови и тканях ребенка с одновременным накоплением в них углекислоты.

Асфиксия может развиваться во время внутриутробного (антенатального) периода, во время родов (интранатально) или в послеродовом (перинанатальном) периоде.

Факторы риска развития асфиксии:

1. Заболевания матери, сопровождающиеся недостатком кислорода (анемия, сердечная и дыхательная недостаточность и др.).

2. Акушерская патология (токсикозы, нефропатия беременных, быстрые роды, роды в ягодичном и тазовом предлежании, затяжные роды, использование акушерских щипцов и вакуум экстрактора, аномалии плаценты, прежде временная отслойка плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи ребенка и др.).

З. Органические поражения жизненноважных органов и (или) внутриутробное инфицирование плода.

4. Воздействие неблагоприятных факторов (токсических, экологических, алкоголя, никотина, лекарственных средств и др.).

Принято различать три степени асфиксии:

1 степень легкая.

11 степень - средней тяжести.

111 степень - тяжелая.

Основные клинические симптомы асфиксии:

1. Асфиксия легкой степени: общее состояние средней тяжести, отмечается умеренный цианоз кожных покровов новорожденного, мышечный тонус и рефлексы сохранены, брадипноэ, брадикардия.

2: Асфиксия средней тяжести (синяя): общее состояние новорожденного тяжелое, кожные покровы резко цианотичной окраски, мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены, дыхание аритмичное с повторными остановками, брадипноэ, тоны сердца глухие, брадикардия, крик короткий, мало эмоциональный.

3. Асфиксия тяжелой степени (белая): общее состояние новорожценного крайне тяжелое, кожные покровы резко бледной окраски с восковидным оттенком, мышечный тонус и рефлексы резко ослаблены или полностью исчезают, дыхание отсутствует, тоны сердца глухие, аритмичные, брадикардия до 60 в минуту, пуповина не пульсирует.

Для оценки состояния новорожденного используется шкала Апгар, предложенная американским акушером Вирджинием Апгаром в 1950 году.

Оценка по шкале Ангар проводится по пяти наиболее важным клиническим признакам:

1. Окраска кожи.

2. Мышечный тонус.

3. Дыхание.

4. Сердцебиение.

5. Рефлекторная возбудимость.

Каждый признак оценивают по 3-х бальной системе: 0. 1, 2.

Оценка состояния новорожденного ребенка

по шкале Ангар

Признаки Окраска кожи Мышечный тонус Дыхание Серднебиние Рефлекторная возбудимость

О баллов Бледная или резко Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует

цианотичная конечности свисают

1 балл Розовая, акроцианоз Снижен Брадипноэ Брадикардия Одиночные активные

не регулярное менее IООв мин. д вижения, гримасы ,

2 балла Розовая Нормальный тонус Нормальное дыхание Ритмичное. Активные движения

сильный крик 100- I40вмин

Состояние ребенка по шкале Апгар оценивается через 1 минуту после рождения, повторно - через 5 минут.

Общая оценка складывается из суммы баллов по каждому признаку в отдельности:

Общая оценка О баллов означает клиническую смерть.

Общая оценка 1, 2, 3 б - очень тяжелое состояние.

Общая оценка 4, 5 б - тяжелое состояние.

Общая оценка 6, 7 б - среднетяжелое состояние.

Общая оценка 8, 9, 10 б - удовлетворительное состояние.

Результаты оценки заносят в историю развития новорожденного.

Однако общая оценка по шкале Апгар не является единственным критерием для принятия решения о характере первичной помощи новорожденному.

для принятия решения о начале реанимационных мероприятий не следует ждать одну минуту, а для этого достаточно оценить три основных показателя:

1. Характер дыхания.

2. Частоту сердечных сокращений.

3. Цвет кожных покровов.

Оказание неотложной первичной квалифицированной помощи новорожденному при асфиксии возможно при наличии обученного медицинского персонала и готовности специального оборудования.

Основные принципы оказания первичной помощи новорожденному при асфиксии в родильном зале:

1. Начать реанимацию новорожденного при первых признаках асфиксии, с первой минуты жизни, не ожидая полной оценки по шкале Апгар.

2. Придерживаться определенной последовательности оказания первичной помощи новорожденному при асфиксии.

3. Строго соблюдать правила асептики при проведении реанимационных мероприятий.

4. Осуществлять «Температурную защиту» новорожденных.

5. Своевременно проводить адекватную инфузионную терапию.

6. Регулярно осуществлять мониторинг жизненно важных функций (клинический, аппаратный, лабораторный).

Первый этап.

Первичная обработка новорожденного проводится всем новорожденным детям и должна длиться не более 20 секунд, она предполагает следующие мероприятия:

• при рождении головки ребенка быстро отсосать содержимое изо рта и носа;

• отделить ребенка от матери;

• поместить ребенка под источник лучистого тепла и быстро, тщательно обтереть его теплой стерильной пеленкой;

• придать ребенку правильное положение (слегка запроки нуть головку, подложить под плечи валик);

• освободить дыхательные пути (повторно отсосать слизь из полости рта и носа);

• простимулировать дыхание (тактильная стимуляция);

• произвести оценку ребенка по трем жизненно важным критериям (дыхание, частота сердечных сокращений, цвет кожных покровов). Оценка этих показателей дает необходимую информацию и определяет дальнейшую тактику персонала.

При оценке необходимо придерживаться следующей последовательности действий:

1. Оценка дыхания. Если оно нормальное, переходят к оценке частоты сердечных сокращений. Если дыхание неравномерное (типа «гаспинг» или апноэ), то проводят искусственную вентиляцию легких.

2. Оценка частоты сердечных сокращений (ЧСС). Если ЧСС более 100 ударов в минуту, переходят к оценке цвета кожных покровов. Если менее 100, то проводят ИВЛ.

3. Оценка цвета кожных покровов. Если есть центральный цианоз, ребенку проводят оксигенотерапию и парентеральное введение лекарственных средств под контролем лабораторного мониторинга (оценка кислотно-основного состояния крови и гематокрита).

Второй этап.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски и дыхательного мешка.

ИВЛ проводят детям с неэффективным дыханием типа гаспинг или апноэ.

Проводят искусственную вентиляцию легких с помощью маски и дыхательного мешкаОценка эффективности вентиляции легких проводится на основании экскурсий грудной клетки, частоты сердечных сокращений, цвета кожных покровов.

При неэффективности вентиляции легких мешком и маской необходимо проведение эндотрахеальной интубации. Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа.

При ЧСС меньше 80 в минуту переходят к третьему этапу реанимации.

Третий этап.

Непрямой массаж сердца проводится для улучшения кровотока и оксигенации.

Непрямой массаж сердца сопровождается проведением ИВЛ с маской и 100% концентрацией кислорода.

Непрямой массаж сердца вызывает сдавление сердца относительно позвоночника, повышение внутригрудного давления, выброс крови к жизненно важным органам.

Непрямой массаж сердца можно проводить двумя методиками:

• с помощью больших пальцев обеих рук;

• с помощью 2-З-го пальцев рабочей руки.

При проведении непрямого массажа сердца новорожденному производится надавливание двумя пальцами на нижнюю треть грудины в ритме 120 в минуту на глубину 1,5- 2см.

Оценка эффективности непрямого массажа сердца проводится по ЧСС и цвету кожных покровов. Если в течение 60 секунд нет эффекта от массажа сердца, то сердечную деятельность стимулируют 0,01% раствором адреналина, который можно вводить эндотрахеально или в вену пуповины 0,1 мл на кг массы. Вслед за этим вновь оценивается цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции (симптом «белого пятна»).

Если симптом «белого пятна» сохраняется три секунды и более, то переходят к инфузионной терапии.

Цель инфузионной терапии:

• стимуляция сердечной деятельности;

• улучшение микроциркуляции в тканях;

• коррекция кислотно-основного состояния.

Для восполнения объема циркулирующей крови и борьбы с гиповолемией применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера.

Если через пять минут после начала этих мероприятий ребенок бледен или цианотичен и у него сохраняется брадикардия, то необходимо проводить коррекцию кислотно-основного состояния, для чего используют введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия 2-4 мл на кг массы.

Предосторожность! Раствор гидрокарбоната натрия можно применять только при налаженной адекватной вентиляции легких, вводить медленно в течение 2-х минут.

Если ЧСС не достигла 100 в минуту через 30 секунд от начала введения, то необходимо повторно ввести адреналин, продолжить введение растворов для восполнения объема циркулирую щей крови, проводить ИВЛ и массаж сердца.

Если нет положительного эффекта, начинают введение допамина.

Лекарственные средства, используемые для реанимации новорожденных

Препарат Вводимая концентрация Доза и способ введения Скорость и меры предосторожности

Адреналин 1:10 0000 1 мл/кг!м внутривенно Вводить быстро, растворять1:1

эндотрахеально в 0,9% растворе хлорида натрия

Восполни тели ОЦК 5% альбумин, , 10 мл/кг/м Вводить внутритривенно медленно за 5-10

минуг

0,9% р-р хлорида натрия

р-р Рингера

Натрия гидрокарбонат 4,2% раствор 2-4 мл//кг/м, внутривенно Вводить медленно 2 мл/мин в течение

2-х минут при наличии эффективной

вентиляции

Допамин 0,5% раствор 5-20 мкг/кг/м внутривенно Использовать инфузионный дозатор,

мониторинг пульса. АД

В случае тяжелого состояния ребенка после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций, показан его перевод в отделение реанимации новорожденных.

Профилактика.

1. Охрана репродуктивного здоровья девочки - будущей матери.

2. Планирование беременности.

З. Санация хронических очагов инфекции.

4. Регулярное наблюдение в женской консультации во время беременности.

5. Отказ беременной женщины от вредных привычек.

б. Охрана труда беременной женщины.

а 7. Своевременная госпитализация беременной при прогнозировании асфиксии.

8. Бережное ведение родов.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, проявляющееся повторными эпизодами свистящего кашля, затрудненного дыхания и заложенности в груди.

Бронхиальная астма - одно из распространенных заболеваний детского возраста. За последние 20 лет число детей с астмой увеличилось в 3 раза. Чаще бронхиальная астма регистрируется в районах с повышенной влажностью воздуха и в крупных городах с высокоразвитой промышленностью.

Частота заболеваний астмой в Российской Федерации составляет 4-9 случаев на 1.000 детей, у 80—90% детей первый приступ развивается в возрасте до 5-ти лет. Мальчики до 10-ти летного возраста болеют в 2 раза чаще, чем девочки, с увеличением возраста, это соотношение выравнивается. Примерно у 40% взрослых, больных бронхиальной астмой, заболевание началось в детском возрасте.

Причинные факторы развития бронхиальной астмы:

• пищевые аллергены (коровье молоко, рыба, цитрусовые, шоколад, клубника);

• лекарственные аллергены (ацетилсалициловая кислота, антибиотики, витамины и пр.);

• аллергены клещей домашней пыли (присутствующие в постельном белье, коврах, подушках, в мягкой мебели, книгах);

• аллергены шерсти животных, тараканов, пыльцы растений, плесени;

• частые вирусные инфекции;

• резкие перепады температур (метеофакторы);

• неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение атмосферы выхлопными газами, химическими и производственными отходами и пр.);

• психические и физические перегрузки.

Механизм развития бронхиальной астмы:

Хроническое воспаление дыхательных путей приводит к их повышенной чувствительности, нарушению проходимости и ограничению воздушного потока за счет спазма бронхов, скопления слизи и воспалительного отека, в ответ на воздействие различных факторов риска.

Обострения астмы возникают эпизодически, при этом воспаление дыхательных путей поддерживается постоянно. Приступы бронхиальной астмы могут угрожать жизни ребенка.

Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:

1. Период предвестников.

2. Приступ удушья.

3. Постприступный период.

4. Межприступный период.

Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

1. Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется:

• раздражительностью, нарушением сна, беспокойством;

• иногда угнетенным состоянием, слабостью, сонливостью;

• дыхательным дискомфортом (першением в горле, тяжестью и ощущением сдавления в груди);

• вегетативными расстройствами (потливостью, головной болью, тахикардией, дыхательной аритмией);

• аллергическими поражениями кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).

2. Период удушья:

• начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения;

• усиливается кашель, который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительным, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, ребенок принимает вынужденное положение (ортопное);

• физикальные изменения в легких: высокотональные свистящие хрипы в легких во время выдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука;

• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:

тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение Ад;

• кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Приступ завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания.

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней.

Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

3.В послеприступном периоде отмечаются:

• общая слабость, сонливость, заторможенность;

• изменения со стороны дыхательной системы: выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе;

• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, снижение АД.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии.

4. В межприступном периоде — состояние зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания.

Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.

Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью — пикфлоуметра (РЕF-метра).

Пикфлоуметрия (англ. peak flow — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.

Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии помогает своевременно выявить период предвестников приступа бронхиальной астмы.

Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2—3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выработать соответствующий план лечения.

Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается достичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прилагаются ко всем пикфлоуметрам), то возможно потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения максимальных функциональных возможностей пациента.

Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает возможность оценивать эффективность проводимого лечения.

Характеристика тяжести бронхиальной астмы у детей.

Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

З. Тяжелая.

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:

• анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур);

• данные физикального обследования;

• данные инструментального обследования;

• результаты лабораторного обследования.

1. Легкая степень: характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.

2. Среднетяжелая степень: приступы удушья повторяются 3—4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

3. Тяжелая степень: характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.

Критерии тяжести бронхиальной астмы

Основные принципы лечения бронхиальной астмы.

1. Определение и исключение воздействия аллергезирующих факторов.

2. Ликвидация или уменьшение клинических проявлений заболевания.

3. Уменьшение частоты и выраженности обострений.

4. Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания.

5. Восстановление и поддержание жизненной активности, в том числе переносимости физических нагрузок.

6. Выбор адекватной терапии.

7. Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии.

8. Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии.

9. Обучение пациентов умению управлять своим состоянием.

10. Предупреждение инвалидизации.

11. Предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов.

Основная цель лечения бронхиальной астмы — это контроль астмы.

Контроль астмы достигается с помощью применения двух основных групп лекарственных средств:

1. Препараты для неотложной помощи (быстродействующие бронхорасширяющие средства, которые позволяют быстро прекратить или уменьшить приступ).

2. Препараты для длительного контроля (противовоспалительные средства, которые предотвращают появление симптомов и развитие обострений).

Препараты для неотложной помощи: вентолин (сальбутамол), тербуталин (бриканил), фенотерол - ингаляционные быстродействующие бронхорасширяющие средства Я-2- адреномиметики короткого действия ‚Я-2-агонисты), в высоких концентрациях попадают прямо в дыхательные пути, оказывая положительный лечебный эффект и не вызывая побочных действий на другие органы.

Основной их недостаток — это короткая продолжительность действия от 4 до 6 часов.

В последние годы созданы пролонгированные ингаляционные бронхорасширяющие средства: сальметерол, формотерол, савентон - эффект продолжается 12—14 часов, но в отличие от сальбутамола, беротека и алупента, он наступает не так быстро, поэтому в критических ситуациях они не должны применяться! Особое место в ряду лекарственных средств занимают эуфиллин, теофиллин, оказывающие выраженный бронхолитический эффект, расширяющие коронарные и почечные сосуды, снижающие давление в малом круге кровообращения, возбуждающие дыхательный центр, способствующие уменьшению дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Но они должны использоваться с осторожностью (кумулирующее действие). Возможные побочные эффекты при применении эуфиллина: интоксикация, тошнота, рвота, тахикардия, гипотония, аритмия, судороги. Для предупреждения кумулирующего действия необходимо регулярное определение концентрации эуфиллина в крови. Детям от 3 до 14 лет доза эуфиллина составляет 10-15 мг/кг массы, до 3-х лет— 5-10 мг/кг массы (пиковая концентрация в крови при приеме внутрь достигается спустя 2 часа после приема, в свечах — через 2,5 часа). В последнее время появились новые препараты этой группы, пролонгированного действия: эуфилонг, унифил, прием — 1 раз в сутки; теодур, теопэк, дурофиллин, слофиллин — 2 раза в сутки, что позволяет снизить кратность приема теофиллина.

Препараты для длительного контроля астмы: беклометазон (бекотид), триамцинолон ацетонид, флунизалид, будесонид - противовоспалительные средства (ингаляционные кортикостероиды). В настоящее время они наиболее эффективны для длительного и поддерживающего лечения. Особенно эффективен будесонид - препарат нового поколения, который является прологированным глюкокортикоидом, обладает высокой местной противовоспалительной и противоаллергической активностью. За счет создания высокой локальной концентрации препарата, селективного воздействия на дыхательные пути и быстрой инактивации в печени, он не вызывает побочных эффектов, характерных для глюкокортикоидов. Препараты профилактического действия - кромогликат натрия (интал), его производные (недокромил натрия) и кетотифен (задитен) оказывают хороший клинический эффект - удлинение ремиссии, урежение приступов или более легкое их течение. Их профилактическое действие связывают со способностью блокировать кальций-транспортые каналы и поступление ионов кальция в клетку, без чего не происходит высвобождение медиаторов аллергии. Препарат назначается детям до 7 лет по 1 вдоху — 3-4 раза в день, старше 7 лет по 2 вдоха 3-4 раза в день в течение б месяцев. Интал особенно эффективен при атопической форме бронхиальной астмы.

Ингаляционные лекарственные средства выпускаются в виде:

• дозированных аэрозолей в баллончиках;

• дозированных аэрозолей, активируемых дыханием;

• ингаляторов сухого порошка.

Лучше использовать дозированные аэрозоли со спейсером, лицевой маской или распылителем (небулайзером).

В лечении бронхиальной астмы используют ступенчатый подход для определения степени тяжести и проведения лечения.

Количество и частота приема лекарственных средств увеличивается (ступень вверх) по мере увеличения потребности в лечении и уменьшается (ступень вниз), когда достигается контроль астмы. Начинать лечение нужно в соответствии со степенью тяжести (ступенью) астмы.

Главная цель лечения - быстрейшее достижение контроля астмы.

Переход на ступень вверх требуется, если не удается достичь контроля астмы. Обычно улучшение достигается в течение месяца. Перейти на ступень вниз можно, если контроль астмы поддерживается не менее трех месяцев.

На любой ступени для установления контроля астмы может потребоваться короткий курс (7—10 дней) таблетированных кортикостероидов.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус представляет собой тяжелый приступ удушья, который не купируется в течение 6—8 часов, при этом лекарственные препараты, обычно применяемые при приступе, неэффективны. Тяжелые приступы астмы или астматический статус возникают чаще у детей дошкольного возраста и школьников.

Механизм развития астматического статуса.

В основе астматического статуса лежит гиперреактивность бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки, а также обилием густого вязкого секрета в просвете бронхов. Часто имеется склонность к прогрессирующему ухудшению состояния. В результате бронхиальной обструкции происходит эмфизематозное вздутие легких с уменьшением их динамической растяжимости и усилением работы дыхательных мышц, которая, однако, малоэффективна. Нарастание дыхательной недостаточности приводит к первичному метаболическому ацидозу.

Клиническая картина обусловлена развитием тяжелой степени дыхательной недостаточности.

Основные клинические проявления астматического статуса:

• мучительно задыхающийся, испуганный и беспокойный ребенок сидит прямо, опираясь на руки (ортопноэ);

• непродуктивный, раздражающий кашель не способствует эвакуации вязкого секрета, а еще больше усугубляет тяжесть состояния;

• усиливается экспираторная одышка, быстро нарастает цианоз;

• на расстоянии слышны свистящее дыхание и хрипы (дистанционные шумы);

• часто легкие значительно эмфизематозно вздуты, на что указывает также бочкообразная трудная клетка, отмечается коробочный перкуторный звук над легкими;

• возможна подкожная или медиастинальная эмфизема;

• лихорадка имеет место в тех случаях, когда причиной развития приступа является инфекция.

Дальнейшее нарастание обструкции и истощение физических сил ребенка приводят к помрачению сознания и раз витию гипоксемической комы.

Важную информацию можно получить при проведении пикфлоуметрии.

Пациенты с астматическим статусом подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Неотложные мероприятия при астматическом статусе:

1. Создать положение с возвышенным головным концом и дать увлажненный кислород от 40% до 80%, при неэффективности - 100% через маску или носовой катетер.

2. Провести оценку предшествующей терапии: ее длительность, применяемый препарат (Теофиллин или Я-2-адреномиметики короткого действия), последний прием, доза.

3. Применить бронхоспазмолитики: ингаляции одного из препаратов -2-адреномиметиков короткого действия: сальбутамола, фенотерола или тербуталина по 2 вдоха дозированного аэрозоля, через 10-30 минут при неэффективности, возможно повторение процедуры.

4. При получении положительного эффекта (клиническое улучшение, увеличение показателей пикфлоуметрии более чем на 20% ОТ ИСХОДНОГО уровня), продолжить ингаляционную терапию через возрастающий временной интервал (30 минут -3 часа-6 часов) по 2 вдоха из дозированного аэрозольного баллончика.

5. Инъекции Я-2-адреномиметиков: тербуталина, фенотерола, сальбутамола, репротерола, эпинефрина (внутривенное введение симпатомиметиков показано только при тяжелых приступах астмы).

6. Теофиллин внутривенно медленно (в течение 10 минут).

7. Преднизолон в начальной дозе 2-5 (до 10) МГ/КГ массы тела внутривенно.

Мероприятия по выведению пациента из астматического статуса необходимо проводить под непрерывным контролем частоты дыхания, пульса, артериального давления, показателей газового состава крови.

Если отмечается дальнейшее ухудшение состояния, по казан перевод на искусственную вентиляцию легких.

Абсолютные показания для искусственной вентиляции легких:

• помрачение или потеря сознания;

• ослабление дыхательных шумов;

• генерализованная бледно-цианотичная окраска кожных покровов, гипотония мышц;

• брадикардия, падение артериального давления.

Профилактика бронхиальной астмы

1. Исключение причинно-значимых аллергенов.

2. Создание режима максимального антигенного щажения: индивидуальный календарь прививок на фоне десенсибилизирующей терапии, гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт (влажная уборка помещения, использование ионизаторов воздуха, отказ от перовых подушек, ковров, избегать содержания в доме домашних животных, аквариумов и пр.).

3. Проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации. Ведение дневника жизни.

4. Санация хронических очагов инфекции.

5. Общеукрепляющие мероприятия: закаливание, лечебная физкультура, соблюдение режима дня.

Прогноз.

Прогноз бронхиальной астмы в детском возрасте, в основном, благоприятный. Положительная динамика объясняется снижением с возрастом аллергической реактивности. По мере возрастного повышения иммунитета к инфекциям у большей части детей приступы начинают уряжаться и постепенно проходят, наступает выздоровление.

Выздоравливают до 51% детей, у 36% - отмечается улучшение, у 11,5% без изменений, в 1,3% случаев течение астмы ухудшается.

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРЫХ

ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ

Вирусные гепатиты (ВГ) – это группа антропонозных инфекций, вызываемых гепаторными вирусами с различными механизмами передачи, характеризующиеся симптомами интоксикации и преимущественным поражением клеток печени.

Впервые о болезни, распространяющейся среди молодежи и сопровождающейся желтухой, сообщил Гиппократ. В 752 году римский папа в письме к св. Бонифацию писал, что лиц, страдающих желтухой, следует изолировать точно так же, как и других заразных больных. За последующие 1000 лет, не было данных об эпидемиях заразных болезней, сопровождающихся желтухой. Позднее эпидемия желтухи была описана в XVIII веке в период Испанской войны. С тех пор, все известные эпидемии, сопровождающиеся желтухой, были связаны с войнами, что позволило назвать эти заболевания «казарменной или лагерной» болезнью. Истории известно 80 европейских и 16 неевропейских эпидемий желтухи. Во время второй мировой войны эпидемия гепатита достигла наибольших масштабов. В последнее 50-летие заболеваемость вирусным гепатитом получила массовое распространение среди населения различных стран. По разнообразию клинических форм и тяжести осложнений, гепатит представляет одну из самых значительных опасностей, угрожающей человечеству.

В настоящее время выделяют 7 этиологически самостоятельных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита A, B, C, D, E, F, и G. Очевидно, что перечисленные формы не представляют полной картины всех вирусных поражений печени. В настоящее время доказана однородность гепатотропных вирусов, взывающих вирусный гепатит С (ВГС) и вирусный гепатит Е (ВГЕ). Поэтому в ближайшее время, возможно, появятся новые, этиологически самостоятельные формы гепатитов.

Установление этиологии вирусного гепатита является важным условием, так как это определяет механизм передачи инфекции, течение, клиническую картину и исход заболевания. Помимо этого, гепатиты требуют различного подхода к этиотропной терапии и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Для каждого вида гепатита характерны следующие клинические формы:

Инаппарантная форма: отсутствуют клинико-биохимические признаки заболевания, диагностируется только на основании вирусологических и серологических тестов.

Субклиническая форма: диагностируется редко, так как отсутствуют клинические проявления заболевания, но в сыворотке крови повышена активность трансаминаз.

Безжелтушная форма: отмечаются все типичные клинические синдромы, за исключением желтухи, выражены изменения лабораторных тестов.

Стертая форма: отсутствуют ярко выраженные клинические синдромы заболевания.

Типичная форма: выражены клинические и лабораторные признаки поражения печени.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит А (ВГА) – острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся клиническими и лабораторными признаками поражения печени и, в основном, благоприятным прогнозом заболевания.

ВГА – одно их распространенных инфекционных заболеваний в детском возрасте, оно занимает третье место после ОРВИ и кишечных инфекций.

Заболеваемость на территории России составляет 235,9 на 100.000 населения. Чаще болеют дети от 3-7 лет.

Этиология.

Возбудитель заболевания вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов (содержит РНК-содержащую частицу), а по физико-химическим свойствам – к энтеровирусам. Вирус устойчив во внешней среде, что обуславливает длительность его сохранения на объектах внешней среды, в воде, пищевых продуктах. Вирус быстро инактивируется при воздействии УФО и хлоросодержащих средств.

Эпидемиология.

Восприимчивость к инфекции высокая. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период.

Возможны вспышки заболевания, и даже крупные эпидемии, при употреблении недоброкачественной воды и зараженных продуктов.

Возбудитель выделяется с калом, мочой в конце инкубационного периода в преджелтушный период. Через 2-3 дня после появления желтухи выделение вируса обычно прекращается.

Таким образом, ВГА – типичная кишечная инфекция.

Источники инфекции:

больные различными формами ВГА;

вирусоносители.

Механизмы передачи инфекции:

фекально-оральный;

контактно-бытовой

Пути передачи инфекции:

водный;

пищевой;

через руки, загрязненные фекалиями.

Входные ворота инфекции:

Слизистая оболочка пищеварительного тракта.

Механизм развития заболевания.

Из кишечника вирус проникает в кровь, обусловливая развитие токсического синдрома. Затем гематогенным путем вирус попадает в печень, проникает в гепатоциты, где размножается, оказывая умеренно выраженное прямое повреждающее действие на печеночные клетки. При ВГА участок некротизированной ткани в печени практически всегда ограничен. Кроме некрозов, в ткани печени наблюдаются дистрофические изменения. Однако у подавляющего большинства детей в сроки от 1,5 до 3 месяцев от начала заболевания, наступает выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени. Только у 3-5% больных возникает относительно длинная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. Постепенно механизмы защиты организма восстанавливаются, вирусная активность блокируется и наступает выздоровление.

Инкубационные период составляет от 10 до 45 дней, обычно – 15-30 дней. В этом периоде клинических проявления болезни не отмечается, но в крови обнаруживается вирусный антиген и высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ).

Основные клинические проявления ВГА.

Преджелтушный период.

Продолжительность его при гепатите А невелика, в среднем составляет 3-7 дней, при этом:

нарастают симптомы интоксикации: повышается температура до 38-390С, выражены недомогание, головная боль, слабость, ребенок вялый, капризный, раздражительный, теряется интерес к учебе;

появляются катаральные явления: кашель, насморк, ангина;

усиливается диспептический симптом: нарушается аппетит, беспокоит тошнота, рвота, тупые боли в животе с преимущественной локализацией в правом подреберье;

увеличиваются размеры печени, отмечается повышенная чувствительность и болезненность ее при пальпации;

происходит частичное обесцвечивание стула.

Через 2-3 дня температура нормализуется, симптомы интоксикации ослабевают, но сохраняется слабость, тошнота и анорексия.

В период разгара (желтушный период):

наряду с уменьшением жалоб и отчетливым улучшением общего состояния появляется иктеричность слизистых, которая вначале лучше видна на склерах и слизистой оболочке полости рта;

желтуха нарастает быстро, часто больной желтеет как ба «за одну ночь», прокрашиваются все кожные покровы, держится она в среднем от 7 до 14 дней, дольше всего, сохраняясь на склерах (в виде краевой истеричности), ушных раковинах и естественных складках кожи.

размеры печени увеличиваются, край ее плотный, закруглен, болезненный;

увеличена селезенка, поверхность ее гладкая, пальпация безболезненная;

изменяется окраска мочи темная («цвета пива»);

кал обесцвечивается (по типу «белой глины»);

максимально изменены печеночные пробы (уровень билирубина от 58-110 мкмоль/л, повышенная активность печеночно-клеточных ферментов – АлАТ, АсАТ).

Продолжительность желтушного периода при ВГА составляет в среднем 2 недели.

Период реконвалесценции длится около 2-3 месяцев:

исчезает желтуха, нормализуется аппетит;

улучшается общее состояние, угасают астеновегетативные нарушения;

восстанавливаются размеры и функция печени и селезенки;

нормализуются биохимические показатели.

В последние годы в 70% случаев у детей ВГА протекает инаппарантно и субклинически, у остальных преобладают легкие и стертые формы заболевания. Хронических форм ВГА не отмечено.

Лабораторная диагностика ВГА:

Увеличение уровня билирубина, преимущественно за счет его прямой фракции (в норме до 20,52 мкмоль/л).

Повышение активности трансаминаз (в норме АлАТ – 0,68 ммоль/чл., АсАТ – 0,45 ммоль/чл.).

Увеличены показатели тимоловой пробы (в норме до 5 ед.).

В периферической крови (умеренная лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена).

Анализ мочи на желчные пигменты (положителен).

В сыворотке крови или слюне обнаруживаются антитела класса IgM к вирусу гепатита А – анти-ВГА IgM (антитела появляются в сыворотке крови с первых дней болезни при любой форме заболевания и сохраняются в течение 6-8 месяцев после его окончания).

Основные принципы лечения ВГА.

Оптимальная базисная терапия:

Рациональный двигательный режим.

Лечебное питание.

Медикаментозная терапия (желчегонные препараты, поливитамины, фитотерапия, минеральная вода).

Рациональный двигательный режим.

Строгий постельный режим назначается при тяжелых формах заболевания, обычно на период интоксикации (до 3-5 дня периода разгара), затем детей переводят на полупостельнй режим (на 20-30 дней) до выписки из стационара. Критерии расширения режима – улучшение самочувствия, аппетита, уменьшение желтухи, положительная динамика биохимических показателей.

Лечебное питание.

Диета должна быть полноценной, высококалорийной, по возможности приближена к физиологическим нормам. Соотношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1:1:4,5. Белки вводятся в виде творога, молока, кефира, белого омлета, сыра, нежирных сортов мяса и рыбы (треска, судак, щука). Жиры даются в виде сливочного и растительного масла. Углеводы вводятся в виде рисовой, манной, овсяной, гречневой каш, макаронных изделий, белого хлеба, картофеля, сахара, меда. Суточный рацион должен содержать достаточное количество свежих и отварных овощей (кабачки, капуста, огурцы, морковь, помидоры), фруктов, соков. Дополнительно в пищевой рацион можно добавить: мед, варенье, пастилу, желе, муссы, кисели, салаты, винегреты, заливную рыбу, вымоченную сельдь. Из диеты исключаются: тугоплавкие жиры (сало, маргарин), жирные колбасные изделия, свинина, мясные консервы, острые подливы, маринады, острые приправы, копченые изделия, бобы, чечевица, чеснок, редька, редис, торты, орехи, пирожные, конфеты, шоколад, мороженное. В период разгара заболевания показано обильное питье растворов глюкозы, разбавленных соков, морсов, дегазированной слабо минерализованной воды.

Медикаментозная терапия.

Желчегонные препараты, в период разгара – холелитические: магния сульфат, фламин, берберин; в периоде реконвалесценции – холесекретирующие: аллохол, холензим.

Фитотерапия: отвары бессмертника, кукурузных рылец.

Поливитамины.

Дезинтоксикационная терапия: внутривенно вводят 5-10% раствора глюкозы, гемодез, неокомпенсан, альбумин, аскорбиновую кислоту (при тяжелых формах заболевания).

Профилактика ВГА и противоэпидемические мероприятия в очаге:

1. Ранняя диагностика заболевания, изоляция больных, лечение до нормализации клинико-лабораторных показателей.

2. Информация в СЭС (на больных заполняется экстренное извещение – форма № 58, где перечисляются все контактные деть и взрослые декретированных профессий).

3. Карантин накладывается сроком на 35 дней, проводится наблюдение за контактными с момента разобщения, с заболевшим (термометрия 2 раза в день, ежедневный осмотр кожи и слизистых, пальпация печени и селезенки, выявление диспептических расстройств, изменений цвета мочи, кала, медицинское документирование).

4. Контактным по эпидемическим показаниям назначается иммуноглобулин: детям в возрасте 1-10 лет-1 мл, старше 10 лет – 1,5 мл, внутримышечно.

5. Тщательное проветривание помещений, проведение в очаге противоэпидемических мероприятий, исходя их фекально-орального механизма передачи инфекции.

6. При подозрении на субклиническую или безжелтушную формы, проводят биохимическое и иммунологическое обследование (на аланинаминотрансферазу – АлАТ, анти-ВГА IgM).

7. Для пресечения путей передачи инфекции необходимо проводить строгий контроль за качеством общественного питания, питьевой воды, за соблюдением общественной и личной гигиены персоналом.

8. Специфическая профилактика ВГА. Единственно надежным способом профилактики является вакцинация детского населения. В настоящее время созданы инактивированные вакцины против гепатита А (Аваксим – Франция, Вакта – США, Хаврис – Великобритания), которые можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В (двукратно). Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных детей.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ)

Вирусный гепатит В – инфекционное заболевание, передающееся парентеральным путем, протекающее с различными клиническими вариантами от «здорового» носительства до хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Удельный вес вирусного гепатита В среди других вирусных гепатитов составляет 11-30%. Среди больных ВГВ в 3-4 раза больше молодежи, чем других возрастных категорий населения.

Этиология.

ВГВ вызывается ДНК-содержащим вирусом, который относится к семейству гепатовирусов (от греч hepar – печень и англ. DNA - ДНК).

Вирус гепатита В термостабилен, обладает высокой устойчивостью к низким и высоким температурам:

в условиях комнатной температуры сохраняется 3-6 месяцев;

в холодильнике - 6-12 месяцев;

в замороженном виде до 20 лет;

в высушенной плазме до 25 лет;

выдерживает кипячение в течение 10 мин.

ВГВ устойчив к химическим и физическим воздействиям, для инактивации вируса необходимо соблюдать следующие режимы:

при обработке 3-5% раствором хлорамина экспозиция должна составлять не менее 60 минут;

при обработке 70% этиловым спиртом – 2-5 минут;

при обработке 6% раствором перекиси водорода – 1 час;

при автоклавировании (1200С) – 10 минут;

при стерилизации сухим жаром (1600С) – 2 часа.

Эпидемиология.

ВГВ относится к антропозным инфекциям (единственным источником инфекции является человек).

В настоящее время в мире, по неполным данным, насчитывается более 300 млн. вирусоносителей, в нашей стране – более 5 млн.

Источники инфекции:

больные различными формами острого и хронического ВГВ, которые становятся заразными уже за2-8 недель до появления первых признаков заболевания и остаются потенциальными источниками инфекции в течение длительного времени.

«здоровые носители» HbsAg, их число может достигать в неблагополучных регионах России – 9% от всего населения.

Вирус содержится во всех биологических жидкостях: крови, сперме, слюне, желчи, моче и других секретах.

Распространение инфекции происходит искусственным и естественными путями.

1. Искусственный (артифициальный) путь – основной фактор передачи ВГВ, при этом заражение может произойти или через кровь и ее компоненты или при повреждении целостности кожных покровов и слизистых:

парентеральным путем (при переливании крови и ее препаратов);

при нарушении режима стерилизации шприцев, игл и другого инструментария;

при нарушении асептики во время проведения зубоврачебных манипуляций, оперативных вмешательств, косметических процедур, эндоскопических исследований, инъекций.

2. Естественный путь передачи ВГВ включает:

половой;

трансплацентарный (от матери к плоду);

контактно-бытовой (при попадании крови или других биологических жидкостей, содержащих вирус, на поврежденные кожные покровы и слизистые).

Восприимчивость к ВГВ высока.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.

Механизм развития заболевания.

Вирус гепатита В проникает в кровь, заносится в печень и поражает гепатоциты. Механизм повреждения последних при гепатите В во многом отличен от гепатита А.

Выделяют несколько ведущих звеньев развития патологического процесса при ВГВ:

Внедрение возбудителя в организм – заражение.

Фиксация его на гепатоците и проникновение внутрь клетки.

Размножение вируса и его выделение на поверхность гепатоцита, а также в кровь.

Включение в механизм иммунологических реакций, направленных на уничтожение возбудителя.

Поражение внепеченочных органов и систем.

Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.

В основном, поражение гепатоцитов является иммунологическим процессом и осуществляется клетками-киллерами, распознающими антигены ВГВ на поверхности инфицированных гепатоцитов. Чем больше гепатоцитов поражается, чем быстрее антигены ВГВ подвергаются уничтожению, тем тяжелее процесс. При массивном поражении печени и гиперергическом характере иммунных реакций возможна гибель большого количества гепатоцитов, что приводит к развитию острой печеночной недостаточности.

Выздоровление связано с полной элиминацией (уничтожением) поврежденных ВГВ клеток.

Переход инфекции в хроническую форму обусловлен недостаточностью клеточного иммунитета и предопределен, как правило, генетически.

Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 месяцев, в среднем от 60 до 180 дней.

Короткий инкубационный период характерен для заражения при переливании крови или ее компонентов.

При парентеральном и контактно-бытовом пути он увеличивается до 6 месяцев. Клинические проявления заболевания в этом периоде отсутствуют, но как при ВГА, в конце периода инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно – клеточных ферментов, выявляются маркеры активно текущей НВ-вирусной инфекции: HВsAg, HВеAg, анти- НВс IgM.

Основные клинические проявления ВГВ.

Преджелтушный период (начальный) – более длительный, в отличии от ВГА, длится около 2-х недель, для него характерны:

умеренно выраженные симптомы интоксикации: ребенок вялый, отказывается от еды, перестает прибавлять в весе, постепенно нарастает слабость, быстрая утомляемость, недомогание, головокружение, сонливость, при этом подъемы температуры отсутствуют.

диспептический синдром: тошнота, рвота, тупые боли в животе;

артралгический синдром: «летучие» боли в крупных суставах, чаще по ночам (у детей этот симптом выражен реже);

уплотнение и болезненность печени (обычно выявляется со 2-3 дня);

потемнение мочи и, нередко, обесцвечивание кала.

Желтушный период (разгара):

В отличие от ВГА, переход в желтушный период не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, у многих детей состояние продолжает ухудшаться:

нарастают симптомы интоксикации, обща слабость, головная боль;

сохраняется тошнота, рвота;

беспокоит горький вкус и неприятный запах изо рта;

выражена анорексия;

желтуха достигает своего максимума на 5-7 день (иногда на 2-3 неделе), ее выраженность соответствует, как правило, тяжести гепатита, сопровождается зудом кожи (в связи с холестазом).

отмечается чувство тяжести или боли в правом подреберье, печень умеренно увеличена, несколько уплотнена, чувствительна при пальпации и поколачивании;

увеличивается селезенка (чаще у детей первого года жизни);

изменяются показатели периферической крови: развивается анемия, количество лейкоцитов в норме или понижено, СОЭ в пределах нормы или понижено (наблпгоприятный признак), обнаруживается повышенное содержание общего билирубина, высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ) и продолжают обнаруживаться HВsAg, HВеAg,анти – HВс IgM.

Продолжительность желтушного периода составляет от 2 до 6 недель.

Период реконвалесценции.

Протекает длительно, наблюдается волнообразное течение с периодическим ухудшением состояния и биохимических показателей. В этом периоде уже не должны обнаруживаться HвsAg и, тем более HВеAg, но всегда обнаруживаются анти-НВе, анти-НВс IgG и нередкл анти-НВs.

Злокачественная форма ВГВ.

Эта форма заболевания чаще встречается у детей первого года жизни, сопровождается печеночной комой, выход из которой маловероятен.

При злокачественной форме ВГВ отмечается массивный некроз печени, который может развиться с первых дней заболевания, иногда еще в преджелтушном или в течение первых недель желтушного периода.

Основные клинические проявления печеночной комы:

резко выражены симптомы интоксикации, температура повышена до 38-390С;

наблюдаются нервно-психические нарушения: резкое возбуждение, двигательное беспокойство, «беспричинный» крик, сменяющийся периодами резкой заторможенности, сонливости, вялости, могут отмечаться клоникотонические судороги;

отмечаются диспептические расстройства: частые срыгивания, тошнота, повторная рвота, на поздних стадиях – рвота по типу «кофейной гущи», печеночный запах изо рта, вздутие живота, болезненность в области правого подреберья, понос;

быстро происходит желтушное прокрашивание кожи и склер;

появляется геморрагический синдром в виде кровоточивости из мест инъекций, носовых и других видов кровотечений;

печень обычно быстро уменьшается в размерах, болезненная, тестоватой консистенции, край размягчен, пальпируется неотчетливо;

нарастает одышка, появляется патлогическое дыхание по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, тахикардия;

резко изменяются биохимические показатели: уменьшается уровень протромбина и липопротеидов в сыворотке крови, значительно снижается сулемовая проба, выражена билирубин-ферментная диссоциация, что связано с распадом печеночной паренхимы.

Продолжительность комы от нескольких часов, до суток.

Прогноз.

При ВГВ прогноз менее благоприятен, чем при ВГА, так как возможно, развитие хронического гепатита. Хронический гепатит чаще формируется после легких, стертых и субклинических форм ВГВ.

Диагноз хронического гепатита В устанавливают при длительности заболевания более 6 месяцев.

Лабораторная диагностика:

Определяются основные специфические маркеры острого гепатита В:

HbsAg, анти-HBc IgM, HbeAg в сыворотке крови;

ДНК ВГВ в сыворотке и ткани печени.

HВsAg, появляется в сыворотке задолго до начала клинических проявлений и постоянно определяется в преджелтушном и в течение первого месяца желтушного периода, а затем при благоприятном течении заболевания исчезает. Нахождение HВsAg свыше 6 месяцев свидетельствует о переходе гепатита В в хроническую форму.

Предосторожность! Обнаружение у женщины в III триместре беременности в сыворотке крови HВsAg, (особенно, сочетание HВsAg, и HВеAg) может привести к перинатальному инфицированию новорожденного ребенка. ВГВ у новорожденного может протекать в стертой форме. Клинические признаки ВГВ выявляются, как правило, у детей в возрасте от 2 до 4 месяцев. У 13-16% из них, в последующем формируется хронический гепатит.

Основные принципы лечения ВГВ.

Строгий постельный режим до улучшения клинико-лабораторных показателей.

Лечебное питание (диета № 5).

Дезинтоксикационная терапия: в период разгара заболевания показаны: обильное питье растворов глюкозы, разбавленные соки, морсы, при среднетяжелых и тяжелых формах ВГВ внутривенно: 5-10% растворы глюкозы, гемодез, неокомпенсан, альбумин, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.

Гепатопротекторы (средства влияюшие на обмен веществ в печени): эссенциале, цитохорм С, рибоксин, корсил и др.

Ингибиторы протеолиза: трасилол, контрикал, гордокс.

Противовирусные препараты (высокоактивные генноинженерные интерфероны): реаферон, интрон А и др.

Иммунокоррегирующие средства: тималин, тимоген, нуклеинат натрия.

Противовоспалительная терапия (в тяжелых случаях) глюкокортикоиды (преднизолон, дексазон).

Проводят коррекцию вводно-солевого обмена, кислотно-основного состояния.

При гемморрагическом синдроме вводят гепарин по 100-300 ЕД/кг внутривенно, показано введение свежемороженой плазмы.

При неэффективности указанных лечебных мероприятий используют заменное переливание крови, плазмаферез, наилучшие результаты при массивном некрозе получены при пересадке печени.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия при ВГВ:

Обязательная госпитализация всех больных с острой формой ВГВ, по показаниям – больных с хроническим ВГВ и носителей HВsAg.

Проведение очаговой дезинфекции, раздельное хранение и обеззараживание индивидуальных предметов личной гигиены.

Определение HВsAg у лиц группы риска.

Выбраковка донорской крови, содержащей ВГВ.

Строгое соблюдение правил обработки медицинского инструментария, по возможности, использование одноразового инструментария.

Экстренная специфическая профилактика заболевания новорожденным, родившимся от матерей, в сыворотке которых при беременности выявлены HВsAg и HВеAg, а также детям из семейных очагов ВГВ (вводится гипериммунный иммуноглобулин однократно).

Проведение разъяснительной работы среди молодежи с помощью средств массовой информации по профилактике ВГВ (обязательное применение механических контрацептивных средств при высоком риске инфицирования).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

Вирусный гепатит С (ВГС) – это инфекционное заболевание с парентеральным путем передачи, характеризующиеся клиническими и лабораторными признаками поражения печени, не тяжелым течением, но частым переходом в хроническую форму с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Этиология.

Заболевание вызывается вирусом гепатита С, содержит РНК. Семейственная принадлежность вируса не установлена. Особенностью вируса является то, что в сыворотке крови он находится в чрезвычайно низкой концентрации и иммунный ответ очень слабый и поздний. Помимо этого, отмечается гетерогенность генома, что затрудняет его диагностику.

Эпидемиология.

Нам долю вирусного гепатита С в США и странах Западной Европы приходится до 75% всех случаев посттрансфузионного и парентерального гепатита. Заболевание регистрируется после переливания цельной крови или ее компонентов. Отмечены вспышки ВГС среди больных иммунодефицитами после внутривенных вливаний иммуноглобулиновых препаратов. ВГС является ведущим среди всех острых вирусных гепатитов, диагностируемых у пациентов отделений трансплантации органов, онкологических стационаров, центров гемодиализа и плазмафереза и др.

Источники инфекции:

Больной с острой или хронической формами ВГС.

Механизм передачи инфекции:

искусственный (артифициальный), заражение происходит при переливании цельной крови или ее компонентов, при трансплантации органов;

трансплацентарный (от матери к плоду).

Восприимчивость – всеобщая.

Механизм развития инфекции.

Допускается возможность прямого цитопатического (повреждающегося) воздействия вируса на гепатоциты.

Инкубационный период – 6-8 недель.

Основные клинические признаки ВГС.

Преджелтушный период – 5-7 дней.

Преджелтушный и желтушный периоды напоминают облегченный вариант ВГВ:

умеренно выражены симптомы интоксикации: недомогание, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, сонливость;

отмечается увеличение печени;

наблюдаются изменения биохимических показателей.

Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, имеется наклонность к хроническому течению ВГС.

Лабораторная диагностика.

Диагностическое значение в острой фазе имеют антитела класса IgM к ВГС, наличие в сыворотке РНК ВГС.

Через 10-30 недель от начала болезни положительным становится тест на тотальные антитела (анти-ВГС) к антигенам вируса.

Принципы лечения.

Проводится по общим правилам лечения гепатитов. В связи с переходом в хроническую форму назначается терапия высокими дозами генно-инженерных интерферонов.

Профилактика.

Тщательное обследование доноров.

Строгое ведение картотеки доноров.

Выявление заболевших гепатитом среди реципиентов.

Выбраковка крови и препаратов из нее, содержащих ВГС (для этого определяют антитела к ВГС и уровень АлАТ у доноров).

Отстранение от донорства лиц из семей, где есть реконвалесценты ВГВ.

Строгое соблюдение правил асептики и антисептики в медицинской практике.

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС

ПРИ ФОНОВЫХ СОСТОЯНИЯХ

АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ (ДИАТЕЗЫ)

Конституция организма (constitutio - состав, устройство) – это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.

Аномалии конституции (diathesis – предрасположение, склонность). По определению М.С. Маслова – это «особое состояние организма, когда функции и обмен веществ находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими врожденными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности».

Таким образом, диатез – это аномалия конституции, которая проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.

В отечественной педиатрии выделяют четыре типа диатезов:

1. Экссудативно-катаральный.

2. Аллергический (атопический).

3. Лимфатико-гипопластический.

4. Нервно-артрический.

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ

Экссудативно-катаральный диатез – особое состояние организма, при котором отмечается повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенность к аллергическим реакциям и затяжное течение воспалительных заболеваний. Экссудативно-катаральный диатез отмечается у 50-60% детей раннего возраста.

Факторы риска, способствующие развитию экссудативно-катарального диатеза:

1. Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению заболеваний.

2. Не рациональное питание матери во время беременности, раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении экссудативно-катарального диатеза отводится пищевым аллергенам; в начале это белок коровьего молока при вскармливании ребенка молочными смесями; затем продукты, содержащие гистамин или пищевые вещества способствующие его освобождению (либераторы): клубника, земляника, шоколад, бананы, цитрусовые, сыр, рыба, яичный белок, томаты, квашенная капуста и др.

3. Воздействие неспецифических факторов: перегревание, солнечная инсоляция, переохлаждение и других.

4. Применение лекарственных средств (аспирина, антибиотиков, сульфаниламидов и др.); гаммаглобулина; вакцин; сывороток.

Механизм развития экссудативно-катарального диатеза.

При наследственно-обусловленном типе экссудативно-катарального диатеза происходит изменение иммунологической реактивности организма (снижение гуморального и клеточного иммунитета), понижение IgA и повышение IgE. В тканях и жидкостных средах накапливаются биологически активные вещества – гистамин, серотонин и др., которые освобождаясь из тучных клеток соединительной ткани, тромбоцитов и базофилов, вызывают развитие аллергических реакций.

Помимо этого, отмечается наследственно-обусловленное нарушение обмена веществ: белкового обмена (диспротеинемия – увеличение содержания глобулинов и снижение количества альбуминов, повышение содержания остаточного азота); жирового обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия); углеводного обмена (гипергликемия из-за снижения гликогенобразующей функции печени); кислотноосновного состояния (ацидоз вследствие накопления неокисленных продуктов обмена, в частности мочевой кислоты); витаминного обмена (гиповитаминоз А, С).

Нарушение функции надпочечников вызывает повышенную задержку в организме натрия, хлора, калия и воды.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к снижению активности пищеварительных ферментов и повышению проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Основные клинические проявления экссудативно-катарального диатеза.

Предвестники диатеза могут выявляться уже в первые недели жизни ребенка:

наличие себорейных, жирных чешуек (гнейс) на волосистой части головы и в области надбровных дуг;

гиперемия, инфильтрация, шелушение (молочный струп) на конце коже щек, иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки;

рецидивирующая молочница на слизистых оболочках полости рта, «географический» язык;

мокнутие и трещины за ушными раковинами;

упорные опрелости в естественных складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц.

Первые проявления диатеза начинаются обычно со 2-3-го месяца жизни:

общее состояние ребенка страдает: нарушен сон, выражена раздражительность, неустойчивость настроения, частые капризы;

на щечках появляются эритематозно-папулезные мокнущие пятна, которые могут распространиться на все лицо, шею, запястья, кисти и разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд;

элементы сыпи могут быть в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), быстро вскрываясь, они образуют эрозии, при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются, способствуя развитию мокнущей экземы;

иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха) располагающиеся, в основном.

Обострение диатеза часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.

Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему взрасту ребенка.

Прогноз.

Дети, страдающие экссудативно-катаральным диатезом, впоследствии предрасположены к развитию следующих заболеваний и патологических процессов:

1. Инфекционно-воспалительных заболеваний: блефарита, конъюнктивита, фарингита, ларингита, бронхита, ОРВИ, пневмоний с обструктивным синдромом, инфекций мочеполовых путей (при этом отмечается склонность к их рецидивирующему течению).

2. Аллергических заболеваний: респираторного аллергоза, лекарственной аллергии, аллергодерматоза и пр.

3. Хронических расстройств питания.

4. Рахита, анемии.

5. Формированию хронических очагов инфекции: тонзиллита, гайморита, холецистина и др.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

(атопический)

Аллергический диатез означает готовность организма к развитию сенсибилизации, аллергических реакций или аллергических заболеваний, вследствие врожденных, наследственных или приобретенных особенностей обмена веществ, иммунитета, вегетативной нервной системы.

Проявляется у 10-12% детей.

Схема механизма развития аллергического диатеза

Склонность к аллергическим реакциям у детей с атопическим диатезом определяется следующими факторами:

1. Развитием иммунодефицита, обусловленного низким уровнем секретного иммуноглобулина А, повышенным синтезом иммуноглобулина Е.

2. Нарушением функции ферментных систем (гистаминазы, способствующей выделению биологически активных веществ).

3. Наличием большого количества тучных клеток в стенках кишечника и бронхов, выделяющих биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

Клинические проявления аллергического диатеза.

А первом году жизни у детей отмечаются поражения кожи, при экссудативно-катаральном диатезе.

Дети в раннем возрасте часто болеют острыми респираторными вирусными заболеваниями с длительным субфебрилитетом и затяжным течением.

В дошкольном возрасте развиваются экзема, атопический дерматит, астматический бронхит, бронхиальная астма, отек Квинке и др.

Переход аллергического диатеза в аллергическое заболевание происходит при сочетании нескольких факторов риска:

Наследственно-обусловленные или приобретенные особенности иммунитета.

Контакт с аллергеном.

Расстройство обмена веществ.

Нарушение обезвреживающей функции печени.

Хронические очаги инфекции.

Нерациональное питание, гиповитаминозы.

Дисбактериоз.

Если в семье отец, страдает каким либо аллергическим заболеванием, то у детей оно разовьется в 30% случаев, если больна мать ребенка – в 50% случаев и в 70% случаев, если больны оба родителя.

ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Лимфатико-гипопластический диатез характеризуется генерализованным, стойким увеличением лимфатических узлов, вилочковой железы и дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников). Встречается у 12-25% детей, преимущественно первых 7 лет жизни.

Факторы риска развития лимфатико-гипопластического диатеза:

1. Отягощенный семейно-наследственный анамнез в отношении обменно-эндокринной патологии, инфекционно-аллергических заболеваний, болезни крови.

2. Длительные инфекционно-токсические заболевания в грудном возраста.

3. Нерациональное вскармливание (перекорм углеводами и жирами и пр.).

Механизм развития лимфатико-гипопластического диатеза.

Вследствие воздействий инфекционно-токсических факторов, повышенной аллергической предрасположенности организма происходит нарушение функции вилочковой железы, периферической лимфатической системы, что сопровождается дисфункцией надпочечников.

Доказано, что между вилочковой железой и надпочечниками существуют отношения по типу обратной связи. Поэтому возможно, что вилочковая железа вырабатывает вещества, с угнетающие секрецию надпочечниками глюкокортикоидов, в тоже время увеличение синтеза минералокортикоидов способствует задержке в организме натрия, хлоридов и воды.

Клинические проявления лимфатико-гипопластического диатеза:

дети имеют специфический фенотип при рождении: большую массу и длину тела, увеличенные размеры головы и живота, суженную верхнюю часть грудной клетки, короткую шею и туловище, удлиненные конечности;

кожные покровы бледные с мраморным оттенком, пастозные, подкожно жировая клетчатка развита избыточно, тургор тканей снижен, слаборазвита мышечная система;

увеличены многочисленные периферические лимфатические узлы;

отмечается повышенный аппетит;

вследствие разрастания аденоидной ткани, нарушается носовое дыхание (с возрастом отмечается так называемый, аденоидный тип лица); миндалины большие рыхлые;

увеличена вилочковая железа (тимомегалия), что проявляется одышкой, стридором, осиплостью голоса, частым коклюшеподобным кашлем, отечностьб шеи;

выявляется задержка полового развития;

характерна кардиопатия – «капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты (сопровождается систолическим шумом, гипотонией, брадикардией);

изменение в анализах крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз;

в иммунограмме снижение содержания Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов М, А, G.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом часто болеют заболеваниями верхних дыхательных путей - ринитами, фарингитами, бронхитами с обструктивным синдромом.

Прогноз.

Дети, страдающие лимфатико-гипопластическим диатезом, впоследствии предрасположены к развитию следующих заболеваний и патологических процессов:

Формированию хронических очагов инфекции.

Гнойно-септических и грибковых заболеваний.

Инфекции мочевыводящих путей.

Инфекционно-аллергических заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит и др.).

Анемии, лейкоза.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом должны наблюдаться в группе риска по внезапной смерти, ведущую роль, в которой играет надпочечниковая недостаточность.

Нервно-артрический диатез

Нервно-артрический диатез относится к аномалиям конституции, с преимущественным нарушением обмена мочевой кислоты, накоплением пурина в организме, при этом также страдает липидный и углеводный обмен, медиаторные функции нервной системы. Отмечается у 4-5% детей.

Факторы риска развития нервно-артрического диатеза:

1. Отягощенный семейно-наследственный анамнез в отношении заболеваний с нарушением обмена пуринов (подагра, радикулит, мигрень, желчекаменная и мочекаменная болезнь), сердечно-сосудистой и гепатобилиарной систем, ожирения, сахарного диабета, язвенной болезни, функциональных расстройств нервной системы, злокачественных новообразований.

2. Бесконтрольный прием салицилатов, сульфаниламидов, диуретиков и других лекарственных средств.

3. Нерациональное вскармливание, избыточное употребление продуктов питания, богатых белками, пуринами и жирами.

Механизм развития нервно-артрического диатеза.

Наследование некоторых патологических механизмов нарушения обмена веществ, в частности обмена мочевой кислоты, приводит к увеличению содержания пуринов в крови и моче, поэтому отмечается склонность к проявлениям кетоацидоза и функциональным расстройствам нервной системы.

Клинические проявления нервно-артрического диатеза:

в грудном возрасте 0 неустойчивая температура тела, сниженный аппетит, неравномерное нарастание массы тела, повышенная нервная возбудимость, оранжевые каловые массы на пеленках (уратурия);

в дошкольном и школьном возрасте – невротические реакции в виде ночных страхов, нервных тиков, энуреза, двигательная расторможенность, негативизм, агрессия;

психическое и умственное развитие таких детей, как правило, опережает сверстников (о них часто говорят, как о вундеркиндах);

периодически могут возникать приступы рвоты, которая появляется внезапно, приобретает характер неукротимой, рвотные массы кислые, пахнут ацетоном, он содержится и в выдыхаемом воздухе, содержание ацетона повышено в крови и моче, такое состояние называют ацетонемическая рвота (кетоз), обычно, ему предшествуют погрешности в диете (употребление большого количества жиров и белков).

Нервно-артрический диатез может сочетаться с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом.

Прогноз.

Дети, страдающие нервно-артрическим диатезом, впоследствии предрасположены к развитию:

Аллергических заболеваний (астматического бронхита, бронхиальной астмы, отека Квинке идр.).

Заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Заболеваний, протекающих с нарушением обмена пуринов (подагры, жлчекасенной, мочекаменной болезни идр.).

Заболеваний гепатобелиарной системы: язвенной болезни.

Ожирения, сахарного диабета.

Функциональных расстройств нервной системы.

Злокачественных новообразований.

Экссудативно-катаральный, аллергический, лимфатико-гипопластический и нервно-артрический диатезы представляют собой, как правило, специфические, возрастные дисфункции созревания ребенка.

Основные принципы лечения диатезов.

1. Организация рационального питания.

Количество белков, жиров и углеводов в пищевом рационе должно соответствовать возрастным нормам. Детей до 3-4 месяцев необходимо, по возможности, обеспечить грудным молоком. Из пищевого рациона кормящей матери необходимо исключить облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и др.), ограничить коровье молоко до 0,5 литра, яйца – до 2-х в неделю, исключить овощи и фрукты красного и оранжевого цвета. Аллергизирующий пищевой продукт уточнить с помощью «пищевого дневника».

При отсутствии грудного молока детям назначают молочнокислые смеси (Агуша I, бифилин, НАН кисломолочный, биокефир, ацидофилин и др.). При непереносимости коровьего молока (рвота, экзема) используют смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке («Фитолакт», «Бона-Соя», «Изомид», «Нутрисоя», «Туттели-соя» и др.) или молоко других животных (козье, кобылье).

Первый прикорм вводят с 4-х месяцев в виде безмолочного овощного пюре из кабачков, белокочанной капусты, картофеля.

Второй прикорм – каши (гречневая, рисовая, кукурузная) на яблочном, овощном отваре или на соевой основе, вводятся через месяц, после назначения первого овощного прикорма.

Третий прикорм – с 7 месяцев вводится вываренное мясо (индейки, кролика, конины, нежирной свинины, баранины). Мясной бульон противопоказан, супы готовят только вегетарианские (овощные). Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается в рацион только после 12 месяцев. Не показано введение творога, рыбы, цельного яйца.

У детей с пастозной формой диатеза необходимо калорийность питания уменьшить за счет снижения легкоусвояемых углеводов (каш, сахара, киселей, белого хлеба), часть сахара нужно заменить фруктозой, ксилитом.

В дошкольно-школьном возрасте из пищевого рациона необходимо исключить продукты с высоким содержанием пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, сардины, сельдь, бобовые, мясные бульоны); щавелевой кислоты (щавель, шпинат, ревень, инжир); возбуждающие нервную систему (кофе, крепкий чай, какао, шоколад, острые и соленые блюда, пряности).

При появлении предвестников ацетонемической рвоты детей переводят на антигетагенную диету, в которой кроме ограничения пуринов, из рациона на 2-4 дня исключают животные жиры. Диета предполагает достаточное вскармливание углеводов и белков (меда, овощей и фруктов, молочных продуктов, яиц), затем с 4-6 дня вводятся постепенно жиры – растительное и сливочное масло, сметана и др.

В последующем ежемесячно, в течении 7-10 дней, рекомендуется проводить ощелачивание организма: молочно-растительными продуктами, щелочными минеральными водами (Боржоми, Смирновская, Славяновская и др.).

2. Медикаментозное лечение:

Антигистаминные препараты: тавегил, суправстин, пипольфен, фенкарол, кларитин, кетотифен.

Витаминотерапия: витамины групп А, В, Е, пантотенат кальция, липоевая кислота.

Биопрепараты при неустойчивом стуле: бифидумбактерин, лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день, в течение 1-2-х месяцев.

Ферментотерапия: абомин, панкреатин, панзинорм.

Иммунокоррегирующая терапия: гистаглобулин, аллергоглобулин по схеме: с 0,1 до 0,5 мл подкожно, через 3 дня.

Средства, повышающие иммунитет (при рецидивирующих инфекциях): дибазол, глицирам, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, лимонника.

3. Местная терапия: для снятия воспаления и зуда используют цинковую пасту с анестезином, мази с нафталанном, жидкость Бурова, 3% серно-салициловую мазь; мази с добавлением глюкокортикоидов – преднизолона, локаккортена, флуцинара; аэрозоль «Пантенол», болтушки с тальком и окисью цинка, солкосерил (гель, мазь); при мокнущих высыпаниях – примочки с 1% раствором резорцина или 0,25% раствором нитрата серебра, а затем – 1% салицилово-цинковую мазь.

4. Лечебные ванны (при обострении проводить ежедневно).

5. При ацетонемической рвоте: интенсивная терапия, включающее внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы, гемодеза, кокарбоксилазы, витамина С, панангина, липотропных средств, на фоне антикетогенной диеты и щелочного питья.

Профилактика.

Избегать контрактов с возможными аллергенами.

Обеспечить детей рациональным питанием с исключением пищевых аллергенов.

Создать в доме гипоаллергенный быт.

Постоянно вести пищевой дневник и дневник жизни ребенка.

Регулярно санировать хронические очаги инфекции.

Своевременно проводить лечение дисбактериоза.

Прогноз.

У большинства детей явления диатеза с возрастом уменьшаются или даже исчезают.

Примерно у трети детей возможно развитие аллергических заболеваний.

Сестринский процесс при диатезах:

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и удовлетворять жизненные потребности больного ребенка.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания;

нарушение целостности кожи, слизистых;

дискомфорт из-за зуда;

нарушение формулы сна;

высокий риск присоединения инфекции;

психоэмоциональная лабильность;

высокий риск развития аллергических заболеваний.

Возможные проблемы родителей:

дефицит информации о заболевании;

трудность в создании и поддержании гипоаллергенного быта;

организация и обеспечение ребенка гипоаллергенной диетой;

чувство бессилия и вины;

страх за ребенка, не уверенность в благополучном исходе заболевания;

ошибки воспитания (потворствующая гиперопека).

Сестринское вмешательство.

Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребенка, восполнить их дефицит знаний о заболевании и прогнозе.

Создать гипоаллергенную обстановку дома: отказаться от содержания домашних животных, аквариумных рыбок, цветов с резким запахом и др. Убрать накопители домашней пыли: ковры, мягкую мебель, книги, пуховые подушки, матрацы и одеяла. Проводить влажную уборку 2 раза в день, поддерживать умеренно влажный микроклимат в квартире. Использовать для ребенка одежду только из натуральных хлопковых и тонковолокнистых тканей. Следует отказаться от шерстяной одежды, разъяснить родителям опасность игр ребенка на шерстяных коврах или с мягкими ворсовыми игрушками.

Убедить с осторожностью применять лекарственные средства при любых заболеваниях. Во время проведения местного лечения необходимо избегать воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды и контактов с возможными аллергенами, провоцирующими возникновение замкнутого цикла: зуд-расчесывание-зуд. Отвлекать ребенка от расчесывания кожи, чаще брать его на руки, заниматься с ним играми, подбирать по возрасту игрушки.

Научить родителей накладывать мази, отмачивать себорейные корочки стерильным растительным маслом и осторожно снимать их. Рекомендовать родителям ежедневное купание ребенка в кипяченой воде с добавлением настоев из трав (череды, фиалки трехцветной, душицы, зверобоя, крапивы, мяты, ромашки, листьев березы, корня валерианы) из расчета 1-2 столовые ложки на 1 литр воды; отвара из коры дуба, ржаных, миндальных или пшеничных отрубей, крахмала 50-100 г на 10 литров воды. С предосторожностью относиться к применению моющих средств и лосьонов!

Посоветовать родителям, стирать белье без использования синтетических моющих средств (использовать детское мыло или стиральный гипоаллергенный порошок).

Обучить родителей основным принципам гипоаллергенной диеты и технологии приготовления блюд, правилам ведения «пищевого дневника». Исключить из питания продукты, обладающие сенсибилизирующей активностью (коровье молоко, смеси с пшеничной мукой, яйца, фрукты и овощи красно-оранжевой окраски, мясные и рыбные бульоны, шоколад, цитрусовые, землянику, мед, орехи, приправы, пряности, консервы, острые и соленые блюда, шпинат, щавель, редьку, редис, помидоры). Овощное пюре готовить из кабачков, белокочанной капусты, картофеля, которые предварительно нужно вымачивать в течение 12-18 часов. Каши готовить на воде, овощном или фруктовом отваре с использованием гречневой, овсяной, перловой, рисовой, кукурузной круп. Перед приготовлением крупы необходимо замочить на 12 часов, кашу давать 1 раз в день. Мясо (индейка, говядина, нежирная свинина и баранина) перед употреблением вывариваются 2 раза, сначала 30 минут, а затем в новой воде еще 2 часа. Супы лучше готовить вегетарианские (овощные). Не показано до года введение творога, рыбы, цельного яйца. Целесообразно использовать кисломолочные и соевые продукты.

Систематически вести «пищевой дневник», в котором отмечать дату вновь вводимых продуктов и реакцию на них ребенка (аппетит, состояние кожи, слизистых, характер стула и пр.).

Посоветовать периодически проводить профилактику дисбактериоза молочно-кислыми смесями – Агуша, Бифилин, Бифидолакт, Биокефир, содержащими пробиотики – бифидо и/или лактобактерии (Лактофидус) или пребиотики – лизоцим (Нутрилон) в течение 3-4-х недель, через месяц лечение можно повторить.

Необходимо оградить ребенка от резких колебаний температуры и большой влажности (оптимальным является в теплый умерненно влажный климат). Проводить закаливающие мероприятия, массаж, гимнастику, длительные прогулки на свежем воздухе, порекомендовать осторожно ввести солнечные и морские ванны (в большинстве случаев она оказывают благотворный эффект на кожу).

Своевременно санировать всем членам семьи хронические очаги инфекции.

Разъяснить родителям необходимость своевременного проведения вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю с предварительной подготовкой ребенка (до и после вакцинации в течение 10 дней строго соблюдать гипоаллергенную диету и проводить курсы антигистаминных препаратов). Нее планировать вакцинацию в жаркое время года, учитывать биоритмы, т.е. делать прививки в утренние часы.

Рекомендовать регулярное наблюдение за ребенком врачами – педиатром, иммунологом и другими специалистами по показаниям.

Составьте экспертную карту сестринского процесса при диатезах

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Что такое аномалии конституции? Какие выделяют формы диатезов?

Какие Вы знаете факторы риска развития диатезов?

Каковы признаки предвестников и основные проявления экссудативно-катарального диатеза?

Каковы основные клинические проявления аллергического диатеза?

Каковы клинические признаки лимфатико-гипопластического диатеза?

Какие клинические признаки характерны для нервно-артрического диатеза?

Каковы принципы медикаментозного лечения диатеза?

Каков прогноз заболевания?

В чем заключаются особенности проведения вакцинопрофилактики ребенка с диатезом?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

В настоящее время у детей довольно распространенными являются функциональные расстройства желчевыделительной системы – дискинезии (нарушение моторной функции желчного пузыря и протоков).

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Дискинезии желчевыводящих путей – это заболевания, характеризующиеся нарушением моторной и эвакуаторной функции желчного пузыря и желчных протоков.

Среди всех хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей дискинезии желчевыводящих путей составляют 80%. Они возникают, в основном, в дошкольном и младшем школьном возрасте. Встречаются 2 раза чаще у девочек.

Факторы риска развития желчевыводящих путей:

наследственная предрасположенность;

нарушение ритма питания (длительные интервалы между приемами пищи);

раннее введение в пищевой рацион жирной и острой пищи;

переедание;

пороки развития желчевыделительной системы;

острые кишечные инфекции (особенно дизентерия, сальмонеллез, вирусный гепатит) и паразитарные заболевания;

пищевая аллергия;

хронические очаги инфекции;

нервные перенапряжения, стрессовые ситуации;

гипокинезия.

Механизм развития дискинезии желчевыводящих путей.

Нарушение секреции пищеварительных гормонов – гастрина, секретина, а также холецистокинина вызывает нарушение регуляции функции желчевыделения. Нарушение нейрогуморальной регуляции и тонуса вегетативной нервной системы вызывают расстройство координации и мышечного тонуса желчного пузыря и желчных путей. Застой желчи способствует снижению бактерицидных свойств кишечника, что приводит к дисбактериозу. Нарушение оттока желчи с последующим изменением ее биохимического состава и коллоидных свойств, способствуют выпадению в осадок составных частей желчи и создают условия для развития желчекаменной болезни.

Выделяют две основные формы дискинезии желчных путей, определяющих клиническую картину заболевания и тактику лечения:

Гипотоническая форма.

Гипертоническая форма.

Основные клинические проявления дискинезии желчевыводящих путей.

1. При гипотонической форме:

выражена общая слабость, быстрая утомляемость;

беспокоят ноющие, тупые боли в области правого подреберья, при пальпации живота определяется большой атонический желчный пузырь;

нередко у ребенка отмечается астеническое телосложение;

холецистография: увеличенный в размерах, иногда удлиненной формы, пузырь с нормальным или замедленным опорожнением, после приема пищевого раздражителя (яичный желток) поперечник желчного пузыря обычно уменьшается;

УЗИ печени и желчного пузыря: увеличенный в размерах желчный пузырь;

Фракционное дуоденальное зондирование: увеличенный объем порции «В» при нормальной или высокой скорости оттока пузырной желчи;

биохимическое исследование желчи: повышенная концентрация билирубина, холестерина, желчных кислот и холевой кислоты.

2. При гипертонической форме:

кратковременные приступы болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка;

диспептические расстройства: тошнота, горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита, метеоризм, расстройство стула;

при холецистографии: уменьшение размеров желчного пузыря и ускоренное его опорожнение (после желчного завтрака поперечник пузыря уменьшается значительно);

УЗИ печени и желчных путей: выраженный холестаз;

Фракционное дуоденальное зондирование: снижение объема порции «В» при увеличенной скорости оттока желчи;

биохимическое исследование желчи: снижение уровня билирубина, холестерина, желчных кислот, холевой кислоты, липопротеидного комплекса.

Прогноз.

При своевременной коррекции питания и образа жизни прогноз благоприятный.

Профилактика.

Соблюдать режим питания, не переедать.

Не злоупотреблять жирной и острой пищей.

Избегать физических перенапряжений, стрессовых ситуаций.

Соблюдать противоэпидемические мероприятия при угрозе возникновения кишечных инфекций.

Своевременно санировать хронические очаги инфекции.

Вести активный образ жизни.

Основные принципы лечения дискинезии желчевыводящих путей.

Тактика лечения зависит от формы дискинезии, поэтому на первом этапе желательно полное обследование и лечение ребенка в стационаре.

При выраженности болевого синдрома назначается постельный режим, так как в горизонтальном положении улучшаются микроциркуляция органов пищеварения и отток желчи.

Диетотерапия: диета № 5 (ограничение механических и химических раздражителей, тугоплавких жиров, обогащение желчегонными продуктами, содержащими растительную клетчатку). Прием пищи дробный от 4 до 6 раз в сутки, для предотвращения длительного застоя желчи в желчном пузыре.

Спазмолитические средства: но-шпа, папаверин, платифиллин, галидор – при гипертонической форме.

Седативные средства: натрия бромид, валериана, пустырник.

Желчегонные средства: аллохол, холензим, холосас, фламин – при гипертонической форме, а сорбит, кислит, сульфат магния – при гипотонической.

Фитотерапия.

Курсы лечения минеральной водой.

Физиотерапия: парафиновые аппликации, электрофорез, диатермия на область печени.

Лечебная физкультура.

Проведение тюбажей по Демьянову 1 раз в 7-10 дней с сульфатными водами.

Санаторно-курортное лечение на климатобальнеологических курортах: Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Пятигорск, Нальчик, Ижевск (вне обострения заболевания).

Сестринский процесс при дискинезии желчевыводящих путей.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания;

болевой синдром, связанный с усиленной перистальтикой и спазмами желчного пузыря;

нарушение сна из-за болей;

снижение аппетита;

диспептические расстройства;

беспокойство, чувство тревоги, связанные с заболеванием и/или с недостаточной информацией, с незнакомой окружающей обстановкой при госпитализации;

страх перед манипуляциями;

снижение познавательной активности;

разлука с родителями, со сверстниками при госпитализации.

Возможные проблемы родителей:

дефицит знаний о заболевании;

неадекватная оценка состояния ребенка;

необходимость длительного соблюдения режима диетического питания;

изменение стереотипа и традиций питания в семье.

Сестринское вмешательство.

Информировать родителей и ребенка (если позволяет возраст) о причинах развития заболевания, клинических проявлениях, принципах лечения, возможных осложнениях и прогнозе.

Убедить родителей и ребенка (если позволяет возраст) в необходимости госпитализации в гастроэнтерологическое отделение для проведения полного обследования и комплексного лечения.

Своевременно удовлетворять потребности больного ребенка. Создать в палате атмосферу психологического комфорта, постоянно оказывать ему поддержку, познакомить его со сверстниками, имеющими положительный опыт лечения.

Вовлекать ребенка и родителей в планирование и реализацию сестринского ухода.

Заранее готовить ребенка к лабораторным и инструментальным методам обследования с помощью терапевтической игры, объяснить последовательность выполнения, если есть возможность, то показать медицинские инструменты, зонды и пр.

Осуществлять мониторинг состояния, пульса, АД, контроль боли и др. Своевременно выполнять назначения врача, оценивать эффективность проводимой терапии, сообщать врачу о нежелательных эффектах.

Обеспечить ребенка диетическим питанием. Объяснить родителям цели диеты № 5: способствовать опорожнению желчных путей и тем самым, препятствовать развитию восстановления в них. Пища должна легко усвояемой, не содержать экстрактивных веществ, острых и копченых блюд. При гипертонической форме необходимо ограничить в рационе количество жира, при гипотонической форме – увеличить количество белка. Жиры предпочтительнее вводить в виде растительного масла из-за его желчегонного действия. Обучить родителей технологии приготовления диетических блюд в домашних условиях (варка на пару, запекание, тушение, пюрирование, не применять жарение) и правилам подбора продуктов. В пищевой рацион должны входить яйца, молоко, не жирный творог, не острые сорта сыра, растительное масло, то есть продукты, обладающие желчегонными свойствами. Обогатить диету необходимо фруктами, ягодами (за исключением кислых сортов), овощами, богатыми растительной клетчаткой. Из диетического питания исключить: соленья, маринады, жареные блюда, крепкие бульоны, приправы, торты, пирожные, сдобное тесто, жирную рыбу, колбасные изделия, цитрусовые, шоколад, мороженное. В качестве сладостей можно порекомендовать пастилу, мармелад, джемы, варенья, мед. Научить ребенка есть неторопливо, тщательно пережевывая пищу, следить за тем, чтобы он не переедал. Соблюдать режим питания от 4 до 6 раз в сутки. Увеличить объем вводимой жидкости в виде минеральной воды, разведенных соков, компотов, отвара шиповника.

Научить родителей правильному подбору трав для фитотерапии, в сбор при гипертонической форме – мята перечная, лимонник китайский, бессмертник, тысячелистник, аир болотный, трифоль. Способ приготовления: 1 столовую ложку сырья залить 200 мл кипятка, настоять, процедить и употреблять АО 1-2 ст. ложке 3 раза в день.

Посоветовать родителям продолжить в домашних условиях курс лечения минеральными водами, при гипертонической форме дискинезии рекомендуется вода низкой минерализации: Ессентуки № 4, № 20, Нарзан № 7; при гипотонической форме – вода высокой минерализации: Ессентуки № 17, Арзни, Баталинская из расчета 3 мл на 1 кг/ массы на прием, в подогретом виде до 40-500С.

Порекомендовать родителям, 1 раз в 7 дней (лучше в воскресный день) проводить ребенку «слепые» зондирования (беззондовый тюбаж по Демьянову). Техника проведения: утром за 1 час до подъема дать выпить ребенку 0,5 стакана теплой дегазированной минеральной воды или 20% раствор магния сульфата, затем уложить на 1,5-2 часа его на правый бок, подложить теплую грелку на область проекции печени. Перед окончанием процедуры попросить ребенка сделать несколько глубоких вдохов и выдохов.

Убедить родителей продолжить занятие с ребенком ЛФК, при этом разъяснить, что исходные положения на левом боку и четвереньках облегчают отток желчи в двенадцатиперстную кишку, а сочетание дыхательных упражнений с упражнениями для мышц брюшного пресса обеспечивают хороший дренаж желчевыводящих путей. Улучшить эмоциональный тонус ребенка можно также с помощью включения в комплекс ЛФК игровых элементов, а также игр малой и средней подвижности.

Посоветовать родителям, изменить негативные семейные традиции в отношении питания (не переедать, отказаться от жирной, соленой и острой пищи, соблюдать основные принципы диетического питания), поддерживать здоровый образ жизни, обеспечить ребенку рациональный режим дня, адекватную физическую нагрузку.

В фазе ремиссии порекомендовать продолжить диспансерное наблюдение за ребенком врачами – педиатром, гастроэнтерологом, отоларингологом и другими по показаниям.

Вопросы для самостоятельной подготовки:

Дайте определение дискинезии желчевыводящих путей.

Каковы причинные факторы развития дискинезии желчевыводящих путей?

Какие клинические формы дискинезии желчевыводящих путей Вы знаете?

Какие существуют различия в клинических проявлениях каждой их этих форм?

Какие существуют различия в лечении клинических форм дискинезиии желчевыводящих путей?

Какие диетологические рекомендации Вы дадите пациентам с дискинезией желчевыводящих путей?

в чем заключается профилактика дискинезии желчевыводящих путей?

Каков прогноз заболевания?

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ

Острый лейкоз - это злокачественное заболевание кро­ветворной и лимфоидной системы с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и последующим метастазированием в другие органы.

Термин «лейкоз» впервые предложен в 1921 г. Эллерма-ном. Большой вклад в изучение лейкоза внесли отечествен­ные ученые - И. А. Кассирский, А. И. Воробьев, Ю. И. Лорие, А. Ф. Тур, Н. С. Кисляк, Л. А. Махонова, И. В. Кошель.

Частота заболевания лейкозами в детском возрасте со­ставляет 2-5 на 100.000 детей. Пик частоты заболевания при­ходится на возраст от 2 до 5 лет. Мальчики болеют лейкозом в 1,5 раза чаще девочек. У детей острый лейкоз диагностиру­ется чаще, чем любые другие опухоли.

Принято различать следующие формы острого лейкоза в детском возрасте:

1. Острый лимфоидный лейкоз (составляет 75%), подразде­ляется на три морфологических варианта (клетки li - L-з).

2. Острый миелобластный лейкоз (15-17%), подразделяется на шесть морфологических вариантов (клетки mi - Мб) -эта форма чаще отмечается в подростковом периоде.

3. Недифференцированный острый лейкоз (5-9%), с типами клеток (Lo - mo);

4. Хронический миелоидный лейкоз (1-3%).

В последние десятилетия отмечается рост заболеваемо­сти лейкозами, однако, удалось достичь определенных успе­хов в лечении заболевания и улучшить качество жизни боль­ных лейкозом.

Факторы риска развития лейкоза:

• наследственная предрасположенность (подтверждением являются семейные лейкозы и заболевания лейкозом однояй­цевых близнецов);

• хромосомные аберрации (самой частой хромосомной аномалией является анеуплоидия - изменение числа хромо­сом, так при хроническом миелолейкозе одна пара хромосом почти в 2 раза меньше, чем в норме, при синдроме Дауна риск развития острого лейкоза возрастает в 20-30 раз);

• конституциональные особенности организма (гиперплазия вилочковой железы, повышенное физическое развитие, выра­женная макросомия лица и другие стигмы дисэмбриогенеза);

• воздействие химических экзогенных факторов на орга­низм - бензола, стероидных (половые гормоны, желчные ки­слоты, холестерин), азотистых соединений, продуктов обме­на триптофана, инсектицидов;

• воздействие ионизирующей радиации (значительное уве­личение числа заболеваний в зонах радиационного пораже­ния - Хиросиме, Нагасаки, Чернобыле, Челябинске и др.). Механизм развития лейкоза.

Существует вирусная теория происхождения лейкоза: под влиянием химических канцерогенов, радиации и других неблагоприятных воздействий окружающей среды происхо­дит активизация онкогенных вирусов (постоянно находящих­ся в организме), которые вызывают патологическую проли­ферацию недифференцированных клеток, в сочетании с им-мунологической инертностью организма по отношению к

лейкозогенному агенту.

Общепризнанной является моноклоновая теория разви­тия лейкоза. Согласно этой теории, лейкозные клетки пред­ставляют собой клон - потомство одной мутировавшей клет­ки, прекратившей свою дифференцировку на одном из ран­них уровней созревания. Мутации клеток происходят почти непрерывно, в среднем каждый час мутирует одна клетка. У здоровых людей включается иммунная система, которая реа­гирует на эти клетки, как на чужеродные и элиминирует их. При остром лейкозе происходит нарушение информации деления и дифференциации клеток и выход их из-под контроля регулирующих факторов. Характерным признаком острого лейкоза является увеличение количества бластных клеток в костном мозге. Поражение костного мозга вызывает угнете­ние нормального кроветворения за счет вытеснения нормаль­ных клеток. Опухолевые клетки распространяются по систе­ме кроветворения, они способны выходить за пределы сосу­дов во все органы и ткани с развитием там лейкемических инфильтратов (метастазов). Наиболее часто патологиче­ское кроветворение возникает там, где оно существовало в эмбриональном периоде: в селезенке, лимфатических узлах, печени.

Следовательно, развитие лейкоза связано с сочетанным воздействием неблагоприятных мутагенных факторов и фор­мированием иммунопатологических реакций в организме.

Клинические проявления зависят от степени угнетения нормального кроветворения, выраженности лейкозной ин­фильтрации органов.

Различают четыре периода заболевания:

1. Начальный.

2. Полного развития.

3. Ремиссии.

4. Терминальный.

Основные клинические проявления острого лейкоза.

1. В начальном периоде:

• выражены симптомы интоксикации: повышенная утом­ляемость, снижение аппетита, нарушение сна, недомога­ние, вялость, субфебрильная лихорадка;

• кожные покровы и слизистые оболочки становятся блед­ными, появляются небольшие геморрагии на коже.

2. В периоде полного развития выражены характерные син­дромы:

• костно-суставной синдром: появляются исподволь боли в трубчатых костях (бедренных и большеберцовых), связан­ные с лейкемической инфильтрацией костного мозга;

• геморрагический синдром (один из наиболее ярких при­знаков острого лейкоза), при этом отмечаются кровоизлияния

в кожу, слизистые оболочки, в суставные полости, головной мозг, могут быть кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, почек;

• язвенно-некротический синдром: поражение кожи и сли­зистых оболочек, обусловленное лейкемической инфильтра­цией тканей и сосудов, наличием кровоизлияний, а в даль­нейшем, присоединением вирусно-бактериальной инфекции;

• системная лимфоаденопатия ("увеличение лимфатиче­ских узлов): шейных, подчелюстных, подмышечных, пахо­вых, которые приобретают плотноэластическую консистен­цию, они безболезненные и не спаяны с окружающей клет­чаткой;

• кардиоваскулярный синдром: тахикардия, глухость тонов сердца, функциональный шум, границы сердца расширены;

• гепато-лиенапъный синдром;

• гематологический синдром: в периферической крови по­являются незрелые (властные) клетки, анемия, тромбоцито-пения, изменение количества лейкоцитов от высокого лейко­цитоза до резкого их снижения, в последующем может отме­чаться отсутствие переходных форм между юными и зрелы­ми клетками (лейкемическое зияние), отмечается повышенная СОЭ.

• в пунктате костного мозга: обнаруживаются бластные клетки, происходит угнетение эритро- и тромбопоэза.

В дальнейшем, при прогрессировании заболевания, лей-козный процесс поражает некроветворные органы:

• желудочно-кишечный тракт (диспептический и абдоми­нальный синдром);

• мочеполовую систему (увеличение почек, гематурия, по­чечная недостаточность, увеличение яичек у мальчиков, яич­ников - у девочек);

• центральную нервную систему (синдром нейролейкоза -головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, судоро­ги), могут развиться невриты, параличи. В этом периоде часто выражен симптомокомплекс Микулича:

• лицо становится одутловатым из-за симметричного уве­личения подчелюстных, околоушных, окологлазничных и слюнных желез;

• увеличиваются размеры печени и селезенки.

В течение лейкоза выделяют несколько стадий:

I стадия - первая атака заболевания (период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводи­мой терапии).

II стадия - ремиссия заболевания.

Различают полные и неполные ремиссии:

При полной клиника-гематологической ремиссии: кли­нические симптомы отсутствуют, а на миелограмме - менее 10% бластных клеток и менее 20% лимфоцитов.

При неполной клиника-гематологической ремиссии: нор­мализуются клинические проявления и показатели гемо-граммы, но нет нормализации миелограммы.

/// стадия - рецидив заболевания, обусловленный воз­вратом лейкозного процесса. Чаще рецидив болезни начина­ется с появления экстрамедуллярных очагов лейкозной ин­фильтрации в яичках, нервной системе, легких, на фоне нор­мальных показателей гемопоэза. Менее выраженная симп­томатика в периоде рецидива острого лейкоза связана с не­прерывным комплексным лечением, сдерживающим разви­тие лейкемического процесса.

Основные принципы лечения острого лейкоза.

1. Обязательная госпитализация в специализированное ге­матологическое отделение.

2. Содержание пациентов в боксированных палатах.

3. При выборе протокола лечения, имеют большое значение определение цитоморфологической формы заболевания. Протокол лечения состоит из следующих этапов:

1. Индукция ремиссии.

2. Консолидация (закрепление) ремиссии.

3. Лечение в период рецидива.

Индукция ремиссии (название протоколов состоит из первых букв препаратов) проводится по схеме:

ВАМП (винкристин - 2 мг/м2 1 раз в неделю; аметоптерин 20 мг/м2 1 раз в 4 дня; 6-меркаптопурин - 100 мг/м2 ежедневно; преднизолон - 40 мг/м2 ежедневно), курс 10-14 дней. ЦВАМП (циклофосфан - 200 мг/м2 через день, винкристин, аме­топтерин, 6-меркаптопурин, преднизолон), курс 10-14 дней. ВПР (винкристин, преднизолон, рубомицин 60 мг/м2 - ежеднев­но), курс 4-5 дней.

ЦПР (циклофосфан, преднизолон, рубомицин), курс 4-5 дней. ЦЛАП (циклофосфан, L-аспарагиназа - 5000-7000 ЕД./м2 в су­тки, преднизолон), курс 10-14 дней.

Профилактика нейролейкоза: в период проведения интен­сивной терапии по схеме ВАМП однократно эндолюмбалъно вводят метотрексат в дозе 12 мг/м2, а также проводят рентгена -или гамматерапию области головы, медиастинальных лимфо­узлов, яичек и других опухолевых образований.

Закрепление (консолидация) ремиссии - для максимально­го продления ремиссии проводится поддерживающая тера­пия препаратами - 6-меркаптопурином, метотрексатом, вин-кристином, преднизолоном.

Периодически проводят реиндущию - интенсификацию лечения, при этом применяют различные схемы, используе­мые для индукции: ВАМП, ЦАМП и др.

Иммунотерапия (для максимальной мобилизации иммун­ной системы организма и устранения иммунологической инертности организма по отношению к лейкозогенному аген­ту):

• методы активной иммунотерапии – интерферон.

Профилактика и лечение осложнений.

Осложнения связаны с действием цитостатической те­рапии (тошнота, рвота, анорексия) или присоединением вто­ричной инфекции и развитием сопутствующих заболеваний (язвенно-некротического стоматита, гингивита, гнойного отита, пневмонии и др.).

С целью профилактики осложнений необходимо прово­дить интенсивную заместительную терапию, для чего вво­дятся лейко- и тромбоконцентраты, антибиотики широкого спектра действия, витамины.

Прогноз.

Современные программы лечения диагностированного своевременно острого лимфобластного лейкоза способствует достижению ремиссии примерно у 95% больных. Достиже­ния последних лет в лечении острого лейкоза позволяют су­щественно продлить жизнь ребенка, а у части пациентов до­биться излечения.

Сестринский процесс при лейкозе.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и жизненно важные потребности пациента и чле­нов его семьи.

Возможные проблемы пациента:

• боли в костях (связанные с разрастанием очагов лейке-мической инфильтрации);

• кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения, нару­шение целостности кожи, слизистых;

• психоэмоциональное напряжение;

• беспокойство по поводу внешнего вида;

• снижение жизненных сил, переносимости нагрузок;

• высокий риск кровотечений;

• высокий риск суперинфекции вследствие снижения им­мунитета и проведения химиотерапии;

• необходимость длительного лечения;

• тяжелая реакция на госпитализацию;

• страх перед инвазивными вмешательствами;

• социальная дезадаптация.

Возможные проблемы родителей:

• ситуационный кризис семьи;

• дезадаптация семьи в связи с тяжелым заболеванием ре­бенка, изменением стереотипа жизни;

• страх за ребенка;

• дефицит знаний о заболевании;

• неадекватная оценка состояния ребенка;

• чувство бессилия, шок, поиски виновных;

• горевание в связи с возможной потерей ребенка;

• изменение внутрисемейных отношений и др. Сестринское вмешательство.

Информировать родителей и пациента о течении лейко­за, клинических проявлениях, основных принципах лечения, возможных осложнениях и профилактике рецидивов.

Содействовать госпитализации ребенка в специализиро­ванное гематологическое отделение. По возможности, обес­печить содержание ребенка в боксированных палатах, соз­дать условия, максимально приближенные к стерильным. Соблюдать строжайшую асептику и антисептику при выпол­нении манипуляций и уходе за ребенком.

Осуществлять мониторинг за жизненно важными функ­циями (температурой, пульсом, АД, ЧДД, состоянием кожи и слизистых, физиологическими отправлениями и др.).

Обеспечить режим, адекватный тяжести состояния ре­бенка. Критерии расширения режима: улучшение клинико-гематологических показателей, отсутствие осложнений. Своевременно готовить пациента к инвазивным вмешатель­ствам с помощью терапевтической игры, учитывая уровень развития и информированности, помочь осознать и объяс­нить подробно что, зачем и почему ему нужно делать.

Научить родителей проводить оценку боли по 10-ти бальной шкале с целью своевременного проведения обезбо­ливания. Соблюдать тишину, когда ребенок испытывает сильную боль или расстроен, находится под наркозом или высоко лихорадит. Обучить родителей оказанию первой по­мощи при развитии неотложных состояний (гипертермии, рвоте, носовом кровотечении и др.).

Регулярно оценивать эффективность проводимой тера­пии, своевременно сообщать врачу о побочных эффектах хи­миотерапии (слабость, анорексия, гипертермия, стоматит, аллопеция, запор и др.). Помимо этого, заранее проинформи­ровать родителей и ребенка, если позволяет его возраст, о возможных побочных действиях проводимой ему химио- и гамматерапии. Содействовать атмосфере взаимопонимания и сотрудничества при выполнении протокола лечения, избегать фраз сочувствия, обвинений, использовать положительные примеры, объяснять непонятные термины и фразы или не­правильно воспринимаемые ребенком действия, рекомендо­вать общение со сверстниками с подобным заболеванием и имеющими позитивный опыт и хорошие результаты лечения.

Обеспечить ребенка питанием, удовлетворяющим воз­растные физиологические потребности организма: витамини­зированной диетой, обогащенной животным белком, солями калия и кальция. Пища должна быть легко усвояемой, не со­держать острых и травмирующих слизистую оболочку про­дуктов. Питание проводить дробно 5-6 раз в сутки. Вводить адекватный объем жидкости в виде дегазированной мине­ральной воды, соков, компотов.

Помочь семье преодолеть ситуационный кризис. Соз­дать атмосферу психологического комфорта, стараться под­держивать у ребенка положительный эмоциональный на­строй. Общаться с ним напрямую, а не через родителей, по­мочь осознать мотивы проводимого лечения, любые объяс­нения давать только тогда, когда он находится в спокойном состоянии и не страдает от боли. Обеспечить познавательную деятельность ребенка, разнообразить досуг (занимательными настольными играми, рисованием, лепкой, прослушиванием радио и просмотром детских телепередач, чтением книг и пр.).

После выписки из стационара оберегать ребенка от при­соединения интеркуррентных инфекций, ограничить посеще­ние общественных мест, избегать пребывания на открытом солнце.

Убедить родителей после выписки из стационара про­должить динамическое наблюдение за ребенком врачами -

педиатром, гематологом с целью контроля состояния, оценки гематологических показателей, коррекции поддерживающей

терапии.

Помочь семьям, имеющим детей с лейкозом, объеди­ниться в группу родительской поддержки для решения во­просов воспитания, обучения и социальной адаптации.

Составьте экспертную карту сестринского процесса при остром лейкозе

Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные про-i ребенка и его родителей

Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса Планирование и мотивация сестринских вмешательств Профилактические мероприятия_______________

Вопросы для самостоятельной подготовки:

1. Дайте определение острому лейкозу.

2. Каковы причинные факторы развития острого лейкоза?

3. Какие стадии развития заболевания присущи острому

лейкозу?

4. Какие основные клинические проявления острого лейкоза?

5. Какие изменения выявляются при исследовании перифе­рической крови у пациентов с острым лейкозом?

6. Какие основные принципы лечения острого лейкоза?

7. Каков прогноз заболевания?

8. Какие осложнения могут возникнуть при проведении хи­мио- и гамматерапии?

Простая диспепсия (острое расстройство пищеварения) чаще всего развивается при:

беспорядочном кормлении, несоблюдении интервалов между кормлениями;

нецелесообразном вскармливании — не­соблюдение коррелятивных соотношений между белками, жира­ми, углеводами при введении прикорма; недостаточном со­держании витаминов в пище;

4) несоблюдении водного режима, особенно в жаркое время года;

5) перегревании и несоответст­вии одежды ребенка высокой окружающей температуре.

Все указанные нарушения значительно чаще встречаются при сме­шанном и искусственном вскармливании.

Клиника.

Общее состояние ребенка мало нарушается. В редких случаях наблюдается субфебрильная температура.

В начале заболевания появляются срыгивания, а затем может быть рвота I—2 раза в сутки. Это защитные реакции, благо­даря которым часть избыточной или недостаточно переваренной пищи удаляется из желудка. Стул учащается до 6—8 раз в сут­ки, иногда больше, он жидкий, желтоватого или зеленоватого цвета с белыми комочками (известковые соли, жирные кислоты, бактерии), со слизью в виде прозрачных, стекловидных нитей, кислой реакции.

Наблюдается вздутие живота в связи с метеоризмом, сопро­вождающееся отхождением газов с неприятным запахом. Ребе­нок может быть беспокойным из-за болей при кишечных коли­ках. Язык сухой, обложен белым налетом.

Отмечается некоторое уменьшение массы тела. Продолжи­тельность заболевания 5—7 дней, осложнений обычно не бы­вает. Течение простой диспепсии зависит в основном от своевре­менного и правильно проводимого лечения, от возможности уст­ранения неблагоприятных факторов окружающей среды.

Лечение

Назначают голодную паузу с целью создания функционального покоя желудочно-кишечному тракту и устра­нения субстрата для бактериального разложения пищи. В тече­ние 6-8 ч ребенок получает только жидкости из расчета 150— 170 мл/кг в сутки. Дают слабый чай, рисовый отвар, подслащен­ную воду, 5 % раствор глюкозы, настой шиповника, овощные отвары, изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рингера. Питье дают небольшими порциями во избежание рвоты. После голода назначают грудное вскармливание с некоторым ограничением длительности (7—10 мин) каждого кормления на протяжении 2-3 дней. Недостающее количество пищи воспол­няют питьем. При искусственном вскармливании детей, особен­но в возрасте до 6 мес, необходимо обеспечить сцеженным жен­ским молоком. Только при полном отсутствии женского молока назначают кислые смеси (ВРМК, В-кефир). В первые 2 дня Дают приблизительно половину, а затем 2/з обычного количества пищи на каждое кормление и общий объем дополняют введе­нием питья.

В дальнейшем ежедневно увеличивают количество пищи с учетом общего состояния ребенка. После нормализации стула и аппетита переходят на соответствующую возрасту пищу.

При­корм вводят также небольшими порциями.

Из медикаментозных средств назначают витамины групп В и С, ферменты или желудочный сок по 1 чайной ложке, растворив в 6-10 мл воды, 3 раза в день до еды.Одновременно проводят лечение сопутствующих заболеваний — рахита, гипотрофии и др.
Необходимо также устранение дефектов ухода, способствовав­ших заболеванию.

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ПАТОЛОГИИ НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА

По определению ВОЗ, недоношенный ребенок - это ребенок, родившийся живым, в сроки до 37 недели внутриутробного развития, с массой тела менее 2500 г и длиной менее 45 см.

Жизнеспособным считают новорожденного с массой тела при рождении более 500 г. сделавшего хотя бы один вдох.

Существуют следующие факторы риска рождения недоношенного ребенка:

1. Со стороны матери:

• возраст беременной (первородящие в возрасте до 18 лет и старше 30 лет);

• тяжелые соматические и инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности;

• генетическая предрасположенность, аномалии развития репродуктивной системы, отягощенный акушерский анамнез (частые предшествующие прерывания беременности или оперативное вмешательство, патология беременности, привычные выкидыши, мертворождения и пр.);

• психические и физические травмы;

• бесконтрольный прием медикаментов.

2. Со стороны плода:

• хромосомные аберрации, пороки развития;

• иммунологический конфликт:

• внутриутробное инфицирование.

3. Социально-экономические факторы:

• профессиональные вредности;

• вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания);

• низкий социальный статус (недостаточный уровень образования, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, плохое питание);

• нежелательная беременность;

• уклонения от медицинского наблюдения.

Гестационный возраст – это возраст ребенка от момента зачатия до рождения. Он является самым важным показателем оценки степени зрелости новорожденного и его способности адаптироваться к условиям внешней среды.

Степень зрелости недоношенных детей зависит от срока гестации и массы тела при рождении.

Выделяют четыре степени недоношенности (в зависимости от гестационного возраста и массы тела при рождении ребенка):

Степень недоношенности: 1 2 3 4

Гестационный возраст: 37 - 35 недель 34-32 недели 31-29недель 28-22недели

Масса тела: 2500 - 2000 г 2000-1500г 1500- 1000г менее 1000г