Реферат: Общая характеристика витаминов 2

Витамины – это органические вещества, которым свойственна интенсивная биологическая активность. Они отличаются по своей структуре и не синтезируются организмом или синтезируются недостаточно, поэтому должны поступать с пищей.

Витамины относятся к разнообразным видам соединений и выполняют катализирующую роль в обмене веществ, чаще являются составной частью ферментных систем. Таким образом, витамины – это регуляторные вещества.

Источником витаминов служат пищевые продукты растительного и животного происхождения. Всасывание витаминов показано на рис. 1.

Некоторые витамины синтезируются микрофлорой кишечника. В пищевых продуктах могут находиться в активной или неактивной форме (провитамины). В последнем случае они в организме переходят в активное состояние. Некоторые витамины могут синтезироваться микрофлорой кишечника.

Витамины необходимы для нормального осуществления обмена веществ, роста, развития организма и поддержания здоровья. Эти вещества не являются непосредственными источниками энергии и не выполняют пластических функций.

Витамины не характеризуются общностью химической природы и не имеют существенного пластического и энергетического значения. Они находятся в пищевых продуктах в незначительных количествах, но оказывают выраженное влияние на физиологическое состояние организма, часто являясь компонентом молекулы фермента.

При отсутствии какого-либо витамина или его предшественника возникает болезненное состояние, получившее название авитаминоз , в менее выраженной форме оно имеет место при недостатке витамина – гиповитаминозе. При избытке витаминов наблюдается гипервитаминоз . Отсутствие или недостаток каждого отдельного витамина вызывает свойственное лишь для него заболевание. Витамины обозначают заглавными латинскими буквами латинского алфавита, а также по химическому строению или функциональному эффекту.

По растворимости все витамины делятся на две группы:

· водорастворимые (витамины группы В, витамин С и витамин Р);

· жирорастворимые (витамины А, D, Е и К).

В таблицах 1 и 2 приведены данные о суточной потребности в витаминах, их источниках, а также некоторые данные о влиянии их на организм и о возникающих при недостатке витаминов расстройствах.

Таблица 1 . Жирорастворимые витамины. Симптомы недостаточности, депо и рекомендуемые суточные нормы для взрослых.

Таблица 2. Водорастворимые витамины. Симптомы недостаточности, депо и рекомендации по потреблению для взрослых.

Основными источниками водорастворимых витаминов являются, как правило, продукты питания растительного происхождения и в меньшей мере продукты питания животного происхождения. Эти витамины легко всасываются из желудочно-кишечного тракта в кровь и лимфу. Основными источниками жирорастворимых витаминов являются продукты животного происхождения.

В организме могут существовать значительные запасы жирорастворимых витаминов. Некоторые из витаминов (витамин А) способны отлаживаться в количествах, достаточных на несколько лет.

Для удовлетворения потребностей организма в витаминах имеет значение не только достаточное содержание в пищевом рационе богатых витаминами продуктов растительного и животного происхождения, но и нормальное осуществление процессов пищеварения и всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте. Так при нарушениях пищеварения в тонком кишечнике, связанных с недостаточным поступлением в 12-перстную кишку желчи или панкреатической липазы, может наблюдаться недостаточное всасывание из ЖКТ витаминов при их нормальном содержании в пище.

Длительное голодание, питание пищевыми продуктами, не содержащими или содержащими малое количество витаминов, употребление в пищу продуктов после их длительного хранения или неправильной переработки, нарушение пищеварительный функций могут приводить к недостаточному поступления витаминов в организм (гиповитаминозу ). Гиповитаминоз или полное прекращение поступление витамина в организм (авитаминоз ) приводит к неспецифическим изменениям (снижение умственной и физической работоспособности), так и к специфическим изменениям в организме, характерным для гипо- и авитаминоза конкретного витамина (таблицы 1, 2.)

Избыточное поступление в организм витаминов может приводить к гипервитаминозу . При поступлении водорастворимых витаминов в дозах, превышающих потребность, эти вещества могут быстро выводиться из организма. При этом каких-либо признаков гипервитаминоза не отмечается. Однако, установлено, что потребление больших количеств витамина В₆ может сопровождаться нарушением функции периферической нервной системы. Гипервитаминоз К сопровождается нарушением функции ЖКТ и анемией. В таблице 3 приведены витамины, для которых установлена возможность передозировки.

Таблица 3. Витамины, для которых установлена возможность передозировки.

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота (В₉ ) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В₁₂ и В₉ в наиболее интенсивно делящейся ткани организма – эритроидной – раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающее анемию. При дефиците витамина В₁₂ в костном мозге появляются большие ядросодержащие эритроидные клетки – мегалобласты, которые образуют с замедленной скоростью большие эритроциты – мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение приводит к анемии. Дефицит витамина В₁₂ возникает в организме при утрате париетальными клетками желудка способности продуцировать «внутренний фактор» - гликопротеин. Фактор связывает витамин В₁₂ , поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия 12-перстной кишки, часто наблюдающейся у стариков. И хотя запаса витамина В₁₂ в печени достаточно для взрослому человеку на 1-5лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В₁₂ – 5 мкг, содержание в плазме крови – 150-450 мкг/л. В кишечнике комплекс гликопротеин-витамин В₁₂ фиксируется специальными рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помощью специальных молекул – транскобаламинов (І, ІІ и ІІІ типов). Транскобаламины І и ІІІ типа продуцируются лейкоцитами, ІІ – макрофагами. Поэтому при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В₁₂ . Витамин В₁₂ содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах.

Фолиевая кислота (В₉ ) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеопротидов – диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования диоксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В₉ в пище человека уже через 1-6 мес. нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что проводит к анемии. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.

1,2,5-дигидроксивитамин D₃ и ретиноловая кислота (производное витамина А) участвуют в организме человека в дифференциации кроветворных клеток до их зрелых форм. Витаминами А и в богаты печень трески, тунца, сельдь, коровье молоко и сливочное масло.

Витамин В₆ является кофактором фермента – синтетазы гамма-аминолевулиновой кислоты, участвующей в образовании гема в эритроидных клетках в ткани костного мозга. Дефицит в организме витамина В₆ приводит к нарушению синтеза гемоглобина и вызывает анемию. Витамином В₆ богаты зерна злаков, картофель, капуста, молоко.

Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, способствуя метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа, повышая его абсорбцию в ЖКТ, так и мобилизацию депонированного в клетках железа.

Витамин Е и витамин РР защищают фосфатидэтаноамин мембраны эритроцитов от усиливающего их гемолиз перекисного окисления.

Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осуществляет и витамин РР, являющийся одной из составляющих пиридиннуклеотидов НАД и НАДФ.

Дефицит витамина В₂ , участвующего в окислительно-восстановительных реакциях, вызывает у человека анемию вследствие замедленного образования эритроцитов в костном мозге.