Реферат: Вирусные природно-очаговые инфекции юга России

Вирусные природно-очаговые инфекции

юга России

Введение

В последние годы в мире наблюдается значительная активизация природных очагов арбовирусных и геморрагических лихорадок (Румыния 1996 г., Италия 1997, США, 1999-2000, Россия, 1999-2001 и др.). Вспышки арбовирусных инфекций (КГЛ, ЛЗН и др.) и ГЛПС в России (Башкортостан, Волгоградская, Астраханская, Ростовская, Курская области, Ставропольский край) существенно расширили наши представления об этих инфекциях. В создавшейся сложной эпидемической ситуации по арбовирусам на юге России, в первую очередь, необходимо повысить уровень знаний практических врачей, которые первыми встречаются с такими больными, от мастерства и эрудиции которых зависит пресечение или дальнейшее распространение эпидемического процесса. Кроме того, конечно же, необходимо полноценное освещение в учебном процессе этиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики и вопросов лечения этих до последнего времени редко и ограниченно встречающихся в нашем регионе нозологических форм.

Перед практическим здравоохранением страны сегодня остро встали вопросы стратегии и тактики борьбы с этими инфекциями. Наш многолетний опыт работы доказывает, что действенный контроль за природными очагами арбовирусных и геморрагических лихорадок должен включать в себя: мониторинг плотности популяции и скорости инфицирования основных переносчиков; серологические исследования позвоночных и населения, проживающих в очагах инфекции и на сопредельных территориях; клинико-лабораторную диагностику инфекций; проведение комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Всем этим вопросам посвящено настоящее учебное пособие. В его основу положен опыт работы в очагах ГЛПС, КГЛ, ЛЗН, и выпущенные ранее методические рекомендации МЗ РФ, Комитета по здравоохранению Администрации Волгоградской области (1986, 1995, 1999, 2000, 2001, 2002 гг.).

Геморрагические лихорадки (ГЛ) - группа вирусных остролихорадочных заболеваний человека, в патогенезе и в клинических проявлениях ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома. Первые официальные сообщения об этих заболеваниях относятся к началу XX века. В последующие годы была описана целая группа заболеваний, встречающихся практически на всех континентах и поражающая население абсолютного большинства стран мира.

В настоящее время известно большое количество сходных по клинике нозологических форм, вызываемых арбо- и аренавирусами. В таблице 1 представлена наиболее полная клиническая классификация этих заболеваний.

Таблица 1

Клинико-эпидемиологическая классификация лихорадок,

вызываемых арбо- и аренавирусами

Основной клинический синдром	Заболевание или возбудитель
Лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия	- Колорадская клещевая лихорадка - Флеботомная лихорадка - Венесуэльский лошадиный энцефалит - Лихорадка долины Рифт
Лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия, лимфаденопатия, сыпь	- Лихорадка Денге - Лихорадка Западного Нила - Вирус бармахской лесной болезни
Лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия, артралгия, сыпь	- Лихорадка чикунгунья - Вирус Майяро - Вирус Росс-Ривер - Вирус Синдбис (болезнь Погоста, карельская лихорадка)
Лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия, геморрагические проявления	- Желтая лихорадка - Геморрагическая лихорадка Денге - Кьясанурская лесная болезнь - Омская геморрагическая лихорадка - Крымская геморрагическая лихорадка - Вирус Хантаан - Вирус Сеул ГЛПС - Вирус Пуумала - Вирус Хунин - Лихорадка Ласса - Вирус Марбург - Вирус Эбола
Лихорадка с поражением ЦНС	- Вирус Павассан - Энцефалит долины Муррея - Кьясанурская лесная болезнь - Клещевой вирусный энцефалит - Лимфоцитарный хориоменингит - Восточный лошадиный энцефалит - Западный лошадиный энцефалит - Энцефалит Сент-Луис - Венесуэльский лошадиный энцефалит - Вирусы калифорнийской группы - Японский энцефалит

В настоящее время в России встречаются Лихорадка Западного Нила, карельская лихорадка, Омская и Крымская геморрагические лихорадки, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лимфоцитарный хориоменингит, клещевой энцефалит.

Рассмотрим вирусные природно-очаговые инфекции, характерные для юга России.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС ) - острая вирусная природно-очаговая инфекция человека, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, почечными и геморрагическими проявлениями.

Этиология.

Возбудителем ГЛПС является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Bunyaviridae. Вирус ГЛПС принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-110 нм. Геном вируса ГЛПС состоит из трех фрагментов: L-, М-, S- одноцепочной (минус - цепь) РНК. Полипептидная структура вируса включает 4 белка. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток (3).

Вирус относительно стабилен во внешней среде при температуре от 4⁰ до 20⁰ С. Быстро инактивируется при температуре выше 37⁰ С и при рН ниже 5. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20⁰ С. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам.

В различных регионах мира в настоящее время циркулирует 8 серотипов вируса ГЛПС: 1. Hantaan; 2.Seoul; 3.Puumala; 4.Prospekt Hiil; 5.Leaky; 6. Trottopalaum; 7. Belgrade; 8. Maaji. (Рекомендации Совещания рабочей группы экспертов ВОЗ, Сеул, 1991 г.)

Эпидемиология.

ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром вируса в природе являются мелкие млекопитающие. Литературные данные свидетельствуют о том, что вирус ГЛПС к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих. В настоящее время в качестве носителей и основных резервуаров вируса ГЛПС среди грызунов рассматриваются полевая мышь (Apodemus agrarius), дальневосточная полевка (Microfus fortis), полевка (Сlethrionomys glareolus), красная полевка (Сl. rutilus) и др.

Преимущественным механизмом передачи ГЛПС является аэрогенный, который реализуется воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Приоритетность названных путей передачи ГЛПС подтверждается частым (до 70%) выявлением поражения органов дыхания уже в начальном периоде болезни. Доказательством этого служат и вспышки “нового” заболевания, выявленного в США в 1994-1995 г. - хантавирусного легочного синдрома, летальность при котором достигала 62%.

Возможна передача вируса ГЛПС и алиментарным путем (при употреблении в пищу инфицированных выделениями грызунов продуктов питания человека, не подвергающихся термической обработке перед употреблением, воды).

Существует прямая зависимость заболеваемости человека ГЛПС от численности грызунов и их инфицированности на данной территории: чем выше инфицированность грызунов, тем выше вероятность заболевания ГЛПС человеком.

Основная доля заболевших приходится на мужчин (до 85%) наиболее активного возраста (20-40 лет). Этот факт, по-видимому, следует объяснить их большей активностью в народном хозяйстве и более частыми контактами с природой.

Для ГЛПС характерна осенне-зимняя сезонность .

Перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий, по нашим данным, пожизненный иммунитет к возбудителю ГЛПС, независимо от серотипа вируса, вызвавшего заболевание.

Клиника.

К настоящему времени известно более десяти классификаций геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Однако достигнутые в последнее время успехи в лабораторной диагностике, в изучении эпидемиологии и клиники этой инфекции заставляют нас пересмотреть существующие классификации.

Наш более чем 15-летний (с 1981 г.) опыт работы по изучению клинико-серологических и эпидемиологических характеристик ГЛПС позволяет предложить следующую клиническую классификацию этого заболевания:

1. Стертые формы:

легкое течение инфекции со слабо выраженными клиническими симптомами, но с сохраняющейся полиурией, изогипостенурией, болевым синдромом в поясничной области в периоде реконвалесценции.

2. Типичные манифестные формы:

В их течении следует выделять периоды:

- инкубационный;

- начальный (или лихорадочный)

-период почечных и геморрагических проявлений (или период органных поражений);

- полиурический - 3-4-я неделя болезни;

- реконвалесценции (ранней - до 2-х месяцев и поздней - до 2-х лет).

3. Атипичные манифестные формы , которые могут протекать в виде:

- длительного лихорадочного заболевания с преобладающим поражением органов дыхания и скудными почечными и геморрагическими проявлениями (хантавирусный легочный синдром);

- лихорадки с поражением печени (возможно с желтухой) и с сочетанной почечно-печеночной недостаточностью;

- лихорадки с явлениями менингоэнцефалита.

Последний вариант клинического течения ГЛПС (с явлением менингоэнцефалита) в наших наблюдениях не встречался, однако некоторые литературные источники содержат упоминания о нем (Ратнер Ш.И., 1962; Смородинцев А.А. и др., 1963 г.) А вот течение ГЛПС с поражением печени и с желтухой, с развитием в последующем тяжелой сочетанной почечно-печеночной недостаточности был впервые описан нами (2).

Типичные и атипичные манифестные формы ГЛПС протекают в виде легких, среднетяжелых и тяжелых форм.

Лещинская Е.В. и соавт., 1990 г., предложили следующие критерии оценки тяжести болезни, учитывая степень выраженности основных клинических симптомов болезни:

Продолжительность инкубационного периода варьирует от 9 до 45 дней, чаще составляя 14-21 день.

Начальный период

В зависимости от тяжести болезни, длительность лихорадки может колебаться от 3-4 дней до 2-х недель и более ( мы наблюдали больного, лихорадка у которого про-должалась 39 дней). В среднем этот период составляет 7-8 дней. Больной предъявляет жалобы на головную боль (преимущественно в лобных долях), озноб, снижение аппетита, тошноту, рвоту, ломоту во всем теле. Характерными являются жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения (“туман” перед глазами, “мушки”), которые бывают кратковременными и бесследно исчезают через 3-5 дней. Затем присоединяются боли в пояснице и животе; усиливаются общетоксические симптомы - повторная рвота, икота, жажда, слабость, адинамия. Боли в животе могут быть настолько сильными и трудно дифференцируемыми, что больного порой оперируют по подозрению на “острый живот”.

Объективно отмечают выраженную гиперемию кожи лица, шеи, верхней половины туловища, инъецированность склер, гиперемию зева, относительную брадикардию. Лабораторно в общем анализе крови определяется лейкопения, реже лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, могут появиться плазматические клетки, имеющие важное диагностическое значение. При микроскопировании осадка мочи можно обнаружить небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в моче в этот период отсутствует или определяется в небольшом количестве.

Период развития геморрагического синдрома и почечной недостаточности

В этот период достигают максимума общетоксические проявления: усиливается головная боль, тошнота, появляется неукротимая рвота, анорексия, отмечается выраженная адинамия.

Геморрагический синдром проявляется геморрагической сыпью в подмышечных впадинах, на боковых поверхностях туловища, верхних отделах груди. Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, склеры; носовые и желудочные кровотечения. Степень выраженности и частота выявления геморрагического синдрома варьируют в различных эндемических очагах и, как правило, отражают тяжесть течения болезни. Кровоизлияния в жизненно-важные органы - ЦНС, гипофиз, надпочечники - в этот период болезни могут быть причиной летального исхода.

Органная патология при ГЛПС связана, главным образом, с поражением мелких сосудов и выражается развитием в их стенках альтеративно-деструктивных изменений, обычно без пролиферативного компонента. Непосредственным следствием этого является повышение сосудистой проницаемости, ломкость сосудов и нарушение микроциркуляции в органах и тканях. Высказываются предположения, что повреждающее действие на сосудистую стенку может быть обусловлено как вирусом, так и иммунными комплексами.

Несмотря на диффузный характер поражения многих органов при ГЛПС, наиболее характерным является своеобразное поражение почек. Основу почечной патологии при этом составляют резчайшие гемодинамические нарушения с ишемией коркового вещества почек и повышенным кровонаполнением, со стазами и кровоизлияниями в области пирамид. Харакетрен отек паренхимы почек, отек околопочечной клетчатки с растяжением капсулы почек и кровоизлияниями в нее, что в значительной степени определяет наличие болей в области поясницы. Мучительные, интенсивные боли заставляют больного принимать вынужденное положение. Резко положителен т.н. симптом Пастернацкого, и даже малейшее прикосновение к пояснице больного вызывает с его стороны защитную реакцию. Выявление симптома Пастернацкого необходимо проводить очень осторожно из-за возможного разрыва капсулы почек .

Основными клиническими проявлениями острой почечной недостаточности является уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до олигоурии (менее 500 мл мочи в сутки) и анурии (менее 50 мл/сутки). Вследствие нарушения функции почек, происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Наблюдается значительное повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина в крови. Отмечаются характерные для ОПН сдвиги уровня электролитов - снижение уровня натрия, кальция и нарастание уровня магния. Уровень калия в сыворотке крови чаще остается нормальным, при тяжелых формах ОПН - повышается.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы происходят за счет раздражения блуждающего нерва, что выражается относительной брадикардией, понижением артериального давления. Тоны сердца глухие. На ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, могут быть желудочковые экстрасистолы, различные нарушения атриовентрикулярной проводимости, иногда наблюдается мерцание предсердий.

Лабораторные данные : в крови - умеренный лейкоцитоз, у некоторых больных - гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом влево до юных форм и миелоцитов. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показатели снижаются. СОЭ, как правило, не повышено. Существенные изменения происходят в состоянии свертывающей системы крови: у одних больных выявляется гиперкоагуляция при исследовании коагулограммы, у других - при более тяжелом течении - развивается гипокоагуляция, вероятнее всего, за счет истощения факторов свертывания крови, что приводит к выраженной кровоточивости. Снижается число тромбоцитов.

В моче выявляется протеинурия, порою достигающая очень высоких цифр ( до 33-66 г/л и выше), микро- и макрогематурия (моча цвета “мясных помоев” ). В осадке мочи определяется большое количество цилиндров, клеток почечного эпителия.

Полиурический период

К концу 2-й недели болезни начинает увеличиваться количество выделяемой мочи, иногда достигающее 7-8 литров в сутки. Для этого периода характерна жажда, сухость во рту. Длительность полиурии и изогипостенурии, в зависимости от тяжести клинического течения болезни, может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Состояние больного прогрессивно улучшается. Однако, темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Иногда в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, может развиваться дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия.

Период реконвалесценции

Его длительность определяется скоростью восстановления почечных функций и колеблется от 3 недель до года. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим наблюдается и вегето-сосудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период могут отмечаться боли в пояснице, положительный т.н. симптом Пастернацкого, никтурия; в ряде случаев сохраняется полиурия. Вследствие медленного восстановления функций тубулярного аппарата почек, при исследовании мочи длительно (иногда до 1 года и более) определяется изогипостенурия. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита. Наиболее часто это наблюдается у больных, перенесших ОПН.

Летальность при ГЛПС колеблется от 0,3-0,6 до 25-30%. Причиной летального исхода в ранние сроки (первая неделя) может быть инфекционно-токсический шок, в более поздние сроки ( вторая неделя) - ОПН с исходом в азотемическую уремию, разрыв почечной паренхимы, кровоизлияние в мозг, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Применение методов специфической лабораторной диагностики позволило доказать существование легких, атипичных и стертых форм болезни и впервые дать их клиническую характеристику (2).

Легкие формы ГЛПС протекают с 3-4-х дневной лихорадкой, общеинфекционными симптомами и сравнительно слабо выраженным почечным синдромом. С большим постоянством при этом наблюдаются спонтанные боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, протеинурия, обычно невысокая (до 1 г/л) и кратковременная. Последнее обстоятельство часто приводит к тому, что этот симптом не регистрируется, особенно если исследование мочи производится реже 1 раза в сутки. Несмотря на слабую выраженность клинических симптомов, по окончании лихорадочного периода у этих больных закономерно развивается полиурия, жажда, изогипостенурия, имеющие большое диагностическое значение.

Стертые формы ГЛПС протекают как короткие лихорадочные заболевания без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм может осуществляться только при учете эпидемиологических и серологических данных. Результаты клинико-лабораторных исследований, произведенных в последние годы, позволили выявить подобные формы ГЛПС в очагах инфекции и в окружении больного с типичной клиникой заболевания. Во время эпидемического подъема заболеваемости стертые формы ГЛПС выявляются у 10-11% лиц, наблюдавшихся в амбулаторных условиях с симптомами лихорадки с различными диагнозами (ОРЗ, пояснично-крестцовый радикулит, катаральная ангина и др.).

Сравнительный анализ более 7000 историй болезни, проведенных нами по единым критериям, определяющим тяжесть заболевания в семи природных очагах ГЛПС на территории России, показал, что при отсутствии принципиальных различий в клинической картине эти очаги могут быть разделены, как минимум, на две группы (1).

К первой группе можно отнести очаги, расположенные, главным образом, на Дальнем Востоке России, где тяжелые формы болезни составляют 30-44%, а легкие - 13-17% от общего числа больных.

Ко второй группе относятся очаги, главным образом, Европейской части страны, где тяжелые формы составляют 12-16%, а легкие - 25-33%. Такие очаги выявлены, например, в Тульской, Пензенской, Волгоградской областях и в Башкортостане.

Представленным данным соответствуют и другие объективные показатели о заболеваемости ГЛПС в этих очагах. Так, летальность в очагах первой группы составляет 3-7%, в то время, как во второй группе - 0,3-1,0%. Геморрагический синдром выявляется соответcтвенно у 73-80% и у 8-10% больных.

Сопоставление клинических и серологических данных показало, что в очагах первого типа чаще встречается антигенный серотип Хантаан вируса ГЛПС, а в очагах второго типа - антигенный серотип Пуумала вируса ГЛПС. По нашему мнению, именно циркулирующий серотип вируса ГЛПС обусловливает особенности клинической картины заболевания на определенной территории.

Диагностика ГЛПС

Основанием для постановки диагноза ГЛПС является характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим синдромом. При этом необходимо учитывать цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода (острое начало, лихорадка, гиперемия лица, зева, инъекция сосудов склер) с признаками нарастающей почечной недостаточности (период почечных и геморрагических проявлений - усиливающиеся боли в пояснице, рвота), и с развитием в последующем полиурии.

Для специфической лабораторной диагностики ГЛПС на сегодня методом выбора является непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ) метода флюоресцирующих антител. Метод прост в постановке и высокоинформативен. В известных очагах ГЛПС, где он применялся нами, серологическая подтверждаемость клинического диагноза достигла 96-98%.

От больных ГЛПС или у подозрительных на ГЛПС лиц надо исследовать парные сыворотки крови. Диагностическим считается нарастание титра антител в повторно взятой сыворотке в 4 и более раз. Однако отсутствие нарастания титра антител при явной клинической картине не является причиной для снятия клиничексого диагноза ГЛПС.

Доказано, что чем раньше от начала заболевания берется первая сыворотка, тем выше вероятность, что в повторно взятой сыворотке будет выявлено нарастание титров антител к вирусу ГЛПС. Так, если первая сыворотка крови взята до 4-го дня болезни, то диагностическое нарастание титров антител выявлялось в 93% случаев. Если первая сыворотка взята на 5-7 день болезни, то диагностическое нарастание титров антител выявлялось уже только в 66% случаев. При заборе сыворотки на 8-14 день (вторая неделя) болезни - в 57,4% случаев. А при взятии сыворотки позже 15 дня болезни нарастание титров антител к вирусу ГЛПС в повторно взятой сыворотке не определялось.

Поэтому для повышения эффективности серодиагностики ГЛПС первая сыворотка берется тотчас после высказывания подозрения на ГЛПС, вторая - через 5-7 дней после забора первой. Если не удается обнаружить антитела к вирусу ГЛПС в первыхх двух сыворотках, рекомендуется обследовать еще несколько (2-3) проб (при наличии явной клинической картины заболевания).

Кроме того, на предмет обнаружения антигена вируса ГЛПС можно исследовать и секционный материал (кусочки легочной ткани, почек, надпочечников, печени, головного мозга и др.). Каждая проба берется в отдельный стерильный флакон и маркируется.

Доставка проб в лабораторию ОООИ региональных ЦГСЭН осуществляется в отдельном биксе согласно существующим правилам по технике безопасности работы с инфицированным материалом.

Антитела к вирусу ГЛПС после перенесенной инфекции сохраняются пожизненно, независимо от тяжести перенесенной инфекции.

Лечение ГЛПС

Опыт работы по ликвидации вспышек инфекции в Хабаровском крае, Башкортостане, Саратовской и Волгоградской областях, позволяет нам предложить две схемы оказания медицинской помощи больным ГЛПС.

Первая. Наиболее приемлема и рекомендуется при возникновении массовых вспышек заболевания в сельских районах, вдали от областных центров. Стационары организуются на базе участковых больниц. При этом госпитализацию и лечение можно проводить не только в инфекционных, но и , (учитывая, что ГЛПС - строгий зооноз), в терапевтических, хирургических и других отделениях. В этих случаях целесообразно привлечение бригад-косультантов (инфекционист, эпидемиолог, хирург, терапевт,врач-лаборант). Такая схема хорошо зарекомендовала себя при ликвидации вспышек ГЛПС в Волгоградской области.

Вторая. Ее смысл заключается в концентрации больных в областных специализированных центрах. По этой схеме оказание медицинской помощи больным с тяжелыми формами ГЛПС нужно проводить в стационарах, где имеются необходимые условия для контроля динамики диуреза, уровня азотистых шлаков, основных электролитов, сахара крови, кислотно-щелочного состояния, гемограммой, урограммой, показаталями ЭКГ, а при необходимости - рентгенографии и УЗИ внутренних органов. У тяжело больных возникает необходимость биохомического контроля 2-3 раза в сутки. Важным также является систематический контроль за относительной плотностью мочи, уровнем протеинурии. Очевидно, что проведение всех этих лечебно-диагностических процедур возможно лишь в условиях специализированного стационара.

Транспортировку больных в областные больницы проводят особенно бережно (из-за возможности развития осложнений: разрыва капсулы и коркового слоя почек). Мы рекомендуем перевозить пациентов самолетами или вертолетами санитарной авиации в сопровождении врача, не прерывая при этом весь комплекс лечебных мероприятий.

Больных ГЛПС с ОПН, уремией следует рассматривать как реанимационных с организацией индивидуального сестринского поста.

Общий уход за больными

Сроки постельного режима определяются тяжестью состояния больного и составляют в среднем при тяжелой форме ГЛПС 3-4 недели, при форме средней тяжести 2-3 недели, при легкой - 10-15 дней - до прекращения полиурии.

Во время постельного режима необходимо следить за кожей больного для профилактики пролежней: протирка кожи камфарным спиртом, переворачивание больного. Особого внимания требует уход за полостью рта (для предупреждения стоматитов, паротитов и гнойных отитов). Отмена постельного режима возможна только при ЭКГ-контроле, нормализации биохимических показателей и окончания периода полиурии.

Диета

Рекомендуется стол № 4 без ограничения соли. В олигоанурическом периоде и на фоне гиперазотемии ограничиваются (или совсем исключаются) мясные и рыбные блюда. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. В полиурическом периоде диета должна быть полноценной, содержать большое количество белков и углеводов. Рекомендуем добавлять в рацион больных изюм, курагу, чернослив, картофель, как содержащие в необходимом количестве калий.

Этиотропная терапия

До последнего времени широкого распространения этот вид лечения не получил, хотя ранее отмечалась эффективность применения проивовирусного препарата рибамидила (виразола, рибавирина). Даже таблетированная форма препарата оказывала губительное действие на вирус ГЛПС. Рекомендуется применять рибамидил в суточной дозе, равной 1,0 г по следующей схеме: 0,4 г. утром (2 т х 0,2), 0,2 г днем и 0,4 г вечером. Эффект от применения препарата тем выше, чем раньше от начала заболевания начинается лечение. Наилучший эффект получали при начале этиотропного лечения в первые 4-6 дней болезни.

Лечение больных ГЛПС должно быть патогенетически обоснованным, (необходимо учитывать фазу болезни, степень нарушения фенкций жизненно важных органов) и, вместе с тем, оперативным, особенно при возникновении опасных для жизни осложнений.

Основными принципами лечения ГЛПС являются:

- дезинтоксикационная терапия;

- борьба с геморрагическим синдромом и повышенной ломкостью сосудов;

- нормализация функций почек;

- восстановление функций сердечно-сосудистой системы;

- уменьшение воспалительно-деструктивных изменений в органах и тканях;

- коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния;

- проведение противошоковой терапии;

- купирование болевого синдрома;

- предупреждение и лечение неспецифическх осложнений и последствий болезни.

Регуляция водно-солевого равновесия должна проводиться при постоянном контроле за количеством вводимой (через рот и втутривенно) жидкости, количеством суточных потерь (с рвотой, стулом, мочой и пр.) и основными электролитами крови. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объемов выведенной жидкости на 500-700 мл.

Для снижения гиперкалиемии, азотемии, магниемии проводится глюкозо-инсулиновая терапия - 20% раствор глюкозы 300,0 мл в/в капельно и 12 единиц простого инсулина подкожно.

Для улучшения почечного кровотока и увеличения диуреза назначают лазикс (до 240-800 мг/сут), эуфиллин 2,4% - 20 мл/сут.

Для усиления внепочечного очищения крови от азотистых шлаков и калия, удаления из кишечника продуктов распада возможно проведение кишечного диализа 2% раствором гидрокарбоната натрия либо диализирующим раствором (63 г. хлорида натрия, 23 г гидрокарбоната натрия, 20 г глюкозы на 10 л воды). Внутрь применяют энтеродез и энтеросорб.

Для борьбы с развивающимся ацидозом и стимуляции окислительных процессов показано введение в/в 4% раствора гидрокарбоната натрия (100-200 мл), кокарбоксилазы (до 300 мг/сут).

При наличии выраженных болей в пояснице и в животе показаны обезболивающие препараты: баралгин (5 мл), фентанил (0,1 г) с дроперидолом (10 мг) в/м 2-3 раза в сутки.

При тяжелом течении ГЛПС для предотвращения активации кининовой системы и уменьшения катаболизма белков рекомендуется назначение продектина 1-2 г/сут, начиная с периода олигоанурии на протяжении 10-15 дней. Положительный эффект дает применение контрикала (20000-60000 ед/сут), гордокса (1000000 ед/сут) в течение 2-5 дней.

При преобладании гипофизарно-надпочечниковой недостаточности над почечной недостаточностью может развиться шок, лечение которого должно быть максимально оперативным. При шоке под контролем электролитного баланса и КЩС крови показано внутривенное введение солевых кристаллоидных растворов, реополиглюкина и стероидных гормонов вначале струйно. а затем капельно. Гормоны назначают в суточной дозе 250-600 мг (до 2000 мг в пересчете на преднизолон). Внутривенное введение дополняют внутримышечным введением 2 мл 0,5% раствора ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетата). При восстановлении гемодинамики суточную дозу сокращают вдвое, а затем отменяют совсем.

Для выведения из шока рекомендуется также дофамин, повышающий систолическое артериальное давление, увеличивающий сердечный выброс, кровоток в почечных сосудах. Суточная доза препарата - 400 мкг. Вводится в/в капельно на 5 % растворе глюкозы или на физрастворе.

При появлении на фоне гипергидратации и гиповентиляции пневмонии присоединяют антибиотики (пенициллин, клафоран, цедекс).

При развитии эклампсии назначают 2,4% р-р эуфиллина, уменьшающий спазм сосудов головного мозга, снижающий артериальное давление, способствующий рассасыванию отечной жидкости, а также введение 25% раствора сульфата магния, обладающего спазмолитическим дегидратационным эффектом.

При наличии лабораторных признаков гиперкоагуляции целесообразно применение антикоагулянтов и антиагрегантов (аспирин 1-2 г/сут, курантил 0,075 г/сут).

Для купирования геморрагических проявлений показано назначение аскорбиновой кислоты (1 г/сут) - под контролем КЩС, рутина (до 0,03 г/сут), укрепляющих сосудистую стенку, никотинамида (до 0,05 г/сут), повышающего фибринолиз, витамина В6 (1-3 мл 6% раствора), снижающего агрегацию тромбоцитов.

Показания к переводу больных на гемодиализ

Нарастание признаков почечной недостаточности: интенсивная головная боль, заторможенность, сонливость, явления менингизма, тошнота, непрекращающаяся рвота, мучительная икота, боли в пояснице, геморрагический синдром на фоне выраженной олигоурии (менее 300 мл мочи в сутки), а также лабораторные показатели - увеличение уровня мочевины до 20-25 ммоль/сут, уровня креатинина выше 0,1 мкмоль/сут, а у отдельных больных гиперкалиемия - выше 6 мкмоль/сут - являются показаниями к переводу больных на гемодиализ.

В процессе проведения гемодиализа улучшается общее состояние больных: уменьшается сонливость, прекращаются головные боли, уменьшаются боли в посничной области, менее выраженными становятся геморрагические проявления, наступает полиурическая фаза болезни.

В ряде случаев, несмотря на увеличение количества выделяемой мочи, могут сохраняться симптомы уремической интоксикации (уремия полиурического периода). В этих случаях показан повторный гемодиализ.

При проведении гемодиализа могут возникнуть осложнения: носовые, кишечные кровотечения вследствии снижения фибринолитической активности крови. Эти осложнения купируют введением ингибиторов фибринолиза: (аминокапроновой кислоты, дицинона). При массивном кровотечении показано переливание крови донора. Лучший эффект наблюдался от введения крови или плазмы реконвалесцентов ГЛПС, т.к. в ней содержатся антитела к вирусу ГЛПС.

При присоединении воспалительных изменений со стороны мочевыделительной системы показано применение антибактериальных препаратов. Для достижения оптимального эффекта от химиотерапии необходимо определение чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. Большое значение имеет также рН среды, в которой антибиотики действуют. Так, оптимальное значение рН мочи для 5-НОК - 5,0-5,4. Левомицетин, тетрациклин, цефалоспорины сохраняют свою терапевтическую активность в более широких пределах рН мочи (2,0-9,0). Эритромицин и гентамицин обладают максимальной активностью при рН 7,5-8,0, ампициллин - при рН 5,5. Препараты, применяемые для лечения инфекций мочевыводящих путей, должны выводится почками, обладать широким спектром антимикробного действия, не оказывать нефротоксического действия.

Наряду с использованием фармакологических препаратов целесообразно применять растительные средства, обладающие бактериостатическим действием. Рекомендуются лекарственные сборы: 1) лист черной смородины, лист березы, плоды можжевельника, шишки хмеля, лепестки красной розы; 2) листья толокнянки, брусники, подорожника, плоды шиповника; 3) плоды земляники и трава хвоща полевого. Длительное применение настоев трав может привести к ощелачиванию мочи, о чем необходимо помнить при назначении антибактериальных препаратов.

Правила выписки и диспансеризация реконвалесцентов ГЛПС

Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления, при нормализации основных биохимических показателей крови, гемограммы, мочевого осадка. Изогипостенурия и остаточная протеинурия (следы белка в общем анализе мочи) не являются противопоказанием для выписки. Больные выписываются с открытым больничным листом под наблюдение инфекциониста и терапевта по месту жительства. Длительность амбулаторного лечения по листу нетрудоспособности может быть продолжена до 1 мес. после выписки больного из стационара.

Все больные, перенесшие ГЛПС, берутся на диспансерный учет. Продолжительность диспансеризации определяется тяжестью перенесенного заболевания, наличием осложнений в период поздней реконвалесценции (1-2 года).

В кабинете диспансерного учета производится общеклиническое обследование больного, а также лабораторные и инстументальные исследования: общие анализы крови и мочи, уровень остаточного азота, креатинина, мочевины, электролитов крови; изучается клубочковая фильтрация (по пробе Реберга), концентрационная функция почек (по пробе Зимницкого), при необходимости проводится экскреторная урография, радиоизотопная рентгенография, ЭКГ-контроль.

Реконвалесценты осматриваются окулистом, невропатологом, эндокринологом, ЛОР-врачом. Им проводится санация очагов хронической инфекции.

Обследование реконвалесцентов проводится через 1,3,6,12,18,24 месяца после выписки из стационара. При наличии осложнений, главным образом, со стороны почек, срок наблюдения в ряде случаев становится пожизненным.

Режим труда и физической нагрузки реконвалесцентов должен быть строго регламентирован. Недозированные физические нагрузки не разрешаются, так как они могут задержать восстановление нарушенных функций почек.

При наличии постинфекционного астенического синдрома необходимо назначение поливитаминов (пиковит, ундевит, декамевит). При выраженной астенизации и стойкой гипотонии рекомендуется прием элеутерококка, сиропа жень-шеня или золотого корня в течение 15-30 дней.

При постинфекционной миокардиодистрофии рекомендуется соблюдать режим без физических нагрузок. Больные нуждаются в рациональном трудоустройстве и наблюдении кардиолога.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) - трансмиссивное вирусное природно-очаговое остролихорадочное заболевание, характеризующееся двухволновой лихорадкой, выраженным токсикозом и тромбогеморрагическим синдромом.

Впервые КГЛ описана нашим отечественным вирусологом академиком М.П. Чумаковым в 1944 г. в Крыму (откуда и пошло название болезни - Крымская геморрагическая лихорадка). В 1969 году американский исследователь Casals установил антигенную близость (родство) между вирусами КГЛ и вирусом Конго, вызывающим заболевание с подобной клинической картиной в некоторых странах африканского континента и поэтому заболевание получило название Крымская-Конго геморрагическая лихорадка. В последние годы активность очага инфекции в Африке минимальна.

Большой вклад в изучение клиники и лечения КГЛ внес Василий Никитович Лазарев, который более 20 лет (1974-1995 гг.) заведовал кафедрой инфекционных болезней с эпидемиологией Волгоградской медицинской академии.

Ранее (в 1966 - 1968 гг.) М.П. Чумаковым, Е.В. Лещинской, В.Н. Лазаревым и соавторами описаны значительные вспышки этой инфекции в Ростовской, Астраханской областях, в Крыму, в Средней Азии.

На территории Волгоградской области заболеваемость Крымской геморрагической лихорадкой до последнего времени не регистрировалась. Описание настоящих случаев Крымской геморрагической лихорадки, выявленных в июне 2000 г. является первым в истории изучения этого заболевания на территории Волгоградской области.

Активизация "дремлющих" очагов КГЛ в 1999-2002гг. году в России может быть объяснена благоприятными (для клещей) погодными условиями и проведением в соседних, с нашим регионом, массовых дезинсекционных мероприятий, что "заставило" клещей искать новые территории обитания.

Этиология

Возбудителем является вирус, относящийся к группе арбовирусов, семейству Bunyaviridae, роду Nairovirus. Вирус содердит РНК, диаметр вириона 92-96 нм.

Эпидемиология

Основным резервуаром вируса и источником инфекции являются многие виды пастбищных клещей, передающих вирус своему потомству трансовариальным путем и по ходу метаморфоза. Животные (коровы, козы, овцы, зайцы, ежи, лесная мышь и др.), на которых паразитируют клещи, служат лишь временным резервуаром вируса и в период вирусемии заражают свежие партии клещей. В клещах вирус обитает практически постоянно, в том числе и в межсезонный период.

Для эпидемиологии этой инфекции характерно:

• природная очаговость и проявление заболеваемости в виде спорадических случаев, при этом очаги инфекции приурочены преимущественно к полупустынным, степным, лесостепным зонам с теплым климатом;

• основным путем передачи является трансмиссивный (через укус клеща), что объясняет обычно спорадическую заболеваемость, рассеянность случаев заболевания в очагах;

• весенне-летняя сезонность (преимущественно май-август), обусловлена подъемом численности клещей - переносчиков вируса, именно в этот период;

• доказана возможность контактного (через кровь) пути инфицирования лиц, находившихся в близком контакте (при уходе или при оказании медицинской помощи) с больными;

• низкий уровень коллективного иммунитета к вирусу КГЛ. После

перенесенной инфекции у населения формируется достаточно длительный напряженный иммунитет;

• заболевание регистрируется преимущественно среди лиц, занятых на сельскохозяйственных работах и имеющих риск тесного контакта с клещами.

Клиника.

В течение инфекционного процесса КГЛ выделяют следующие периоды: инкубационный (от 3 до 14, чаще 3-7 дней), начальный, период геморрагических проявлений и органных поражений (или период разгара болезни) и реконвалесценции. По тяжести заболевания различают: инаппарантное, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение (В.Н.Лазарев, 1968, 1971 гг.)

Начало заболевания чаще всего острое, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39-40°С, сильной головной боли. Больного беспокоят боли в животе, мышцах, пояснице, ломота во всем теле; могут выявляться - головокружение, сухость во рту, жажда, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Часто отмечается повторная рвота, несвязанная с приемом пищи, боли в животе (в большей мере беспокоят боли в эпигастральной области). Кожные покровы лица, шеи, верхних отделов груди гиперемированы. Начальный период длится 3-6 дней.

Как показал оперативный анализ течения заболевания у 10 больных КГЛ в Котельниковском районе, характерным признаком этого периода является выраженная слабость ("шаркающая" походка, быстрое "истощение" больного при общении с окружающими), повышенная чувствительность к внешним раздражителям.

Лихорадка при КГЛ чаще имеет характер "двугорбой" кривой, что подтверждают и наши наблюдения. Снижение температуры ("врез") чаще наблюдается на 3-5-й день болезни и совпадает с началом проявлений геморрагического синдрома. При этом продолжительность апирексии, как правило, не превышает 1-2 суток, при этом общее состояние больного не улучшается. Отмечается артериальная гипотензия, относительная брадикардия.

На 3-5-й день наступает период разгара , который в первую очередь характеризуется геморрагическими проявлениями в виде сыпи, кровоточивости десен, носовых и желудочно-кишечных кровотечений, у женщин - частый признак - маточные кровотечения. У отдельных больных наблюдается стул со свежей кровью или массами черного дегтеобразного цвета, а также кровотечения из мест инъекций. Кровоизлияния и кровоподтеки в местах инъекций рассасываются очень длительно.

Весьма характерным признаком является геморрагическая сыпь (сроки ее появления различные: чаще на 3-4-й день, хотя может быть обнаружена и в первый день, и на 5-7-й день болезни). Сыпь петехиальная, плоская, не выступает над поверхностью кожи, не исчезает при надавливании. Элементы сыпи круглые (или овальные) с четко очерченными краями, кожа вокруг элементов не изменена. Держится 7-8 дней, затем бледнеет и исчезает бесследно. Одновременно с появлением сыпи или за 1-2 дня до нее у больных можно обнаружить энантему на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, слизистой щек и кровоизлияния на маленьком язычке (отмечены у 6 из 10 наблюдавшихся больных). Геморрагический синдром при КГЛ отличается бурным нарастанием. Рецидивов и повторных проявлений геморрагического синдрома в литературе не описано.

Закономерны и постоянны при КГЛ изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: язык с первого дня обложен беловатым налетом, суховат, изо рта исходит неприятный запах. Наблюдается тошнота, рвота, отсутствие аппетита, вплоть до анорексии. Чаще отмечается задержка стула, реже кровавая диарея. У троих из десяти наблюдавшихся нами больных отмечалась мелена, у семи - задержка стула.

Достаточно характерным признаком этой инфекции является умеренно увеличенная печень, которая пальпируется на 2-4 см ниже края реберной дуги, что отмечено нами у семи больных. Иногда (8-10% больных) можно выявить желтуху различной интенсивности. Желтуха при КГЛ носит как гемолитический, так и паренхиматозный характер, при этом в печени, кроме кровоизлияний и отека, обнаруживаются некрозы. При возникновении некротических очагов в печени, как правило, развивается коматозное состояние с летальным исходом.

Поражение почек при КГЛ характеризуются умеренной протеинурией, микро- и макрогематурией. Но в отличие от поражений почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) при КГЛ редко обнаруживаются симптомы функциональной недостаточности почек, а проявления острой почечной недостаточности объясняются массивными кровоизлияниями и гематомами в околопочечную клетчатку. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот, мочевина, креатинин. По литературным данным частота развития острой почечной недостаточности при КГЛ составляет не более 2%. (Е.В.Лещинская, 1967 г., В.Н.Лазарев, 1977 г.). Мы наблюдали у одного больного на 4-е сутки болезни развитие ОПН, потребовавшее применение гемодиализа. У остальных (9) больных поражение почек проявлялось протеинурией до 1,65 г/л, невысокой лейкоцитурией (до 12-14 в поле зрения), микрогематурией.

При КГЛ наблюдаются и признаки поражения центральной и

вегетативной нервной систем, а также симптомы раздражения мозговых оболочек. Все больные жалуются на головную боль, у большинства отмечается головокружение, сонливость, адинамия, заторможенность. У 25-30% наблюдаются ригидность затылочных мыщц и положительный симптом Кернига. При тяжелом течении заболевания - потеря сознания, бред, галлюцинации, двигательное возбуждение, психоз. При КГЛ поражение ЦНС носит преимущественно сосудистый, а не воспалительный характер, о чем свидетельствует и отсутствие воспалительных изменений в ликворе, быстрое обратное развитие всех симптомов в периоде реконвалесценции. У наблюдаемых нами больных поражение нервной системы проявлялось головными болями, головокружением, нарушением сна. Менингеальных знаков не отмечено.

Период реконвалесценции.

Его длительность характеризуется нормализацией температуры тела, прекращением расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта, ЦНС, обратным развитием геморрагического синдрома. Этот период длительный, до 1,5-2 месяцев, часто с развитием астеновегетативного симптомокомплекса. Прогноз при ККГЛ всегда серьезный. Летальность составляет 8-12%, достигая в некоторых очагах 40%. При гемоконтактном пути заражения - до 60%.

Осложнения.

Геморрагическая бронхопневмония, отек легких, острая почечно-печеночная недостаточность, инфекционно-токсический шок, геморрагический шок, постгеморрагическая анемия.

Диагностика

Основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в очаге инфекции, укус или контакт с клещами, сезонность - май-сентябрь, контакт с кровью больного КГЛ) и клинических данных (лихорадка, слабость, интоксикация, геморрагические проявления).

Лабораторные данные. В периферической крови отмечается выраженная лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, нейтропения с резким сдвигом влево, значительная тромбоцитопения. В начальном периоде выявляется повышенное количество эритроцитов и гемоглобина, в геморрагический период развивается гипохромная анемия.

Специфическая лабораторная диагностика. Используют методы лабораторной диагностики направленные на выделение вируса КГЛ или обнаружение его антигенов или антител к нему. В настоящее время методами специфической лабораторной диагностики являются: ПЦР, НРИФ, ИФА. При серологических исследованиях диагностическим считается 4-х кратное нарастание титров суммарных (IgM и IgG) антител или обнаружение антител класса М (IgM).

Данные исследования выполняются в лабораториях Центра госсанэпиднадзора в Волгоградской области и Волгоградского Научно-исследовательского противочумного института.

Материалом для лабораторных исследований служат: для определения антител - сыворотка крови пациента; для выявления антигена вируса - сыворотка крови, а при летальных исходах - секционный материал (кусочки печени, селезенки, легких, почек, вещества головного мозга). Секционный материал доставляется "на холоде", в сумке-холодильнике с нарочным.

Сроки забора сыворотки для определения уровня антител:

– первая - при подозрении на КГЛ,

– вторая - на 10-е сутки болезни,

– третья - на 17-20 день болезни (при необходимости).

Как свидетельствуют литературные данные, при КГЛ антитела начинают выявляться с 7-10 дня болезни (этот тезис подтвержден и нашими наблюдениями при диагностике КГЛ у больных из Котельниковского района). Однако, в некоторых случаях может наблюдаться и гораздо более поздний антителогенез, что и определило рекомендуемые сроки обследования больных. В то же время при этом заболевании отмечается длительная виремия и антигенемия (до 7-10, иногда, 14 -дня болезни), что является показанием для обследования крови на антиген вируса КГЛ и на выделение вируса из крови в указанные сроки.

Лечение КГЛ.

В известном природном очаге ККГЛ, после регистрации первого случая заболевания, каждый лихорадящий больной должен рассматриваться как потенциальный больной КГЛ.

Больные с подозрением на КГЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, предпочтительно в отдельные палаты или боксы в возможно ранние сроки заболевания. Необходимо обеспечить максимально щадящую транспортировку. При необходимости устанавливается индивидуальный врачебный или медсестринский пост.

Важное значение, при оказании лечебной помощи больным КГЛ, имеет общий уход и соблюдение строго постельного режима до 2-3 дня периода реконвалесценции с последующим постепенным его расширением.

Общепринятых рекомендаций по этиотропному лечению КГЛ нет. Однако, данные последних публикаций в литературе и наш опыт работы в очагах ГЛПС, позволяют рекомендовать к применению противовирусный препарат "Рибавирин" (виразол, рибамидил), предпочтительно в ранние сроки (первые 5-7 дней) болезни. Препарат применяется по 1,0 в сутки в три приема. В литературе имеются упоминания о внутривенном применении препарата при тяжелом течении геморрагических лихорадок (Ласса, Эбола и др.), где рекомендуется следующая схема лечения для взрослых: насыщающая доза 2г в/в, затем 1г каждые шесть часов - 4сут, затем 0.5г каждые восемь часов - 6 сут. Для детей дозы соответственно массе тела и возраста.

Теоретически обосновано использование в комплексе лечебно-профилактических мероприятий индукторов интерферона, в т.ч. отечественного препарата "АМИКСИН". С лечебной целью: в первый день 2 таблетки (0.25 г.), во второй - 2 таблетки (0.25 г.), затем через 48 часов по 1 таблетке (0.125 г.) в сутки в один прием. Курс 10 таблеток. С профилактической целью препарат применяют по 1 таблетке (0.125 г.) в неделю на протяжении 6-10 недель.

Наиболее отработаны схемы патогенетической и симптоматической терапии, которая проводится по общим правилам посиндромной терапии и направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом, инфекционно-токсическим шоком. Целесообразно использование десенсебилизирующих препаратов, в тяжелых случаях глюкокортикостероидов (предпочтительно дексаметазона), ингибиторов протеолиза, фибринолиза (контрикал,гордокс, аминокапроновая кислота), под контролем состояния свертывающей системы - гепарин, свежезамороженная, нативная плазма. Следует воздержаться от назначения аспирина и др. нестероидных противовоспалительных средств, от назначения неоправданных парентеральных вмешательств, во избежание усугубления геморрагических проявлений.

При появлении кровотечений, особенно профузных, приступают к введению препаратов крови (эритроцитарная, тромбо-, и лейкомасса).

Правила выписки и диспансеризация.

Выписка больных осуществляется после клинико-лабораторного выздоровления, но не ранее 14 дня от начала заболевания. Больные выписываются с открытым больничным листом. Длительность освобождения от работы определяется тяжестью перенесенного заболевания.

Первичная диспансеризация осуществляется врачом стационара, который проводит осмотр, назначает и оценивает общий анализ крови с формулой и тромбоцитами, после чего делает заключение о возможности пациента преступить к трудовой деятельности. В дальнейшем, лица перенесшие КГЛ наблюдаются у врача кабинета инфекционных заболеваний в течение одного года с ежеквартальными осмотрами и исследованиями общего анализа крови с формулой и тромбоцитами.

Тактика медицинского персонала при подозрении на КГЛ:

– при первичном обращении лихорадящего больного с учетом клинико-эпидемиологоческих данных - немедленная консультация врача-инфекциониста,

– при укусе клещом - медицинское наблюдение в течение 14 дней с еже­дневной двухкратной термометрией,

– лихорадящих больных с подозрением на КГЛ госпитализировать в бли­жайшее инфекционное отделение,

– в инфекционном отделении изолировать больного в отдельную палату или бокс,

– наблюдение и уход за больным осуществлять в режиме интенсивного наблюдения,

– в случае необходимости проведения интенсивной терапии, организо­вать посты наблюдения и лечения реаниматологом и медицинской сестрой в условиях инфекционного отделения со строгим соблюдением мер индивиду­альной защиты и личной безопасности,

– о каждом случае заболевания или подозрения на КГЛ подается экстренное извещение (уч.ф. N 58/у) в установленном порядке,

– необходимо избегать любых хирургических вмешательств, максималь­но ограничить количество инъекционных вмешательств и других медицинские манипуляций, влекущих повреждения кожных покровов и слизистых (при не­обходимости допускается катетеризация подключичной вены).

– определение группы крови и резус-фактора, в общем анализе крови обя­зательно определение количества тромбоцитов.

Профилактика.

Неспецифическая профилактика направлена на снижение эпизоотологической и эпидемической напряженности очагов КГЛ и предусматривает: противоклещевые обработки территории и скота с целью снижения численности переносчиков, регулирование численности основных прокормителей преимаго пастбищных клещей и резервуаров вируса (зайцы, грачи, ежи), отказ от выпаса домашних животных на территории очага и перевод его на стойловое содержание, проведение крупномасштабных агрокультурных мероприятий (вспашка степных участков, посев на их площадях бахчевых культур, хлопчатника и т.п.) с целью нарушения экологических условий, поддерживающих циркуляцию вируса ККГЛ.

Для защиты от нападения клещей и снижения возможности заражения людей при раздавливании клещей руками рекомендуется: выбор наиболее безопасных мест отдыха и ночлега, использование специальной защитной одежды, само- и взаимоосмотры во время пребывания в очаге и возвращении домой, использование пинцетов и резиновых перчаток при удалении клещей с животных, а также применение дезинфицирующих растворов для уничтожения клещей. Работающим в очаге при выходе в поле рекомендуется индивидуальная защита от клещей: комбинезон с резинками по краям рукавов и брюк. Рубашку заправляют в брюки, брюки в сапоги.

Для исключения случаев заражения людей от больных ККГЛ проводится дезинфекция их одежды, постельного белья, посуды и инструментария, используемого при лечении (иглы, шприцы, капельницы, перчатки и т.п.), дезинфекция экскрементов и предметов туалета. Снятое с больного белье и одежду собирают в клеенчатый или пластиковый мешок и подвергают обработке в паровой камере при температуре +110-120⁰ С и давлении 0,5-0,6 атмосфер в течение 45 минут. Постельные принадлежности и полотенца обрабатывают в камере по мере загрязнения и при выписке больного в 2% содовом растворе. Кровянистые выделения (фекалии, моча, слюна, рвотные массы) засыпают сухой хлорной известью и заливают двойным объемом 10% раствора хлорной извести, перемешивают и оставляют для контакта на 2 часа. Белье и предметы, загрязненные выделениями больных, обрабатывают 3% раствором хлорамина. Посуда обеззараживается кипячением в течение 30 минут. В палатах проводится ежедневная 3-4 кратная обработка полов, стен и дверей 3% раствором хлорамина. Остатки пищи больного заливают двойным количеством 10% раствора хлорной извести с экспозицией 1 час.

При работе с материалом от больных необходимо руководствоваться санитарными правилами СП 1.2.011-94 "Безопасность работы с микроорганизмами 1-2 групп патогенности". Персонал отделений должен соблюдать все правила предосторожности, исключающие возможность внутрибольничного инфицирования. Персонал работает в спец. одежде - пижама, хирургический халат, ватно-марлевая маска, медицинский колпак, при инвазивных манипуляциях - резиновые перчатки, защитные очки, водонепроницаемые фартуки. Посуда из-под выделений больного, мед. инструментарий (шприцы, иглы, системы, шпателя, зонды, катетеры и др.) дезинфицируются на месте в палате. Используются стандартные хлорсодержащие препараты (3-5% растворы хлорамина, гипохлорит натрия и их аналоги).

При формировании природного очага на новой территории организуется проведение подворных обходов силами медицинских работников с привлечением добровольных помощников (педагогов, старших школьников, почтовых работников и др.).

Целью подворных обходов является раннее активное выявление лихорадящих больных и лиц, имеющих укусы клещей или контакт с клещами, широкая разъяснительная работа по клиническим проявлениям и последствиям Крымской геморрагической лихорадки и мерах ее профилактики.

Ниже мы приводим тактику проведения медико-профилактических мероприятий при различных ситуациях имеющих место в природном очаге КГЛ.

Тактика в отношении лиц, укушенных клещами или имеющих контакт с клещами:

1. При активном выявлении или самостоятельном обращении за медицинской помощью организуется наблюдение в течение 14 дней.

2. Проводится термометрия 2 раза в сутки.

3. При повышении температуры тела в период наблюдения больной напрвляется для госпитализации в инфекционное отделение.

4. С целью экстренной профилактики вирусной инфекции можно рекомендовать назначение АМИКСИНА по схеме:

– в первый день - 2 таблетки,

– во второй день - 1 таблетка,

– Затем по 1 таблетке через 48 часов (на курс 10 таблеток).

Тактика в отношении лихорадящих больных, имеющих в анамнезе указание на укус клеща или имевших контакт с ним:

1. Госпитализация в инфекционное отделение.

2. Лабораторное исследование общего анализа крови с формулой и тромбоцитами.

3. С целью экстренной профилактики вирусной инфекции можно рекомендовать назначение АМИКСИНА по схеме:

– в первый день - 2 таблетки,

– во второй день - 1 таблетка,

– Затем по 1 таблетке через 48 часов (на курс 10 таблеток).

4. Проводится интенсивное наблюдение.

5. До верификации диагноза выставляется рабочий диагноз (при отсутствии выраженных органных поражений): вирусная инфекция не установленная.

Тактика в отношении лихорадящих больных в очаге инфекции,

но не имеющих в анамнезе указание на укус клеща и не имевших контакт с ним:

1. Напрвление в приемный покой ЦРБ, где проводится осмотр специалистами с участием инфекциониста.

2. Лабораторное исследование общего анализа крови с формулой и тромбоцитами.

3. При отсутствии выраженных органных поражений проводится госпитализация в провизорное отделение.

4. При выявлении лейкопении с лимфоцитозом, признаков сгущения крови проводится госпитализация в инфекционное отделение.

5. До верификации диагноза выставляется рабочий диагноз: вирусная инфекция не установленная.

Таким образом, проведение рассматриваемого комплекса лечебно-диагностических мероприятий в природных очагах КГЛ способствует более раннему выявлению больных и назначению оптимального лечения, и как следствие этого благоприятному исходу заболевания.

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) - острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая инфекция, протекающая с гипертермией, полиаденитом, кожными экзантемами, чаще с симптомами серозного менингита и менингоэнцефалита. Характеризуется вариабельностью клинических проявлений - от бессимптомной инфекции до тяжёлого менингита и менингоэнцефалита. Инкубационный период при ЛЗН составляет от 2 до 14 дней, в среднем 3 - 6 суток.

Проблема ЛЗН в настоящее время остаётся актуальной, как в мире, так и в нашей стране, в связи с постоянно расширяющимся ареалом этой инфекции. В эпидемический процесс ежегодно вовлекаются новые территории и, даже, континенты. Естественная миграция перелётных птиц, возросшие торгово-экономические и туристические связи между государствами, а также отчуждение человеком ранее окультуренных земель способствует распространению ЛЗН и формированию новых природных очагов заболевания.

Этиология. Возбудитель инфекции - РНК-геномный вирус ЛЗН (ВЗН) относится к роду Flavivirus, семейства Flaviviridae, и входит в антигенный комплекс японского энцефалита.

ВЗН является этиологическим агентом, как локальных спорадических случаев, так и эпидемических вспышек в странах с жарким и умеренным климатом. Факторы внешней среды, включая деятельность человека (обильные дожди с последующими разливами, более высокая, чем обычно температура воздуха, связанная с глобальным потеплением планеты, ирригация), повышают плотность популяции переносчиков и могут вызвать повышение заболеваемости ЛЗН.

Эпидемиология. Резервуаром вируса Западного Нила в природе являются, главным образом, птицы. Основной путь передачи инфекции при ЛЗН – трансмиссивный. Основными переносчиками вируса являются комары различных видов. . В циркуляции вируса и сохранении его в природных очагах в межэпидемический период так же участвуют иксодовые и аргасовые клещи.

Эндемичные очаги ЛЗН формируются, в основном, во влажных экосистемах (поймах и дельтах рек, часто затопляемых территориях и т.п.) и характеризуются 3 видами передачи вируса:

· Основной, наиболее часто встречающийся цикл - это комар-птица-комар, где резервуарами (носителями) являются перелётные, водоплавающие, синантропные птицы, а основными переносчиками - орнитофильные комары

· Цикл клещ-птица-клещ как дополнительный механизм циркуляции и сохранения вируса в природе может формироваться в определённые периоды при сухой и тёплой погоде, когда имеются благоприятные условия для массового размножения клещей и появляется недостаток в комарах как основных переносчиках инфекции.

· Цикл комар-лягушка-комар может самостоятельно функционировать и играть роль в поддержании инфекции лишь в редких случаях.

Восприимчивым населением к вирусу Западного Нила чаще являются сельские жители, живущие по берегам рек и озёр, в поймах, дельтах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров, а также городские жители, посещающие дачные участки и базы отдыха в вышеперечисленных местах, охотники, рыболовы. Заражение может происходить в домах с затопленными подвалами, являющиеся стацией размножения комаров.

Млекопитающие не играют существенной роли в поддержании природных очагов ЛЗН. Возникающий у них уровень вирусемии обычно недостаточен для заражения комаров. У больных людей содержание вируса в крови, как правило, так же недостаточно для заражения комаров, поэтому антропонозный цикл инфекции маловероятен.

Патогенез ЛЗН. При заражении людей вирус проникает в кровь через кожу при укусе переносчика. Затем наступает гематогенная диссеминация возбудителя с вирусемией и системным поражением лимфатической системы, что проявляется лимфоаденопатией. Нередко вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и поражает оболочки и вещество головного мозга.

Клиника

Клинические проявления при ЛЗН достаточно вариабельны: от бессимптомной инфекции до тяжелого менингита и менингоэнцефалита с характерными общемозговыми симптомами. Заболевание, как правило, начинается остро, но при легком течении манифестные синдромы могут отсутствовать. Выделяются следующие клинические варианты течения ЛЗН:

- стертые формы;

- лихорадка Западного Нила без поражения ЦНС;

- лихорадка Западного Нила с поражением ЦНС,

· протекающая в виде серозного менингита или

· серозного менингоэнцефалита .

Стертые формы протекают в виде одно-двухдневной лихорадки с головной болью и длительной астенизацией. Катамнестическое обследование реконвалесцентов позволяет выявить у них антитела класса Gк вирусу ЛЗН, свидетельствующие о перенесенной инфекции.

ЛЗН без поражения ЦНС протекает как острое лихорадочное заболевание с общеинтоксикационным синдромом. Для этой формы характерна длительная лихорадка (до 12 - 14 дней), упорная головная боль, мышечные боли, гиперемия и зернистость слизистых оболочек, мягкого и твердого неба, полиморфные высыпания, склерит, иногда рвота и анорексия, гиперестезия кожи. При исследовании спинномозговой жидкости (СМЖ) определяется повышенное давление ликвора. Люмбальная пункция (ЛП) не всегда приносит облегчение больным. Цитологическое исследование патологии не выявляет. Характерных изменений при лабораторных исследованиях не отмечается, за исключением микрогемато - и лейкоцитурии. Субъективное состояние больных оценивается как удовлетворительное.

ЛЗН с поражением ЦНС . Клиническая картина серозных менингитов характеризуется острым началом, высокой лихорадкой до 39-40⁰ С, ознобом, мышечными болями, слабостью. Со 2-го-4-го дня болезни присоединяется интенсивная головная боль, тошнота, у части больных – рвота. При этом больные обращаются за медицинской помощью только на 3-й - 10-й день болезни, находясь в состоянии средней тяжести со слабо выраженным менингеальным синдромом. В отдельных случаях наблюдаются легкие катаральные явления, диспептические расстройства, эфемерные высыпания полиморфного характера на коже. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 3 - 4 дней до 2-х недель, в ряде случаев лихорадка может быть двухволновой. Менингеальный синдром проявляется преобладанием ригидности мышц затылка, при слабо выраженных симптомах Брудзинского и Кернига. Обратное развитие менингеальных симптомов происходит в течение 7-10 суток. В общих анализах крови определяется умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом. При люмбальной пункции СМЖ вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слабо опалесцирующая, цитоз колеблется в широких пределах от 15 - 20 до 8000 в 1 мкл. Преобладают больные с цитозом 400 - 800 клеток. Клеточный состав зависит от сроков исследования. В первые пять суток болезни отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, а у части больных смешанный тип цитоза или с преобладанием нейтрофилов. Необходимо шире использовать ЛП, т.к. реакция мозговых оболочек “отстает” от цитоза, что, прежде всего, связано с диффузным поражением сосудов головного мозга. Количество белка нормальное или умеренно повышенное. Уровень глюкозы в СМЖ находится на верхней границе нормы или умеренно повышен. Белково-осадочные пробы (реакция Панди, Нонне - Апельта) - слабо положительны.

При серозных менингоэнцефалитах течение заболевания характеризуется более острым началом: гипертермией, выраженной общей интоксикацией, нарастающей спутанностью сознания, психомоторным возбуждением, подергиванием и судорогами различных групп мышц. У части больных отмечается очаговая симптоматика в виде поражения ядер черепно-мозговых нервов, нистагма, парезов конечностей. На глазном дне отмечаются застойные соски зрительных нервов и иногда кровоизлияния. Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

В особо тяжелых случаях общемозговые симптомы бурно нарастают, возникают клонико-тонические судороги, развивается глубокая мозговая кома, и больные погибают при явлениях нарушения функции дыхания.

При исследовании ликвора отмечается плеоцитоз в разной степени выраженности (от 40 до 2000 клеток в 1 мкл), преобладают лимфоциты. Отмечается белково-клеточная диссоциация. Картина крови мало отличается от таковой при серозных менингитах. Изменения в ней, как правило, определяются наличием тех или иных бактериальных осложнений. Больные данной группы и определяют летальность в стационарах.

Макро- и микроскопическая картина при патологоанатомическом исследовании.. На аутопсии обнаруживается полнокровие и отечность оболочек мозга, периваскулярные кровоизлияния, расширения желудочков мозга, очаги размягчения в его веществе до 1 см, у 1/3 больных присутствуют признаки дислокации ствола мозга.

При микроскопическом исследовании отмечаются лимфоцитарные периваскулярные инфильтраты, явления очагового энцефалита и васкулита, глубокие дистрофические некробиотические изменения ганглиозных клеток коры, а также признаки отека мозга.

Почти во всех случаях выражены признаки паренхиматозного миокардита (отек, очаги миолиза, участки фрагментации мышечных волокон).

Лабораторная диагностика лихорадки Западного Нила

В настоящее время используются вирусологические, серологические и молекулярно-биологические методы лабораторной диагностики, направленные на выделение вируса ЛЗН, обнаружение его антигенов или антител к нему.

Материалом для исследования от людей служат: сыворотка крови и спиномозговая жидкость (СМЖ), а из секционного материала исследуют - головной мозг, печень и селезёнка. Отбор проб и транспортировка биологического материала от больных людей (трупов) при регистрации спорадических случаев и вспышек ЛЗН осуществляется в соответствии с требованиями Санитарных правил “Безопасность работы с микроорганизмами 1-2 групп патогенности” СП 1.2.011-94 и “Порядок учета, хранения, передачи и транспортировки микроорганизмов 1-4 групп патогенности” СП 1.2.036-95.

Материалом для исследования внешней среды служат: органы птиц, грызунов, и суспензии комаров и клещей.

Диагностика лихорадки Западного Нила строится на традиционных подходах:

· Клиническая диагностика (остролихорадочные заболевание с общеинтоксикационным синдромом с поражением ЦНС или без него).

· Эпидемиологическая диагностика (после выявления больных на данной территории, т.е. после выявления очага инфекции, каждый лихорадящий больной должен рассматриваться как потенциальный больной ЛЗН).

На практике зачастую трудно выделить, что более важно в диагностике – клиническая или эпидемиологическая составляющая, поэтому клинико-эпидемиологические данные должны рассматриваться комплексно с изучением их взаимосвязи.

· Лабораторная диагностика.

В настоящее время широко применяются традиционные стандартные методы исследования: реакция нейтрализации (PH), реакция связывания комплемента (РСК), реакция торможения гемагглютинации (РТГА).

Выделенный вирус идентифицируют, используя ещё ряд методов: например, способность вируса проходить через фильтры, электронную микроскопию, чувствительность к обработке жирорастворителями (эфиром и хлороформом). [1,3,4]

Известно, что реакция нейтрализации является наиболее специфическим из всех используемых серологических методов. В связи с этим ее применяют в качестве подтверждающего теста при идентификации изолятов вируса. Однако и в этом тесте выявляют перекрестно реагирующие антитела. Следовательно, нейтрализация вируса типовой сывороткой без количественного сравнения с гомологической системой недостаточна для идентификации вируса. Эта реакция ставится обычно на новорожденных мышах в качестве защитного теста, а также в культуре клеток с использованием метода бляшек.

РСК может быть использована с целью определения антигенных групп вирусных изолятов. Эта реакция не всегда применяется как подтверждающий тест, так как между арбовирусами, относящимися к одной и той же антигенной группе, наблюдаются перекрестные реакции, число которых может быть снижено за счет использования специфических моноклональных антител.

РТГА используется для распределения вирусных штаммов по антигенным группам, однако она редко используется для специфической идентификации из-за выраженных перекрестных реакций между вирусами, относящихся к одной и той же антигенной группе. Она также широко используется при эпидемиологических обследованиях на вирусные инфекции, так как антигемагглютинины имеют относительно продолжительный срок жизни. Однако применение этих антител ограничено вирусами с гемагглютинирующей активностью. Для тех вирусов, которые не гемагглютинируют в обычных условиях, может быть использована реакция пассивного торможения. Неспецифические ингибиторы и природные гемагглютинины, представляющие проблему при интерпретации полученных результатов, могут быть удалены путем обработки сывороток.

Кроме этого в последнее время для специфической диагностики арбовирусных инфекций и ЛЗН в том числе, все шире используются методы, которые еще недавно считались дополнительными и использовались крайне редко, например:

· определение вирусных антигенов методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции;

· использование моноклональных антител для идентификации новых вирусных изолятов;

· использование иммуноферментного метода – реакции энзиммеченных антител (РЭМА) и радиоиммунного анализа (РИА);

· применение биохимического анализа вирусных белков и нуклеиновых кислот, а именно электрофореза в полиакриламидном геле и олигонуклеотидного картирования.

На сегодня всё большую активность стали приобретать ускоренные методы диагностики вирусных инфекций. Ускоренная постановка диагноза особенно важна в случае арбовирусов и вирусов, передаваемых грызунами, в связи со многими опасными для жизни заболеваниями этой категории (как, например, желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка денге, энцефалиты и лихорадка Ласса), а также в связи с быстрым распространением возбудителей переносчиками.[3,7]

Дифференциальная диагностика ЛЗН

Учитывая острое начало заболевания, лихорадку, общеинфекционный синдром, клинические проявления со стороны ЦНС в начальном периоде заболевания дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, астраханской риккесиозной лихорадкой, гриппом, другими респираторными инфекциями, орнитозом, туберкулезом, листериозом, лимфоцитарным хориоменингитом и энтеровирусной инфекцией.

ЛЗН с поражением ЦНС, протекающую с явлениями менингита и менингоэнцефалита, следует, в первую очередь, дифференцировать с энтеровирусным менингитом, лимфоцитарным хориоменингитом, гнойными менингитами; т.к. часто заболевание развивается у лиц пожилого и старческого возраста, то необходимо проводить дифференциацию и с острым нарушением мозгового кровообращения.

Важными критериями, позволяющими четко дифференцировать ЛЗН от других заболеваний, являются лабораторные методы диагностики.

Лечение Лихорадки Западного Нила.

Организационные мероприятия основаны на обязательной госпитализации больных с подозрением на арбовирусную инфекцию любой этиологии в инфекционные стационары, имеющие отделения или палаты интенсивной терапии. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно.

Интенсивное наблюдение и уход. Включает в себя наблюдение и регистрацию в карте интенсивного наблюдения параметров сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (глубина, ритм, частота дыхания), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Наряду с этим обязательно регистрируют и учитывают объем и состав инфузионных средств, используемые медикаменты. Интенсивный уход заключается в своевременном кормлении больных (через рот или зонд), перестилании постелей, уходе за трахеостомой, инкубационной трубкой, налаживании эффективного увлажнения вдыхаемых газов, туалетных ванн или обтирания тела.

Патогенетическая терапия:

- мероприятия, направленные на устранение отека мозга;

- профилактика и терапия нарушений внешнего дыхания;

- мероприятия, направленные на устранение нарушений функций сердечно-сосудистой системы;

- мероприятия, направленные на устранение судорог;

- мероприятия, направленные на устранение гипертермического синдрома;

- мероприятия, направленные на устранение отека мозга, определяющего тяжесть и исход заболевания.

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия проводится методом форсированного диуреза. За первые 2-3-е суток водный баланс формируется отрицательным, т.е. выведение жидкости превышает ее введение на 20-25 мл/кг массы тела с учетом всех патологических потерь и физиологической потребности (рвота, транспирация, перспирация, диурез). За эти сутки из организма должно выделяться жидкости больше, чем вводится в количестве примерно 5% от массы тела. Последующие сутки водный баланс удерживается нулевым, т.е. сколько организм жидкости получает, столько и выводится. Состав инфузионных сред: 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез, препараты крови (замороженная плазма, альбумин). Внутривенно вводится 30-50% потребностей. Соотношение кристаллоидных и коллоидных препаратов 3:1. При необходимости проводится парентеральное питание с использованием аминокислотных взвесей и жировых эмульсий. Форсирование диуреза осуществляется сочетанием в первые двое суток осмотических диуретиков и салуретиков. Применяемые препараты и дозы: маннитол 15-20% по 0,5-1 г/кг массы тела, лазикс 4-6, до 10 мг/кг массы тела в сутки. В последующие дни – лазикс в дозе 3-5 мг/кг с переходом на диакарб. Показаны препараты сернокислой магнезии 25% раствора путем внутривенной капельной (в составе поляризующей смеси) инфузии или внутримышечного введения, онкодегидранты (20% р-р альбумина, концентрированная плазма).

К опасным нарушениям водно-электролитного обмена приводят ошибки в проведении противоотечной терапии, которые могут вызвать тяжелую общую дегидратацию, сгущение крови. В связи с этим в период её проведения необходимо ежесуточно (а в тяжелых случаях – несколько раз в сутки) проводить учет объема вводимой жидкости, электролитов крови и коррекцию электролитных нарушений. Во всех случаях проведения инфузионной терапии больным с отеком мозга необходимо поднимать головной конец кровати на 30⁰ .

Обязательное использование глюкокортикостероидов, предпочтительно дексаметазона 0,5-1 мг/кг массы тела в сутки, ганглиоблокаторов, которые также снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера. Используют 5% р-р пентамина, 2,5-5% р-р бензогексония. Данные препараты вводятся под контролем АД, при гипотонии они противопоказаны. Целесообразным является использование панангина, антигипоксантов (оксибутират натрия, цитомак, АТФ, аевит). Кроме того, применяются ингибиторы протеолитических ферментов, контрикал в дозе 1-1,5 тыс. ЕД/кг массы тела в сутки в 3 внутривенных капельных введения. Целесообразно использование десенсибилизирующих препаратов (супрастин, димедрол) по 1-2 мг/кг массы тела в сутки.

Профилактика и терапия нарушений внешнего дыхания:

а) первичные нарушения внешнего дыхания (поражение ствола мозга и дыхательного центра). Клиника: аритмичность дыхания, брадипноэ.

Терапия – ИВЛ. Показания к ее проведению:

- отсутствие спонтанного дыхания;

- нарушение вентиляции легких со стойкими изменениями газового состава крови, присоединение тяжелой пневмонии;

- мозговая кома;

- выраженные генерализованные судороги, снимающиеся мышечными релаксантами;

ИВЛ проводят в режиме гипервентиляции с содержанием кислорода во вдыхаемой смеси в 50% концентрации.

В менее тяжелых случаях проводятся мероприятия:

- обеспечивающие проводимость дыхательных путей;

- оксигенотерапия носовыми катетерами.

б) вторичные нарушения дыхания (обструкция верхних и нижних дыхательных путей, вторичные инфекции дыхательных путей, судороги, гипертермия).

Проводимые мероприятия:

- устранить обструкцию и причину нарушения проходимости дыхательных путей;

- провести туалет трахеобронхиального дерева: стимуляция кашля путем отсасывания катетером из глотки, микроинтубация (введение катетера через нос в трахею), туалетная интубация трахеи, бронхоскопия.

- применять хорошо увлажненную воздушно-кислородную смесь;

- периодическое заливание в трахею по 1-3 мл 1,3% р-ра натрия бикарбоната, при необходимости антибиотиков, муколитиков.

Мероприятия, направленные на устранение нарушений функций сердечно-сосудистой системы. Наиболее частым нарушением являются нарушения сердечного ритма. Тахикардия является компенсаторной реакцией на дыхательную недостаточность, гипертермию, судороги, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. В связи с этим необходимо проведение мероприятий, направленных на устранение перечисленных факторов. Назначение сердечных гликозидов противопоказано. Желудочковые экстрасистолы устраняются проведением аналогичных мероприятий, при неэффективности используются внутривенно лидокаин, тримекаин в дозе 1-2 мг/кг с повторным введением через 20-30 минут до достижения суммарной дозы 5 мг/кг. При отсутствии артериальной гипотонии могут быть использованы дроперидол в дозе 0,25 мг/кг массы тела внутривенно через 20-30 минут до достижения эффекта.

При брадикардиия используется внутривенное введение атропина в возрастной дозировке. В случае возникновения асистолии проводится комплекс легочно-сердечной реанимации (наружный массаж сердца, ИВЛ), фармакологическая стимуляция сердечной деятельности (атропин, адреналин, глюконат кальция в возрастных дозировках в подключичный катетер, при его отсутствии внутрисердечно). При этом ножной конец кровати должен быть приподнят.

Мероприятия, направленные на устранение судорог. Используется седуксен в дозе 0,3-0,5 мг/кг массы (разовая доза) до 4 раз в сутки, оксибутират натрия 80-100 мг/кг массы (разовая доза), при необходимости 6-8 раз в сутки. При неэффективности используются барбитураты короткого действия (тиопентал натрия, гексенал). В связи с возможным угнетением дыхательного центра необходимо быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. В тех случаях, когда у больных имеются повторные генерализованные судороги, указанные средства комбинируются с нейролептиками (дроперидол, пипольфен). В отдельных случаях, когда проводимая терапия не дает желаемого эффекта, используются мышечные релаксанты.

Мероприятия, направленные на устранение гипертермического синдрома. При удовлетворительной переносимости больными температуры 38-38,5⁰ С её не следует снижать. В случаях появления судорог или иной неврологической симптоматики даже при более низкой температуре следует начинать терапию. Используются жаропонижающие препараты: анальгин, парацетамол и их производные в возрастных дозировках. Если антипиретики неэффективны и состояние больных ухудшается, вводятся препараты, улучшающие микроциркуляцию (дроперидол 0,05-0,1 мл/кг внутривенно в сочетании с дробным введением пентамина без снижения артериального давления) в сочетании с пипольфеном, димедролом 0,5-1 мг/кг внутривенно. В тех случаях, когда стойкая гипертермия не устраняется под воздействием вышеуказанной терапии, прибегают к физическому охлаждению тела.

При проведении этиотропной терапии положительные результаты получены при использовании в качестве индуктора интерферона – Амиксина.

Схема лечения Амиксином: 2 таб. (по 0,125 г, т.е. 0,25) в первый день, 1 таб. (0,125) во второй, затем по 1 таб. через день (48 часов). Курсовая доза – 1,25 г (10 таблеток).

С профилактической целью Амиксин применяется по 1 таб. в неделю в эпид. сезон (июль-август). Курсовая доза – 0,75 г (6 таблеток). При укусах комаров в известном природном очаге ЛЗН целесообразно применение экстренной профилактики, которая проводится по лечебной схеме.

Для повышения неспецифической резистентности организма назначают большие дозы аскорбиновой кислоты (до 1000 мг) и рутина парентерально. С целью нормализации обменных процессов в головном мозге рационально применение пирацетама, рибоксина, кавинтона и препаратов, улучшающих реологию крови.

Критериями выписки больных из стационара являются:

- исчезновение клинических признаков;

- удовлетворительное состояние больного;

- нормализация лабораторных показателей крови и ликвора.

Продолжительность стационарного лечения должна быть не менее 3-х недель.

Диспансеризация больных осуществляется в течение 2-х лет врачами кабинетов инфекционных заболеваний, участковыми терапевтами, педиатрами, и невропатологами.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

При выявлении случаев заболеваний серозными менингитами, менингоэнцефалитами, а также более лёгких форм проявления инфекций вирусной этиологии с общеинтоксикационным синдромом без выраженных катарально-экссудативных явлений с подозрением на ЛЗН представляется экстренное извещение в территориальный ЦГСЭН по следующим шифрам:

- серозный менингит вирусной этиологии неуточненный (шифр МКБ 10 – А87.9);

- серозный энцефалит вирусной этиологии неуточненный (шифр МКБ 10 – А86);

- вирусная инфекция неуточненная (шифр МКБ 10 – В34.9);

- лихорадка Западного Нила (ЛЗН), серозный менингит (шифр МКБ 10 – А92.3).

От всех больных с вышеуказанными диагнозами, а также другими проявлениями заболевания, подозрительного на ЛЗН, в вирусологические лаборатории центров госсанэпиднадзора в субъекте Российской Федерации направляются парные сыворотки крови, взятые в острый период болезни и затем через 10 - 14 дней. Забор и доставка материала должны осуществляться в соответствии с приложением 1.

При постановке диагноза “лихорадка Западного Нила”, врач, установивший этот диагноз, передает экстренное извещение по ф.058-у в территориальный Центр госсанэпиднадзора, где данные фиксируют в журнале (ф.060-у) и передают в течение 24 часов в центр госсанэпиднадзора в субъекте Российской Федерации. .4. При выявлении случаев ЛЗН на территориях, где заболевания ранее не регистрировались, объем мероприятий зависит от интенсивности передачи инфекции и должен решаться в каждом конкретном случае отдельно при согласовании с вышестоящим центром госсанэпиднадзора.

Проводится активное выявление больных, в том числе и в соматических неинфекционных стационарах, обратившихся за медицинской помощью с жалобами на высокую температуру, упорные головные боли и другие проявления вирусных инфекций, включая менингиты и энцефалиты, с направлением клинического материала на антитела к ВЗН.

1) Лечебно-профилактические:

- выявление больных ЛЗН (пассивный и активный методы);

- предварительное профилактическое лечение препаратами группы индукторов интерферона ( амиксином );

- радикальное лечение больных;

- эпидобследование очага;

- проверка достоверности отсутствия больных;

- диспансерное наблюдение за переболевшими;

2) Противокомариные и противоклещевые мероприятия (включая энтомологические наблюдения):

- учет численности комаров и клещей;

- определение инфицированности комаров, клещей и сезонности передачи вируса людям;

- наблюдение за местами выплода комаров, клещей и динамикой их площадей;

- предупреждение образования анофелогенных водоемов и сокращение площадей существующих;

- обработка водоемов (химические, биологические и технологические методы);

- предупреждение от укусов комаров и клещей (пологи, репелленты и др.);

- обработки подвальных помещений инсектицидами с оценкой их эффективности;

- акарицидная обработка крупного и мелкого рогатого скота.

3) Снижение популяции синантропных птиц - прокормителей комаров-переносчиков в населённых пунктах, за счёт уничтожения их кормовых баз (ликвидация стихийных свалок мусора), разрушение мест гнездования и т.п.

4) Санитарно-просветительная работа:

- средства массовой информации;

- листовки;

- памятки и др.

Приложение 1

Средства для борьбы с комарами

Приложение 2

Репеллентные средства

Приложение 3

Средства для борьбы с клещами

Литература

1. Беляков В.Д. // Вестник АМН СССР.- 1983.- №5.- С.3-9.

2. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология.- М.: Медицина, 1989.- С.312-321.

3. Березин В.В. Роль птиц в экологии арбовирусных инфекций в дельте Волги.- Автореф. дисс. канд. мед. наук.- М.,1967.- 19с.

4. Березин В.В., Семёнов Б.Ф., Решетников И.А., Башкирцев В.Н. // Трансконтинентальные связи перелётных птиц и их роль в распространении арбовирусов.- Новосибирск, 1972.- С.310-313.

5. Бутенко А.М. Выделение вируса Западного Нила из клещей Hyalommaplumbeum в Астраханской области и изучение его свойств.- Автореф. дисс.... канд. мед. наук.- М.,1966.-20с.

6. Бутенко А.М., Чумаков М.П., Башкирцев В.Н. и др. // Экология, эпидемиология и клиника Крымской геморрагической лихорадки и лихорадки Западного Нила.- Астрахань,1969.- С.39-40.

7. Бутенко А.М., Столбов Д.Н. // Вопросы риккетсиологии и вирусологии. Сб. науч. трудов.- Астрахань, Москва, 1996.- С.51-57.

8. Венгеров Ю.Я., Фролочкина Т.И., Жуков А.Н. и др. // Эпидем. и инфекц. болезни.- 2000.- №4.- С.27-31.

9. Выявление циркуляции арбовирусов. Методика вирусологических и серологических исследований. Клинико-эпидемиологические характеристики малоизученных природных очагов арбовирусов /Под ред. Д.К. Львова // Итоги науки и техники.- Сер. “Вирусология”.- М.: ВИНИТИ, 1991.- т.25.- 116с.

10. Галкина И.В., Бутенко А.М., Кузнецов А.А. и др. // Итоги науки и техники.- Сер. “Вирусология”.- М.: ВИНИТИ,1991.- т.24.- С.24-25.

11. Жуков А.Н., Филиппов А.Г., Краснова Е.М. // ЗНиСО.- 2000.- №11.- С.9-10.

12. Иванов К.Н., Лобзин Ю.В., Николаев В.П. //Журн. микробиол.- 1986.- №7.- С.110-113.

13. Кербабаев Э.Б. Основы ветеринарной акарологии. Методы и средства борьбы с клещами // Труды Всероссийского ин-та гельминтологии им. К.И. Скрябина.- М.,1998.- т.34.- С.176-187.

14. Клещи. Определитель членистоногих вредящих здоровью человека /Под ред. А.А. Беклемишева.- М.,Медгиз, 1958.- 419с.

15. Кровососущие комары палеарктики. Определитель.- М., Изд-во АН СССР, 1937.- 257с.

16. Лещинская Е.В., Ткаченко Е.А. и др. К характеристике эндемических очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом в различных регионах страны // Вопросы вирусологии, 1990, № 1, с.42-45

17. Львов Д.К., Ильичев В.Д. Миграция птиц и перенос возбудителей инфекций.- М.: Наука, 1979.- 270с.

18. Львов Д.К., Клименко С.М., Гайдамович С.Я. и др. Арбовирусы и арбовирусные инфекции.- М.: Медицина, 1989.

19. Львов Д.К., Дерябин П.Г., Мясненко А.М. и др. Атлас распространения возбудителей природноочаговых вирусных инфекций на территории Российской Федерации.- М.,1995.

20. Львов Д.К. // Журн. микробиол.- 1997.- №5.- С104-109.

21. Львов Д.К. // Роль новых и вновь возникающих инфекций в появлении чрезвычайных эпидемических ситуаций. Глобальные проблемы как источник чрезвычайных ситуаций.- М.,1998.- С.199-207.

22. Львов Д.К., Бутенко А.М., Вышемирский О.И. и др. // Вопр. вирусол.- 2000.-№3.- С.9-12.

23. Львов Д.К. // Вопр. вирусол.- 2000.-№2.- с.4-9.

24. Онищенко Г.Г., Петров В.А., Тихонов Н.Г. и др. // Природно-очаговые инфекции в Нижнем Поволжье. Сб. науч. трудов. / Под. ред. Н.Г. Тихонова.- Волгоград, 2000.- С.152-158.

25. Онищенко Г.Г., Тихонов Н.Г., Жуков А.Н. и др. // Там же. - С.158-163.

26. Онищенко Г.Г. // Эпидемиол. и инфекц. болезни.- 2000.- №4.- С.4-8.

27. Организация эколого-эпидемиологического мониторинга территории Российской Федерация с целью противоэпидемической защиты населения и войск /Под ред. Д.К. Львова.- М.,1995.- С.99-114.

28. Парыгина М.М., Галкина И.В., Андреев В.П. и др. // Итоги науки и техники.- Сер. “Вирусология”.- М.: ВИНИТИ,1991.- т.24.- С.45-46.

29. Петров В.А. Клинико-серологические исследования и вопросы этиотропного лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом. // Кандидатская диссертация, М., 1993.

30. Петров В.А., Алюшин А.М., Жуков А.Н. и др. // Актуальные проблемы медицинской вирусологии.- М.,1999.- С.79.

31. Ткаченко Е.А. Специфическая лабораторная диагностика, этиология и распространение геморрагической лихорадки с почечным синдромом.// Докторская диссертация, М., 1988.

32. Черкасский Б.Л. Системный подход к эпидемиологии.- М.: Медицина, 1988.- 148с.

33. Чернобай В.Ф., Сохина Э.И. // Инвентаризация, мониторинг и охрана ключевых орнитологических территорий России.- М., 1999.- С.68-74.

34. Юшков В.А., Ковтунов А.И., Салько В.Н. и др. // ЗНиСО.- 2000.- №2.- С.15-16.

Регламентирующие документы

1. Федеральный закон РФ от 30.03.1999 г. № 52 - ФЗ “О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения”, М., 1999.

2. Постановление Правительства РФ от 30.06.1998 г. № 680 “Об утверждении Положения о государственной санитарно-эпидемиологической службе Российской Федерации и внесение изменений и дополнений в Положение о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании”.

3. Безопасность работы с микро организмами 1-2 групп патогенности. Санитарные правила СП 1.2.011 -94.- М., 1994.

4. Прядок учета, хранения, передачи и транспортировки микроорганизмов 1-4 групп патогенности. Санитарные правила СП 1.2.036 - 95. - М, 1995.

5. Дезинфекционные средства, разрешённые для применения в Российской Федерации.- Часть 2. Дезинсекционные средства.- Справочник, выпуск 1 /Под ред. Монисова А.А., Шандалы М.Г.- М., 1997.- 296с.

6. Методические рекомендации “ Эпидемиологический надзор, лабораторная диагностика, клиника, лечение и профилактика лихорадки Западного Нила на территории Волгоградской области”.- Волгоград, 2001.- 23с.

7. Методические указания «Эпидемиологический надзор за лихорадкой Западного Нила в Астраханской области, специфическая диагностика заболеваеия, меры общественной и личной профилактики».- Астрахань, 2000.-19с.

8. Методические рекомендации по проведению работ в диагностических лабораториях, использующих метод полимеразной цепной реакции.- М., 1995.

9. Методические указания МУ 3.5.702 - 98 “Борьба с комарами, выплаживающимися в подвальных помещениях” - М.: «ИНТЕРСЭН», 1998.- 23с.

Содержание