Парфенов А.И.

Диарея путешественников (ДП) – заболевание кишечника, обычно возникающее во время командировок, путешествий и в других случаях, связанных с изменением привычной бытовой обстановки. До сих пор среди населения еще бытует мнение о существовании некоей связи ДП с изменением состава воды и пищевых продуктов в новых местах пребывания, психологическими факторами и другими причинами. Но на самом деле причина ДП – острая кишечная инфекция (ОКИ) вирусной, бактериальной или паразитарной природы.

Этиология и эпидемиология

ДП, по данным разных авторов, переносят от 25% до 75% туристов [1]. Причину столь высокой распространенности ее объясняют нарушениями правил личной гигиены, необходимостью питания в ресторанах и кафе и т.д. Механизм передачи возбудителя – фекально–оральный, путь распространения – пищевой, наиболее частыми факторами передачи являются мясо, яйца, молоко и кулинарные изделия (табл. 1).

Наиболее вероятными возбудителями кишечных инфекций при ДП служат широко распространенные во всем мире Escherichia coli с энтеротоксическими свойствами, ротавирусы, шигеллы, сальмонеллы и Campilobacter jejuni. Часто источником служит вода, зараженная лямблиями. Особенно часто лямблии находят в природных источниках воды (колодцах, реках и т.д.). Например, туристы, совершающие походы в горных районах, могут заболеть острой диареей при употреблении воды из горных речек.

Особенно высокому риску заболевания подвержены туристы, посещающие страны Африки, Центральной и Южной Америки, а также Восточной Европы. В таблице 2 указаны характерные для этих регионов мира возбудители кишечной инфекции

Патофизиология

Любая диарея является следствием преобладания водно–электролитной секреции над абсорбцией. В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная секреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная экссудация [4, 5]. Несомненно, что механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждого заболевания характерен преобладающий тип нарушения ионного транспорта. Для ДП характерен секреторный тип диареи. Секрецию вызывают экзотоксины кишечных патогенных микроорганизмов с помощью увеличения внутриклеточных вторичных мессенджеров. Реже секрецию увеличивают цитотоксины. Они могут также вызвать высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вовлекают в процесс воспалительные клетки, которые, в свою очередь, способствуют активации секреции, вызывая освобождение агентов, таких как простагландины или тромбоцитарный фактор активации.

Клиника

ДП обычно длится не более одной недели, но в 6–10% случаев заболевание может длиться две недели и более [6]. Клиническая картина ДП зависит от возбудителя ОКИ. Особенности заключаются в появлении других ведущих симптомов, помимо диареи. К ним относятся рвота, боль в животе, лихорадка и кровь в кале. Течение заболевания может варьировать от легкого до тяжелого. В случае вирусного гастроэнтерита одновременно наблюдается головная и мышечная боль. Большинство случаев гастроэнтерита заканчивается выздоровлением.

В таблице 3 показаны связи клинических симптомов с возбудителями инфекционной диареи.

Диагностика

Заболевание устанавливают на основании клинических симптомов, т.к. проведение лабораторных бактериологических исследований обычно затруднено.

Для острой инфекционной ДП характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Боль в животе вызывают бактерии, продуцирующие цитотоксины, повреждающие эпителиоциты. Высокая лихорадка больше свойственна инвазивным инфекциям, вызывающим воспалительную реакцию. В случае тяжелого воспаления появляются эрозии, язвы и кровавая диарея.

Кровавый жидкий стул, указывающий на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами, особенно характерен для шигеллеза, кампилобактериоза и геморрагического колита, вызванного кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами.

Дифференциальная диагностика

Если ДП продолжается больше 1–2 недель, то необходима консультация инфекциониста с проведением бактериологических исследований.

Острая кровавая диарея может быть первым проявлением неспецифического язвенного колита. Неспецифический язвенный колит (НЯК) обычно начинается постепенно, с появления крови в неоформленном (кашицеобразном или жидком) кале. Боли в животе и лихорадка в этих случаях не характерны. Диагностические трудности появляются при острой атаке НЯК. Этот вариант язвенного колита встречается редко. Состояние больного в этих случаях тяжелое из–за появления высокой лихорадки, кровавой диареи и боли в животе.

Острую диарею вызывают лекарственные средства, особенно антибиотики. В большинстве случаев развивается антибиотико–ассоциированная диарея (ААД), которая не угрожает жизни и прекращается самостоятельно после отмены лекарства или через несколько дней после терапии пробиотиками. Тяжелая форма ААД с внезапным сильным водянистым поносом и высокой лихорадкой, иногда с небольшим количеством крови в кале указывает на развитие псевдомембранозного колита. В этом случае требуется срочное стационарное лечение из–за опасности осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация и сепсис).

Лечение

Больному назначают щадящую диету с исключением сырых овощей и фруктов. При легкой форме заболевания без заметных признаков обезвоживания назначают внутрь регидрон и другие водно–электролитные растворы внутрь по 100–150 мл каждые 10–15 минут, медленно, небольшими глотками. При их отсутствии можно рекомендовать растворы собственного приготовления (8 чайных ложек сахара, 1 чайная ложка поваренной соли, апельсиновый сок и кипяченая вода до одного литра, принимать по стакану каждый час). При обезвоживании назначают внутривенно кристаллоидные растворы (хлосоль, ацесоль, лактосоль, квартосоль, дисоль). Растворы вводят со скоростью от 60 до 80 мл/мин в зависимости от степени обезвоживания [7].

В настоящее время для лечения диарейных заболеваний широко используют пробиотики и энтеросорбенты.

Бактистатин® – комплекс природных, усиливающих действие друг друга, компонентов. Соединяет в себе свойства энтеросорбента и пробиотика.

Стерилизованная культуральная жидкость содержит композицию биологически активных метаболитов природного микропродуцента Bacillus subtilis (лизоцим, бактериоцины, каталазы и др.). Антибиотикоподобные вещества и ферменты, продуцируемые бактериями Bacillus subtilis, обусловливают бактерицидное и бактериостатическое действие на патогенные и условно патогенные микробы, не влияя при этом на полезную микрофлору кишечника. Вместе с тем вырабатываемые в процессе ферментации бактериями аминокислоты, антигены, полипептиды и другие биологически активные вещества, обладают иммуномодулирующим действием за счет стимуляции синтеза эндогенного интерферона и активации макрофагов. Таким образом, пробиотические соединения в составе Бактистатина® обеспечивают восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышают неспецифическую резистентность организма, способствуют полноценному пищеварению.

Цеолит – природный сорбент, обладающий ионообменными свойствами. Не всасывается в кишечнике, проходя через ЖКТ, участвует в селективном ионообмене с организмом, являясь дополнительным источником широкого спектра необходимых микроэлементов. Проявляет сорбционные свойства преимущественно по отношению к соединениям с низкой молекулярной массой (метан, сероводород, аммиак и другие токсические вещества), не вступая в прямое взаимодействие с витаминами, аминокислотами, белками и другими полезными веществами, оставляя их в ЖКТ. Цеолит улучшает процессы пищеварения за счет увеличения площади биохимических реакций в кишечнике, сорбции низкомолекулярных метаболитов и нормализации состояния кишечной микрофлоры. Нормализует перистальтику кишечника, ускоряя продвижение содержимого кишечника по пищеварительному тракту.

Наличие цеолита в составе Бактистатина® обеспечивает уменьшение различных видов интоксикации организма шлаками обмена, в т.ч. при печеночной и почечной недостаточности, бактериальных пищевых отравлениях. Цеолит способствует нормализации жирового, белкового, углеводного обмена; повышает иммунитет; улучшает функцию печеночных клеток; стимулирует регенеративные процессы. Пролонгированное действие Бактистатина® обусловлено постепенным высвобождением иммобилизованных на цеолите активных компонентов. Это позволяет не менее суток поддерживать терапевтический эффект в зоне их аппликации и обеспечивает действие на всем протяжении кишечника.

Гидролизат соевой муки является естественным источником полноценного белка и аминокислот, обеспечивает максимально благоприятные условия для бесконкурентного роста нормальной микрофлоры кишечника и восстановления микробного пейзажа организма.

Благодаря входящим в состав Бактистатина® компонентам (стерилизованной культуральной жидкости Bacillus subtilis, цеолиту, гидролизату соевой муки) продукт обладает дезинтоксикационными свойствами и способствует восстановлению нормальной микрофлоры кишечника.

Для улучщения кишечного пищеварения можно назначить панкреатические ферменты во время основных приемов пищи. Уменьшению частоты стула способствует лоперамид, обладающий антидиарейным эффектом. Лоперамид снижает тонус и моторику кишечника вследствие связывания с опиатными рецепторами. Антидиарейное действие препарата направлено на m–опиатные рецепторы энтериновой системы, улучшая функцию эпителиоцитов и уменьшая секрецию. Антисекреторный эффект сопровождается снижением моторной функции кишки.

Лоперамид при острой диарее назначают в таблетках на язык или в капсулах: по 2 табл. или капс. (4 мг), затем – по 1 табл. или капс. (2 мг) после каждого акта дефекации в случае жидкого стула до сокращения числа актов дефекации до 1–2–х в день. Максимальная суточная доза для взрослых – 8 табл. (капс.) ежедневно. При появлении нормального стула и отсутствии актов дефекации в течение 12 ч лечение лоперамидом следует прекратить. Препарат противопоказан при инвазивных формах диареи (шигеллез, сальмонеллез, кампилобактериоз) из–за опасности токсической дилатации и перформации кишки.

С успехом применяют препараты висмута, например, висмута субсалицилат. Препарат назначают по 0, 2–0, 4 г 4 раза в сутки до прекращения симптомов, т. е. в течение 2–3 недель.

Вопросы, связанные с применением антибиотиков при ДП, постоянно обсуждаются в литературе в связи с опасением развития побочных эффектов при их использовании. Антибактериальная терапия осуществляется эмпирически, учитывая трудности микробиологической диагностики. Применяют препараты с широким спектром действия, не всасывающиеся из кишечника (например, рифаксимин).

Прогноз

ДП обычно длится 5–7 дней, но в тяжелых случаях или в результате неквалифицированного лечения, заключающегося в приеме нескольких таблеток антибиотиков, она может продолжаться и дольше. Причиной служит синдром избыточного бактериального роста в кишечнике. В дальнейшем возможно формирование постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Иногда появляется плохая переносимость молока и других продуктов, содержащих дисахариды.

Профилактика

Основным условием предупреждения ДП является строгое следование правилам личной гигиены. Особенно велик риск заболеть у детей. В странах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой запрещается не только пить, но даже чистить зубы, используя водопроводную воду. Путешественники должны питаться в столовых и ресторанах и не покупать продовольственные товары у случайных уличных продавцов. Необходимо тщательно мыть овощи и фрукты горячей водой и перед употреблением их в пищу освобождать от кожуры. Пить следует только бутилированную воду.

Лицам, собирающимся в командировку или в путешествие, следует взять с собой средства химиопрофилактики: рифаксимин, ципрофлоксацин – антибиотики, эффективные при заражении наиболее часто встречающимися неинвазивными штаммами кишечной палочки, и Бактистатин.

Списоклитературы

1. Diemert D.J. Prevention and Self–Treatment of Traveler’s Diarrhea. Clin. Microb. Rev. 2006; 19 (3):583–594.

2. Powell D. W. Approach to the patient with diarrhea. In: Textbook of Gastroenterology, 4th ed. / T. Yamada et al. (eds) Vol. 1. – Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. – Р. 844–894

3. Sanders J. W., Riddle M. S., Brewster S. J., Taylor D. N. Chapter 16 – Epidemiology of Travelers’ Diarrhea // Keystone: Travel Medicine, 2 nd ed. 2008.

4. Парфенов А.И. Энтерология. 2–е изд. – М. «МИА», 2009.

5. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006; 355: 236–9

6. АликееваГ.К., ЮщукН.Д., СундуковА.В., . Кожевникова Г.М.Диарея путешественников. Лечащий врач 2010;10:34–39 4

7. Ющук Н. Д., Маев И. В., Гуревич К. Г., Бродов Л. Е. Современные принципы лечения диареи. Тер. арх. 2002; 74 (2): 73–8