Реферат: Аритмии сердца

РАЗНОВИДНОСТИ АРИТМИЙ И ИХ КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Эктопические импульсы возникают вне зоны их естественного образования - синусового узла. 3 и более импульсов (электрокардиографических комплекса), следующие друг за другом и исходящие из одного источника, называются эктопическим ритмом. Такие ритмы, протекающие с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но не превышающей 100 импульсов в минуту (имп/мин), считаются ускоренными.

Экстрасистолы - преждевременные электрические сокращения (импульсы) могут быть одиночными и парными, а их источник - расположенным в предсердиях, желудочках, атри-овентрикулярном (АВ) соединении. Экстрасистолия, исходящая из одного источника, называется монотопной, при этом электрокардиографические комплексы одинаковы. Политоп-ная экстрасистолия имеет различные источники и неодинаковые электрокардиографические комплексы.

Редкие одиночные экстрасистолы могут протекать бессимп-томно или с маловыраженными симптомами. Они не оказывают влияния на здоровье, не угрожают жизни.

Асистолия - отсутствие электрической активности сердца или его камер (предсердий, желудочков).

Брадикардия - урежение ритма сердца менее 50-40 ударов в минуту (уд/мин).

Тахикардия - ритм сердца (не менее 3 импульсов, исходящих из одного источника) с частотой, превышающей 100 уд/мин.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков характеризуется приступами тахикардии, которые иногда сопровождаются гипотензией или даже обморочными синкопальны-ми состояниями. Обычно они не представляют опасности для жизни, но тяжесть клинических проявлений требует эффективного лечения.

Трепетание - ритмичная электрическая импульсация предсердий или желудочков (желудочковая тахикардия) с частотой более 250 имп/мин. При трепетании предсердий на одном из отведении ЭКГ отсутствует изоэлектрическая линия между последовательными электрическими отклонениями предсердий, находящихся в состоянии трепетания. Выделяют 2 типа трепетания предсердий: 1-й, при котором частота менее 340 имп/мин, и 2-й - с частотой 340 и более имп/мин.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия с четкими тяжелыми клиническими симптомами и крайне неблагоприятным прогнозом возникает на почве серьезных поражений миокарда и часто переходит в фибрилляцию желудочков, которая и становится непосредственным механизмом внезапной смерти.

Фибрилляция - частая (более 300 имп/мин) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков. При фибрилляции желудочков ЭКГ характеризуется волнами, различными по крутизне, амплитуде и длительности. Фибрилляцию предсердий называют также мерцательной аритмией.

Блокада сердца - замедление или прерывание проведения импульсов в любом отделе проводящей системы сердца. Блокада I степени - замедление прохождения импульсов, но без их прерывания, II степени - периодическое прерывание проведения, III степени - полное прерывание проведения электрических импульсов, в частности, от предсердия к желудочкам.

В зависимости от места образования электрических импульсов все аритмии делят на 2 большие группы; в качестве анатомической границы используется бифуркация пучка Гиса.

Наджелудочковые (суправентрикулярные), источники которых могут располагаться в предсердиях, АВ узле или общем стволе пучка Гиса. Это экстрасистолы, трепетание и мерцание предсердий, синусовые, предсердные или АВ тахикардии.

Желудочковые. при которых эктопические импульсы формируются в ножках и разветвлениях пучка Гиса, волокнах

Пуркинье, миокарде желудочков (экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Тахикардии (тахиаритмии) по клиническому течению могут быть пароксизмальными и непароксизмальными.

Пароксизмальные проявляются внезапными приступами (пароксизмами) аритмии, имеющими отчетливое начало и конец и продолжительные периоды нормального ритма.

При непароксизмальных видах синусовый ритм либо отсутствует (постоянная или хроническая форма), либо тахикардия прерывается одним или несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением (непрерывно рецидиви-рующая форма).

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

Нормальный ритм сердца обеспечивается повторяющимися последовательными циклическими изменениями трансмембранного потенциала клеток миокарда, в основе которого лежит движение электролитов. Возникновение аритмий связано с нарушением механизма электрической активности этих клеток. Потенциал действия формируется фазовыми изменениями электрических процессов на мембранах клеток. В них локализуются 2 основных вида активности. Один характерен для клеток синусового и АВ узла, другой - для системы Гиса - Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

Существуют 5 фаз потенциала действия: деполяризации (0), реполяризации(1, 2,3) и спонтанной диастолической (медленной) деполяризации (4).

Фаза 0 возникает при достижении трансмембранным потенциалом порогового значения. Это может быть следствием возрастания его величины в фазу спонтанной диастолической деполяризации, что характерно для синусового узла. Другим инициирующим фактором служит движение волны потенциалов действия соседних клеток. При этом на их мембранах открываются натриевые каналы, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки. Этот процесс, длящийся несколько миллисекунд ("быстрый ответ"), характерен для клеток системы Гиса - Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

В деполяризации мембран участвует также медленный входящий кальциевый ток. В клетках синусового и АВ узла натриевые каналы немногочисленны или отсутствуют, из-за чего деполяризация в этих структурах практически полностью обус

ловлена медленным входящим кальциевым током ("медленный ответ").

Фаза 1, или быстрая реполяризация, обусловлена инактива-цией натриевых каналов входящими вслед за натрием током ионами хлора и главным образом активацией выхода калия из клеток. Фаза 2, или плато реполяризации, формируется взаимоуравновешивающимися токами: медленным входом ионов кальция и натрия в клетку и выходом из клетки ионов калия. Инактивация медленных входящих токов кальция и натрия при усилении выхода калия реализуется в виде быстрой фазы 3, завершающей реполяризацию и возвращающей трансмембранный потенциал к исходной отрицательной величине покоя. В завершение натрий и кальций активно "перекачиваются" из клетки в обмен на ионы калия. Автоматизм (пейсмекерная активность) - уникальное свойство различных клеток сердца. В норме он в наибольшей степени проявляется в синусовом узле (доминирующий водитель ритма сердца), в меньшей - в АВ соединении, в системе Гиса -Пуркинье, в некоторых отделах предсердий, а также митраль-ного и трикуспидального клапанов. В основе этого явления лежит постепенное нарастание мощности потенциала покоя в диастолу (фаза 4), который при достижении порогового уровня инициирует потенциал действия, способный в свою очередь распространяться на соседние клетки. Процесс спонтанной диастолической деполяризации формируется медленными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым ионами.

Возбудимость - другая важнейшая особенность клеток сердца. Она обеспечивает движение волны деполяризации, начинающейся в норме в синусовом узле и распространяющейся далее по предсердиям, АВ узлу, системе Гиса - Пуркинье к миокарду желудочков. Причем от момента начала деполяризации и на протяжении большей части реполяризации возбудимость отсутствует. Этот временной интервал, следующий за фазой О, на протяжении которого не может быть задействован иной потенциал, способный к распространению на другие клетки, обозначается как эффективный рефракторный период.

С электрофизиологической точки зрения все изменения ритма сердца разделены на 2 большие группы: 1-я - нарушение образования электрических импульсов и 2-я - нарушение проведения. Возможно также их сочетание.

Образование импульсов нарушается из-за усиления нормального автоматизма, то есть повышения автоматической активности пейсмейкерных клеток синусового узла и вторичных водителей ритма сердца (в предсердиях, АВ соединении, системе Гиса - Пуркинье).

Автоматизм становится патологическим, развивается так называемая триггерная активность - серия электрических ответов, способных распространяться на соседние клетки.

Клинические проявления патологического автоматизма: неадекватная синусовая тахикардия, некоторые предсердные тахикардии, ускоренные идиовентрикулярные ритмы. Патологический автоматизм обусловливает большинство желудочковых тахикардий, возникающих в остром периоде инфаркта миокарда. Триггерная активность может проявляться полиморфной желудочковой тахикардией типа "пируэт". Поздние постдеполяризации и связанные с ними аритмии возникают при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда, коронарной реперфузии, дигиталисной интоксикации.

Нарушение проведения импульсов приводит к тяжелым брадикардиям и асистолии.

Феномен повторного входа волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях:

• существовании 2 анатомических или функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки;
• наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из 2 участков;
• замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Известны типичные виды замкнутых цепей проведения в анатомических структурах.

У больных с синдромом Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW) эта цепь состоит из предсердий, АВ соединения и пучка Гиса, желудочков и дополнительного пучка между желудочками и предсердиями.

У пациентов с некоторыми видами желудочковых аритмий цепь re-entry включает в себя ножки пучка Гиса в области общего проксимального соединения и общее дистальное соединение в миокарде желудочков.

При трепетании предсердий у ряда больных замкнутая цепь проведения импульсов создается круговыми миофибриллами вокруг отверстия трехстворчатого клапана.

Существуют варианты re-entry в функциональных структурах.

Вариант "ведущего цикла" (характерный для мерцания предсердий): возбуждение циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрактерности из-за постоянного потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Длина короткого пути "ведущего цикла" может составлять 6-8 мм, а замкнутая часть распространяет возбуждение в частично рефракторных тканях, что приводит к отсутствию возбудимого промежутка. Этот вид re-entry может изменять размеры, форму и локализацию. Анизотропное re-entry обусловлено анизотропией миокарда, где скорость распространения импульсов вдоль - около 0,5 м/с, а поперек - в 10 раз меньше.

Такой тип re-entry ответствен за возникновение желудочковых аритмий в подострой фазе инфаркта миокарда. Феномен re-entry лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий.

Повторяемость этого явления возможна в том случае, если время продвижения импульса по цепи re-entry (цикл) больше продолжительности рефракторных периодов всех его звеньев. Механизм повторного входа может быть как стимулирован, так и прерван преждевременными импульсами, роль которых в условиях диагностических исследований выполняют электрические импульсы, что используется в качестве важнейшего диагностического признака. Спонтанное развитие re-entry нередко инициируется экстрасистолами.

Фибрилляция предсердий или желудочков представляет собой движение множественных волн возбуждения по случайному пути.

Фронты этих волн постоянно наталкиваются на участки частично или абсолютно рефрактерной, то есть невосприимчивой к возбуждению ткани, и изменения направления их движения диктуются наличием возбудимой ткани. Устойчивость фибрил-ляции зависит от критического количества одновременно движущихся волн.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА