Реферат: Патофизиология (КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ)

В настоящее время нет единой номенклатуры токсикозов. Выделяют - токсикоз с обезвоживанием и обессоливанием, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок.

При диагностики необходимо отличать токсикоз от расстройства гемодинамики: например при пороках сердца и других сопутствующих заболеваниях, дыхательная недостаточность и токсикоз... Т.к. от этого зависит тактика лечения. Необходимо отличать тяжелые нарушения обмена веществ, электролитные нарушения в результате неправильного лечения от токсикоза.

Кишечные токсикозы - это токсикозы, которые встречаются при кишечных инфекциях, сопровождаются обезвоживанием, обессоливанием, нарушением белкового обмена (экзогенная недостаточность белка, большая потеря белка через кишечник), действием пирогена - сосудистого яда, действием нейротоксина, нарушением углеводного обмена, нарушением гормонального обмена.

Кишечные токсикозы невозможно рассматривать отдельно от водно-солевого гомеостаза.

Все процессы обмена происходят при условии химического равновесия. Скорость реакции зависит от концентрации растворенных веществ:

Водно-солевой гомеостаз - сохранение организмом внутри и внеклеточной жидкости, а также постоянство содержания в ней электролитов.

Жидкость располагается во внутри и внеклеточном пространстве.

Внеклеточный сектор делится на интерстициальный(межклеточный) и сосудистый. К интерстициальному сектору также относятся полости, ликвор. У обоих пространств функция одна - транспортная. Содержание электролитов в них почти одинаковое, отличаются только по содержанию белка: его больше во внутрисосудистом секторе - альбумины, а в интерстициальном в основном g-глобулины и глобулины.

Общее количество воды: 50-70% от веса тела. 50% у людей тучных, 70% - у тощих. У новорожденных 80%, в шестимесячном возрасте - 75%.

Вода в секторах распределяется неравномерно, во внутриклеточном секторе ее больше - до 50%, у новорожденных ее меньше: до 30%, т.к. ускорены обменные процессы.

Внеклеточной воды - 20% от веса тела, у детей 40-50%. 5% в сосудистом секторе, 15% - в интерстициальном /1:3/.

Эти пространства по-разному реагируют на изменение объема. Самый чувствительный сектор - внутриклеточное пространство, а из клеток - клетки серого вещества мозга, затем легкие, почки, кожа. Предел потери внутриклеточной жидкости - 10%, потеря выше 10% - кома, смерть. Гипергидратация свыше 10% - тоже самое.

Второе место по чувствительности к изменению объема занимает внутрисосудистое пространство (до 25%). При потери свыше 25% разворачивается клиника шока. Менее чувствительно - интерстициальное пространство: объем жидкости может увеличиваться на 60%.

Интерстициальное пространство - резерв внутрисосудистой жидкости. Эритроциты также участвуют в водном обмене: содержат 65% воды, при уменьшении внутрисосудистой жидкости эритроциты отдают свою воду, и наоборот: при гипергидратации - набухание эритроцитов.

Обмен воды делится на внутренний и внешний. Внешний обмен: поступление и выделение из организма.

Количество воды, необходимой для организма, определяется потерями: почечные, внепочечные (кожа, легкие, кишечник). Через почки шлаки выводятся с минимальным количеством воды - 500 мл (оптимальный диурез 1200-1600 мл - 20 мл/кг веса).

Через легкие и кожу - перспирационные потери (неощутимые): 800-1000 мл/сутки (14,4 мл/кг веса). Половина - через кожу 7,7 мл/кг, половина - через легкие 7,7 мл/кг. Со стулом 1-2 мл/кг веса.

Таким образом, суточная потребность воды у взрослого человека при оптимальном диурезе составляет 2 - 2,66 литра.

У ребенка потери больше:

У ребенка минимальная суточная потребность воды составляет (по Вельтищеву):

При повышении температуры тела выше 37 ⁰ С потребности увеличиваются на 10 мл/кг, градус.

При одышке потери составляют: 10 мл/кг веса, 10 дыханий свыше нормы. Если одышка на фоне температуры, то берется что-то одно. У взрослых - 500 мл/град.

В организме образуется эндогенная вода (оксидационная): 300-500 мл у взрослых, 12 мл/кг у ребенка. Чаще всего о ней не говорят. Ее учитывают лишь при почечной недостаточности (обязательно !!! ).

Потери с потом не являются перспирационными, т.к. они приблизительно равны количеству эндогенной воды.

Внутренний обмен воды - путь, который проделывает вода, прежде, чем выделиться из организма: составляет 7-9 дней. Внутренний обмен воды перекрещивается с солевым. Он зависит от содержания осмотически активных веществ (электролиты, кристаллоиды).

Движение из внеклеточного сектора во внутриклеточный зависти от перепада осмотического давления между этими секторами. Вода движется в сторону повышенного осмотического давления.

Осмотическое давление на 95% определяется электролитами (сахар, мочевина). Осмотическое давление в норме равно 300 милиосмоль/л.

Движение между сосудистым руслом и межклеточным зависит от: онкотического давления, гидростатического давления (работа сердца и сопротивление тканей), проницаемости сосудистой стенки.

Онкотическое давление тянет воду в сосуд, гидростатическое - из сосуда.

Схема движения жидкости между периферическими сосудами и внеклеточной жидкостью

СОЛЕВОЙ ОБМЕН

При потери хлоридов компенсаторно задерживаются азотистые вещества, развивается экстроренальная азотемия.

В норме натрия в клетке не должно быть. При нарушении энергетического обмена натрий идет в клетку и тянет за собой воду, ионы водорода, происходит набухание клетки - гипергидратация, трансминерализация. Поломка Калий - Натриевого насоса - ведущий пусковой момент в развитии нейротоксикоза.

Натрий отвечает за наполнение сосудистого русла: связывает воду. Если натрия мало - вода находится в несвязанном состоянии, стремится из сосудистого русла: происходит снижение ОЦК. При гипернатриемии - повышение ОЦК. Натрий отвечает за тонус сосудов (сенсибилизирует стенку сосуда к воздействию адреналина). Натрий отвечает за проведение нервного импульса вместе с калием.

Калий участвует в анаболических процессах. Участвует в проведении нервного импульса, отвечает за равновесие внутри клетки. Калий возбуждает парасимпатическую нервную систему (отвечает за синтез ацетилхолина).

Рекомендуемые суточные нормы потребления:

* - мЭкв

Обеспечение потребности в Na⁺ : 10% р-р NaCL - при гипонатриемии (6 мл р-ра - 10ммоль Na⁺ ).

Обеспечение потребности К^{+: (2-3 ммоль/кг*сут)} удобно компенсировать 7,5% р-ром KCL (1мл=1ммоль KCL)

Клиническая симптоматика диснатриемии

Клиническая картина нарушения обмена калия

вводить с глюкозой со скоростью мл/кг*час

[K⁺ ] в инфузомате не более 100 ммоль/л (0,75%)

При планировании заместительной гидратационной терапии следует учитывать продолжающуюся патологическую потерю жидкости и электролитов. Последние назначают в дополнение к их суточной потребности. Необходимо точно определить такие потери и возместить каждый их миллилитр в относительно короткие промежутки времени (каждые 2-4 часа). За исключением случаев крайне тяжелого метаболического ацидоза (при содержании бикарбоната в сыворотке крови ниже 5 ммоль/л), обычно нет необходимости в восстановлении уровня бикарбоната, если удалось нормализовать объем жидкости в организме больного.

Электролитный состав биологических жидкостей организма

Кальций принимает участие в формировании костной ткани. Участвует в сокращении мышц. Участвует в нервно-мышечной возбудимости. Принимает участие в свертывании крови, в секреции гормонов эндокринных желез. В организме кальций находится в трех состояниях: связанном, ионизированном, свободном. Судороги развиваются на фоне снижения количества ионизированного кальция (например, на фоне алкалоза).

Регуляция солевого обмена осуществляется несколькими механизмами. Имеются волюмо- (объемные) рецепторы, осморецепторы, реагирующие на изменение концентрации электролитов.

Снижение ОЦК ведет к раздражению волюморецепторов, поступает сигнал в гипоталамус, происходит выброс АКТГ, сигнал в корковый слой надпочечников, выброс альдостерона (минералокортикоид, способствующий обратному всасыванию натрия в дистальных канальцах, с натрием всасывается вода).

Снижение натрия в организме - воздействие на осморецепторы, поступает сигнал в заднюю долю гипофиза, выброс антидиуретического гормона, воздействие на дистальные отделы канальцев, где происходит обратное всасывание натрия и воды.

ЮГА почек улавливает уменьшение объема крови через почки, происходит синтез ренина, который стимулирует превращение ангитензиногена в ангиотензин, происходит выброс альдостерона.

Гиперальдостеронизм развивается при нейротоксикозах, заболеваниях печени (т.к.. в печени альдостерон иннактивируется) - вторичный альдостеронизм.

Величины осмолярности:

330 мосмоль/л - умеренная гиперосмолярность,

350 - чрезмерная

400 и выше - неблагоприятная

Обезвоживание с обессоливанием

через кишечник происходит из-за воздействия энтеротоксинов возбудителей. По своему строению энтеротоксины сходны между собой и напоминают холероген. Анатомические изменения в клетке холероген не вызывает. Он действует на мембраны, в частности - на аденилатциклазу. Повышение уровня аденилатциклазы ведет к усилению синтеза 3'5'AMФ, что ведет к усилению секреции воды и электролитов в просвет кишечника. Как только энтеротоксин выводится или блокируется антитоксическими антителами - процесс прекращается и наступает выздоровление.

Есть инфекции, при которых тяжесть состояния обусловлены только энтеротоксином: например энтеротоксигенная эшерихия коли, некоторые формы сальмонеллезов, когда развивается холероподобная клиника.

С рвотными массами происходит потеря ионов калия, хлора и водорода.

С испражнениями теряются: ионы натрия: 40-70-110 ммоль/л (в крови 140 ммоль/л), испражнения по натрию гипотоничны, поэтому если испражнения велики по объему, то возмещение потерянной жидкости нельзя производить изотоническим раствором хлорида натрия.

Ионы калия - 20-40 ммоль/л (в крови 5 ммоль/л). По калию испражнения гипертоничны (в сравнении с плазмой), а с клеткой гипотоничны.

Бикарбонаты 54 ммоль/л (в крови 25,4 ммоль/л). По бикарбонатам испражнения гипертоничны - в 2 раза. Это первый пусковой момент развития ацидоза при эксикозе. От фонового состояния и преморбидного фона, длительности заболевания зависит вариант эксикоза. В первые дни возникает внутриклеточный эксикоз.

При диагностики необходимо разделить внутриклеточное и внеклеточное пространство, затем установить комбинацию нарушений.

Степень эксикоза зависит от количества потерянной жидкости:

5% - I степень

5-10% II степень

свыше 10% - III степень эксикоза.

Если неизвестна первоначальная масса ребенка, то степень определяется по клинике. Для лечения необходимо установить объем жидкости, необходимой для восполнения потерь, рассчитать предшествующие потери по клинической симптоматике, текущие потери (физиологические и патологические) . Для начальной терапии можно использовать схему Денис:

I степень - 190 мл/кг

II степень - 300 мл/кг

III степень - 450 мл/кг (для детей раннего возраста)

Необходимо также решить: сколько вводить внутривенно, а сколько перорально. Пероральное восполнение предпочтительно, если не нарушен пассаж по кишечнику. Не стоит таким образом восполнять потери, если в желудке имеются застойные явления. Таких детей в первые дни не кормят и не поят.

При I степени эксикоза внутривенно вводится от 0 до 30% жидкости.

При второй степени - 50-60%.

При третей степени выбора нет, инфузионная терапия обязательна - до 100% внутривенно.

Потери со стулом лучше учитывать фактически или по схеме:

Понос умеренный (5-7 раз в сутки): 30-40 мл/кг веса

Понос сильный (8-14 раз в сутки): 70-90 мл/кг

Понос профузный (15 раз и чаще): 120-140 мл/кг

При тяжелом нарушении пассажа по кишечнику - не кормить, на поить. Кормить не раньше, чем через два дня.

В первые сутки - 5 мл через 2 часа, во вторые сутки - 10 мл через 2 часа, когда восстановится пассаж по кишечнику можно поить.

Для расчета жидкости можно использовать схему DENIS:

Соотношение солевых к бессолевым растворам зависит от вида эксикоза:

Изотонический 1:1

Вододефицитный 1:4

Соледефицитный 2:1

Для установления вида эксикоза - сектора и установления комбинаций нарушений использовать табл. 1. Для определения соотношения вводимых растворов использовать при различных степенях эксикоза использовать табл.2.

ТАБЛИЦА №1

ТАБЛИЦА №2

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

На основе знаний анатомо-физиологических особенностей желудочно-кишечного тракта у детей, этиологии и патогенеза кишечных инфекций студент должен уметь:

1. Собрать анамнез жизни и заболевания. Оценить эпидемиологические данные, выявить контакт с больным желудочно-кишечным заболеванием.

2. Осмотреть больного с целью выявления характерных признаков ОКЗ, обратить особое внимание на виды, степень токсикоэксикоза, ведущие симптомы (гипокалиемия, ацидоз).

3. Обосновать клинико-эпидемиологический диагноз.

4. Выявить сопутствующие заболевания.

5. Назначить лечение больному с учетом возраста, преморбидного фона ребенка, тяжести и периода заболевания.

Студент должен знать:

1. Определение токсикоэксикоза.

2. Патогенез токсикоэксикоза.

3. Клинические проявления токсикоэксикоза, дифференциальный диагноз соледефицитного, вододефицитного и изотонического видов обезвоживания. Клинические проявления дегидратации внутриклеточного сектора, сосудистого и интерстициального.

4. Клинические проявления различных степеней обезвоживания.

5. Основные внутриклеточные электролиты и их роль для организма.

6. Основные внеклеточные электролиты и их роль в обменных процессах.

7. Возбудители ОКИ, содержащие энтеротоксин.

8. Патогенное воздействие энтеротоксина на кишечный эпителий и водно-солевой обмен.

9. Принципы терапии токсикоэксикозов:

А) диетотерапия

Б) инфузионная терапия (основные виды солевых растворов)

В) растворы и препараты используемые для оральной регидратации

ПЛАН ЗАНЯТИЯ:

ОПИСАНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ЭТАПОВ ЗАНЯТИЯ:

1. Вступительное слово преподавателя.

Ассистент начинает занятие с важности проблемы острых кишечных заболеваний в патологии детей, особенно раннего возраста. Обращает внимание студентов на разнообразную этиологию ОКЗ, многообразие путей инфицирования, тяжесть клинических проявлений, сложность клинической диагностики, особенно у детей первого года жизни, возможность перехода в затяжное и хроническое течение. Кроме того, преподаватель отмечает роль отечественных и советских ученых в изучении этой проблемы (И.И. Мечников, А.А. Колтыпин, А.И. Доброхотова, Д.Д. Лебедев, А.И. Нисевич, М.Е. Сухарева и многие другие). Подчеркивается, что своевременная диагностика, правильное патогенетическое лечение способствует раннему выздоровлению.

2. Программированный контроль исходного уровня.

Проводится с помощью базисных вопросов, охватывающих все разделы темы. На каждый поставленный вопрос студент должен дать ответ (письменный опрос с самопроверкой).

БАЗИСНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Перечислите анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста, влияние на частоту ОКЗ.

2. Основные внутриклеточные электролиты.

3. Основные внеклеточные электролиты

4. Основные проявления нарушения обмена К⁺

5. Основные проявления нарушения обмена Na⁺

6. Какова роль энтеротоксинов возбудителей ОКИ в патогенезе обезвоживания

7. Каковы симптомы внутриклеточной дегидратации

8. Каковы симптомы дегидратации сосудистого сектора

9. Каковы симптомы дегидратации интерстициального просмотра

10. Перечислите ведущие клинические симптомы при вододефицитном эксикозе.

11. Перечислите ведущие клинические симптомы при соледефицитном эксикозе.

12. Ведущие симптомы при изотоническом обезвоживании.

13. Клинические проявления при первой степени эксикоза.

14. Клинические проявления при второй степени эксикоза.

15. Клинические проявления при третей степени эксикоза.

16. Соотношение вводимых растворов (бессолевых и солевых) при различных видах эксикоза.

17. Сущность патогенетической терапии при ОКЗ.

КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ:

Для курации больных подбираются больные с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни в различной фазе заболевания. Студенты курируют больных группами по 2-3 человека, выполняя приведенные ниже задания. Каждая группа получает карточку с указанием Ф.И., возраста, жалоб матери и кратких сведений по истории настоящего заболевания. За курацию больного, отношение к ребенка, правильно поставленные диагнозы следует поставить оценку.

СОВМЕСТНЫЙ ОСМОТР ПРЕПОДАВАТЕЛЯ СО ВСЕЙ ГРУППОЙ:

Ассистенту следует показать группе наиболее демонстративных больных. Один из кураторов сообщает краткие сведения о больном, второй - выявленные клинические данные, позволяющие поставить диагноз, выяснить наличие сопутствующих заболеваний, третий - лабораторные, рентгенологические данные, послужившие основой для постановления диагноза, а также лечебные мероприятия, проводимые ребенку. На примере конкретного больного рассматриваются виды эксикозов и их степень.

Обращается внимание на преморбидный фон ребенка, сопутствующие заболевания, ранее проводимое лечение, способствующие развитию дизбактериоза.

Характеризуется тяжесть заболевания, обратить внимание на длительный, упорный (в течение 5-7 дней) характер токсикоза и эксикоза, частый (до 10-15 раз в сутки) жидкий водянистый стул, нередко оранжевого цвета при эшерихиозе 1 категории, а при эшерихиозе 2 категории учесть выраженность нейротоксического синдрома и частоту скудного стула со слизью и прожилками крови.

При дизентерии обратить внимание на типичную клиническую картину (боли в животе по ходу толстого кишечника, тенезмы, колитический характер стула).

При сальмонеллезе заострить внимание на полиморфизме клинических вариантов (кишечного, токсико-септического, тифоподобного), на стертые и смешанные формы.

Преподаватель рассказывает о принципах инфузионной и антибактериальной терапии.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:

1. А) низкая секреция слюнных желез, слабое бактерицидное действие, реакция слюны у детей первых месяцев слабокислая, поэтому возможно развитие в полости рта инфекции, ранимость эпителия.

Б) малая вместимость желудка, относительно слабое развитие входа в желудок, (пилороспазмы) и более сильное развитие мышечного жома пилорического отдела (пилоростеноз).

В) низкая кислотность желудочного сока, отсюда слабое его бактерицидное действие.

Г) низкая ферментативная активность желудочного сока и поджелудочной железы.

Д) длина кишечника превосходит длину тела в 6 раз, у взрослого лишь в 4,5 раза, отсюда большая всасывающая способность.

Е) низкая дезинтоксикационная способность печени.

2.

3.

4. Калий участвует в анаболических процессах. Участвует в проведении нервного импульса, отвечает за равновесие внутри клетки. Калий возбуждает парасимпатическую нервную систему (отвечает за синтез ацетилхолина).

5. Натрий отвечает за наполнение сосудистого русла: связывает воду. Если натрия мало - вода находится в несвязанном состоянии, стремится из сосудистого русла: происходит снижение ОЦК. При гипернатриемии - повышение ОЦК. Натрий отвечает за тонус сосудов (сенсибилизирует стенку сосуда к воздействию адреналина). Натрий отвечает за проведение нервного импульса вместе с калием.

6. По своему строению энтеротоксины сходны между собой и напоминают холероген. Анатомические изменения в клетке холероген не вызывает. Он действует на мембраны, в частности - на аденилатциклазу. Повышение уровня аденилатциклазы ведет к усилению синтеза 3'5'AMФ, что ведет к усилению секреции воды и электролитов в просвет кишечника.

7. Жажда, сухость языка, возбуждение, кома, смерть.

8. Гиповолемия, спадение вен, ↓ЦВД, тахикардия, расстройство микроциркуляции, холодные конечности, мраморность, акроцианоз.

9. Плохо расправляются складки, склерема, запавшие глаза, заостренные черты лица.

10. Теплая или горячая сухая кожа, жажда, возбуждение, повышение сухожильных рефлексов.

11. Вялость, адинамия, похолодание конечностей, отсутствие жажды, рвота, нередко "кофейной гущей", анорексия.

12.

13.

14.

15.

16. Соотношение солевых к бессолевым растворам зависит от вида эксикоза:

Изотонический 1:1

Вододефицитный 1:4

Соледефицитный 2:1

18. Диета, дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия, десенсибилизирующая терапия, стимулирующая, витаминотерапия, симптоматическая.

КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ:

1. Валя К. 3 года. Заболел остро. Вчера утром внезапно появились боли в животе, тошнота, рвота, жидкий водянистый стул. Температура до 38⁰ С. В течение дня состояние не улучшалось, рвота 7 раз, понос свыше 15 раз. ночью трижды жидкий стул. Утром на следующий день мама вызвала скорую.

При осмотре состояние ближе к тяжелому. Кожные покровы бледные с землистым колоритом, холодные на ощупь, тургор резко снижен, глаза запавшие, черты лица заострены, кожная складка расправляется плохо. Пьет неохотно, масса 15 кг.

При опросе установлено, что два дня назад вечером ребенок выпил стакан кефира.

А) поставьте правильный диагноз

Б) назначьте больному лечение

2. Ребенок 2 года, доставлен в отделение станции скорой помощи с жалобами на частый водянистый стул до 15 раз, боли в животе, однократную рвоту, повышение температуры до 39⁰ С. Из анамнеза удалось выяснить, что были в гостях, где ребенок выпил йогурт, больше ни с чем мать не связывает данное заболевание.

Объективно состояние средней степени тяжести. Кожные покровы горячие, тургор умерено снижен. Стул обильный с большой зоной обводнения, возникает сразу после приема жидкости. Сознание сохранено. Отмечается вялость, раздражительность. Масса тела 12 кг.

А) поставьте правильный диагноз

Б) назначьте больному лечение

ЛИТЕРАТУРА:

1. Инфекционные болезни. Е.П. Шувалова. М., 1982г.

2. Микробиология. Тимаков В.Д. и др., М., 1983г.

3. Детские инфекционные болезни. Кузьмичева А.Т.

4. Детские инфекционные болезни. Носов С.Д., М., 1973г.

5. Интенсивная терапия в педиатрии. Моррей Дж.П., М., 1995г.

6. Актуальные вопросы интенсивной терапии. Филиппов Е.С., И., 1997г.