УСТРОЙСТВО, САНИТАРНО-ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЙ РЕЖИМ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЬНИЦЫ

ЛЕКЦИЯ 5.

Для лечения пациентов с инфекционными и паразитарными заболеваниями создаются инфекционные больницы или отделения в общей больнице. Инфекционная больница (отделение) является специализированных лечебно-профилактическим учреждением.

Больница предназначена для больных с различными инфекциями или для больных с определенным видом инфекций, для госпитализации больных различных возрастов в или только для взрослых и только детей. Пациентов госпитализируют в стационар не только для лечения, но и для предотвращения распространения инфекции. Наиболее совершенна изоляция в мельцеровские боксы. Госпитализации подлежат пациенты по клиническим или эпидемиологическим показаниям. Госпитализация осуществляется специальным санитарным транспортом, который затем подвергается обязательной дезинфекции на специальной площадке или шлюзе.

Основными задачами больницы (отделения) являются:

оказание высококвалифицированной консультативно-диагностической и лечебно-профилактической помощи;

организация ухода за инфекционными больными в условиях противоэпидемического режима;

участие в профилактической работе.

Чаще инфекционная больница строится по павильонному типу. Для пациентов с определенным инфекционным заболеванием выделяется отдельное помещение. Если здание многоэтажное, то на верхнем этаже находятся, пациенты с инфекциями «летучими». В инфекционном стационаре должен соблюдаться режим пропускника: поступающие и выписывающиеся пациенты не должны встречаться, т.. е. должно быть два выхода. В каждой инфекционной больнице (отделении) должно быть приемное отделение. Прием инфекционных больных проводится строго индивидуально. Одновременное ожидание двух и более пациентов не допускается. Приемное отделение должно иметь не менее двух смотровых кабинетов или боксов с изолированным входом для приема и выписки. Приемное отделение обеспечивается предметами ухода за пациентами, различным уборочным инвентарем, средствами дезинфекции, дезинсекции, бактерицидными, ультрафиолетовыми облучателями. Медицинский персонал обеспечивается средствами защиты и спецодеждой. В смотровом кабинете проводят тщательный опрос, осмотр пациента, собирают данные эпиданамнеза, анамнезы жизни и болезни. Заполняют историю болезни, проводят клиническое обследование, осмотр на педикулез (ф. № 20), при выявлении педикулеза проводят обезвшивливание (дезинсекцию) и санитарную обработку. Личную одежду пациента направляют в дезинфекционную камеру, при выписке он ее получает. Также сразу у пациента забирают биологический материал для лабораторного исследования. В смотровом кабинете обеззараживают все предметы, с которыми соприкасался пациент, проводят влажную уборку с применением дезсредств. Уборочный инвентарь маркируют и применяют строго по назначению. При распределении больных по палатам больного в острой фазе болезни не помещают в палату реконвалесцентов (выздоравливающих). Больных с неуточненным диагнозом помещают в отдельную палату или бокс (как и при контакте больного с другой инфекцией). Пациентов с кишечными инфекциями обеспечивают индивидуальными горшками или суднами. Желательно одномоментное заполнение палат и одномоментная выписка переболевших. Больным рекомендуется мыть руки перед едой и после посещения туалета. Тяжелобольных умывают, подмывают. Один раз в неделю или по мере загрязнения меняют постельное и нательное белье. Для персонала выделяют раздевалку, душевую, комнату для приема пищи и отдыха, туалет. Персонал должен соблюдать личную гигиену и правила техники безопасности, соблюдать очередность в обслуживании пациентов. При входе в бокс надевать второй халат, при выходе снять его ; и вымыть руки.

Бокс индивидуальный (мельцеровский бокс)— Б. для полной индивидуальной изоляции больных, имеющий отдельный вход в здание (через тамбур-предбоксник), санитарный узел и шлюз для персонала, сообщающийся с общим коридором отделения.

ЛЕКЦИЯ 6.

Брюшной тиф

Возбудитель – Salmonella typhi. Путь передачи – фек-ор. Источник заражения – больной, бактерионоситель.

Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.

Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др). Пример ds: БТ (гемокультура +), тяж теч.

Инкубационный период – 9-14 дней. Клиническая картина. 3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.

Начальный период – мозговидное набухание. С-м интоксикации, плавное ^ t? (на 0.5-1?С в день), бледность. Начало по типу респ-вир инф-ии.

Период разгара. С 5-7 дня ^печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м «подсыпания».

Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).

Анализ крови – лейкопения. При совр течении острое начало, t?^ до макс за 2-3 дня.

Осложнения. Кровотечения из кишечника. Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита). Инф-токс шок. Делирий. Status typhosus.

Диагностика. Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ^СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево. Бак иссл-е. Гемокультура – эффективно с 1-го дня.

Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж).

Биликультура – период реконвалесценции.

Серология: Р-ция Видаля (не использ), РНГА – вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства. ИФА.

Диф диаг: грипп, аденовир инф, инф мононуклеоз, орнитоз, сальмонеллез, иерсинеоз.

Лечение. Обязательная госпитализация. 1. Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t?. (для избежания кровотеч, перфо) 2. Диета №2>№5 – искл еду, ^ моторику ЖКТ.

3. Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t?. Левомицетин (0.75 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). 4. Дезинтоксикац терапия. 5. преднизолон 60-90мг/д в\в – при паден АД. Выписка не ранее 21 дня норм t?.

Паратиф А и В.

Более легкое течение.
Продолжительность 2-3 нед.
Острое развитие.
Катаральные явл-я верх дых путей, гиперемия лица.
Сыпь на 4-7 день, обильна, полиморфна.
Лейкоцитоз.
Реже рецидивы, риск развития осл-й.
Паратиф А – гриппоподобный с-м, паратиф В – диарейный с-м.

Ботулизм

Возбудитель – Clostridium botulinum.

Путь передачи – пищевой.

Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ^ действие токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, v парасимпат. н.с.,v выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.

Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).

Клиническая картина. Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t? - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость.

Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.

Диагностика. Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.

Диф диаг: дифтерия, стрептококк ангина, ПТИ, киш непроход, отрав грибами.

Лечение.

1. Промывание желудка (0,1% КМпО4, 5% сода, в конце 1 доза сыроватки), сифонные клизмы.

2. В 1-3 сут – противоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.

3. Левомицетин (2 гр/д) и ампицилин (4-6 гр/д).

4. Дезинтоксик терапия(кристалл + диуретики).

5. Гипербар оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.

6. прозерин 0,05% 1мл п/к 2р/д

Шигеллезы (бактериальная дизентерия)

инфекц заб-е из группы кишечн инф-й, вызываем бактериями рода Shigella и протекающ в острой и хронич форме.

ЭТ- сем-во Enterobacteriaceae, род Shigella. Г-, нет жгутиков, способн к внутркл паразитиров. При разруш шигелл высвобожд эндотоксин. S. dysenteriae (+ Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Стокса - подгуппа А), S. flexeneri ( + Ньюкасла – подгуппа В), S. boydii (подгруппа С), S. sonnei (подгруппа D). Продуц экзотоксины (в т.ч. Шига-токсин – цито-, нейро- и энтероактивность – у S. dysenteriae сильнее + гемолит активность). О- и К-аг. Пок-ль вирулентности – инвазиность.

Эпидемиология. Мех-м передачи: фекально-оральный, фактор- мухи. Пути передачи: sonnei – пищевой, flexeneri и boydii – водный, dysenteriae – контактно-бытовой.

Иммунитет непродолжит (до года), типо- и видоспециф, протективн знач имеет местн иммунитет.

ПГ- ИД для dysenteriae – 3-5 бактерий, flexeneri – 10-200, sonnei – до 1млн.. ИП Проникновение шиггел в ЖКТ, инвазия в эпителиоциты. Внутриклеточное размножение. Разгар - цитопатическое и цитотоксическое действие. Реконвалесценция – формирование иммунитета.

Инкуб период: 1.Проникновение в ЖКТ, 2. Адгезия, колонизация, инвазия в эпителий (через М-клетки или сразу в эпителиоциты), 3. Внутрикл размнож, фагоцитоз шигелл.

Период разгара: 4. Цитопатическое и цитотоксич действие, синтез медиаторов воспаления, воспаления эпителиоцитах дист отдела толст кишечн., 5. Эндотоксинемия (интоксикац синдром), нейроторпн и вазотоксич действ (спастич и болев синдромы), энтеротропное действие (гиперсекр диарея, гастроэнетерит, гастроэнетероколит)

Период реконвалесценции: 6.

Формир местного и гумор иммунит.

Пораж все отделы (от желудка до толст кишечн), диарея экссудативн, процесс ограничив lamina propria СО.

Клиника

Классиф:1. Форма:

Остр шигеллезы (клинич вар-ты: колит, гастроэнтероколит, гастроэнтерит. Тяжесть: легк, средн тяж, тяж. Особенности течения: стертое, затяжн),

2. Хронич шигеллезы (Тяжесть: то же. Особенности теч-я: рецедивир, непрерывн),

3. Бакт. нос-во (особенности теч-я: субклин, реконвалесцентное) – высев в теч-е 1мес – острое, 3мес – зятяжное, больше 3 мес – хронич.

Колит вар-т: спастич гемоколит, интоксикац синдром. ИП: 2-5 сут, повыш t, боли в левой подвздошн, диарея с кровью до 20 в сут, тенезмы.

Гастроэнтероколит:ИП: 6-24ч, рвота, спастич боли по всему животу! Далее по ходу толст киш-ка, понос без примесей

Гастроэнтерит: ИП: 6-12ч, все тоже, но боли преимуществ в пупочн обл-ти.

Стертое теч-е: диагноз по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.

Субклинич: диагноз только! по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.

Осложнения – ИТШ, остр нед-ть коры надпочечн, перфор киш-ка и перитонит, энцефалич синдром, выпадение прямой кишки (у детей), гемолитико-уремич синдр, пневмония, отит, инф-ии мочевывод путей. Репарация(восстановление) стенки кишки позже исчезнов клиники – т.е. нужна диета после выздоровл.

Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма (типичн для интоксикац синдрома), бак метод (3 дн), серология ( ИФА, РПГА), эндоскопия, ректорманоскопия.

Диф д: 1. ПТИ – в отличие от шигеллезов – бурное развитие и быстрое затухание острого периода. 2. Энтерогеморрагич эшерихиозы – эпиданамнез (употребл мяса, фастфуд), высев эшерихий, выявл АТ к ЕНЕС-аг. 3. Энтероинвазивн эшерихиозы - выявл АТ к ЕНIС-аг. 4. Амебиаз – нет лихорадки, боли в правой подвздошн обл-ти, гепатомегалия, лаб анализ – амеба в кале. Отдельные язвы при ректроманоскопии. 5. Балантидиаз – контакт со свиньями ?, боль в правой подвздошн, уплотнение толст кишки на отдельн участках, гепатомегалия, болезн печень, обнаруж балантидий в кале, при ректроманоскопии – белый рыхлый налет, язвы. 6. НЯК, Крон, СРК, Новообразования, тромбозы брыжеечн артерии, непроходимость киш-ка, отравл солями тяж метал.

Лечение – госпитализация, если 1)тяж и ср тяж формы, 2) сопутсв заб-я, 3) затяжн и хронич теч-е. Эпидпоказания: 1) бол-й раб-к пищпрома, 2) нет усл-й для противэпид режима. Диета, АБ при ср тяж и тяж теч-ии (фторхинолоны – ципрофлоксацин, норфлоксацин, нитрофураны – фуразолидон, цефалоспорины – цефтриаксон) на 5 дн. Дезинтоксикация (глюкозо-солевые р-ры, «Регидрон», при выраж интокс – гемодез, рео, 5% глю), ферментн пр-ты (мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим), Трисоль, хлосоль – при обезвожив, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин). Выписывают после 1-кратного отрицат баканализа. Для раб пищпрома – 2 раза отриц баканализа, для врачей еще + 3мес наблюд

Пищевые токсикоинфекции

ЭТИОЛ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года.

П-З. Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) – связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов - цАМФ, цГМФ, ПГ, гистамина, киш. горм. - секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2) Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. - проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.

ИП. не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

КЛ. остро, тошн, рвот (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, энтеритного хар-ра, не содержит слизи и крови. Темп. либо нет, либо повышена до 38о и снижеается до нормы в теч. 12-24 часов.. Боли могут отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн., похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии - тахикардия), АД, иногда обмороки. При многократн. рвоте и обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный стул, кратковр. остроты зрения. При стафилококк. инф:. часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекции протекают 1-3 дня.

ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.)

ЛЕЧ. 1) многократн. Промыв. Жел. до получения чистых промывн. вод. 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия; 2) активиров. уголь или другие адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция); 3) кпуирование диареи (препараты кальция (глюко-нат, лактат, глицерофосфат).; 4) При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6%) и отсутств. Неукротим. рвоты - пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. 5) При дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл. Теч. Не назнач. 7) витамины.

ОСЛ. дегидратационный шок, остр. СС недост

Сальмонеллез

ЭТИОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ИСТ.: человек и разл. животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт. (редко).

П-З.: в ЖКТ – энтероцит (эндоцитозом) – собств. пласт. слиз. – эндотоксин ( прониц. кл. мебран (цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат кишечника) – лимфатические сос., кровь – либо локализованная форма (гастроинтестинальная), либо генерализованная (септицемия).

ИП.: от 2-6 ч. до 2-3 сут.

КЛАСС. 1) гастроинтестинальная (гастритический вар., гастроэнтеритич., гастроэнтероколитич.); 2) генерализованная (тифоподобный, септикопиемический); 3) бактериовыделение (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное (1-2 кратное).

КЛ.: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота, повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация, пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу. Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация, стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы, развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1) легкая – умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик., темп до 39-40, слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3) тяж. – выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр.

Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, АД, пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-спленомегалия.

ОСЛ.: дегидратац шок, инфекционно-токсический шок. ДИАГ. 1) бак. Исслед. рвотн. масс, промывн. вод жел., испражн., крови, мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА.

ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф-ма: всем больн препар кальция, промывание жел. 1) легкое - диета№4, обильн. питье, пероральн. регидрат («Оралит», «Регидрон»); 2) среднетяж. – пероральн. или в/в регидратация; 3) тяж. – инфузионная регидратация («Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации, коллоиды (гемодез, реополиглюкин). Также стимулирующая терапия – вит, оротат К,. А/Б терапия только при осложнениях. Генерализ: А/Б т-ия (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины).

Амебиаз.

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.

Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др.

Классификация – кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

Клиническая картина.

кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.
внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (печени, боли, t, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.
Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.

Диагностика.

Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы.

Лечение.

Прямые амебоциды - хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.
Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).
Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.

Гепатит А.

Этиология. Возбудитель—энтеровирус. относится к роду Enterovirus, семейству Picornavi-ridae. РНК однонитчатая..

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни.

ВГА устойчив во внешней среде. Чувствителен к формалину и УФ.

Эпидемиология. ГА — антропонозная кишечная инфекция. Источник: больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Механизм — фек-оральный, реализуемый водным, алиментариым и конт-быт путями. Летне-осенний период. Восприимчивость всеобщая, часто болеют дети в возрасте старше 1 года и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета.

Патогенез:

После заражения и первичной репликации (глоточное кольцо и мезент л.у.) вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень.

Клиническая картина.

формы болезни: субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;

2) по течению — острая, затяжная;

3) по степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая.

ИП 21—28 дней (1—7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней. и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический», для которого характерно острое развитие болезни с Т до 38—40, легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня темнеет моча, приобретающая цвет пива или чая (уробилин- и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки. При биохимическом исследовании, как правило, обнаруживается повышение активности АлАТ, может быть повышена тимоловая проба, антитела к ВГА (IgM-анти-ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебрильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Сохраняются диспепсические симптомы.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении. Брадикардия и гипотензия, глухость сердечных тонов; обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. Выражены потемнение мочи и ахолия кала.

Кровь: лейкопения и относительный лимфоцитоз, СОЭ. АТ к ВГА (IgM, IgA).

Реконвалесценция до 6 месяцев..

Затяжная форма: до нескольких месяцев, монотонная динамика клинико-лабораторных показателей, преимущественно гепатомегалия и гиперферментемия.

Диагностика: уробилиногена в моче. билирубина в сыворотке преимущественно за счет связанной его фракции. АлАТ. (0,3— 0,6 нмоль/ч-л). тимоловой пробы и сулемового титра.

Обнаружением в нарастающем титре IgM в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энтеровирусной инфекции, тифопаратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолитического, токсического и обтурационного генеза.

Лечение. Постельный режим на период разгара заболевания.

Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры—говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5—6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2—3 л в сутки. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес. после выписки из стационара. дезинтоксикационные средства — энтеральные (полифепан, энтеродез ) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Витамины группы В, С, жирорастворимые, метилурацил, гепатопротекторы (легален или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

УСТРОЙСТВО, САНИТАРНО-ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЙ РЕЖИМ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЬНИЦЫ