Порушення кровообігу, пристосування та компенсація. Патофізіологія кровообігу. Гіпоксія

Лекція. Порушення кровообігу, пристосування та компенсація. Патофізіологія кровообігу. Гіпоксія.

1. Актуальність теми.

Порушення кровообігу виникають при різноманітних захворюваннях. А тому знання цієї теми дасть можливість зрозуміти розвиток морфологічних змін у внутрішніх органах, розширить уявлення про характер змін,що лежать в основі патологічних процесів та більш поглибленого засвоєння наступних тем патології.

Людина зустрічається з запаленням на протязі всього життя. Запалення – не тільки патологічний процес, під час якого відбувається пошкодження тканин. Це реакція захисту організму, яка веде до відновлення тканин та сприяє видужанню. Але запалення може надавати шкідливий вплив на організм. Різноманітні форми запалення лежать в основі багатьох захворювань.

Середні медичні працівники надають неоціненну допомогу у попередженні та лікуванні хвороб, які супроводжуються запаленням та гарячкою. Тому ця тема має велике значення для майбутньої практичної діяльності студентів , а також для вивчення клінічних дисциплін

1. Навчальні цілі.

Знати:

- місцеві розлади кровообігу, визначення(а-ІІ);

-основні види: гіперемія (артеріальна та венозна), ішемія, стаз(а-ІІ);

-Їхні причини, механізм розвитку, прояви, наслідки(а-ІІ);

-значення порушень систем згортання та проти згортання крові(а-ІІ);

- тромбоз, види тромбозу, механізм тромбоутворення, види тромбів (а-ІІ);

-наслідки тромбозу(а-ІІ);

- кровотеча, її види(а-ІІ);

- крововилив, його причини, наслідки (а-ІІ);

-наслідки кровотечі(а-ІІ);

- компенсаторні реакції організму в разі кровотечі(а-ІІ);

-емболія, її види(а-ІІ)

План лекції.

1. Види порушень кровообігу.

2. Артеріальна гіперемія. Причини, види, наслідки.

3. Венозна гіперемія. . Причини, види, наслідки.

4. Стаз, морфологічні прояви, наслідки.

5. Ішемія. Причини, види, наслідки

6. Кровотеча. Причини, види, наслідки

7. Інфаркт. Види, морфологія, наслідки.

8. Тромбоз. Причини. Види тромбів.

9. ДВЗ – синдром як прояв порушення мікроциркуляції.

10. Порушення мікроціркуляції. Сладж –феномен.

11. Емболія. Причини, види, наслідки

12. Гіпоксія. ЇЇ види.

1.Види порушень кровообігу.

Існування організму як самостійної структурно-функціональної цілісності, визначається процесами оптимальної життєдіяльності його тканин та внутрішніх органів, що в свою чергу залежать від оптимального рівня їх крово- та лімфопостачання. Інакше кажучи, нормальний притік крові та лімфи, що забезпечує тканинам кисень та продукти живлення, та відтік її, що супроводжується звільненням тканин від вуглекислоти та інших шкідливих речовин, є головною умовою нормального функціонального стану тканин організму.

Зазначена транспортно-метаболічна функція кровоносної систе¬ми є особливо важливою в умовах мікроциркуляції, за допомогою якої забезпечується транскапілярний обмін. У поняття "мікроциркуляція" включають певні закономірності крово- та лімфообігу на рівні мікросудин. сюди відносять адгезію, агрегацію, аглютинацію клітинних елементів, а також обмін речовин на рівні гемокапіляр - паренхіматозна клітина.

Загальні порушення кровообігу можуть бути зумовлені також захворюванням судинної системи (атеросклероз, гіпертонічна хвороба), легень (пневмосклерози різного походження), або мати центральнонервове походження (наприклад, при шоку, колапсі та близьких до них станів).

При місцевих порушеннях крово- та лімфообігу слід звертати увагу на те, що кількісний вміст крові в окремих органах та тканинах і в умовах нормальної життєдіяльності організму не являє собою чогось стабільного, незмінного. Впродовж окремих періодів існування і в здоровому організмі постійно відбуваються певні коливання вмісту крові, що пов'язано з діяльністю тих або інших вазомоторних нервів і залежить від функціонального стану органу в кожному окремому випадку. В умовах патології мова йде про якісно нові зміни в перерозподілі крові, що виходять за межі її середнього вмісту в даному органі або тканині при значній інтенсифікації або, навпаки, зниженні їхньої функції.

Таким чином, порушення кровообігу бувають загальні та місцеві, перші — стосуються всього організму, другі — наявні в межах його частин: окремих органів та тканин. До загальних порушень кровообігу належать такі, що в основі своїй мають порушення діяльності серця, неправильну функцію стінок судин або всієї судинної системи, загальні для всього організму зміни в кількості та якості крові, стан соматичних м'язів, клапанного апарату вен, а також наявність від’ємного тиску у венах грудної порожнини.

Місцеві порушення кровообігу в окремих частинах організму або органах проявляються в змінах кількості крові, тобто кровонаповнення, вданій тканині (місцеве повнокрів'я та малокрів'я), у виході крові з просвіту судин (крововиливи), згортанні крові (тромбоз), переносі з током крові різноманітних частинок (емболія), зупинці кровотоку (стаз), виникненні інфарктів (схема XШ).

2.Артеріальна гіперемія.

Гіперемія (гр. hyper — надлишкова; гр. hаіта — кров) с надлишковий вміст циркулюючої крові в тій або іншій ділянці судинної системи. По суті гіперемія є пристосувальним процесом, поширеним і в нормальних умовах, її виникнення пов'язано з діяльністю вазомоторів, тобто судинозвужуючих (симпатичних) та судинорозширюючих (парасимпатичних) нервів; перші називаються вазоконстрикторами, другі — вазодилататорами. Прийнято розріз¬няти артеріальну та венозну гіперемію.

Артеріальна гіперемія характеризується більшим, ніж у нормі, притоком крові, тоді як відтік її є нормальним. Розрізняють фізіологічну артеріальну гіперемію (почуття гніву, хвилювання) та патологічну гіперемію, до якої належать: апгіоневротична (нейрогуморальна), колатеральна, гіперемія після анемії (постанемічна), вакатна, запальна, гіперемія на основі артеріо-венозної нориці.

Артеріальна гіперемія:

А. Фізіологічна

Б. Патологічна:

— ангіоневротична

— колатеральна

— вакатна

— гіперемія після анемії

— запальна

— гіперемія в результаті артеріо¬венозної нориці

Внутрішні органи та тканини

Ангіоневротична гіперемія виникає при підвищенні тонусу вазодилататорів, характеризується почервонінням, підвищенням температури на окремих ділянках шкіри, слизових оболонках. Спостерігається при мігрені, коли спочатку виникає збліднення, а потім почервоніння одної половини голови та сильний головний біль; при інфекційних захворюваннях (висипний тиф, грип та ін.), почервоніння шкіри обличчя та кон'юнктиви ока при невралгіях у результаті запалення n.trigeminus.

Колатеральна гіперемія виникає в тих випадках, коли перекривається просвіт магістральної артерії і кров переповнює колатералі. Значний розвиток чутливої іннервації по ходу судин (хемо- та барорецептори) забезпечує швидке відкриття колатеральних шляхів. Важливе значення в мехаізмі цієї гіперемії мають метаболіти, які з'являються в анемізованій тканині, або притаманний їм вазодилаторний ефект.

При колатеральній гіперемії важливе значення мають індивідуальні особливості ангіоархітектоніки в різних органах, що необхідно враховувати в хірургічній практиці. Так, зокрема, перев'язка a. femoralis нижче місця відходження a. profunda femoris відносно легко компенсується за рахунок колатералей, які відходять від цієї артерії; в той же час, перев'язка a. femoralis вище місця відходження a. profunda femoris може закінчитись розвитком гангрени кінцівки. Те ж саме спостерігається і при перев'язці підколінної артерії (25% гангрени — І.В.Давидовський, 1969).

Велике значення для розвитку колатеральної гіперемії мають темпи закриття магістральної судини та рівень артеріального тиску. Так, перекриття просвіту коронарних судин, якщо процес триває протягом багатьох років, може і не супроводжуватись розвитком інфаркту міокарду. Колатеральний кровообігу цьому випадку забез¬печується через медіастинальні, інтеркостальні, перикардіальні та бронхіальні артерії. Як правило, розвиток колатералей відбувається паралельно з виникненням перешкод для кровотоку по основному магістральному стовбурі.

Гіперемія після анемії виникає в результаті втрати судинами їх тонусу внаслідок тимчасової відсутності в них крові (гіперемія судин черевної порожнини після швидкого випускання з неї рідини при асциті).

Вакатна гіперемія (лат. vacuum — пустий) виникає у зв'язку зі зменшенням барометричного тиску на якій-небудь ділянці тіла (наприклад, постановка банок на шкірі, робота в кесонах при порушенні техніки безпеки праці та ін.).

Запальна гіперемія виникає в результаті дії на судини факторів, що викликають запалення.

Наслідки артеріальної гіперемії залежать від причин, які її викликають і найчастіше бувають сприятливими, враховуючи короткий термін самої гіперемії. У деяких випадках, навпаки, вони можуть мати негативний характер і навіть призводити до смертельних наслідків (розрив зміненої стінки судини при гіпертонічній хворобі).

3.Венозна гіперемія.

Венозне повнокрів'я (гіперемія) може мати загальний та місцевий характер. При загальній венозній гіперемії має місце ціаноз, тобто синюшність шкіри, слизових оболонок, що особливо помітно в периферійних частинах тіла (акроціаноз) — кінчики пальців, ніс, губи. Ціаноз подібного типу супроводжується набряком клітковини, тулуба, кінцівок, появою водянок порожнин (асцит, гідроторакс, гідроперикардіум), що пояснюється збільшенням у крові редукованої форми гемоглобіну (більше 5-6%). Причиною ціанозу є недостатнє насичення легень киснем.

Розрізняють дві форми загальної венозної гіперемії:

а) гостра форма — спостерігається при гострій серцевій недостатності (наприклад, гострий інфаркт міокарду). Зміни у внутрішніх органах мають гіпоксичний характер і проявляються у вигляді плазморагії, набряку, розвитку стазу, мікрокрововиливів у проміжну тканину, а також розвитком дистрофічних та некробіотичних змін у паренхіматозних елементах. Клініко-морфологічними ознаками гострої серцевої недостатності в

легенях є розвиток їх набряку, в інших

органах (печінка, нирки) спостерігається некробіоз, мікрокрововиливи;

б) хронічна форма — спостерігається при хронічній серцевій недостатності (кардіоміопатія, гіпертонічна хвороба, вада серця та ін.) і характеризується дисциркуляторними, склеротичними та атрофічними змінами у внутрішніх органах. Ці процеси можуть супроводжуватися просочуванням тканин бідною білком рідиною, а також нагромадженням її в серозних порожнинах, що називається набряком, водянкою.

Велике значення при хронічній венозній гіперемії має колатеральний, побічний кровотік. Завдяки тому, що венозна система багата анастомозами, звуження або навіть перекриття просвіту магістральних судин, якщо це відбувається повільно, може і не мати особливо тяжких наслідків, бо кров при блокаді основного стовбура поступово проходить по

анастомозам, які при цьому різко розширюються.Так, наприклад, при цирозі печінки відбувається здавлювання гілочок воротної вени, що проходять через печінку, в результаті розростання в останній сполучної тканини. Внаслідок цього спосте¬рігається застій крові в органах черевної порожнини і нагромадження в ній вище згаданої рідини, тобто виникає водянка черевної порож¬нини (асцит).

Разом з тим, в окремих випадках це не спостерігається, бо виникає колатеральний відтік крові з системи воротної вени за межами печінки. Він іде по анастомозах між витоками воротної вени та венами стравоходу, а також венами малого тазу. Крім того, відкриваються анастомози в lig. rotundum в ділянці пупка і далі — по венах передньої стінки черевної порожнини.

У цих випадках вени інколи так розширяються та подовжуються, що вибухають під шкірою у вигляді товстих джгутів. Такий судинний феномен називають "голова Медузи" (Медуза — міфічна жінка, у якої на голові росло не волосся, а були змії).

По венах передньої стінки черевної порожнини та грудної клітки може встановлюватись колатеральний відтік крові також при звуженні просвіту легеневої або нижньої порожнистої вени (наприклад, при облітерації правої порожнини плеври). Колатеральний відтік крові з венозної системи можна створити також штучно хірургічним шляхом: так, при цирозі печінки інколи підшивають сальник до передньої стінки черевної порожнини, намагаючись тим самим створити колатеральний відтік венозної крові із системи воротної вени через вени сальника і вени середньої стінки черевної порожнини. Ускладненням колатерального кровотоку може бути кровотеча з розширених вен стравоходу при цирозі печінки.

Тривалий венозний застій приводить до атрофії паренхіми внутрішніх органів, строма стає грубою — відбувається їх ціанотична індурація (ущільнення). На перших етапах це буває пов'язаним з венозною гіперемією, тобто з підвищенням внутрішньоорганного тиску. В подальшому має місце атрофія паренхіми в результаті гіпоксії, виникає колапс сполучнотканинного скелету органа з подальшим розвитком склерозу строми за рахунок новоутворення колагенових та еластичних волокон.

На слизових оболонках виявляються ознаки ціанозу та застійного катару, особливо в шлунку. Досить інтенсивно атрофічні процеси протікають на нижніх кінцівках при варикозному розширенні вен, головним чином v.v. saphena magna та їх колатералей. Шкіра, підшкірна клітковина, особливо нижньої третини гомілки, стають дуже тонкими, а виразки, що тут виникають, загоюються з великими труднощами. Вони виникають при незначних пошкодженнях, легко рецидивують, нерідко заглиблюючись до кісток.

При хронічній венозній гіперемії особливо демонстративними є зміни в печінці та легенях. У печінці повнокрів'я зростає поступово. Кров застоюється в центральних відділах часток та в близько до них розташованих кровоносних синусоїдах, у той час як в периферійних відділах застійні зміни відсутні. Через це центральні відділи часток набувають темно-червоного, синюшного кольору, а периферія зберігає звичайний коричневий відтінок. На поверхні розрізу макроскопічне тканина має строкатий вигляд, що нагадує поверхню мускатного горіха. На підставі цього застійну печінку називають "мускатною".Зазначений перерозподіл крові пояснюється особливостями кровопостачання печінкової частки, яке відбувається одночасно за рахунок крові через систему воротної вени та печінкової артерії. В результаті злиття термінальних відділів цих судин на рівні гепатоцитів формуються кровоносні синусоїди, які несуть змішану кров і не мають власної базальної мембрани.

При застої крові в системі печінкових вен відбувається гіперемія v. centralis часток і проміжних відділів останніх, виникає гіпоксія, дистрофія і центролобулярні некрози, підвищується активність фібробластів, клітин Купфера, що супроводжується розростанням коллагенових волокон по ходу трабекул з появою базальної мембрани в синусоїдах (капіляризація синусоїдів — за А.І.Струковим, В.В.Сє-ровим, 1993). У подальшому формується цироз печінки, який інакше називають кардіальним, бо найчастіше він зустрічається при хроніч-ній серцевій недостатності.

Зміни в легенях характеризуються їх ущільненням за рахунок розростання сполучної тканини (склероз) та появою макроскопічне бурого відтінку (гемосидероз): бура індурація легень.

В основі цього процесу основна роль належить прогресуючій гіпоксії легеневої тканини, що виникає в умовах хронічної венозної гіперемії з розвитком гіпертензії малого кола кровообігу. На початкових етапах в його судинах зміни мають компенсаторний характер і морфологічно представлені у вигляді гіпертрофії м'язово-еластичних структур дрібних гілочок легеневої вени та артерії з перебудовою судин у формі артерій замкненого типу. Ці зміни мають важливе значення, бо завдяки їм попереджується переповнення капілярного русла кров'ю. В подальшому компенсаторні можливості судин вичерпуються, в них виникають склеротичні зміни, капіляри легень переповнюються кров'ю, підвищується проникливість їх стінок, в периваскулярний простір, міжальвеолярні перетинки виходять еритроцити. Гемоліз їх, поява гемосидеробластів та гемосидерофагів закінчується нагромадженням гемосидерину, виникненням резорбційної та механічної недостатності лімфоциркуляції, зростанням легеневої гіпоксії і в подальшому — розростанням сполучної тканини, тобто склерозом.

Найчастіше гемосидероз легень спостерігається при стенозі лівого атріо-вентрикулярного отвору (вада серця ревматичної етіології). Він характеризується появою в просвітах альвеол та інтерстиції сидеробластів та сидероцитів, які називають "клітинами вад серця".

Місцеве венозне повнокрів'я спостерігається при затримці відтоку

венозної крові у зв'язку з

перекриттям просвіту вени (тромб, ембол) або здавлюванні її зовні (лігатура, пухлина, розростання сполучної тканини). Так, це може спостерігатись при хворобі Бадда-Кіарі (продуктивний ендофлібіт портальної вени). При тромбозі цієї вени може спостерігатись венозне повнокрів'я судин шлунково-кишкового тракту.

Якщо застій венозної крові виникає дуже швидко, то наслідком його можуть бути некрози на фоні не тільки різкого ціанозу, але й інфільтрації тканин кров'ю — так званий геморагічний, або застійний, інфаркт. Такі інфаркти можна спостерігати при перекритті просвіту мезентеріальних вен (застійний інфаркт та гангрена кишечника).

Поступове перекриття просвіту венозних стовбурів може і не мати тяжких наслідків. Так, наприклад, тромбоз може тривалий час залишатись непоміченим не тільки тому, що система воротної вени має

анастомози з верхньою та нижньою порожнинними венами, але і тому, що високий тиск у системі воротної вени сприяє швидкому розвиткові судин по ходу цієї вени, а також за рахунок васкуляризації тромбу, якщо він був причиною закриття кровообігу.

4.Стаз.

Стаз (від грец. stasis — зупинка, стояння на місці). Стазом називають такі порушення кровообігу (стосуються, головним чином, капілярного русла), коли рух крові припиняється взагалі і капіляри, а також дрібні вени різко розширюються, виповнюються еритроцитами, які склеюються один з одним. Найчастіше виникнення стазу відбувається в результаті порушення діяльності вазомоторів (як вазоконстрикторів, так і вазодилататорів) і втрати судинами їх тонусу.Уповільнення і повна зупинка кровотоку спостерігається при накладанні лігатур, венозному застої, в результаті вазомоторних реакцій, при безпосередній дії на організм різноманітних фізичних та хімічних факторів.

При стазі порушується структура стовпа крові, яка набуває певних ознак: еритроцити втрачають значну частину гемоглобіну, набрякають, плазма з гемоглобіном виходить за межі судин, може зафарбовувати тканини в мідно-червоний колір. Ущільнена еритроцитарна маса, бідна гемоглобіном, характеризує вміст судин у ділянці стазу. В окремих випадках зустрічаються крововиливи в периваскулярному просторі.

Інколи морфологічними елементами стазу є не еритроцити, а лейкоцити (лейкоцитарні стази), наприклад при лейкозах, гострих інфекціях, у ділянці травми. Лейкоцитарні стази особливо часто спостерігаються при колаптоїдних станах і в органах з добре розвиненою системою капілярів.

Якщо причини, що викликали стаз, зникають, то поступово має місце відновлення кровотоку. При цьому еритроцити знову абсорбують "загублений" гемоглобін, відновлюється їхня структура, нормалізується іннервація судин.

Значення стазу пов’язують з тим, що він відносно часто спостерігається в клініці. Так, стази та престатичні стани спостерігаються при ангіоневротичних кризах (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), при гострих формах запалення, при шоку. Ангіоневротичні кризи та супроводжуючі їх стази є основою мікро- та макроапоплексій голов¬ного мозку. Поширені стази у вогнищах запалення можуть приводити до змертвіння тканин, що ускладнює розвиток цього процесу (гангрена легень при пневмонії).

З загальнобіологічних позицій стаз необхідно розглядати як результат декомпенсації пристосувальних механізмів, що лежать в основі регуляції периферійного кровотоку та кровопостачання тканин і внутрішніх органів.

5.Ішемія.

Малокрів'я (ішемія) — це зменшення кровонаповнення тка¬нини або частини органу в результаті недостатнього притоку крові, що супроводжується розвитком ішемії або гіпоксії, тобто кисневого голодания. Розрізняють кілька видів гіпоксії. Так, при гіпоксемічній гіпоксії має місце недостатність насичення крові киснем, що спостерігається при порушенні акту дихання, при пневмоніях, пневмосклерозах, емфіземі легень, при вадах серця (відкритий боталів проток, повне відкриття овального вікна, коли відбувається змішування артеріальної та венозної крові). При анемічній гіпоксії має місце зниження кисневої ємності крові, зменшення вмісту в ній гемоглобіну або зміна його хімічного складу (отруєння бертолетовою сіллю, чадним газом; лейкози, анемії різного походження). Малокрів'я може мати загальний або місцевий характер. В основі загального малокрів'я лежить втрата організмом крові різного походження (кровотеча), анемія та ін.

Місцеве малокрів 'я має різноманітне походження. Розрізняють наступні його форми:

1. Ангіоспастична ішемія;

2. Обтураційна ішемія;

3. Компресійна ішемія;

4. Ішемія в результаті перерозподілу крові (дисциркуляторна ішемія).

В основі ангіоспастичної ішемії лежить спазм артерії (ангіоспазм) у результаті підвищення тонусу вазоконстрикторів. Це може спостерігатись в результаті дії низьких температур, деяких хімічних речовин (адреналін, ерготин), при ішемічній хворобі серця (стенокардія) та ін. Якщо ангіоспазм набуває поширеного характеру і стає тривалим, можуть виникати важкі ускладнення. Сюди належать кортикальні некрози нирок при політравмі, анурія при оперативних втручаннях на сечовому міхурі, інфаркт міокарду при ішемічній хворобі серця, поява гострих виразок шлунку та 12-палої кишки при травмах центральної нервової системи. Тривалі спазми високої інтенсивності можуть супроводжуватись пошкодженнями самих судин у вигляді некробіозу гладких м'язів їхніх стінок, надривів інтими, еластичних мембран з внутрішньостінковими крововиливами, а також плазморагією в результаті підвищення проникливості стінок мікросудин для білків плазми крові.

Обтураційна ішемія спостерігається при атеросклерозі. Найчастіше вона зумовлена тромбозом або емболією, а також змінами в самих стінках судин у результаті запального процесу, коли в них відбувається потовщення стінок і звуження просвіту (облітеруючий ендартеріїт). Компресійна ішемія спостерігається при накладанні джгута, при перев'язці судин, здавлюванні їх зовні, наприклад пухлиною та ін. Дисциркуляторна ішемія спостерігається у випадках гіперемії після анемії (випускання рідини при асциті), супроводжується виникненням малокрів'я головного мозку.

6.Кровотеча.

Кровотеча — це вихід крові за межі судини. Нагромадження її в тканинах називається крововиливом, або геморагією. Розрізняють зовнішню та внутрішню кровотечу. В основі кровотечі завжди лежить порушення нормального стану стінки судин, через що кров виходить у навколишнє середовище. Залежно від локалізації крововиливів або джерела кровотечі говорять про гемоторакс (кровотеча в порожнину плеври), метрорагію (кровотеча з порожнини матки), гематурію (кровотеча із сечових шляхів), гемоптоє (кровотеча з дихальних шляхів), гемартроз (крововилив у порожнину суглоба), апоплексія (від грец. apoplesso — пошкоджувати) та ін.

Існують два основних механізми кровотечі: розрив стінки судини (геморагія per rhexin) та діапедез (геморагія per diapedesin); різновидністю першого механізму може бути геморагія в результаті роз'їдання стінки судин гноєм, власними секретами та ферментами (геморагія per diabrosin). Розриви артерій

зустрічаються частіше, ніж розриви вен:

при атеросклерозі, аневризмах різного

походження, травмі, гіпертонічній хворобі.

При діапедезі морфологічні зміни в стінках капілярів відсутні. В цих випадках мова йде про своєрідні зміни проникливості мікро¬судин, причому вибірково для еритроцитів та плазми крові, бо вихід лейкоцитів при цьому не спостерігається. При діапедезі кров прони¬кає в тканину і не згортається на відміну від кровотечі в результаті розриву стінок судин. Просякнуті кров'ю тканини змінюються: вини¬кає некробіоз, наприклад, у головному мозку, або вони виходять у навколишнє середовище, наприклад при менструаціях і менорагіях. Діапедезні кровотечі спостерігаються при важких пошкодженнях , наприклад, при струсі головного мозку, при пухлинах, енцефаліті, в слизовій оболонці шлунку, при опіковій хворобі та ін.

При деяких патологічних станах має місце загальна схильність організму до кровотеч шляхом діапедезу. Тому загальну кровото¬чивість визначають як геморагічний діатез. При ньому спостеріга¬ються численні крововиливи в шкіру, слизові оболонки (шлунок, кишечник), серозні оболонки, м'язи та ін. У результаті може виникати важке загальне малокрів'я. Множинні крововиливи такого типу нерідко визначають як purpura haemorehagica, або просто purpura.

У кінцевому підсумку кровоточивість при геморагічному діатезі характеризується або

змінами складу крові (зокрема, її згортанням), або

ж змінами проникливості судин, або ж поєднанням зазначених компонентів. Часто в основі геморагічного діатезу лежить природжений, інколи - спадковий фактор. До геморагічних діатезів належать: гемофілія, есенціальна тромбопенія, скорбут, а також численні симптоматичні пурпури.

Гемофілія — захворювання спадкового характеру. Спадковість виникає або через жінок ("кондукторів"), які самі не хворіють, або від хворого батька через здорову дочку до онука, що зустрічається найчастіше. Для цього захворювання характерне зниження згортання крові. Кровотечі часто виникають спонтанно в порожнини суглобів, у верхні дихальні шляхи, в шлунково-кишковий тракт.

Есенціальна тромбоцитопенія (хвороба Верльгофа) характеризується поширеними крововиливами, петехіальними або дифузними, головним чином у порожнину рота та на слизових оболонках. Смерть може наступити в результаті крововиливу в головний мозок. Спленектомія є найкращим методом лікування цього захворювання.

Залежно від джерела кровотечі останні розрізняють як серцеві, артеріальні, венозні, капілярні, паренхіматозні.

Значення кровотечі визначається її видом, причиною, кількістю крові, що виділилась, а також швидкістю, з якою відбувся процес. Тому смерть може наступити в результаті гострої кровотечі

(розрив серця при гострому інфаркті,

аневризми аорти), від гострого малокрів'я (кровотеча впродовж кількох діб). Тривалі кровотечі можуть призвести до хронічного малокрів'я (виразкова хвороба, геморой).

7.Інфаркт.

Інфаркт — це судинний (ішемічний) некроз, який виник у результаті ішемії. Інфаркти виникають у внутрішніх органах (серце, нирки, селезінка, легені), що пояснюють особливостями їх ангіоархітектоніки. Найчастіше інфаркти мають клиноподібну форму, при цьому їхня верхівка орієнтована в напрямку до воріт органа, а основа — під його капсулу (інфаркт селезінки), плевру (інфаркт легень).

Подібна форма та розташування інфаркту залежать від особливостей ангіоархітектоніки — наявність магістрального типу кінцевих гілочок артеріальної системи. Неправильна форма інфаркту спостерігається в органах з розсипним або змішаним типом розгалужень артеріальної системи. Показано також, що в органах існують незначної подовженості так звані кінцеві артерії, тобто артерії, які до капілярів не мають анастомозів. Разом з тим, не тільки подібна ознака може визначати можливість виникнення інфаркту. Справа в тому, що існують також і "функціонально кінцеві" артерії, тобто артерії, які мають анастомози, але останні або малого калібру, бо ж даний калібр є недостатнім у функцінальному та морфологічному плані в умовах колатерального кровообігу (наприклад, в результаті низького артеріального тиску або склерозу анастомозуючих судин).

Особливо суттєвим моментом є швидкість перекриття просвіту артерій навіть при наявності достатньо розвинутих анастомозів. При цьому виникає ангіоспазм у гілочках артеріальних розгалужень в басейні кровопостачання і перекриваються судини, що повинні

відігравати роль анастомозів. Речовиною, що може викликати ангіоспазм, є серотонін, що з'являється в зоні пошкодженої тканини.

Таким чином, розвиток інфаркту залежить не тільки від особливостей ангіоархітектоніки різних органів, але й від ряду функціональних факторів — висоти кров'яного тиску, тривалості та поширеності вазомоторних реакцій, темпів перекриття просвіту судин, появи певних речовин у зоні пошкодженої тканини та ін.

Розрізняють три види інфарктів залежно від зовнішнього вигляду: білий (ішемічний), червоний (геморагічний) та змішаний інфаркт.

Білий (ішемічний) інфаркт є такий, при якому змертвіла тканина не насичена кров'ю. Це пояснюється тим, що після припинення притоку артеріальної крові, викликаного закриттям артеріальної гілочки, рефлекторно виникає спазм судин як у ділянці розгалуження закритої артерії, так і в сусідніх частинах; такий спазм витісняє кров з ділянки, що залишилась без притоку крові й одночасно є перешкодою для зворотного її повернення в ішемізовану ділянку по капілярних анастомозах та венах. Найчастіше такі інфаркти зустрічаються в селезінці, нирках.

Геморагічний інфаркт виникає, як правило, в умовах венозного застою, наприклад у легенях при стенозах лівого атріовентрикулярного отвору, в селезінці при тромбозі її вен. При геморагічному інфаркті відтік крові з ділянки, в яку припинилось надходження артеріальної крові, не відбувається; більше того, кров у цій ділянці нагромаджується в надлишковій кількості в результаті її надходження по капілярних анастомозах із суміжних частин. У цих місцях виникає стаз крові з діапедезними крововиливами в результаті підвищення проникливості стінок мікросудин.

Разом з тим, при формуванні геморагічних інфарктів має значення не тільки венозний застій зі зворотним током венозної крові в зону інфаркту, але й падіння артеріального тиску. Так, геморагічні інфаркти легень виникають, як правило, при декомпенсації серця, коли артеріальний тиск падає, а венозний зростає. Геморагічні інфаркти легень виникають найчастіше не в результаті емболії судин малого кола кровообігу, а в результаті тромбозу гілочок легеневої артерії, що пов'язано з наростанням серцевої недостатності.

У печінці, де також має місце подвійне кровопостачання (воротна вена та печінкова артерія), виникнення інфарктів буває пов'язане не стільки з

тромбозом зазначених судин або зниженням артеріального тиску в них, скільки в результаті застою крові в системі порожнинних та ниркових вен.

Змішаний інфаркт інакше називається ішемічним інфарктом з геморагічним вінчиком. Він спостерігається в тих випадках, коли в органі, в якому найчастіше виникає білий інфаркт (нирки), спостерігається венозний застій. При цьому в частинах тканини, що оточує інфаркт по периферії, рефлекторний спазм судин швидко змінюється їх розширенням, переповненням кров'ю їх просвітів з виникненням престазу і стазу, появою діапедезних крововиливів.

Найважливіше значення в клініці має змішаний інфаркт у серці. Макроскопічне він неправильної форми зустрічається частіше в лівому шлуночку та міжшлуночковій перегородці, дуже рідко — у правому шлуночку та передсердях. Розрізняють субендокардіальний,

субепікардіальний, інтрамуральний та трансмуральний інфаркт міокарду.

При мікроскопічному дослідженні в зоні інфаркту виявляється гіперемія судин, стази в капілярах, виражений набряк інтерстиція, набухання стінок дрібних інтрамуральних та субендокардіальних артерій. Через дві-три години з'являються зміни в кардіоміоцитах: нерівномірна їх зафарбованість, утворення досить грубих попере¬кових смужок, грудок ("м'язеві контрактури"). Пізніше (через 4-5 годин) з'являються фокуси "фуксинофільної дегенерації": набухання кардіоміоцитів, інтенсивне їх зафарбування кислими фарбами, розвиток метахромазії.

Поширеність процесу залежить від характеру патогенного агента, тривалості його дії та глибини пошкодження кардіоміоцитів.

При значних ступенях альтерації порушується хроматинова структура ядра, може виникати пікноз, каріорексис або каріолізис. Контури кардіоміоцитів стають нечіткими, саркоплазма поступово перетворюється в дрібнозернисту масу і клітина гине. При незначних ступенях пошкодження ядра довго зберігають свою форму, внутрішню структуру та локалізацію в саркоплазмі.

У подальшому спостерігається повна втрата м'язевими клітинами глікогену, їх фрагментація, міоцитолізис, з розвитком лейкоцитарної, а пізніше — макрофагальної реакції по періферії зони інфаркту в ділянці його демаркації від решти міокарду, де формується поступово грануляційна тканина (мал.31).

При мікроскопічному дослідженні в інфарктах з'являються зміни, характерні для некрозу, тобто зникнення ядер (каріорексис, каріопікнез, каріолізис), руйнування цитоплазми (плазмоліз, плазморексис) з перетворенням тканини в дрібнозернистий, безструктурний детрит. Ступінь вираженості цих змін буває різною і залежить від тривалості припинення кровообігу. Так, зокрема, при геморагічних інфарктах тканинні елементи, оточені кров'ю, що вийшла за межі судин, значно довше зберігають свою структуру та ядра, ніж при ішемічних інфарктах, коли тканина від самого початку залишається без крові. Характерним для геморагічних інфарктів є також те, що в зоні інфаркту судини розширені, виповнені кров'ю, спостерігаються переваскулярні крововиливи.

Наслідки інфарктів бувають різними залежно від локалізації, розмірів, типу некрозу, характеру реактивних можливостей організму, наявності інфекції та ін. Як правило, наслідком інфарктів є їх організація, тобто виникнення на їх місці сполучнотканинного рубця. Йому передує демаркаційна запальна реакція з набуханням тканини, еміграцією лейкоцитів, проліферацією клітин та новоутворенням судин. Проліферація виникає вже в кінці першої доби по периферії інфаркту. На серозних оболонках, у місцях їх контактів зі змертвілою тканиною відбуваються реактивні зміни у вигляді фібринозного випоту, який пізніше організується з утворенням спайок. Інфаркт головного мозку закінчується утворенням кіст. Приєднання інфекції супроводжується нагноюванням інфаркту. В окремих випадках це призводить до розвитку гангрени: наприклад, інфаркти кишечника, які завжди контактують із вмістом останнього, можуть закінчуватись гнилісним розпадом тканини у вигляді вологої гангрени.

8.Тромбоз.

Тромбоз (грец. thrombos — кров, що згорнулась) є процес прижиттєвого виділення з крові ущільнених мас, що осідають на стінці судини або в її просвіті. Згорток крові, що утворюється в результаті цього процесу називається тромбом.

В основі тромбоутворення лежать наступні взаємозалежні і взаємозумовлені процеси:

1. Аглютинація тромбоцитів;

2. Утворення фібрину;

3. Аглютинація еритроцитів;

4. Преципітація білків плазми крові.

Доведено, що процес склеювання тромбоцитів та зсідання їх біля стінки судин є однією з важливих стадій тромбоутворення. При денатурації тромбоцитів виділяються тромбопластичні речовини, зокрема активний тромбопластин, або тромбокіназа, які в присутності іонів кальцію активують протромбін, що є і в нормі в плазмі крові, який переходить у тромбін.

Встановлено, що навіть при незначних пошкодженнях стінки кровоносних судин тромбоцити починають зупинятись у місці пошкодження, утворювати невеличкі кучки, що склеюються між собою. Злипання тромбоцитів та пристінкове зсідання їх пов'язують зі змінами електричного заряду пластинок. Існує припущення, що цьому процесу сприяє виділення ліпопротеїдного комплексу.

В подальшому відбувається дегрануляція аглютинованих тромбоцитів, виділяється серотонін, вони розпадаються, утворюючи суцільну дрібнозернисту масу, в якій окремі пластинки уже дуже важко розрізнити.

Утворення фібрину є ферментативним процесом, в основі якого лежить коагуляція, або згортання, білка (фібриногену). У нормальних умовах він не спостерігається або має обмежене значення, бо вміст активного тромбопластину (тромбокінази) в плазмі крові є мінімальним. При накопиченні в крові тромбокіназа діє на протромбін (неактивна форма ферменту) в присутності йонів кальцію, що супроводжується утворенням тромбіну (активна форма ферменту). Тромбін впливає на фібриноген, що перетворюється на фібрин-мономер, який полімеризується при участі ферменту з ретрактивними властивостями (ретрактозим), який є в складі грануломеру тромбоцитів.

Ретрактозим та серотонін, що є вазоконстриктором, забезпечують в подальшому захоплення та зсідання в сіточці фібрину аглютинованих еритроцитів, лейкоцитів, преціпитованих білків плазми крові.

Умови тромбоутворювання

Умови тромбоутворювання можуть мати загальний та місцевий характер. Серед загальних факторів головна роль належить взаємовідносинам системи гемостазу та фібринолізу, завдяки чому забезпечується регуляція рідкого стану крові в судинній системі. Крім того, важливе значення має зміна якісного складу крові, зокрема збільшення в плазмі грубодисперсних білків таких, як фібриноген, ліпідів, ліпопротеїдів, зміна реологічних властивостей крові (атеросклероз, аутоімунні захворювання, гемобластози).

Серед місцевих факторів тромбоутворювання розрізняють зміну стінок судин та уповільнення току крові.

Зміни судинної стінки мають різний генез та морфологічну характеристику. Вони супроводжуються пошкодженням ендотеліоцитів, стан яких має важливе значення для тромбоутворення. Крім того, будь-яка зміна структури стінки супроводжується зміною поверхні інтими, що сприяє прилипанню тромбоцитів, а також порушенням ламінарної течії крові в місцях пошкодження. Це спостерігається при інфекційних захворюваннях (висипний тиф, бруцельоз, сифіліс), атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, злоякісних новоутвореннях, оперативних втручаннях, накладаннях жгутів та лігатур.

Разом з тим, немає підстав стверджувати, що будь-які морфологічні зміни в стінках судин обов'язково повинні супроводжуватись розвитком тромбозу. Необхідно підкреслити, що пошкодження артерій з розвитком у них тромбозу трапляються рідше, ніж відповідні пошкодження судин з розвитком тромбозу в венозній системі. Це зумовлено не тільки швидкістю кровотоку в артеріальній та венозній системі, але й морфофункціональними особливостями судин. Так, через відносно тонкі стінки вен значно легше проникають у просвіт судин тромбогенні речовини з навколишніх тканин при різноманіт¬них патологічних процесах.

Уповільнення току крові для розвитку тромбу важливе тому, що при зниженні швидкості кровотоку ті процеси, які лежать в основі тромбозу, мають певний термін для своєї реалізації, тобто формуванню згустка крові, який легше фіксується біля поверхні внутрішнього шару стінки судин. У зв'язку з цим у венах тромби трапляються в п'ять разів частіше, ніж в артеріях, а у венах частин тіла нижче діафрагми — в три рази частіше, ніж у венах, розташованих вище діафрагми.

Тромби можуть формуватись і в передсердях. У цьому випадку вони набувають кулеподібної форми. Такі тромби часто мають ніжку, що фіксована з міжпересердною перегородкою. Інколи відбувається відрив ножки і тромби починають вільно рухатись у порожнині. Найчастіше такі тромби спостерігаються в лівому передсерді при мітральному стенозі, загрожуючи повним перекриттям атріоветрикулярного отвору. Для попередження такого ускладнення хворі займають положення в ліжку "a la vache". Фактором, який сприяє виникненню кулеподібних тромбів передсердя, є миготлива аритмія, яка дуже часто спостерігається при цій ваді серця.

Уповільнення току крові спостерігається при імобілізації кінцівок у результаті перелому, серцево-судинній недостатності та ін. Разом з тим, уповільнення кровотоку само по собі не може відігравати важливої ролі без інших факторів, що спричиняють тромбоутворення. Так, при подвійній перев'язці судини, якщо операція проведена дуже ретельно і кваліфіковано, кров у ній не згортається. Тромбоутворення буває відсутнім і в тих випадках, коли кровоток припиняється або різко уповільнюється в результаті певних фізіологічних умов, пов'язаних зі змінами кровопостачання в результаті інволютивних процесів у судинах (Боталов, Аранцієв протоки, пупкові судини). Такі судини, що спадаються, в подальшому облітеруються в результаті розростання інтими.

Таким чином, пошкодження стінки судин та уповільнення кровотоку, в тому числі порушення його ламінарної течії, є одними з найважливіших умов

тромбоутворення, які мають найбільше значення в патології. Так, при вогнищевих розширеннях судин (аневризма) крім неправильного току крові завжди спостерігається і пошкодження стінок судин, що разом взяте є причиною утворення так званих дилатаційних тромбів. Уповільнення току крові та застій її у венах супроводжується порушенням живлення та змінами ендотелію судин, щодає розвиток так званих застійних тромбів. При маразмі, тобто загальному зниженні живлення, спостерігається уповільнення кровотоку в результаті зниження діяльності міокарду і зміни стінок судин в результаті порушення їх живлення, що лежить в основі формування так званих марантичних тромбів. Вони виникають у венах, вушках серця і міжтрабекулярними м'язами в ділянці верхівки серця.

Зовнішній вигляд та склад тромбів можуть бути різними залежно від швидкості та умов їх виникнення, а також по відношенню до просвіту судини. Тромбоз є процесом прижиттєвим, він відрізняється від процесу посмертного згортання крові: тромби завжди фіксовані біля стінок судин, мають ущільнену консистенцію, характерну поверхню та колір.

Розрізняють білий тромб, червоний тромб, змішаний тромб, а також гіалінові тромби.

Тромбоз

Залежно від будови та зовнішнього вигляду:

— білий тромб;

— червоний тромб;

— змішаний тромб.

Стосовно просвіту судини:

— пристінковий;

— обтуруючий.

Основну масу тромба становить фібрин, у переплетіннях ниточок якого розташовуються тромбоцити, еритроцити, лейкоцити. Існує точка зору, що між білими та червоними тромбами немає жодної різниці, бо вони складаються в основному з фібрину, за винятком того, що фібрин в результаті відсутності нитчасто-кристалічної структури (у білих тромбах) не дає характерного зафарбування за методом Вейгерта (Давидовський І.В., 1961).

Білий тромб складається з тромбоцитів та лейкоцитів, утворюється повільно при прискореному кровотоку (найчастіше в артеріях). Фібрин має вигляд нитчастих або грубозернистих мас. У тих випадках, коли в складі тромбу дуже багато лейкоцитів говорять про так звані лейкоцитарні тромби. Такі тромби найчастіше мають інфекційне походження. При гемобластозах, коли кількість лейкоцитів у крові різко збільшується, просвіти деяких дрібних судин можуть бути повністю виповнені лейкоцитами ("лейкемічні тромби").

Червоний тромб має вигляд темночервоної маси, що пербуває в просвіті судини (найчастіше вени), може носити пристінковий або обтуруючий характер. Складається він із сіточки фібрину, в якій розташовуються еритроцити з невеликою кількістю лейкоцитів.

У патології в людини червоний тромб завжди приєднується до вже утвореного білого тромба, хоча останній інколи має такі малі розміри, що не виявляється взагалі. Еритроцити в червоному тромбі через деякий час втрачають гемоглобін і руйнуються, а сам тромб набуває ознак білого тромбу (дисколорація тромбу).

Змішаний тромб являє собою сукупність білого та червоного тромбів. У ньому розрізняють голівку, тіло та хвіст. Голівка утворюється в місці формування тромбу. Як правило, це світла і найбільш ущільнена частина тромбу, до складу якої входять тромбоцити та лейкоцити. Тіло та хвіст тромбу є по суті продовженням тромбу, виникають переважно за рахунок коагуляції крові. У зв'язку з цим тіло тромбу являє собою змішаний або червоний тромб, а хвіст має структуру червоного тромбу. Наявність лейкоцитів на поверхні гірлянд із тромбоцитів у головці тромба вказує нате, що аглютинація лейкоцитів може передувати згортанню крові, тобто утворенню фібринозно-еритроцитарної маси.

Гіалінові тромби представлені однорідною, гомогенною масою, що нагадує гіалін. Трапляються виключно в дрібних венах та капілярах, виповнюючи весь просвіт судин. Виникають в результаті дії на організм різноманітних токсинів, бувають при опіковій хворобі, еклампсії, деяких інфекційних захворюваннях (дифтерія, скарлатина, пневмонія, сепсис).

Стосовно просвіту судин розрізняють пристінкові та обтуруючі тромби. Пристінкові тромби трапляються в передсердях або між трабекулами у шлуночках, на клапанах серця при запаленні, в аорті та судинах великого калібру при атеросклерозі, у венах великого калібру при запаленні їх стінок. Обтуруючі тромби трапляються переважно в судинах дрібнішого калібру (артеріях, венах, капілярах). Вони виникають шляхом нарощування маси пристінкового тромбу або ж тромб від самого початку утворюється як обтуруючий.

Близько до обтуруючих стоять аксіальні, або плавучі, тромби, коли маса тромбу в ділянці головки фіксована зі стінкою судини, а на решті своїй (тіло, хвіст) вільно лежить у просвіті. Інколи їх фіксація із стінкою буває взагалі відсутня - так звані вільні тромби (І.В. Давидовський, 1961).

Ці тромби можуть поширюватися на значні відстані, захоплюючи все нові та нові відрізки венозної системи як по току крові, так і по периферичних розгалуженнях. Особливістю їх структури є те, що вони не дуже міцні, пухкі, крихкі, зі стінкою судини майже не зв'язані, в результаті чого організація їх неможлива.

Локалізація

Тромби можуть з'являтись у будь-якому відділі серцево-судинної системи. Найважливіше практичне значення має поява тромбів у порожнинах серця та у венозній системі, що пояснюється, з одного боку — уповільненням кровотоку (вени), з іншого - частими захворюваннями ендо- та міокарду, які характеризуються пошкодженнями ендотелію та змінами гемодинаміки.

Найчастіше тромби трапляються у венах та венозних сплетіннях нижніх кінцівок — гомілок, стегон, а також малого тазу — гемороїдальних, сечового міхура, утеровагінальних; рідко виникає тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, вен шиї, обличчя. У серці тромби найчастіше знаходяться у вушках обох передсердь. Нерідко трапляються вони також в аорті та її гілочках (коронарні, брижові, ниркові артерії, артерії головного мозку).

Клініко-анатомічно найбільше значення мають такі локалізації:

Тромбоз поверхневих та глибоких вен обличчя з переходом на v.v.jugularis ext. еt interna: спостерігається при фурункулах, карбункулах, рожі, запаленнях періодонта.

Тромбоз синусів твердої мозкової оболонки: спостерігається при запаленнях середнього та внутрішнього вуха, мастоїдиті.

Тромбоз вен нижніх кінцівок, особливо стегон, гомілок, стоп: спостерігається при тромбофлебіті та флеботромбозі. Інколи при останньому виникає біль, в основі якого лежить тромбоз не тільки вен нижніх кінцівок, а й тазу. У минулому такий синдром часто спостерігався після пологів.

Тромбоз гемороїдальних вен (навколоміхурової клітковини, параметрія, прямої кишки).

Тромбозу системі ворітної вени може стосуватись її в цілому або ж захоплювати тільки певну частину (наприклад, v. lienalis та брижові вени, основний стовбур портальної вени).

Тромбоз v. lienalis (тромбофлебітична спленомегалія) виділяють в окреме захворювання, при якому різко збільшується маса селезінки (1-2 кг) та виникає також внутрішньоорганний тромбоз у розгалуженнях v.lienalis. Одночасно з цим спостерігається схильність до виникнення у хворих кровотеч, особливо в шлунково-кишковий тракт, розвиток гіпохромної анемії, лейкопенії та тромбопенії.

Тромбоз брижових вен, наприклад при апендициті, супроводжується розвитком венозного застою та гангрени певного сегменту кишки. Нижня брижова вена, як правило, тромбується одночасно з v. lienalis, в яку вона впадає. Розвиток тромбозу основного стовбура ворітної вени супроводжується появою асциту.

Наслідки тромбозу.

Наслідки тромбозу можуть бути різними. Найчастіше в основі їх лежать процеси асептичного аутолізу або заміщення маси тромбу сполучною тканиною.

Розм'якшення тромбу має в своїй основі аутоліз, тобто розрідження щільної білкової маси ферментами, що містяться в лізосомах лейкоцитів. Тромб розпадається, перетворюючись у дрібнозернисту масу з білкових та жирових зерняток. Невеликі тромби можуть зникати зовсім, в тромбах великих розмірів розм'якшення спостерігається тільки в центральних відділах. Найчастіше це спостерігається в білих тромбах, особливо пристінкових тромбах порожнин серця.

Організація тромба є заміщення його молодою сполучною тканиною, що розвивається за рахунок підвищення колагеноутворюючої функції клітинних елементів інтими.

У тромбах великих розмірів та обтуруючих тромбах організація проходить ряд етапів. Так, спочатку спостерігається вростання клітин інтими в периферійні відділи тромбу з поступовим розсмоктуванням його складових елементів (фібрина, білкового преципітату, лейкоцитів та ін.). У результаті ретракції тромбу в ньому з'являються щілини, які виповнюються ендотелієм (каналізація тромба). На другому — третьому тижні стінки каналів набувають структури стінок судин, у просвіті їх з'являються еритроцити (васкуляризація тромбу).

Як правило, організація починається на 2-3 день після утворення тромбу, а з 3-4 дня уже досить міцно фіксується біля стінки судини за рахунок поступового вростання молодої сполучної тканини.

Петрифікація тромбу спостерігається тоді, коли він не розм'якшується і в ньому не відбувається організація. Вона характеризується відкладанням солей вапна. У венах та їх варикозних розширеннях у ділянці нижніх кінцівок такі тромби вільно розташовуються в просвітах (так званий венозний камінь, або флеболіт). Найчастіше це спостерігається у венозних сплетіннях малого тазу, селезінці.

Гнійне розплавлений виникає в результаті того, що тромб утворився після запального процесу в стінці вени і, таким чином, уже від самого початку був інфікованим. В інших випадках мова йде про проникнення до тромбу мікроорганізмів (стафілококи, стрептококи), які є в крові при сепсисі. Зазначений наслідок тромбозу є загрозливим для організму, бо супроводжується генералізацією інфекції. Гнійне розплавлення тромбів у судинах рани нижніх кінцівок при ампутації може бути причиною сильних кровотеч.

Тромбоемболія характеризується відривом частини тромбу, яка розноситься з током крові по організму, викликаючи розвиток інфарктів у внутрішніх органах, що може стати причиною раптової смерті хворого в післяопераційному періоді. Цей наслідок може спостерігатись при так званих аксіальних тромбах.

Тромбоз має важливе значення для організму, що визначається швидкістю його виникнення, локалізацією, поширеністю процесу та його наслідками. Останні можуть бути сприятливими (асептичний аутоліз, організація, васкуляризація, петрифікація) та несприятливими (гнійне розплавлення тромбу, тромбоемболія).

1. ДВЗ – синдром.

Можна вважати, що при шоку зазначений стан крові є результатом коагулопатії споживання, тобто використання всіх факторів згортання крові в процесі дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) її в мікроциркуляторному руслі. ДВЗ-синдром трапляється найчастіше при захворюваннях, які ускладнюються розвитком шоку. Разом з тим, його частота різна при різних видах шоку: найчастіше він трапляється при бактеріальному, значно рідше — при кардіогенному шоку.Депонування крові в мікроциркуляторному руслі макроскопічне характеризується нерівномірним кровонаповненням внутрішніх органів та ознаками гіповолемії: "пусте" серце, мала кількість крові у великих венозних судинах, що відповідає одній з головних клініч¬них ознак шоку — недостатньому притоку крові до серця і малому серцевому викиду. При шоку вага печінки та селезінки ніколи не збільшуються, тому пояснити "виключення" з кровотоку 2,0-3,0 л крові тільки депонуванням її в цих органах неможливо.

Шунтування кровотоку найхарактерніша ознака для нирок, печінки та легень. Морфологічно встановити його важко. Лише в нирках має місце малокрів'я коркового шару при значному повнокрів'ї юкстамедулярної зони та пірамід. Є також підстави вважати, що морфологічними ознаками шунтування крові в легенях можуть бути численні мікроанастомози та інтерстиціальний набряк. Ознаками швидкої мобілізації глікогенових депо, зокрема в печінці, є поява світлих (шокових) гепатоцитів. Це зумовлено швидким зникненням гранул глікогену з клітин з подальшим розвитком в них жирової дистрофії.

10. Порушення мікроциркуляції .Сладж- феномен.

Гемодинамічні зміни у внутрішніх органах та тканинах характеризуються розвитком венозної гіперемії, сладж-феномену, стазу, тромбозу, крововиливів, розвитком набряку легень.

При повному заповнені еритроцитами просвітів судин відрізнити сладж-феномен від стазу практично неможливо. Електронномікроскопічно для сладж-феномену характерне щільне злипання еритроцитів зі збереженням їх оболонок та меж між ними. При стазі просвіти судин виповнені деформованими еритроцитами, плазми крові мало, діапедезні крововиливи відсутні, ендотелій з ознаками набухання, можливий частковий гемоліз.

Встановлено деякі морфологічні особливості змін у внутрішніх органах залежно від виду шоку. Так, для бактеріального (ендотоксичного) шоку характерний розвиток ДВЗ-синдрому з переважним пошкодженням артеріол та капілярів життєво важливих органів; тромбоз мікросудин нирок, надниркових залоз та аденогіпофіза характеризується розвитком в них некрозів. При анафілактичному шоку пошкоджуються переважно легені: в них спостерігається інтерстиціальний та альвеолярний набряк, поширені крововиливи в паренхіму. Для опікового шоку характерні розвиток глибоких опіків шкіри, згущення крові, поява ДВЗ-синдрому переважно в мікросудинах шлунково-кишкового тракту, підшлункової залози, жовчного міхура. Морфологічні ознаки кардіогвнного шоку незначні і виявляються, як правило, в торпідній фазі при шоку гіповолемічного типу; на розтині виявляється рівномірне венозне повнокрів'я капілярів та венул, або ознаки передчасної смерті: венозне повнокрів'я внутрішніх органів, переповнення рідкою кров'ю великих венозних стовбурів, крапчасті та у вигляді плям крововиливи на серозних оболонках, набряк легень.

11.Емболія.

Емболія є перенос з током крові (або лімфи) тих або Інших частинок, що потрапили в неї з подальшою закупоркою судин дрібного калібру. Тіло, що закупорює просвіт судини, називають емболом.

Залежно від напрямку руху з током крові:

— ортоградна;

— ретроградна;

— парадоксальна.

Залежно від природи ембола:

-тромбоемболія;

— жирова емболія;

— газова емболія;

— повітряна емболія;

— тканинна (клітинна) емболія;

— мікробна емболія:

— емболія чужорідними тілами.

Ембол рухається з током крові залежно від швидкості кровотоку та власної питомої ваги, тобто швидкість пересування ембола прямо пропорційна швидкості кровотоку і зворотньо пропорційна його питомій вазі.

Залежно від напрямку руху розрізняють ортоградну, ретроградну та парадоксальну емболії. У першому випадку мова йде про пересування ембола в напрямку руху крові, у другому — в проти¬лежному напрямку, у третьому — якщо ембол з вен великого кола кровообігу проникає до артерій і ембол, повз системи малого кола кровообігу, опиняється у лівій половині серця (при відкритому овальному вікні в перегородці між передсердями, що спостерігається у 30% людей).

Залежно від якісного складу самого ембола розрізняють: тромбовмболію, жирову, повітряну, газову емболію, тканинну та мікробну емболію, емболію чужорідними тілами.

При тромбоемболії найбільше значення має тромбоемболія малого кола кровообігу, в першу чергу легеневого стовбура або його основних гілок. Ця емболія є однією з найчастіших причин раптової смерті, особливо у прооперованих хворих. Тромбоемболія легеневого стовбура в типових випадках найчастіше спостерігається у місці відходження його від правого шлуночка або в ділянці біфуркації. Тромбоемболія периферійних гілок легеневоих артерій спостерігається при тромбоендокардитах у правій половині серця, тромбофлебітах у системі печінкових вен, а також тромбозі гемороїдальних вен та вен нижніх кінцівок, особливо гомілок та стоп. При застої в малому колі кровообігу в цих випадках можливий розвиток геморагічного інфаркту легень. У свою чергу, емболія основного стовбура легеневої артерії або її обох гомілок може призвести до раптової смерті через припинення надходження крові через легені до лівої половини серця. Навіть якщо мова йде не про повне перекриття просвіту легеневого стовбура і кров частково проникає до легенів, зменшення кровотоку в ньому на 3/4 обов'язково закінчується смертю. При захворюваннях легень (запалення, туберкульоз, пневмосклероз) для смертельного наслідку є достатнім і значно менший об'єм крові, яка не проходить через легені.При жировій емболії краплі жиру проникають до току крові найчастіше при переломах трубчастих кісток, оперативних втручаннях та ін. Особливо загрозливим є пошкодження кісток після 25-30 років, коли кістковий мозок трубчастих кісток стає переважно жировим. З віком пошкодження кісток набувають все більшого значення, бо жир стає більш легкоплавким у результаті збільшення в його складі рідкої олеїнової кислоти, а також зростання загальної маси жиру в кістках у зв'язку з атрофією балок губчастого шару.

Краплини жиру з током крові заносяться до легень, закупорюючи дрібні артерії, прекапіляри та капіляри. Частина крапель, через їх еластичність, проникає через легені до великого кола кровообігу, де найчастіше закупорює капіляри мозку, клубочків нирок, шлунку. Якщо в легенях кровообіг виключається на 2/3, то це призводить до смертельного наслідку. Емболія судин мозку може також закінчитися смертю.

Необхідно зазначити, що при гіперглікемії в результаті цукрового діабету ніколи не спостерігається жирової емболії в зв'язку з недостатніми розмірами жирових крапель (вони в 1000 раз менші за еритроцит), що мають характер "хіломікронів", тобто структур, які не можуть зливатись у великі краплі. Але якщо б і виникло їхнє злиття, то це б не збільшило загрози жирової емболії, бо такі краплини жиру вільно проходять через мікросудини малого кола кровообігу.Жирова емболія виявляється тільки при мікроскопічному дослід¬женні з використанням спеціальних методів. Макроскопічне органи, як правило, не змінюються.

Повітряна емболія найчастіше виникає при пошкодженні вен шиї (травма, операційні втручання). Це пояснюється від'ємним тиском крові в цих венах, особливо в підключичній вені, що не спадається, бо її стінки фіксовані фасцією між першим ребром та ключицею. Всмоктування дрібних пухирців повітря в ділянці рани, якщо воно відбувається поступово, не становить загрози, бо для виникнення повітряної емболії потрібне одночасне проникнення до крові великих порцій повітря. Разом з тим, при пневмосклерозі пункція легень голкою може призвести до смертельної емболії, бо в цих випадках не спостерігається спадіння стінок вен та альвеол у результаті їх склеротичних змін і, тим самим, виникає сполучення атмосферного повітря з просвітом вен. Аналогічна ситуація може спостерігатись і при накладанні пневмотораксу, коли голка проникає до товщі фіброзно змінених плевральних листків, що добре васкуляризовані.

З місця свого проникнення пухирці повітря поширюються по венах до правої половини серця та легеневих артерій, де й затримуються, створюючи перешкоду для кровотоку в малому колі кровообігу. Однак, справа не тільки в кількості повітря та швидкості його поширення у венах, але й в тій дистанції, яка відділяє місце пошкодження тканини від серця. Враховуючи це, поранення басейну верхньої порожнистої вени є більш загрозливим, ніж поранення в ділянці розгалужень нижньої порожнинної вени. При всмоктуванні повітря у віддалених ділянках тіла створюється можливість часткового його поглинання ще до того, як пухирці повітря досягнуть серця, не кажучи вже про їх поступове дроблення в процесі руху.

Причини та механізми смерті при повітряній емболії нагадують такі при жировій емболії. Так, смерть може наступити від асфіксії у зв'язку з закупоркою повітрям гілок легеневої артерії або основної маси капілярів (2/3) малого кола кровообігу, від пошкодження центральної нервової системи, міокарду, тобто від емболії життєво важливих органів.

Газова емболія дуже схожа на повітряну емболію, виникає в результаті появи в просвітах судин газів, що звільняються з самої крові. Спостерігається при "кесонній хворобі" у зв'язку з порушенням техніки безпеки людей, які працюють в кесонах. У цих випадках швидкий перехід до нормального тиску супроводжується звільненням у крові азоту, вуглекислоти, частково кисню з закупоркою капілярів, головним чином великого кола кровообігу, пухирцями цих газів. Звідси і церебральні та спінальні симптоми аж до паралічів та асфіксії включно. Часто спостерігаються крововиливи в дихальні шляхи, суглоби, порушення серцевої діяльності та ін. Багато спільного з "кесонною хворобою" має хвороба авіаторів, коли маси альвеолярного повітря дифундують до капілярної системи малого кола кровообігу, що спостерігається при швидкісних підйомах на велику висоту.

В окремих випадках газова емболія може спостерігатись при анаеробній (газовій) гангрені. Висловлено припущення, що якраз газова емболія життєво важливих органів і є безпосередньо причиною смерті при цьому захворюванні.Тканинна (клітинна) емболія спостерігається при пошкодженні тканин у результаті їх травми або розвитку патологічного процесу, наприклад, перенос із током крові окремих часточок кісткового мозку при переломах кісток, шматочків тканини мозку в новонароджених при пошкодженнях під час пологів головного мозку та синусів твердої мозкової оболонки, перенос частинок клапанів серця при виразковому ендокардиті та ін. До цієї групи відносять також перенос компонентів амніотичної рідини під час пологів, окремих груп клітин при метастазах злоякісних пухлин та ін.При мікробній (бактеріальній) емболії окремі бактерії не можуть бути емболами. Найчастіше бактерії видаляються з крові, що вперше було встановлено В.К.Високовичем (1854-1912). Емболію вони можуть викликати тільки тоді, коли аглютинуються або, розмножуючись у білковому субстраті, разом з ним надходять до кровь і закупорюють в подальшому капіляри того або іншого органу. Це може спостерігатись, зокрема, при виразковому ендокардиті, при якому від клапану разом з тканинним детритом відриваються і колонії мікроорганізмів, а також при гнійному тромбофлебіті, коли мікроорганізми розносяться в складі частинок тромбу.

Емболія чужорідними тілами трапляється рідко, найчастіше в судинах малого кола кровообігу. Емболами можуть бути частинки марлі, що випадково потрапила до вен разом з лікарськими препаратами, а також металеві тіла, наприклад кулі, осколки мін. Як правило, ці предмети проходять дуже короткий шлях, наприклад з просвіту порожнистих вен до серця, з правого шлуночка до біфуркації легеневого стовбура. Причиною цього є висока питома вага металу. З тієї ж причини ці емболії є часто ретроградними.

12.Гіпоксія.

Гіпоксія (кисневе голодування) - це типовий патологічний процес, який виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або недостатнього використання його тканинами. Запаси кисню в організмі мізерні - 0,025-0,030 л/кг маси тіла. Тому гіпоксія - дуже поширений процес, він лежить в основі багатьох захворювань або супроводжує їх.

Виділяють чотири головні типи гіпоксій: гіпоксична, гемічна, циркуляторна, гістотоксична

Гіпоксична гіпоксія

Суть її зводиться до того, що в артеріальній крові знижується напруження кисню, зменшується насичення киснем гемоглобіну і в результаті зменшується загальний вміст кисню, тобто розвивається гіпоксемія.

Відомо декілька причин, здатних знизити напруження кисню в крові, що відтікає від легень. Насамперед слід назвати зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. Людина зустрічається з цим фактором при підйомі на висоту (альпіністи, дослідники, льотчики).Відеофрагмент ГІПОКСИЧНА ГІПОКСІЯ У ЩУРА Парціальний тиск кисню на рівні моря дорівнює 159 мм рт.ст., на висоті 5500 м - тільки 80 мм рт.ст.

Як правило, дія низького парціального тиску кисню на людський організм короткочасна. Хронічного впливу зазнають жителі гірських районів. Понад 90 % населення земної кулі живе в низинних місцевостях або на плоскогір’ї. На висоті 2000 м проживає приблизно 250 млн осіб, на висоті до 3000 м - понад 50 млн, на високогір’ї (3000-5300 м) – понад 30 млн. Найбільша кількість жителів високогір’я припадає на Азію (Гімалаї) і Південну Америку (Анди). Промислові розробки корисних копалин в Андах ведуться на висоті 2000 м.

В низинних місцевостях зниження парціального тиску кисню в повітрі можливе тоді, коли він заміщується іншими газами. Наприклад, в шахтах кисень може бути витіснений метаном, в колодязях - вуглекислим газом. Тиск кисню знижується під час роботи в замкнутих просторах, при вдиханні газової суміші з низьким вмістом кисню. Гіпоксію такого походження називають екзогенною.

Друга різновидність гіпоксичної гіпоксії пов’язана з дихальною недостатністю, тобто з порушенням основних процесів, які забезпечують зовнішнє дихання - вентиляції, дифузії і перфузії. Її називають дихальною, або респіраторною.

Зниження альвеолярної вентиляції і зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі трапляється при ураженні дихальних шляхів і паренхіми легень (емфізема , , ларингоспазм, набряк гортані , бронхоспазм, аспірація стороннього тіла, пухлина ), при значному зменшенні об’єму легень (пневмоторакс, гідроторакс), при деформаціях грудної клітки, пригніченні дихального центра наркотиками.

Погіршення дифузії кисню через альвеолярну стінку пов’язане з її потовщенням і зміною гістологічної структури (фіброз , набряк , пневмоконіоз, пневмонія).

Змішування артеріальної і венозної крові має місце при деяких вадах серцево-судинної системи, наприклад при незарощенні Боталової протоки.

Гемічна гіпоксія

Основа цієї гіпоксії - зменшення кисневої ємкості крові. Киснева ємкість - це той об’єм кисню в літрах, який може бути зв’язаний 100 мл крові при 100 %-ному насиченні гемоглобіну (без врахування кисню, розчиненого в плазмі). Оскільки гемоглобін крові, що відтікає від легень, насичується киснем лише на 95-97 %, то фактичний вміст кисню в крові нижчий від кисневої ємкості.

В умовах патології киснева ємкість може різко зменшуватися. Можливі два варіанти гемічної гіпоксії - анемічний і токсичний.

При анемічній формі зменшується кількість циркулюючого гемоглобіну - внаслідок крововтрати, гемолізу еритроцитів або пригнічення кровотворної функції кісткового мозку.

Токсична форма виникає в разі отруєння гемічними отрутами. При цьому загальний вміст гемоглобіну в крові залишається нормальним, зате зменшується вміст функціонально активного гемоглобіну. Частина його перетворюється на такі сполуки, які не спроможні виконувати кисеньтранспортну функцію.

Найчастіше гемоглобін зв’язується чадним газом (оксидом вуглецю, СО). Ця сполука називається карбоксигемоглобіном. Оксид вуглецю досить розповсюджений як продукт неповного згоряння палива. Крім побутових випадків, трапляються отруєння ним на виробництві - в котельнях, доменних і мартенівських цехах, на керамічних і цементних заводах, на підприємствах хімічної промисловості, під час випробування двигунів внутрішнього згоряння. Гіпоксія виникає навіть при незначних концентраціях СО в повітрі. Оскільки карбоксигемоглобін у 300 разів стійкіший, ніж оксигемоглобін, то частина його практично виключається з транспортної функції. Зменшується киснева ємкість і настає гіпоксія.

Інший тип токсичної гемічної гіпоксії виникає на грунті метгемоглобінемії. Двовалентне залізо гема у цьому випадку перетворюється на тривалентне, яке не може приєднувати і транспортувати кисень.

Метгемоглобінемії поділяються на дві групи - спадкові (первинні) і набуті (вторинні). Спадкові форми зумовлені синтезом аномального гемоглобіну, утворенням ендогенних продуктів, які окислюють гемоглобін, і дефіцитом ферментів, які відновлюють метгемоглобін назад у гемоглобін. Серед екзогенних метгемоглобінутворювачів найважливіші такі: а) сполуки азоту - окиси, нітрити; б) аміносполуки - гідроксиламін, анілін, фенілгідразин, параамінобензойна кислота; в) окислювачі - хлорати, перманганати, хінони, піридин, нафталін; г) окислювально- відновні фарби - метиленова синька; д) медикаментозні препарати - новокаїн, пілокарпін, фенацетин, ПАСК, барбітурати, ацетилсаліцилова кислота та інші.

В нормі вміст метгемоглобіну в крові людини складає 0,3-3,0 г/л. Ця фізіологічна метгемоглобінемія зумовлена дією молекулярного кисню. Гемоглобіноокислювачі можуть доводити рівень метгемоглобіну до високих цифр. Коли концентрація його досягне 75 %, настає смерть.

Метгемоглобінемія - найчастіша форма гемічної гіпоксії. Механізм її закладений в самому еритроциті, в гені. Відомо, що гемоглобін лабільно приєднує кисень, не змінюючи валентності атома заліза, який перебуває в захисній формі (тобто двовалентній). При дії окислювачів відбувається орбітальне зміщення електрона, і залізо гема трансформується з двовалентного у тривалентне. Гемоглобін втрачає активний центр, а разом з ним - кисеньтранспортну функцію. Киснева ємкість крові зменшується.

Циркуляторна гіпоксія

Цей вид гіпоксії зумовлений зниженням швидкості кровотоку, тобто сповільненням доставки кисню до тканин. Вона виникає в результаті сповільнення загального кровотоку при серцевій чи судинній недостатності або внаслідок місцевих розладів кровопостачання. Чистої циркуляторної гіпоксії практично не буває. Як локальне явище вона спостерігається при ішемії окремих органів. Коли розлади кровообігу захоплюють мале коло, то до циркуляторної гіпоксії обов’язково приєднується гіпоксична.

У випадках порівняно чистої циркуляторної гіпоксії дихальні показники артеріальної крові не змінені. Гіпоксія виникає тому, що зменшується об’єм кисню, який доставляється до тканин за одиницю часу. При повільному проходженні крові через тканини останні утилізують більше кисню, ніж у нормі, тому найпоказовішою зміною з боку дихальних показників крові буде збільшення артеріовенозної різниці за киснем. Саме цей показник свідчить про зменшення швидкості кровотоку і відбиває суть гіпоксії даного типу.

До кисневого голодування приводить не тільки абсолютна, але й відносна недостатність кровообігу. Під відносною недостатністю розуміють таку форму її, коли споживання кисню перевищує максимально можливу доставку його до тканин. За приклад можна взяти серцевий м’яз. За умов симпатичної гіперактивності адреналін стимулює роботу міокарда і підвищує споживання ним кисню. Водночас адреналін розширює коронарні судини. Проте навіть максимально можливе зростання коронарного кровообігу всерівно відставатиме від збільшеної потреби в кисні. Виникне гіпоксія, яку також відносять до циркуляторного типу.

Гістотоксична гіпоксія

В основі цієї гіпоксії лежить нездатність тканин утилізувати кисень, тому головним показником її буде мала артеріовенозна різниця. Ні вміст кисню в крові, ні доставка його до тканин не порушені, але за одиницю часу тканини використовують його менше, ніж необхідно для забезпечення енергетичних потреб. Причина цього явища полягає у зниженні активності дихальних ферментів.

У тканинному диханні беруть участь три ферментні системи - піридинзалежні дегідрогенази, флавінзалежні дегідрогенази і цитохроми. Блокада будь-якої з цих систем приведе до порушення переносу електронів по дихальному ланцюгу від субстрату до молекулярного кисню і спричинить гістотоксичну гіпоксію. Ферменти дихального ланцюга пригнічуються ціанідами, монойодацетатом, наркотиками, спиртом, формальдегідом, ацетоном, етилуретаном, сірководнем, оксидом вуглецю та іншими середниками Типовий приклад гістотоксичної гіпоксії - отруєння ціанідами, які пригнічують цитохромоксидазу. Окислення-відновлення цитохромів блокується місцевими анестетиками (новокаїном). Флавінові ферменти втрачають активність при дефіциті вітаміну В2 (рибофлавіну), що входить до їх складу. Активність піридинових ферментів гальмується при дефіциті вітаміну РР (нікотинової кислоти).

Перелічені чотири види гіпоксії рідко бувають ізольованими. Частіше спостерігається поєднання двох-трьох видів. Такі комбінації називають змішаними гіпоксіями.

Порушення окисно-відновних процесів при гіпоксії відбивається на обміні речовин. Через брак кисню пригнічується цикл Кребса - головний шлях енергозабезпечення клітини. Зменшується утворення енергії, а заодно й кількість фосфорних сполук з макроергічними зв’язками - аденозинтрифосфату (АТФ) і креатинфосфату.

При гіпоксії посилюється розпад жирів, у кров виходять вільні жирні кислоти. Вони не можуть бути повністю утилізовані в циклі Кребса і перетворюються на кетонові тіла - ацетон, ацетооцтову і b -гідроксимасляну кислоти. Недоокислені продукти вуглеводного і жирового обмінів приводять до розвитку метаболічного ацидозу.

Порушення білкового обміну полягає в тому, що послаблюються процеси синтезу (анаболізму) і посилюються процеси розпаду (катаболізму). В крові скупчується аміак, який ще більше гальмує цикл Кребса і утворення АТФ.

В умовах гіпоксії порушується функція калій-натрієвого насоса. Мембрани стають високопроникливими для цих іонів. Клітини втрачають калій, зате в них проникає багато натрію. Це приводить до внутрішньоклітинного набряку.

В результаті обмінних розладів настає енергетичне голодування клітин, виникають різноманітні порушення їх ультраструктури і функції. Деструктивні зміни стосуються, в першу чергу, біологічних мембран - клітинних оболонок, мембран внутрішньоклітинних органел і базальних мембран судин.

Ранньою ознакою гіпоксії є порушення гемодинаміки в мікроциркуляторному руслі - стаз, плазматичне просякання судинних стінок, а також некробіотичні зміни в них з підвищенням проникливості і виходом плазми в перикапілярний просвіт . Розвивається набряк головного мозку, легень та інших органів. При вираженій гіпоксії проникливість судинних стінок зростає настільки, що з’являються численні діапедезні цяткові крововиливи в шкіру, слизові, серозні оболонки, у строму тканин.

В паренхімі органів гіпоксія виражається, в першу чергу, зниженням вмісту, а то й зникненням глікогену. В клітинах з’являється нейтральний жир у вигляді пиловидних, дрібно- і великокрапельних включень та гранули білка. Механізм розвитку жирової і білкової дистрофій однаковий. При гіпоксії пригнічені окисно-відновні процеси, тому жири і білки, які надходять з кров’ю, не реалізуються клітинами як пластичний і енергетичний матеріал, а накопичуються. Крім того, деструкція мембран внутрішньоклітинних ультраструктур , побудованих з ліпопротеїдних комплексів, супроводжується їх розпадом, вивільненням жирів і білків і накопиченням їх в цитоплазмі. У найбільш чутливих до гіпоксії клітинах головного мозку розвивається вакуолізація, пікноз, хроматоліз. В серці жирова і білкова дистрофії раніше настають у тих кардіоміоцитах, які розташовані біля венозного відтинку капілярів, тому що у венах вміст кисню нижчий. В печінці дистрофічні зміни при гіпоксії розпочинаються з центру дольок , знову ж таки тому, що в центральній частині вміст кисню нижчий. На ранніх стадіях гіпоксії структурні зміни клітин і тканин зворотні. Якщо усунути гіпоксію, то структура і функція їх відновиться.

При хронічній гіпоксії сповільнюються регенераторні процеси, що зумовлено зниженим енергетичним забезпеченням і посиленою деструкцією клітин. Функція клітин і тканин знижується, розміри їх зменшуються, тобто настає атрофія. Гіпоксія стимулює розростання сполучної тканини, в органах розвивається склероз. Такий процес спостерігається в міокарді, коли внаслідок прогресуючого звуження коронарних судин розвивається дифузний кардіосклероз . Звуження просвіту судин головного мозку при атеросклерозі зумовлює атрофію і гліальний склероз речовини мозку, що клінічно виражається старечою забудькуватістю. Недостатнє кровопостачання нирок при гіпертонічній хворобі і атеросклерозі веде до їх атрофії і зморщення. Звуження артерій ніг супроводиться атрофією м’язів і переміжною кульгавістю. Отже, при наростанні гіпоксії мінімальні зворотні дистрофічні зміни клітин і тканин переходять у грубі, незворотні, атрофічні і склеротичні зміни, супроводжуються зниженням функції органів.

Не всі органи однаково реагують на гіпоксію. Найбільш чутлива нервова система. Нейрони кори головного мозку обходяться без кисню не довше, ніж 5-6 хв, навіть за нормальних умов вони перебувають на грані гіпоксії. На висоті коло 8000 м у них виникають незворотні патологічні зміни, найчастіше - в лобних ділянках, найрідше - у вискових. Легко пошкоджуються нейрони мозочка. Більш стійкі дихальний і судинноруховий центри, вони витримують повне припинення кровопостачання на 30 хв. Спинний мозок зберігає життєдіяльність протягом годинної гіпоксії.

Друге місце за чутливістю до гіпоксії посідає серце. На скорочення м’язових волокон затрачається половина утворюваної ними енергії, тому гіпоксія, що супроводжується енергетичним дефіцитом, різко знижує скоротливу функцію міокарда. Крім того, надлишок кальцію в кардіоміоцитах затримує їх розслаблення, вкорочує діастолу і ще більше зменшує їх скоротливу здатність. Провідна система серця в цілому стійкіша до кисневого голодування, порівняно із скоротливим міокардом. Резистентність її відділів зростає від основи до верхівки серця. Найбільш витривалі клітини Пуркіньє, які забезпечуються енергією переважно за рахунок безкисневого гліколізу. Різке зменшення кровопостачання міокарда приводить до дистрофічних і некротичних змін, небезпечних для життя.

Змінюється також робота дихального апарту. Виникає задишка, внаслідок пригнічення дихального центра з’являється періодичне дихання.

Гальмується секреторна діяльність травного каналу, сечовидільна функція нирок, гормоноутворююча здатність ендокринних залоз.

Компенсаторно-пристосовні реакції, що вмикаються при гіпоксіях, можна поділити на чотири групи - дихальні, гемодинамічні, кров’яні і тканинні.

Дихальні реакції проявляються задишкою з почащеним і поглибленим диханням. Її називають висотною, або гіпоксичною, або компенсаторною. Задишка виникає у відповідь на подразнення хеморецепторів дуги аорти і синокаротидної зони гіпоксичною кров’ю. Завдяки задишці збільшується легенева вентиляція. Компенсаторне значення гіпервентиляції незаперечне, але не абсолютне, оскільки вслід за тривалою і надмірною гіпервентиляцією настає гіпокапнія. Вона негативно позначається на регуляції дихання. Раптову втрату свідомості при підйомі на висоту пояснюють саме паралічом дихального центра.

До гемодинамічних реакцій належать такі: а) тахікардія; б) збільшення ударного об’єму крові внаслідок дії адреналіну на b -адренорецептори міокарда; в) збільшення серцевого викиду; г) прискорення кровотоку; д) звуження периферичних судин і розширення судин життєвоважливих органів, тобто централізація кровообігу, перерозподіл крові до серця, мозку, легень при одночасному обмеженні кровопостачання м’язів, кишок, шкіри, селезінки.

Група кров’яних реакцій включає, перш за все, ті, що збільшують кисневу ємкість крові. Для гіпоксії характерний еритроцитоз, тобто збільшення кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Спочатку це стається за рахунок виходу еритроцитів із депо, функцію якого виконують капіляри шкіри, печінки, селезінки, легень. В нормі там знаходиться до 45 % крові. Якщо гіпоксія тривала, стимулюється еритропоетичний росток кісткового мозку. Цю стимуляцію здійснюють еритропоетини, які виділяються переважно нирками. Вони діють на еритропоетинчутливі клітини і примушують їх розмножуватися і диференціюватися у дозрілі еритроцити. Одночасно зростає синтез гемоглобіну, і заряд його у кожному еритроциті стає більшим. Крім того, підвищується спорідненість гемоглобіну до кисню в легенях і знижується - в тканинах.

Реакції тканинного типу спрямовані на зменшення потреби в кисні (зниження основного обміну), максимальну утилізацію кисню з крові (активація ферментів дихального ланцюга), отримання енергії у безкисневих процесах (активація гліколізу).

Перелічені вище компенсаторно-пристосовні реакції у повному обсязі проявляються при гіпоксичній гіпоксії.

Матеріали для закріплення теоретичних знань.

Питання.

1.Назвіть види порушення кровообігу, причини і механізми виникнення. 2.Морфологічні зміни в органах при різних видах порушень кровообігу.

3. Які Механізми та фактори тромбоутворення ви знаєте.

4.Види тромбів і наслідки тромбозу.

5.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові як прояв порушення мікроциркуляції.

6.Назвіть основні види порушень периферичного кровообігу.

7.Причини і механізми їх розвитку, клінічні прояви, наслідки.

8. Типові порушення мікроциркуляції, види, механізми розвитку. Поняття про сладж-феномен.

9.Етіологія і патогенез основних видів гіпоксій (гіпоксичної, дихальної, циркуляторної, кров’яної і тканинної). Патологічні зміни при гіпоксії, механізми їх розвитку.

Задачі.

Задача 1.

На розтині трупа хворого, який помер від печінкової недостатності, печінка збільшена в розмірах і вазі, ущільнена, поверхня на розрізі у вигляді темно-червоних і жовтих ділянок,що нагадують мускатний горіх, край печінки закруглений. Назвати пат процес, механізм його розвитку.

Задача 2.

Хворий 45р довгий час страждав стенокардією. З часом у нього з`явився різкий біль за грудиною з іррадіацією в ліву верхню кінцівку, що не знімався нітрогліцерином. Хворий помер. На розтині в порожнині серця знайдені червоні згустки крові, в зоні передньої стінки лівого шлуночку серця – вогнище некрозу. Назвати пат процеси їх механізми.

Задача 3

Під час дорожньо-транспортної пригоди водій отримав поранення в шию розбитим склом. Кровотеча була невелика, але потерпілий через декілька хвилин помер при явищах різкої задухи. Назвати причину смерті, форму пат процесу.

Тести.

1 Назвіть види венозної гіперемії:

А серцева, венозна

В судинна, паренхіматозна

С місцева, загальна

Д токсична,травматична

Е ниркова, мозкова

2 Назвіть вид емболії, який може бути причиною метастазування пухлин:

А тромбоемболія

В мікробна

С тканинна

Д емболія сторонніми тілами

Е жирова

3 Назвіть вид емболії:

А бактеріальна

В гемолітична

С травматична

Д септична

Е токсична

4 Збільшення тургору тканини внаслідок посилення її кровонаповнення характерно для:

А артеріальної ішемії

В венозної гіперемії

С артеріальної гіперемії

Д стазу

Е крововиливу

5 Назвіть наслідки венозної гіперемії:

А запалення

В геморагічний інфаркт

С ішемічний інфаркт

Д петрифікація

Е розм`якшення

Порушення кровообігу, пристосування та компенсація. Патофізіологія кровообігу. Гіпоксія