ДИАГНОСТИКА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ, ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЛЕКЦИЯ 21.

ДИАГНОСТИКА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ,

ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Диагностика острого диффузного гломерулонефрита.
2. Диагностика хронического гломерулонефрита.
3. Диагностика хронической почечной недостаточности.

1. Диагностика острого диффузного гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит (ОГН) – острое двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и внепочечными симптомами.

Актуальность ОГН обусловлена большой распространенностью и тем, что приобретает хроническое течение. Практически не встречается в возрасте до 2 лет и у пожилых. Развивается несколько чаще у мужчин преимущественно в возрасте 20-40 лет и детей в возрасте 5-12 лет. Заболеваемость ОГН выше с октября по март.

Ведущий этиологический фактор – -гемолитический стрептококк группы А. Заболевание обычно развивается через 1-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангин, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, фурункулез). Развитию болезни способствуют переохлаждение, травмы, физические перегрузки, операции.

Патогенез ОГН

Наиболее обоснованной и приемлемой считается инфекционно-аллергическая теория, согласно которой основными звеньями патогенеза являются:

• иммунный ответ на внедрение антигенов стрептококка (выработка антител через 10-14 дней);
• иммунное воспаление (комплексы Аг+Ат (иммунные) оседают на базальных мембранах клубочков, вызывая высвобождение медиаторов воспаления, повышение проницаемости мембран, нарушение микроциркуляции).

Клинические проявления

Острый гломерулонефрит развивается через 2-3 недели после стрептококковой инфекции. Проявляется острым нефритическим синдромом, который представлен мочевым синдромом (гематурия и протеинурия до 3,5 г/сут), гипергидратацией (отечный синдром) и повышением артериального давления.

Отечный, гипертонический синдромы обычно относят к внепочечным, а мочевой синдром – к почечным проявлениям болезни.

При типичном (классическом) варианте выражены все три признака. При атипичном (стертом) варианте внепочечные проявления отсутствуют либо слабо выражены, и при целенаправленном исследовании выявляется мочевой синдром разной степени выраженности.

При классическом варианте заболевание обычно начинается остро, бурно, с выраженной клинической картины, связью с перенесенной 1-3 недели назад стрептококковой инфекцией. На первый план среди субъективных признаков выступают тупые боли в поясничной области с двух сторон, обусловленные растяжением почечной капсулы, головная боль, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, малое количество и изменение цвета мочи. У 80-90% больных имеются отеки, как правило, массивные, бледные, локализующиеся прежде всего на лице и вокруг глаз («facies nephrithica»). При нарастании отеков они распространяются на туловище, конечности, появляются в полостях. Создаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зрения, тошноты, рвоты, двигательного беспокойства, бессонницы. Развитие отеков обусловлено как почечными причинами (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции), так и внепочечными (повышение сосудистой проницаемости, развитие гипоальбуминемии, снижение онкотического давления крови, усиление секреции альдостерона и задержка натрия в организме, нарастание гидрофильности самих тканей). t0 тела в норме или субфебрильная.

К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензивный синдром. Выраженность этого синдрома у разных больных различная, однако, чаще АД повышается умеренно. При благоприятном течении ОГН нормализация АД происходит в среднем в течение 2-3 недель. Ведущую роль в патогенезе гипертензии при ОГН отводят увеличению ОЦК и сердечного выброса. Возможно,- играют роль и увеличение периферического сопротивления сосудов и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Длительное и стойкое повышение АД – плохой прогностический признак.

Одним их характерных признаков ОГН при классическом варианте является брадикардия. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания и сохраняется 1-2 недели, иногда дольше.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигоурия.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, отеки. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляется брадикардия (реже тахикардия), артериальная гипертензия, акцент II тона над аортой.

При атипичном латентном начале и течении ОГН внепочечные проявления отсутствуют либо слабо выражены, и при целенаправленном исследовании выявляется мочевой синдром разной степени выраженности. Важно своевременное обнаружение и лечение таких больных, поскольку этот вариант ОГН часто приобретает затянувшееся течение с переходом в хронический гломерулонефрит.

Осложнения: ОПН, эклампсия, острая сердечная недостаточность из-за увеличения ОЦК.

Эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия) – крайнее проявление церебральных нарушений, связанных с высоким АД и выраженными отеками при поражении почек.

Причины: отек мозга, возникающий в период выраженных отеков и повышения АД, при остром диффузном гломерулонефрите, нефропатии беременных.

Симптомы:

• Симптомы – предвестники приступа эклампсии – слабость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, слуха, нервная и психическая возбудимость, бессонница.
• Симптомы эклампсии – внезапные тонические, затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры, диафрагмы, полная потеря сознания, цианоз лица, набухание шейных вен, зрачки широкие, пена изо рта, дыхание шумное, хрипящее, пульс редкий, напряженный, АД высокое.
• После приступа эклампсии – сопор в течение некоторого времени, расстройства речи, слепота.

Течение ОГН

При благоприятном течении ОГН выздоровление наступает обычно в первые 3-4 недели, реже 2-3 месяца, но может затягиваться до 1 года и более. Если и после этого срока сохраняются хотя бы незначительно выраженный мочевой синдром или экстраренальные признаки заболевания, то это указывает на переход ОГН в ХГН.

Возможно рецидивирующее течение ОГН, когда на фоне наступающего выздоровления вновь появляются клинические и лабораторные признаки ухудшения.

Возможны случаи повторного заболевания ОГН после полного выздоровления. О повторно возникшем ОГН можно говорить, если в течение 5 лет и более после перенесенного ОГН отсутствовали признаки заболевания, а затем под влиянием какого-либо этиологического фактора снова появились.

План обследования:

общий анализ крови (ускорение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);

общий анализ мочи (моча цвета мясных помоев (за счет измененных эритроцитов), цилиндрурия, эритроцитурия, протеинурия);

пробы накопительные (по Нечипоренко – преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами);

функциональные пробы (по Зимницкому, Реберга). В пробе Реберга снижение преимущественно клубочковой фильтрации;

исследование белка из суточного количества мочи;

биохимическое исследование крови: мочевина и/или креатинин и/или остаточный азот, глюкоза, общий белок, калий, натрий;

время свёртывания крови, время кровотечения;

УЗИ почек, мочевого пузыря;

иммунограмма;

определение титра антистрептолизина и антистрептокиназы сыворотки крови;

комплемент сыворотки крови;

пункционная нефробиопсия (обязательна при возникновении острого нефритического синдрома в возрасте старше 16 лет, затяжном нефритическом синдроме в детском возрасте, развитии ОПН, лечение которой не приводит к улучшению функции почек);

ЭКГ;

ЭХО-КГ;

консультация нефролога, отоларинголога, окулиста.

2. Диагностика хронического гломерулонефрита

Под хроническим гломерулонефритом понимают совокупность иммуновоспалительных хронических заболеваний почек, характеризующихся первичным поражением почечного клубочка.

По сравнению с ОГН ХГН встречается в 2-4 раза чаще. Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 16-40 лет. Среди лиц старше 60 лет заболевание встречается редко.

Этиология. Короткий анамнез не имеет значения в диагностике хронического гломерулонефрита, поскольку процесс является первично хроническим самостоятельным заболеванием, не имеющим отношения к острому гломерулонефриту. Старый термин «хронический гломерулонефрит» в номенклатуре МКБ 10 заменён на хронический нефритический синдром, нефротический синдром или конкретную морфологическую форму нефрита.

Клинические проявления

Обязательным при диагностике хронического гломерулонефрита является наличие мочевого синдрома в фазе обострения.

Самая частая форма ХГН – латентная (изолированный мочевой синдром), при которой обнаруживаются только изменения в моче: небольшая протеинурия, эритроцитурия. Иногда незначительно повышается АД. Течение медленно прогрессирующее.

При наличии в клинике артериальной гипертензии диагностируется гипертонический вариант нефрита, нефротического синдрома – нефротический вариант, нефротического синдрома и артериальной гипертензии – смешанный вариант.

Нефротический синдром имеет облигатные и факультативные критерии. К облигатным критериям относятся

• протеинурия более 3,5 г/сут и гипоальбуминемия менее 30 г/л. При невозможности исследования протеинограммы дополнительным облигатным критерием является гипопротеинемия менее 50 г/л;
• гиперкоагуляция,
• гиперлипидемия,
• гиперурикемия,
• отёки вплоть до анасарки (бывают часто),
• вторичная иммунодепрессия.

Для нефротической формы характерны так называемые нефротические кризы: интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышение температуры тела, рожистоподобные эритемы, гиповолемический коллапс, развитие ДВС-синдрома.

Клинические наблюдения свидетельствуют о возможной трансформации одной формы в другую.

Осложнения: ХПН, хроническая сердечная недостаточность, присоединение интеркурентных инфекций, злокачественная артериальная гипертензия с развитием геморрагических инсультов. Хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне дистрофии миокарда, обусловленной уремией, анемией и артериальной гипертензии.

Дополнительное обследование:

Суточная протеинурия.

Время свёртывания крови, время кровотечения.

Биохимическое исследование крови: мочевина и/или креатинин и/или остаточный азот, общий белок (протеинограмма при подозрении на нефротический синдром).

Проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта.

Иммунограмма.

1. Пункционная нефробиопсия (проводится однократно)

ЭКГ.

УЗИ почек, предстательной железы и мочевого пузыря.

Калий, натрий крови (при олигурии, ХПН, ОПН, полиурии, применении петлевых диуретиков).

Исследования, направленные на исключение вторичных нефропатий.

Консультации нефролога, окулиста, невропатолога.

Учитывая высокую диагностическую ценность нефробиопсии, необходимо знать общие противопоказания к проведению пункционной нефробиопсии:

1. ХПН II А степени и более.

Длительность заболевания почек более 10 лет.

Психические заболевания.

Геморрагический диатез.

Мозговой инсульт, инфаркт миокарда и др. сосудистые катастрофы.

Кожные заболевания с повреждением кожи в поясничной области.

Единственная почка.

Туберкулёз почек.

Кистозные заболевания почек.

Нефросклероз.

Гидронефротическая трансформация почек.

Информированный отказ больного от исследования.

Наличие хронической сердечной недостаточности IIБ, III стадии.

Наличие полиорганной недостаточности.

3. Диагностика хронической почечной недостаточности

Под хронической почечной недостаточностью (ХПН) понимают симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью массы действующих нефронов по причине первичных или вторичных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) возникает в результате многих заболеваний МВП и не только, характеризуется прогрессирующим, необратимым повреждением нефронов и почечных клубочков. Патологический процесс может поражать диффузно обе почки или локализоваться в одной из них. Первично поражается почечная паренхима. Независимо от причины ХПН приводит к постепенному снижению клубочковой фильтрации, ухудшению функции почечных канальцев и падению их реабсорбирующей способности, что вызывает нарушения водно-электролитного баланса, КЩР и другие системные изменения.

Причины ХПН:

Наиболее частыми причинами ХПН являются диабетический гломерулосклероз, артериальная гипертензия, хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит.

Патогенез ХПН характеризуется прогрессирующим, необратимым разрушением нефронов. Функции почек снижаются, конечные продукты белкового обмена накапливаются в крови, развивается азотемия. Согласно гипотезе интактных нефронов, некоторые нефроны не вовлекаются в патологический процесс, тогда как другие подвергаются прогрессирующему разрушению. Интактные нефроны максимально увеличивают свою функцию по мере адаптации к возрастающей на них нагрузке. Эти адаптационные изменения поддерживают функцию почек до тех пор, пока не наступит разрушение примерно всех нефронов. Однако по мере гипертрофии нефронов теряется их способность концентрировать мочу. В результате выделяется значительный объем мочи низкого удельного веса, и пациент теряет большое количество жидкости. Один из самых ранних признаков почечной недостаточности – выделение мочи низкой плотности.

Постепенно теряется способность канальцев к реабсорбции электролитов (прежде всего, натрия, хлоридов, калия, кальция, магния и фосфора), что приводит к солевому истощению и усиливает полиурию. Нарушаются все виды обмена. По мере того, как заболевание прогрессирует, и почки перестают справляться с удалением метаболитов, нарастают клинические проявления уремии. В конце концов, водно-электролитные нарушения начинают влиять на другие системы органов, в которых развиваются дистрофические изменения.

Независимо от этиологии исходного заболевания происходит разрастание соединительной ткани, почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, клубочки замещаются соединительнотканными рубцами, канальцы атрофируются. Таким образом, морфологическим субстратом при ХПН является нефросклероз (сморщенная почка).

В настоящее время общепринятой классификации ХПН нет. Наиболее приемлемой и отвечающей современному состоянию проблемы является классификация ХПН, разработанная Рябовым С.И.

Степени хронической почечной недостаточности

Степень	Фаза	Содержание в крови креатинина, ммоль/л
1 (латентная)	А Б	Не изменино (до 0,14) Не изменино или повышено до 0,18
2 (азотемическая)	А Б	0,19-0,40 0.41-071
3 (уремическая)	А Б	0,72-1,24 1,25 и более

Клинические проявления ХПН могут некоторое время отсутствовать, создавая впечатление «доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Но не опасных для жизни ХПН не бывает. Постепенно появляются и нарастают клинические признаки ХПН, которые обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. К ним относятся:

1. Интоксикационный синдром.

Анемия. Развивается вследствие снижения секреции эритропоэтина, синтезируемого в почках, уменьшения продолжительности жизни эритроцитов, недостаточности железа и фолиевой кислоты, увеличения потребления эритроцитов из-за гемолиза и кровотечений.

Уремическая остеодистрофия (остеомаляция, фиброз, остеосклероз).

Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит).

Полисерозиты.

Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия).

Расстройства гемореологии.

Дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия).

Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена.

Поражение сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония; изменения, вызванные длительной АГ: гипертрофия миокарда левого желудочка, застойная сердечная недостаточность; уремический перикардит; аритмии из-за гиперкалиемии; прогрессирование атеросклероза.

Поражение покровных тканей:

• зуд, «уремический иней» – отложение кристаллов мочевой кислоты на коже;
• сухость кожи (уменьшение размеров потовых желез, уменьшение активности сальных желез);
• желтовато-бледный оттенок кожи из-за анемии и отложения урохромных пигментов;
• геморрагическая сыпь на коже;
• ломкость и выпадание волос;
• истончение и ломкость ногтей.

Поражение нервной системы:

• периферическая нейропатия (ощущение жжения, онемения, зуд, покалывание, ползание мурашек в голенях и ступнях симметрично на нижних конечностях, чаще в ночные часы. Движения ногами несколько облегчают эти ощущения – симптом «беспокойных ног»);
• изменения походки, отвисание стопы, параплегия;
• раздражительность;
• нистагм;
• мышечные подергивания;
• судороги;
• депрессия;
• прогрессирующее нарушение слуха;
• нарушения интеллекта: уменьшение объема и концентрации внимания, ухудшение памяти, мышления;
• психологические отклонения: эмоциональная лабильность, замкнутость, тревожность, галлюцинации, психоз;
• кома.

Эти расстройства ЦНС вызваны накоплением уремических токсинов, недостатком ионизированного кальция в спинномозговой жидкости, задержкой калия и фосфатов, эпизодами гипертензии и нарушением водного баланса.

Для диагностики ХПН решающее значение имеют креатинин, микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации.

В норме содержание креатинина в крови у мужчин – 115-133 мкмоль/л, у женщин 107-124 мкмоль/л. МАУ в норме 30-300 мг/сутки.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

1. Назовите этиологический фактор ГН.
2. Назовите особенности мочевого синдрома при ГН.
3. Назовите наиболее характерный цвет мочи при остром ГН.
4. Назовите наиболее частые причины развития ХПН.
5. Назовите лабораторные признаки почечной недостаточности.
6. Как изменяется удельный вес мочи при ХПН?
7. При распаде каких веществ образуются в организме азотистые шлаки?

8

ДИАГНОСТИКА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ, ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ