ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.СЕСТРИНСКИЙ УХОД

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение

Мурманской области

«Кольский медицинский колледж»

Выпускная квалификационная работа

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.СЕСТРИНСКИЙ УХОД

Специальность 060501/51 «Сестринское дело»

Выполнил студент	Методический руководитель
3 курса группы 31	Преподаватель ГАПОУ МО «КМК», специалист первой квалификационной категории
Ковальчук Татьяна Вадимовна	Есипова Светлана Валентиновна
______________________________	__________________________
(подпись)	(подпись)
Допустить к защите:	ВКР защищена
	«____» ____________2015 г.
Зам. директора по УР	Оценка ____________________
_____________________________
Г.Б. Марченко	Председатель ГАК
«____» ____________2015 г.

Апатиты

2015

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………	3
1.	ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ …………..	5
1.1.	Этиология и патогенез цирроз печени …………………..…………….	5
1.2.	Клинические проявления……………………………………………….	8
1.3.	Клинические особенности алкогольного цирроза…………………….	18
1.4	Осложнения ……………………………………………………………..	20
1.5	Принципы диагностики и лечения …………………………………….	24
2.	АЛКОГОЛИЗАЦИЯ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ…………………………………………………..	35
2.1.	Алкоголизация как социальная проблема …………………………….	35
2.2.	Роль медицинской сестры в профилактике употребления алкоголя...	42
3.	АСПЕКТЫ СПЕЦИАЛИЗИРРОВАНОГО УХОДА ЗА ПАЦИЕТНАМИ С ЦИРРРОЗОМ ПЕЧЕНИ……………………….	45
3.1.	Структура лечебной базы ……..……………………………………….	45
3.2.	Клинический случай цирроза печени …………………………………	53
3.3	Особенности сестринского ухода за пациентами с циррозом печени.	57
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………….…………………………………...	62
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ…….……………......	64
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ……………………………..…………………..	66
ПРИЛОЖЕНИЯ……………………………………………………………...	67

ВВЕДЕНИЕ

В наше время цирроз печени - является актуальной медицинской и социально-экономической проблемой. По данным ВОЗ в экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин [11].

Цирроз печени характеризуется множеством специфических симптомов, они могут быть чрезвычайно разнообразны в зависимости от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. Тем самым создается своеобразие клинической картины и определяется сложность диагностики этого заболевания печени у каждого больного. Яркая клиническая симптоматика, по данным больших медицинских статистик, свойственна большинству больных циррозом печени: до 60% из них обращаются к врачам по поводу симптомов заболевания, требующих лечения. Однако у 20% больных цирроз протекает латентно и его обнаруживают случайно во время осмотра по поводу другого заболевания или профилактического обследования. Наконец, существует группа больных (до 20%), у которых диагноз цирроза печени устанавливают лишь посмертно.

Патологическая пораженность в России составляет в различных регионах 20-35 случаев на 100 000 населения. Смертность в странах Европы колеблется от 13,2 до 20,6 на 100 000 населения. На участке общепрактикующего врача (участкового терапевта) проживают 3-5 больных с циррозом печени, из них ежегодно 1-2 умирают. С каждым годом число заболеваемости цирроза печени возрастает, что приводит к инвалидизации населения, особенно лиц трудоспособного возраста. Развитию цирроза печени способствуют: неправильное питание, злоупотребление алкоголем, лекарственными препаратами, вирусные заболевания печени- гепатиты В, С и Д [6].

Впервые термин циррозы печени был предложен Т. Н. Laenec (1819), который применил его в своей классической монографии, содержащей описание патологической картины и некоторых клинических особенностей болезни [4].

Цель работы – систематизировать и углубить знания о наиболее тяжело протекающем заболевании печени – цирроз печени.

Данная цель может быть реализована путем решения следующих задач:

- рассмотреть теоретические аспекты цирроза печени

- рассмотреть алкоголизм как этиологический фактор цирроза печени

- определить особенности сестринского ухода при циррозе печени.

Практическая значимость состоит, в том, что данная работа может быть использована в текстах лекций в средних образовательных учреждениях для специальностей «Сестринское дело», «Акушерское дело» и «Лечебное дело».

1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

1.1 Этиология и патогенез цирроза печени

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) - хроническое полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом печеночной ткани (паренхимы), нарастающим фиброзом и перестройкой долькового строения органа, и развитием печеночной недостаточности (Приложение 1) [11].

Этиологическими факторами являются:

 - Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенные вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

- Аутоиммунный (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

- Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 г/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);
 - Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

- Химические токсические вещества и медикаменты;

- Гепатотоксические лекарственные препараты;

 - Болезни желчевыводящих путей - обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

 -Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, веноокклюзионная болезнь, сердечная недостаточность).

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной) [10].

Патогенез определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм заболевания.

В патогенезе вирусного цирроза печени имеют значение персистрирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммунновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов D, C, развитие аутоиммунных реакций.

В развитии аутоиммунного цирроза печени основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие выраженный иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани.

В патогенезе алкогольного цирроза печени ведущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктами его метаболизма (ацетальдегидом), развитие аутоиммунного воспаления, стимуляция фиброзообразования в печени под влиянием алкоголя.

В происхождении кардиального цирроза печени (застойного) имеют значение уменьшение сердечного выброса, венозный ретроградный застой крови, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, развитие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии гепатоцитов.

Во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессирования цирроза и стимуляции образования соединительной ткани.

Механизм самопрогрессирования цирроза печени.

Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Нарушается ток крови в дольке. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию. Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием, образуются соединительнотканные сети, которые делят дольку на псевдодольки, которые, не получая крови, некротизируются. Узлы регенерации формируют собственную систему кровоснабжения [6].

Классификация цирроза печени ассоциации гепатологов 1978 года:

Морфологическая классификация:

• мелкоузловый, или микронодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
• крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3мм)
• смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Классификация Чайльд-Пью служит для тяжести цирроза печени (приложение 7) [15].

По этиологической форме:

1. вирусный
2. алкогольный
3. лекарственный
4. врожденный, при следующих заболеваниях:

• гепатолентикулярная дегенерация
• гемохроматоз
• недостаточность альфа1- антитрипсина
• тиирозиноз
• галактоземия
• гликогенозы

6) застойный цирроз печени (недостаточность кровообращения)

7) обструкция внепеченочных желчных ходов

8) обменно-алиментарный, при следующих состояниях:

• наложение обходного тонкокишечного анастомоза
• ожирение
• тяжелые формы сахарного диабета

9) цирроз печени неясной этиологии

• криптогенный
• первичный билиарный
• индийский детский

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:

- компенсированный

- субкомпенсированный

- декомпенсированный

В зависимости от степени портальной гипертензии и активности процесса

- активный

- неактивный [15].

1.2 Клинические проявления

Клиническая картина зависит от:

• формы цирроза (вирусный, портальный, токсический, алкогольный, цирроз как финал аутоиммунного гепатита; первичный билиарный, криптогенный);
• течения болезни (стабильное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее),
• периода заболевания (начальный – компенсация, билирубин менее 20 мкмоль/л; развернутый – субкомпенсация, асцит умеренно выраженный, поддается консервативному лечению, билирубин 30-40 мкмоль/л; терминальный с выраженной паренхиматозной и портальной недостаточностью – декомпенсация, асцит, печеночная энцефалопатия с прекомой и комой, билирубин более 40 мкмоль/л),
• активности процесса (активный, неактивный); осложнений (портальная гипертензия, энцефалопатия, кровотечения, рак печени).

Начальный период. Больные часто не предъявляют жалоб. Цирроз обычно обнаруживается случайно при профосмотре. При развитии его появляются упорные тяжесть и тупая боль в области печени и эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки; горечь во рту, метеоризм, слабость повышенная утомляемость. Печень увеличена, плотная, неровная, болезненная при пальпации. Общий анализ крови и биохимические печеночные тесты (билирубин, сулемовая проба, проба Вельтмана и др.) без существенных изменений. АсАТ и АлАТ увеличены в 1.5-2 раза.

Развернутый период. Отмечается выраженная слабость, повышенная утомляемость, боли в правом подреберье, плохой аппетит (анорексия), тошнота, рвота, горечь и сухость в рту, метеоризм, похудание, кожный зуд, головная боль, кровотечение из десен, носа, желудка, пищевода, геморроидальные вены, повышение температуры тела. При осмотре: мышечная атрофия, желтуха, красные ладони, «лакированный» язык, красная кайма губ, телеагиоэктазии. Печень увеличена, плотная, бугристая, болезненная, увеличена селезенка. Отеки. Общий анализ крови: положительные печеночные пробы (сулемовая, формоловая, тимоловая, увеличение содержания общего билирубина в 2,5 раза, АсАТ и АлАТ в 5 раз). В моче: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, никтурия.

Период выраженной паренхиматозной и портальной недостаточности, терминальный. Выраженная желтуха, портальная гипертензия, гиперспленизм, признаки энцефалопатии (ступор, сопор, печеночная кома), нарастающая хроническая почечная недостаточность. Отеки, асцит, расширение подкожных вен живота, сосудистые «звездочки», пальцы в виде барабанных палочек, «печеночные» ладони (Приложение 2), правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, гинекомастия. Наблюдается тяжелый геморрагический синдром с кровотечениями (пищеводные, желудочные, кишечные, геморроидальные, маточные). Возможно прогрессирующее уменьшение печени. Общий анализ крови: анемия, тромбопения, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; биохимический анализ крови: положительные печеночные тесты (содержание прямого непрямого билирубина, АлАТ, АсАт, тимоловая и формоловая пробы, Вельтмана). Показатели неблагоприятного прогноза: - билирубин выше 300 мкмоль/л, альбумин ниже 20 г/л, протромбиновый индекс менее 60% [8].

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза [15]. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройством переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом.

При длительной закупорке общего желчного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от накопления меланина.

При циррозе печени может наблюдаться рефлюкс эзофагит, возникающий вследствие повышенного внутрибрюшного давления при асците и проявляющийся отрыжкой воздухом, срыгиванием желудочным содержимым, иногда изжогой. У больных с массивным асцитом рефлюкс-эзофагит часто исчезает после удаления жидкости. При наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или недостаточности кардии рефлюкс- эзофагит становится постоянным.

Недостаточность кардии приводит к высыпанию расширенных вен пищевода и при выбрасывании желудочного сока содействует варикозным кровотечениям. Эзофагит может способствовать эрозированию слизистой оболочки в области расширенных вен. В отдельных случаях выявляют эрозии и множественные язвы на слизистой оболочке нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.

Одним из часто встречающихся симптомов при циррозе печени является варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени. Другие венозные коллатеральные сосуды, включая мезентериальные расширения, выявляемые только при ангиографическом исследовании или оперативном вмешательстве, могут стать источником сильных кровотечений с летальным исходом. Кровотечения возможны и из геморроидальных вен, однако они наблюдаются значительно реже и менее интенсивны.

Увеличение печени и селезенки сопровождает цирроз печени всех видов. Увеличение селезенки обусловлено выраженным венозным застоем, диффузным фиброзом красной пульпы, значительным количеством артериовенозных шунтов, способствующих еще большему нарушению портальной гемодинамики.

Консистенция обоих органов при циррозе достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии болезни и не всегда отражает тяжесть процесса. При далеко зашедшем циррозе с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью печень уменьшается.

В периоды обострений печень и селезенка становятся болезненным при пальпации, что совпадает с появлением «сосудистых звездочек», «печеночных» ладоней, гинекомастии, желтухи, преимущественно печеночно-клеточного типа.

Анемия при циррозе печени наблюдается часто, патогенез ее может быть различным. Микроцитарная железодефицитная анемия бывает при желудочно-кишечных кровотечениях. Важно ее диагностировать при незначительных, но длительных кровопотерях, сопровождающих язвы в желудочно-кишечном тракте, портальную гипертензионную гастропатию, и геморроидальных геморрагиях. Макроцитарная анемия может развиться вследствие нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты при поражении печени.

Хронический гастрит довольно часто наблюдается при циррозе печени и обусловлен воздействием токсичных продуктов и рядом факторов, возникающих при портальной гипертензии. Клинически поражение желудка проявляется тупой болью в эпигастральной области, усиливающейся при приеме пищи и разнообразными диспепсическими расстройствами (анорексия, тошнота и др.), которые отмечаются у 13-68% больных. Наиболее часто при эндоскопическом исследовании определяют гипертрофический и поверхностный гастрит. Особо следует отметить гастрит у больных алкогольным циррозом, который является следствием скорее алкоголизма, чем цирроза. Этот гастрит может сопровождаться кровоточащими эрозиями.

Язвы желудочно-кишечного тракта. У больных циррозом печени значительно увеличивается частота эрозивных и язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 10-18% больных циррозом. Обычно язва желудка и двенадцатиперстной кишки протекает атипично, без характерного болевого синдрома. Кровотечение часто оказывается первым симптомом язвы гастродуоденальной системы у больных циррозом.

Гепатопанкреатический синдром. Как правило, при циррозе печени поражается и поджелудочная железа, что можно объяснить общностью кровообращения, лимфообращения, гормональной регуляции, а также общими путями оттока желчи и сока поджелудочной железы. Сочетанное поражение печени и сока поджелудочной железы является также результатом воздействия общих этиологических факторов. Поражение железы у больных циррозом печени часто протекает по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание) и гипергликемией.

Поражение кишечника. Нарушение функциональной способности печени и портальная гипертензия у больных циррозом, а также сопутствующие изменения желудка и поджелудочной железы нарушают всасывание веществ кишечной стенки. Синдром недостаточности всасывания обусловлен нарушением эмульгирования жиров из-за ограниченного поступления в кишечник желчных кислот и размножением патогенной микрофлоры в тонком кишечнике, в частности колиформных бактерий, выделяющих эндотоксин. Нарушение транспорта между кишечником и кровью приводит к пониженному всасыванию различных аминокислот, увеличению экскреции с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы, к повышению всасыванию железа и меди. Клинически поражение кишечника проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющей болью около пупка в нижней части живота, в отдельных случаях болезненна пальпация поперечной ободочной кишки. У ряда больных отмечается диарея со стеатореей и нарушением всасывания жирорастворимых витаминов, похуданием. При функциональных исследованиях выявляют усиление активности условно-патогенной микрофлоры. Функциональная недостаточность кишечника проявляется дефицитом витаминов С и группы В.

Сердечно-сосудистая система. Использование хроматографического и радионуклидных методов позволило обнаружить при сформированных циррозах печени достоверное повышение минутного и ударного объемов сердца, сердечного индекса, объема циркулирующей крови. Более значительное увеличение ударного объема сердца и других гемодинамических показателей отмечается при прогрессировании патологического процесса и развития печеночной недостаточности.

У больных циррозом печени наблюдается изменения сократительный функций миокарда и гемодинамические нарушения, однако обычно без сердечной недостаточности. Только в отдельных случаях встречается ослабление функции самой сердечной мышцы, вследствие чего она не может обеспечить высокий минутный объем в соответствии с условиями периферической гемодинамики, и начинается снижение минутного объема до «нормы». Это состояние уже можно назвать истинной сердечной недостаточностью.

Эндокринная система. Цирроз печени сопровождается многообразными эндокринными нарушениями. Большинство их них выражено нерезко, некоторые (гинекомастия, тестикулярная атрофия) могут быть отчетливо видны. Сахарный диабет наблюдается у больных циррозом печени в 3-4 раза чаще, чем в популяции. У мужчин с циррозом печени наблюдают нарушение половой функции, гипогонадизм, феминизацию. При активном и декомпенсированном циррозе у женщин отмечают дисменорею, аменорею и бесплодие. Установлено, что диабетические нарушения углеводного обмена развивались у 50% больных циррозом печени. Снижение толерантности к глюкозе у больных хроническими заболеваниями печени сочетается с повышением уровня иммунореактивного инсулина натощак и в различные сроки после нагрузки глюкозой.

При декомпенсированном циррозе печени часто нарушаются либидо и потенция, появляется гинекомастия, изменяется оволосенение туловища. У больных гепатитом и циррозом печени повышается уровень тестостерона в крови за счет связанной, т.е. гормонально-неактивной, его фракции. В декомпенсированной стадии цирроза снижается концентрация тестостерона, а уровень глобулина, связывающего половые гормоны, нарастает. Образование этого глобулина стимулирует продукцию эстрогенов. Повышение продукции эстрадиола служит важным патогенетическим звеном гипогонадизма и феминизации у больных циррозом.

Нарушение функционально состояния надпочечников, выражающееся в заметном гиперальдостеронизме, остается одной из важнейших причин развития асцита у больных циррозом. Неблагоприятное действие альдостерона на водно-солевой обмен усугубляется тем, что уровень прогестерона, обладающего антиальдостероновым свойством, в этих случаях не повышается. Установлено отчетливое влияние снижения концентрации альбумина на содержание в сыворотке крови гормона роста, пролактина, иммунореактивного инсулина у больных циррозом печени, что позволяет считать одной из важных причин эндокринных расстройств нарушение белоксинтезирующей функции печени.

Центральная нервная система. При циррозе печени всегда отмечаются психические расстройства, обусловленные длительной интоксикацией ЦНС и развитием токсической энцефалопатии. Тип психических нарушений зависит от вида цирроза, длительности и стадии процесса, а также от особенностей его клинических проявлений (наличие желтухи, асцита, желудочно-кишечного кровотечения). Чаще всего при циррозе печени наблюдается астения, которая может быть первым клиническим симптомом болезни. Особенностью астенического синдрома являются выраженные вегетативные расстройства в виде потливости, гиперемии кожи, приступов тахикардии.

Типичны для цирроза печени нарушение сна, нередко с периодами сонливости днем, а также парестезии в руках и ногах (чувство онемения, «ползания мурашек»), тремор пальцев рук, судороги икроножных мышц. Бессонница может усугубляться мучительным кожным зудом, усиливающимся в ночное время. При утяжелении состояния отмечаются адинамия, вялость, безразличие к окружающему, сонливость. Постепенно снижается память, развиваются инертность мышления, склонность к детализации. На этом фоне при нарастании интоксикации возможны пароксизмальные расстройства в виде вегетативных кризов. В процессе болезни не только обостряются характерологические, но и появляются личностные особенности, такие как обидчивость, подозрительность, пунктуальность, требование к себе особого внимания, ворчливость, склонность к конфликтам и истерическим формам реагирования – дрожь в теле, «ком в горле», потливость, тахикардия [7].

При осмотре больного можно выявить также «малые» признаки цирроза, к которым относятся:

1) сосудистые «звездочки» - звездчатые телеангиэктазии (они могут появиться за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания); увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении заболевания;

2) эритема ладоней («печеночные ладони»);

3) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный «лакированный» язык;

4) гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и другие женоподобные половые признаки, развивающиеся у мужчин (уменьшение роста волос бороды, на груди, животе, а также облысение);

5) ксантоматозные бляшки на коже;

6) пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок.

Осмотр кожи живота может выявить расширенные вены, видимые через истонченную кожу брюшной стенки. Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на груди; нередко встречается расширение геморроидальных вен.

Асцит является одним из характерных признаков портального цирроза. Асцитическая жидкость может накапливаться медленно, но часто асцит достигает огромных размеров, и тогда у больных появляется одышка.

При пальпации увеличение печени обнаруживается у 50-75% больных циррозом печени. Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю правую и часть половины живота. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), что ведет к возникновению лейкоцитопении, тромбоцитопении и анемии.

Течение болезни обычно хроническое, прогрессирующее. Сроки развития циррозов печени различной этиологии неодинаковы. Вирусный цирроз С может формироваться от нескольких лет до нескольких десятилетий; алкогольный и первичный билиарный – в течение 5-15 лет. Обострения чередуются с периодами улучшения состояния больных. Течение цирроза определяется активностью патологического процесса в печени, выраженностью печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. К сопутствующим заболеваниям при циррозе печени относятся желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь, чаще двенадцатиперстной кишки [18].

1.3 Клинические особенности алкогольного цирроза

Алкогольный цирроз развивается приблизительного у трети лиц, страдающих алкоголизмом в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины. Среди 400 больных циррозами алкогольную этиологию заболевания мы установили у 33,5% больных. Цирроз формируется быстро и протекает наиболее злокачественно при сочетании алкоголизма и вирусного гепатита в прошлом [16].

Установить алкогольный цирроз только на основании анамнестических данных трудно, так как многие больные скрывают свое пристрастие к алкоголю. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма. Сочетание этих признаков позволяет воссоздать характерный «облик алкоголика». Лицо одутловатое, с покрасневшей кожей, мелкими телеангиэктазиями, багровыми «носом пьяницы», мелкими капельками пота; тремор век, губ, языка; отечные веки с цианотичным оттенком и утолщенным краем, сосуды склер расширены и цианотичны. При исследовании в щелевой лампе сосуды глаза расширены, извиты, цианотичны, на глазном дне при отсутствии патологических изменений артерий выражений полнокровие вен сетчатки. У таких больных видны следы бытовых трав (ожоги, синяки, переломы).

Начальная стадия алкогольного цирроза чаще всего бессимптомная, однако при осмотре выявляют увеличение печени, часто значительное.

В развернутой стадии преобладают диспепсические жалобы - потеря аппетита, рвота, понос. Диспепсический синдром обусловлен сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом, иногда его причиной становится присоединившийся острый алкогольный гепатит. Алкогольную этиологию панкреатитов подтверждает выявление кальцинатов в поджелудочной железе. Печень становится более плотной. У ряда больных увеличение печени преобладает в клинической картине болезни или является ведущим симптомом. Огромная печень при неувеличенной селезенке позволяет ошибочно заподозрить гепатому. Селезенка увеличивается позднее, чем при вирусном циррозе, у большинства больных даже в развернутой стадии болезни она не увеличена. Асцит наблюдается значительно раньше, чем при вирусном циррозе. По статистическим данным, он встречался у 77% больных в стадии сформировавшегося цирроза. У ряда больных асцит является причиной первого обращения к врачу.

Быстро развивающийся асцит на фоне нераспознанного алкогольного цирроза вызывает значительные диагностические затруднения и требует разграничения с опухолями брюшной полости и печени.

Терминальная стадии алкогольного цирроза, как правило, характеризуется крайним истощением больных, развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности с желтухой, геморрагическим синдромом, лихорадкой. Асцит приобретает постоянный характер и плохо поддается терапии. Серьезное осложнение алкогольного цирроза -кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, после которого часто развивается печеночная кома. В терминальной стадии возможно развитие гепаторенального синдрома и присоединение пневмонии и перитонита. Лабораторные показатели зависят от активности и стадии цирротического процесса. Функциональные пробы печени обычно изменяются незначительно. Отмечают гиперпротеинемию, умеренную гипергаммаглобулинемию, повышение не более чем в 3-4 раза по сравнению с нормой активности аминотрансфераз.

Существенное значение для установления алкогольной природы цирроза может иметь картина периферической крови: при присоединении острого алкогольного гепатита определяют лейкоцитоз до 10*109/л, палочкоядерный сдвиг, иногда вплоть до миелоидной лейкемоидной реакции, анемию.

Анемия – частый признак алкогольного цирроза печени. Причинами анемии, помимо кровопотерь, обусловленных эрозивным гастритом, геморроем, служат токсическое действие алкоголя на костномозговое кроветворение (гипопластический тип), нарушение всасывания, метаболизма и алиментарный дефицит фолиевой кислоты, нарушение обмена пиридоксина. В терминальной стадии алкогольного цирроза развиваются выраженная гипопротеинемия, гипоальбуминемия, резко снижается синтетическая функция печени, возникает тромбоцитопения [9].

Течение алкогольного цирроза обычно более благоприятное, особенно после прекращения приема алкоголя, налаживания адекватного питания и приема витаминов. В терминальной стадии болезни алкогольный цирроз неуклонно прогрессирует при продолжающемся алкоголизме вследствие рецидивов острого алкогольного гепатита и дальнейшего развития портальной гипертензии.

Пятилетняя выживаемость больных после диагностики алкогольного цирроза в значительной степени зависит от продолжения пьянства. Так, среди продолжающих злоупотреблять алкоголем 4-летняя выживаемость составляет менее 50%, а среди прекративших употребление алкоголя-более 70-75%. Однако даже в далеко зашедший стадии болезни возможна компенсация тяжелых функциональных нарушений печени. Нельзя не отметить возможную трансформацию алкогольных циррозов в цирроз-рак. Частота развития гепатомы на фоне алкогольных циррозов колеблется от 5 до 15% [13].

1.4 Осложнения

Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени:

• кровотечение из варикозных вен пищевода или реже желудка, кишечника
• асцит: умеренный

напряженный

рефрактерный

• портосистемная энцефалопатия
• гепаторенальный синдром
• портальная гипертензивная гастропатия и колопатия

1. Острое варикозное кровотечение. Кровотечение является непосредственной причиной смерти 1/3 больных циррозом печени. Серьезность прогноза при кровотечении объясняется не только развитием анемии, но и значительным ухудшением функции гепатоцитов. Вероятность кровотечения из варикозно расширенных вен в известной мере зависит от степени увеличения их диаметра. У больных с асцитом кровотечения возникают значительно чаще, чем у больных без асцита. Клинически при кровотечении наблюдаются рвота с алой кровью, реже цвета «кофейной гущи», мелена, тахикардия, иногда шок. При небольших кровотечениях многие симптомы могут отсутствовать, в том числе рвота, а имеется только мелена. В редких случаях кровотечение при циррозе печени обусловлено не повреждением варикозно расширенных вен, а развитием в них острых язв или эрозии желудка. Уточнить причину кровотечения помогает в этих случаях эзофагогастроскопия, которая может быть использована и с лечебными целями. Тяжесть состояния больных усугубляется при развитии на фоне кровотечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При спленомегалии возможно развитие синдрома гиперспленизма, для которого характерны тромбоцитопения, лейкопения и анемия. Чаще наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения. Снижение числа тромбоцитов менее 30-109 /л обычно сопровождается кровоточивостью десен, появлением носовых, маточных, почечных кровотечений, спонтанных кровоизлияний в кожу и слизистую оболочку. При выраженной нейтропении наблюдаются инфекционные осложнения. Установление причины спленомегалии обычно не вызывает затруднений при наличии клинической картины цирроза печени. Следует помнить, что спленомегалия, а иногда и гиперспленизм развиваются при внепеченочной портальной гипертензии, тромбозе селезеночных вен, особенно после ее травмы, инфекционных заболеваниях, некоторых формах лейкозов, амилоидозе и саркоидозе.

2. Спонтанный бактериальный перитонит - воспаление брюшины, за счет инфицирования жидкости в брюшной полости (асцита). У больных повышается температура до 40 градусов, озноб, появляется интенсивная боль в животе. Назначают длительно антибиотики широкого спектра действия. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.

3. Асцит. Встречается более чем у половины больных циррозом печени, в некоторых случаях может быть одним из первых проявлений заболеваний. Патогенез асцита при циррозе печени весьма сложен. Одной из основных причин его является портальная гипертензия. Вначале задержка жидкости при увеличении сопротивляемости печени компенсируется усиленным лимфооттоком, который в этих случаях превышает нормальные показатели в 2—2,5 раза, достигая 20 л в сутки. Если скорость накопления интерстициальной жидкости превышает способность ее удаления с лимфой, то происходит пропотевание ее в полость брюшины и образование асцита. Вторым важным фактором патогенеза асцита является печеночно-клеточная недостаточность, которая может прогрессировать при нарушении нормального оттока жидкости от печени. Печеночно-клеточная недостаточность способствует развитию асцита вследствие гипоальбуминемии, обусловливающей снижение онкотического давления и гормональных нарушений (повышение в крови уровня альдостерона, эстрогенов, а возможно, и уменьшение активности натрийуретического гормона). Возможен и другой механизм, играющий известную роль в начальных стадиях развития асцита. Повышение давления в системе воротной вены приводит к увеличению депонирования крови селезенкой. Снижение эффективного плазменного тока и уменьшение клубочковой фильтрации приводят к задержке натрия и способствуют появлению асцита. По-видимому, в разные стадии развития асцита возможно преобладание тех или иных механизмов. Диагностика асцита при обычном обследовании больного возможна при накоплении более 500 мл жидкости. В последнее время для выявления меньшего количества жидкости в брюшной полости используют ультразвуковой метод. Для уточнения характера асцитической жидкости иногда проводят пункцию, которая имеет определенное диагностическое значение при перитоните или опухоли. У больных с асцитом при циррозе печени в некоторых случаях без видимой причины развивается острый бактериальный перитонит при отсутствии каких-либо явных входных ворот инфекции, что сопровождается усилением болей в животе. В асцитической жидкости выявляют лейкоциты, при посеве ее наблюдается рост различных бактерий. Иногда местные клинические симптомы выражены минимально, а развитие перитонита сопровождается лишь увеличением желтухи и нарастанием энцефалопатии.

4. Гепаторенальный синдром – развитие острой почечной недостаточности у больных с циррозом печени. При этом признаков органического поражения почек на биопсии обычно не находят. Могут обнаруживаться повреждения эпителия канальцев почек, отложение фибрина в клубочках и капиллярах почек, тромбозы мелких сосудов. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии. Гепаторенальный синдром проявляется повышение уровня аммиака, мочевины и других азотистых шлаков в крови (азотемия), снижением концентрации натрия в крови и моче, снижением артериального давления (гипотензия) и уменьшением количества выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия).

5. Печеночная энцефалопатия. Проявляется от незначительных неврологических нарушений (головная боль, повышенная утомляемость, заторможенность) до тяжелой комы. Так как она связана с накоплением в крови продуктов белкового обмена (аммиака) – ограничивают, или исключают из рациона белок, назначают пребиотик – лактулозу.  Она обладает слабительным действием и способностью связывать и уменьшать образования аммиака в кишечнике. При выраженных неврологических нарушениях лечения проводят в отделении интенсивной терапии.

6. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы – злокачественного новообразования печени [10].

1.5 Принципы диагностики и лечения

Задачи диагностики заключаются не только в выявлении цирроза печени, но и в определении этиологической формы болезни, установлении выраженности печеночно-клеточной недостаточности, активности процесса, степени портальной гипертензии, а также оценке состояния пациента и прогноза.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, данных биохимического исследования крови и инструментального исследования.

Компенсаторный цирроз печени характеризуется гепатомегалией и обычно выявляется случайно при обследовании больных по поводу других заболеваний или на вскрытии. Такую форму цирроза печени называют «латентной». Для верификации диагноза при компенсированных циррозах всегда необходимо инструментальное исследование – лапароскопия, прицельная пункционная биопсия печени с последующим мофрологическим исследованием материала, так как изменения показателей функциональных проб печени в этой стадии неспецифичны.

На стадии субкомпенсации процесса из клинических симптомов ведущее значение при постановке диагноза имеют гепато- и спленомегалия, «сосудистые звездочки», незначительные носовые кровотечения, метеоризм, повышенная СОЭ.

Из биохимических изменений показательны диспротеинемия с умеренной гипераминотрасфераземией и повышением уровня, связанного биллирубино сыворотки крови [16].

Диагностика декомпенсированных циррозов, кроме перечисленных симптомов, основывается на наличии желтухи, асцита и геморрагического диатеза; характерны гипербилирубинемия за счет повышения содержания связанной фракции пигмента, падение содержания альбумина, свертывающих факторов крови (изменение коагулограмы), низкий коэффициент эстерификации холестерина, алкалоз. Критериями достоверного диагноза в сомнительных случаях являются данные лапароскопии и прицельной биопсии печени.

Методы визуализации цирроза печени. Ультразвуковое исследование (УЗИ) дает представление о неравномерной и повышенной плотности ткани печени, увеличении селезенки, наличия асцита, расширении желчных протоков. УЗИ позволяет получить информацию о состоянии сосудов портальной системы. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость печеночных и воротной вены.

Компьютерная томография позволяет выявить изменение величины печени, неровность поверхности, создаваемую узлами, небольшое количество асцитической жидкости. При внутреннем введении контраста определяют крупные коллатеральные сосуды – достоверные признаки портальной гипертензии.

МРТ дает возможность дифференцировать дистрофические изменения от возможной малигнизации, определить коллатеральные сосуды. Магнитно-резонансная холангиография предоставляет достоверную информацию о состоянии билиарного тракта.

Радионуклидное сканирование печени с 99mТс (изотоп технеция) играет существенную роль в диагностике. Выявление диффузного радионуклида в печени с неравномерным его распределением и «сканирующейся селезенке», активно накапливающей радионуклид, свидетельствует в пользу цирроза печени.

Ангиографические методы исследования (целиакография, гепатовенография) используются для выявления сосудистых коллатералей, тромбоза или окклюзии вен печени, малигнизации процесса. Их применяют преимущественно для решения вопроса о хирургическом лечении цирроза.

Существенно значение придается выявлению специфических маркеров этиологического фактора.

Несмотря на то что при злоупотреблении алкоголем может изменяться ряд лабораторных тестов – АСТ, АЛТ, ГГТП, соли мочевой кислоты, триглицерины, углеводно-дефицитный трансферрин, средний размер эритроцитов, ЩФ, однако их отклонения не являются специфичными.

В диагностике этиологических типов цирроза наибольшие трудности представляет разграничение первичного и вторичного билиарного цирроза. Основные отличительные симптомы первого – постепенное начало болезни с зуда без боли и температуры, позднее развитие желтухи, рано появляющаяся высокая активность ЩФ, не соответствующая степени гипербилирубинемии, антитела к митохондриальной фракции и повышения содержания IgM.

При вторичном билиарном циррозе обнаруживают наряду с симптомами цирроза признаки заболевания, которое послужило его причиной. Реже, чем при первичном билиарном циррозе [17].

На современном этапе развития диагностики заболеваний печени миру представлена эластография. Даже современные методы инструментальной диагностики, в совокупности с широким спектром лабораторных исследований, не всегда информативны в отношении трансформации хронического гепатита в цирроз печени. До сегодняшнего времени, «золотым стандартом», позволяющим реально изучить структурные изменения в печени, являлась биопсия. Однако, такой вид диагностики в практическом здравоохранении не имеет широкого распространения, что обусловлено инвазивностью процедуры, болезненностью исследования, риском осложнений, наличием противопоказаний со стороны пациента. Кроме того, анализируемый фрагмент ткани печени, полученный при биопсии, может не соответствовать изменениям, существующим в преимущественной части паренхимы органа. Появление на рынке аппарата FibroScan, использующего методику эластографии, открывает новые возможности в диагностике хронических заболеваний печени.

Эластография - являясь инструментальным, но неинвазивным методом исследования, позволяет за короткий промежуток времени (5-10 минут) определить степень фиброза печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени любой этиологии. При этом у данной методики нет противопоказаний, она лишена риска развития осложнений для пациента [19].

Методика эластографии реализованная в аппарате «FibroScan» (Компания «Echosens», Франция) представляет из себя следующую процедуру: для определения степени фиброза или наличия цирроза печени применяется индуцированные механические колебания низкой частоты и амплитуды, которые вызывают в печени эластическую волну сдвига, скорость которой прямо пропорциональна степени фиброзной трансформации печени. Скорость прохождения эластических волн по печени оценивается с помощью ультразвука. Используемый в аппарате FibroScan специализированный датчик запатентованной конструкции совмещает в себе генератор механических индуцированных колебаний и ультразвуковой преобразователь. Обработка полученной информации происходит с применением алгоритма, учитывающего эластичность печени здоровых людей, которая служит точкой отсчета. Данный алгоритм обуславливает узкую специализацию аппарата и, одновременно, его высокую диагностическую точность. Полученная величина эластичности печени выражается в кило Паскалях (кПа) и, согласно данным литературы, тесно коррелирует с результатами гистологического исследования по системе METAVIR. Специалисты Института питания (Российская Академия Наук) проанализировали результаты обследования 44 пациентов (18 женщин и 26 мужчин), в возрасте от 16 до 73 лет (средний возраст 43,4 лет), с хроническими диффузными заболеваниями печени, длительностью анамнеза заболевания от 1 до 15 лет, имеющими заключение гистологического исследования биоптата печени (биопсия в 2004-2006гг.) с ИМТ ^ 29,9 кг/м. Стадия фиброза оценивалась по системе «METAVIR» со шкалой от 0 до 4, где F0 - отсутствие фиброза, F1 - портальный фиброз без септ, F2 - портальный фиброз и единичные септы, F3 - портальный фиброз и множественные септы без цирроза, F4 – цирроз.

Таблица 1.

Результаты сравнения данных непрямой эластометрии печени результатов гистологического исследования у 44 пациентов с хроническими диффузными болезнями печени.

Гистологические данные	Показатели эластометрии печени (44 пациента)	Диагностическая точность(%)
Стадия фиброза	Число больных	Размах значений	Медианы по измерениям	Интервал с учетом IQR	Значения вне интервала
F0	7	3,4 - 8,6	5,2	3,9-6,5	3	88,6
F1	9	3,5 - 9,0	6,4	4,8 - 8,0	2	87,2
F2	9	4,1-11,5	8,5	6,3-10,7	2	93,2
F3	11	6,0 - 14,0	10,8	8,1-13,5	2	90,9
F4	8	14,5-75,0	24,6	18,5-30,7	1	95,5

В ходе сравнения результатов исследования на аппарате «FibroScan» с результатами гистологического исследования биоптатов печени с оценкой степени выраженности фиброза по шкале METAVIR выявлено, что диагностическая точность метода непрямой эластометрии составила 91,03%.

 Осуществление диагностики фиброза печени методом эластометрии с помощью аппарата «Фиброскан», по нашему мнению, имеет ряд следующих преимуществ:

• Неинвазивный и полностью безопасный для пациента метод
• Безболезненно для пациента
• Не имеет противопоказаний и может проводиться без предварительного обследования и подготовки пациента в амбулаторных условиях;
• Процедура обследования 1 пациента занимает в среднем 5-7 минут.
• Результат исследования интерпретируется сразу после выполнения исследования.
• Процедура диагностики может повторяться пациенту неоднократно (мониторинг диспансерного наблюдения, противовирусного лечения).
• Метод является экономически выгодным, не требует больших затрат и не ограничивает трудоспособности пациентов.
• Для работы аппарата не нужны дополнительные расходные материалы, кроме УЗ-го геля.

Использование аппарата «FibroScan» является безопасным, доступным и экономически выгодным, позволяющим, в комплексе с другими исследованиями, верифицировать диагноз в короткие сроки и значительно сократить контингент пациентов, которым показана биопсия печени.

Дальнейшее применение аппарата «FibroScan» позволит уточнить и дополнить результаты настоящих исследований, а также изучить степень поражения печени у пациентов с различной этиологией заболевания.

Режим и лечебные мероприятия у больных циррозом печени определяются этиологическими факторами заболевания, степенью активности и компенсации, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний. Режим щадящий, физическую нагрузку ограничивают. При активности и декомпенсации показан постельный режим. Необходимо полное исключение алкогольных напитков, контактов с гепатотоксичными веществами, приема транквилизаторов и снотворных средств. Максимально ограничивают симптоматическую медикаментозную терапию. Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание. Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза в медикаментозной терапии не нуждаются. Им периодически назначают комплекс витаминов внутрь.

При циррозе печени средней степени активности рекомендуют препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, которые включают витамины (витамины В6 и В12, кокарбоксилаза, рутин, рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислота), липоевую кислоту, эссенциале, легалон, карсил. Эссенциале и легалон показаны при отсутствии синдрома холестаза. Эти препараты применяют у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным циррозом, а также у больных с компенсированным процессом при сопутствующих инфекционных заболеваниях, эмоциональных перегрузках. При вирусном циррозе печени средней степени активности с наличием сывороточных маркеров HBV, HCV показано применение преднизолона. Цитопения также является показанием к его назначению. Препарат принимают в утренние часы, учитывая суточный ритм эндогенной секреции стероидов. При положительной динамике через месяц дозу преднизолона постепенно снижают по 2,5 мг каждые 2 недели. Поддерживающую дозу (15-7,5 мг) подбирают индивидуально и принимают 2-3 года. Снижение поддерживающей дозы препарата до полной отмены осуществляют только после достижения стойкой клинической и биохимической ремиссии. Больные с высокой степенью активности и быстропрогрессирующим течением нуждаются в лечении преднизолоном в первоначальной суточной дозе в 40-60 мг. Применение кортикостероидов в декомпенсированной стадии цирроза не показано, так как они способствуют присоединению инфекционных осложнений и сепсиса, изъязвлений желудочно-кишечного тракта, остеопороза, катаболических реакций, приводящих к почечной недостаточности и печеночной энцефалопатии. Им проводят симптоматическое лечение в соответствии с клиническими синдромами, которые формируются в процессе эволюции цирроза. Лечение больных с асцитом осуществляют на фоне диеты с низким содержанием натрия. Ежедневно определяют диурез (должен составлять не менее 0,5-1 л/сут); часто взвешивают пациентов и проводят лабораторный контроль электролитных показателей. Если ежедневный диурез не превышает 300 мл, назначают мочегонные препараты. Наиболее эффективные диуретики у больных циррозом печени и асцитом - антагонисты альдостерона - альдактон и верошпирон (калийсберегающие средства). Отсутствие эффекта от приема антагонистов альдостерона - показание к назначению мочегонных тиазидового ряда (лазикс, фуросемид) в дозе 40-80 мг/сут через день. Эффективна комбинация верошпирон - этакриновая кислота (урегит, 25-100 мг вдень), верошпирон - триампур (2-4 таблетки в день), верошпирон-фуросемид (40 мг). Суточный диурез не должен превышать 2,5-3 л во избежание заметного дисбаланса электролитов. С появлением мощных диуретиков парацентез используют реже в связи с возникающей при нем потерей белка и опасностью внесения инфекции. Во избежание развития гипо- или гиперкалиемии при лечении асцита необходим контроль уровня электролитов крови: регулирование его достигается путем изменения соотношения применяемых препаратов. В норме период полувыведения альдактона (спиронолактона) составляет 24 ч. У больных циррозом печени он удлиняется, что служит показанием к дробному приему диуретика.

У больных с асцитом ограничение потребления жидкости не уменьшает массу тела, но доставляет много хлопот как самим больным, так и тем, кто ухаживает за ними. При циррозе печени часто отмечается незначительное снижение уровня натрия в крови, которое переносится больными достаточно хорошо. Однако, если уровень натрия составляет менее 120 мэкв/л, прием жидкости ограничивают.

Пациентам с напряженным асцитом, приводящим к нарушению дыхания, появлению болей в животе и чувству раннего насыщения, показан парацентез с эвакуацией большого объема асцитической жидкости (Приложение 4). Откачивание до 6-8 л жидкости абсолютно безопасно. Некоторые исследователи предлагают после парацентеза, сопровождающегося эвакуацией большого количества асцитической жидкости, вводить внутривенно альбумин или другие коллоидные растворы. К сожалению, после парацентеза асцит, как правило, рецидивирует уже через несколько дней. Наиболее простым, доступным и эффективным способом лечения асцита и детоксикации организма является асцитосорбция с реинфузией асцитической жидкости, которая увеличивает объем плазмы. Предложено наложение перитонеально-венозного клапанного шунта, с помощью которого асцитическая жидкость из брюшной полости поступает в венозное русло. Побочные эффекты операции связаны с токсическим воздействием асцита и быстрым перемещением асцитической жидкости в общий кровоток, что нередко вызывает сердечную недостаточность и пищеводно-желудочные кровотечения.

Эффективного лечения первичного билиарного цирроза печени нет. Кортикостероиды, не оказывая существенного влияния на течение болезни, замедляют ее прогрессирование. После длительного (годы) лечения преднизолоном наблюдается снижение уровня щелочной фосфатазы, трансаминаз, билирубина, уменьшение зуда, однако наблюдается умеренное прогрессирование остеопороза. D-пеницилламин подавляет воспалительную реакцию соединительной ткани, развитие фиброза, снижает содержание иммуноглобулинов, уровень меди в гепатоцитах. Заметный эффект наблюдается лишь при длительном (1,5-2 года) его применении. Нередко наблюдаемые побочные реакции - тошнота, рвота, протеинурия, цитопения - в ряде случаев препятствуют проведению лечения. При длительном (6 мес - 2 года) приеме урсодеоксихолевой кислоты в дозе 10-15 мг/кг наблюдается улучшение биохимических показателей крови с исчезновением зуда кожи, слабости, анорексии. При упорном зуде применяют холестирамин по 1 чайной ложке 3 раза в день. Дополнительно целесообразно назначение жирорастворимых витаминов A, D, E и K, так как холестирамин препятствует их абсорбции.

К уменьшению зуда приводит применение билигнина - препарата древесины, который селективно адсорбирует и выводит желчные кислоты (по 1 чайной ложке 3 раза в день длительно). Временное облегчение приносит плазмаферез. Проводят трансплантацию печени. При дефиците 1-антитрипсина периодически применяют гепатопротекторы и ингибиторы протеолиза.

Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.

При первых признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка, внутривенно капельно вводят гемодез, 5% раствор глюкозы вместе с глутаминовой кислотой.

В случае острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода показан голод, кровотечение останавливают тампонадой с помощью специального зонда, через эзофагоскоп в кровоточащие вены вводят коагулирующие препараты, внутривенно – аминокапроновую кислоту. Если указанные меры не дают эффекта, больного следует направить к хирургу для срочного хирургического вмешательства (перевязка кровоточащих вен) [17].

Таким образом, рассмотрев подробно теоретические основы цирроза печени, мы выяснили, что важным аспектом является раннее выявление, постановка диагноза и правильно подобранное лечение.

2. АЛКОГОЛИЗАЦИЯ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

2.1 Алкоголизация как социальная проблема.

Сейчас 2015 год, современное общество, которое довольствуется всеми благами жизни, не отказывает себе и как в полезном времяпровождении, так и в смертельных. Как никогда раньше алкоголизация находится на пике совершенства. В каждом городе, поселке или в селе без различия к социальному статусу и финансовой обеспеченности алкоголь, как прообраз всадника смерти, скашивает поля безвольных тел. И даже не смотря на поднятые налоги и законы, которые должны уменьшить производство алкоголя, производители продолжают находить пути к варению зелья. Казалось бы, в стране стабильность, столько возможностей реализовать себя и быть счастливым без него, но видимо не для нашей страны.

Алкоголизация – это заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Алкоголизм характеризуется потерей контроля над количеством выпиваемого алкоголя, ростом толерантности к алкоголю (нарастание доз спиртного, требующихся для достижения удовлетворения), абстинентным синдромом, токсическим поражением органов, а также провалами памяти на отдельные события, происходившие в период опьянения [20].

Алкоголизм в России – масштабная социальная проблема, которая серьезно подрывает социально-экономические и духовно-нравственные основы жизнедеятельности общества и угрожает национальной безопасности России. Статистика 2014 года представляет ужасающие цифры. Алкоголизм в России приобретает масштабы эпидемии. Так как алкоголь увеличивает развитие различных заболеваний и повышает смертность, способствует повышению преступности и насилия. Женский алкоголизм становится все более распространённым, что ведет к рождению больных детей.

Рост алкоголизма и преступности в России тесно связаны. Статистика 2014 года преподносит неутешительные факты. В состоянии алкогольного опьянения совершается:

• Краж - 55%
• Грабежей – 80%
• Разбойных нападений – 70%
• Убийств – 80%
• Изнасилований – 80%

Действуя импульсивно, человек не задумывается о последствиях. Самое количество семейных разборок в России происходит по причине чрезмерного употребления спиртных напитков.

Алкоголизм в определенные моменты вызывает агрессию, и выпивающего человека могут просто раздражать окружающие, именно по этой причине часто происходят побои женщин и детей. В таких семьях всегда есть риск возникновения насилия и жестокости.

Большая часть дорожно-транспортных происшествий вызвана пьяными водителями за рулем. Теряя способность контролировать ситуацию на дороге, такие участники движения становятся причиной смерти или потери здоровья других лиц. Поэтому в 2014 году законодательством ужесточилась ответственность за управление транспортным средством в нетрезвом состоянии.

Алкогольная зависимость в России с каждым годом молодеет. По данным опросов большинство ребят 12-14 лет уже пробовали алкоголь.

В зависимости от потребления алкогольных напитков выделяют следующие группы лиц:

• не употребляющие алкогольные напитки (убежденные трезвенники);
• потребляющие алкогольные напитки редко (по праздникам и семейным торжествам), в среднем не чаще одного раза в месяц, в небольших количествах (несколько рюмок вина или крепких алкогольных напитков);
• умеренно употребляющие алкогольные напитки (1-3 раза в месяц, но не чаще 1 раза в неделю), в небольших количествах в случаях, социально оправданных (праздники, семейные традиции, встречи с друзьями), не допускают асоциальных действий;
• злоупотребляющие алкоголем, к которым относятся: а) пьяницы — употребляющие алкоголь часто, несколько раз в неделю, в больших количествах, повод к употреблению не имеет социальных объяснений («за компанию», «без повода», «захотел и выпил» и т. д.), алкогольные напитки распиваются в случайных местах, в состоянии алкогольного опьянения поведение нарушено (конфликты в семье, невыход на работу, нарушение правил общественного порядка), иногда может быть неудержимая тяга к спиртному; лица с начальными признаками алкоголизма (психическая зависимость от приема алкоголя, утрата контроля за количеством выпитого, повышение толерантности к алкоголю); б) лица с выраженными признаками алкоголизма, когда к психической зависимости присоединяется физическая зависимость от алкоголя, синдром похмелья (абстинентный синдром) и другие симптомы вплоть до серьезных психических нарушений (алкогольный психоз).

Безусловно, причиной принятия алкоголя является такое его воздействия на человека, как эйфория, сонливость, ложносогревающие свойства и другие. Существует много взглядов на этиологию алкоголизма. Так, например, W Sudduth (1977) полагал, что основа развития заболевания происходит из-за влияния этанола на желудочно-кишечный тракт. По его теории, это происходит потому, что этанол подавляет всасывание полезных веществ, но зато усиливает всасывание токсина. Постепенно токсинов становится всё больше, и тут этанол становится единственным антибактериальным и нейроблокирующим агентом. Он временно улучшает состояние и определяет «компульсивное влечение». Возникает замкнутый круг. Как пишет Пятницкая: «Именно токсический порочный круг объясняет неврологическую и генетическую симптоматику алкоголизма».

Сегодня уделяется внимание влиянию острого и хронического потребления алкоголя на функцию нейрохимических систем мозга, например, значительное внимание в механизмах действия этанола на ЦНС уделяют g-аминомасляной кислоте — ГАМК. И. П. Анохина (1995) считает, что общим звеном, для формирования зависимости является влияние вещества (по её мнению, тут могут быть и другие наркотики) на катехоламиновую, в частности на дофаминовую, медиацию в области локализации систем подкрепления мозга [20].

Но, несмотря на то, что механизм самого заболевания неясен, основным источником болезни служат спиртосодержащие напитки и те действия, что они оказывают. Кроме того, многое зависит от биологических, психологических и социальных факторов.

• Социальные факторы. Ещё в XIX веке было доказано, что с повышением благосостояния уровень алкоголизации населения увеличивается. 10 % мужчин-алкоголиков и 50 % женщин-алкоголичек состоят в браке с алкоголиками. Способствуют пьянству, а затем и алкоголизму многие традиции. Велика вероятность чем-то отличающихся или дискриминирующих групп. Например, в США алкоголизм значительно выше у гомосексуалистов, что связывается с их более трудной адаптацией.
• Биологическая предрасположенность к пьянству (или физиологические факторы). Существуют и существовали и такие воззрения. Гены, вариации и мутации которых ассоциированы с уровнем потребления алкоголя и риском алкоголизма: ADH1B.
• Психологический фактор. Являясь депрессантом ЦНС, алкоголь издревле использовался человеком и, за исключением некоторых религий, был даже в центре таинств. Если на ранних этапах жизни человека было невозможно индивидуальное пьянство, то с прогрессом цивилизации оно приобретает своё место. Слабая, плохо организованная личность всё больше теряется в этом мире, протягивая руки к бутылке. Тяжёлой формой является алкоголизация на фоне определённого психиатрического заболевания.

Алкоголь обладает токсическим воздействием на мембраны клеток, нарушает деятельность нейромедиаторных систем, расширяет сосуды и увеличивает теплоотдачу, повышает выделение мочи и секрецию соляной кислоты в желудке.

Длительное злоупотребление алкоголем приводит к необратимым изменениям внутренних органов. На фоне хронического алкоголизма развиваются такие заболевания, как алкогольная кардиомиопатия, алкогольный гастрит, алкогольный панкреатит, алкогольный гепатит, алкогольная нефропатия, алкогольная энцефалопатия, различные типы анемии, нарушения иммунной системы, риск кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния.

Первый и самый мощный удар алкоголем принимает печень – святая святых нашего организма, которая отвечает за обезвреживание любых спиртных напитков, а также пищевых и лекарственных токсинов и ядов. Именно здесь происходит переработка этанола в ядовитый ацетальдегид, а затем в безвредные соединения (воду и углекислый газ), которые выводятся из организма. Печень уникальна ещё и тем, что у неё имеются ресурсы для самовосстановления, но только до определенного предела и при отсутствии токсичных веществ. Если же человек снова и снова пьет алкогольные напитки, у печени не остается ресурсов для регенерации своих клеток, она истощается, клетки отмирают и происходит жировое перерождение органа. В итоге развивается тот самый цирроз печени, которым обычно пугают любителей беленькой и не только. Одновременно развивается и желчнокаменная болезнь, что приводит к ещё большей интоксикации органов.

Молекулу алкоголя вполне можно назвать вездесущей, поскольку из-за очень малого размера она проникает через многие оболочки и барьеры и отравляет клетки и ткани организма своими токсичными метаболитами. Таким образом, если учесть, что 100 грамм чистой водки расщепляются и выводятся за 6 часов, все это время кровь, отравленная ацетальдегидом, проходит через сердце, которое также испытывает перегрузки:

• Пульс возрастает до 110 ударов в минуту,
• Закупорка капилляров сгустками крови приводит к кислородному голоданию сердечной мышцы,
• Из-за этого она становится более вялой, в сердце накапливаются жир и отходы жизнедеятельности, что приводит к гипертонии и атеросклерозу.

Одним из распространенных заболеваний при алкоголизме является кардиомиопатия, а также аритмия, которые приводят к внезапной остановке сердца.

Страдает и поджелудочная железа. Хотя она непосредственно не участвует в переработке спиртных напитков, алкоголь вызывает спазмы её протоков, в результате чего нарушается выработка и эвакуация пищеварительных ферментов, которые начинают переваривать саму железу. Вследствие этого поджелудочная разбухает, в ней появляются камни, белковые пробки, орган воспаляется, что приводит к алкогольному панкреатиту. На этом фоне часто развивается и диабет.

Распространенная болезнь, вызываемая спиртным – алкогольный, а также нарушение пищеварения, поскольку 20% этанола всасывается стенками желудка, что приводит к их воспалению, язвам и эрозиям. Также нарушается пищеварение, поскольку замедляется выработка необходимых для этого ферментов, в первую очередь, пепсина.

Более 20 патологий периферической нервной системы связаны со злоупотреблением алкоголем. Чаще всего они встречаются на второй и третьей стадии алкоголизма у лиц в возрасте от 35 до 50 лет – речь идет об алкогольной энцефалопатии.

Также часто встречаются гипестезии и парезы – это симптомы выпадения функций, а также судороги. Причинами алкогольной энцефалопатии являются хроническая углеводная и витаминная недостаточность, а одним из начальных признаков заболевания является неврастенический синдром – это рассеянность, низкая работоспособность, утомляемость, депрессия, поверхностный сон. На этом фоне развиваются озлобленность, агрессия, после чего слабеет память, теряется интерес к жизни, происходит очевидная деградация личности.

Снова и снова врачи-наркологи выслушивают жалобы алкоголиков на то, что им вроде как чего-то хочется, но уже давно ничего не можется. И сексопатологи тоже тут разводят руками – что поделаешь, сам же виноват.

А ведь вначале кажется совсем наоборот – спиртное бодрит, веселит, раскрепощает, приводит к сильному половому возбуждению, причем сам половой акт несколько удлиняется, потому что снижается чувствительность половых органов. Но уже сейчас может случиться конфуз – в самый ответственный момент силы иссякают, и потенция падает – это связано с расстройствами сексуального восприятия.

Дальше – больше. Желание постепенно угасает, точнее, любовь к сексу заменяется любовью к бутылке, а испытываемое ранее сильное возбуждение уже не стимулирует потенцию. В итоге половая функция угасает, причем мужчине может не быть и сорока лет.

Молекулы этанола – основы всех спиртных напитков – имеют свойство нарушать электронный потенциал эритроцитов, который обеспечивает их подвижность. В результате красные кровные тельца начинают слипаться друг с другом и образуют целые скопления. Они закупоривают капилляры, а это, в свою очередь, приводит к ухудшению кровоснабжения многих участков тела, органов и систем.

Именно поэтому алкоголики имеют красные или сизые носы, а ведь ухудшение кровоснабжения приводит к отмиранию участков внутренних органов.

При регулярном распитии спиртного возникает стойкое нарушение кровоснабжения всех органов и систем, что сказывается и на состоянии кожи. Она становится серой, тусклой, а после выпивки появляется багровый оттенок и отечность.

Микрокровоизлияния в поверхностных слоях эпидермиса приводят к стойкому «алкогольному» румянцу, при этом наблюдается шелушение, сухость, дряблость и пастозность кожи.

А ведь спиртное ещё и разрушает мозг – из-за сгущения крови и закупорки его сосудов отмирают целые области этого уникального органа [20].

2.2. Роль медицинской сестры в профилактике употребления алкоголя

Алкоголизм – это болезнь, которую можно предупредить и не допустить её развития. Но для этого нужно взяться за воспитание человека как можно раньше. С раннего детства люди выслушивают о том, как опасен алкоголь для психологического и физического здоровья. Но на каждого человека эти разговоры оказывают свое влияние. Если родители пускаются в долгие рассуждения о том, как вредны алкогольные напитки, а потом выпивают на глазах своего ребенка, то эти беседы пройдут мимо детских ушей и не оставят никакого следа.

Профилактика алкоголизации проводится и во время лечения от этого заболевания. В этот момент важно не допустить повторения случившегося. Для этого с алкоголиками ведут беседы психологи и наркологи, которые способны объяснить, что грозит при дальнейшем употреблении спиртного. Кроме того, специалисты способны обнаружить причины алкоголизма и избавить от них [21].

Работа медицинской сестры в отделении не ограничивается процедурами, манипуляциями и заполнением документации. Одна из важнейших обязанностей медицинской сестры – ведение санитарно-просветительной и разъяснительной работы среди пациентов, находящихся на лечении в стационаре. На доступном пациенту языке сестра должна пропагандировать все методы профилактики возникновения цирроза печени. Это и беседы непосредственно с пациентами в рамках своей компетенции и неразглашения медицинской тайны, с соблюдением этики и деонтологии, и советы родственникам, и выпуск санитарных бюллетеней, информационных листков [].

Профилактика является важной частью избавившихся от болезни людей. Чаще всего им помогает. Общество анонимных алкоголиков, в котором можно сообща найти спасение и убедиться в правильности своих решений относительно лечения от алкоголизма [20].

1. Первичная профилактика алкоголизма;
2. Вторичная профилактика алкоголизма;
3. Третичная профилактика алкоголизма.

Первичная профилактика алкоголизма имеет своей целью предупредить начало употребления алкоголя лицами, ранее его не употреблявшими. Первичная профилактика алкоголизма нацелена, прежде всего, на детей, подростков, молодежь. Первичная профилактика алкоголизма способствует уменьшению количества людей, у которых может возникнуть алкоголизм, а её усилия направлены не столько на предупреждение алкоголизма, сколько на сохранение или укрепление здоровья.

Вторичная профилактика алкоголизма является избирательной. Она направлена на людей, которые уже попробовали алкоголь или на людей, у которых уже формируются признаки алкогольной зависимости.

Третичная профилактика алкоголизма направлена на людей, зависимых от алкоголя и является преимущественно медицинской. Третичная профилактика алкоголизма имеет два направления:
1.         направлено на предупреждение дальнейшего злоупотребления алкоголем либо на уменьшение будущего вреда от его употребления, на оказание помощи в преодолении алкогольной зависимости;
2.         направлено на предупреждение рецидива у людей, прекративших употреблять алкоголь.

Таким образом, мы увидели, что роль медсестры в профилактике заболеваний огромна в любой сфере здравоохранения для пациентов абсолютно всех возрастов. Медицинская сестра всегда должна помнить и повторять пациентам, что «болезнь легче предупредить, чем лечить».

3. СЕСТРИНСКИЙ УХОД ЗА ПАЦИЕНТАМИ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

3.1 Структура лечебной базы

Государственное областное бюджетное учреждение здравоохранения «Оленегорская центральная городская больница».

21 ноября 2014 года Оленегорская центральная городская больница отметила свое 65-летие. К моменту основания города на станции Оленья работал фельдшерский здравпункт, который оказывал населению станции медицинскую помощь. В ноябре 1949-го года фельдшерский пункт был реорганизован во врачебную амбулаторию. Она разместилась в обычном бараке, располагала пятью койками; в штате ее состоял средний медицинский персонал. Именно с этой даты и ведет отсчет своей истории городская больница. В 1969-м году лечебное отделение Оленегорска было переименовано в Открытую медико-санитарную часть ГОКа (ОМСЧ). В 1974-м году завершилось строительство городской поликлиники, рассчитанной на 600 посещений в смену. Через год была реконструирована старая поликлиника на территории больничного городка, благодаря чему стационар был расширен до 350 коек. В 1993-м году Открытая медико-санитарная часть ГОКа переименована в Центральную городскую больницу. В 1999-м году был введен в строй обновленный корпус детской больницы. Сегодня система здравоохранения Оленегорска представляет собой Государственное областное бюджетное учреждение здравоохранения «Оленегорская центральная городская больница» (ГОБУЗ «ОЦГБ»), куда входят комплекс лечебных корпусов с десятком отделений, поликлиника на 380 посещений в день, лаборатории, аптека, отделение скорой помощи, и где успешно трудятся около 616 человек медицинского и обслуживающего персонала, среди которых порядка 84 врачей. Государственное областное бюджетное учреждение здравоохранения «Оленегорская центральная городская больница» Мурманской области рассчитана на 225 коек. 195 койки – круглосуточный стационар для пациентов, 30 койки – дневного пребывания.

Имеются следующие отделения и подразделения:

• приемное
• хирургическое
• гинекологическое
• акушерское
• 1-е терапевтическое
• 2-е терапевтическое
• Анестезиологии и реанимации
• Операционный блок
• Лучевой диагностики
• Инфекционное
• Детское
• Физиотерапевтическое
• Патологоанатомическое
• Скорой медицинской помощи
• Клинико-диагностическая лаборатория
• Женская консультация
• Городская поликлиника
• Детская поликлиника
• Административно-хозяйственная часть

Хирургическое отделение расположено на втором этаже хирургического корпуса и осуществляет круглосуточное обслуживание нуждающихся в медицинской помощи, в экстренном и плановом порядке. В отделении пациентам проводится оказание квалифицированной медицинской помощи: консервативное лечение острых и хронических заболеваний, экстренные и плановые оперативные вмешательства, диагностические исследования.

В больнице работают: заведующий отделением (врач-хирург), 8 медицинских сестер (из них 1 – старшая медсестра, 2 – процедурные, 2 – перевязочные) и 13 чел. младшего медицинского персонала (в т. ч. сестра-хозяйка, 2 санитарки-ваннщицы и буфетчица). В ОСУ работают опытные медицинские кадры, чей стаж работы в здравоохранении в среднем составляет 7 лет.

Старшая медицинская сестра ОЦГБ имеет высшую квалификационную категорию по специальности «сестринское дело» и повышенный уровень образования по специальности «организатор сестринского дела».

С сотрудниками отделения регулярно проводятся обучающие практические занятия по информационным методам ведения документации.

Основные задачи отделения: оказание квалифицированной медицинской помощи с соблюдением принципов медицинской этики и деонтологии, правил внутреннего распорядка, норм охраны труда, техники безопасности, санитарно-эпидемиологического режима. Хирургическое отделение разделено на два поста: «чистое» отделение и «гнойное». В каждом из них имеется по 9 палат, перевязочные, процедурные, гипсовый кабинет, гигиенические, санитарные комнаты и столовая, кабинет заведующего, ординаторская для врачей, кабинет старшей медсестры, сестры хозяйки, раздевалка медперсонала.

Отделение хирургии рассчитано на 32 коек:

1. койки – стационар круглосуточного пребывания, из них:

16– взрослая хирургия;

1– детская хирургия;

7– взрослая травма;

2– детская травма;

1– ЛОР взрослая;

1– ЛОР детская и 4 – дневного пребывания пациентов;

Отделение имеет следующее оборудование:

• облучатели – рецеркуляторы ультрафиолетовые бактерицидные для обеззараживания воздуха «Дезар-3», «Дезар-4»;
• облучатели бактерицидные «ОБН-150», «ОБПе-450»;
• светильники 4-х рефлекторные;
• воздушные стерилизаторы «ГП-40», «ГП-80»;
• отсасыватели хирургические «ОХ-10»;
• отсасыватели послеоперационные «ОП-01»;
• эхоэнцефалодоплерограф –ультразвуковой диагностический комплекс для исследования головного мозга и его сосудов – ЭДГ – комплекс –М;
• камеры УФ бактерицидные для хранения стерильных медицинский инструментов;
• установка для ультразвуковой предстерилизационной очистки мединструментов УЗО «МЕДЭЛ»;
• компрессорный небулайзер «Дельфин»;
• глюкометр;

Перевязочный кабинет соответствует всем санитарно-гигиеническим нормам и правилам.

Для обеспечения выполнения всех необходимых манипуляций, проводимых в перевязочном кабинете, находится следующее оборудование:

• воздушный стерилизатор (ГП-80);
• облучатель – рецеркулятор ультрафиолетовый бактерицидный для обеззараживания воздуха (Дезар-3);
• отсасыватель хирургический (ОХ-10);
• отсасыватель послеоперационный (ОП-01);
• камера УФ бактерицидная для хранения стерильных медицинских инструментов;
• установка для ультразвуковой предстерилизационной очистки мединструментов УЗО (МЕДЭЛ);
• стерилизационные коробки (биксы) с фильтрами и без фильтра;
• шкафами для хранения лекарственных средств и расходного материала; ёмкостями ЕДПО для дезинфицирующих растворов;
• холодильником для лекарственных средств с ограниченным температурным режимом;
• диспансерами для жидкого мыла и одноразовых полотенец;
• одноразовыми емкостями для сбора колюще-режущих инструментов;
• манипуляционные столики;
• стерильный стол;
• подставки для биксов;
• кушетками;
• две раковины;
• емкостями для отходов класса «А» и «Б»
• аптечка «Анти-СПИД»;

Так же перевязочный кабинет оснащен необходимыми для работы инструментами и расходным материалом однократного применения (маски, перчатки стерильные и нестерильные, бинты, марлевые шарики, салфетки, лейкопластырь, шприцы для промывания дренажей, полостей и выполнения инъекций, одноразовые влагонепроницаемые халаты, дренажи, спиноканы). Так же есть наборы для выполнения определенных манипуляций («стерильный стол», «торокоцентез», «ПХО»).

Для контроля за соблюдением санитарно-эпидемиологического режима и регистрации выполняемых в перевязочном кабинете манипуляций ведется следующая документация:

• журнал контроля работы воздушного стерилизатора (ГП-80);
• журнал учета работы бактерицидного облучателя-рецеркулятора (Дезар-3)
• журнал учета малых операций, проводимых в перевязочной;
• журнал регистрации перевязок, проводимых в перевязочной;
• журнал качества предстерилизационной обработки инструментов;
• журнал учета генеральных уборок.

Организацию санитарно-эпидемиологического режима проводится в соответствии с требованиями СанПиН 2.1.3.2630-10 от 18.05.2010г.; приказов МЗ.

Рабочий день начинается с осмотра перевязочного кабинета, проверяется выполнение текущей уборки кабинета, подготавливаются биксы с материалом для работы и для отправки в автоклав на стерилизацию. Недостающие для работы перевязочный материал, медикаменты, изделия однократного применения у старшей медицинской сестры.

При работе в перевязочном кабинете важно строго соблюдать весь комплекс асептических мероприятий, направленный на профилактику хирургических инфекций. После полной проверки готовности кабинета к работе накрывается стерильный стол, раскладывается инструментарий и материал необходимый для работы.

При выполнении манипуляций используется многоразовый инструментарий, стерильные изделия медицинского назначения однократного использования (шприцы, дренажные трубки, спиноканы, набор «Плеврофикс»), перевязочный материал (марлевые шарики, салфетки, бинты), индивидуальные средства защиты (одноразовые маски, перчатки, колпаки, влагонепроницаемый халат, очки).

Многоразовый инструментарий использованный в течение рабочей смены собирается в накопитель, содержащий дезинфицирующее средство «Ника-Полицид», концентрация 0,05%.

После инструментарий подвергается дезинфекции совмещенной с предстерилизационной очисткой: в 1,8% растворе «Ника-Полицид» экспозиция 30 минут. В перевязочном кабинете имеется установка для ультразвуковой предстерилизационной очистки мединструментов УЗО (МЕДЭЛ), подготавливаются инструменты механическим способом, экспозиция 15 минут.

Затем многоразовый инструментарий ополаскивается в проточной воде, потом в дистиллированной, просушивается в сухожаровом шкафу при температуре 85 градусов.

Проводится контроль качества предстерилизационной очистки с помощью постановки азопирамовой пробы, подвергается один процент от всего инструментария в количестве не менее 3-5 наименований.

Стерилизацию многоразового инструментария проводится воздушным методом в сухожаровом шкафу при температуре 180 градусов -60минут; для контроля качества стерилизации используется стеритесты «Стериконт-В-180/60-02».

Перевязочный материал, набор «стерильный стол», пеленки, наборы инструментов для «ПХО», «Торокоцентез», «Скелетное вытяжение» закладывается в стерилизационные коробки для отправки в автоклав, где их стерилизуют паровым методом при температуре 132 градуса, 20 минут. Контроль качества стерилизации использую стеритесты «Стериконт-П-132/20-02».

Согласно СанПиН 2.1.7.2790-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к обращению с медицинскими отходами» в перевязочном кабинете образуются отходы, относящиеся к следующим классам:

Класс «А» - бумажный мусор (упаковка).

В емкости с соответствующей маркировкой «Отходы. Класс А», располагается одноразовый пакет любого цвета, кроме желтого и красного, после заполнения пакет завязывается и с использованием средств малой механизации (тележка) доставляется к маркированным межкорпусным контейнерам, предназначенным для сбора отходов данного класса.

Класс «Б» - изделия медицинского назначения одноразового применения, перевязочный материал; средства индивидуальной защиты. Сбор отходов данного класса осуществляется в емкость с соответствующей маркировкой «Отходы. Класс Б», внутри располагается одноразовый пакет только желтого цвета, после заполнения на пакет завязывается.

Острые отходы класса Б (иглы, одноразовые лезвия, спиноканы) собираются в непрокалываемые влагостойкие контейнера с иглоотсекалем и крышкой, желтого цвета. При заполнении контейнера на герметично закрывается крышкой. Транспортировка отходов класса Б за пределы кабинета осуществляется в закрытых многоразовых емкостях с использованием средств малой механизации(тележки). Пакеты перемещаются в специальные бочки (булены), предназначенные для сбора отходов данного класса с нанесенной маркировкой «Опасные отходы. Класс Б». Вызов отходов утилизации выполняется ежедневно.

Транспортировка и перегрузка отходов осуществляются младшим медицинским персоналом. Емкости для отходов после опорожнения подлежат дезинфекции.

В перевязочном кабинете различают четыре вида уборок:

Генеральная (один раз в неделю), предварительная (перед началом работы), текущая (во время работы), заключительная (в конце рабочей смены).

Генеральная уборка перевязочного кабинета проводится еженедельно, в соответствии с графиком утвержденным заведующим отделения по средам. Для генеральной уборки используются следующие дезинфицирующие средства: 1% Комбидез; 0,5% Бианол –экспозиция 60 минут; 1% «Гексакварт-форте» экспозиция 15 минут. Бактерицидное облучение кабинета 2 часа, проветривание.

Для ежедневной уборки кабинета используется 0,2% раствор раствор «Сульфохлорантин-Д», бактерицидное облучение 30мин.

Для проведения уборки используется промаркированный уборочный инвентарь, выделенный только для перевязочного кабинета, после использования он подвергается дезинфекции.

3.2. Клинический случай цирроза печени у пациента.

Мужчина 48 лет. Считает себя больным с ноября 2012 года впервые на фоне повышения температуры тела появились слабость, тошнота, рвота. Через несколько дней стал отмечать желтушность кожных покровов, появились ноющие интенсивные боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. В связи с этим обратился к участковому терапевту. После его осмотра больной был направлен в инфекционную больницу, где после обследования был поставлен диагноз: “Острый вирусный гепатит типа С”. Проводилось медикаментозное лечение, после которого самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли в правом подреберье, тошнота, рвота, исчезла желтушность кожи и слизистых. Ухудшения самочувствия не было до ноября 2014 года. С этого времени больной стал жаловаться на периодические ноющие боли в правом подреберье, возникающие после физической нагрузки и после приема жирной, жаренной пищи, проходящие в покое, на тяжесть в правом подреберье, на тошноту, на слабость; стал отмечать нарастающие отеки нижних конечностей и живота, увеличивающуюся желтушность и зуд кожи, нарушение стула (стул участился, стал кашицеобразным и светлым).

В связи с этим обратился к участковому терапевту, после обследования был направлен в больницу. В больнице находился с 6 по 29 декабря 2014 года. За время пребывания были произведены обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ, сканирование печени, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости. При этом было выявлено гипертрофия левого желудочка, умеренные диффузные изменения печени, гастродуоденит, хиотальная грыжа. Проводилось лечение: эссенциале, эуффилином, мезим-форте, метацином. После чего самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, прошли отеки, нормализовался стул.

Последнее ухудшение самочувствия началось с начала апреля 2015 года. Больной стал жаловаться на постоянные интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме тяжелой пищи, на тяжесть в правом подреберье, на слабость, на отеки нижних конечностей, на увеличение живота, зуд кожи. После чего обратился к лечащему врачу, и им был направлен в больницу в плановом порядке. За время пребывания в стационаре проводились исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, исследование дневного колебания сахара, анализ мочи, анализ кала, ЭКГ, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости. Было выявлено увеличение СОЭ, повышение уровня сахара крови, гипертрофия левого желудочка, варикозное расширение вен пищевода, диффузные изменения печени, увеличение портальной вены и селезенки.

Был поставлен диагноз: узловой цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии, асцит. Проводилось медикаментозное лечение: препаратами, компенсирующими функцию печени и препаратами, направленными на борьбу с асцитом. Самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, слабость, уменьшился отек конечностей и живота.

Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы субиктеричные, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермографизм белый нестойкий. Выявляются отеки на нижних конечностях, рыхлые, кожа над ними теплая; асцит. Выявляются телеангиоэктазии, расположенные на груди и лице; пальмарная эритема. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистые глаз розовая, влажная, чистые. Склеры субиктеричные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируется подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 70 кг.

Из анамнеза: родился в 1967 году в городе Москва в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу. Учился удовлетворительно. По окончании школы учился в техникуме. После окончания которого служил в армии. После службы работает по специальности слесарь. Материально обеспечен, проживает в однокомнатной квартире с семьей из 2-х человек. Питание регулярное – 4 раза в день, придерживается диеты с ограничением жиров, углеводов, солей.

Перенесенные заболевания: перенес все детские инфекции. В ноябре 2012 года перенес острый вирусный гепатит типа С.

Наследственность: два сына и ближайшие родственники здоровы. Причина смерти отца-рак печени, матери-старость.

Семейный анамнез: женат, имеет 2-х взрослых сыновей.

Вредные привычки: курит с 18-ти лет. Алкоголь употребляет умеренно. Наркотики не употребляет.

Аллергологический анамнез: аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Эпидемиологический анамнез: Перенес вирусный гепатит типа С. Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Стул светлый, не регулярный - несколько раз в день, не оформленный, без примесей.

Страховой анамнез: последний больничный лист с 14 мая2015 года.