Лептоспироз (Leptospirosis)

PAGE 13

Содержание

1. Лептоспироз 3
2. Клинико-анатомические формы лептоспироза 4
3. Этиология лептоспироза 6
4. Патогенез лептоспироза 8
5. Симптомы острой формы лептоспироза лошадей, отмеченной в ООО АП «Сборовское» 10
6. Патоморфологические изменения при лептоспирозе лошадей 11
7. Диагноз и дифференциальная диагностика лептоспироза лошадей 12
8. Список использованной литературы 14

Анализ диагностируемого случая заболевания

1. Лептоспироз

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, и абортами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных.

Впервые болезнь описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако возбудитель болезни открыли лишь в 1914 г. и Японии Inada и соавт., которым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С. Н. Никольский и сотр. описали на Северном Кавказе остро протекающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии икгерогемоглобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).

2. Клинико-анатомические формы лептоспироза

Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3 — 5 до 14 — 20 дней.

При молниеносном течении лептоспироза у лошадей внезапно повышается температура тела, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс —90—100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40—41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. У жерёбых кобыл бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Длительность болезни 3 — 10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50—70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает длительнее (до 3 нед) и нередко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, резко учащается дыхание (до 84-90 вдохов в минуту). Животные избегают яркого света и прячутся в тень. У животных задерживается линька, появляются наряду с некротизированными участками облысевшие места в области крестца и других частей тела (рис. 1).

Рис. 1. Некроз кожи при хроническом течении лептоспироза

Больные нередко остаются яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения. Жеребята от таких кобыл рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно. Общее состояние животного нормальное. Отмечаются лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 — 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

3. Этиология лептоспироза

Возбудитель — лептоспира. К лептоспирозу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки и пушные звери. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно.

Род Leptospira (leptos — мелкая, speira — греч. спираль), входящий в семейство Spirochaetaceae, состоит из двух видов: лептоспир-паразитов (L. interrogans) и лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом ( серовары, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серогрупп (Ю. Г. Чернуха, 1979). В СССР от сельскохозяйственных животных выделены лептоспиры 7 серогрупп.

В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7 — 14 x 0,06 — 0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах и обладающих разнообразными движениями.

Лептоспир выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Наилучшими условиями для размножения лептоспир являются температура 26 —28°С и рН 7,2 — 7,4. Факторами патогенности лептоспир являются фибринолитический фермент, энзимы, гемотоксин и эндотоксины.

Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6 — 7 дней, в почках — от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи — несколько дней, в мышечной ткани — 48 ч, в свежем молоке —8 —24 ч, в замороженной сперме— 1—3 г. (срок наблюдения). Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 43 — 279 дней, но быстро (30 мин —12 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 — 96 °С губит их почти моментально, солнечные лучи и высушивание — за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, содержащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, 0,1 % соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра — почти моментально.

4. Патогенез лептоспироза

Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5—60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3 — 5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологоанатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак — гемоглобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт наступает через 2 — 5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине натального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов (Р. Ф. Сосов, 1974).

5. Течение острой формы лептоспироза лошадей, отмеченной в ООО АП «Сборовское»

У данного животного отмечалась лихорадка (41 °С), отказ от корма, угнетение, быстрая утомляемость, потение, слабость и атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.. К концу лихорадочного периода (через 6 дней) появилась резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание было затруднено, моча выделялась небольшими порциями и имела бурый цвет. В начале болезни наблюдался понос, который позднее сменился запором.

Сердечные сокращения были учащены (до 100—120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. Пульс в большинстве случаев ритмичный, хорошего наполнения. Дыхание учащенное, поверхностное. При гематологическом исследовании отметили уменьшение количества эритроцитов до 3 млн/мкл, гемоглобина — до 20%; количество лейкоцитов увеличилось до 15 тыс/мкл. Выявили нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию..

Болезнь длилась 10 дней. В агональном периоде отмечались судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступила при явлениях выраженной асфиксии.

6. Патоморфологические изменения при лептоспирозе лошадей

При вскрытии трупа лошади мы отметили резко выраженную желтуху и гемоглобинурию, серозный отек, иногда множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке. На коже видны облысевшие участки (аллопеция), поверхностные некрозы отдельных участков кожи преимущественно в области ушей, глаз, на носовом зеркале. Скелетные мышцы дряблые, бледные, с желтушным оттенком и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями. Межмышечная ткань, средостение, брыжейка, сальник, околопочечная клетчатка отечны. Селезенка гиперемирована с кровоизлияниями в пульпе. Лимфоузлы увеличены, сочны, серо-красного или желтоватого цвета, с кровоизлияниями. Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, в паренхиме точечные и пятнистые кровоизлияния. Мышца сердца напоминает вареное мясо (зернистая дистрофия), глинистого или охряно-желтого цвета (жировая дистрофия), с кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде. В желудке и в толстых кишках сухие спрессованные массы, острый катар тонкого кишечника.

Наиболее выражены изменения в печени и почках. Печень увеличена, глинисто-красного или охряно-желтого цвета, дряблая, ломкая, с некротическими очажками и кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен густой буро-зеленого цвета жидкостью. Почки увеличены, гиперемированы, вишнево-глинистого цвета (зернистая или жировая дистрофия), граница коркового и мозгового слоев сглажена, множественные мелкие кровоилияния. Мочевой пузырь растянут мочой темно-вишневого цвета, слизистая оболочка отечна, с кровоизлияниями.

7. Диагноз и дифференциальная диагностика лептоспироза лошадей

Диагноз лептоспироза лошадей ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных; от трупов крупных животных берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или берут желудок с содержимым и паренхиматозные органы плода. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10—12 —в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии.

В случае обнаружения больных или подозрительных по заболеванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора. Через 7—10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем от 100 животных. При наличии трупа в лабораторию направляют паренхиматозные органы.

Бактериологическая диагностика заключается в обнаружении в исследуемом материале или органах лабораторных животных, зараженных этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также выделении и идентификации чистых культур. Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.

По результатам лабораторных исследований диагноз считают установленным, а хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в случае обнаружения лептоспир в материале при микроскопии; выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 раз и более или при обнаружении антител у ранее не реагировавших животных: если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1 : 100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по РА (1-4 креста) более чем у 20 % животных.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза следует учитывать, что животные-лептоспироносители и животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз лошадей следует дифференцировать от инфекционного энцефаломиелита, инфекционной анемии, пироплазмоза.

8. Список использованной литературы:

1. Внутренние болезни животных / Под общ. Редакцией Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736 с.

2. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных/ А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников и др. — М.: Колос, 1982.

3. Кокуричев П. И., Доманн Б. Г., Кокуричева М. П. Патологическая анатомия с.-х. животных. — Атлас. Санкт-Петербург: Агропромиздат, 1994.

4. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных/А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др. — М.: Агропромиздат, 1989.

5. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. — М,: Медицина, 1993.

Лептоспироз (Leptospirosis)