Содержание, задачи и методы патологической анатомии

ЛЕКЦИЯ N 1.

Содержание, задачи и методы патологической анатомии. История ее развития за рубежом и в России. Патология клетки. Понятие о дегенеративных (альтеративных) процессах. Понятие о дистрофиях и механизмах их развитий. Классификация дистрофий. Паренхиматозные дистрофии и их виды.

1. Содержание и задачи патологической анатомии.

На первых двух курсах вы изучали нормальную анатомию, гистологию и нормальную физиологию. В совокупности они формируют единую наку - физиологию. С этого года вы приступаете к изучению нового предмета - патологической анатомии.

Патологическая анатомия представляет собой науку, изучающую морфологические изменения в организме, происходящие при болезнях. Совместно с патологической физиологией, которую вы также начнете изучать на 3 курсе, она формирует единую науку - патологию.

Для чего нужна патологическая анатомия ?

Во-первых, знание патологической анатомии необходимо для материалистического представления о сущности болезней. Болезнь всегда имеет в своей основе вполне реальные морфологические изменения на всех уровнях структурной организации - субклеточном, клеточном, органно-тканевом и организменном. Это нужно знать врачу любой специальности - не только хирургу и терапевту, но и такой специальности как психиатрия, и не поддаваться искушению трактовать развитие некоторых болезней как результат вселения в человека "злых духов" и тому подобного.

Во-вторых, любому врачу независимо от его специальности так или иначе приходится иметь дело с патологической анатомией. Напр., хирург, оперирующий больного, в ходе операции рассматривает невооруженным глазом пораженный аппендикс или желчный пузырь и на основании этого должен по их внешнему виду поставить диагноз. То же самое касается гинекологов, изучающих в зеркалах шейку матки; дерматологов, осматривающих пораженную кожу больного. Даже терапевты - и те сталкиваются с патанатомией: гиперемия лица больного, отеки на ногах или наличие асцита с "головой медузы" - все это патоморфологические изменения.

2. Объекты, методы и уровни исследования в патологической анатомии.

-Объекты - труп (аутопсия) и живой больной (биопсия).

-Методы - традиционные (макроскопическая оценка пораженных органов и тканей, исследование в микроскопе с использованием таких широко распространенных методов окраски препаратов как гематоксилин и эозин; современные - гистохимические и гистоферментные методы, гистоауторадиография, иммунофлюоресцентные методы исследования, электронная микроскопия.

-Уровни исследования - организменный, системный, органный, тканевой и клеточный, субклеточный и молекулярный.

Биопсия - прижизненное морфологическое исследование кусочков тканей или отдельных клеток, взятых от больного, с целью установления диагноза.

БИОПСИЯ

Исследование цитологических пунктатов и смывов

Инцизионная Эксцизионная

(кожа, шейка матки,

гастро- и колобиопсия) пункционная исследование

биопсия операционного плановое

(почка,печень, материала

сердце,prostata)

срочное (cito)

3. История развития патологической анатомии.

Более или менее регулярные вскрытия умерших с целью поиска причин настуцпления смерти начали проводиться еще в XVI веке анатомами и главным образом в Италии (Везалий). В 1761 г вышел в свет труд итальянского анатома Джованни Морганьи "О месте нахождения и причинах болезней, выявляемых анатомом". В этой книге автор приводит первые сведения по патологической анатомии некоторых болезней, полученные им при анализе 700 вскрытий умерших, часть из которых была сделана им лично. Фактология его труда показывала, что болезни имеют в своей основе материальный морфологический субстрат, что расходилось с широко бытующими в то время религиозными представлениями о болезни как результате вселения нечистой силы.

Например, еще в 392 веках до н.э. было популярным учение т.н. школы пневматиков. Согласно ему, в организм вместе с вдыхаемывм воздухом поступает некая нематериальная ПНЕВМА (жизнейнный дух). При нарушении этого процесса начинаются болезни.

Платон усматривал причину болезней в нарушении гармонии между душой и телом (уже лучше, но все же душа фигурирует. Хотя это прообраз современного представления о сути болезней как состоянии телесного, психического, душевного и социального дискомфорта).

Так вот благодаря труду Морганьи начала формироваться новая медицина материалистического толка.

Вообще же материалистический взгляд на природу болезней начал зарождаться еще в древности и прошел в своем развитии несколько этапов:

1. Гуморальная патология - дискразии четырех видов жидкостей (кровь, слизь, желтая и черная желчь) - автор Гиппократ;

2. Солидарная патология - основа болезней заключается в изменении плотности частей тела - автор Демокрит;

3. Ибн-Сина (Авиценна) начал разрабатывать проблему причинности в медицине;

4. Рене Декарт (XVIII век) - разрабатывал представления о живом организме как о машине. В этот же период стала зарождаться ятрохимия Парацельса (живой организм - пробирка с химреактивами).

В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Стали открываться кафедры патологической анатомии при медицинских университетах и факультетах: прежде всего в Берлине, Париже, Вене и затем в Москве и С-Петербурге.

Среди немецких патологоанатомов безусловно следует упомянуть две фамилии: Карл Рокитанский и Рудольф Вирхов.

Рокитанский, будучи патологоанатомом и придерживаясь поэтому материалистических позиций в медицине, был тем не менее последним приверженцем так называемой гуморальной теории болезней, которая господствовала в медицине на протяжении многих десятилетий.

Рудольф Вирхов, основываясь на достижениях современной ему техники и, в частности, изобретенном Левенгуком микроскопе, а также на открытии Шванна и Шлейдена клеточного строения живых организмов, основал свою теорию клеточной патологии. Это был поистине переломный момент в развитии патологической анатомии в частности, и всей медицины в целом. В своей книге "Клеточная патология", которая вышла в свет в 1859 г, Вирхов показал, что материальным субстратом болезни являются конкретные патологические изменения клеток. Этим был положен конец всевозможным идеалистическим толкованиям природы болезней.

Клеточная патология подчёркивала универсальность клеточного учения, его значение для биологии, физиологии, патологии и практической медицины. Р.Вирхов считал, что "врач должен мыслить микроскопически", то есть материалистически и в аспекте патологии клеток, которая суммируясь и формирует болезнь. Кроме того, "ни один врач не может правильно мыслить о болезненном процессе, если он не в состоянии указать ему место в теле".

С позиций современной клеточной патологии рассматриваются механизмы возникновения опухолей (онкогенез), регенерация, воспаление, иммунитет. Проблемы наследственных болезней, тератологии, проблемы гистохимии, энзимологии не могут научно разрабатываться без проведения исследований на клеточном уровне.

В настоящее время морфологический субстрат клеточной патологии уже очень тонко дифференцирован благодаря изобретению электронного микроскопа, разработкой гистохимических, иммунолюминесцентных и других методов морфологического исследования.

Применение электронного микроскопа показало сложность строения самих клеток, выявив при этом разнообразные ультраструктурные нарушения, так что в настоящее время можно говорить об ультраструктурной патологии.

Бурно начала развиваться патологическая анатомия в XX веке, когда она стала интегрироваться с другими науками: биохимия, биофизика, молекулярная биология, микробиология,

В нашей стране первые вскрытия начали производиться с 1706 года, когда по указу Петра Первого были организованы медицинские госпитальные школы. При этом пришлось преодолевать упорное сопротивление духовенства, противившегося вскрытию умерших.

Первая кафедра патологической анатомии была открыта на медицинском факультете Московского университета в 1849 г. После этого патологоанатомические вскрытия стали производиться уже регулярно и начала формироваться т.н. МОСКОВСКАЯ ШКОЛА патологоанатомов. Основателем ее стал Полунин, а наиболее яркими ее представителями являются Никифоров, Абрикосов, И.В.Давыдовский, М.А.Скворцов (детский патологоанатом), А.И.Струков,

В.В.Серов.

Через 10 лет, в 1859 г, по инициативе Н.И.Пирогова в Петербурге была создана своя кафедра патологической анатомии, которую возглавил Руднев и с которой начинается история ПЕТЕРБУРГСКОЙ ШКОЛЫ патологоанатомов. Кстати, сам Пирогов, будучи известным как выдающийся хирург, был одновременно и хорошим патологоанатомом. В частности, он произвел около 2 тыс вкрытий умерших от холеры, описал патологическую анатомию боевой огнестрельной травмы. Представителями Петербургской школы патологоанатомов являются Шор (развивал учение о танатогенезе),

Н.Н.Аничков (внес бесценный вклад в раскрытии причины атеросклероза), Глазунов и Гаршин (крупные отечественные онкоморфологи), В.Д.Цинзерлинг и его сын А.В.Цинзерлинг (разработка патологической анатомии инфекционных болезней).

В 20-х годах в Советском Союзе была создана патологоанатомическая служба, благодаря которой наша отечественная медицина является на сегодняшний день если не самой лучшей в мире, то по крайней мере одной из передовых.

4. Патология клетки.

Виды клеточной патологии.

Следует различать неспецифическую и специфическую патологию клетки. Неспецифическая патология клетки представляет собой комплекс стереотипных патологических изменений клеточных структур, которые могут наблюдаться при всех заболеваниях, не зависимо от их этиологии и патогенеза. Специфическая патология клетки представлена сравнительно небольшим набором патологических изменений некоторой части клеточных структур. Как правило, эти изменения генетически обусловлены и являются наследственными. Количество известных заболеваний, обусловленных специфической клеточной патологией, пока сравнительно невелико, хотя оно постоянно увеличивается.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ВТОРИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости, дегенератичные изменения клеток, некроз, дисплазия и метаплазия, гипертрофия, атрофия, патология движения клетки (нарушение фазы приближения при фагоцитозе), патология ядра и генетического аппарата (мутации, не передающиеся по наследству).

Часто неспецифические ультраструктурные изменения клеток отражают лишь изменения функционального состояния клеток, а не истинную их патологию.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: хромосомные болезни (аномалии набора хромосом), болезни рецепторного аппарата (напр., инсулиннезависимый сахарный диабет), лизосомные, митохондриальные, пероксисомные болезни.

Принципиальная классификация видов патологии клетки.

-------------------------------------------------------------------------

ОРГАНОИДЫ | НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ | СПЕЦИФИЧЕСКАЯ

| ПАТОЛОГИЯ | ПАТОЛОГИЯ

| Ядро

| Ядерная

| ДНК

| Ядрышко

Изменения при некрозе, общие дегенеративные изменения (вакуолизация, появление патологических включений, токсическое набухание), многоядерность, атипизм ядра при злокач. опухолях. Патология митоза.

Поли- и анэуплоидия, ненаследуемые генные мутации и хромосомные аберрации.

Увеличение размеров и количества, гипергрануляция, разрыхление.

Наследуемые мутации и хро-

мосомные аберрации

| Цитолемма

|(плазматиче-

|ская мембра-

| на)

| Внутрикле-

| точные мем-

| браны

| Аппарат

| Гольджи

|Митохондрии

| Лизосомы

| Пероксисомы

|Цитоскелет

| Десмосомы

|(клеточные

| стыки)

Усиленное новообразова-

ние или разрушение мем-

бран, нарушение проница-

емости мембран и мембран

ного транспорта ионов,

гиперплазия и атрофия

эндоплазматической сети.

Усиленное новообразова-

ние или разрушение мем-

бран, нарушение проница-

емости мембран и мембран-

ного транспорта ионов,

гиперплазия и атрофия

эндоплазматической сети.

Гипертрофия и атрофия

Конденсация, набухание, появление включений, гипертрофия и атрофия, появление гигантских митохондрий, деформация и аггрегация крист

Дестабилизация мембран лизосом с усилением аутолитических процессов в клетке

Увеличение и уменьшение количества, разрушение пероксисом

Дисфункция микрофиламентов с резким увеличением их количества, аккумуляция промежуточных филаментов при заболеваниях печени, сердца, ЦНС.

Нарушение герметизации клеточных пластов (эпителий, эндотелий)

Отсутствие или блокада ре-

цепторов клеток (семейная

эссенциальная гиперхолесте-

ринемия,инсулинрезистентный

сахарный диабет, миастения)

Нарушения митохондриального транспорта кальция с повре-

дением клетки (миопатии)

Наследственные лизосомные энзимопатии с накоплением в

клетке неутилизируемых липи-

дов, углеводов (тезаурисмозы)

Первичная недостаточность пероксисомальных ферментов - пероксисомальные болезни (акаталаземия, цереброгепато-

ренальный синдром Целлвегера, сис-

темная недостаточность карнитина).

Синдром неподвижных ресничек (синдром Картагенера)

Ослабление межклеточной ад-

гезии при опухолевом росте;

изменение структуры десмосом

при метаплазии и дисплазии.

Как видно из таблицы, патология ядра является в основном неспецифическим процессом. Наиболее выраженные изменения ядра возникают при дегенеративных изменениях клетки и её гибели, при злокачественной трансформации клеток. Эти процессы будут детально обсуждаться на следующих лекциях. Остановимся пока на многоядерности клеток и патологии митоза.

Многоядерность возможна при слиянии разных клеток в одну и при нарушении расхождения клеток после митоза (результат патологии митоза). Многоядерные клетки появляются при хроническом воспалении, вызванном, например, инородным телом, или при недостаточности фагоцитарного аппарата. Источником таких многоядерных клеток являются обычно одноядерные эпителиодные клетки (имеют моноцитарное происхождение), которые сливаются между собой и образуют гигантские многоядерные клетки. Примером таких клеток являются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса при туберкулёзной инфекции. Причиной их образования является неспособность обычных макрофагальных клеток переварить туберкулёзные палочки, которые имеют защитную липидную капсулу. О гибридизации эпителиоидных клеток говорить в таких случаях нельзя, так как слияния ядер в одно ядро с ненормальным количеством наследственного материала не происходит.

Многоядерность клеток - обычно явление в злокачественных опухолях. Связана она, как правило, с нарушением митотического деления клеток. При этом различают 3 основные группы патологии митоза: 1) повреждение хромосом: задержка митоза в профазе, фрагментация хромосом, нарушение спирализации и деспирализации хромосом, образование мостов между хромосомами. 2) повреждение митотического аппарата: задержка митоза в метафазе, кольцевидная метафаза, моноцентрический митоз, двух- и многополюсный митоз, асимметричный митоз, пульверизация хромосом, колхициновый (К-) митоз. 3) нарушение цитотомии: преждевременная цитотомия, задержка цитотомии, отсутствие цитотомии.

Данные формы патологических митозов изредка могут встречаться и в норме, как следствие спонтанных нарушений в работе митотического аппарата. Однако при злокачественных опухолях их частота резко возрастает, ввиду этого большое количество патологических митозов в ткани является диагностическим признаком между доброкачествнными и злокачественными опухолями при их гистологическом исследовании.

5. Классификация общепатологических процессов

(из которых складывается патоморфологическая картина различных конкретных болезней):

1) Повреждение клетки и межклеточного вещества (альтерация) - дистрофия, атрофия, некроз. Это группа дегенеративных процессов, с которых обычно начинаются заболевания и патологические процессы.

2) Опухолевая трансформация клеток (онкогенез) с появлением в результате этого злокачественных опухолей.

3) Группа реактивных процессов:

а) местные - местные расстройства кровообращения, воспаление, иммунологические (иммуноморфологические) реакции, компенсаторные процессы (гиперплазия, гипертрофия, репаративная регенерация);

б) системные - общие расстройства кровообращения, иммунологические (иммуноморфологические) реакции, развитие общего адаптационного синдрома.

6. Понятие о дегенеративных (альтеративных) процессах.

Дегенеративные процессы - группа патологических процессов, при которыхразличные морфологические изменения клеток приводят к ослаблению или полному прекращению функционирования клеток и органов. Дегенеративные процессы представлены дистрофией, атрофией и некрозом.

7. Понятие о дистрофиях. Причины и механизмы их развития.

Дистрофия (дословно "нарушение питания") - особый вид нарушения обмена веществ, выражающийся в избыточном накоплении в клетках и (или) межклеточных пространствах разнообразных веществ нормальной или ненормальной структуры (белки, жиры, углеводы, минеральные соли, вода). Дистрофия (как атрофия и некроз) всегда приводит к ослаблению функциональной активности клетки и органа.

Причины развития дистрофий разнообразны: нарушение притока крови, нехватка кислорода, нарушение регуляции обменных процессов в клетке. Однако все они могут быть сведены к одному - нарушение внутриклеточной энергетики, что приводит к неконтролируемым процессам распада и синтеза веществ и структур клетки и неконтролируемому проникновению в клетку различных веществ извне.

Известно 4 механизма развития дистрофий: инфильтрация, декомпозиция (фанероз), извращенный синтез (амилоидоз, клеточный и внеклеточный гиалиноз, некоторые формы гликогенозов), трансформация (ожирение, глюконеогенез при сахарном диабете).

8. Классификация дистрофий:

а) по природе накапливающихся веществ: белковые, жировые, углеводные;

б) по топографии процесса: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные;

в) наследственные, приобретенные;

г) общие, местные;

д) обратимые, необратимые.

9. Паренхиматозные дистрофии, их виды, морфологические проявления.

БЕЛКОВЫЕ - зернистая, гиалиновокапельная, гидропическая, роговая;

ЖИРОВЫЕ - жировая дистрофия миокарда ("тигровое" сердце), жировая инфильтрация гепатоцитов, наследственные липидозы (тезаурисмозы);

УГЛЕВОДНЫЕ - синтез гликогена в эпителии канальцев почки при сахарном диабете, гликогенозы, мукополисахаридозы (болезнь Гурлера), избыточное накопление слизи в опухолевых клетках при некоторых формах рака желудка и кишечника (т.н. перстневидноклеточный рак).

10. Клиническое значение и исходы паренхиматозных дистрофий.

Нарушение специфической функции пораженного органа: нарушение сократительной способности миокарда, нарушение дезинтоксикационной функции печени, нарушение процессов фильтрации и реабсорбции в почках и др.

Исходы: обратимые дистрофии (зернистая, мелкокапельная жировая) исчезают бесследно, необратимые (роговая, крупнокапельная жировая, гиалиновокапельная и гидропическая) заканчаются гибелью (некрозом) клетки.

Содержание, задачи и методы патологической анатомии