Пособие для врачей - наркологов, проводящих медицинское освидетельствование на состояние опьянения

PAGE 90

ПОСОБИЕ

для врачей - наркологов, проводящих

медицинское освидетельствование

на состояние опьянения.

Медицинское освидетельствование – это комплекс мер правового и медико-диагностического характера, направленный на установление (или не установление) факта опьянения как результата и формы проявления острой интоксикации психоактивными веществами, либо факта употребления психоактивных веществ, вне зависимости от наличия или отсутствия клинических признаков опьянения.

Освидетельствование выполняется в соответствии с требованиями действующего законодательства и его правовой характер обусловлен тем, что результаты освидетельствования влекут определенные законодательством меры ответственности.

1.1. Вопросы медицинского освидетельствования в Российской Федерации и в ратифицированных Российской Федерацией международных документах. Основные нормативные документы. *

До введения в действие 1 июля 2002 года новой редакции Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях существовал единый порядок проведения медицинского освидетельствования на состояние опьянения и установление факта употребления алкоголя, которым предусматривалось проведение медицинского освидетельствования во всех случаях, когда действующим законодательством** предусматривалась дисциплинарная или административная ответственность за те или иные действия, связанные с употреблением алкоголя, наркотических средств или других вызывающих опьянение (одурманивание) веществ.

__________________________________________________________________* здесь и далее курсивом выделены наименования разделов Программы подготовки.

** в широком смысле понятие "законодательство" включает помимо федеральных законов нормативно-правовые акты Правительства Российской Федерации и федеральных органов исполнительной власти.

Основными документами, регламентирующими этот порядок, были приказ Минздрава СССР от 8 сентября 1988 г. № 694 "О мерах по дальнейшему совершенствованию медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения", а также Временная инструкция о порядке медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения (далее – Временная инструкция) и методические указания "Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения". Оба документа утверждены Минздравом СССР 1 сентября 1988 года под номером 06-14/33-14.

В новой редакции административного кодекса в отличие от прежней в ст. 27.12 части 1 указано, что лицо, которое управляет транспортным средством и в отношении которого имеются достаточные основания полагать наличие опьянения, подлежит направлению на медицинское освидетельствование. При этом частью 6 этой же статьи определено, что медицинское освидетельствование на состояние опьянения и оформление его результатов осуществляются в порядке, установленном Правительством Российской Федерации.

Во исполнение этой позиции Кодекса, Правительством Российской Федерации издано постановление от 26 декабря 2002 г. № 930 "Об утверждении Правил медицинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое управляет транспортным средством, и оформления его результатов", которым установлено, что медицинское освидетельствование водителей транспортных средств проводится в соответствии с нормативными правовыми актами Минздрава России, при этом Минздрав России был наделен полномочием утвердить и форму акта медицинского освидетельствования, и форму журнала регистрации медицинского освидетельствования.

Соответственно, Минздрав России издает приказ от 14 июля 2003 года № 308, в который в последующем приказом Минздравсоцразвития России от 10 января 2006 г. № 1 внесены изменения и дополнения.

Таким образом, вышеуказанные документы Минздрава СССР 1988 года фактически утратили силу, по крайней мере, в отношении водителей транспортных средств. В силу изложенных причин Минздрав России приказом от 21 июня 2003 года № 274 отменяет действие приказа Минздрава СССР от 8 сентября 1988 г. № 694.

Вместе с тем в административном кодексе и в ряде других федеральных законов продолжают действовать нормы, предусматривающие ответственность за действия, так или иначе связанные с опьянением или потреблением алкоголя или других психоактивных опьяняющих (одурманивающих) веществ. При этом в отличие от рассмотренной статьи 27.12 КоАП, в подавляющем большинстве соответствующих статей не указан порядок установления состояния опьянения или факта употребления опьяняющих веществ.

Тем не менее, представители правоохранительных органов продолжали направлять на медицинское освидетельствование и другие, помимо водителей транспортных средств, категории правонарушителей и лиц, совершивших уголовные преступления.

Законодательным основанием для таких направлений являлась статья 27.1 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях, пункт 6 части 1 которой предоставил право уполномоченным лицам для обеспечения производства по делу об административном правонарушении (без указания состава и характера правонарушения) применять среди прочих мер медицинское освидетельствование на состояние опьянения. Это положение корреспондируется с пунктом 19 статьи 11 Закона Российской Федерации «О милиции», которым милиции дано право направлять или доставлять в медицинские учреждения лиц, если результат освидетельствования необходим для подтверждения или опровержения факта правонарушения или объективного рассмотрения дела о правонарушении. Кроме этого, согласно статье 179 Уголовно-процессуального кодекса Российской Федерации по постановлению следователя с привлечением врача может быть проведено освидетельствование для выявления состояния опьянения.

Для устранения образовавшегося пробела в нормативном регулировании порядка проведения медицинского освидетельствования широкому, кроме водителей транспортных средств, кругу лиц, Минздрав России приказом от 12 августа 2003 г. № 399 объявляет Временную инструкцию о порядке медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения и методические указания "Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения", утвержденные Минздравом СССР 1 сентября 1988 года под номером 06-14/33-14, не действующими в части медицинского освидетельствования на состояние опьянения лиц, управляющих транспортными средствами.

Таким образом, эти документы Минздрава СССР на сегодняшний день остаются единственными федеральными нормативными актами, регламентирующими порядок медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения всех лиц, кроме водителей транспортных средств. В Москве действует также Инструкция о порядке медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения в учреждениях Комитета здравоохранения г. Москвы, утвержденная приказом Комитета здравоохранения Правительства Москвы от 26 июня 1997 г. № 340.

Определенные проблемы возникли из-за того, что вышеуказанная Временная инструкция содержит ссылки на отмененный приказ Минздрава СССР от 8 сентября 1988 г. № 694, в том числе, на утвержденную последним форму № 155/у Протокола медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения. Но с учетом того, что приказ Минздрава России от 12 августа 2003 г. № 399 вышел после приказа от 21 июня 2003 года № 274, он фактически восстановил те позиции приказа Минздрава СССР от 8 сентября 1988 г. № 694, на которые имеются ссылки в Временной инструкции.

В силу изложенных причин в настоящее время существует нормативное регулирование порядка медицинского освидетельствования на состояние опьянения водителей транспортных средств, и нормативное регулирование порядка медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения других категорий граждан.

Следует отметить, что в принципиальных подходах и Временная инструкция 1988 года, и основные положения приказа Минздрава России 2003 года с изменениями 2006 года, совпадают.

В том и другом документе указывается, что медицинское освидетельствование может осуществляться в различных лечебно-профилактических учреждениях врачами различных специальностей, прошедшими специальную подготовку.

Обоими документами установлено, что основой для вынесения заключения о наличии опьянения служат данные клинического осмотра, а лабораторные исследования, в том числе исследования выдыхаемого воздуха на наличие алкоголя, хотя и являются обязательными, но их результаты носят дополнительный (вспомогательный) характер.

По большинству позиций совпадают и пункты Акта медицинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое управляет транспортным средством и Протокола медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения.

Неизменным осталось и то, что медицинское освидетельствование осуществляется с конкретной целью, предусмотренной соответствующим законодательным актом или другим нормативно-правовым документом.

При этом, как видно из названия документов, освидетельствование водителей транспортных средств осуществляется только в рамках статьи 27.12 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях. В отношении водителей транспортных средств необходимо учитывать, что действующим законодательством не предусмотрена возможность повторного освидетельствования водителя, в частности при его несогласии с вынесенным заключением о наличии опьянения, что не исключает возможности проведения медицинского освидетельствования по просьбе гражданина без указания факта его предшествующего освидетельствования как водителя транспортного средства, и освидетельствование в этом случае следует осуществлять в соответствии с Временной инструкцией 1988 года.

Освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения помимо водителей транспортных средств, проводится широкому контингенту лиц. Прежде всего, в случаях, когда федеральными законами, прежде всего административным кодексом, предусмотрена ответственность за действия, так или иначе связанные с опьянением или потреблением алкоголя или других психоактивных опьяняющих (одурманивающих) веществ. В некоторых федеральных законах указывается, что состояние опьянения подтверждается медицинским заключением. В то же время порядок получения такого заключения не определен.

Определенным исключением из этого может являться Трудовой кодекс Российской Федерации, статья 76 которого обязывает работодателя отстранить от работы работника, появившегося на работе в состоянии алкогольного, наркотического или токсического опьянения, а пункт б) части 1 статьи 81 основанием для расторжения трудового договора указывает появление на работе в состоянии алкогольного, наркотического или иного токсического опьянения.

Вместе с тем, трудовым кодексом, во-первых, не оговаривается, что установление факта опьянения должно осуществляться медицинским освидетельствованием, а, во-вторых, эти случаи не являются административными правонарушениями и, соответственно, не подпадают под действие вышеуказанной статьи 27.1 КоАП. В принципе, изложенное дает основание для отказа в проведении медицинского освидетельствования гражданам по направлениям работодателей. Возможным исключением могут являться работники правоохранительных органов, направляемые на освидетельствование их начальниками, и освидетельствования по направлениям администрации лечебно-профилактических учреждений Департамента здравоохранения города Москвы. В остальных случаях освидетельствование следовало бы проводить на договорной основе с работодателями.

В последние годы круг лиц, направляемых на освидетельствование, существенно расширился.

Анализ работы московских кабинетов экспертизы позволяет выделить следующие основные группы освидетельствуемых лиц:

1. По направлениям работников органов внутренних дел:

- водители транспортных средств по направлениям сотрудников ГИБДД;

- лица, подозреваемые в незаконном употреблении наркотических средств и психотропных веществ, и при возбуждении уголовных дел за незаконный оборот наркотиков (эта категория лиц направляется на освидетельствование и работниками Федеральной службы Российской Федерации по контролю за оборотом наркотиков);

- лица, которые привлекаются к уголовной ответственности за хулиганство;

- для подтверждения факта вовлечения несовершеннолетнего в употребление спиртных напитков или одурманивающих веществ;

- лица, привлекаемые к ответственности за появление в общественных местах в состоянии опьянения, в том числе несовершеннолетние;

- сотрудники правоохранительных органов, при появлении их на службе в состоянии опьянения;

- сотрудники милиции в случаях применения ими огнестрельного оружия;

- свидетели преступления.

2. По направлениям военных комиссариатов при оформлении на военную службу по контракту и при поступлении в военные учебные заведения.

3. По направлению работодателей (в том числе администрации учреждений здравоохранения) при подозрении опьянения у своих работников.

4. По направлениям риэлторов для подтверждения отсутствия опьянения продавца при совершении сделки купли-продажи жилого помещения.

5. Освидетельствование граждан по их личному заявлению.

На сегодняшний день в Москве медицинские освидетельствования во всех случаях осуществляется на бюджетной основе. Вместе с тем некоторые категории лиц могли бы освидетельствоваться на платной основе. Прежде всего, сюда относятся:

- как уже отмечено выше, все освидетельствования, связанные с поступлением на работу, в т.ч. на военную службу по контракту и при поступлении на учебу в военные учебные заведения;

- все освидетельствования по личному заявлению граждан, поскольку указанные освидетельствования не являются оказанием медицинской помощи и не включены в Программу государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи и Программу государственных гарантий обеспечения населения г. Москвы бесплатной медицинской помощью;

- освидетельствования по направлениям коммерческих организаций, в том числе вышеуказанных риэлторов.

Завершая обзор основных нормативных документов, необходимо остановиться на еще действующем в настоящее время приказе Минздрава России от 26 июля 2002 г. № 238 "Об организации лицензирования медицинской деятельности". Согласно указанному приказу медицинское освидетельствование на состояние опьянения могут осуществлять лечебно-профилактические учреждения, у которых в лицензии на медицинскую деятельность указаны работы и услуги по медицинскому (наркологическому) освидетельствованию (код – 06.022). Указанный приказ Минздрава России в ближайшее время должен быть заменен постановлением Правительства Российской Федерации.

Необходимо иметь в виду и то, что данные медицинского освидетельствования подпадают по действие статьи 61 «Врачебная тайна» Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. Поскольку врачи, проводящие медицинское освидетельствование, нередко вызываются в суды, они должны знать и некоторые процессуальные законодательные нормы.

Вопросы медицинского освидетельствования в ратифицированных Российской Федерации международных документах.

Единственным документом в этой области является Европейская конвенция о дорожном движении 1968 года.

Пункт 6 указанной конвенции гласит:

"В национальном законодательстве должны быть предусмотрены специальные положения, касающиеся вождения под воздействием алкоголя, а также допустимый законом уровень содержания алкоголя в крови, а в соответствующих случаях – в выдыхаемом воздухе, превышение которого является несовместимым с управлением транспортным средством. Во всех случаях максимальный уровень содержании алкоголя в крови в соответствии с национальным законодательством не должен превышать 0,80 г чистого алкоголя на литр крови или 0,40 мг на литр выдыхаемого воздуха" (в настоящее время в указанном пункте Конвенции этот уровень снижен до 0,50 промилле).

Хотя указанный документ наделен статусом международного правового документа и согласно Конституции Российской Федерации имеет приоритет над национальным законодательством, до сих пор, несмотря на подготовленные соответствующие законопроекты, федеральным законом такая норма не установлена.

1.2. Юридические и медицинские критерии состояния опьянения.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) острая интоксикация алкоголем – это преходящее состояние, возникающее вслед за приемом алкоголя, который вызывает нарушения или изменения в физиологических, психологических или поведенческих функциях и реакциях.

В адаптированном для использовании в Российской Федерации классе V МКБ-10 острая интоксикация психоактивными веществами определена как преходящее состояние вслед за приемом психоактивного вещества, проявляющееся расстройствами сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций, поведения или других психофизиологических функций и реакций, в том числе нарушением статики, координации движений, вегетативной деятельности и др.

В отечественной литературе интоксикацию психоактивными веществами, в том числе алкоголем (не достигающую тяжелого отравления с комой), принято называть опьянением.

Известно немало определений состояния опьянения различных отечественных и зарубежных авторов, и все они, как и приведенные выше, по существу основываются на клинических признаках и проявлениях, т.е. являются медицинскими критериями.

Термин опьянение перешел и в законодательные акты. При этом ранее прослеживалась достаточно четкое разграничение. Применительно к алкоголю в законах употреблялся термин опьянение, к наркотикам и другим психоактивным веществам – одурманивание. Постепенно, по мере изменения законодательства, одурманивание заменялось на опьянение, в настоящее время термин «одурманивание» остался в Уголовном кодекса Российской Федерации, в Законе Российской Федерации «О занятости населения в Российской Федерации», в Федеральном законе «Об основах системы профилактики безнадзорности и правонарушений несовершеннолетних» и в некоторых других законах. При этом никакой юридической силы термин «одурманивание» не имеет, так как ни в одном законодательном акте не дано ни определения понятия одурманивающих веществ, ни их перечня. Термин «психоактивные вещества» также упоминается в некоторых законодательных актах, однако ни понятия этого термина, ни перечня психоактивных веществ законодательством не определено. Термин «нетрезвое состояние» из федеральных законов изъят.

До настоящего времени нет законодательного определения и понятия опьянения, упоминаемого во многих законах. Тем не менее, в многолетней правоприменительной практике этих законов проблем из-за отсутствия такого определения не возникает.

Характеризуя общий юридический подход в использовании термина опьянения, следует отметить, что он применятся либо в статьях, носящих запретительный или ограничительный характер, либо в статьях, предусматривающих ответственность за правонарушения или преступления.

В настоящее время в литературе для обозначения всего спектра веществ, вызывающих опьянение, встречаются различные словосочетания, чаще всего:

- наркотические средства, психотропные и другие вещества, вызывающие опьянения;

- наркотические средства, психотропные и другие психоактивные вещества;

- наркотические средства, психотропные и другие токсические вещества;

- психоактивные вещества.

Алкоголь иногда выделяется отдельно, иногда подразумевается в общем контексте используемого словосочетания.

Для унификации терминологии далее в тексте пособия будет в основном использоваться единый термин – «психоактивные вещества», подразумевающий указанные в официальных документах наркотические средства и психотропные вещества, как запрещенные в легальном обороте, так и являющиеся лекарственными средствами, а также все остальные вещества, обладающие психоактивным действием и (или) вызывающие опьянение.

2.1 Вопросы токсикодинамики ПАВ. Доза, эффект.

2.2.1. Клиника алкогольного опьянения, степени опьянения, формы простого алкогольного опьянения. Виды наркотического и токсического опьянения и их характеристика.

Клиническая картина опьянения или острой интоксикации психоактивными веществами, находится в прямом соответствии с их количеством. В определенном смысле исключением могут быть лица, страдающие каким-либо органическим заболеванием. К таким заболеваниям можно отнести заболевания, сопровождающиеся почечной или печеночной недостаточностью, сахарный диабет, другие заболевания внутренних органов и систем, приводящие к нарушению функции метаболизма психоактивного вещества, последствия черепно-мозговых травм.

Выраженные органические поражения центральной нервной системы приводят к утяжелению специфических церебральных реакций на интоксикацию или к измененному и патологическому опьянению. Картина опьянения зависит и от наличия психического заболевания или расстройства личности (психопатии). Во всех этих случаях даже относительно малые дозы психоактивных веществ могут оказывать непропорционально сильный интоксикационный эффект.

Интенсивность острой интоксикации со временем уменьшается и без дальнейшего употребления психоактивного вещества её действие прекращается. Если разовая интоксикация не послужила причиной серьезного токсического поражения организма на тканевом уровне и не привела к развитию токсически обусловленного заболевания, её последствия для организма практически не заметны.

Действие психоактивного вещества на организм человека определяется собственно специфической способностью каждого такого психоактивного вещества вызывать состояние опьянения, а также функциональным состоянием организма (его психической, неврологической и соматической сферами). Для некоторых психоактивных веществ можно определить характерные признаки опьянения, свойственные только этому веществу или той группе, к которой оно может быть отнесено, для большинства вычленить достоверные специфические элементы интоксикации (опьянения) крайне сложно - одно и тоже вещество, вызывающее возбуждение, веселье и радость у одного индивида и при одних обстоятельствах, вызывает угнетение психической функции, раздражительность и психотическую реакцию у другого и при других обстоятельствах. Токсическое (опьяняющее) воздействие на организм человека при употреблении психоактивного вещества имеет свои динамические характеристики. Эти характеристики, как уже отмечалось, определяются соотношением психофармакологических свойств психоактивных веществ и особенностей организма человека переносить интоксикацию. Являясь уникальными в каждом конкретном клиническом случае и в каждом сочетании, они, тем не менее, имеют и некоторые общие закономерности.

Нарушение психического состояния вследствие острой интоксикации психоактивными веществами характеризуется расстройством в той или иной степени всех основных функций психической деятельности: нарушением сознания, расстройством мышления, эмоциональной сферы, интеллектуальной и мнестической сферы, поведения. Это проявляется нарушением важнейших психофизиологических функций и реакций, сопровождается симптоматикой, отражающей рецепторные расстройства (сенсопатии), интрапсихические расстройства, эффекторные расстройства. Среди сенсопатий наиболее часто встречаются гиперестезия или гипестезия, метаморфопсия и аутометаморфопсия, дереализация и расстройство осознавания времени, расстройство апперцепции. Интрапсихические расстройства в различной степени характеризуются расстройством ориентировки (в месте, в ситуации, во времени, в собственной личности), расстройством самосознания (деперсонализация, самосознание целостности, границы самосознания). Могут быть изменение самооценки (как правило, в сторону повышенной), изменение эмоционального реагирования, расстройства мышления, синдром навязчивости, транзиторные сверхценные и бредовые идей, обманы восприятия (иллюзии и галлюцинации), расстройства памяти.

Эффекторные расстройства характеризуются волевыми нарушениями (расторможенность, гипербулия, гипобулия), двигательными расстройствами (гиперкинезия, гипокинезия), расстройством внимания (повышенная отвлекаемость, слабая распределяемость и инертность внимания), патологией влечений (анорексия или булимия, изменение полового влечения). Патология влечений сочетается с импульсивными проявлениями. В структуре опьянения психоактивными веществами могут присутствовать расстройства речи и сна. Все перечисленные феномены являются транзиторными симптомами, которые встречаются в разных сочетаниях, в разной степени выраженности в период острой интоксикации психоактивными веществами и редуцируются после прекращения острой интоксикации.

Нарушенное сознание – это психопатологическая квалификация важнейшей функции психики - сознания. Этот феномен характеризует степень воздействия экзогенной вредности (в рассматриваемых случаях – острой интоксикации психоактивными веществами) на функцию сознания в сторону снижения его активности. Выраженность нарушения сознания отражает глубину опьянения. В психиатрии выделяют следующие уровни нарушения сознания (от наиболее легкого до наиболее тяжелого): обнубиляция, оглушение, сопор, кома. Клинико-психопатологические квалификации перечисленных уровней нарушения сознания представлены в литературе по общей психопатологии. Эти уровни нарушенного сознания, характеризуя состояние угнетения ЦНС в результате острой интоксикации, в главном психопатологическом смысле характеризуют возможность контакта с обследуемым и продуктивность такого контакта.

При обнубиляции отмечается относительно небольшая заторможенность обследуемого, мало влияющая на его психические функции и поведение, возможен продуктивный контакт. Обследуемый выглядит несколько поглупевшим. На поставленные вопросы отвечает после паузы, с трудом понимает смысл вопроса. Иногда затрудняется ответить. Затруднено решение достаточно элементарных арифметических или логических задач. Фон настроения может быть немного повышенным или пониженным. Неврологическая симптоматика незначительна, характеризуется ослаблением рефлексов. После выхода из состояния обнубиляции сохраняется частичная память на события, происходившие во время интоксикации.

При оглушении обследуемый с трудом вступает в контакт, затруднено осмысление задаваемых ему вопросов. Отмечается заторможенность и снижение всех психических функций и моторики. Слабые раздражители не вызывают ответной реакции. Раздражители средней степени силы вызывают лишь «ориентированную» реакцию: обследуемый просто обращает внимание на предмет, являющийся раздражителем, но никак на него не реагирует. Сильный раздражитель способен вызвать ответную и адекватную реакцию. Обследуемый аспонтанен, неподвижен, безучастен к окружающему. Отмечается олигофазия (речь с малым количеством употребляемых слов). Мышление замедлено, обследуемый не способен дать дифференцированного описания своих переживаний, не может подробно и в логической последовательности описать происходящее. При оглушении так называемая продуктивная психопатологическая симптоматика (бред, галлюцинации, растерянность) не проявляется. Отмечаются более выраженные неврологические признаки, ослабление рефлексов. Состояние оглушения характеризуется амнезией на события, имевшие место во время интоксикации.

При сопоре продуктивный контакт невозможен, в ответ на громкое обращение - невнятное мычание, речь не артикулирована. Человек практически неподвижен, имеются выраженные неврологические признаки, сохранены болевая чувствительность и глубокие рефлексы. При неблагоприятном течении сопор может перейти в кому.

При коме контакт не возможен, признаки жизнедеятельности на вегетативном уровне. Сознание выключено. Отсутствуют реакция на боль и неврологические рефлексы (с постепенным угасанием корнеального). Кома – крайняя степень угнетения жизнедеятельности организма, чреватая смертельным исходом.

В состоянии острой интоксикации некоторыми психоактивными веществами (ЛСД, мескалин, псилоцибин, фенциклидин, атропин и препараты с атропиноподобным действием, каннабис, препараты для наркоза и анестезии, пары органических летучих растворителей) возможно развитие острого галлюциноза. Это состояние, являясь транзиторным, длится весь период острой интоксикации или занимает некоторую его часть. Клинически отмечается сочетание нарушенного и помраченного сознания (в разных пропорциях). Галлюцинации истинные, могут быть зрительными, слуховыми, тактильными, галлюцинациями «общего чувства».

Расстройства функции мышления проявляются в форме нарушения его продуктивности, деформации основных его структурных элементов (ощущений, восприятий, понятий, представлений). По темпу мышление может быть ускоренным или, наоборот, замедленным. Нарушается процесс образования ассоциаций в сторону его ускорения или замедления, с нарушением логического формирования, усилением чувственного компонента мышления. Отмечается специфический симптом сужения объема мышления. В наиболее тяжелых случаях опьянения может отмечаться бессвязность мышления. Снижается уровень мотивации, которая демонстрирует поверхностный характер и лабильность. В ряде случаев возможны паранойяльные реакции и острый токсический параноид (психостимуляторы, каннабис), что, проявляясь как особенность опьянения, может свидетельствовать о коморбидной психической патологии и (или) сформировавшейся зависимости.

Тесно связанная с мышлением интеллектуально-мнестическая сфера обнаруживает снижение всех элементов памяти, ослабление активного внимания, ослабление познавательной функции. Опьянение вследствие острой интоксикации психостимуляторами в легкой степени может привести к активизации мышления и интеллектуальных ресурсов. По мере углубления такого опьянения интеллектуальная продуктивность падает за счет плохой концентрации внимания и резкого ускорения образования «посторонних», второстепенных, отвлекающих ассоциаций.

Нарушение эмоциональной и волевой сферы определяется характером и спецификой действия психоактивного вещества. Как правило, отмечается немотивированная веселость, оптимизм, эйфория, сочетающиеся с кататимно ускоренным мышлением и поверхностными суждениями на чувственном уровне. Иногда может наблюдаться депрессорное действие интоксикации с развитием апатического статуса, с снижением волевых побуждений, заторможенностью, сонливостью. Некоторые виды интоксикации могут вызвать у опьяневшего брутальную раздражительность и дисфорию (барбитураты, бензодиазепины), что обычно бывает при наличии психического и (или) наркологического заболевания.

Состояние опьянения (интоксикации) как уже отмечалось выше, затрагивает и функции центральной нервной системы. На их выявление и описание ориентированы соответствующие пункты Акта (Протокола) освидетельствования, в том числе характеризующие нистагм и состояние зрачков. При этом необходимо учитывать, что некоторые отклонения от нормы могут быть присуще освидетельствуемому вне связи с опьянением., в связи с чем представляется целесообразным дать некоторые общие сведения об указанных функциях и их проявлениях.

Нистагм – быстроповторяющиеся непроизвольные ритмичные, за редким исключением, содружественные подергивания глазных яблок (дрожание глаз). Различают два вида нистагма: маятникообразный, или качательный (плавные синусоидальные колебания), и толчкообразный, или клонический (чередование медленной фазы и коррегирующей быстрой фазы). Направление толчкообразного нистагма определяют по его быстрой фазе, так как при повороте взора в сторону быстрая фаза нистагма обычно бывает выражена четче. У здоровых лиц нистагм возникает в ответ на вестибулярные и оптокинетические раздражения. Патологический нистагм возникает при нарушении механизмов, обеспечивающих фиксацию взора и может быть периферическим и центральным.

Нистагм периферический возникает при поражении периферических структур вестибулярной системы. По направлению может быть горизонтальным или горизонтально-ротаторным. Возникает при патологии лабиринтов или преддверной части преддверно-улиткового нерва. Может быть проявлением лабиринтита (синдром Миньера), травмы лабиринта, вертебробазилярной сосудистой недостаточности, токсического поражения лабиринта и др.

Нистагм центральный – чаще является следствием грубых, тяжелых поражений структур ЦНС.

Нистагм оптический – не связан с поражением вестибулярного аппарата, чаще обусловлен снижением остроты зрения (6 диоптрий и более) с нарушением фиксации взора.

Нистагм качательный – обе его фазы по скорости и длительности, движения глазных яблок напоминают качательные движения маятника, обусловлен грубым первичным поражением определенных структур головного мозга.

Нистагм клонический – частый по ритму спонтанный нистагм, при которм быстрая и медленная фазы соотносятся между собой как 1:3 – 1:5.

Нистагм горизонтальный – качательный или клонический нистагм, при котором траектория глаз направлена влево или вправо по отношению к голове вне зависимости от ее наклона.

Нистагм тонический – характеризуется растянутой по времени медленной фазой, при этом ритм нистагма обычно замедлен. Встречается при острых патологических процессах головного мозга.

Нистагм, вызываемый поворотом взора – наиболее часто встречающаяся в клинической практике форма нистагма. По виду клонический, возникающий при попытке взор в эксцентричном положении. Медленная фаза нистагма линейна и скорость ее постепенно убывает. Горизонтальный нистагм может быть спровоцирован различными химическими соединениями, либо свидетельствует о дисфункции мозгового ствола или мозжечка.

Нистагм врожденный (наследственный) – постоянный маятникообразный или толчкообразный крупноразмашистый нистагм, проявляющийся с рождения. Отмечается при покое глазных яблок, при движениях взора амплитуда его увеличивается.

Нистагм приобретенный – бывает качательным или клоническим, возникает при различных перенесенных заболеваниях ЦНС.

Нистагм, индуцированный лекарствами – горизонтальный или горизонтальн-роторный клонический нистагм. Может быть индуцирован барбитуратами, фенотиазинами, транквилизаторами, противосудорожными препаратами. Возможна вертикальная направленность нистагма, чаще при взгляде вверх. При выраженной интоксикации горизонтальный нистагм иногда приобретает маятникообразный характер и возникает при взгляде перед собой.

Описаны и другие виды нистагма, которые в практике медицинского освидетельствования практически не встречаются.

Наиболее распространенные нарушения иннервации зрачков.

Миоз – сужение зрачка, которое может быть патологическим, если его диаметр при обычном освещении оказывается меньше 2 мм. Возможен при отравлении наркотиками, холиномиметиками, фосфорорганическими соединениями, никотином, кофеином, хлоралгидратом. Очень узкие точечные зрачки (синдром Горнера) бывают при органическом поражении моста мозга (травмы, ишемия и др.).

Мидриаз – расширение зрачков, которое может быть патологическим, если его диаметр при обычном освещении больше 4 мм. Причиной мидриаза могут поражения среднего мозга или ствола глазодвигательного нерва, тяжелая гипоксия, отравление атропином и другими антихолинергическими средствами, антигистаминными препаратами, барбитуратами, окисью углерода, кокаином, цианидами, этиловым спиртом, адреномиметиками, производными фенотиазина, трициклическими антидепрессантами.

Анизокория – неидентичность диаметра зрачков. Может быть обусловлена нарушением вегетативной иннервации глаз. Небольшая анизокория до 0,4 мм встречается у 30 % здоровых людей. Может быть следствием неравномерности освещения глаз, выраженного различия остроты зрения, результатом медикаментозного воздействия.

Конвергенция глазных яблок – проявляется в норме поворотом оси глазных яблок к предмету, находящемуся в сагиттальной плоскости перед лицом пациента, обычно сопровождается сужением зрачков.

Аккомодация глаз – в норме проявляется схождением глазных яблок при фиксации взора на приближающемся предмете, сопровождается сужением зрачков.

Алкогольное опьянение.

Независимо от тяжести (степени) опьянения, вызванного острой алкогольной интоксикацией, нарушаются или изменяются физиологические, психические и поведенческие функции и реакции. В первую очередь и в наибольшей степени изменения затрагивают психическую сферу.

Вместе с тем, говоря о клинике алкогольного опьянения, необходимо отметить, что единого набора моносимптомов не существует, а отдельные проявления алкогольной интоксикации не являются специфичными.

Так, клиническая картина алкогольного опьянения может значительно различаться и зависит от преморбидных свойств личности, от ранее перенесенных заболеваний, в особенности сопровождающихся органическим поражением центральной нервной системы, от индивидуальных особенностей реагирования на потребляемый алкоголь и толерантности к нему, от вида алкогольных напитков, от характера и количества принятой накануне пищи, от психического и соматического состояния человека, предшествующего потреблению алкоголя. Клиника может существенно меняться и на различных стадиях алкогольного опьянения.

В практике медицинского освидетельствования необходимо учитывать и то, что разнообразие поведения испытуемого зависит и от самого факта, связанного с привлечением его к ответственности, и проведения освидетельствования.

У одних испытуемых возникают бурные психологические реакции с протестом против назначенного освидетельствования, другие заискивают перед врачами, взывая к справедливости. Характерны попытки скрыть опьянение, испытуемые становятся нарочито сдержанными, осторожными, замкнутыми, дают односложные ответы, долго их обдумывают, стремятся контролировать свои высказывания и поступки.

Некоторые испытуемые стараются затруднить проведение освидетельствования, "не понимают" конкретные задания, угрожают неприятностями медицинскому персоналу.

Все изложенное предопределяет необходимость соответствующей квалификации врача, проводящего освидетельствование, строгое соблюдение требований действующих в этой области нормативных документов с целью обеспечения объективности в оценке состояния испытуемого и выносимого по результатам освидетельствования заключения.

Глубоко ошибочен подход, когда при вынесении заключения о наличии алкогольного опьянения за основу берутся показания приборов, определяющих концентрацию алкоголя в выдыхаемом воздухе. В то же время объективизации выносимого заключения безусловно будет способствовать использование измерительных приборов для определения концентрации алкоголя в выдыхаемом воздухе, обеспечивающих возможность распечатки результатов исследования.

Как уже отмечено выше, алкоголь нарушает или изменяет физиологические, психические и поведенческие функции и реакции, и в первую очередь и в наибольшей степени изменения затрагивают психическую сферу.

Считается, что влияние алкоголя на деятельность центральной нервной системы человека складывается из фазы возбуждения и фазы торможения и зависит от дозы и скорости изменения концентрации алкоголя в тканях, хотя подобные разделения очень условны.

Этиловый спирт обладает выраженным угнетающим действием на мезэнцефалическую ретикулярную формацию, мозжечковые и моторно-координационные центры. При этом изменения в деятельности различных систем мозга происходят не синхронно, а с различной скоростью и в различной степени, и, кроме того, подвержены колебаниям, обусловленным индивидуальными особенностями и ситуационными влияниями.

Наиболее чувствительны к алкоголю системы, ответственные за оперативную переработку информации, - память, моторные функции и эмоциональное реагирование.

Особенно выражены клинические признаки опьянения при средней и тяжелой степенях. В легкой степени опьянения такие признаки проявляются на уровне микросимптомов.

Первым и наиболее характерным признаком начинающегося опьянения является алкогольная эйфория, она относительно непродолжительна и отмечается на протяжении 1-3 часов после приема алкоголя. Основные признаками алкогольной эйфории: повышенная речевая и моторная активность, экспрессивность (театральность) поведения, отвлекаемость, расторможенность, повышение самооценки. На фоне эйфории могут легко возникать дисфорические вспышки, вызываемые неблагоприятной для индивидуума психологической ситуацией. Второй клинический вариант алкогольного опьянения может проявляться дисфорическим состоянием. Чаще это бывает в условиях психогении, при развивающейся алкогольной зависимости. Дисфорический оттенок настроения возникает и на выходе из опьянения и проявляется раздражительностью, недовольством, легко возникает чувство ущемленного достоинства, возможны идеи самообвинения, раскаяния. Наблюдается у больных алкоголизмом, а также при различного рода органической недостаточности головного мозга.

Третий тип алкогольного опьянения характеризуется состоянием психомоторной заторможенности, сопровождается снижением активности, вялостью, медлительностью, нарастанием сонливости.

Некоторые исследователи выделяют и другие варианты (типы) опьянения.

Параноидный – характеризуется появлением подозрительности, обидчивости, придирчивости, склонностью толковать слова и поступки окружающих как стремление унизить, насмеяться, обмануть. Встречается у некоторых психопатических личностей – паранойяльных, эпилептоидных, примитивных, особенно если они больны алкоголизмом.

Гебефренический – проявляется дурашливостью, стереотипиями, кривлянием, хаотичным дебоширством, однообразным звукоподражанием. Такую картину можно наблюдать при наличии латентного шизофренического процесса, а также у подростков.

Истерический – возникает при наличии соответствующих личностных предпосылок. Характеризуется демонстративными суицидальными попытками, театрализованным горестным эффектом, бурными сценами отчаяния и т.п.

Помимо отмеченных форм опьянения выделяют осложненные формы алкогольного опьянения и патологическое опьянение, для которых характерно длительное помрачение сознания с расстройствами ориентировки в месте, времени, ситуации, а иногда и собственной личности.

Для выявления вышеуказанных проявлений нарушений психической деятельности во время освидетельствования следует предъявлять испытуемому интеллектуальные задачи (например, вычитать по 7 из 100, предложить запомнить ряд чисел, и т.п.).

Характерные для опьянения нарушения речи (смазанность, дизартрия) обнаруживаются при произнесении скороговорок, чтении вслух, счете.

Мимика при опьянении, как правило, вялая. Характерным признаком и наиболее надежным и высоко чувствительным показателем алкогольной интоксикации является нарушение походки. Выраженному опьянению свойственна неустойчивая походка, разбрасывание ног при ходьбе.

Такие нарушения легко выявляются пробой "ходьба с быстрыми поворотами", когда испытуемому предлагается сделать 5-6 шагов в одном направлении, быстро развернуться вокруг своей оси и сделать столько же шагов в обратном направлении. Установить тонкие нарушения координации можно при задании поднять с пола мелкие предметы, пальце-носовой пробой, удерживанием равновесия в позе Ромберга. Определенную диагностическую ценность имеет выявление горизонтального установочного нистагма при фиксации взора в крайних отведениях. Более чувствительной является проба Ташена, когда освидетельствуемый, стоя на месте, за 10 секунд 5 раз должен обернуться вокруг собственной оси. После этого его просят зафиксировать взгляд на каком-либо предмете, который врач держит перед глазами испытуемого на расстоянии 25 см. По секундомеру отмечается длительность появляющегося нистагма. Обычно при этом у здоровых людей длительность нистагма не превышает 10 секунд. При опьянении этот показатель увеличивается.

К нарушениям вегетативной регуляции при опьянении относятся покраснения склер, тахикардия. Возможны, хотя и малоспецифичны, покраснение кожных покровов, подъем артериального давления.

Следует иметь ввиду, что нередко в практике проведения освидетельствования встречаются случаи так называемого сочетанного опьянения, когда наряду с приемом алкоголя испытуемый употреблял и другие психоактивные вещества, что может существенно изменить клиническую картину опьянения.

В настоящее время при проведении освидетельствования не требуется установление степени алкогольного опьянения. Однако, знание признаков, характерных для различных степеней опьянения, может помочь при вынесении заключения о наличии алкогольного опьянения в целом.

В зависимости от характера и выраженности клинических проявлений различают три степени алкогольного опьянения.

Легкая степень:

- незначительные изменения психической деятельности (повышенное настроение, многоречивость, снижение самокритики, неустойчивость внимания, нетерпеливость и другие признаки преобладания психического возбуждения над торможением);

- усиление вегето-сосудистых реакций (гиперемия склер, тахикардия, повышенная потливость, гиперсаливация и др.);

- отдельные нарушения в двигательной сфере (возможны изменения походки, пошатывание при ходьбе с быстрыми поворотами, затруднения в выполнении координационных проб, неустойчивость в позе Ромберга, горизонтальный нистагм и др.).

Средняя степень:

- выраженные изменения психической деятельности (неправильная оценка ситуации, мышление замедлено, заторможенность или возбуждение с агрессивными действиями, неадекватные высказывания, возможна эйфория, чаще настроение склоняется к угрюмости, гневливости или тупому равнодушию);

- вегетативно-сосудистые реакции (гиперемия или побледнение с цианотичной окраской кожных покровов и слизистых, тахикардия, учащенное дыхание, потливость, слюнотечение, расширение зрачков с вялой реакцией на свет, возможны тошнота, рвота);

- двигательные нарушения (неустойчивость при стоянии и ходьбе, отчетливые нарушения координации движений, горизонтальный нистагм).

- выраженная дизартрия.

Тяжелая степень:

- тяжелые расстройства психической деятельности (нарушения ориентировки, заторможенность, сонливость, непонимание смысла вопросов, отрывочные бессмысленные высказывания);

- выраженные вегето-сосудистые нарушения (тахикардия, артериальная гипертония, бледность кожи и слизистых, потливость, сужение и слабая реакция зрачков на свет и др.);

- тяжелые двигательные нарушения (неспособность самостоятельно стоять и выполнять целенаправленные действия, подавление сухожильных рефлексов, возможен спонтанный нистагм и др.).

Как видно из изложенного, наиболее сложным является выявление клинических признаков при легкой форме алкогольного опьянения, которая часто встречается в практике проведения освидетельствования, особенно водителей транспортных средств. В то же время именно для этой категории освидетельствуемых особенно важно объективно диагностировать наличие именно опьянения и не путать его с фактом потребления алкоголя, что является наиболее частой причиной отмены вынесенных заключений.

Нередко освидетельствуемые, выражая несогласие с установленным у них состоянием опьянения, в качестве объяснения обнаруженного у них алкоголя указывают на прием тех или иных пищевых продуктов. Действительно, многие из пищевых продуктов содержат этанол, однако его концентрация не соизмерима с возможностью его обнаружения при проведении медицинского освидетельствования.

Содержание этанола в некоторых пищевых продуктах

Продукт	Этанол, % по объёму (пределы колебаний)
Простокваша	0,007-0,012
Кефир	0,028-0,035
Йогурт	0,003 - 0,005
Сметана	0,040 - 0,055
Хлеб пшеничный из муки I сорта	0,40 - 0,45
Хлеб пшеничный из муки II сорта	0,40 - 0,44
Хлеб ржаной	0,10-0,18
Сок виноградный консервированный	0,28 - 0,36

Наркотическое и токсическое опьянение.

Прежде чем описывать виды опьянения, необходимо вновь остановиться на законодательной базе. Принятый в 1998 году Федеральный закон "О наркотических средствах и психотропных веществах" четко определил, что наркомания – заболевание, проявляющееся зависимостью от наркотических средств и психотропных веществ. В свою очередь в законе дано определение наркотических средств и психотропных веществ, а Правительством Российской Федерации утвержден Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации. Соответственно, наркотическим опьянением можно считать только то опьянение, которое вызвано употреблением средств и веществ, входящих в I, II и III списки указанного Перечня.

Понятие токсических веществ, как и одурманивающих, и психоактивных, федеральными законами и другими федеральными нормативно-правовыми актами, как уже отмечалось выше, не определено, не определены и их перечни.

Как и при алкогольном опьянении, опьянение, вызванное употреблением (интоксикацией) других психоактивных веществ, проявляется психическими и соматическими нарушениями. Эти нарушения отличаются в зависимости от конкретного психоактивного вещества (с учетом возможных примесей и сочетанного приема различных психоактивных веществ), а также могут существенно отличаться при разовых (эпизодических) приемах и при сформировавшейся зависимости. В последнем случае клиническая картина при начинающемся абстинентном синдроме не имеет ничего общего с картиной опьянения.

В последние годы в России произошел сдвиг в структуре потребляемых наркотиков. Отмечается уменьшение лиц, принимающих кустарно изготовленные наркотики (экстракт маковой соломки, опий-сырец, эфедрон, первитин). Вместе с тем имеются тенденции к увеличению потребления героина, метадона, кокаина, различных амфетаминов, в т.ч. "экстази", ЛСД и др.

В Москве по результатам медицинского освидетельствования доля лиц, у которых выявлено потребление наркотиков опийной группы, уменьшилась с 53,6 % в 2000 году до 18,7 % в 2005 г. Одновременно отмечается увеличение доли освидетельствованных, у которых выявляется сочетанное потребление нескольких наркотических средств, в том числе с другими психоактивными веществами.

Смешиваются наркотики с другими веществами и при продаже. Так, отдельные партии героина, поступающего в нелегальную продажу, до 50 % объема содержат барбитураты и различные другие психоактивные вещества. От 70 до 90 % "уличного" кокаина составляют примеси амфетаминов, кофеина, пирацетама и др. Участились случаи злоупотребления коаксилом.

Характер наркотического опьянения, скорость проявления и длительность опьяняющего эффекта зависят от вида наркотика, дозы и от формы его потребления. Так опиаты употребляются преимущественно внутривенно, хотя используются и орально, интраназально, с курением.

Наркотический эффект от метадона наступает через 20 – 30 минут после приема. Длительность действия фентанила после приема наблюдается в течение 30 минут, триметилфентанила – 4 часа. Продолжительность действия морфина отмечается в течение 4 – 5 часов, героина – 3 – 4 ч., метадона – 24 – 48 ч.

Из группы психоактивных веществ стимулирующего действия до 1993 года в нашей стране преимущественно использовались кустарно приготовленные из эфедрина препараты – эфедрон и первитин, а также кодеин и фепранон. Затем появились амфетамины (уличные названия – Беннис, Белый крестик), декстроамфетамин (уличные названия – Кадилак, Феникс, Черная красота), фетамин, метамфетамин, которые дают стойкий, до 14 часов эффект и называются Рычаг, Спид, Лед; кокаин (уличные названия – Кока, Снег, быстрый).

При внутривенном введении кокаина эффект наступает от 30 секунд до 2 минут, при приеме внутрь – через 5 – 15 минут. При вдыхании носом пик концентрации кокаина в плазме крови достигается через 30 минут. Действие кокаина обычно длится не более 20 - 30 минут, при интраназальном введении – 1 – 1,5 часа.

Помимо кокаина употребляют для курения КРЭК, который получают смешиванием соли кокаина с пищевой содой, водой и пастой Коки. Сила действия КРЭКА в 5 – 10 раз сильнее кокаина, но продолжительность действия короче.

Действие амфетамина начинается через 30 секунд после внутривенного введения и через 5 – 15 минут после интраназального. Длительность действия от 2 до 12 часов.

В последние годы появился так называемый Спидбол, представляющий смесь кокаина и героина. При его употреблении стимулирующее действие кокаина смягчается седативным, релаксирующим действием героина, а также предотвращается характерная для потребления чистого кокаина депрессия. Для уменьшения депрессивного действия кокаина его часто принимают вместе с антидепрессантами, бензодиазепинами, алкоголем.

Препараты каннабиса внутривенно употребляют редко. Их чаще курят, вдыхают интраназально. Возможно оральное потребление жеванием, в виде заварки или добавки к пище.

В последние годы стали употребляться различные галлюциногены – ЛСД, мескалин, псилобицин грибов, фенциклидин (РСР), метоксипроизводные амфетамина. Используется и лекарственный анестетик кетамин, обладающий галлюцинаторным действием. Уличные названия ЛСД – Кислота, Марка, Микродот, Белое сияние. Фециклидин продается под названиями Ангельская пыль, Боров, Лошадиный транквилизатор, Восхитительный.

Эффект от введения галлюциногенов наступает через 5 – 15 минут после курения, вдыхания через нос, инъекции и через 1 – 2 часа после орального приема и длится от 2 до 12 часов. Наиболее выраженное действие ЛСД наступает через 20 – 60 минут и продолжается от 8 до 12 часов. Считается, что выраженность эффекта действия псилобицина составляет 1 % от действия ЛСД и продолжается от 4 до 6 часов. Действие фенциклидина (РСР) длится до 11 часов в зависимости от дозы, в среднем от 2 до 8 часов, а после больших доз – до нескольких дней.

Способы употребления галлюциногенов различны – пероральный, ингаляционный, инъекционный. ЛСД употребляют преимущественно перорально (слизистая оболочка полости рта), порошок фенциклидина добавляют в марихуану, смешивают с листьями мяты, петрушкой, табаком и другими веществами, которые можно курить. Псилобицин употребляют в виде напитка, изготовленного из грибов.

С учетом вышеизложенного клинические проявления опьянения от употребления наркотиков могут отличаться значительным полиморфизмом. Соответственно, медицинское освидетельствование рассматриваемого контингента представляет определенную сложность, а приводимые ниже клинические признаки, связанные с употреблением различных наркотиков и других психоактивных веществ, во многом условны.

Опьянение в результате острой интоксикации опиатами.

Интенсивность и скорость наступления опьянения зависят как от характера вещества, содержащего опиаты, так и от способа его приема. Чаще всего опиаты применяют внутривенно, а также внутримышечно (как правило, при тромбированных венах). Используется раствор, приготовляемый из опия-сырца, раствор порошка, содержащего героин; вводят морфин, омнопон, кустарно изготовленный метадон; фентанил, трамал, бупренорфин и другие опиоидные субстанции, производящиеся в жидкой форме в качестве медицинских лекарственных препаратов. Возможно вдыхание через нос порошка героина. Реже ингалируются пары героина, образующиеся при его возгонке (курение). Препараты, имеющие сродство с опиоидной системой мозга (трамал, залдиар, бупренорфин), или содержащие в качестве своих ингредиентов опиаты (противокашлевые кодеинсодержащие препараты), приготовленные в форме таблеток или капсул, принимаются чаще всего перорально. Также перорально может приниматься настой и отвар мака («кокнар»). В последнее время получает распространение употребление зерен мака с их химической обработкой, технологически похожей на кустарно проводимое ацетилирование маковой соломки и концентрированного загустевшего макового молочка («черняшки») с использованием доступных в быту химических ингредиентов.

Прием опиатов вызывает характерное изменение психического состояния. Сразу после поступления опиатов в организм отмечается первая фаза опьянения – на жаргоне называемая «приходом». Она характеризуется быстрым наступлением особого ощущения тепла во всем теле, расслабленности, истомы, безмятежности, воодушевления, восторга, чувства бесконечно теплого отношения ко всему окружающему, оптимизма и благодушия. Эта фаза длится не более 1-3 минут, переживается индивидуально. Она характерна для людей, имеющих опыт приема опиатов. Её интенсивность зависит от наркогенной активности опиата (наиболее сильно её могут вызвать кустарно приготовленные ацетилированные препараты мака, героин), способа его введения (как правило – внутривенно) и дозы, а также качества (степени чистоты) наркотика. Менее интенсивно первая фаза протекает у наркоманов со стажем, а также при иных, кроме внутривенного, способах приема; при приеме меньших доз, при высокой толерантности, при первых приемах опиатов. Добавление в препарат других психоактивных веществ (седативные вещества, стимуляторы) модифицирует «приход», изменяя его силу и качество.

После окончания первой фазы начинается 2 фаза, которая длится 7 - 10 часов и характеризуется специфическим переживанием состояния эйфории в сочетании с седативными проявлениями. На жаргоне эта фаза называется «кайф», «тяга», «волокуша» (а также другими жаргонными обозначениями-синонимами), во многом сходна с ощущениями при 1 фазе. Возникают ощущения приятной расслабленности, заторможенности, благодушное отношение ко всему происходящему, беспечность, полная удовлетворенность собой и происходящим вокруг, повышенная самооценка, своеобразная «гармония» с окружающей действительностью.

Седативный эффект наркотика проявляется снижением порога реагирования, замедленностью реакций, общей заторможенностью, расслабленностью, безмятежной отрешенностью. Это состояние тем более выражено, чем сильнее препарат и чем больше его доза, чем активнее его токсикологическая кинетика. Состояние сознания при острой интоксикации опиатами характеризуется как нарушенное. Отмечается обнубиляция сознания (легкая и средняя степень опьянения), или оглушение (тяжелая степень опьянения). При передозировке опиатов нарушение сознания может достигать степени сопора и комы, что является крайне неблагоприятным симптомом с угрозой летального исхода.

Уже при относительно легкой степени опьянения отмечаются элементы отрешенности, погруженность опьяневшего в свои переживания, что внешне проявляется благодушной, вялой мимикой. Обследуемый не проявляет интереса к беседе. Разговор с ним требует настойчивости, требуется неоднократное повторение вопроса, затруднено осмысление задаваемых вопросов. Ответы нечеткие в формулировке (свидетельство нарушения внимания и мышления) и в артикуляции (нарушения мышечного тонуса, затрудняющие артикуляцию).

Расстройства эмоциональной сферы проявляются определенной неадекватностью эмоционального реагирования на ситуацию. В начале опьянения опиатами преобладает повышенный эмоциональный фон. Может наблюдаться некоторая неадекватность поведения с оживленностью, расторможенностью, снижением критики к своему состоянию и поведению. В заключительной фазе опьянения отмечается эмоциональный упадок или, наоборот, усиление эмоциональной активности (раздражительность, тревожность, импульсивная конфликтность). Последнее свидетельствует о наличии зависимости и, соответственно, синдрома отмены. Измененные формы опиатного опьянения, сопровождающиеся картинами дистимии и дисфории, также свидетельствуют о наличии зависимости, возможны при сочетанном злоупотреблении седативно-снотворными средствами и органическом поражении ЦНС. Следует отметить, что чем продолжительнее опьянение, тем больше данных за эпизодический характер приема опиатов или инициальный этап наркомании.

Тяжелая степень опьянения проявляется сонливостью, малоподвижностью, застывшей мимикой, расслабленностью мускулатуры. Контакт становится затрудненным. Опьяневший плохо понимает задаваемые ему вопросы, которые требуется задавать очень громко. Отмечается неполная ориентировка в месте и времени, проявление серьезного нарушении сознания.

Мышление в состоянии опьянения опиатами характеризуется кататимностью (аффект определяет содержательную сторону мышления, переживания и оценку ситуации), заторможенностью, обстоятельностью. Когда наркотик выполняет функцию активации психической деятельности (у больных наркоманией со стажем), в острой фазе отмечается подъем настроения, ускорение мышления и апперцептивного (ассоциативного) процесса с образованием поверхностных и нестойких ассоциаций, поверхностных суждений. Это сопровождается повышенной речевой активностью, активизацией моторики, мимики, жестикуляции, неусидчивостью. Мышление отличается неспособностью вычленять главное, доминируют второстепенные категории, отражающие нарушенную способность концентрации внимания, нарушение аналитической и синтетической функций мышления.

У лиц, принимающих опиаты нерегулярно (или при первых интоксикациях), в состоянии острой интоксикации может возникнуть тошнота и рвота. При этом рвота быстро прекращается и не меняет субъективно благодушный фон настроения. Вторая фаза опиатного опьянения модифицируется при смешанной интоксикации, когда в препарат перед его продажей или приемом добавляют другие психоактивные вещества (чаще – седативные, антигистаминные вещества или стимуляторы). В этом случае картина опьянения меняется в соответствии с характером примеси. Состояние острого опиатного опьянения завершается кратковременным сном.

При сформировавшейся опиатной наркомании модифицируются первая и вторая фазы опьянения, которые утрачивают свою первоначальную выраженность, субъективную приятность и уникальность переживаний. Опьянение становится способом «привести себя в порядок». Фактически, «опиоман» со стажем каждым новым опьянением достигает состояния определенной бодрости, активности, работоспособности. Поэтому у таких обследуемых проявления острой опиатной интоксикации (опьянения) не всегда выражены, а сам обследуемый скорее производит впечатление утомленного и уставшего, нежели опьяневшего. Особенно это заметно по мере окончания действия опиата, когда появляются начальные проявления опиатного абстинентного синдрома, которые характеризуются усиливающимся беспокойством, тревожным возбуждением, моторной активностью, раздражительностью, частой зевотой, слезотечением, жалобами на тянущие и «ломающие» боли в конечностях и спине, насильственным стремлением к приему новой дозы опиата.

Сомато-вегетативные признаки острой опиатной интоксикации характеризуются, помимо тошноты и рвоты ( как правило, у начинающих потребителей опиатов), снижением температуры тела, миозом, заметным снижением тонуса скелетной мускулатуры, расширением периферических сосудов тела (проявляется незначительным покраснением кожных покровов), зудом кожи. И периферическая вазодилятация, и кожный зуд вызваны выбросом гистамина вследствие стимулирующего гистаминовые рецепторы действия опиатов. Добавление в раствор опиатов (особенно при кустарном приготовлении препаратов опия-сырца) димедрола, обладающего к тому же выраженным седативным эффектом, уменьшает гистаминовую активность наркотика.

Кроме этого, в состоянии острой интоксикации отмечается снижение перистальтики кишечника, что сопровождается иногда очень тяжелыми запорами, подавление рефлекса мочеиспускания и спазм сфинктера мочевого пузыря. Чревато серьезными осложнениями и даже летальным исходом в случае передозировки угнетение дыхательного центра, сопровождающееся угнетением функции легочного дыхания, дыхательным ацидозом, угнетением кашлевого рефлекса. Это, в конечном счете, может привести у постоянных потребителей опиатов к различной респираторной патологии (бронхиты, пневмонии), осложнить течение туберкулеза. Со стороны сердечно-сосудистой системы в состоянии острой опиатной интоксикации также отмечается угнетение её деятельности, сопровождающееся нарастанием брадикардии, аритмией, снижением тонуса сосудов и силы сердечных сокращений, что может привести к коллапсу. Наряду со снижением активности дыхательного центра эти изменения часто являются причиной летального исхода при передозировке опиатов.

Признаками хронической интоксикации опиатами могут являться: со стороны ЦНС – периферическая нейропатия и миелопатия; со стороны внутренних органов и систем - нарушение функции печени (токсический и вирусный гепатит), стойкое нарушение работы кишечника, токсическая нефропатия, расстройства половой сферы (исчезновение либидо, импотенция у мужчин и дисменорея у женщин). Общее снижение иммунитета приводит к развитию септических состояний. Соматические последствия хронической интоксикации опиатами проявляются флебитом с обтурацией вен, различными формами кардио-миопатии, кардио-васкулярными расстройствами, нарушениями сердечного ритма, разнообразными воспалительными нарушениями органов дыхания, нарушением трофики кожи, желтушностью кожных покровов и склер, ломкостью и выпадением волос, поражением зубов, гинекологическими воспалительными заболеваниями у женщин, генитальными инфекциями, анемией, гипогликемией.

Картина опьянения при острой интоксикации опиатами различного происхождения (кустарными, полусинтетическими, синтетическими) отличается мало. Как правило, менее наркогенные субстанции, содержащие опиаты, а также синтетические лекарственные препараты, имеющие сродство к опиоидной системе головного мозга, дают менее выраженную картину опьянения, в структуре которого отсутствует первая фаза. Для достижения выраженной второй фазы опьянения необходима более высокая дозировка этих опиатов.

Установление состояния опьянения вследствие острой интоксикации опиатами и дифференциальная диагностика требуют проведения комплексного исследования, включающего анализ биологических сред на наличие содержания опиатов. Сведения о конкретных препаратах, вызвавших интоксикацию и опьянение, в основном могут быть получены как от самого обследуемого, так и от сопровождающих его лиц. Косвенным доказательством того или иного характера интоксикации могут быть обнаруженные у обследуемого наркотики и аксессуары для их приема. На внутривенный характер наркотизации указывают характерные следы внутривенных инъекций, тяжистые, склерозированные и пигментированные вены (следствие флебита), следы гнойничковых поражений кожи по ходу вен. Другие соматические признаки хронической опиатной интоксикации неспецифичны и свидетельствуют о системном поражении организма, сопутствующих инфекциях и соматических заболеваниях.

Наиболее характерные, часто встречающиеся симптомы опьянения:

Поведение – вначале опьянения оживленность, расторможенность, в последующем заторможенность, расслабленность, в заключительной фазе раздражительность, тревожность, конфликтность. У больных наркоманией – повышенная речевая активность, жестикуляция, неусидчивость.

Сознание – обнибуляция, при тяжелой интоксикации – оглушение.

Речь – нарушение артикуляции, смазанная.

Вегето-сосудистые реакции – побледнение, иногда покраснение кожных покровов.

Пульс – брадикардия, аритмия.

Артериальное давление – гипотензия.

Зрачки – сужены.

Мимика – вялая, у больных наркоманией – оживленная.

Походка – нарушение координации.

Клинические характеристики опьянения в результате острой интоксикации психостимуляторами.

Клиника опьянения вследствие острой интоксикации психоактивными веществами, оказывающими стимулирующий эффект психической деятельности, характеризуется психомоторным возбуждением в начале интоксикации и резким снижением психической активности по окончании интоксикации. Практически эта картина является общей для всех психостимуляторов. Способностью оказывать психостимулирующий эффект обладают кокаин, амфетамин, фенамин, метамфетамин (МДМА - «экстази»), а также «эфедрон» и так называемый «первитин» - амфетаминоподобные психоактивные вещества, получаемые кустарным способом из сырья, содержащего эфедрин. Активизируют деятельность центральной нервной системы и другие психоактивные вещества, некоторые из которых используются (или использовались ранее) как лекарственные препараты (сиднокарб, сиднофен, кофеин) или входят в состав тонизирующих напитков (кофеин, тебаин). Большинство этих препаратов не являются предметом злоупотребления, приводящего к развитию нозологически самостоятельного вида зависимости, хотя злоупотребление ими отмечается, чаще при наличии психической патологии.

Опьянение вследствие острой интоксикации амфетамином и метамфетамином является результатом стимулирующего их действия на ЦНС. Это действие проявляется прежде всего блокадой обратного захвата норадреналина и дофамина в синапсах, приводящей к накоплению этих возбуждающих нейромедиаторов в нервных окончаниях. Повышение настроения обусловлено стимуляцией серотонинэргических структур головного мозга. Основными психофармакологическими эффектами амфетамина и метамфетамина являются:

- специфическая эйфория, протекающая с яркими ощущениями прилива сил, радужным мировосприятием, жаждой действий, обострением сексуального влечения, выраженным стремлением к общению, снижением потребности в пище, отдыхе и сне; на фоне острой интоксикации МДМА («экстази») обостряется восприятие ритмичной музыки, что вызывает стремление без устали танцевать;

- амфетаминовый психоз развивается при передозировке в форме делирия и острого параноида, проявляется иллюзорными и галлюцинаторными расстройствами (зрительные, слуховые и тактильные истинные галлюцинации), а также галлюцинаторным бредом (параноидом) с бредовым поведением, отражающим фабулу бреда преследования с бегством от мнимых преследователей и попытками защититься от них. Бредовое поведение может сопровождаться агрессивными действиями в отношении окружающих.

Больные наркоманией вследствие злоупотребления амфетамином и метамфетамином имеют характерную клинику опьянения. Так, при внутривенном введении «эфедрона» и «первитина», сразу после введения наркотика отмечается ощущение теплой волны и своеобразного покалывания, ощущение «роста волос» на голове. «Приход» сопровождается сильным эмоциональным подъемом, чувством радости, безграничного восторга, усилением сенсорики с восприятием окружающей действительности в ярких красках. Это состояние длится 1-3 минуты. Оно почти отсутствует у больных наркоманей со стажем.

Вторая фаза обычно длится 3 - 5 часов. Сопровождается усилением моторной активности, неудержимой жаждой деятельности, часто приобретающей хаотичный характер. Эта деятельность чаще всего внешне носит целенаправленный характер, опьяневшие неусидчивы, начинают интенсивно заниматься какой-либо хозяйственной работой, уборкой в доме, начинают разбирать и собирать различную технику и т.п. Однако такая деятельность вскоре становится хаотичной, бессмысленной и бесполезной. При этом отмечается повышенный, почти до маниакального, фон настроения, уверенность в собственных супер-возможностях и способностях, в собственной гениальности. Нет никаких непреодолимых преград, отсутствуют всяческие сомнения в результативности своих устремлений. Критики нет. Аффект лабилен, легко меняется от маниакальной веселости к подозрительности и гневливости. Мышление кататимно, ускорено, нарушены все его структурные элементы. Ассоциации поверхностны, отмечается скачка идей, ментизм. Внешне стимуляция психомоторной активности в опьянении выглядит как суетливость, с быстрой речью, как правило, в форме монолога. Поведение носит оттенок импульсивности. Отмечается трудность сосредоточиться, невозможность продуктивного контакта из-за повышенной отвлекаемости и переключаемости внимания. Имеются мнестические нарушения, опьяневший после окончания интоксикации не в состоянии припомнить все подробности своих «гениальных» высказываний или четко описать последовательность своих действий в опьянении. Характерен тремор рук, шаткость походки, мидриаз, сухость слизистых, гиперрефлексия. Выход из острой интоксикации сопровождается слабостью, астенией, разбитостью, тяжестью в голове и головной болью.

Внешне систематические потребители психостимуляторов выглядят неопрятными, истощенными, с землисто-серым оттенком кожи, характерным нездоровым блеском запавших глаз, множеством гнойничковых поражений, инфильтратов и пигментных пятен на коже, сухими потрескавшимися губами, которые они постоянно облизывают. Тургор кожи снижен. На коже предплечий и кистей следы уколов разной давности. Мышечный тонус снижен. Голос осипший, слабо модулирован. Язык покрыт трещинками, сосочки на передней трети обнажены, отмечаются фибриллярные подергивания мышц языка.

Признаки отравления амфетамином и метамфетамином - артериальная гипертензия, тахикардия, сердечная аритмия, экстрасистолия, ангиоспазм коронарных сосудов, угроза геморрагического инсульта, расширение зрачков, повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, одышка, угнетение дыхания, усиление мочевыделения.

Кокаин с целью опьянения принимают внутрь, вводят внутривенно, однако, значительно чаще порошок кокаина вдыхают. Соединение кокаина-гидрохлорида с питьевой содой («крэк») образует пары при его возгонке во время курения.

Действие кокаина на мозг реализуется при его воздействии на адренэргические и дофаминовые рецепторы. Их стимуляция приводит к увеличению содержания дофамина и норадреналина, что вызывает возбуждение симпатического отдела нервной системы, сопровождающееся переживанием специфической эйфории.

Картина опьянения при острой интоксикации кокаином типична для психостимуляторов. Здесь также, как и при острой интоксикации другими психостимуляторами, отмечается повышение настроения с ощущением прилива жизненной энергии, повышенных способностей, обострение восприятия с усилением сексуальной активности, обостренное восприятие происходящего. Аппетит снижается, как и потребности во сне и отдыхе, снижается чувство опасности, появляется излишняя самоуверенность и эгоцентризм. Вместе с тем, на фоне эмоциональной лабильности может нарастать тревожность, подозрительность. При этом могут наблюдаться агрессивные тенденции, склонность к конфликтам и импульсивному поведению. Критика снижена. При передозировке возможно нарастание тревоги, развитие интоксикационного психоза с картиной делирия, галлюцинаторно-бредовыми расстройствами.

Признаки острого отравления кокаином такие же, как и для амфетамина и метамфетамина. Острая интоксикация кокаином приводит к ряду соматических осложнений. Прямое токсическое воздействие на миокард с угнетением процессов сокращения и расслабления сердечной мышцы, тахикардия, экстрасистолия, желудочковая аритмия, тахиаритмия с угрозой мерцательной аритмии и летальным исходом. Отмечаются подъем артериального давления, спазм коронарных артерий и мезентериальных сосудов сердца, что на фоне одновременного увеличения потребности миокарда в кислороде чревато угрозой развития острого инфаркта миокарда. Деформация эритроцитов и изменение их агрегационных свойств приводит к образованию тромбов, особенно в системе малых сосудов, что также усиливает угрозу инфаркта. Дальнейшее развитие событий по такому сценарию в состоянии острой интоксикации кокаином может привести к брадикардии, падению артериального давления, появлению диспноэ и коме. На фоне острой интоксикации отмечаются тремор, парестезии, рвота, понос.

Хроническая интоксикация кокаином приводит к стойким изменениям со стороны нервной системы (усиление судорожной активности, тики, нарушение речи и локомоторных функций с изменением походки). Со стороны дыхательной системы – так называемый «крэк – синдром», выражающийся резкой болью в груди, затрудненным дыханием и гипертермией.

Кроме перечисленных признаков встречаются резкое похудание, атрофия мышц, расстройство функции терморегуляции, абсцессы в местах инъекций, носовые кровотечения и прободение носовой перегородки (при интраназальной наркотизации), инфаркт почек, нарушение акта глотания, расстройства сексуальной функции.

Наиболее распространенным является сочетанное злоупотребление кокаином и алкоголем, хотя возможны и другие сочетания.

МДМА («экстази») – относительно недавно появившийся на нелегальном рынке наркотик, близок к метамфетамину. Производится в подпольных лабораториях в форме таблеток. Является модным атрибутом молодежной субкультуры, принимается, как правило, на музыкальных концертах и молодежных дискотеках. Содержание активного начала – 3,4 метилен-диоксиметиламфетамина – колеблется от 75 до 135 мг в таблетке. Обладает одновременно и стимулирующим и психоделическим эффектом, который обусловлен воздействием на системы дофамина и серотонина головного мозга с их активацией, что приводит к улучшению настроения, снижению болевых ощущений и стимулирующему действию. Действие «экстази» начинается через 20-60 минут после его приема внутрь и длится около 1-2 часов, с постепенным снижением и окончанием через 6-8 часов. Ощущения, которые возникают после приема экстази и формируют картину опьянения, сами потребители наркотика характеризуют как «легкость» и «насыщенность». Начальная фаза опьянения («подъем») характеризуется сильным возбуждением, ощущением «внутренней щекотки» и непроизвольным сокращением челюстных мышц. Оно быстро сменяется стимулирующим эффектом, которое сопровождается появлением энергии, полным исчезновением неприятных или болевых ощущений.

Этот эффект проявляется ощущением покоя, беспечности, наряду с чувством уверенности и четкости восприятия окружающей обстановки. После приема наркотика опьяневший становится общительным, стремится к созданию доверительной и спокойной обстановки. Часто на дискотеках (где, в основном, происходит нелегальная торговля наркотиком и его употребление) несколько человек, находящихся в состоянии опьянения, способны осуществлять своеобразное невербальное общение при помощи мимики, жестов, имеющих «особый» смысл.

Действие наркотика зависит от количества психоактивного начала в таблетке, от физического состояния наркотизирующегося, его настроения, а также от окружающей обстановки, в которой происходит наркотизация. По существу наркотик усиливает внутренние установки, присущие личности.

В состоянии наркотического опьянения повышается температура тела, артериальное давление. Усиливается печеночная активность, снижается уровень сахара в крови, учащается пульс, зрачки расширены. Иногда находящийся под действием «экстази» отмечает ощущение «жесткости», «твердости» в затылочной области, сухость во рту и в горле с сильной жаждой. Возможны нарушения координации, тошнота и рвота.

На выходе из интоксикации развивается сонливость, спутанность сознания, нарушение координации и способности концентрировать внимание – причины, наиболее часто приводящие к дорожно-транспортным происшествиям.

Отсроченные эффекты от приема «экстази» зависят от внутреннего настроя и общего состояния психики. Некоторые на следующий день жалуются на опустошенность, чувство усталости, которые могут длиться несколько дней. Другие не отмечают никаких видимых расстройств уже на следующий день после интоксикации.

При передозировке осложнения сходны с таковыми при хронической интоксикации другими психостимуляторами. На фоне систематического приема психостимуляторов часто возникает депрессия.

Окончательная диагностика опьянения вследствие острой интоксикации психостимуляторами возможна только с помощью химико-токсикологических исследований.

Наиболее характерные, часто встречающиеся симптомы опьянения:

Поведение – картина психомоторного возбуждения в начале интоксикации, снижение активности в конце.

Сознание – нарушение в начале интоксикации.

Речь – быстрая, в форме монолога, иногда спутанная.

Вегето-сосудистые реакции – сухость во рту, потливость, бледность или покраснение кожных покровов.

Дыхание – одышка, учащение ритма дыхания.

Пульс – тахикардия, возможна аритмия.

Артериальное давление – гипертензия.

Зрачки – расширены.

Мимика – оживление в начале интоксикации.

Походка – шаткая.

Прочее – гиперрефлексия, тремор рук.

Клиническая картина опьянения вследствие острой интоксикации галлюциногенами.

К группе галлюциногенов (психоделиков) относятся ЛСД, мескалин, псилоцибин. Эти психоактивные вещества наиболее часто используются для достижения своеобразной интоксикации, «модифицирующей» психическую деятельность и сопровождающуюся помрачением сознания делириозного и онирического характера с массированным галлюцинозом. Из-за отсутствия характерного для других психоактивных веществ (опиатов, стимуляторов, седатиков и каннабиноидов) специфического эйфорического действия, галлюциногены чаще всего становятся предметом злоупотребления по мотивам любопытства, при полинаркотоксикомании и при коморбидной патологии (шизофрения, тяжелые декомпенсированные формы психопатии). Формирование зависимости не характерно.

Синтетический наркотик ЛСД-25 (диэтиламид лизергиновой кислоты) производится в подпольных лабораториях в жидком виде. Для подготовки реализации на подпольном рынке раствором ЛСД пропитывается пористая бумага. Сама продажа наркотика осуществляется в виде «марок» (небольшие кусочки пористой бумаги) с примерной дозировкой ЛСД от 25 до 50 мкг. Ориентирован на молодежную аудиторию, распространен в молодежных клубах и на дискотеках.

Мескалин содержится в бутонах мексиканского кактуса пейота, которые для достижения состояния опьянения едят. Для России этот вид интоксикации не характерен. Чаще можно встретить употребление сырых грибов (10-20 шт. на прием), в которых содержится псилоцибин – алкалоид, являющийся галлюциногеном. Наибольшая концентрация псилоцибина в грибах псилоцибы мексиканской. Другие разновидности грибов, содержащие псилоцибин, произрастают в средней полосе России во влажных лесистых местах. Иногда псилоцибин добавляют в табак или марихуану. Токсический эффект от мескалина и псилоцибина проявляется около 4-7 часов.

Опьянение галлюциногенами имеет общую клинико-синдромальную структуру. Острая интоксикация ЛСД начинается через 20-40 минут после приема наркотика. Вначале появляются необычные ощущения сенестопатического характера (покалывания, онемения, давления внутри головы, в мышцах, в ушах), необычные (неприятные) ощущения в глазах, в полости рта, чувство тошноты, дискомфорта, головокружения. Это продолжается от 5 до 15 минут. Далее наблюдается усиление вегетативной (симпатической) составляющей интоксикации – краснеет лицо, расширяются зрачки, учащается пульс, повышается артериальное давление. Возникает гипергидроз ладоней, гиперсаливация, конъюнктивальный зуд и слезотечение.

Сомато-неврологические признаки острой интоксикации: учащение мочеиспускания, нарушение точной координации движений, атаксия, дизартрия, повышение сухожильных рефлексов. По мере углубления опьянения наступает фаза психопатологических нарушений. Чаще всего развивается делириозно-онирическое помрачение сознания, осложняющееся элементами острой деперсонализации. Как правило, доминирует аффект страха. На этом фоне возникают устрашающие иллюзии и истинные галлюцинации. Они крайне необычны, насыщены и красочны. Отмечаются метаморфопсии (изменение геометрического восприятия пространства и схемы собственного тела). Все это вызывает состояние страха и глубокой паники. Именно такой характер переживаний в интоксикации служит причиной отказа от дальнейшего приема ЛСД.

У ряда личностей, как правило, с выраженными проявлениями коморбидной психопатологии, в структуре опьянения может короткое время присутствовать позитивный аффективный фон с ощущением радости, восторга, ликования, усилением побуждений к активной деятельности, говорливостью. Опьяневшие сообщают о своих необычных переживаниях, о том, как изменилось их тело, их мозг, появилась способность рассматривать себя со стороны. Отмечается дереализация (изменение окружающего пространства до неузнаваемости). Окружающее приобретает причудливые формы и очертания, по-другому звучит музыка. Возникает ощущение полета. Мышление опьяневшего становится заторможенным, непродуктивным, полностью ориентированным на галлюцинации. Речь также отражает содержание галлюцинаторных переживаний, часто становится отрывистой и бессмысленной. На высоте галлюцинаторных переживаний возможно развитие острого галлюцинаторного бреда, что отражается на поведении опьяневшего. Он старается спрятаться, убежать от «преследующих» его образов. По выходе из состояния опьянения большинство переживаний, имевших место в структуре интоксикационного психоза, амнезируется.

Опьянение ЛСД может длиться до 12 часов. В состоянии интоксикации обращают на себя внимание бледность кожи лица, расширенные зрачки с ослаблением реакции на свет, анизокория, учащение сердечных сокращений и подъем артериального давления, гипергидроз. Отмечается выраженная моторная атаксия, нарушение координации движений, повышение сухожильных и периостальных рефлексов. Окончание опьянения характеризуется прекращением психоза, выходом в вяло-апатическое состояние с сонливостью, астенией, подавленным настроением, что может длиться до 2-3 дней и более. Отмечаются вялость, слабость, сонливость, апатия с отсутствием каких-либо побуждений, чувство опустошенности, отсутствия мыслей в голове, раздражительность, высокая истощаемость.

Повторные приемы ЛСД приводят к стереотипизации переживаний, к некоторому ослаблению их аффектации, хотя, в целом, картина сохраняет свою целостность.

Наиболее характерные, часто встречающиеся симптомы опьянения:

Поведение – соответственно состоянию сознания.

Сознание – дереализация, деперсонализация, помрачение делириозного и онирического характера с галлюцинозом.

Речь – дизартрия, отрывистая, бессмысленная.

Вегето-сосудистые реакции – покраснение или бледность кожи лица, гиперемия склер, гипергидроз ладоней.

Пульс - тахикардия.

Артериальное давление – гипертензия.

Зрачки – расширение с ослаблением реакции на свет.

Нистагм – возможен.

Походка – нарушение координации движений, атаксия.

Прочее – повышение сухожильных рефлексов.

Опьянение при интоксикации фенциклидином и кетамином .

Фенциклидин (РСР) вместе с кетамином составляют группу диссоциативных анестетических галлюциногенов, действие которых на организм человека определяется взаимодействием с глутаминергическими рецепторами. В нелегальном обороте с 1967 г. под различными "уличными" названиями: Peace pill, Angel dust, HOG, Killer weed, KJ, Embalming fluid, Rocker fuel, Sherms. Иногда он продается под видом других средств, например, как ЛСД, мескалин или кокаин.

Чистый фенциклидин - это белый кристаллический порошок, легко растворим в воде. Производимый в подпольных лабораториях, как правило, содержит примеси, придающие окраску от беловатой до коричневой и консистенцию от сыпучего порошка до вязкой массы. В нелегальную продажу фенциклидин поступает в виде таблеток или капсул для орального приема или порошка для ингаляций через рот или нос. Жидкие формы для внутривенных инъекций встречаются реже, их продают расфасованными в небольшие стеклянные флаконы. Основной способ потребления фенциклидина – курение. Для этой цели обычно используют смеси фенциклидина с каким-либо растительным материалом: каннабисом, табаком, листьями мяты, петрушки и т. д. Для орального введения или вдыхания часто используются смеси фенциклидина с кокаином, опиатами, амфетамином, ЛСД и др. Известно более 30 смесей, находящихся в нелегальном обороте и содержащих фенциклидин.

К настоящему времени синтезировано большое количество структурных аналогов фенциклидина, легальный оборот которых запрещен, но которые встречаются в нелегальной продаже. По фармакологической активности они близки к фенциклидину или значительно превышают его.

Человек, находящийся под воздействием фенциклидина, проявляет себя так же, как при приеме ЛСД. Поведение, отрешенное от реальности, отчуждение от окружения. Доза 1 - 10 мг вызывает эйфорию и состояние, напоминающее алкогольную интоксикацию. Дозы 0,075-0,1 мг на кг веса внутривенно обладают выраженным психоактивным свойством, вызывают отчужденность, негативизм, путаницу мыслей, апатию, сонливость и чувство опьянения. Более высокие дозы сопровождаются головокружением, анальгезией, необычными физическими ощущениями, расстройством сознания, при котором нарушается способность концентрироваться и воспринимать, ослабевает память. Дозы выше 1 мг/кг приводят к анестезии с каталепсией и общей ригидности мышц. Обычные "уличные" дозы фенциклидина 1-7 мг. Действие наступает быстро и длится до 11 часов. Дозы 5-15 мг вызывают токсические эффекты при курении и вдыхании, иногда продолжающиеся до 1-4 недель, дозы 25 мг и выше вызывают тяжелое отравление, может наступить кома и смерть.

Эффект опьянения проявляется уже через 5-15 минут после курения, инъекций, вдыхания носом и через 1-2 часа после орального приема. Продолжительность действия - от 2 до 8 часов.

Опьянение при приеме фенциклидина сопровождается повышением настроения, чувством релаксации и расслабления или наоборот – ощущением прилива сил, легкости в теле. При выраженном опьянении отмечаются отрешенность от окружающей обстановки, потеря ориентации в пространстве и времени, нарушение восприятия пропорций тела, слуховые и зрительные галлюцинации. Характерными признаками являются общая заторможенность, оцепенение, мышечная ригидность. Взгляд устремлен в одну точку. Иногда наоборот отмечается импульсивное возбуждение, стереотипная моторная активность, напоминающее кататонию. Опьянение сопровождается чувством онемения конечностей. На высоте опьянения развивается интоксикационный психоз, проявляющийся тревожностью, депрессивными реакциями, идеями отношения. Характерны резкие колебания настроения, вспышки ярости, агрессивность в отношении окружающих или аутоагрессия. В поведении отмечаются психомоторное возбуждение, враждебность, нарушение в оценке окружающих обстоятельств и собственных возможностей. Смертельные случаи после употребления фенциклидина являются следствием не только его токсичности, но и иррационального поведения, вызванного действием препарата. Интоксикационные психозы, похожие на шизофренические, сопровождаются паранойяльными реакциями, грубым или эксцентричным поведением, вспышками ярости и могут длиться несколько дней. Сомато-неврологические признаки опьянения фенциклидином проявляются тахикардией, артериальной гипертензией, отмечаются быстрые непроизвольные движения глаз, нистагм, нарушение слуха и зрения, диплопия. Появляется гиперсаливация, потливость, лихорадка, тошнота и рвота.

Опьянение на фоне приема кетамина, используемого в медицине как анестетик короткого действия, похоже на опьянение фенциклидином. Кетамин чаще вводят внутримышечно. В начальной фазе опьянения характерен короткий эпизод психомоторного возбуждения с тахикардией и подъемом артериального давления, гиперрефлексией. По мере нарастания опьянения присоединяются иллюзии, истинные галлюцинации (чаще – зрительные и тактильные). Интоксикация сопровождается угнетением психической функции, смазанностью речи, дизартрией, замедленностью движений и их стереотипным характером. На выходе из интоксикации отмечаются астения, раздражительность, амнезия событий, предшествовавших опьянению и переживаний в состоянии опьянения.

Наиболее характерные, часто встречающиеся симптомы опьянения:

Поведение – отрешенное от реальности, негативизм, состояние от возбуждения до апатии, возможна агрессия.

Сознание – потеря ориентации в пространстве и времени, слуховые и зрительные галлюцинации.

Речь – отражает разорванность мышления.

Вегето-сосудистые реакции – гиперсаливация, потливость.

Пульс – тахикардия.

Артериальное давление – гипертензия.

Зрачки – расширены.

Нистагм – возможен в виде быстрых непроизвольных движений глаз.

Походка – атаксия.

Прочее – диплопия, нарушение слуха и зрения.

Опьянение при интоксикации каннабиноидами.

Острая интоксикация каннабиноидами наступает при приеме препаратов конопли. С целью достижения состояния опьянения используются различные части растения – соцветия, листья, стебли. В этих частях растения присутствует разное (в зависимости от вида конопли) содержание психоактивного начала – 9-тетрагидроканнабинола. Наибольшая его концентрация в соцветиях и пыльце растения, наименьшая – в стеблях. По этим признакам разделяют препараты по степени их качества (концентрации каннабинола). Иногда в обиходе применяют различные обозначения, когда концентрированную пыльцу и части соцветий, собранные специфическим образом и имеющие особую пластичную консистенцию и характерный серо-зеленовато-коричневый оттенок, называют «гашиш», «пластилин». Перетертые листья и стебли конопли с характерной желто-зеленоватой окраской, называют «анаша», «марихуана».

Механизм токсического действия каннабиноидов связан с блокадой ферментных систем и нейромедиаторов, ответственных за координацию процессов возбуждения и торможения нейронов и их информационную активность. Основные психофармакологические эффекты в зависимости от дозы выражаются последовательной сменой стимуляции, седации, галлюцинаторных психотических состояний. При первых пробах наркотика или при небольшом стаже характер опьянения имеет определенную последовательность. Эйфория довольно быстро сменяет первоначально возникшие тревогу, безотчетный страх, беспокойство. Появляется безмятежное веселье, чувство удовольствия, ускорение мыслительного процесса, расторможенность влечений. Через несколько часов наступает вялость, сонливость. Галлюцинаторные расстройства сопровождаются деперсонализацией, нарушением схемы тела, галлюцинациями общего чувства.

Острая интоксикация каннабисом характеризуется расстройством психической функции и сопровождается нарушением сознания. Степень и глубина расстройств зависят от дозы принятого наркотика. В большинстве случаев распространено курение препаратов конопли, хотя возможны и другие пути наркотизации. На фоне интоксикации меняется поведение опьяневшего. Он становится болтливым, веселым, его смешит все происходящее вокруг. Появляется неадекватная смелость, исчезают мнимые препятствия и сомнения. Может возрастать раздражительность. Ухудшается способность концентрации внимания, способность правильно оценивать расстояние до удаленных предметов.

Настроение изменчиво – от веселья и доброжелательной общительности к прямо противоположному – брутальной агрессии. Мышление становится торпидным, кататимно окрашенным. В ряде случаев появляется глубокая апатия, полное безразличие и отупение,что характерно для «гашишистов» с большим стажем наркотизации. Такие различия в картине опьянения обусловлены как различной концентрацией каннабинола, так и индивидуальной реакцией организма на наркотик. По признаниям самих потребителей каннабиса опьянение сильно зависит от собственного настроя, окружающей обстановки. В некоторых случаях, связанных с передозировкой наркотика, могут появляться более серьезные психические нарушения – галлюцинации, галлюцинаторный бред, беспокойство, возбуждение, спутанность, деперсонализация. Это свидетельствует о помрачении сознания как тяжелом проявлении острого интоксикационного психоза.

Внешний вид весьма характерен: покраснение лица, инъекция склер, повышенный блеск глаз, отечность век, сосочков языка. Со стороны вегетативной нервной системы отмечается сухость во рту, учащение пульса до 100 ударов в минуту и более. Зрачки расширены, с вялой реакцией на свет. Возможна анизокория. Характерным является повышенное чувство голода и жажды. Иногда бывает головная боль, тошнота, рвота. При неврологическом исследовании можно определить нарушение походки, координации, тремор рук и всего тела.

Сомато-вегетативными признаки выраженной острой интоксикации каннабисом проявляются артериальной гипертензией, учащением пульса, расширением зрачков, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, затруднением мочевыделения.

Синдром отмены не выражен, характеризуется ощущением психического дискомфорта, вялостью, трудностью концентрации внимания, сниженным настроением, раздражительностью, бессонницей, вегетативными проявлениями.

При хроническом злоупотреблении каннабисом в первую очередь отмечаются расстройства когнитивной функции, падает продуктивность мышления, нарушается познавательная функция и нарастает эмоционально-волевой дефицит. Отмечаются расстройства памяти, снижается способность к абстрактному мышлению. Нарастают вялость, астения, апатия.

Хроническое злоупотребление каннабисом приводит к расстройствам дыхательной системы (фарингит, хронический бронхит, синдром хронической обструкции), астении, нарушению мышечной координации, нарушению зрения с нарушением аккомодации и цветовосприятия.

Расстройства половой сферы проявляются развитием импотенции у мужчин и аменореи у женщин, отмечается ослабление полового влечения и снижение репродуктивной функции в целом.

Наиболее характерные, часто встречающиеся симптомы опьянения:

Поведение – от возбуждения до апатии.

Сознание – нарушенное, возможна дезориентировка во времени.

Речь – болтливость.

Вегето-сосудистые реакции – гиперсаливация (иногда сухость во рту), потливость, гиперемия склер.

Пульс – тахикардия.

Артериальное давление – гипертензия.

Зрачки – расширены с вялой реакцией на свет, возможна анизокория.

Походка – нарушена, нарушение координации.

Прочее – тремор рук, при курении язык обложен коричневым налетом.

Опьянение при приеме препаратов гипно-седативной группы.

К препаратам гипно-седативной группы относятся барбитураты, бензодиазепиновые транквилизаторы, некоторые снотворные лекарственные средства. Прием может осуществляться как парентерально, так и внутрь. Фармакокинетика различных препаратов гипно-седативной группы имеет схожий характер. Точкой приложения являются ГАМК-рецепторы клеток мозга, которые опосредуют тормозящие эффекты на ЦНС. При этом барбитураты являются прямыми агонистами этих рецепторов, а бензодиазепины – опосредованными.

Основными проявлениями интоксикации препаратами гипно-седативной группы являются: седативный эффект со снижением чувства тревоги; снотворный эффект с увеличением продолжительности сна; эффект анестезии с глубоким выключением сознания и последующей амнезией состояния интоксикации; снижение рефлекторной активности. Эти препараты способны вызывать эйфорию по своим проявлениям схожую с алкогольной.

Картина опьянения в результате приема препаратов гипно-седативной группы характеризуется прогрессирующим ухудшением моторной координации в сочетании с расторможенностью, нарушением осмысления происходящего. Нарушается способность формировать адекватные суждения. Сознание при седативном опьянении нарушено. Внешне картина опьянения напоминает алкогольное. Походка неуверенная, опьяневший не может идти прямо, отмечается пошатывание в разные стороны. Движения становятся неточными, порывистыми, размашистыми. Речь смазанная, монотонная, скандированная. Отмечается нарушение внимания, способности к его концентрации. Опьяневший с трудом понимает вопрос, с трудом фиксирует внимание, часто перескакивает с одной темы на другую. Заторможенность всех психических процессов тем выраженнее, чем сильнее опьянение. Мимика бедная, глаза полузакрыты, складки лица обвисшие. Повышенная сонливость. Настроение может быть переменчивым, от расслабленного благодушия до озлобленности. Иногда в состоянии опьянения наступает немотивированное или вызванное неадекватной причиной возбуждение с агрессией в отношении окружающих. Это возбуждение имеет брутальный характер и сопровождается разрушительными тенденциями. Неврологически при опьянении седативными средствами отмечается снижение мышечного тонуса, гипомимия, атаксия, нистагм, резкое ослабление конвергенции, аккомодации, диплопия, ослабление реакции на свет, понижение поверхностных рефлексов. При углублении интоксикации возникает глубокое нарушение сознания вплоть до сопора и комы. Иногда можно наблюдать преходящий рефлекс Бабинского и клонус стоп. В тяжелых случаях отмечается снижение глубоких рефлексов, при коме арефлексия распространяется и на зрачковые реакции. Со стороны соматической сферы отмечаются тахикардия, артериальная гипотония, поверхностное дыхание, снижение температуры тела, цианоз. Возможно развитие отека легких, паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При регулярном злоупотреблении препаратами гипно-седативной группы часто наблюдаются передозировки и дисфорические картины опьянения. Злоупотребляющие выглядят осунувшимися, изможденными, уставшими, лицо отечно, пастозно, кожа бледная, с серо-зеленым оттенком и с характерным сальным налетом. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Язык обложен грязно-коричневым налетом. Отмечается повышенная истощаемость. Мышление заторможено, торпидно, проявляются признаки психоорганического синдрома как следствие развивающейсяи токсической энцефалопатии. Настроение неустойчиво, характерны дистимии и дисфории, бывает бессонница.

Неврологическая симптоматика в форме парестезий, гиперестезии (на свет, звук), мелкоразмашистого тремора, горизонтальный нистагм и снижение конвергенции, снижение брюшных рефлексов вплоть до полного их отсутствия, миалгии, повышенная судорожная активность от миоклонии до развернутого эпилептического припадка и статуса. Часты нейротоксические проявления, пневмония, токсический гепатит, диспепсические расстройства, боль в животе, токсическая нефропатия, буллезный дерматит. При быстрой отмене препаратов гипно-седативной группы на фоне зависимости может развиться делирий с судорожным компонентом.

Характерна деградация личности с формированием асоциального статуса, игнорированием социальных, карьерных, семейных интересов в пользу злоупотребления препаратами гипно-седативной группы.

Наиболее характерные, часто встречающиеся симптомы опьянения:

Поведение- заторможенность, сонливость, возможно возбуждение с агрессией.

Сознание – нарушено, спутано.

Речь – смазана, дизартрична.

Вегето-сосудистые реакции – профузный пот.

Артериальное давление – гипотензия.

Зрачки – сужены, резкое ослабление конвергенции, аккомодации, реакции на свет.

Нистагм – горизонтальный.

Мимика – гипомимия.

Походка - ухудшение моторной координации, пошатывание, движения порывистые, размашистые, атаксия.

Прочее - понижение поверхностных рефлексов.

Опьянение при вдыхании паров летучих углеводородов.

Вдыхание паров органических летучих соединений (различные классы летучих углеводородов, эфиров, кетонов) стало широко распространенным явлением среди детей и подростков в последние полтора десятилетия. Эти психоактивные вещества входят в состав некоторых видов клея, аэрозолей, растворителей, лаков, красок, горючего. Для опьянения в основном используются толуол, бензол, перхлорэтилен, бензин, ацетон и другие средства бытовой химии и клеи (чаще «Момент»).

Механизм действия связан с возникновением токсической гипоксии головного мозга, которая в первую очередь возникает в коре, а по мере нарастания интоксикации распространяется на другие его отделы и стволовые структуры. Основными эффектами являются эйфория, галлюциноз («мультики», «кино» с собственным участием), помрачение сознания делириозного и онирического характера. При интенсивной интоксикации возможно развитие острой токсической энцефалопатии и токсической комы.

Клиника опьянения условно делится на несколько фаз. В первой фазе после 2-3 вдохов появляются сомато-вегетативные реакции защитного типа в форме реакций на интоксикацию: головная боль, головокружение, тяжесть в голове, ощущение резкого прилива крови к голове, сильное сердцебиение, диплопия, тошнота, рвота. Если ингаляция прекращена на этом этапе, отмечается сильная слабость, вялость, шаткость походки, чувство дурноты. Если интоксикация продолжается, появляются новые ощущения, субъективно воспринимаемые как позитивные. Развивается опьянение с ощущением радости, веселым и благодушным настроением, приятным головокружением. Мысли проясняются, все происходящее воспринимается в позитивном ракурсе.

При продолжении ингаляции нарушенное сознание приобретает характер помраченного. Развивается делириозно-онирическая картина, сопровождающаяся своеобразными явлениями дереализации и деперсонализацими: возникает ощущение полета, окружающие предметы меняют свои очертания и размеры, появляются зрительные иллюзии и галлюцинации, которые сами подростки называют «мультиками». Нередко в этом состоянии одурманенный подросток совершает опасные действия, может выпрыгнуть из окна, получить удар током, схватившись за силовой кабель, который в сознании опьяневшего выглядит как змея (ингаляции паров летучих органических веществ часто происходят на чердаках, в подвалах или нежилых помещениях, имеющих какое-либо силовое электрооборудование). В состоянии опьянения зрачки расширены, лицо гиперемировано, носогубный треугольник с характерным бледно-серым оттенком, склеры инъецированы, отмечается тахикардия и тахипноэ, интенсивный кожный зуд. Вся картина опьянения длится около часа.

После прекращения вдыхания паров начинается обратное развитие картины острой интоксикации. Через несколько минут исчезают галлюцинаторные образы, наблюдается постепенное восстановление ориентировки, появляется способность к более или менее адекватной оценке обстановки, исчезает повышенный фон настроения. На выходе из состояния опьянения бывает сильная головная боль, слабость, тошнота, рвота, расширение зрачков, мелкий тремор пальцев рук, атаксия, гипотония, учащенное дыхание. Характерным признаком интоксикации является специфический химический (ацетоновый) запах изо рта, от одежды. В карманах часто можно обнаружить аксессуары для ингаляции – непосредственно вещество для вдыхания, тряпки, пропитанные им, целлофановые пакеты, которые надевают на голову в процессе ингаляции. Остаточные проявления интоксикации могут длиться от нескольких часов до 2-3 суток. В этот период отмечается выраженная астения, тошнота, жажда, химический привкус во рту, боли в животе, парестезии, затрудненное мочеиспускание.

Признаками отравления являются нарушенное и помраченное сознание, гипотония, тахикардия, сердечная аритмия, затрудненное дыхание, снижение мышечного тонуса, расширение зрачков.

Систематические ингаляции паров летучих органических веществ приводят к нарастающим психическим, неврологическим и соматическим расстройствам. Нарастают признаки психоорганического синдрома (чаще – по астено-апатическому типу) в рамках токсической энцефалопатии, аффективные нарушения (дистимии, депрессия, дисфория). Снижаются интеллектуальные способности, ухудшается память, речь, координация движений, падает успеваемость, нарастают признаки деградации. Отмечается периферическая нейропатия, диффузная атрофия черепно-мозговых нервов, сенсорная и моторная тетраплегия, невралгия тройничного нерва (при использовании трихлорэтилена), мышечная атрофия. Эти симптомы являются следствием развития атрофических процессов в головном мозге с расширением сильвиевых и межполушарных щелей, расширением четвертого желудочка, цистерн мозга, атрофией червя мозжечка, поражением ретикулярной формации. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются склонность к аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков, брадикардия, гипотензия, токсическая кардиопатия. Со стороны дыхательной системы – признаки хронического раздражения дыхательных путей с последующим их изъязвлением и кровоточивостью, хроническая пневмония. Со стороны других внутренних органов нередко, особенно при толуоловой токсикомании, выявляется токсическая нефропатия, почечный тубулярный ацидоз, гломерулонефрит, токсический гепатит, внезапный некроз печени. Со стороны кроветворной системы – апластическая анемия и лейкемия. Нарастают нарушения иммунологической функции на фоне интенсивного перекисного окисления липидов, усиливаются воспалительные процессы.

Клинические признаки опьянения требуют подтверждения химико-токсикологическими исследованиями.

Наиболее характерные, часто встречающиеся симптомы опьянения:

Поведение – соответственно нарушенному сознанию.

Сознание – помрачено, дереализация, деперсонализация, зрительные галлюцинации.

Речь – смазана.

Вегето-сосудистые реакции – гиперемия лица, носогубный треугольник бледно-серый, склеры инъецированы.

Пульс – тахикардия.

Зрачки – расширены.

Походка – атаксия.

Опьянение при острой интоксикации препаратами с атропиноподобным действием.

В эту группу входят препараты с холинолитическим действием – циклодол, паркопан, артан, ромпаркин и др. Такие препараты, обладая способностью вызывать интоксикацию и своеобразное опьянение при их немедицинском злоупотреблении приемом высоких доз, способны вызывать химическую зависимость. Тем не менее, значительно чаще отмечается эпизодическое злоупотребление ими, как правило, в сочетании с коморбидной психиатрической патологией.

Опьянение после приема 5 - 6 и более таблеток циклодола развивается через 15-20 минут. Его начальные проявления характеризуются появлением приятного головокружения, легкости в теле, эйфории. Все окружающее вызывает субъективно приятное ощущение, опьяневший становится болтливым, отмечается повышенная моторная активность, стремление к деятельности, веселью. Это состояние длится около получаса и сменяется вялостью, пассивностью. Постепенно развивается картина делириозного помрачения сознания (атропиновый делирий). В начальной фазе психоза темп мышления замедлен, сохраняется возможность контролировать происходящее вокруг. В течение 2 - 3 часов делириозная картина приобретает более развернутый характер. Нарастает галлюциноз. Галлюцинации истинные, вначале носят характер элементарных (акоазмы, фонемы, изменяющиеся красочные цветные образы). Появляются характерные для циклодолового опьянения нарушения восприятия пространства (калейдоскопическая смена окружающей обстановки), тактильные и зрительные галлюцинации, когда образ или предмет то исчезает, то появляется вновь. В литературе часто описывают такой элемент психоза, как феномен «исчезнувшей сигареты», когда опьяневший вдруг «замечает» исчезновение сигареты, которая у него только что была в руках. Неожиданно эта сигарета «появляется» вновь, что вызывает удивление и радость у опьяневшего. По мере утяжеления делирия усиливаются наплывы фантастических образов, искаженное восприятие окружающей обстановки.

Опьянение холинолитиками имеет своеобразный неравномерный волнообразный характер, оно то усиливается, то ослабевает. В этот момент опьяневший способен «включаться» на короткий промежуток времени в реальность, сообщать о своих переживаниях и видениях. Затем он вновь погружается в них, становится отрешенным, заметны внешние признаки галлюцинаторной активности. В структуре атропинового делирия возможны реакции страха как результат восприятия устрашающих галлюцинаторных образов, попытки убежать, спрятаться. Приступы страха могут сопровождаться выраженной вегетативной симптоматикой – потливостью, дрожью, расширением зрачков, сухостью слизистых, сердцебиением, учащенным дыханием. Кроме этого в состоянии острой интоксикации холинолитиками характерными признаками являются угнетение сухожильных рефлексов, парестезии, мозжечковая атаксия.

Холинолитическое (атропиноподобное) опьянение может длиться от нескольких часов до суток. На выходе из острой интоксикации наблюдается повышенная раздражительность, истощаемость, трудность концентрации внимания, сухость во рту, стойкий мидриаз, повышенная сонливость. Отмечается характерное сходство холинолитического опьянения и алкогольного опьянения, при этом, естественно, запах алкоголя и его присутствие в организме не выявляются.

Злоупотребляющие холинолитиками часто испытывают подавленность, раздражительность с дистимически-дисфорическим характером реагирования. У них отмечается расстройство интеллектуальной и познавательной функции, ухудшается память. Внешний вид их неопрятен, они выглядят запущенными, отрешенными, пассивными. Для этих субъектов характерна сухость и бледность кожных покровов, сухость слизистых, своеобразное помутнение радужки глаз. Отмечаются неврологические расстройства: слабость конвергенции, горизонтальный нистагм, мидриаз, нарушение координации движений и мышечного тонуса, миалгии, гипергидроз, повышение сухожильных рефлексов. Характерна тахикардия и умеренная артериальная гипертензия, а также склонность к диспепсии и спазмам гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, сосудов.

Наиболее характерные, часто встречающиеся симптомы опьянения:

Поведение – от моторной активности с возбуждением до вялости, пассивности.

Сознание – делириозное помрачение с тактильными и зрительными галлюцинациями, нарушение восприятия пространства.

Речь – болтливость.

Вегето-сосудистые реакции – потливость, сухость слизистых.

Дыхание – учащенное.

Пульс – тахикардия.

Артериальное давление – гипертензия.

Зрачки – расширены, слабость конвергенции.

Нистагм – горизонтальный.

Походка – нарушение координации движений, мозжечковая атаксия.

Прочее – угнетение сухожильных рефлексов.

2.2.2. Особенности медицинского освидетельствования при беспомощном (тяжелом) состоянии обследуемого.

Основная особенность состоит в том, что такие состояния, как правило, являются ургентными и об освидетельствовании как таковом врачам, оказывающим помощь больному (пострадавшему), думать не приходится. При этом в большинстве случаев отсутствуют и соответствующие направления должностных лиц на освидетельствование.

Тем не менее, если выясняется, что подтверждение факта опьянения в последующем имеет значение для принятия тех или иных решений в рамках действующего законодательства, возникает необходимость в официальном подтверждении факта опьянения.

Временной инструкцией Минздрава СССР от 01 сентября 1988 года «О порядке медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения» (пункт 13) предусмотрено, что в ургентных состояниях протокол может не заполняться, а заключение о наличии алкогольного опьянения выносится на основании симптомов, описанных в медицинской карте стационарного больного при исследовании статуса больного и лабораторных данных.

Аналогичная ситуация для водителей транспортных средств регламентирована пунктом 22 Инструкции по проведению медицинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое управляет транспортным средством, и заполнению учетной формы 307/у-05 "Акт медицинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое управляет транспортным средством", утвержденной приказом Минздрава России от 14 июля 2003 года № 308 с дополнениями, внесенными приказом Минздравсоцразвития России от 10 января 2006 г. № 1.

Согласно указанному пункту заключение о наличии опьянения выносится по результатам проводимого в установленном порядке химико-токсикологического исследования крови или мочи, при наличии абсолютного этилового спирта в концентрации 0,5 и более грамм на один литр крови, либо при обнаружении наркотических средств, психотропных или иных вызывающих опьянение веществ, вне зависимости от их концентрации.

Очевидно, что в рассматриваемых случаях провести освидетельствования практически невозможно и Протокол или Акт будут содержать только паспортную часть, констатацию наличия или отсутствия запаха алкоголя изо рта пострадавшего, краткое описания его состояния при поступлении в больницу, данные лабораторного исследования и заключение.

2.3. Токсикокинетика алкоголя.

Поступивший в организм этанол проходит следующие этапы: переход из желудочно-кишечного тракта в кровь, распределение между тканями, метаболизм и выведение части поступившего этанола в неизменном виде.

Соответственно, в токсикокинетике этанола различают фазу абсорбции, в течение которой уровень этанола в организме нарастает, и фазу элиминации, когда он снижается. Между этими фазами часто наблюдается состояние равновесия, при котором концентрация этанола в крови остается постоянной.

Определение кинетической фазы в момент освидетельствования – важный этап, необходимый для правильной интерпретации клинических симптомов. Так, например, при повышении толерантности к алкоголю при одной и той же концентрации этанола в фазе абсорбции клиника опьянения выражена более отчетливо, чем в фазе элиминации.

2.3.1. Абсорбция, элиминация и объем распределения алкоголя. Модели Видмарка, Михаэлиса-Ментена.

Фаза абсорбции.

Молекулы этанола свободно диффундируют сквозь мембраны клеток. Процесс диффузии этанола из полости желудка и кишечника в кровь называется абсорбцией (всасыванием, резорбцией). Некоторая часть этанола метаболизируется ферментами слизистой желудочно-кишечного тракта или микрофлорой желудка («пресистемный метаболизм»), основная часть поступает в неизменном виде в кровь. В желудке всасывается около 20% этанола, остальные 80% - в тонком кишечнике.

На скорость всасывания этанола влияют множество факторов: наличие и характер пищи в желудке, крепость и состав спиртного напитка, общая интенсивность метаболизма, психическое состояние человека и т.д. Так, некоторое количество этанола временно абсорбируется белками и липидами пищевых продуктов («временный дефицит алкоголя»), либо необратимо связывается аминокислотами («безвозвратный дефицит алкоголя»), пища, в особенности богатая белками и жирами, снижает скорость абсорбции. Наибольшее препятствие всасыванию этанола из желудка оказывает картофель, затем мясо, в меньшей степени жиры. В целом временный и безвозвратный дефицит алкоголя зависит от объема пищи в желудке и может достигать 33 – 39%. При гастрите и язве желудка скорость всасывания значительно выше, чем у здоровых людей.

Влияние крепости спиртного напитка двояко: при низкой концентрации (3 – 4 об.%) всасывание происходит медленнее, чем при более высокой (10 – 20 об.%). Присутствие алкоголя в концентрации 30 – 40 об.% может вызвать спазм пилорического отдела желудка, в результате приостанавливается эвакуации содержимого желудка в тонкий кишечник. Поскольку именно в кишечнике резорбируется основная масса алкоголя, общая скорость всасывания при этом резко снижается. Особенно этот эффект характерен для интолерантных к алкоголю людей, в частности для юных и стариков. У толерантных к алкоголю лиц спазм пилорического отдела желудка не наблюдается, эвакуация происходит быстро, общее время резорбции, таким образом, существенно сокращается. При оценке влияния крепости напитка следует учитывать, что при разбавлении напитка жидкой пищей концентрация алкоголя в желудке снижается.

Стресс, явление нередкое для испытуемых в условиях освидетельствования, приводит к торможению всасывания в результате рефлекторного спазма привратника и понижения моторной функции желудка.

Различные вещества в составе спиртных напитков могут по-разному влиять на скорость абсорбции. Так, углекислый газ шипучих вин резко ускоряет всасывание, дубильные вещества – замедляют.

У женщин, а также у больных алкоголизмом, пресистемный метаболизм выражен слабо, поэтому больше этанола всасывается в кровь, а всасывание в целом протекает быстрее, чем у мужчин.

Из всего сказанного ясно, что сроки абсорбции варьируют в очень широких пределах: от 20 минут при приеме алкоголя натощак до 3 часов при одновременном употреблении пищи. Считается, что для каждого индивида скорость всасывания является постоянной величиной. У большинства людей в среднем максимум концентрации этанола в крови наступает через 1 час после приема спиртного напитка натощак.

Скорость всасывания этанола неодинакова на протяжении фазы резорбции. В начале, до поступления алкоголя из желудка в кишечник, она невелика из-за ограниченной площади всасывания, затем, при увеличении площади всасывающей поверхности в желудке и кишечнике, быстро нарастает, а к концу фазы снижается.

Существует прямая зависимость между скоростью абсорбции и максимальной концентрацией этанола во внутренней среде организма. Поскольку окисление этанола протекает с постоянной скоростью, то чем быстрее происходит всасывание, тем больше свободного этанола циркулирует в крови. Механизмы торможения всасывания, действующие у интолерантных к алкоголю людей, являются защитной реакцией организма на повреждающее действие внешнего агента, тогда как толерантность можно рассматривать как процесс разрушения этих механизмов, приводящий со временем при продолжении регулярного приема спиртных напитков к развитию алкоголизма.

Фазу абсорбции можно диагностировать путем сопоставления концентрации этанола в разных биологических средах: его уровнем в крови альвеолярных капилляров, определяемом при анализе выдыхаемого воздуха, или в слюне. В венозной крови концентрация этанола в этот период достоверно ниже, в моче – еще ниже, чем в венозной крови. Нарастание концентрации этанола в моче из мочеточников происходит настолько стремительно, что еще до окончания резорбции она достигает уровня других биосред или даже превосходит его. При анализе суммарной мочи из мочевого пузыря концентрация этанола может оказаться ниже, чем в моче из мочеточников за счет разведения порциями мочи, скопившимися до употребления спиртного напитка. Поэтому, при вынесении заключения о количестве алкоголя в моче следует учитывать время опорожнения мочевого пузыря.

Известно, что выраженность клинических симптомов опьянения коррелирует с уровнем этанола в мозге. Мозг быстро насыщается этанолом, в период абсорбции концентрация этанола в нем равна концентрации в артериальной крови. Кровь альвеолярных капилляров по составу ближе к артериальной крови, чем любая другая биологическая среда, доступная для анализа. В связи с этим анализ выдыхаемого воздуха в период резорбции более информативен, чем, например, прямой анализ венозной крови.

Из капилляров стенок желудочно-кишечного тракта этанол поступает через воротную вену в печень, где в основном протекают процессы его метаболизма Избыток этанола, неметаболизированного в печени, диффундирует в артериальную кровь и разносится по всем органам. В фазе абсорбции уровень этанола в артериальной крови повышается за счет поступления из желудочно-кишечного тракта. Скорость насыщения органов этанолом зависит от их васкуляризации - капиллярная сеть мозга, например, в 16 раз обширнее, чем в мышцах конечностей.

По мере насыщения органов и тканей этанолом по окончании абсорбции этанол начинает поступать в венозную кровь. В определенный момент между кровью и органами наступает диффузное (динамическое) равновесие концентраций этанола. Этот период равенства концентраций этанола в артериальной и венозной крови в одной трети случаев быстро сменяется фазой элиминации, в остальных продолжается некоторое время (от 20 минут до 2 часов). Степень насыщения органов алкоголем связана с химическими свойствами этанола и зависит от структуры органов, в частности содержания в них воды. Видмарк (J. Widmark, 1929) для вычисления количества потребленного алкоголя предложил использовать величину, названную фактором редукции, равную отношению концентрации этанола в организме в целом к его концентрации в крови. Для каждого человека эта величина относительно постоянна и зависит от объема водной фазы, в популяции в целом предложенные Видмарком средние величины составляют 0,68 для мужчин и 0,55 для женщин.

Видмарк обозначил скорость элиминации, т.е. величину, на которую снижается концентрация этанола в единицу времени, буквой (в литературе принято понятие 60 ), отражающее падение уровня в единицах концентрации за 1 час. Зная величину 60, а также время, прошедшее после приема спиртного напитка до анализа, можно рассчитать количество потребленного этанола по формуле A = P * r * (Cкр + 60 * T), где T – время (в часах) от окончания приема спиртного напитка до анализа, A – общее содержание этанола в организме в граммах; Cкр - концентрация этанола в крови; P – масса тела в килограммах; r – фактор редукции, равный 0,68 у мужчин и 0,55 у женщин. К полученному результату следует прибавить величину возможного безвозвратного дефицита, которая обычно не превышает 5% всего потребленного алкоголя.

По Видмарку скорость элиминации составляет 0,155‰/ч. На самом деле она широко варьирует в пределах от 0,10 (у интолерантных к алкоголю людей) до 0,30‰/ч и выше (у высокотолерантных или при интенсивной физической нагрузке). Кроме того, при насыщении ферментных систем скорость элиминации зависит от дозы этанола: чем больше принято алкоголя и, следовательно, выше его концентрация в крови, тем больше скорость элиминации. При расчетах по формулам Видмарка эта величина является вторым (после фактора редукции) фактором неопределенности, снижающим достоверность результатов. В заключениях судебно-медицинских экспертиз обычно указываются два результата – при минимально и максимально возможной скорости элиминации, при этом имеется в виду, что реальный результат лежит внутри этих границ. Определение скорости элиминации для каждого индивида существенно повышает надежность заключения. В организме, однако, элиминация протекает с меняющейся скоростью, и на коротком промежутке времени может быть больше или меньше средней величины. Результаты, близкие к реальным, получаются только тогда, когда вычисляется 60 за длительный промежуток времени (несколько часов), что неприемлемо в условиях освидетельствования.

Определив количество потребленного алкоголя (величину A), по формуле Видмарка, можно рассчитать концентрацию этанола в крови в любой другой момент времени, как до, так и после анализа крови. Например, чтобы оценить, насколько выраженным могло быть состояние опьянения в момент происшествия, т.е. за некоторое время до проведения освидетельствования, можно использовать формулу Cкр = A/(P * r) - 60 * T1, где T1 – промежуток времени от конца употребления спиртного напитка до момента, для которого требуется рассчитать концентрацию этанола.

Результаты расчета могут быть достоверными (с учетом вышеупомянутых факторов неопределенности) только в том случае, если момент времени, для которого производится расчет, приходится на фазу элиминации. Иными словами, кинетическая модель Видмарка не учитывает изменения концентрации этанола, происходящие при всасывании алкоголя. В то же время, учитывая большую индивидуальную вариабельность времени абсорбции, а также его зависимость от внешних факторов, никогда нельзя быть уверенным, что при ретроградной экстраполяции полученный результат будет соответствовать фазе элиминации, а не фазе резорбции и (или) не состоянию равновесия. В последнем случае ошибка (в сторону завышения) будет слишком велика, чтобы выносить заключение о состоянии опьянения, имевшем место до проведения освидетельствования. Необходимо также учитывать, что используемому Видмарком фактору редукции присуща большая индивидуальная изменчивость, сильно снижающая точность расчетов. Для тучных людей фактор редукции больше средних величин, для худых и для детей – меньше, т.е. его величина сильно варьирует в зависимости от соотношения масс плотных и жидких тканей, которое может сильно различаться даже у людей с одинаковым ростом и весом.

Модель (уравнение) Михаэлиса-Ментена в упрощенном виде сходна с моделью Видмарка.

Фаза элиминации.

От 2 до 10% потребленного алкоголя выводится в неизменном виде с мочой, потом, калом и выдыхаемым воздухом, остальное количество метаболизируется. Элиминация, т.е. падение уровня этанола в организме, начинается после всасывания 90 – 98% потребленного алкоголя. Следует отметить, что процессы, обеспечивающие элиминацию (метаболизм и выделение), начинаются сразу по мере поступления в кровь первых порций этанола, а динамика концентраций отражает результирующую разнонаправленных процессов: в фазе абсорбции убыль перекрывается поступлением из желудочно-кишечного тракта, а после завершения абсорбции - доминирует.

После насыщения алкоголем метаболизирующих этанол-ферментных систем организма человека, скорость реакции не меняется в течение всего периода элиминации, независимо от количества поступившего алкоголя, и составляет у человека с массой тела 70 кг примерно 8 г/ч или 0,19 промилле в час.

Скорость элиминации определяется, следовательно, темпом выделения, зависящим от общей интенсивности обменных процессов, температуры тела, функционального состояния систем, через которые происходит выделение, а также от температуры окружающей среды. При большой мышечной нагрузке выделение происходит быстрее, в покое медленнее.

В фазе элиминации особенно ярко проявляются различия в содержании этанола в разных биологических средах. Уровень в венозной крови достоверно выше, чем в крови альвеолярных капилляров (соотношение концентраций в венозной крови и крови альвеолярных капилляров равно 1,44) и слюне. Уровень этанола в слюне занимает промежуточное положение между венозной кровью и кровью альвеолярных капилляров, но ближе к последнему. Отсюда следует вывод о высокой диагностической ценности анализа слюны, к сожалению, редко реализуемого в практике из-за трудностей отбора и дозировки пробы.

Уровень этанола в капиллярной крови занимает промежуточное положение между венозной кровью и слюной, но ближе к венозной крови. В моче из мочеточников и тем более в суммарной моче концентрация этанола в фазе элиминации всегда достоверно выше, чем во всех упомянутых средах – по этому признаку диагностируется фаза элиминации. Соотношение концентраций этанола в мочеточниковой моче и в венозной крови колеблется, по разным литературным источникам, от 1,15 до 1,40.

Элиминация алкоголя из мозга и спинномозговой жидкости происходит медленнее, чем из любого другого органа. Этим объясняется наличие симптомов поражения ЦНС при низких концентрациях этанола в крови.

2.3.2. Токсикокинетические константы. Основные понятия о метаболизме алкоголя. Эндогенный алкоголь.

Метаболизм этанола

90% всего поступившего в организм алкоголя окисляется в печени. В других органах и тканях также обнаружено присутствие основного фермента метаболизма этанола – алкогольдегидрогеназы (АДГ), однако вклад других структур в процесс элиминации алкоголя считается незначительным.

Окисление алкогольдегидрогеназой

Основной путь окисления алкоголя – окисление алкогольдегидрогеназой (АДГ). На ее долю при малых дозах поступившего алкоголя приходится до 90% всего метаболизируемого этанола.

Катализируемая АДГ реакция обратима; сдвиг равновесия в ту или другую стороны определяется концентрацией субстрата или продукта реакции. При отсутствии экзогенного этанола фермент предохраняет клетку от избыточного количества ацетальдегида как более токсичного метаболита этанола. АДГ мозга катализирует восстановление ацетальдегида даже в условиях интоксикации.

При незначительном количестве принятого алкоголя, содержащегося в некоторых продуктах питания, а также в спиртосодержащих лекарственных препаратах при их приеме в медицинских дозах, весь поступивший этанол метаболизируется АДГ без повышения активности фермента, в результате чего алкоголь в крови не определяется (т.е. не поступает из печени в кровяное русло). Этот процесс называется уровнем базального метаболизма.

При более высоких дозах фермент быстро насыщается, при этом его активность повышается до максимума. Насыщение фермента происходит при нарастании концентрации алкоголя в крови примерно до 0,3‰. В процессе насыщения фермента кинетика окисления этанола АДГ соответствует кинетике I-го порядка, т.е. скорость реакции прямо пропорциональна количеству субстрата (этанола). Период полувыведения этанола (Т0,5) составляет 1 ч при его концентрации в плазме крови до 0,1‰. После насыщения скорость реакции не меняется в течение всего периода элиминации независимо от количества поступившего алкоголя, что описывается как кинетика 0-го порядка, и составляет у человека с массой тела 70 кг примерно 8г/ч.

АДГ представляет собой цинксодержащий димер из субъединиц с м. в. по 40000, состоит из полипептидов трех типов в различных комбинациях. Наличие атипичного полипептида 2, характерное для 85% монголоидов и лишь для 5% европейцев, обеспечивает повышенную скорость окисления этанола. Монголоиды обладают также изоформой альдегиддегидрогеназы (АдДГ) с пониженной активностью. Такое сочетание ферментов приводит к мгновенному накоплению продукта альдегиддегидрогеназной реакции - ацетальдегида (АцА), причине так называемой flush-reaction (покраснение лица, тошнота и рвота), которая рассматривается как защитная реакция от интоксикации.

Правомерность этого вывода подтверждается тем фактом, что у лиц, продолжающих употреблять спиртные напитки, несмотря на flush-reaction, алкоголизм развивается очень быстро (северные народы). Впрочем, на общей скорости элиминации этанола присутствие указанных изоферментов никак не сказывается (даже наоборот, у северных народов и индейцев она несколько снижена, поскольку лимитирующим звеном в скорости метаболизма является не активность ферментов, а дефицит кофермента (никотинамиддинуклеотида, НАД). Известная сопряженная реакция реокисления восстановленной формы НАД (НАДН) – образование сорбитола из фруктозы – обеспечивает лишь 30% реокисления при совершенно нереальном условии потребления фруктозы в эквимолярном с этанолом соотношении.

Окисление микросомальной этанолокисляющей системой (МЭОС)

Второй по значению путь метаболизма этанола – окисление микросомальной этанолокисляющей системой с участием цитохрома P-450.

МЭОС представляет собой неспецифичную к этанолу ферментативную митохондриальную цепь, окисляющую большинство лекарственных препаратов и токсинов. При совместном употреблении этанола и лекарственных веществ конкуренция за места связывания приводит к потенцированию их действия, усиливая тем самым их токсичность, что хорошо известно судебным химикам. Тем не менее, МЭОС играет важную роль в механизме адаптации к этанолу: ее активность в отношении этанола, незначительная в норме (при ее участии окисляется обычно до 10% метаболизируемого этанола), при интоксикации во много раз возрастает и остается увеличенной при хроническом приеме, обеспечивая окисление до 50% всего метаболизируемого этанола.

Окисление каталазой

Третий путь метаболизма этанола – окисление каталазно-пероксидазной системой.

Роль каталазы в окисление этанола в норме совершенно ничтожна (до 2% метаболизма), хотя этанол является удобным субстратом для нейтрализации перекиси. В условиях интоксикации, однако, активность каталазы значительно возрастает, что указывает на ее адаптационную роль. Степень активации каталазы характеризует уровень толерантности к алкоголю. Поскольку система каталазы присутствует во всех органах и тканях, общее значение системы каталазы в метаболизм этанола при интоксикации зависит от степени периферической резорбции этанола.

Некоторые другие токсические вещества (например, этиленгликоль и метанол) помимо АДГ окисляются только каталазой, в их метаболизме она играет существенную роль. Поскольку отравляющим действием обладают именно метаболиты – оксалат и формальдегид, - то конкуренция с этанолом за места связывания может предохранить клетку от более жесткого воздействия, а сами субстраты выделяются при этом в неизмененном виде с мочой и дыханием.

Другие пути метаболизма

Кроме окисления этанол может вступать в различные другие реакции:

- конъюгация с глюкуроновой кислотой в легких;

- неспецифическое образование этилсульфатов;

- разрушение фосфорно-эфирных связей с образованием этилфосфатов;

- ферментативное образование эфиров этанола с жирными кислотами (печень, сердце, др. ткани);

- образование комплексов с белками плазмы (с различной природой химических связей).

Суммарная доля этих путей при обширном приеме алкоголя составляет до 40%. Вопреки широкому мнению, согласно которому этанол не аккумулируется, он в виде сложных эфиров с жирными кислотами депонируется в жировой ткани с последующим гидролизом фосфорно-эфирных связей и поступлением высвобожденного этанола в кровь. Таким образом, этанол может определяться в крови спустя длительное время после употребления. В отношении конкретных сроков и концентраций этот процесс до конца еще не изучен. Известно, однако, что факт употребления алкоголя можно установить по титру антител к модифицированным этанолом (а также ацетальдегидом) белкам спустя неделю и более после употребления спиртного напитка.

Метаболизм ацетальдегида

Метаболизм продукта окисления этанола ацетальдегида (АцА) состоит в окислении с участием альдегиддегидрогеназы (АдДГ, КФ 1.2.1.3) до ацетата.

АдДГ – тетрамер, имеет 6 изоферментов, состоящих из субъединиц трех типов, и три соответствующих им генных локуса. В отличие от АДГ, сосредоточенной в основном в печени а некоторых других органах, АдДГ обнаруживается в плазме крови. АцАд, при обширном употреблении спиртного, образующийся из этанола в печени, также поступает в кровь и определяется на протяжении всего времени элиминации. В то же время в мозг АцА не проникает благодаря гематоэнцефалическому барьру, которым является АдДГ капилляров и эндотелия мозговых сосудов.

Ацетат в здоровом организме моментально улавливается коэнзимом А (КоА) с образованием ацетилкоэнзима А (КоА) (естественный субстрат цикла трикарбоновых кислот) и окисляется до углекислого газа и воды. Таким образом, этанол является естественным энергетическим источником. Однако у больных алкоголизмом ацетат существует в свободном виде, что является маркером заболевания, и вызывает снижение pH крови.

Кроме окисления ацетальдегид способен конденсироваться с катехоламинами с образованием лигандов опиатных и бензодиазепиновых рецепторов. Этот процесс лежит в основе развития зависимости от алкоголя. Ацетальдегид, обладая исключительно высокой алкилирующей способностью, образует также ковалентные связи с большим спектром веществ, в частности, с белками, как свободными (в плазме крови), так и белками мембранных структур, нарушая их функцию. Как и в случае с этанолом, образование модифицированных ацетальдегидом белков приводит к синтезу антител, повышенный титр которых сохраняется несколько недель.

Эндогенные этанол и ацетальдегид

Этанол является естественным эндогенным метаболитом организма. У животных он образуется исключительно путем восстановления АцА. АцА синтезируется в ходе обмена трикарбоновых и аминокислот, фосфорных эфиров. Одна из главных функций АцА - образование путем неэнзиматической конденсации с дофамином и катехоламинами, а также их метаболитами, морфиноподобных веществ-лигандов опиатных и бензодиазепиновых рецепторов, модулирующих эмоциональный фон. У людей с низкой от природы способностью к формированию эндогенного АцА дефицит подобных лигандов выражается в пониженном настроении, чувстве дискомфорта и тревожности. Компенсация дефицита за счет приема алкоголя снимает эти симптомы, однако хроническая алкоголизация приводит к метаболической адаптации, в результате которой способность к собственному синтезу еще более снижается, в результате чего развивиается зависимость – потребность в экзогенных метаболитах, необходимый уровень которых не обеспечивается эндогенными источниками.

При вынесении диагноза «факт употребления алкоголя…» встает вопрос дифференцировки эндогенного и экзогенного этанола. В литературе чрезвычайно широкий диапазон концентраций этанола считается эндогенным: от 0,001 до 0,3 – 0,4‰. Результаты определения эндогенного алкоголя зависят прежде всего от применяемого метода,и наиболее высокие значения выявляются при использовании неизбирательных к алкоголю методов, при газохроматографическом исследовании эндогенный этанол не превышает 0,02 – 0, 07‰. Естественно, что фактическая концентрация эндогенного этанола в организме не может зависеть от метода исследования.

В этом случае приходиться констатировать подмену понятий: термином «эндогенный» обозначается этанол, присущий исследуемой пробе, иначе говоря, артефакт. При неизбирательных методах множество других веществ имитирует наличие этанола, и его концентрация искусственно завышается. При применении газовой хроматографии (ГХ) также имеется артефактный пик этанола, определяемый в пробе, не содержащей биологического материала (т.н. «фоновой пробе»), связанный с «памятью колонки». Эти артефакты характеризуются величиной порога количественного определения этанола, характерного для каждого метода исследования. При использовании алкометра Lion S-D2, например, а также для ГХ (алкилнитритный метод) порог количественного определения этанола составляет 0,05‰.

Что касается собственно эндогенного этанола, то с физиологической точки зрения более обоснованными являются значения порядка 1 мг/л и ниже, поскольку именно этот уровень сопоставим с концентрацией предшественников и метаболитов этанола. Такие количества этанола можно выявить только исключительно чувствительными методами (ГХ-МС, ГЖХ с капиллярной колонкой и пламенно-ионизационным детектором и т.п.).

Поскольку используемые при освидетельствовании методы имеют порог чувствительности, заведомо превышающий возможные концентрации эндогенного этанола, можно считать любые достоверно рассчитанные результаты признаком потребления алкоголя.

2.4. Токсикокинетика наркотических средств, психотропных и других токсических веществ.

Фармакокинетика исследует и характеризует биодоступность лекарств при различных путях введения, скорости поглощения и выделения, времени достижения максимума концентрации, отношения между дозой в крови и концентрациями в ткани, распределения, скорости метаболизма или биотрансформации и клиренса. Применительно к психоактивным веществам используется термин токсикокинетика. Наибольший интерес при проведении химико-токсикологических исследований на наркотики представляют процессы поглощения и распределения.

Поглощение

Поглощение - процесс, посредством которого экзогенные вещества попадают в кровоток. Имеется несколько механизмов поглощения. Самый простой - пассивная диффузия, при которой происходит переход вещества из области высокой концентрации в область низкой концентрации. Первоначально экзогенное вещество отсутствует в проксимальном направлении от места поглощения. В дальнейшем оно будет диффундировать от места поглощения в кровь. Диффузия может также происходить с помощью мембранных белков в зависимости от концентрации вещества, что называется облегченной диффузией. Общая особенность пассивной и облегченной диффузии - отсутствие необходимости дополнительных источников энергии (кроме наличия необходимого уровня концентрации). Эти процессы контрастируют с активными транспортными процессами, которые требуют энергии. Активные транспортные процессы осуществляются с помощью белков – переносчиков или рецепторов, возможности связывания которых ограничены.

Особенности поглощения зависят от способов употребления наркотиков.

Оральный. Это - один из наиболее распространённых способов употребления, когда наркотик поступает в желудочно-кишечный тракт.

Ингаляционный (вдыхание паров, курение). При этом наркотики поглощаются через легкие. Разновидностью ингаляционного способа является интраназальный способ употребления наркотика.

Внутривенный. Это наиболее эффективный путь введения, потому что наркотик попадает непосредственно в кровоток.

Внутримышечный. Также распространённый способ парентерального введения наркотиков, но в отличие от внутривенного введения при этом происходит вариабельное поглощение.

Ректальный. Используется редко.

При внутривенном способе введения наркотик поглощается практически полностью. При других способах наркотик поглощается не полностью и количество поглощенного наркотика зависит от способа введения.

Количество наркотика, которое поглощено относительно введенного количества, называется биодоступностью. Биодоступность зависит от множетства факторов, некоторые из которых приведены ниже.

Растворимость. Попасть в кровь наркотик может только в виде раствора. Таким образом, например, при оральном способе употребления наркотик должен раствориться в желудочно-кишечном тракте. В этом случае скорость растворения (распада) и будет определять биодоступность.

Концентрация. Так как поглощение преимущественно осуществляется посредством диффузии, то, чем больше концентрация вещества, тем быстрее скорость поглощения.

Площадь поверхности через которую происходит поглощение. Имеет значение при оральных, ингаляционных и ректальных способах приема.

Кровоснабжение. Повышенный кровоток может увеличивать поглощение наркотика.

Распределение

Распределение заключается в перемещении вещества от одной части тела в другую. В фармакокинетических терминах распределение представляет собой движение веществ из крови в ткани и характеризуется количеством вещества, поступившего в ткани. В интенсивно снабжаемые кровью ткани (сердце, печень, почки, и мозг), поглощенное вещество поступает в первую очередь (через несколько минут) и в большем объеме.

Жирорастворимые вещества поступают в ткани легче и быстрее.

Другим фактором, влияющим на скорость движения вещества из крови в ткани, является способность связывания вещества с плазменными белками. Связывание плазменными белками ограничивает распределение, т.к. в ткани из крови переходит несвязанное (свободное) вещество. В свою очередь, только свободное экзогенное вещество способно взаимодействовать с рецепторами и оказывать фармакологическое действие. Соответственно, вещества, которые в значительной степени связаны с белками, будут иметь отсроченное начало действия и более долгую продолжительность действия, что обусловливается временем снижения его связывания. Это может привести к неожиданному увеличению фармакологической активности или токсичности.

Как уже отмечено выше, из крови, поступившие в организм вещества, распределяются в различных тканях организма человека, а точнее в жидкостях этих тканей, при этом различные органы обладают различной способностью распределять (концентрировать) поступившие к ним вещества.

2.5. Основные пути метаболизма и выведения наркотических средств и психотропных веществ. Скорость элиминации.

Большинство наркотиков являются высоколипофильными и при выведении через почки в процессе биотрансформации превращаются в более полярные, растворимые в воде формы.

В организме человека такая трансформация чаще всего состоит в конъюгации с глюкуроновой кислотой, хотя бывают и другие пути.

Опиаты

Морфин в плазме частично связывается с белками (в основном с альбумином), распределяется в тканях печени, почек, легких, селезенки и мозга, через 6 минут в системе циркуляции остается только 7% введенной дозы морфина. Основной механизм метаболизма - конъюгация в печени и в стенках кишечника с образованием сульфатов и глюкуронидов.

Основные метаболиты:

- Морфин-3-глюкуронид (М3Г) 65-75%

- Морфин -3-сульфат 5-10%

- Морфин- 6-глюкуронид (М6Г) 0,3-33%

- Морфин свободный 2-12%

- Норморфин свободный 1%

- Норморфин глюкуронид 3-4%

Основной метаболит М3Г- основная фармакологически неактивная форма выведения морфина, М6Г - активный метаболит морфина, превышает его анальгетическую активность в 4 раза. Накопление М6Г при злоупотреблении морфином в случае ослабленной ренальной функции у пациентов может привести к летальному исходу.

Период полувыведения для свободного морфина 4,3-8,1 часа, для конъюгированного 6,4- 9,7 часа. За 8 часов выводится 80% введенной дозы морфина, за 24 часа до 90%. Через 72-100 часов в моче можно определить только следы морфина.

Героин ( диацетилморфин) при в/в введении очень быстро (1-2мин)

достигает максимальной концентрации в плазме, и затем в последующие 10 минут осуществляется его метаболизм и депонирование в ткани, всасывание происходит быстрее, чем морфина. Героин быстро метаболизируется до 6-моноацетилморфина (6-МАМ), далее 6-МАМ покидает кровяное русло и медленно деацетилируется ( в печени и мозге) до морфина, превращение заканчивается в течение нескольких часов. Морфин конъюгируется, превращаясь в основном в М3Г и в меньшей степени в М6Г.

Основные метаболиты:

- 6- моноацетилморфин 0,2- 1,7%

- Морфин 5,0-7,0 %

- Морфин-3-глюкуронид 50-60%

- Морфин- 6-глюкуронид менее 5%

Период полувыведения из плазмы героина - 38 мин.

В течение 24-96 часов с мочой выводится около 80% дозы героина. Период полувыведения 6-МАМ с мочой 1,3 часа, морфина свободного - 3,6-6,6 часа, конъюгированного 7,9-8,2 часа.

6-МАМ - маркер употребления героина, единственный метаболит, свойственный только героину, на этой основе можно отличить потребление героина от морфина или кодеина. Присутствие 6-МАМ в моче указывает на недавнее (в течение 24часов) прием героина.

Кодеин после орального употребления хорошо всасывается, пик эффекта наступает через 1 час. Период полувыведения из плазмы -1,6-2,4 часа. Основные пути метаболизма в печени, основная форма выведения-

кодеин-6-глюкуронид.

Основные метаболиты

- Кодеин-6-глюкуронид 32-46%

- Кодеин общий 40-70%

- Кодеин свободный 5-17%

- Морфин свободный 1%

- Морфин-3- глюкуронид 5-13%

- Морфин общий 5-15 %

- Норкодеин общий 10-20%

За 24 часа выводится с мочой 86% введенной дозы кодеина. В первые часы основной продукт выведения - конъюгированный кодеин, и концентрация общего кодеина значительно превышает концентрацию морфина, в последующем концентрация общего морфина в моче начинает превышать концентрацию общего кодеина.

Амфетамин, метамфетамин - в желудочно-кишечном тракте после орального приема происходит быстрое и полное всасывание. Максимальная концентрация в плазме достигается через 2 часа, при в/в введении амфетамина - через 1 час, при курении метамфетамина – через 7 минут после начала курения. Периоды полувыведения из плазмы 8-12 часов, в зависимости от содержимого желудка, величина меняется – от 8 часов при кислой и до 22 часов при щелочной среде. Амфетамины распределяются по всему организму, основной процесс биотрансформации амфетамина дезаминирование, метамфетамина - N-деметилирование.

Основные метаболиты амфетамина:

- Фенилацетон

- Бензойная кислота

- Гиппуровая кислота

- Пара-гидроксиамфетамин

- Норэфедрин

- Пара-гидрокси-норэфедрин

- Гидроксиламин

Основные метаболиты метамфетамина:

- Амфетамин

- Пара-гидроксиметамфетамин

- Норэфедрин

- Пара-гидрокси-норэфедрин

- Пара-гидроксиамфетамин

- Фенилацетон

- Бензойная кислота

- Гиппуровая кислота

Каннабиноиды - при курении всасываются в течение нескольких минут.

Уровень тетрагидроканнабинола (ТГК) в крови быстро нарастает, достигая максимальной концентрации через 5-30 минут. Кинетика выведения состоит из двух фаз: 1 фаза - быстрое выведение (40мин), период полувыведения - 3-4,5 минуты, 2-ая фаза - медленное выведение (до 24 часов), период полувыведения около 20 часов.

Все каннабиноиды - жирорастворимые вещества и поэтому после поступления в организм распределяются в тканях, богатых липидами: жировых отложениях, мозге, легких, печени, почках и др. При длительном употреблении марихуаны ТГК накапливается в жировой ткани, его обнаружение возможно через месяц и более после последнего курения в концентрации порядка 0,4-8 нг/г. В организме человека метаболизм каннабиноидов осуществляется преимущественно в печени.

Основной путь - окисление до первичного психоактивного метаболита- 11-гидрокси-тетрагидроканнабинола (11-ОН-ТГК) и далее до конечного биологически неактивного продукта – ТГК-СООН (карбокси-ТГК). Это соединение легко растворимо в воде, что способствует его выведению через почки.

Основные метаболиты

- 11-нор-9-карбокси-D9-тетрагидроканнабинол (ТГК-СООН)

- 11-гидрокси-D9- тетрагидроканнабинол (11-ОН-ТГК)

- каннабинол (КБН)

- каннабидиол (КБД)

Гидроксилированные и карбоксилированные метаболиты далее на 75-80% конъюгируются в растворимые в воде соответствующие глюкурониды и сульфаты.

При курении за 72 часа выводится в виде метаболитов 50% дозы, остальные 50% распределяются в организме и в течение нескольких дней выводятся с мочой и калом.

Кинетика выхода ТГК из системы кровообращения практически одинакова при ингаляционном и внутривенном введении.

Депонируемые количества ТГК в тканях организма при длительном употреблении марихуаны и других ТГК-содержащих продуктов, приводят к постоянному поступлению ТГК в кровь и дальнейшему метаболизму.

При регулярном курении 2-3 раза в неделю положительный результат в моче может наблюдаться до 25-40 дней.

В случае пассивного курения (при длительном присутствии в замкнутом невентилируемом помещении с курящим) также возможно обнаружение ТГК и ТГК-СООН, выявленная концентрация при этом значительно ниже достоверного порога обнаружения.

3. Предварительные методы исследования ПАВ.

3.1. Индикаторы и измерители алкоголя в выдыхаемом воздухе и биологических жидкостях (кровь, моча, слюна).

Определение алкоголя в выдыхаемом воздухе согласно нормативным документам Минздрава России и Минздрава СССР является обязательной процедурой при медицинском освидетельствовании на состояние опьянения.

При медицинском освидетельствовании, поскольку оно входит в перечень мер обеспечения производства по делу об административном правонарушении, т.е. имеет юридическую силу, допускается использование только тех изделий и приборов, которые разрешены к применению в медицинской практике в установленном порядке.

В системе лабораторной диагностики различают предварительные (качественные, скрининговые) и подтверждающие (в отношении алкоголя – количественные) методы исследования. Предварительные методы могут применяться сотрудниками ГИБДД для решения вопроса о необходимости направления на медицинское освидетельствование, в ходе которого, как правило, используются подтверждающие (количественные) методы исследования. Приказом Минздравсоцразвития России от 10.01.2006 г. № 1 предварительные методы индикации наличия алкоголя в выдыхаемом воздухе, наряду с подтверждающими (количественными) методами, разрешены к использованию при проведении медицинского освидетельствования.

Медицинские изделия для скринингового (предварительного) определения алкоголя в выдыхаемом воздухе, разрешенные для медицинского применения

Набор трубок индикаторных для контроля трезвости

Метод основан на реакции окисления этанола бихроматом калия (K2Cr2O7) в присутствии концентрированной серной кислоты, известной как реакция Раппопорта-Архангеловой. При окислении молекул этанола ионы хрома со степенью окисления –6 восстанавливаются до степени окисления –3, в связи с чем желтый или оранжевый цвет реагентов меняется на зеленый. Реактивами (раствор хромового ангидрида в концентрированной серной кислоте) импрегнированы гранулы силикагеля, засыпанного в запаянную стеклянную трубку с насечками с обоих концов. При использовании концы трубки обламываются в месте насечек и через нее освидетельствуемый продувает выдыхаемый воздух. Изменение цвета, соответствующее количеству содержащегося в выдыхаемом воздухе этанола, оценивается визуально. Метод удобен и прост в использовании (порог обнаружения составляет 0,2‰), однако обладает существенным недостатком - неизбирательностью, поскольку сходным с этанолом редуцирующим действием обладает большой круг веществ. Так, окраска реагентов изменяется на зеленую под действием помимо этанола метанола, эфиров, ацетона (что особенно важно, если испытуемый страдает диабетом), альдегидов, сероводорода, а при действии бензина, скипидара, уксусной кислоты, камфары, фенола, дихлорэтана реагент приобретает коричневую окраску, что не позволяет выявить наличие этанола. В связи этим большой процент результатов, полученных с помощью этого метода, оказывается ложноположительным или ложноотрицательным.

Сигнализатор пороговый паров этанола «Lion Alcoblow»

Принцип работы тот же, что и у цифровых приборов для количественного определения алкоголя в выдыхаемом воздухе, производимых фирмой «Lion», однако бесконтактный выдох обеспечивает в этом случае лишь предварительный качественный результат. Чувствительность (0,1‰) вполне достаточна для выявления даже факта употребления алкоголя, ложноположительные результаты отсутствуют. Удобен в работе, т.к. не требует сменных стерильных мундштуков.

Многие современные модификации цифровых приборов для количественного анализа имеют в качестве дополнительного режима скрининговый, основанный на бесконтактном выдохе и используемый в качестве предварительного. В случае положительной реакции прибор автоматически переходит в режим количественного анализа. Такая система тестирования позволяет экономить время и сменные мундштуки.

Приборы для измерения количества (концентрации) алкоголя, разрешенные к применению в медицинской практике

В настоящее время выпускаются приборы с тремя различными принципами детекции.

Полупроводниковая хемосорбция. При прохождении содержащего пары этанола воздуха через камеру детектора молекулы этанола адсорбируются чувствительным слоем детектора, в результате чего меняется его сопротивление и, следовательно, сила проходящего через этот слой электрического тока. Эти изменения прямо пропорциональны количеству молекул этанола, проходящих через детектор. Примером применения полупроводникового детектора является анализатор Alert J4X (Канада).

Электрохимическая детекция – основана на процессе окисления-восстановления молекул спиртов на платиновых электродах при прохождении через них электрического тока. Такие детекторы избирательны, поскольку реагируют только на спирты и не дают ложноположительных результатов с другими летучими соединениями, обладают высокой чувствительностью и надежностью. Электрохимические детекторы являются дорогостоящими, однако широко распространены в мире. Ими оснащены анализаторы серии Lion Alcometer (S-D2, SD-400, SD400P, 500) (Великобритания), серии Alcotest (Германия) и серии Alco-Sensor IV (США). В последнее время появилась также модификация прибора Alert J4Xec, который снабжен электрохимическим детектором.

Спектроскопия в инфракрасном свете (ИК-спектроскопия). Детектор включает источник ИК-излучения, фокусирующую линзу, узкополосные светофильтры, высокочувствительный фотоэлемент. Анализатор Lion Intoxilyzer 8000 (Великобритания) использует три длины волны: 3,80, 3,38 и 3,39 мкм; Lion Intoxilyzer 8000 – две: 3,4 и 9,36 мкм; прибор АКПЭ-1 (Фирма МЕТА, Жигулевск, Россия) – только одну (3,4 мкм).

Другой важнейшей характеристикой детектора является его чувствительность. Порог достоверно определяемой концентрации этанола указан в инструкциях к каждому прибору. Для подтверждения диагноза «алкогольное опьянение» низкий порог чувствительности прибора не обязателен, т.к., в большинстве случаев, клинические признаки опьянения появляются при концентрации этанола выше 0,5 %, однако, для подтверждения факта употребления алкоголя, что предусмотрено при проведении медицинского освидетельствования в ряде случаев, не связанных с вождением транспорта, важно выявление более низких концентраций.

При этом следует иметь в виду, что у приборов Lion Alcometer и Lion Intoxilyzer пороговая концентрация этанола составляет 0,5‰.

Наконец, важнейшими характеристиками приборов являются их стабильность и линейность, т.е. прямая пропорциональность сигнала детектора количеству поступившего этанола во всем диапазоне измеряемых концентраций. Эти параметры характеризуются коэффициентом вариации. Высокие значения коэффициента вариации характерны для прибора Alert J4X.

Наиболее стабильные результаты обнаруживает прибор Lion Intoxilyzer, оснащенный собственной системой термостатирования. Вполне удовлетворительные результаты в отношении линейности и стабильности дают приборы с электрохимическим детектором - Lion Alcometer и Alco-Sensor IV.

Примечание: приведенные в настоящем разделе изделия медицинского назначения и методы не являются исчерпывающим списком разрешенных к применению приборов и методов.

3.2. Методики проведения исследований выдыхаемого воздуха и биологических жидкостей на алкоголь с помощью технических средств. Оценка результатов.

Факторы, влияющие на достоверность результатов (помимо характеристик детектора)

Соотношение концентраций кровь/воздух

Целесообразность определения этанола в выдыхаемом воздухе обусловлена наличием прямой пропорциональной зависимости между концентрациями этанола в крови альвеолярных капилляров и альвеолярном воздухе, т.к. молекулы этанола свободно диффундируют через клеточные мембраны по градиенту концентраций. Разность уровней этанола в крови и воздухе связана с разностью плотностей этих сред и является, следовательно, величиной постоянной, равной, как считается в большинстве стран мира, 2100.

Фаза выдоха

Из сказанного выше ясно, что именно в воздухе альвеол наступает равновесие уровня этанола с уровнем в крови. В воздухе верхних дыхательных путей содержание этанола тем меньше, чем больше расстояние от альвеол легких. Эмпирически установлено, чтобы подвергнуть анализу именно порцию легочного воздуха необходимо сбросить 5 объемов мертвого пространства, составляющего примерно 150 мл, т.е. первые 750 мл воздуха анализу не подвергаются. Все современные приборы оснащены измерительными датчиками, позволяющими оценивать объем проходящего через них воздуха, и автоматически включают процесс анализа лишь после сброса определенного объема воздуха из верхних дыхательных путей.

Этанол, адсорбированный в полости рта

Хорошо известно, что этанол, адсорбированный слизистой оболочкой ротовой полости, обуславливает завышение результатов анализа выдыхаемого воздуха (а также слюны) в течение 10 – 20 минут. С этим связано требование повтора анализа выдыхаемого воздуха через 20 минут. Наличие адсорбированного этанола может быть следствием не только употребления спиртных напитков, но и минимальных количеств спиртосодержащих лекарств, что иногда случается в условиях, предшествующих медицинскому освидетельствованию.

В первые 2 минуты после употребления алкоголя (в том числе спиртосодержащих лекарственных средств), концентрация этанола в выдыхаемом воздухе может достигать максимально высоких для измерительных приборов значений, что никак не коррелирует с опьянением. Некоторые модели современных анализаторов позволяют выявлять присутствие этанола, адсорбированного на слизистой ротовой полости, по крутизне нарастания уровня этанола по мере выдоха.

Интерпретация результатов анализа выдыхаемого воздуха при диагностике алкогольного опьянения

Как отмечено выше, состояние опьянения вызывается воздействием этанола на ЦНС и выраженность клинических симптомов опьянения прямо зависит от концентрации этанола в мозге. Уровень этанола в органах, интенсивно снабжаемых кровью (мозг, легкие, почки) в наибольшей степени соответствует его уровню в артериальной крови. С этой точки зрения анализ выдыхаемого воздуха, показывающий содержание этанола в крови альвеолярных капилляров, более информативен, чем непосредственный анализ доступной крови (венозной или капиллярной).

Следует иметь в виду, что все ориентировочные данные по концентрации этанола в крови, рассчитаны для венозной, а не артериальной крови. Артериально-венозное соотношение концентраций непостоянно и зависит от кинетической фазы этанола, во время которой происходит отбор биопроб. Выраженность клинической симптоматики благодаря эффекту повышенной толерантности также зависит от кинетической фазы. Кроме того, стресс (нередкое явление в условиях медицинского освидетельствования) часто маскирует клинические признаки опьянения.

3.3. Методы скрининга на наркотические средства и психотропные вещества. Их характеристика и оценка результатов.

Анализ психоактивных веществ имеет некоторые специфические особенности, его целью является установление факта их присутствия и (или) употребления, т.е. имеет место судебно-правовая направленность.

В соответствии с требованиями надежности, достоверности и доказательности, предъявляемыми к результатам анализов, лабораторное исследование при этом должно состоять из двух этапов - предварительного (или так называемого скринингового исследования) и подтверждающего.

Методы химико-токсикологического исследования:

Иммунохимические

1. Скрининговые методы методы (ИХА, ПФИА, ИФА)

(ECA, FPIA, ELISA)

Тонкослойная

хроматография (ТСХ)

(TLC)

2. Подтверждающие методы Хромато-масс- спектрометрия

(ГХ/МС)

(GC/MS)

Газовая

хроматография

(ГХ) (GC)

Высокоэффективная

жидкостная хроматография (ВЭЖХ) (HPLC)

ПФИА (FPIA) – поляризационный флуороиммуноанализ

ИХА (ECA) – иммунохроматографический анализ (тест-полоски)

ИФА (ELISA) – иммуноферментный анализ

Таким образом, лабораторное исследование на наличие психоактивных веществ состоит из двух этапов:

1) предварительный анализ – различными иммунохимическими методами, методом тонкослойной хроматографии;

2) подтверждающий анализ, чаще всего на основе хромато-масс- спектрометрии, реже - газовой хроматографии или высокоэффективной жидкостной хроматографии.

Предварительные или скрининговые методы просты, не требуют сложной пробоподготовки, большого затрата времени. Их назначение - выявление отрицательных проб, которые исключаются из дальнейшего анализа. Положительные пробы подлежат дальнейшему исследованию с помощью подтверждающих методов.

В настоящее время наибольшее распространение в химико-токсикологическом анализе при скрининговых исследованиях получили иммунохроматографический анализ (ИХА) на тест-полосках, поляризационный флуороиммуноанализ (ПФИА) и иммуноферментный анализ (ИФА).

Современные иммунохимические методы отличаются высокой чувствительностью, простотой и экспрессностью исполнения, одновременно позволяют анализировать большое число проб, не требуя дополнительной или специальной очистки пробы или ее концентрирования и поэтому удобны для скрининг-диагностики.

При получении положительного результата, т.е. когда концентрация психоактивного вещества превышает пороговую, требуется провести дальнейшее исследование образца мочи подтверждающими альтернативными методами.

При отрицательном результате не требуется проведения дальнейшего исследования на анализируемое соединение или группу веществ.

1. Иммунохимические методы анализа.

Современные иммунохимические методы анализа основаны на конкуренции между антигеном в исследуемом образце и меченым антигеном за ограниченное число мест связывания на специфических антителах. Иммунохимические методы имеют ряд преимуществ перед физико-химическими методами: достаточно малое количество образца на анализ, быстрота и простота выполнения, высокая чувствительность, практически отсутствует стадия пробоподготовки.

Все пробы, поступающие в химико-токсикологическую лабораторию, должны подвергаться предварительному иммунохимическому исследованию на основные группы исследуемых веществ, - чаще всего опиаты, амфетамины, каннабиноиды. При этом используются соответствующие наборы реагентов. Кроме того, при необходимости и по возможности может проводиться исследование и на другие группы или вещества: бензодиазепины, барбитураты, метадон, кокаин, фенциклидин, экстази, трициклические антидепрессанты. Для анализа этих веществ выпускаются соответствующие тест-полоски и иммунохимические наборы реагентов для различных анализаторов.

Применение общедоступных тест-систем, получивших в последнее время широкое распространение для диагностики употребления психоактивных веществ, расширяет возможности скрининговых исследований в лабораторной практике.

Иммунохроматографический анализ (ИХА) на тест-полосках

Достаточно большое распространение получил иммунохроматографический анализ, или так называемые тест-полоски, тест-системы, которые позволяют в течение 5-10 минут выявить прием психоактивных веществ и (или) их метаболитов в моче человека. На предварительном этапе такая быстрая и простая диагностика, не требующая дополнительного оборудования, реактивов и специальных навыков, может быть полезна в качестве вспомогательного скринингового метода. Тест-полоски не предназначены для определения количественного уровня психоактивных веществ в моче и не являются подтверждающим методом исследования.

Исследуемая моча за счет капиллярных сил мигрирует вдоль тест-полоски. При наличии в образце искомого психоактивного вещества или его метаболитов в концентрации, превышающей установленный для тест-полосок пороговый уровень, исследуемые соединения вступают в реакцию со специфическими антителами, мечеными частицами коллоидного золота, образуя комплекс антиген-антитело. Этот комплекс вступает в реакцию конкурентного связывания с антигеном, иммобилизованном в тест-зоне стрип-полоски, при этом образование цветной полосы окрашивания в тест-зоне не происходит. Такой результат расценивается как положительный.

При отсутствии искомого вещества или когда его концентрация меньше порогового значения, несвязанные меченые антитела связываются с иммобилизованным антигеном в тест-зоне стрип-полоски с образованием цветной полосы в этой зоне. Такой результат имеет отрицательное значение.

В контрольной зоне тест-полоски цветная полоса образуется всегда и служит контролем, что указывает на правильность проведения процедуры теста и работоспособность его компонентов.

Постановка анализа.

1. Все компоненты теста и образца мочи перед проведением анализа должны быть согреты до комнатной температуры.

2. Моча собирается в чистую сухую пластиковую или стеклянную посуду

3. Вскрывается упаковка тест-полоски вдоль прорези, не касаясь рабочей поверхности мембраны.

4. Извлекается полоска и погружается вертикально в мочу до уровня ограничительной линии на 30-60сек.

5. Полоска извлекается из мочи и помещается на горизонтальную поверхность, через 5 минут определяется результат анализа.

Устройство тест-полоски.

отрицательный результат положительный результат

Интерпретация результатов

Выявление двух полос розового цвета любой четкости и интенсивности окраски в тестовой и контрольной зоне свидетельствует, что в анализируемом образце мочи соответствующие искомые психоактивные вещества отсутствуют или их концентрация ниже порогового значения.

Выявление в контрольной зоне одной полосы розового цвета любой четкости и интенсивности и полное отсутствие второй полосы в тестовой зоне свидетельствует о наличии в анализируемом образце мочи соответствующего психоактивного вещества.

Если в течение 5 минут полосы не выявляются или появляется полоса на уровне тестовой зоны, результат не оценивается и тестирование повторяется с помощью новой тест-полоски.

Некоторые производители тест-полосок указывают о 100% достоверности анализа. Это не соответствует действительности, так как известны случаи получения ложноположительных результатов при применении тест-полосок.

Исходно иммунохроматографические тесты в медицинской диагностике предлагались ориентированными на минимальные манипуляции и качественную бесприборную регистрацию результатов как альтернативные сложным стационарным методам анализа.

При проведении скрининговых исследований с помощью тест-полосок необходимо четкое протоколирование результатов тестирования с отражением объективно регистрируемых данных. Объективизация оценки результатов исследования может быть обеспечена использованием отечественного рефлектометрического анализатора «Рефлеком» с программным обеспечением «Видеотест» для компьютера, в котором могут сохраняться регистрационные данные иммунохроматографического анализа. Использование фотометрической регистрирующей техники исключает при оценке результатов анализа элемент субъективности, позволяет сохранять результаты тестирования в виде как первичного документа (изображения тест-полоски), так и обработанных на компьютере данных, повышает производительность регистрации результатов анализа.

Иммунохроматографические экспресс-тесты (тест-полоски) выпускаются для выявления содержания в моче человека морфина (опиатов), амфетамина, метамфетамина, каннабиноидов, кокаина (бензоилэкгонина), метадона, фенциклидина, бензодиазепинов, барбитуратов, экстази, трициклических антидепрессантов. Выпускаются также мульти-тест-системы для одновременного выявления 2-х, 3-х, 5-и, 6-и видов психоактивных веществ.

Поляризационный флуороиммуноанализ (ПФИА)

Одним из самых перспективных на сегодняшний день разновидностей иммуноанализа является его гомогенный вариант – количественный (полуколичественный) метод ПФИА, в основу которого положен принцип конкуренции определяемого антигена и антигена, меченого флуоресцентной меткой связывания с антителами. Образование иммунокомплекса устанавливается путем измерения поляризации флуоресценции, которая возрастает при связывании меченого антигена с антителами. Обнаружение исследуемой группы психоактивных веществ проводится на уровне установленной пороговой концентрации (Cut-off), т.е. достоверно определяе-мой концентрации. Количественное определение проводится суммарное (как нативных соединений, так и метаболитов) по отношению к концентрации вещества, используемого в качестве стандартного образца сравнения.

Метод ПФИА - это экспрессный, точный и легко воспроизводимый гомогенный иммуноанализ, коэффициент вариации обычно не превышает 3% и который по чувствительности лишь немногим уступает ИФА. Позволяет определять в течение нескольких минут концентрацию анализируемого вещества в объеме пробы от 50 до 100 мкл с пределом детекции 10-50 нг/мл и пороговой концентрацией 25-300 нг/мл. Анализ проводится в автоматическом режиме на ТДх, FLх-анализаторах фирмы «Abbott» (США).

Фирмой «Abbott» выпускается около 20 различных видов наборов для определения различных веществ и (или) их метаболитов в моче и сыворотке крови: опиаты, амфетамин/метамфетамин, каннабиноиды, кокаина метаболит (бензоилэкгонин), фенциклидин, метадон, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, нортриптилин, пропоксифен, фенобарбитал, амитриптилин, дезипрамин, имипрамин, карбамазепин, этанол.

Иммуноферментный анализ (ИФА)

В нашей стране нашли применение гетерогенные методы ИФА, использующие для выявления образующих специфических иммунокомплексов меченые антитела и антивидовые антитела. В методе используются иммобилизованные (за счет сорбции) на поверхности твердых носителей антигены с последующим специфическим связыванием анализируемого соединения на иммуносорбенте и выявлении образовавшихся иммунокомплексов.

Формирование иммуноспецифического комплекса проходит на твердой подложке. Преимущество твердофазного варианта ИФА - высокая специфичность и чувствительность, сопоставимая с хромато-масс-спектрометрией.

Детекция результатов исследования иммуноферментных методов проводится визуально или с использованием аппаратных комплексов для измерения оптической плотности растворов (вертикальные ридеры).

В настоящее время выпускаются готовые реагенты ИФА, позволяющие выявлять следующие основные вещества и группы веществ: опиаты, каннабиноиды, амфетамины, кокаин (бензоилэкгонин), бен-зодиазепины, фенобарбитал, фенциклидин, фентанил/триметилфентанил, клофелин.

Целесообразно применение таких ИФА тест-систем для анализа нетрадиционных биологических объектов: слюна, волосы, ногти.

2. Тонкослойная хроматография.

Тонкослойная хроматография (ТСХ) в основном используется в качестве предварительного метода исследования, но может использоваться и как подтверждающий в сочетании с исследованием иммунохимическим методом.

Принцип ТСХ - физико-химические процессы, основанные на многократном повторении актов сорбции и десорбции вещества или группы веществ при перемещении их в составе подвижной фазы вдоль неподвижной фазы, в результате чего происходит формирование концентрационных зон веществ. При тонкослойной хроматографии несколько микролитров экстракта, полученного при пробоподготовке, помещается на линию старта пластинки (твердая подложка с нанесенным на нее тонким слоем сорбента). Хроматографическая пластинка помещается в герметически закрытую камеру, содержащую на дне смесь растворителей, называемой системой растворителей. Под действием капиллярных сил растворитель движется вдоль слоя сорбента и с разной скоростью переносит компоненты анализируемой смеси, что и приводит к их разделению. Концентрационные зоны формируются в виде круглых пятен. Визуализация осуществляется путем обработки пластинки хромогенными реагентами. Идентификация компонентов смеси осуществляется сравнением длины пробега вещества (Rf) с таковым значением вещества сравнения (“метчика”).

Основными достоинствами метода тонкослойной хроматографии являются универсальность хроматографической системы, возможность визуально оценить полученное разделение, а поскольку компоненты образца остаются в слое сорбента имеется возможность разделения многих образцов на одной пластинке, что обуславливает малую стоимость анализа. Имеются и некоторые недостатки: ограниченная разрешающая способность из-за малой протяженности разделяющего участка, недостаточная чувствительность определения, зависимость результатов от окружающей среды.

Результаты хроматографического исследования необходимо подтверждать другими методами или использовать по крайней мере 2 разных метода исследования, например, ПФИА и ИХА.

4. Направление на лабораторное (химико-токсикологическое) исследование.

Направление проб мочи и других биологических объектов в химико-токсикологическую лабораторию регламентируется приказом Минздрава России от 14 июля 2003 года № 308 «О медицинском освидетельствовании на состояние опьянения» с изменениями, внесенными в него приказом Минздравсоцразвития России от 10 января 2006 года № 1, а также приказом Минздравсоцразвития России от 27 января 2006 года № 40 «Об организации проведения химико-токсикологических исследований при аналитической диагностике наличия в организме человека алкоголя, наркотических средств, психотропных и других токсических веществ».

Среди рекомендуемых для ведение документов, следует назвать:

- «Журнал регистрации отбора биологических объектов» (учетная форма № 450/у-06),

- Бланк «Направление на химико-токсикологические исследования» (учетная форма № 452/у-06),

4.1. Порядок отбора, консервирования, маркировки биологических проб. Условия хранения и транспортировки.

Приложение № 2 к приказу Минздравсоцразвития России от 27 января 2006 года № 40 содержит рекомендации по организации работы по отбору, транспортировке и хранению биологических объектов для проведения химико-токсикологических исследований на наличие алкоголя и его суррогатов, наркотических средств, психотропных и других токсических веществ, вызывающих опьянение (интоксикацию), и их метаболитов.

Поскольку это приложение в целом носит рекомендательный характер, то и нижеприведенные способы отбора биопроб обязательными для исполнения не являются.

В химико-токсикологическом анализе могут использоваться следующие биологические объекты: моча, кровь, слюна, волосы, ногти, потожировые выделения.

Биологический объект	Искомые средства (вещества)	Примечание
Моча	Наркотические средства, психотропные вещества и их метаболиты
	Алкоголь и его суррогаты
Кровь	Алкоголь и его суррогаты	Используется при ургентных состояниях
Слюна	Алкоголь и его суррогаты
Волосы	Наркотические средства, психотропные вещества	Возможно установление факта употребления в течение нескольких месяцев
Ногти	Наркотические средства, психотропные вещества	Возможно установление факта употребления в течение нескольких месяцев
Потожировые выделения	Наркотические средства, психотропные вещества

1. Рекомендации по отбору мочи.

Отбор мочи производится в условиях, исключающих возможность замены или фальсификации биологического объекта.

Моча собирается освидетельствуемым в стеклянный или пластмассовый градуированный сосуд с широким горлом объемом до 200 мл в количестве до 100 мл, но не менее 30 мл.

Для исключения факта подмены мочи желательно в течение первых 5 минут провести предварительное исследование мочи, включающее определение следующих показателей (или некоторых из них):

- температуры стеклянным ртутным термометром (в норме температура находится в пределах 32,5-37,7 0С);

- рН с помощью универсальной индикаторной бумаги для определения рН мочи (в норме рН мочи в интервале 4-8 ед. рН);

- относительной плотности (в норме относительная плотность в пределах 1.008-1.025);

- содержания креатинина методом иммунной хроматографии - иммунохроматографическими тестами (в норме содержание креатинина 4,4-17,7 ммоль/сут).

Несоответствие указанных показателей их нормам, как правило, свидетельствует о подмене мочи.

После проведения предварительных исследований мочу делят на две части (1/3 и 2/3 общего объема) и помещают их в два стеклянных или пластмассовых герметично закрывающихся контейнера объемом 100 мл каждый. Первый контейнер с меньшим количеством мочи хранится как контрольный образец. Второй (анализируемый образец) используется для проведения химико-токсикологических исследований.

Для проведения химико-токсикологических исследований на наличие алкоголя и других психоактивных веществ и их метаболитов моча с сопроводительной документацией доставляется в ХТЛ не позднее двух суток после отбора, до отправки в ХТЛ моча хранится в холодильнике при температуре 0- минус 2 0С.

2. Рекомендации по отбору крови.

Отбор крови у освидетельствуемого проводится на рабочем месте, которое оборудуется в соответствии с требованиями, предъявляемыми к оборудованию процедурного кабинета. Отбор крови проводится в резиновых перчатках, с соблюдением правил асептики, обработкой перчаток перед каждым отбором дезинфицирующим раствором, не содержащим спирт (раствор фурациллина или этакридина).

Перед проколом кожа освидетельствуемого обрабатывается стерильным тампоном (шариком из ваты), смоченным не содержащим спирт дезинфицирующим раствором.

Кровь для проведения химико-токсикологических исследований отбирается из поверхностной вены одним из следующих способов:

Самотеком в сухой флакон с раствором гепарина (3-5 капель на каждые 10 мл крови). Отбирается 15 мл крови в два флакона объемами 10 и 5 мл. Флаконы закрываются стандартной резиновой пробкой, которая фиксируется алюминиевым колпачком. Содержимое флаконов сразу же перемешивается встряхиванием. Флаконы опечатываются и направляются в ХТЛ для проведения химико-токсикологических исследований на наличие алкоголя и других психоактивных веществ, и их метаболитов. Флакон с 5 мл крови хранится как контрольный образец. Второй флакон с 10 мл крови (анализируемый образец) используется для проведения химико-токсикологических исследований.

С использованием вакуумных пробирок (одноразовых устройств для ускоренного взятия крови с содержанием гепарина и иглами с двух концов). Игла одного из концов пробирки вводится в вену, иглой другого конца прокалывается резиновая мембрана пробирки. Отбирается 15 мл крови в две вакуумные пробирки по 5 мл и 10 мл (контрольный и анализируемый образцы), пробирки опечатываются. На практике наиболее удобно использование вакуумных пробирок на 2 мл с ЭДТА или гепарином в качестве антикоагулянтов. Объем крови 2 мл в каждой их 2-х таких пробирок вполне достаточен, так как на анализ алкоголя и его суррогатов обычно достаточно 0,25-0,5 мл крови. Для анализа алкоголя крайне важно, чтобы объем отобранной крови составлял не менее объема пробирки, а также ее герметичность. Для химико-токсикологических исследований на наличие алкоголя и его суррогатов, других психоактивных веществ и их метаболитов обеспечивается доставка образцов крови в ХТЛ не позднее двух суток после отбора. Кровь после отбора до момента отправки в ХТЛ хранится в холодильнике при температуре 0- минус 2 0С.

3. Рекомендации по отбору жидкости полости рта.

Отбор жидкости полости рта (далее - слюна) проводится с использованием коллекторов, содержащих хлопковый тампон из стоматологической (хирургической) ваты. Хлопковый тампон, помещается под язык на 10 минут без стимуляции слюноотделения. После того, как тампон пропитается слюной, он помещается в коллектор, закрытый герметично пластмассовой пробкой, коллектор опечатывается и направляется с сопроводительной документацией в ХТЛ в специальном контейнере в сумке–холодильнике.

4. Рекомендации по отбору волос:

Волосы срезаются ближе к коже ножницами с закругленными концами отдельно с лобной, теменной, затылочной, правой и левой височных областей волосистой части головы. При невозможности отбора волос с волосистой части головы (облысение), волосы срезаются с подмышечных впадин или лобковой области.

Для проведения химико-токсикологических исследований отбирается не менее 300 мг волос. Отобранные образцы волос делятся на две равные части, заворачиваются в фольгу, каждая часть помещается в отдельный конверт с соответствующими надписями: контрольный и анализируемый образцы. Конверты опечатываются и хранятся в сухом месте при температуре плюс 20-25 0С до отправки в ХТЛ.

5. Рекомендации по отбору ногтей.

Ногти обрезаются ножницами с закругленными концами с рук или ног ближе к коже. Отобранные образцы ногтей упаковываются и отправляются в ХТЛ аналогично образцам волос.

6. Рекомендации по отбору потожировых выделений.

Отбор смывов с поверхности кожи для проведения химико-токсикологических исследований на наличие каннабиноидов производится ватным тампоном, смоченным спиртом. Вес тампона - 400-500 мг при расходе этанола до 1 мл. Тампоном тщательно протираются поверхности рук и лица (главным образом вокруг рта), после чего тампон высушивается на воздухе. После высушенный тампон упаковывается в отдельный полиэтиленовый пакет. Все полученные пакеты с объектами помещаются в один общий конверт, который опечатывается.

Рекомендации по подготовке биологических объектов и документации к транспортировке в ХТЛ и их передаче в ХТЛ.

Наиболее надежным средством опечатывания емкостей с биологическими пробами являются специальные самоклеющиеся учетные номерные этикетки, которые при отрывании разрушаются.

Этикетка крепится к флакону (пробирке, контейнеру и пр.) таким образом, что бы исключить возможность подмены содержимого флакона без нарушения целостности этикетки.

В ХТЛ осуществляется наружный осмотр целостности упаковки и соответствие биологических объектов их сопроводительной документации.

Контрольные образцы биологических объектов при поступлении в ХТЛ сразу же помещаются на хранение в холодильные шкафы и хранятся при температуре не менее минус 18 0С. Срок хранения контрольного образца - 2 месяца со дня поступления в ХТЛ. Если в течение этого срока отсутствовала необходимость в повторных химико-токсикологических исследованиях, то по истечении 2-х месяцев контрольный образец биологического объекта уничтожается.

Анализируемые образцы биологических объектов при поступлении в ХТЛ хранятся в течение первых двух суток при температуре 0 - минус 20С, далее до проведения исследования при минус 18 градусов С.

4.2. Ведение журнала регистрации учета направлений на химико- токсикологическое исследование.

В Приложениях № 5 и 6 к приказу Минздравсоцразвития России от 27 января 2006 года № 40 соответственно приводится учетная форма № 450/у-06 «Журнал регистрации отбора биологических объектов» и Инструкция по его заполнению.

Журнал рекомендуется вести в структурных подразделениях медицинских организаций, в которых проводится медицинское освидетельствование на состояние опьянения и (или) диагностика факта употребления алкоголя и его суррогатов, других психоактивных веществ, и их метаболитов.

Журнал пронумеровывается, прошнуровывается и скрепляется печатью медицинской организации.

Графы 1-13, 15 Журнала заполняются работником подразделения, производящего отбор биологического объекта.

Графы 4, 5 и 6 заполняются со слов освидетельствуемого. В графе 8 указывается предварительный диагноз, основанный на результатах медицинского осмотра освидетельствуемого. В случае, предусмотренном пунктом 12 Инструкции по проведению медицинского освидетельствования на состояние опьянение лица, которое управляет транспортным средством, и заполнению учетной формы 307/у-05 «Акт медицинского освидетельствования лица, которое управляет транспортным средством, утвержденной приказом Минздравсоцразвития России от 10 января 2006 года № 1, предварительный диагноз может не указываться.

Графа 9 заполняется только в случае, если биологическим объектом является моча.

В графу 13 вносятся дополнительные сведения об освидетельствуемом: сведения о лекарствах или наркотических средствах, принятых освидетельствуемым за последние три дня; другая информация, которую сочтет нужным сообщить о себе освидетельствуемый.

5. Основные принципы аналитической диагностики ПАВ.

Для анализа психоактивных веществ используются различные методы. Системный анализ предполагает использование предварительных и доказательных методов. Основные методы химико-токсикологического анализа приведены в разделе 3.3.

5.1. Краткая характеристика подтверждающих методов.

Газовая хроматография/масс-спектрометрия (ГХ/МС)