Учение об инфекции. Понятие об эпидемическом и инфекционном процессах

Тема 1.8: «Учение об инфекции. Понятие об эпидемическом и инфекционном процессах».

ПЛАН

1. Определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс», «патогенность», «вирулентность».

. Факторы патогенности. Формы инфекции.

. Периоды развития инфекционного заболевания.

. Понятие эпидемического процесса и противоэпидемическая работа в очаге инфекционной болезни.

Инфекционный процесс –совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микроорганизмами, вызывающими нарушения ее внутренней среды и физиологических функций. Аналогичные явления, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Инфекция –это процесс взаимодействия между микро - и макроорганизмом и процессы эти весьма разнообразны по своим проявлениям. Определяются свойствами возбудителя, состоянием макроорганизма и условиями окружающей среды, т.ч. социальными факторами.

Инфицирующая доза возбудителя - минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс (эта доза зависит от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности, состояние специфической и неспецифической защиты макроорганизма). Например, заболевание холерой наступает при заражении человека значительно большими дозами возбудителя, чем это требуется для возникновения брюшного тифа и дизентерии.

Входные ворота инфекции –ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм. Ряд возбудителей проникает в организм несколькими путями (стафило -, стрептококки, протеи, бактерии чумы и др.). Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Например, стафило - и стрептококки при проникновении через кожу могут вызвать сепсис; на слизистую дыхательных путей –бронхиты, пневмонии; на слизистую оболочку уретры –гнойные уретриты.

Патогенными называют микробы, вызывающие инфекционные болезни. Патогенность –генетически детерминированный признак, но под воздействием факторов окружающей среды она может подвергаться фенотипической изменчивости.

Вирулентность –показатель болезнетворной активности штамма, биовара, вида микроорганизма. Патогенность связана также с токсигенностью –способностью бактерии образовывать и сегментировать токсины (эндо - и экзотоксины).

Факторы патогенности (вирулентности)

Признаки:

  1. Адгезия (прилипание) –микробные клетки прикрепляются или прилипают к поверхности эпителия (эта способность определяется специфическими химическими группировками –лигаидами, находящимися на поверхности микробов и рецепторами клеток, которые должны соответствовать друг другу, иначе адгезия не происходит). Адгезины, отвечающие за прилипание возбудителя весьма разнообразны. Их уникальное строение, свойственное определенным видам и даже штаммам, обуславливает высокую специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микробов прикрепляться и колонизировать преимущественно эпителий дыхательных путей, других –кишечного тракта и т.д. Рецепторы тканей человека также неоднородны по своему составу и их подразделяют на:
  2. Нативные –располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.
  3. Индуцированные –образуются только после адсорбции вирусов (например, вируса гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и др. бактерии. С этим связано возникновение вторичных бактериальных инфекций при первичных вирусных заболеваниях.
  4. Приобретенные –появляются при определенных условиях. Представляют собой «мостики», связывающие эпителиальные и бактериальные клетки, которые состоят из Ig разных классов, альбуминов и др.
  5. Колонизация –процесс размножения микробов в месте адгезии.
  6. Пенетрация –проникновение внутрь эпителиальных клеток, лейкоцитов или лимфоцитов.
  7. Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани. Эту способность связывают с продукцией ферментов гиалорунидазы (clostridium perfringens) и нейтроминидаза (холерный вибрион). С помощью этих ферментов возбудители могут проникать внутрь клеток и распространяться в межклеточном пространстве.

Факторы вирулентности иногда называют агрессинами, т.к. они обладают подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. К ним относятся вещества разной природы , входящие в состав поверхностных структур бактериальной стенки (полисахариды, протеины и др.), а также ферменты (гиалорунидаза, нейтроминидаза –вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей; микробная уреаза, декарбоксилазы аминокислот –вызывающие образование токсических веществ.

Формы инфекции

  1. По природе возбудителя:
  2. Бактериальная.
  3. Вирусная.
  4. Грибковая.
  5. Протозойная.
  6. По происхождению:
  7. Экзогенная –возникает в результате заражения человека патологическими микробами, поступающими из окружающей среды.
  8. Эндогенная –вызывается возбудителями нормальной микрофлоры (условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума). Часто возникают при иммунодефицитах.
  9. Аутоинфекция –разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой. Например, из полости рта на раневую поверхность.
  10. По локализации возбудителя:
  11. Местная (очаговая) –микробы локализируются в местном очаге и не распространяется по всему организму (например, конъюктивит и др.).
  12. Общая (генерализованная) –возбудители распространяются по всему организму лимфогенным или гематогенным путем (бактериемия или вирусемия). Сепсис (септицемия) –размножение возбудителя в крови. Септикопиения –возникновение гнойных очагов во внутренних органах.
  13. По числу видов возбудителей:
  14. Моноинфекция –вызывается одним видом микробов.
  15. Смешанная инфекция.
  16. По количеству проявления заболевания:
  17. Вторичная –при которой к первоначальной (основной) присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.
  18. Реинфекция –заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.
  19. Суперинфекция –когда инфицирование тем же возбудителем происходит до выздоровления.
  20. Рецидив –возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей (например, остеомиелит, возвратный тиф и т.д.).
  21. По продолжительности взаимодействия возбудителей с макроорганизмом:
  22. Острые –в короткие сроки.
  23. Хронические –от нескольких месяцев до нескольких лет. Персистенция –длительное пребывание микробов в организме.
  24. Микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство) –выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного.
  25. По проявлению инфекции:
  26. Бессимптомная –без выраженных симптомов.
  27. Манифестная –при наличии характерного симптомокомплекса.

Периоды инфекции

  1. Инкубационный –от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. От нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы. Антитела не обнаруживаются.
  2. Продромальный –от нескольких часов до нескольких недель. Возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинают продуцировать соответствующие ферменты и токсины.
  3. Разгар болезни –специфические клинические симптомы; выделение возбудителя во внешнюю среду. Появление АТ в сыворотке крови. Интенсивное размножение возбудителя в организме, накопление значительного количества токсинов и ферментов.
  4. Реконвалесценция (выздоровление) –восстановление физиологических функций. Титр. АТ достигает максимума.

При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

Пути выделения зависит от локализации инфекционного процесса. При респираторной инфекции –из носоглотки и полости рта с капельками слюны; при кишечной инфекции –с испражнениями и т.д.

В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы подлежат обязательной аутопсии и затем подлежат дезинфекции согласно действующим инструкциям.

Эпидемиологи различают 3 степени интенсивности эпидемического процесса, или 3 ступени количественных изменений:

  1. «Спорадическая заболеваемость» - обычный (минимальный) уровень забо-леваемости, свойственный соответствующей болезни в данной местности или стране.
  2. «Эпидемия» - уровень заболеваемости, который значительно (в 3-10 раз) пре-вышает спорадическую заболеваемость данной болезнью в данной местности и характеризуется возникновением множественных эпидемических очагов.

«Очаг»- место, где возникли случаи инфекционного заболевания.

  1. «Пандемия»- необычайно большая эпидемия, охватывающая большую территорию.

Противоэпидемическая работа в очаге инфекционной болезни

Таблица № 101

ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ

Признаки

Формы инфекции

1. Происхождение (механизм возникновения).

2. Локализация возбудителя в организме хозяина.

. Распространение в организме микробов или токсинов.

. Число инфицирующих агентов.

. Повторные проявления заболевания, вызванного теми же или другими возбудителями.

6. Продолжительность пребывания микроба в организме.

1. Экзогенная, эндогенная, аутоинфекция.

2. Местная (очаговая), общая (генерализованная).

3. Бактериемия, вирусемия, токсинемия, септицемия (сепсис), септикопиемия.

. Моноинфекция, смешанная.

. Вторичная инфекция, реинфекция, суперинфекция, рецидив.

. Острая, хроническая, персистирующая, микробоносительство.

Сравнительная характеристика микробных токсинов

Экзогены

Эндотоксины

  1. Вещества белковой или полипептидной природы с м-м. в 10-900 тыс., чаще образуют грам+ бактерии.
  2. Легко деформируют из клетки в окружающую среду.
  3. Высокотоксичны, оказывают избирательное повреждающее действие на клетки хозяина, активные антиины.
  4. Термолабильны (некоторые термостабильны).
  5. Под действием 0,3-0,4% формалина и t° 38-50 °С переходят в акатоксины с сохранением иммуногенных свойств.
  1. Являются липополисахаридами клеточной стенки грам- бактерий с м-м. 100-900 тыс.
  2. Прочно связаны с телом бактериальной клетки.
  3. Менее токсичны, избирательное действие выражено слабо; слабые антигены.

  1. Термостабильны.

  1. Под действием формалина и t° обезвреживаются частично, токсичность их связана с антигенностью.

Учение об инфекции. Понятие об эпидемическом и инфекционном процессах