Сестринский процесс при сахарном диабете

Содержание

I.Введение.....................................................................................................3

1.Актуальность........................................................................................................4

2.Объект и предмет исследования.......................................................................4

3.Цели и задачи исследования..............................................................................4

4.Методы исследования.........................................................................................5

5.Практическая значимость.................................................................................5

II.Основная часть..........................................................................................6

1.Гериотрические основы......................................................................................7

1.1.Историческая справка.....................................................................................7

1.2.Определение заболевания.............................................................................10

1.3.Этиология, факторы риска...........................................................................10

1.4.Потогенез .........................................................................................................12

1.5.Классификация................................................................................................14

1.6.Клиника заболевания.....................................................................................15

1.7. Диагностика....................................................................................................19

1.8. Лечение............................................................................................................20

1.9. Профилактика................................................................................................24

III.Заключение.......................................................................................................25

3.1.вывод, Рекомендации.....................................................................................26

IV.Список литературы.........................................................................................27

I.ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом плохой секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Заболеваемость сахарным диабетом постоянно растет. В промышленных развитых странах она составляет 6-7% всего населения. Сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Сахарный диабет – глобальная медико-социальная и гуманитарная проблема XXI века, затронувшая сегодня все мировое сообщество. Еще двадцать лет назад количество людей во всем мире с диагнозом «сахарный диабет» не превышало 30 миллионов. За время жизни одного поколения заболеваемость диабетом возросла катастрофически. Сегодня диабетом более 285 миллионов человек, а к 2025 году, по прогнозу Международной федерации диабета (МФД), их число увеличится до 438 миллионов. При этом диабет неуклонно молодеет, поражая все больше людей трудоспособного возраста. Сахарный диабет – тяжелое хроническое прогрессирующее заболевание, которое требует медицинской помощи на протяжении всей жизни больного и является одной из главных причин преждевременной смертности. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной сахарным диабетом, то есть ежегодно умирает около 4 миллионов больных – больше, чем от СПИДа и гепатита.

2. Объект и предмет исследования

Объект исследования: сестринский процесс при сахарном диабете.

Предмет исследования: сестринский процесс при сахарном диабете.

3. Цели и задачи исследования

Целью исследования анализ сестринского процесса при сахарном диабете.

Задачи исследования:

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

1.Этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета;

2.Клиническую картину и особенности диагностики сахарного диабета;

3.Принципы оказания первичной медицинской помощи при сахарном диабете;

4.Методы обследований и подготовку к ним;

5.Принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой).

4. Методы исследования

1.Научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

2.Эмпирический – наблюдение, дополнительные методы исследования: 3.Организационный (сравнительный, комплексный) метод; 4.Субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

5.Объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);

6.Биографические (изучение медицинской документации);

5.Практическая значимость

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи.

. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

1. Теоретические основы

1.1 историческая справка

В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующих научно фундаментальных установок

Недержание воды

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потеря жидкости (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат. diabetes mellitus) впервые был использовангреческим врачом Деметриосом из Апамании (II век до н. э.)

Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.

Недержание глюкозы

В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеваниемгипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона.

Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи».

Повышенный уровень глюкозы в крови

С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается гликозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.

Инсулиновая недостаточность

Позже к объяснению симптомов заболевания было добавлено объяснение его причин. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковскипоказали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемогоостровками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом. За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.

После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсвортопубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов.

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена.

С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета.

1.2 Определение заболевания

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

1.3 Этиология, факторы риска

Этиология

Сахарный диабет чаще всего возникает вследствие относительной инсулиновой недостаточности, реже – абсолютной. Главной причиной развития инсулинзависимого сахарного диабета является органическое или функциональное поражение -клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта недостаточность может возникнуть после резекции поджелудочной железы, что , при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие -клетки и пр. Диабет II типа – инсулиннезависимый – может быть вызван изменением функции (гиперфункцией) других эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, обладающие контринсулярным свойством. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гипофизарные гормоны (тиреотропный, соматотропный, кортикотропный), глюкагон. Диабет этого типа может развиться при болезнях печени, когда начинает вырабатываться в избытке инсулиназа – ингибитор (разрушитель) инсулина. Важнейшими причинами развития инсулиннезависимого сахарного диабета являются ожирение и сопутствующие ему метаболические нарушения. У лиц с ожирением сахарный диабет развивается в 7-10 раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела.

Факторы риска

При сахарном диабете 1 типа:

- наследственность;

- вирусные инфекции;

- токсические вещества;

- не рациональное, не здоровое питание;

- стресс;

При сахарном диабете 2 типа:

- наследственность;

- возраст 45лет и старше;

- пред диабет (нарушение показателей уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе);

- артериальная гипертензия — показатели артериального давления — 140/90 мм рт. ст. и выше;

- избыточная масса тела и ожирение;

- повышение уровня триглицеридов в крови (2,82 ммоль/л) и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (0,9 ммоль/л);

- перенесенный гестационный диабет (диабет, впервые проявившийся во время беременности) или рождение ребенка с массой более 4 кг;

- привычно низкая физическая активность;

- синдром поликистозных яичников;

- сердечно - сосудистые заболевания.

1.4 Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена: недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

1-й тип диабета

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против -клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности -клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.
2-й тип диабета

Для диабета 2-го типа характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма. Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.
1.5 Классификация

В основном различают две формы сахарного диабета: Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) развивается в основном у детей, подростков, лиц до 30 лет – как правило, внезапно и ярко, чаще всего в осеннее – зимний период времени в результате неспособности или резко сниженной выработки инсулина поджелудочной железой, гибели большего количества клеток в островках Лангерганса. Это абсолютная инсулиновая недостаточность – и жизнь больного полностью зависит от вводимого инсулина. Попытка обойтись без инсулина либо снижение назначенной врачом его доза, может привести к почти непоправимым нарушениям здоровья, вплоть до развития кетоацидоза, кетоацидотической комы и угрожать жизни больного. Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) развивается чаще всего у лиц зрелого возраста, нередко с излишней массой тела, протекает более благополучно. Часто определяется как случайная находка. Люди, страдающие этим типом диабета часто в инсулине не нуждаются. Их поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин в нормальном количестве, нарушены не выработка инсулина, а его качество, режим выброса из поджелудочной железы, восприимчивость тканей к нему. Это относительная инсулиновая недостаточность. Для поддержания нормального углеводного обмена требуется диетотерапия, дозированные физические нагрузки, режим питания, таблетированные сахароснижающие препараты.

1.6 Клиника заболевания

В течении сахарного диабета различают 3 стадии: Преддиабет - стадия, которая не диагностируется современными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирением; Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе), когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 час – выше 180 мг% (9,99 ммоль/л), а через 2 часа – более 130 мг% (7,15 ммоль/л); Явный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Далеко не всегда можно четко определить причину, предшествующую появлению первых признаков болезни; не менее трудно выявить и определенный провоцирующий фактор у больных с наследственной предрасположенностью. Внезапное начало с развитием клинической картиной в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации. Все-таки у большинства больных сахарным диабетом клинические проявления выражены отчетливо.

По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на:

1 легкую;

2 среднюю;

3 тяжелую;

Сущность заболевания заключается в нарушении способности организма накапливать в органах и тканях поступающий с пищей сахар, в проникновении этого неусвоенного сахара в крови и появление его в моче. Исходя из этого, у больных сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы:

1 полидипсия (усиление жажды);

2 полифагия (повышенный аппетит);

3 полиурия (обильное мочеиспускание);

4 глюкозурия (сахар в моче);

5 гипергликемия (повышение сахара в крови).

Кроме этого, больного беспокоят:

1 слабость;

2 понижение трудоспособности;

3 похудание;

4 кожный зуд (особенно в области промежности)

1.7 Осложнения

1 ухудшение зрения;

2 нарушение функций почек;

3 боль в сердце;

4 боль в нижних конечностях;

5 диабетическая стопа;

6 комы;

Неотложная помощь при диабетических комах

Коматозные состояния при сахарном диабете относятся к остро развивающимся осложнениям.

Кетоацидотическая (диабетическая) кома.

Она является наиболее частым осложнением СД. Для ее обозначения многие и до сих пор употребляют термин «диабетическая кома».

Причины. Возникновению комы способствуют:

1 поздно начатое и не правильное лечение;
2 грубое нарушение диеты;

3 острые инфекции и травмы;
4 операции;
5 нервные потрясения;
6 беременность.

Симптоматика

Клинические проявления этой комы являются результатом отравления организма (в первую очередь ЦНС) кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В большинстве случаев токсические проявления нарастают постепенно, и коме предшествует ряд предвестников (прекоматозное состояние). Появляются: сильная жажда, полиурия, головные боли, боли в животе, рвота, нередко диарея, исчезает аппетит. В выдыхаемом больным воздухе можно почувствовать запах ацетона (напоминает запах гниющих яблок). Нарастает сильное нервное возбуждение, появляются бессонница, судороги. Дыхание приобретает характер куссмаулевского. В дальнейшем на смену возбуждению приходят угнетение, выражающееся в сонливости, безразличии к окружающему, и полная потеря сознания. При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен, они мягкие, зрачки узкие. На значительном расстоянии слышно «большое дыхание Куссмауля». АД резко снижено. В моче определяется значительное количество сахара, появляются кетоновые тела. Кетоацидотическую кому надо отличать от гиперосмолярной и гиперлактацидемической ком, которые также могут развиться при СД, и, как и при всякой коме, больной будет находиться без сознания.

Гиперосмолярная кома.

Развивается при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, диареей. В отличии от кетоацидотической комы при гиперосмолярной отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (мышечный гипертонус, патологический симптом Бабинского). Общим является резко выраженная гипергликемия, но отличительный признак – высокая осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) при нормальном уровне кетоновых тел.
Гипогликемическая кома.

Возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемия), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Причины.

Наиболее частой причиной гипогликемической комы является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Опасность развития гипогликемической комы увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина за счет углеводов. Реже причиной гипогликемии является опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (инсулинома), вырабатывающая избыток инсулина.

Симптоматика.

У больных сахарным диабетом могут появляться легкие гипогликемические состояния, которые появляются обычно ощущением резкого голода, дрожи, внезапно возникающей слабости, потливости. Прием кусочка сахара, варенья, конфеты или 100 г хлеба обычно быстро купирует это состояние. Если по тем или иным причинам это состояние не ликвидируется, то при дальнейшем нарастании гипогликемии появляются общее беспокойство, страх, усиливаются дрожь, слабость и большинство впадают в кому с потерей сознания, судорогами. Темп развития гипогликемической комы довольно бурной: от первых симптомов до потери сознания проходит всего несколько минут. Больные, находящиеся в гипогликемической коме, в отличие от больных в кетоацидотической коме имеют влажные кожные покровы, тонус мышц повышен, часто бывают клонические или тонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание не изменено. В крови обычно отмечается падение уровня сахара ниже 3,88 ммоль/л. В моче сахар чаще всего не определяется, реакция на ацетон отрицательная. Все эти симптомы необходимо знать, чтобы правильно проводить лечебные мероприятия. Следует немедленно в порядке неотложных мероприятий внутривенно струйно ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы. при отсутствии эффекта введение глюкозы повторяют. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. для борьбы с тяжелой гипогликемией используют также гидрокортизон – по 125-250 мг внутривенно или внутримышечно. Такое лечение проводят в условиях стационара и оно, как правило, эффективно: больной выходит из комы. В случае, если после проведения неотложных мероприятий больной быстро приходит в сознание еще на догоспитальном этапе, то его все равно обязательно госпитализируют в терапевтическое отделение, так как нередко в ближайшие после комы дни приходится изменять терапию инсулином.

1.7 Диагностика

1.Анализ крови (общий);

2.Анализ крови на толерантность к глюкозе:

определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой;

3.Анализ мочи на сахар и кетоновые тела.

1.8 Лечение

Основной и обязательный принцип лечения сахарного диабета – максимальная компенсация нарушенных обменных процессов, о чем можно судить по нормализации содержания сахара в крови и исчезновению его из мочи (ликвидация глюкозурии). Главные методы лечения больных сахарным диабетом – диетотерапия, инсулинотерапия и назначение сахароснижающих пероральных средств (сульфаниламиды, бигуаниды). Лечение инсулином и сахароснижающими препаратами бесплатное. Диета является обязательным видом терапии всех клинических форм сахарного диабета. Как самостоятельный метод лечения (то есть лечение только с помощью диеты) диетотерапия применяется лишь при легкой форме сахарного диабета. Составляется диета, как правило, индивидуально, но диабетические столы (диета №9) должны обеспечивать нормальное соотношение белков (16%), жиров (24%) и углеводов (60%) в пище. При расчете диеты следует исходить не из истинной массы тела больного, а из того, которую он должен был бы иметь соответственно росту и возрасту. Энергетическая ценность пищи колеблется от 2 800 ккал (11 790 кДж) для больных при нетяжелой физической и умственной работе, до 4 200 ккал (17 581 кДж) при тяжелой работе. Белки должны быть полноценными, преимущественно животными. Разнообразие питания обеспечивается включением овощных блюд с низким содержанием углеводов, но богатых витаминами. Во избежание резких колебаний содержания сахара в крови питание больных диабетом должно быть дробным, не менее 4 раз в день (желательно 6 раз). Частота приемов пищи зависит также от числа инъекций инсулина. Инсулинотерапия проводится больным инсулинозависимыми формами сахарного диабета. Различают препараты инсулина короткого, среднего и длительного действия. К препаратам короткого действия относятся обычный (простой) инсулин со сроком действия 4-6 ч и свиной инсулин (суинсулин) со сроком действия 6-7 ч. В группе инсулинов средней продолжительности действия входит суспензия цинк-инсулина аморфного («Семиленте») со сроком действия 10-12 ч, инсулин Б, срок действия которого составляет 10-18 ч. и пр. К препаратам инсулина длительного действия относятся протамин-цинк-инсулин (срок действия 24-36 ч), суспензия цинк-инсулина («Ленте»; срок действия до 24 ч), суспензия цинк-инсулина кристаллического (или «Ультраленте» со сроком действия 30-36 ч). Большинство пациентов с сахарным диабетом принимают препараты продленного действия, так как они действуют относительно равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний уровня сахара в крови. суточную дозу инсулина рассчитывают по суточной глюкозурии. При назначении инсулина исходят из того, что 1 БД инсулина способствует усвоению примерно 4 г сахара. Физиологические потребности человека составляют 40-60 ЕД инсулина в сутки; при хронической передозировке может развиться инсулинорезистентность. Физиологическое состояние дневной и ночной доз инсулина составляет 2:1. Суточная доза и препарат подбираются индивидуально. Правильность подбора и распределения дозы в течение суток контролируется исследованием уровня сахара крови (гликемическая кривая) и мочи (глюкозурический профиль). В отдельных случаях при лечение инсулином могут возникать осложнения. Кроме липодистрафии и инсулинорезстентности, возможно развитие гипогликемии и аллергических состояний (зуд, сыпь, повышение температуры тела, иногда – анафилактический шок). При развитии местной аллергической реакции на введенный инсулин его нужно заменить другим препаратам. При проведении инъекции инсулина медицинская сестра должна точно соблюдать время введения препарата и дозу. Перспективным направлением в инсулинотерапии сахарного диабета является использование специальных препаратов – «искусственная поджелудочная железа» и «искусственная -клетка», которые должны имитировать физиологическую секрецию инсулина поджелудочной железой. Лечение сахаропонижающими препаратами может проводиться как отдельно, так и в сочетании с инсулином. Эти препараты назначают больным старше 40-45 лет со стабильным течением болезни, при инсулиннезависимом диабете, легких формах заболевания и т.д. к сульфаниламидным сахаропонижающим препаратам относятся букарбан, оранил, манинил, глюренорм и др. Группа бигуанидов составляют силубин, силубин ретард, буформин, адебит и др. Они широко используются при лечении больных сахарным диабетом с ожирением. Все больные сахарным диабетом находятся под наблюдением врача поликлиники, а при ухудшении состояния госпитализируются в стационар.

Помповая инсулинотерапия – это метод введения инсулина: миниатюрное устройство вводит инсулин под кожу, имитируя работу здоровой поджелудочной железы. Инсулиновые помпы подходят всем людям с сахарным диабетом, кому для лечения нужен инсулин, независимо от возраста, степени компенсации углеводного обмена, типа сахарного диабета. Помпа может существенно улучшить результат лечения:

1. если у больного неудовлетворительная компенсация углеводного обмена:

2. гликированный гемоглобин выше 7,0 % (> 7,6 % у детей);

3. выраженные колебания концентрации глюкозы в крови;

4. частые гипогликемии, в том числе ночные, тяжелые с потерей сознания;

5. феномен «утренней зори»( Фаза минимальной эффективности действия инсулина приходится на ранние утренние часы. Эта закономерность выражена индивидуально и связана с особенностями суточной динамики контринсулярных гормонов.)

6. если вводимые шприц-ручками дозы инсулина действуют непредсказуемо;

7. на этапе планирования и в ходе беременности, а также после родов;

8. у детей с диабетом.

Современные помпы могут не только вводить инсулин в соответствии с настройками пользователя:

1.вводят инсулин микродозами до 0,025 ед. (особенно важно для детей); 2.помогают рассчитывать нужную дозу инсулина на еду или коррекцию гипергликемии, необходимую для поддержания оптимальной концентрации глюкозы в крови;

3.способны самостоятельно измерять содержание глюкозы в крови, предупреждая о риске развития гипер- и гипогликемии;

4.могут спасти пользователя от тяжелых гипогликемий и гипогликемической комы, самостоятельно прекратив подачу инсулина на определенное время;

5. позволяют сохранить всю информацию о введенных дозах инсулина, поддержании глюкозы в крови и другую информацию в течение более чем 3 месяцев.

Диетотерапия.

Диета № 9, стол № 9 Показания: 1) сахарный диабет легкой и средней тяжести: больные с нормальной или слегка избыточной массой тела не получают инсулин или получают его в небольших дозах (20-30 ЕД);

2) для установления выносливости к углеводам и подбора доз инсулина или других препаратов.

Цель назначения диеты № 9:

способствовать нормализации углеводного обмена и предупредить нарушения жирового обмена, определить выносливость к углеводам, т. е. какое количество углеводов пищи усваивается.

Общая характеристика диеты № 9:

Диета с умеренно сниженной калорийностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Белки соответствуют физиологической норме. Исключены сахар и сладости. Умеренно ограничено содержание натрия хлорида, холестерина, экстрактивных веществ. Увеличено содержание липотронных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные. Для сладких блюд и напитков - ксилит или сорбит, которые учитывают в калорийности диеты. Температура блюд обычная.

Режим питания при диете № 9: 5-6 раз в день с равномерным распределением углеводов.

1.9 Профилактика

1.Рациональное питание;

2.Физическая активность;

3.Предупреждение ожирения или его лечение;

4.Исключить из питания продуктов, содержащие легкоусвояемые углеводы, и пищу, богатую животными жирами;

5.Соблюдение рационального режима труда и быта;

6.Своевременно и адекватно применять лекарственные средства.

Прогноз

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Длительность жизни и трудоспособность больного во многом зависит от своевременности выявления заболевания, его тяжести, возраста больного и правильного лечения. Чем раньше возникает диабет, тем больше он укорачивает жизнь больных. Прогноз при сахарном диабете в основном определяется степенью поражения сердечно-сосудистой системы. Больные сахарным диабетом легкой формы трудоспособны. При сахарном диабете средней и тяжелой степени трудоспособность оценивается индивидуально в зависимости от течения болезни и сопутствующих заболеваний.

III.ЗАКЛЮЧЕНИЕ

3.1. Выводы рекомендации

При изучении материалы научной литературы и периодической печати, информация с официальных медицинских сайтов, на основе полной информации можно сделать выводы:

- Сегодня диабетом более 285 миллионов человек. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной сахарным диабетом-

- Основные проявления клиники

- полидипсия (усиление жажды);

- полифагия (повышенный аппетит);

- полиурия (обильное мочеиспускание);

- глюкозурия (сахар в моче);

- гипергликемия (повышение сахара в крови).

Кроме этого, больного беспокоят: слабость; понижение трудоспособности; похудание; кожный зуд (особенно в области промежности)

- Основным лечением СД является инсулинотерапия и поддерживающая терапия лекарственными препаратами.

- Уход мед братом способствует повышение качеству жизни пациентам с СД

Рекомендации:

При уходе за больным с СД необходимо:

Обучать больных

Особенностям диеты №9
ЛФК
Правильному уходу за диабетической стопой
Рациональному режиму двигательной активности

Обучать родственников:

Уходу и организации быта больного
Особенностям психологической поддержки больного

IV. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

[1] Сайт https://ru.wikipedia.org/wiki/Сахарный_диабет

[2] Сайт http://medportal.ru/enc/endocrinology/Diabetsaharnyj/

[3] Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Семенков Н.Н - Сестринское дело в терапии – М.: - ООО Медицинское информационное агентство, 2008 . – 544с.

[4] Сайт ttp://www.rostmaster.ru/lib/diabetproblem/diabetes-0069.shtml

[5] Корягина Н.Ю., Широкова Н. В. – Организация специализированного сестринского ухода – М.: – ГЭОТАР – Медия, 2009. – 464 с.

[6] Лычев В. Г., Карманов В. К. - Руководство по проведению практических занятий по предмету «Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи»: – учебное методическое пособие М.: – Форум инфра, 2010. – 384 с.
[7] Лычев В. Г., Карманов В. К. - Основы сестринского дела в терапии – Ростов н/Д Феникс 2007 – 512 с.

[8] Мухина С.А., Тарновская И.И – Теоретические основы сестринского дела- 2 изд., испр. и доп.- М.: - ГЭОТАР - Медиа, 2010. – 368 с.

[9] Мухина С.А., Тарновская И.И - Практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела»; 2-е издание исп. доп. М.: – ГЭОТАР - Медиа 2009. – 512 с.

[10] Обуховец Т.П., Скляров Т.А., Чернова О.В.- Основы сестринского дела- изд. 13-е доп. перераб. Ростов н/Д Феникс – 2009 – 552с
[11] Давлицарова К.Е., Миронова С.Н - Манипуляционная техника; М.: – Форум инфра 2007 . – 480 с.

Сестринский процесс при сахарном диабете