Злоупотребление наркотиками — наркотическая зависимость
В1 Злоупотребление наркотиками — наркотическая зависимость
Цель обучения
Знания о действии наркотиков, клинических последствиях злоупотребления нар котическими веществами и об обращении с наркотикозависимыми пациентами.
Определение понятия
Понятие «наркотики» включает в себя опиаты, кокаин, гашиш, галлюциногены и средства для нюхания.
Эти вещества или группа веществ применяются, преимущественно, юношами и подростками. Понятие «наркотическая сцена» охватывает сходство потребления, личностных расстройств, способа злоупотребления и социального поведения у тех, кто участвует в совместном употреблении наркотиков.
При потреблении недозволенных наркотиков (например, гашиш, героин, LSU) или наркотических средств, выписка которых предусмотрена специальной процеду рой (например, Pentazoin, Fortral), злоупотребление и зависимость носят криминаль ный характер.
Средства для нюхания, находящиеся в свободной продаже, которыми злоупот ребляют в юношеском возрасте, справедливо считаются вызывающими, как прави ло, тяжелые личностные расстройства.
Проявления наркотической зависимости на протяжении последних лет претерпе ли отчетливые изменения. Наркоманы теперь выявляются не только среди лиц с тя желыми материальными условиями жизни. Увеличивается число пациентов с нар котической зависимостью из буржуазных семей, имеющих профессиональное обра зование.
Едва ли на увеличение или уменьшение количества наркотикозависимых пациен тов влияют социальные конфликты (студенческие движения, безработица среди мо лодежи); характер употребления наркотиков, однако, отражает лежащие глубоко в их основе личностные расстройства.
Один 19-летний безработный-алкоголик на вопрос, почему он до сих пор отказывался от применения гашиша или галлюциногенов, отвечал, что это связано со страхом перед таким видом наркотического опьянения, которое вызывает безотчетный ужас и панику («HoiTOrtrips»). Этот молодой человек был удручен своим патологическим влечением и снижением волевых качеств в связи с тем, что свою агрессивную напряженность купи-ровал с помощью центрального сдерживающего влияния алкоголя. Применение опиа-тов в его компании (члены которой употребляли алкоголь в больших количествах) ис ключено. Scheldt (1976) делает различие между депрессивным и шизоидным типом зло употребления и возможностью развития наркомании. Для первого типа характерно начало злоупотребления в группе, для второго — начало наркотического пути в одиночку, в крайнем случае и спорадически — вдвоем. Со слов одного из пациентов, он применяет наркотик, так как «нуждается в опьянении, чтобы чувствовать себя живым». И действи тельно, в состоянии наркотического опьянения он может находить контакт с окружаю щими в соответствии со своим личностным уровнем и испытывает чувство исполнен ного смысла существования. Он называет наркотики средством, которое поддерживает его и придает смысл каждому шагу его жизни.
Злоупотребление и зависимость при различных типах наркотиков
Наркотики опиатного типа
Фармакологическим наркотическим действием обладают опиумные алкалоиды (на пример, Pantopon), полусинтетические опиатные производные (например, Dilandid, Heroin) и синтетические аналгетики (например, Dolantin, Fortral, Temgesic). Всвязи с тем, что действие этих веществ вызывает склонность к злоупотреблению и зависи мость (МКБ-9: 305.5; DSM 111-R: 305.50 - злоупотребление; МКБ-9: 304.0; DSM 111-R: 304.00 — зависимость), они относительно распространены среди лиц с меди цинской специальностью, применяющих в своей практике наркотики. Так, полови на зависимых от (Pentazocin) — медики.
В настоящее время аналгетики центрального действия (за исключением Opiod Tramadol, Tramal) выписываются по правилам, относящимся к назначению нарко тиков. Только Tilidin (Valoron), в основе которого лежит опиумный антагонист на-локсон (Naloxon), непригоден как средство для серьезного злоупотребления. 1
Такие противокашлевые средства, как кодеин (CodeinumphosphoricumCompretten, Codipront, Codicaps) и Dihydrokodein (Remedacen) имеют неоспоримый потенциал зависимости, так как 20 % их действующего начала состоит из морфина. Особенно часто в качестве наркотика кодеинсодержащие препараты применяются в качестве замены при перерывах в обеспечении другими наркотиками.
О способах действия и локализации действия аналгетиков мы до сих пор знаем очень мало, за исключением того, что они являются средством селективного цент рального одурманивания. Этот спектр действия дает повод для использования ве ществ этой группы как средств для первичного купирования агрессии. Среди злоупот ребляющих этими препаратами описываются лица с ранними расстройствами лично сти в форме агрессивного поведения. Длительность действия препаратов составляет от одного до четырех часов.
Повседневная жизнь этих пациентов в значительной степени определяется по требностью в приобретении наркотического вещества (расходы на это составляют ежедневно от 200 до 600 DM), активностью по обеспечению себя этим препаратом и предотвращению отмены или уменьшения его приема. Торговля, проституция, хище ние, кража рецептов и их подделка переплетаются между собой и с течением време ни вряд ли уменьшаются.
Клинические последствия опиатной наркомании. Интоксикация диагностируется триадой симптомов: бессознательное состояние, подавление дыхания, сужение зрач ков до размера булавочной головки. Опиатная абстиненция (синдром отмены опиа-тов, МКБ-9: 292.0; DSM 111-R: 292.00) характеризуется подъемом кровяного давле ния, учащением пульса, расширением зрачков, бессонницей, потливостью, слезоте чением и диареей. Пациенты испытывают страх, беспокойство и одержимы жаждой приема наркотиков.
Дезориентировка, внушаемость, галлюцинации не характерны для опиатной абсти-ненции и встречаются только при алкогольно-барбитуровом синдроме отмены. В слу чаях, если такие симптомы встречаются при опиатной наркомании, это является признаком проявления поливалентной зависимости.
Опиатная зависимость часто требует терапевтического (гепатопатия, тромбофле биты, тромбозы), дерматовенерологического (люес, гонорея, чесотка) и хирурги ческого (абсцессы) лечения.
Где бы ни проводилось лечение основного заболевания (в соответствии с реко мендациями пунктов консультирования наркоманов), требуется неукоснительное и аккуратное применение замещающих психотропных препаратов.
Наркоманы образуют группу риска в отношении СПИД-инфицирования. Диагно стические, терапевтические и правовые проблемы разрешаются каждым пациентом под руководством врача; специальные вопросы, касающиеся проблемы СПИДа, из ложены в соответствующих руководствах.
В противоположность пациентам, требующим выписки барбитуратов, бензодиазепи-нов, «средств от кашля» в завуалированной форме, при опиатной наркомании такие требования категоричны и приводят к конфронтации с медицинским персоналом. При всей ясности принципиальной позиции (категорический отказ исполнения та ких требований и предложение стационарного лечения для снятия абстиненции) врачу часто бывает трудно избежать ошибки при грубом ситуативном давлении.
При интенсивном потреблении гашиша (злоупотребление гашишем: МКБ-9: 305,2; DSM 111-R: 305.20; гашишная зависимость: МКБ-9: 304.3; DSM 111-R: 304.30) опи сывается только повышение толерантности; синдром отмены не обязателен. Гашиш (индийская конопля, марихуана, анаша) употребляется молодежью, преимуществен но школьниками и учащимися средних учебных заведений. Наркотическое действие этого вещества длится от одного до трех часов и сопровождается беззаботностью, эйфорией, повышением способности к контакту, искажением восприятия времени и пространства, повышением самооценки и улучшением самочувствия. Часто дан ное злоупотребление остается без последствий; иногда встречается дальнейшая ста дия злоупотребления, выражающаяся в нарушении социального поведения. Злоупот ребление гашишем может служить пусковым механизмом для развития шизофре нических психозов; у пациентов с этим диагнозом злоупотребление гашишем может увеличить опасность обострения основного заболевания. В качестве осложнений можно ожидать состояния панического возбуждения (МКБ-9: 292.1; DSM 111-R: 292.11) и уго ловных последствий, связанных с действиями по приобретению этого наркотика.
Кокаин
Кокаин производится из листьев коки (Erythroxylon coca). Злоупотребление этой суб станцией (МКБ-9: 305.6; DSM 111-R: 305.60) в последние годы увеличивается. Кока ин обладает местным анестезирующим действием (что до сих пор используется при лечении глазных болезней), а также является сильным стимулятором центральной нервной системы. Он может употребляться в качестве внутривенных инъекций, а также для нюхания или курения. Длительность действия — около часа. В высоких дозировках эффект воздействия кокаина приближается к галлюциногенам и амфе-таминам.
Потребление кокаина приводит к потере аппетита, глобальным нарушениям сна, изменению суточного ритма, необоснованному повышению активности, ослаблению критики, бестактности (неспособности соблюдать дистанцию). В небольших дозиров ках он вызывает мнимое усиление сексуальности и творческую активность.
Тяжелая интоксикация характеризуется церебральными судорожными припадка ми, лихорадкой и нарушением сердечной деятельности. «Кокаиновый шок» является редким событием; повышение толерантности при злоупотреблении кокаином может приобретать значительные масштабы. Синдром кокаиновой отмены (кокаиновой аб стиненции) характеризуется истощаемостью, нарушением сна и психомоторным бес покойством.
Галлюциногены, фенциклидин (Phenzykiidin, РСР) или подобные по действию арилциклогексиламины (Arylzykiohexylamine)
Галлюциногены (злоупотребление: МКБ-9: 305.3; DSM 111-R: 305.30) не вызывают развития соматической зависимости. LSD, Psylobin и мескалин (Meskalin) обладают перекрестной толерантностью. Строение молекул STP/DOM, мескалина и амфетами-на имеют много общего. Действие подобно гашишу, но, в отличие от него, более интенсивно и продолжительно (6 ч, при DOM — до 72 ч).
Галлюцинаторные эпизоды сопровождаются переживанием деперсонализации, выраженной симптоматикой страха, депрессивными или параноидными симптома-
ми, в рамках которых могут встречаться и суицидальные попытки (МКБ-9: 305.3; DSM 111-R: 305.30).
Злоупотребление Phenzykiidin (обладающим эйфоризирующим действием и вы зывающим психомоторное возбуждение) до настоящего времени не имело клини ческого значения (злоупотребление: DSM 111-R: 305.90).
Органические растворители
Как вещества для «нюхания» (злоупотребление: МКБ-9: 304.3; DSM 111-R: 305.90) используются растворители красок и лаков, нитрорастворители, лак для ногтей, растворители (например, для копировальных аппаратов), клей. Из пластиковых па кетов изготовляются маски для вдыхания. При таком применении указанных ве ществ возникает эйфория и состояние возбуждения. Встречаются также обманы чувств и галлюцинаторные переживания. При частом употреблении этих веществ возникает выраженная неврологическая симптоматика (атаксия при ходьбе и стоянии, нару шения речи и нистагм), а также психические нарушения (расторможенность, при митивная форма поведения). Следует помнить, что сочетание личностных измене ний, галлюцинаторной симптоматики и дементных черт в юношеском возрасте ча сто является проявлением простой формы шизофрении.
Среди пациентов преобладают юноши. Единичное применение этих веществ мо жет встречаться в возрасте от 10 до 14 лет.
«Привязанные к пакетикам» часто причиняют серьезный социальный ущерб. У хронически прибегающих к нюханию органических растворителей в течение двух-пяти лет, как показывают данные компьютерной томографии мозга, возникает вы раженная кортикальная атрофия; поражения печени и изменения картины крови носят постоянный характер.
Лечение наркоманов^
При связанных с приемом препаратов делириозных состояниях и психотических синдромах (в большинстве случаев вызванных употреблением гашиша или LSD) в медикаментозной терапии применяется валиум по 1-2 ампулы внутримышечно. От мена опиатных наркотиков с полным отказом от их применения, как правило, про водится в закрытых психиатрических отделениях. Мягкая изоляция предотвращает продолжение злоупотребления наркотиками.
При тяжелом синдроме отмены (который напоминает клиническую картину тя желого гриппа) можно назначить Clonidin. От внутривенного введения препаратов опиатного ряда при купировании абстиненции следует настойчиво отказываться.
Следует строго отличать (даже если это очень трудно) синдром отмены от пре увеличенного описания своего состояния с целью продлить медикаментозное лече ние. Терапия опиатного синдрома отмены должна сочетать систему убеждения с назначением адекватных для пациента замещающих медикаментов.
Абстиненция является не только целью, но и основой лечения. Амбулаторное лечение абстиненции вряд ли возможно; дезинтоксикация, как правило, должна проводиться в стационаре; амбулаторное лечение активными психотропными пре паратами не оправдано.
В последние годы дискутируется вопрос о лечении опиатозависимых пациентов метадоном. Лево-метадон (Levo-Methadon) — опиат, назначение которого в единич ных случаях обосновывается врачом для лечения героинзависимых пациентов при необходимости неотложного оперативного вмешательства или ВИЧ-позитивным ге-роинзависимым пациентам в конечной стадии основного заболевания. Широкое при менение метадона в рамках ухода за опиатзависимыми с научно-медицинской точки зрения необоснованно в том случае, если конечной терапевтической целью является полное освобождение от наркомании. При лечении метадоном установка на полный отказ от наркотиков существенно затрудняется и в некоторых случаях прекращается; привлекательность свободы от наркотиков и лечения уменьшается; предположение о том, что широкое применение метадона может ограничить криминальное приобрете ние наркотиков и проституцию, до сих пор не оправдано. Героинзависимые пациенты имеют, преимущественно, поливалентную зависимость, в связи с чем представляет ся проблематичным, изменит ли назначение метадона поведение пациентов в отно шении других наркотических средств.
Множественное злоупотребление и зависимость
Как правило, для компенсации недостатка в обеспечении данного препарата медика ментозно зависимые используют алкоголь, наркотикозависимые — в равной степени как алкоголь, так и медикаменты.
Алкогольно зависимые употребляют Distraneurin или бензодиазепин как замени тель для уменьшения синдрома отмены. Соответственно, амфетамин или эфедрин используются как утренний стимулятор («утренний стартер»).
Медикаментозную зависимость используют в качестве заменителя при недостат ке в данном препарате, особенно подходящими для этой цели комбинированными препаратами являются «малые аналгетики».
Попытка успокоиться вечером и стимулироваться утром (например, применяя бензодиазепин и амфетамин) неизбежно ведет к поливалентной зависимости.
Наркоманы в качестве заменителей используют транквилизаторы, снотворные и противокашлевые средства. При этом возникает такая клиническая картина, которая ставит перед лечащим врачом диагностическую проблему: вначале встречаясь с аб-стиненцией опиатного типа, он находит затем проявления интоксикации от других
препаратов.
Поливалентная зависимость должна рассматриваться как основание для стацио нарного лечения пациента. У этих лиц имеется выраженная тенденция к продлению наркомании. Так, например, избыточное потребление кофеина затрудняет лечение от других видов зависимости.
Линия поведения в общении с наркоманами
Следует проводить различие между интоксикацией, последствиями интоксикации и синдромом отмены. Интоксикация является безотлагательным показанием для при менения неотложных медицинских мер.
Самооценка и социальная оценка, согласны мы с этим или не согласны, нахо дятся в тесной взаимосвязи. Проблематика самооценки наркоманов заключается в выраженности радикального отказа от действующих оценок при одновременных на-
стоятельных требованиях обеспечения собственных нужд и сильном агрессивном аф фекте при попытке оказать им помощь. Длительное общение с наркоманами требует от врача такого адекватного понимания самооценки, которое давало бы ему возмож ность общаться с пациентами, не испытывая опасности. Такая опасность нередко возникает не только от бессознательной идентификации с отрицательной социаль ной оценкой, но и от осознанного чувства неприятия самого пациента.
Злоупотребление и зависимость от так называемых ядов, вызывающих удовольствие
Никотин
При никотиновой зависимости (МКБ-9: 305.1; DSM 111-R: 305.10) напрасные уси лия отменить или редуцировать потребление табака могут вызвать синдром отмены. При этом пациент должен знать, что курение ухудшает его состояние при тяжелых соматических расстройствах (поражение дыхательных путей, кардиоваскулярные за болевания).
Синдром отмены никотина (DSM 111-R: 292.00) характеризуется желанием ку рить, раздражительностью, страхом, нарушением концентрации внимания, беспо койством, головной болью и желудочно-кишечными расстройствами. Он достигает максимума через два часа после выкуривания последней сигареты и исчезает после курения.
Кофеин
Главной чертой кофеиновой интоксикации (DSM 111-R: 305.90) является непосед ливость, нервозность, возбуждение и бессонница, желудочно-кишечные боли. При потреблении более 1 г кофеина в день (одна чашка кофе содержит от 100 до 150 мг кофеина) возможно психомоторное возбуждение, многословие и словесный поток, а также нарушения сердечного ритма. Увеличение суточного приема до Юг может выз вать генерализованные судороги и подавление дыхания.
Продающиеся без рецептов стимуляторы и средства от мигрени содержат около 100 мг кофеина в таблетке.
Нарушения влечений, не связанные с субстанцией
Сюда относятся так называемые «новые» болезненные влечения, такие, как игры, работа, секс, увлечение медитированием или даже покупками и т. д. Следует, одна ко, предостеречь от бессмысленного расширения понятия «болезненное влечение, страсть». Анамнез зависимых пациентов показывает, что источником болезненной страсти может служить все, что бросается в глаза. Нередко после длительной абсти-ненции под влиянием переживаний и социальных нагрузок наблюдается переход к зависимости, связанной с применением психотропной субстанции.
Нарушения питания (ожирение, булимия, анорексия) нередко являются пред шественниками или следствием зависимости, а иногда представляют заболевания, сопровождающие зависимость.
ЛИТЕРАТУРА
Diagnostisches mid Statistisches Manual psychischer Storungen DSM 111-R. Beltz, Weinheim 1989. Hippius H.: Stellungsnahme zu den sogensnnten Methadon-Programmen. Spektr. Psychiat. Nervenheilk.
2 (1989).
Jahrbuch zur Frage der Suchtgefahren. Neuland-Verlagsgesellschsft, Adenauer-Allee 45, 2000 Ham burg 1. Kisker K.P„ H. Lauter, J.-E. Meyer, C. Muller, E. Stromgen: Abhangigkeit und Sucht. Psychiatric der
Gegenwart. 3. Aufl. Bd. III. Springer, Berlin 1987. LurBen E. Das Suchtproblem in neuerer psychoanalytischer Sicht. In: Kindlers «Psychologie des 20.
Jahrhunderts», Tiefenpsychologie. Bd. 2. Beltz, Weinheim 1983. Medikamentenabhangigkeit—Eine Information far Arzte. Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren
e. V. (DHS), Westring 2,4700 Hamm 1, 1990. vom Scheidt J.: Der falsche Weg zum Selbst. Kindler, Munchen 1976.
Schrappe 0.: Toxikomanie. In: Kindlers «Psychologie des 20. Jahrhunderts», Psychiatrie. Bd. 2. Beltz, Weinheim 1983.
И Кризисные состояния и помощь при них
^ Суицидальность
Цель обучения
Знание о терапевтическом подходе при суицидах и о причинах суицидального поведения, о профилактике и последующем наблюдении работниками психоло гических и социальных служб за лицами, пережившими суицидальный криз; изу чение групп лиц, которые особо подвержены риску суицида; эпидемиологии суи-цидов, суицид в судебном процессе.
Главный вопрос
Является ли самоубийство суверенным актом освобождения? Некоторые отвечают на этот вопрос утвердительно. Но является ли свобода, до которой не возможно дожить, действительно свободой? Существует ли свобода вне бытия? Свобода в небытии — не заключено ли здесь противоречие? Если бы небытие можно было пережить, то это было бы бытие. Могу ли я живой пережить свое небытие? В этом заключена принци пиальная невозможность человеческого существования. Следовательно, самоубийство — это вовсе не освобождение. Но как же появляется мысль о том, что это было бы возможно? С суицидальными фантазиями тесно связаны ощущения разгрузки, облег чения, освобождения и желания исполнений сокровенных стремлений. Чувства и фантазии способствуют созданию «образа мечты», осуществление которой ассоции руется с желанием смерти. В действительности же смерть — это конец, ничто. В этом заключается самообман. Психиатрия пытается понять глубинный смысл желания смерти и разработать виды терапии.
Терапевтическое сопровождение суицидентов
1 Суицидальность — это сигнал бедствия, зов о помощи, который указывает на безвы-1 ходную конфликтную ситуацию. В каждом случае суицидальность требует особых те-1 рапевтических усилий.
При оказании лечебной помощи лицам, находящимся под угрозой суицида, не существует каузальной терапии, которая проводилась бы по определенным правилам и гарантировала излечение пациента. Цель лечения — разрешить проблемы, обус ловливающие суицидальность, а не стремиться к предотвращению суицида любой ценой.
1Никто, кроме самого человека, «уставшего от жизни», не может уберечь его от само убийства.
Психотерапия, проводимая с суицидентом, ставит своей целью убедить его в на личии оптимистических возможностей. Примерно у 70 % лиц, совершивших одно кратную суицидальную попытку, удается добиться формирования новых жизненных целей. У 30 % попытки самоубийства повторяются, из них половина со смертельным исходом. Лечащий врач должен научиться жить с осознанным пониманием этого рис ка. Опыт прошлого дает основания сформировать подход к суицидентам. Особенно велики должны быть усилия врача с целью изменить настрой пациента непосред ственно после попытки самоубийства.
Первый важный терапевтический шаг — попытка установить контакт с паци ентом. Первый вопрос мог бы звучать так: «Что заставило Вас так отчаяться, что Вы решили, что больше не стоит жить?» Проявление участия и понимание отчаяния и безвыходности пробивают брешь в стене нарушенных возможностей контакта у суи-цидента и его изолированности от людей.
Непосредственный повод попытки самоубийства длится от нескольких минут до нескольких часов, редко дней, перед совершением поступка. Важно знать этот повод, а по возможности — и поводы предшествовавших попыток самоубийства, чтобы най ти доступ к более скрытым проблемам пациента. Старый психиатрический опыт дока зывает, что сознательно высказанный мотив суицида не является абсолютным и един ственным обоснованием суицидального поступка. При всех обстоятельствах кризис ная ситуация является поводом, на основе которого развивается новая, еще не известная пациенту проблематика. Чаще других поводом является разочарование в партнере или его утрата. Он ощущается как болезненный и ранящий и приводит к экзистенциальному потрясению чувства собственного достоинства. Врач составляет себе представление о масштабе кризиса и интенсивности желания смерти у пациента. В случаях тяжелого суицидального криза или при острых психотических состояниях (у больных эндогенной депрессией, шизофренией) единственно правильным решени ем может оказаться непрерывное наблюдение за пациентом или помещение в клини ку, чтобы защитить его от собственных суицидальных импульсов. При психореактив ных кризах позицию врача укрепляет выказанное им уважение к волеизъявлению пациента. Уставший от жизни человек тем легче отдает предпочтение жизни, чем меньше оказываемое на него давление. Врачу предстоит совместно с пациентом оце нить границы желания смерти. Такая беседа может стать первым шагом навстречу жизни. Пожалуй, нет никого, кто хотел бы только жить или только умереть. Суици-а дент хочет, чтобы его желание умереть было понято и принято всерьез.
Более глубокий смысл желания смерти чаще всего проявляется в фантазиях, связанных с отчуждением. Физическая смерть не является целью суицидента. Пони мание этого факта помогает распознать истинный смысл криза и его значения и разобраться в основных, глубинных трудностях пациента.
После того как контакт врача с больным надежно налажен, масштаб и повод кри зисного состояния определены, желание смерти отзвучало и смысловые связи стали более прозрачными, начинается восстановительная терапевтическая работа. Дать паци енту познать собственную силу, умение сформулировать свои желания и цели, прогно зировать понимание и возможности разрешения кризисной ситуации в данный момент и в будущем — вот серьезные шаги психотерапии кризисных состояний (см. с. 140).
Структура мотивов суицидального поведения
С позиций психоанализа (Freud, Abraham) суицидальность является реакцией на ам бивалентно переживаемую любовь/ненависть близких лиц или разочарование в них. Объект оценивается как незаменимый, а его утрата — как угроза существованию. Для самоспасения суицид путем «переноса в себя» делает любимый/ненавидимый объект частью самого себя. Этим достигается изживание утраты, а ненависть в момент суи-цида обращается на собственную личность и становится ненавистью к себе. Freud пишет: «Ни один невротик не переживает намерения самоубийства, не обращая на себя импульса убийства, направленного на другого».
Позднее Freud, исходя из космологического принципа Вечного и Преходящего, указал на аналогичное двойственное противоречие, заключенное в направленности влечений: влечение к жизни и влечение к смерти находятся в состоянии равновесия. В конфликтных ситуациях влечение к смерти может достигнуть перевеса и направить свою аутоагрессивную мощь на собственную личность, следствием чего является суицид.
Согласно неоаналитическим представлениям (Henseler, 1974), лица, находящиеся под угрозой суицида, особенно ранимы. Утраты и оскорбления переживаются ими как уничтожающие их. Рассматривая ретроспективно тотальные последствия приня того решения, пациент может отвратить катастрофу, обусловленную собственной беспомощностью. Он ставит перед собой извечные вопросы: я или ты, все или ниче го, быть или не быть. При этом ярость может быть выплеснута наружу или направле на на собственную личность для восстановления нарциссического чувства собствен ного достоинства. В последнем случае фантазии суицидента сосредоточены на темах возврата к регрессивному состоянию, полной защищенности, возврата в материн ское лоно, возможности «быть наедине со всем». Реальная угроза смерти во время суицидального действия уже не может больше субъективно переживаться. С антро пологических позиций, в основе суицидальных фантазий лежит стремление «быть един ственным» (магическая идентичность). Так суицидент убивает в себе свою жертву (самоубийство) или себя в своей жертве (убийство). Таким образом, смертельный грех убийства становится одновременно грехом и искуплением. При всех обстоятель ствах, суицидент является хозяином ситуации, даже если при этом он должен рас статься с жизнью. Ради сохранения убежденности в собственной безупречности и значимости не жаль принести любую жертву. Психоаналитическая, неоаналитичес кая и антропологическая точки зрения при всех своих различиях совпадают в оценке того, как суицидент оценивает свое владение ситуацией и свое всемогущество. Раз личия состоят в основном в том, каким способом достигается поставленная перед собой цель (путем присоединения, возврата к первоначальному состоянию, маги-
ческого отождествления) и какую роль при этом играет агрессия (конфликт агрессив ности, восстановление нарциссической шкалы оценок, ритуал причинения себе боли).
Старейшая теория суицида принадлежит социологу Durkheim (1897). Способность к совершению суицида покоится на двух регулятивных компонентах в обществе: с одной стороны, на степени согласия во взглядах, мнениях, целях, интересах (соци альная интеграция), и с другой стороны, на степени эмоционального и мотиваци-онного влияния членов общества (социальное регулирование). Различные типы само убийства зависят от степени: «слишком много» или «слишком мало». Состояние хао са (отсутствия правил аномии) является причиной высоких цифр самоубийств в индустриально развитых странах.
Самоубийство и убийство
Тесная связь между агрессией, направленной на себя и направленной на другое лицо, становится очевидной при обзоре мотивов суицида. В его основе лежит трехмерное желание убить, быть убитым, умереть совместно (Menninger). Различные формы дей ствия при самоубийстве и убийстве делают это очевидным. Расширенный суицид с вовлечением других лиц (детей, супруга) предшествует самоубийству; суицид после убийства или убийство, предпринятое для того, чтобы быть убитым самому (преступ ление и наказание), выдать самого себя, для того чтобы «дать основание» убить себя (мученичество, жертвенность, Christus redivivus — Христос воскресший); суицид после убийства партнера (воссоединение в смерти); убийство по мотивам ревности («навеки моя»); харакири (соучастие с другими лицами); альтруистический суицид (смерть жертвы, смерть героя); бег амока (попытка «убить всех»); дуэль («божий приговор»).
Просвещение, профилактика, раннее распознавание
Общее разъяснение о характере нарушения психики во время суицидальных кризов, которое дается средствами массовой информации, может послужить разрушению предубеждений, заставляющих противопоставлять себя «этим» людям. Даже в том слу чае, когда суицидальность носит демонстративный, «несерьезный» характер, отно ситься к ней следует серьезно, как к выражению расстройства психики. С этим отно шением тесно связано предложение помощи. Опасения, связанные с собственной уста лостью от жизни, или подобные опасения, касающиеся других (близких) лиц, приводят к дискриминации суицидента врачами, и в том числе психиатрами («это всего лишь демонстрация», «психопат», «таким людям уже не поможешь»). Все возрастающая тен денция решения проблем, обращая его против собственной личности, как это проис ходит у лица под угрозой суицида, находит общественное выражение в угасании меж личностных отношений и в изоляции личности, уходе в «собственную скорлупу».
Профилактика заключается в оказании социальной помощи при тяжелых жиз ненных обстоятельствах: патронаже одиноких, престарелых, утративших связи; воз можно более раннем подключении психотерапии при невротически обусловленной слабости к установлению контакта и достижения понимания; открытии консульта ций (брачные консультации, консультирование по вопросам воспитания) и служб, предоставляющих амбулаторное лечение (амбулатории, социально-психиатрические учреждения)', в содействии организации служб призрения и телефонной службы дове рия, штаты которой, как правило, состоят из лиц разных специальностей (психиат ры, психотерапевты, практикующие врачи, психологи, социальные работники, по-
печители, юристы). Все перечисленные службы могли бы уже сегодня внести в про филактику суицидов весомый вклад, значение которого трудно переоценить.
Возможность раннего распознавания угрозы суицида имеют отнюдь не психиатры, а врачи различных других специальностей, и прежде всего домашние (семейные) врачи. Чрезвычайно редки случаи, когда суициду не предшествуют предупреждающие сиг налы. Открытые или завуалированные высказывания и оговорки почти всегда пред шествуют суицидальным действиям.
Особое значение для оценки степени риска суицида приобретает знание его «пред дверия». Оно обнаруживает известные типичные особенности при непсихотических суицидах. Таким образом, становится возможным описать пресуицидальный синдром, для которого характерны следующие фазы:
Чувства и полнота сознания сужены, происходит пассивный поворот сосредоточенно сти на себя, развиваются чувства одиночества, бессмысленности существования, безвыходности.
Получают дальнейшее развитие выраженные, но бессильные проявления агрессии, а упреки в адрес окружающих соединяются с болезненным самоотречением. В этой фазе намерения суицидента становятся особенно очевидными для окружающих.
Происходит бегство в мир фантазий. К суицидальным мыслям присоединяются мазохистски-сладострастные переживания последствий суицида для других, тех пе реживаний, которые им придется испытать в связи с самоубийством суицидента. Окончание этой фазы характеризуется «затишьем перед бурей», пациент внешне не возмутим, план суицидальных действий разрабатывается им в деталях.
Кто относится к группе риска?
Лица, страдающие психическими расстройствами, а также переживающие возрастной криз в разной степени подвержены угрозе. Суициды при эндогенных психозах составля ют отдельную, замкнутую группу. Завершенные самоубийства составляют 1/3 всех случаев. «Жестокие» методы при психотических суицидах чаще, чем при непсихоти ческих. Разграничение психотических и непсихотических суицидов в достаточной мере условно, так как жестких границ не существует, на пути к реальной суици дальной ситуации и в самих суицидальных действиях есть много общего. Клиничес кие картины, в частности, при различных формах депрессий, для оценки угрозы суицида важнее, чем их нозологическая принадлежность. При эндогенных депрессиях особая угроза суицида наблюдается в начале и в конце депрессивной фазы. То же отно сится к этапам лечения тимолептиками, которые благодаря своему действию уменьша ют заторможенность и стимулируют влечения (см. с. 345 след.). Угроза суицида у больных с эндогенной депрессией столь велика потому, что во время фазы невоз можно оказать влияние на основное депрессивное состояние. Эндогенные депрес сивные больные составляют самую большую группу «постсуицидальных» пациентов. Сходные данные наблюдаются при старческих депрессиях. В этой группе отчетливо прослеживается роль социальной изоляции как мотива самоубийства. Высоким яв ляется также показатель суицидов у больных шизофренией. Речь может идти о внезап ном порыве суицидального импульса, о суициде в состоянии раптуса, например при сильно выраженной внутренней напряженности при кататонии. При невроти ческих депрессивных развитиях личности (см. с. 109) угроза суицида высока и может сформироваться в хроническую суицидальность, которая на протяжении длитель ного времени представляет потенциальную угрозу для жизни.
Больные подростки, у которых ведущим синдромом является их неспособность к контактированию, находятся в зоне особого риска суицида. Они часто происходят из неблагополучных семей, эмоционально неуравновешенных, невыносливых, пси хически не сбалансированных, разобщенных. В дальнейшем такие пациенты легко оказываются в социальной изоляции. В критической фазе жизни в пубертатном и постпубертатном периодах риск суицида может стать особенно большим в результате ' разлуки с родителями, а также при незначительных невротических расстройствах.
В климактерическом периоде угроза суицида также выше, чем в другие периоды жизни.
Большую роль при суицидальных действиях играет алкоголь. Он употребляется «для храбрости» перед выполнением акта суицида. Более глубокие связи между ал коголизацией и суицидом существуют при хроническом алкоголизме (см. с. 205 след.). Сходное с указанным выше предрасположение может привести как к алкоголизму, так и к суициду. Часто суицид представляется пациенту единственно возможным выходом из нравственного падения. При хроническом злоупотреблении медикамента ми суицид может быть выбран как способ «в один прекрасный день заснуть надолго». Этот же механизм действия наблюдается при любом злоупотреблении, и особенно тогда, когда постоянный прием «тяжелых одурманивающих» средств приводит к хроническим соматическим расстройствам (см. с. 218, 219).
При соматических заболеваниях склонность к суициду отнюдь не обязательно за висит от тяжести клинической картины болезни. Тяжелые раковые больные часто до самого конца сохраняют надежду и не помышляют о суициде. Неожиданное появле ние заболевания при истинной или воображаемой угрозе профессиональной карьере также может привести к суициду в первые дни после проведенного в стационаре обследования и лечения.
Частота
Количество завершенных суицидов достигает в ФРГ количества погибших при транс портных авариях и имеет тенденцию к незначительному росту (в 1982 г. зарегистриро вано около 8400 случаев). Коэффициент суицидов, исчисленный на 100 тысяч населе ния, составляет в развитых странах от 10 до 30 в год; в ФРГ — около 21. В связи с большими расхождениями в сведениях оценить число попыток самоубийства чрезвы чайно трудно; оно, по-видимому, в десять раз больше завершенных суицидов. Сопо ставление статистических данных показывает, что попытки самоубийства, особенно в молодом возрасте, совершаются чаще, в то время как кривая завершенных резко повышается у лиц старшего возраста. Они преобладают у мужчин, а у женщин чаще незавершенные суицидальные попытки. В то время как женщины выбирают «мягкие» методы (прием лекарственных препаратов, включение газа), у мужчин преобладают «жестокие» методы (самоповешение, прыжки с высоты, применение огнестрельного оружия). Среди причин суицида у женщин на первый план выдвигаются любовные конфликты, а у мужчин — профессиональные и связанные с карьерой.
Более высокая степень риска наблюдается у бездетных, одиноких, разведенных или проживающих отдельно от семьи людей, у одиноких стариков, одиноких боль ных и лиц, не имеющих тесных связей, особенно семейных. Количественное сниже ние частоты суицидальных действий в периоды политических и военных кризисов, а также в периоды наибольшего процветания общества указывают на существенную роль социально-экономических и социально-психологических факторов. Наиболее низкие коэффициенты суицидов наблюдаются у лиц, проживающих в малонаселен-
ной и особенно сельской местности, а также у лиц среднего возраста. Высокие пока затели суицида характерны для беженцев, эмигрантов и лиц, утративших экономи ческую, социальную и психологическую базу.
Суицид и судебное разбирательство
Известно, что суицид или попытка самоубийства per se не содержат состава пре ступления и осуществляются без участия подстрекателей и сообщников. Таким об разом, врач, оставивший медикаменты больному, «уставшему от жизни», и таким образом становящийся «сообщником», не может быть преследуем по закону. Однако он может быть привлечен к ответственности профессиональным судом (судом чес ти) как совершивший профессиональную ошибку в смысле поведения, противоре чащего необходимости отдавать себе отчет в своих действиях.
Как следствие обязанности оказывать помощь, существующей для каждого граж данина, для врача обязательно соблюдение правила «сделать все возможное для предотвращения самоубийства еще до наступления у суицидента бессознательного состояния». Обязанность оказать помощь начинается еще тогда, когда «в случае рас познанного намерения самоубийства возникает непосредственная угрожающая си туация, которая в дальнейшем может быть расценена как несчастный случай». В ка честве «несчастного случая» в германском праве рассматривается «угрожающая си туация» при суициде. Врач, который приглашен к дотоле незнакомому ему пациенту, совершившему попытку самоубийства, или случайно оказывается у такого пациен та, обязан принять все необходимые меры для спасения его жизни независимо от того, в каком психическом, духовном и соматическом состоянии находится паци ент. Согласно судебной практике (ВОН), исключительные случаи — это случаи крайне тяжелого течения болезни, при котором должны быть доказаны основания для сня тия с врача обвинения, так как меры по спасению жизни пациента не могли быть эффективны.
Лечащий врач или домашний врач обязан на основании существующих взаимоотно шений врач—пациент выполнить «гарантийные обязательства» для охраны уставшего от жизни пациента. Конкретно это означает: если вследствие бессознательного со стояния суцидент не может сам принять меры для своего спасения, то это должен сделать врач. В противном случае он может быть обвинен в убийстве по халатности (нанесение смертельного удара, убийство по просьбе). Таким образом, врач не име ет права идти на поводу у стремления суицидента к самоубийству. Решение по этой категории дел принимает федеральный суд (Bundesgerichtshof ВОН). См. приговор от 4.7.84 3StR 96/84, когда лечащий врач, который оставил своего пациента после совер шенной им попытки самоубийства в бессознательном состоянии, приговаривается к наказанию, если ничего не предпринял для его спасения. Предыдущая инстанция — земельный суд — представила другое толкование: наказуемость врача в связи с обвине нием в убийстве полностью отпадает, если он из уважения к волеизъявлению суици дента воздерживается от медицинских мер, направленных на сохранение его жизни.
Однако, согласно приговору ВОН, не существует никакого правового обязатель ства сохранения любой ценой угасающей жизни. Если возникает конфликт между обя занностью сохранить жизнь и уважением к волеизъявлению пациента, то создается «пограничная» ситуация, в которой пространство для принятия врачом надлежаще го решения зависит от прогностической оценки состояния больного и мужественно принятого им волеизъявления.
ВОН оставляет открытым вопрос о том, должен ли врач принимать меры к спасению тяжело раненного, но находящегося в ясном сознании суицидента вопреки его воле.
Основаниями для пассивного пособничества смерти по согласованию с врачами, юристами и ВОН могут быть названы следующие: «когда неизлечимый больной не в состоянии выразить свои намерения и свою волю, отказ врача от продолжения ле чения допустим, если дальнейшие мероприятия, направленные на продление жиз ни пациента, не совместимы с целями врачебного долга, а потому чужды врачу и безнадежны». Право решения о прекращении жизни, высказанное дееспособным больным, должно уважаться врачом, особенно если больной отказывается от сохра няющих, продлевающих жизнь или предотвращающих смерть врачебных мер, та ких, как искусственное дыхание или продолжение диализа.
При суицидальных поступках, совершаемых в период проведения психиатричес кого лечения, особое внимание обращается на нераспознание суицидальных наме рений пациента. Как следствие этого факта, внимание врача смещается от профи лактическим мер к лечебным. Всестороннее изучение пациента, включая семейные, социальные, клинические и индивидуальные особенности его жизни, должно нахо диться на первом плане как при амбулаторном, так и при стационарном лечении.
В решении суда указано (OLO Hamm 26.11.80. 3 и 84/80 Revision ВОН 22.6.82 ZR 10/1): «С целью охраны от попыток самоубийства находящегося в стационаре деп рессивного больного необходимо принятие таких мер, как оповещение персонала больницы о том, что больной находится под угрозой совершения суицида, и назна чение специального надзора. Некоторые меры технического характера для предотв ращения или затруднения осуществления самоубийства (отделение закрытых две рей, защитные решетки на окнах и т. п.) применяться не должны». Однако врач обязан тщательно документировать проводимую терапию, подробно записывать свою оценку риска суицида у пациента, а также свои терапевтические шаги и рассужде ния. Так как письменные материалы рассматриваются как часть терапии, они могут, в широком смысле, рассматриваться и как профилактика суицида.
ЛИТЕРАТУРА
Amery J,: Hand an sich legen. Klett, Stuttgart 1975. Durkheim E,: Der Selbstmord. Luchterhand, Neuwied 1973. Henseler H.: Narzifitische Krisen. Rowohit, Reinbek 1974. Henseler H., Ch. Reimer: Selbstmordgefahrdung. Frommann-Holzboog, Stuttgart 1981. Kisker K..P., H. Lauter, J.-E. Meyer, C. Muller, E. Stromgren (Hrsg.): Suizid. Psychiatric der Gegenwart. Bd. II. Springer, Berlin 1986 (S. 87-173).
{jB Психиатр — консультант и сотрудник
Цель обучения
Осмысление философской и терапевтической самооценки роли психиатра как консультанта и сотрудника, процесса консультации, подхода к хирургическим пациентам, хирургам, обслуживающему персоналу. Знание особых комплексов задач психиатрических консультаций.
О философии консультирующей и сотрудничающей психиатрии
У колыбели «объединяющей и сотрудничающей» психиатрии в конце 20-х годов нашего столетия стояло целостное био-психо-социальное представление о человеке. Эта новая антропологическая философия поставила цель из теоретического преодо ления соматопсихического дуализма сделать практические лечебные выводы для подхода к больным. Ее новой парадигмой стало открытие того, что психика и сома-тика по своей природе являются неотъемлемыми друг от друга интегральными сторо нами личности. Разделение их на «двойственный объект» (душа—тело) рассматрива лось как артефакт аналитического способа изучения и, следовательно, как резуль тат мыслительного процесса, который более не идентифицируется с феноменальной целостностью индивидуума.
Вопрос «что есть психика?» становится пробным камнем способности целостного восприятия человека. В настоящее время, предположительно, господствует мнение, что в это понятие вкладывается представление о единстве всех нервно-мозговых функ ций: чувственное восприятие, восприятие окружающего вещественного мира и ас социативное мышление как функция неврональных структур. При таком взгляде все психические функции становятся физиологическими, т. е. соматическими. Тем са мым сомато-психическая дихотомия становится чисто соматической, при которой функции центральной нервной системы отделяются от прочих соматических функ ций, что бессмысленно. Старый психосоматический дуализм, как его вопреки соб ственной воле продолжают описывать, может быть исключен из обихода. Решение задачи таинственного понятия о дуще психиатрия, как дисциплина консультирую щая и сотрудничающая, сводит к психо-социально-биологическому пониманию индивидуума и, более того, к парадигме, что психическое заболевание и психотера пия имеют, в конечном счете, функциональную природу и ничем иным быть не могут. Эта парадигма порождает суждение о том, что целостный физический инди видуум принимает участие во всех своих социальных, индивидуально-психологи ческих и биологических составляющих. С этим убеждением в целостности воздей ствия при психиатрической консультации и сотрудничестве психиатра вырабатыва ется теоретический и практический подход к работе.
О терапевтическом самопонимании психиатрической консультации и сотрудничества
Мужество психиатра как консультанта и сотрудника состоит в предпринимаемой им попытке перекинуть мост от психологической медицины к медицине соматической, не зная наперед, существует ли на противоположном берегу надежная посадочная пло щадка. Но если таковая все же существует, то предложение проведения психиатри ческой консультации и дальнейшего сотрудничества будет принято. Тем самым во всех соматических дисциплинах для психиатра открывается широкое поле деятель ности.
Основными задачами его терапевтического воздействия являются, с одной стороны, сопутствующие органическим заболеваниям психологические феномены, их пере работка и возможные психиатрические осложнения, а с другой — клинические карти ны психических расстройств при психосоматических и функциональных заболеваниях. С позиции консультирующей и сотрудничающей психиатрии, жесткое разделе ние клинических картин болезней на органические и функциональные является за-
блуждением. Значительно больше для понимания дает ответ на вопрос, в какой мере конкретное нарушение выражает поражение тканей или интоксикацию, какова роль функциональных нарушений и наоборот. Так при более близком рассмотрении по чти во всех заболеваниях, а не только психосоматических в узком смысле, можно распознать психосоматический компонент; психосоматическая связь может быть более или менее очевидной.
Ниша деятельности психиатра-консультанта и сотрудника находится между пси хосоциальной медициной, психосоматикой и медикосоциальной психиатрией. В ка честве поля применения терапевтического воздействия им используется его меж дисциплинарная ориентировка и представление о целостной перспективе.
Сотрудничающая психиатрия заставляет воспринимать себя как звено общей пси хиатрии, занимающееся профилактикой, диагностикой и лечением психических рас стройств у больных с органическими заболеваниями, а также пациентов, у которых соматические проявления («язык соматических расстройств») являются выражени ем их психического заболевания. В связи с этим в число задач консультирующего психиатра входит применение методов клинической психиатрии с акцентом на со трудничество с врачами и медицинским персоналом различных специальностей, не имеющих психиатрической подготовки. Сотрудничающая психиатрия может найти применение в предоставлении консультаций службам социальной помощи и здра воохранения.
Важнейшей организационной задачей является готовность мобильной консульта ционной службы, в которой заняты опытные в проведении психотерапии психиатры, психологи, социальные работники и медицинские сестры.
Процесс консультирования
Консультация, как «душа» сотрудничающей психиатрии, приводит в движение, объе диняет и инспирирует всех участников: пациента, лечащих врачей и психиатра. Для достижения успеха процесс консультации требует от врачей и медицинского персо нала проявления чуткости при создании рабочей атмосферы и стиля сотрудничества, оценки возможностей применения лечебных назначений в непсихиатрическом отде лении. Началом процесса консультирования является устно или письменно высказан ное пожелание лечащего врача о проведении консультации, направленное им через медицинскую сестру или социального работника, реже при личном контакте, со трудничающему психиатру. Часто речь идет о том, какой подход необходим пациен ту. Запись (в истории болезни) для консультанта является необходимым реквизитом консультации. Она становится средством письменного сообщения основной инфор мации для психиатра: основание для консультации, данные о пациенте, его анам незе, медицинском диагнозе, а также вопросы к консультанту, включая заключение о рекомендациях и дальнейшем наблюдении.
Прежде чем направиться на консультацию, сотрудничающий психиатр должен с точностью определить свою роль: кто он — советник? посредник? гарант чего-то, что при благоприятных обстоятельствах послужит излечению пациента? Он не явля ется основным ответственным лечащим врачом, но действует как лицо «на вторых ролях». Лица, находящиеся на лечении, и пациенты чувствуют, что к ним относятся серьезно, если психиатр своевременно реагирует на приглашение. В связи с тем, что понимание роли сотрудничества, включая медицинский контекст, является пред посылкой эффективной консультации, необходимы предварительная беседа с вра-
чом отделения, постовой медицинской сестрой или социальным работником. Паци ент должен быть предупрежден своим лечащим врачом о необходимости беседы с психиатром. Ему должны быть даны необходимые разъяснения и получено его согла сие. Однако часто это правило не соблюдается, и тогда необходимость внести яс ность в ситуацию перекладывается на психиатра, которому приходится давать объяс нения пациенту, кто и на каком основании с ним беседует, и мотивировать необхо димость этой беседы. Для того чтобы такой беседе никто не мешал, в отделении должна быть выделена отдельная комната. Если беседа проходит в реанимационной палате (палате интенсивной терапии), обстановка для доверительной беседы может быть создана установкой передвижной ширмы. Беседу следует вести приглушенным голосом. Желательно, чтобы в начале беседы пациент сам определил и высказал свою личную заинтересованность в этой беседе, насколько это позволяет его психопато логическое состояние. Если это происходит, то нить беседы можно считать уже про тянутой. Психиатр предоставляет пациенту пространство для высказываний, осто рожно руководит началом беседы, расспрашивает его и целенаправленно углубляет содержание беседы, не упуская из поля зрения круг интересующих его проблем. Он составляет себе представление о личности пациента, образе его жизни, духовных запросах и психодинамике, контактах с членами семьи, друзьями и знакомыми и уточняет эти позиции с согласия пациента. Если в результате психиатру удалась оценка пациента и возник план терапии, то этим положено начало важной части процесса консультирования, а именно сообщение своего заключения лечащему врачу и самому пациенту. При этом сотрудничество больного может быть использовано наилучшим образом, если он в доступной для него форме будет проинформирован о результатах беседы и намеченных лечебных мероприятиях. Благодаря информации всех участников консультации достигается «резолютивная терапевтическая ситуа ция». Для ее претворения в жизнь создается группа, состоящая из врачей и немеди цинских сотрудников отделения. На консультационном бланке должны быть освеще ны в доступной форме, на языке, близком к разговорному, следующие пункты: анализ болезни, психическое и социальное развитие, психический статус, психоди намические связи и личные впечатления, актуальная проблематика и терапевтичес кие подходы.
Терапия может быть предназначена для самого больного или ставить своей це лью вовлечение в лечебный процесс персонала и членов семьи пациента. Психоте рапия кризисного состояния (см. с. 241 след.) может проводится сотрудничающим психиатром в форме нескольких сеансов в том отделении, где находится больной. Эффективность психофармакологического лечения должна контролироваться при каждом последующем посещении больного. Перевод больного в психиатрическое отделение должен осуществляться только в редких случаях, когда даже повторные консультации недостаточны, а необходима последовательная квалифицированная психиатрическая или психотерапевтическая помощь. При правильной терапии ред ко приходится переводить из общих отделений больных в состоянии возбуждения или спутанности. Даже суицидальные больные при правильном лечении и достаточ ном наблюдении часто могут оставаться в отделениях общего профиля. Подключе ние процесса консультирования является современным решением проблемы тера пии и перспективного планирования дальнейшего лечения после выписки, которое будет проводиться практикующим врачом общего профиля либо психиатром или пси хотерапевтом.
\t. Пациент, хирург и психиатр
''.Предоперационные страхи пациента чаще всего направлены на возможность физи ческой инвалидизации, обезображивания и увечья. Широко распространены страхи собственного бессилия, беззащитности, страх перед возможным насилием со сторо-яы хирурга или персонала отделения, перед наркозом и болью. Страх смерти может проскользнуть в вопросе больного: «Проснусь ли я после операции?» — или стать вричиной отказа от оперативного вмешательства. В предоперационный период па циент пытается преодолеть свои страхи привычными для него способами. Если стра хи перед операцией очень сильны, то способы их преодоления могут принять акцен туированные или патологические черты. Такие модели выражения опасений отража ют характерные черты личности, которые в связи с ситуативным обострением могут рассматриваться как симптомы, сигнализирующие о необходимости лечения. Разли чают типичные картины страха', риск предстоящей операции оценивается непра вильно — им либо пренебрегают, либо, напротив, драматизируют его; операцию ожидают с энтузиазмом или отказываются от нее; могут появиться бредоподобные фантазии или чувство глубокой безнадежности с суицидальными фантазиями; па циент полностью вручает свою судьбу хирургу и видит в нем всемогущего и всезнаю щего человека либо восстает против всех и вся.
Психиатра-консультанта приглашают почти исключительно к хирургическим па циентам, особенности поведения которых приводят к тяжелым нарушениям взаимо отношений с врачами и персоналом отделения — например, отказ от назначенной операции, побег из отделения, состояние возбуждения, сопровождающееся агрес сией, психотическая декомпенсация или высказывание суицидальных намерений. Менее впечатляющими, но не менее требующими лечения являются такие наруше ния поведения, как пассивная покорность вследствие перенапряжения или тревож-нЬ-депрессивный уход в себя, т. е. такие варианты поведения, которые не нарушают режима отделения и поэтому часто остаются незамеченными и не получают нужно го лечения. Задача психиатра-консультанта заключается в том, чтобы обратить вни мание не только на случаи с яркими клиническими проявлениями, но и распознать «тихие» симптомы и предоставить помощь этим больным. Такая помощь выражается в значительной мере в том, чтобы раскрыть больному смысл и значение его страхов И тем самым смягчить их.
В преддверии операции большое значение приобретает критический пересмотр пациентом показаний к операции. Участие психиатра-консультанта в обсуждении этой темы помогает в достижении взаимопонимания и ясности.
Типичные примеры: обращение женщин по поводу неясных болевых ощущений в нижней части живота; требующий операции пациент, который в прошлом неод нократно подвергался оперативным вмешательствам.
В период подготовки к операции большое значение имеет разъяснение больному деталей предстоящей операции, данное хирургом. К такому объяснению хирург луч ше, чем кто-либо другой, подготовлен в силу своей профессиональной компетен ции. Его точка зрения подкреплена возможностью реальной оценки шансов и воз можного риска при оперативном вмешательстве. Он способен коррегировать отри цательное отношение пациента к операции или, напротив, ожидание чудодействен ного эффекта. Должны быть обсуждены возможные осложнения и риск и принято совместное решение. Если с помощью разъяснений не удается уменьшить страхи пациента, ввести их в рамки реальных, то следует прибегнуть к помощи психиатра-консультанта и прислушаться к его советам.
Чем лучше у пациента мотивация операции, тем ближе к реальности его опасения и тем ниже уровень послеоперационных осложнений.
В послеоперационном периоде, особенно у пожилых людей, могут появляться ост рые психоорганические синдромы (см. с. 350 след.). Интенсивные страхи (страх смерти, страх будущего) находят свое выражение в повышенной раздражительности, уча щенном дыхании, тахикардии и аритмии, бессоннице, параноидной интерпрета ции. Боль в послеоперационном периоде является серьезным сигналом, создающим эмоциональные трудности.
Грустно-подавленный фон настроения после операции указывает на то, что поте ри, наступившие в результате оперативного вмешательства, и разочарования, на пример обезображивающее увечье, удаление органа (конечности) или неудачная операция, еще не переработаны психологически. Неспособность провести эту пе чальную работу приводит к формированию таких симптомов, как безнадежность, апатия, отстраненность, бессонница, потеря аппетита, возврат к детским защит ным механизмам и суицидальность. При перечисленных нарушениях возникает не обходимость в проведении кризисной психотерапии (см. с. 241).
Для профессионального сотрудничества хирургов и психиатров представляются многообещающие возможности. Успехи и провалы в их сотрудничестве зависят от того, как каждый из них сумеет донести до другого свой опыт. Взаимная выгода от приобретения профессионального опыта другого, будь то в процессе сотрудниче ства или в беседе с глазу на глаз, достигается только тогда, когда многосторонние потребности больного могут быть удовлетворены без ревнивого оберегания своего авторитета и болезненного отношения к назначениям коллеги другой специальнос ти. В своей терапевтической компетенции хирург и психиатр равны: остро отточен ная фраза может лечить так же, как остро отточенный скальпель. Если для обоих специалистов встреча оказывается событием, дающим возможность приобрести но вые знания, а не тестом на самоутверждение, то ее можно оценить как удачную.
Подход к умирающим
Подход к умирающему человеку требует от врача такого образа действий, который адекватен завершению жизненного пути. Конец жизни должен быть пережит, как и другие ее критические отрезки — рождение и пубертат. Как врач, оказывающий родовспоможение, сопровождает новорожденного, а педагогический советник — подростка, переживающего пубертатный криз, помогая им пройти эти этапы, так и умирающему необходим помощник. Помощь умирающему не является психотерапи ей в узком смысле. Она оценивается так членами семьи, друзьями, медицинскими сестрами, священнослужителями, врачами и другим медицинским персоналом и только исключительно и в особых случаях — самим сотрудничающим психиатром.
В то время как страхи перед «сохранением жизни» ограничены законодательны ми положениями (параграф 218 о прерывании беременности), бурным развитием перинатальной медицины и общественными движением, страх перед «расставанием с жизнью» связан с определенными препятствиями, затрудняющими уход из жизни (например, право на смерть по принятому самостоятельно решению). В то же время магически-мистические представления о смерти тормозят принятие законодатель ных положений и соответствующего реальным обстоятельствам подхода врача и ме дицинского персонала к умирающему. Предоставление знаний о психологической природе процесса умирания и обучение подходу к умирающему является задачей сотрудничающего психиатра, приглашенного для консультации.
Умирание является психобиологическим процессом с характерной эмоциональ ной динамикой. Kubler-Ross различал отдельные фазы, которые в идеально-типичном случае последовательно сменяют друг друга до полного завершения процесса. Они проходят такие отрезки, как недопущение вероятности и отрицание (denial), ярость (anger), торговля (barganing), подавленность (depression) и приятие (acceptance). Каждая из стадий может быть пережита многократно. Эта динамика сообщает нам суще ственные знания об эмоциональной установке умирающего, однако нуждается в разъяснениях.
Процессу умирания может предшествовать скрытое или активно выраженное влечение к смерти. Это желание направлено на расставание с прошлым, на конец разлуки с близким (партнером), с имуществом, делом жизни и т.д. За этим следует • страх расставания в связи с незавершенными жизненными обязанностями, с чув ством ответственности за человека, зависимого от умирающего, а также представления о смерти как о путешествии в неведомое. Страхи расставания являются результатом недопустимого сокрытия всей правды, которое заключается в том, что до сознания пациента не была донесена истинная угроза его жизни в терминальной стадии болезни.
Далее следует стадия борьбы и болезненных переживаний, касающаяся темы пред стоящих потерь, стычки с врачами и обслуживающим персоналом, членами семьи. В этом периоде больной воюет со своей судьбой. Он пытается использовать магические способы разрешения проблем. Он пытается откупиться от болезни, применяя жест кие методы лечения. Наказывая себя, он хочет превратить существующую для его жизни угрозу в несущественную и таким образом найти новое начало (вина и искуп ление). Борьба как часть процесса «отречения» направлена на сохранение или восста новление всех тех условий, утрата которых предстоит. Высвобождение себя из круга человеческих взаимоотношений и связей возвещает начало фазы печали. Она проте кает при осознании больным потери всего того, что ему было дорого, т. е. всего окружающего его мира. Наконец, этот процесс завершается фазой смирения и прия тия реальности смерти.
На все эти стадии с большей или меньшей долей вероятности можно оказать влияние. Помощь необходима в тех случаях, когда влечение к смерти приводит к натиску суицидальных намерений, когда страх смерти угнетает или приводит в ужас, порождает панику, когда внутренняя борьба увязает в боли и сомнениях, когда по давленность перерастает в глубокую меланхолию или осознание конца приводит к предсмертной эйфории. Искусство сопровождения умирающего состоит в том, чтобы понять «скрытые послания», которые заключены в эмоциональном восприятии, и дать больному понять его собственную истину. При этом сопровождающий ориенти руется на смену эмоционального состояния больного при переходе из одной фазы в другую в смысле частичной идентификации с ним. Он допускает стремление умираю щего к регрессии и физической близости.
Задача сотрудничающего психиатра состоит в том, чтобы вместе с лечащим пер соналом сопровождать умирающего и смягчать возникающие конфликты. Кроме того, важно стараться облегчить существующие симптомы и создать благоприятную для больного атмосферу, в которой смерть будет расцениваться как желанное преодоле ние, а не как поражение и в которой найдут свое выражение участие персонала и его уважение к умирающему пациенту. Если пациент говорит «здесь хорошо умирать», то поставленная задача выполнена удовлетворительно.
Течение мыслей и познавательные процессы могут ассоциироваться с болями чисто функционально. Точно так же физические расстройства могут сопровождаться более или менее сильными болями. Тесной причинной связи устойчивой боли в смысле существования схемы реакции раздражения не существует. Феноменологически боли органического и психического происхождения не отличаются друг от друга. Боль — это однородное субъективное переживание, которое представляет собой качество переживаний. Боли психического происхождения являются не менее значительным психодинамическим феноменом, чем страхи, депрессия или истерические проявле ния и часто находятся в связи с ними. В том же смысле значительными, но весьма отличимыми являются тяжелые болевые состояния при незначительных органичес ких поражениях и, наконец, тяжелые болевые состояния, органически обусловлен ные, с вторичными психическими расстройствами (Merskey, 1986). При болях пос ледней группы, как правило, не находят ни истерических, ни невротических симп томов. Но, наряду со страхом и подавленностью, наблюдаются неприязнь, раздра жительность, озлобленность, горечь и агрессивные модели поведения, как ответная реакция на боль.
Пациент, страдающий от боли, нуждается в тщательном соматическом обследо вании, установлении локализации боли, степени ее тяжести, продолжительности, времени появления, характера и сопровождающих симптомов, а также сбора личного и семейного анамнеза, условий труда и экологической среды. В лечении болей оправ дали себя когнитивные методы терапии и краткосрочная психотерапия с использова нием анализа, а также привлечение членов семьи к участию в лечении. Для лечения болевого синдрома может быть использована и групповая психотерапия. В психофар макологическом лечении применяются трициклические антидепрессанты и произ водные фенотиазина, так как они обладают аналгетическим действием. Лечение бен-зодиазепинами не показано. Для больного, страдающего болями, решающим момен том является выбор врача, который сумеет правильно оценить совокупность био-психо-социальных факторов и способен использовать эти знания для лечения динамики возникновения и устойчивости болей.
ЛИТЕРАТУРА
Bonisch Е„ J.E. Meyer: Psychosomatik in der klinischen Medizin, Springer, Berlin 1983. Creech F„ J.M. Pfeffer: Medicine and Psychiatry: A Practical Approach. Pitman, London 1982. Mendel M„ Ph. Solomon: The Psychiatric Consultation. Grune & Stratten, New York 1968. Merskey H.: Schmerz und Schmerztherapie. In: Kisker K.P., H. Lauter, J.-E. Meyer, C. Muller,
E. Stromgren: Psychiatric der Gegenwart. Bd. II. Springer, Berlin 1989. Machleidt W., L. Gutjahr, A. MOgge: Grundgefiihie. Springer, Berlin 1989. Strain J.J„ St. Grossman: Psychological Care of the Medically III. A Primer in Liaison Psychiatry. Apple-
ton-Century-Crofts, New York 1975. Wise T.N., H. Freyberger: Consultation-Liaison Throughout the World. Karger, Basel 1983.
^ Помощь при кризисных состояниях и психиатрический экстренный случай
Цель обучения
Овладение техникой психотерапии при кризисных состояниях; знание первой помощи в классических неотложных случаях: психотические состояния возбужде ния, мания, депрессия, острый психоорганический синдром, психо-гериатри-ческие состояния спутанности, белая горячка, синдромы интоксикации и абсти-ненции при зависимости от алкоголя, одурманивающих веществ и лекарственных препаратов.
Психотерапия при кризисных состояниях
Непосредственным ответом на событие, которое переживается как личная катаст рофа — например, утрату близкого любимого человека, обманутые ожидания, про фессиональные или финансовые потери, — является чувство внутреннего оглуше-ния («феномен шока», эмоциональная «анестезия»). Эта реакция является в первую очередь попыткой самоспасения, попыткой овладеть ситуацией путем ее отрица ния, дистанцирования от нее. Разрушение этой защитной реакции и других обычных защитных механизмов может повергнуть пациента в захлестывающий его паничес кий страх, глубокое отчаяние, усталость от жизни, несдерживаемое бешенство или мир психотических фантазий.
Что может быть сделано для преодоления такой кризисной ситуации и как выг лядят терапевтические мероприятия? Адекватным методом является вмешательство в кризисное состояние — психотерапия кризисного состояния или психотерапия, применяемая в экстренном случае. Цель терапии — быстро достигнуть эмоционально го облегчения и восстановить равновесие, которое было у пациента до криза. Если пациент готов участвовать в беседе и в состоянии говорить, то очень важно, чтобы врач внимательно следил за его высказываниями, проявлял сочувственное понима ние и оказывал пациенту успокаивающую поддержку.
Такая методика должна применяться независимо от того, имеются ли у пациен та психотические по своему содержанию переживания фактов или же он сообщает сведения, соответствующие действительности. Если пациент замкнут (мутичен), то импульс беседе может быть дан активным обращением и собственной интерпрета цией произошедшего, а в случае необходимости — выраженной конфронтацией. При двигательном беспокойстве, депрессивном ступоре, высказывании психоти ческих фантазий полезно назначение таких лекарственных препаратов, как Haldol, Valium с целью восстановления способности пациента к общению.
Первоочередная цель беседы — выяснение произошедшей трагедии и ее значения для пациента. Врач спрашивает, «почему это» и «почему сейчас». Если ему удается распознать более или менее неосознанные мотивы пациента, то он должен сообщить об этом пациенту. Если пациент сам позволяет распознать свои защитные уловки, то он дает врачу возможность выразить словами свои чувства и установки в отношении травмировавшего его события. При этом часто можно установить катарсическую («очи щающую») реакцию и очевидное облегчение. Ободрение и проявление сочувствия
продвигают лечебный процесс. На этой стадии лечения перед врачом открывается возможность дать первую оценку выраженности у пациента силы «Я» и его гибкости.
Теперь наступает черед обратиться к здоровым сторонам личности пациента, например к разговору о его трудоспособности, к успехам и положительным резуль татам его деятельности, отодвинув в сторону пристальное рассмотрение конфликт ных деталей. Если у пациента есть близкие члены семьи и лица из ближайшего окру жения, то они должны быть вовлечены в терапевтический план. В большинстве слу чаев криз у одного человека равноценен коллапсу всего состава семьи. Для всех участников пережитый криз создает условия для появления и принятия более зре лых оценок взамен старых, оказавшихся непригодными. Основным условием для преодоления криза является сосредоточенность внимания на фокусе проблемы, быть «здесь» и «сейчас», а сведения из прошлого привлекать только в том случае, если они имеют непосредственное отношение к проблеме. Чувства «переноса» должны быть затронуты в беседах только в том случае, если они блокируют лечебный про цесс или подталкивают его. Неосознанные претензии и конфликты во время криза очень близки к осознанным. Это создает благоприятные условия для поднятия до уровня осознания собственного участия в реализации травмы. Прояснение конкрет ной конфликтной ситуации дает, при известном умении, возможность перейти от нее к главным проблемам пациента, лежащим в основе этой ситуации. А это, в свою очередь, позволит внести изменения в лечебный процесс. Таким образом, опреде ляется различие между чистым смягчением последствий пережитой травмы и выяв лением возможности длительно действующего альтернативного решения проблем. Каждый кризис таит в себе возможность развития, так как любое развитие вытекает из кризиса!
Кто обращается за помощью в кризисных случаях? Среди лиц, обращающихся в крупные центры лечения кризисных состояний в США, 1/3 расцениваются как боль ные неврозами, 1/3 — как лица с личностными расстройствами, 1/5 — как больные в состоянии психоза, а остальные — как лица с ситуационными реакциями. Сколько терапевтических сеансов необходимо? Почти в половине случаев требуется один-два сеанса, и только примерно в 2 % случаев — около шести сеансов. Целесообразно ограничиться двумя-четырьмя, редко шестью сеансами. Определение сроков лече ния и достижения поставленной лечением цели необходимо обсудить с пациентом, возможно даже во время первого сеанса. Наряду с индивидуальной и семейной тера пией вполне оправдал себя специальный подбор групп больных, нуждающихся в антикризисной терапии. При завершении курса лечения врач должен высказать свое согласие на повторное обращение к нему пациента и на возобновление лечения в случае необходимости. При соответствующей мотивации пациента врач поступит правильно, давая согласие на продолжение психотерапевтического лечения инди видуально, в группе или с членами семьи. Эффективность терапии обнадеживает: у 2/3 пациентов, прошедших лечение по поводу кризисных состояний, наблюдается значительное улучшение.
Первая помощь при психиатрических неотложных случаях
Шизофренное и кататоническое состояние возбуждения, мания
Сначала 1-2 ампулы (5-10 мг) Haldol внутривенно или внутримышечно; в случае необходимости 10-20 мг Valium внутривенно (только в отдельном шприце!). В случа ях особо тяжелого возбуждения через каждые 30 минут по 1-2 ампулы Haldol внут-
ривенно или внутримышечно и одновременно 50-300 мг Neurocil внутримышечно. Внимание: возможно понижение кровяного давления. Суточная доза Haldol 30-60 мг (6-12 ампул). Вечером, с целью седативного воздействия, дополнительно Neurocil. При базисном лечении солями лития уровень его в плазме 0,4-1,2 mval/l. Внимание: раннее появление признаков интоксикации наблюдается при одновременном прие ме Haldol.
Кататонический ступор, острая фебрильная (злокачественная) кататония
Высокие дозы сильнодействующих нейролептиков: введение 30-60 мг (6-12 ампул) Haldol в 500 мл изотонического электролитного раствора (например, Sterofundin) утром и вечером, до исчезновения кататонической симптоматики. Введение в схему лечения 3х50 мг Neurocil внутримышечно в течение дня и уменьшение первона чальной дозы Haldol до 1 ампулы в день, в зависимости от психопатологической картины. Необходимо контролировать потребление воды и содержание электролитов; не забывать о профилактике тромбозов. Питание через зонд или парентерально. Посто янный пост у постели больного и повторяющиеся обращения к нему (попытки обще ния с больным). При острой кататонии, представляющей угрозу для жизни (высокая температура и/или тахикардия), и резистентности в отношении нейролептиков, решаю щим средством, способным спасти жизнь больного, является электросудорожная тера пия. Лечение блокадой в форме кратковременного релаксирующего наркоза (Trapanal, Succinyl; премедикация: 0,5 мг атропина внутримышечно) с участием анестезиолога.
Ажитированный депрессивный психоз
Амбулаторно: мягко действующие нейролептики, например 75-250 мг Melleril или 200 мг Retard внутрь, или Neurocil до 150 мг внутримышечно.
В стационаре: Saroten (Amitriptylin) в капельнице, в течение первых суток не более 150 мг, растворенных в 250 мл 0,9%-го раствора NaCI; время введения 90-120 минут; внутримышечно 25-50 мг (до 150 мг в первый день) или внутрь.
Внимание: гипотоническое нарушение регуляции кровообращения (Depot-Novadral), нарушение проводимости сердечных импульсов, глаукома, гипертрофия простаты: задержка мочи.
Противопоказано: одновременные назначения трициклических антидепрессан-тов и ингибиторов моноаминоксидазы.
В случаях резистентности к антидепрессантам и тенденции к хронификации мо жет быть рекомендована электросудорожная терапия.
Состояния возбуждения при соматогенных психозах
У больных преклонного возраста с органическими мозговыми нарушениями необ ходимо осторожное дозирование нейролептиков, например: 5-25 капель или 1/2 ам пулы (2,5 мг) Haldol внутривенно, в случае необходимости повторно, но не раньше чем через 30 минут. Альтернатива: 5—20 г паральдегида внутрь или 5—10 мл глубоко в ягодицу, в стеклянном шприце; показан также Distraneurin в дозировке 2-3 капсулы или внутривенно.
Противопоказаны: производные морфина, скополамин, барбитураты и другие снотворные. Не подходят для лечения и антидепрессанты. Дополнительно часто не обходимы увеличение потребления продуктов питания и жидкости, одновременное лечение нарушений со стороны сердца и кровообращения; осуществление контроля
потребления жидкости и баланса электролитов, а при необходимости — переход на введение препаратов парентерально.
У более молодых пациентов с острым органическим психосиндромом терапия согласно указанному выше, но в более высоких дозах, например: 1-3 ампулы (5—15 мг) Haldol внутривенно или внутримышечно, 2—4 капсулы Distraneurin или несколь ко инъекций до наступления успокоения, 1-3 ампулы (10-30 мг) Valium внутривен но или внутримышечно.
Реактивные состояния с выраженными страхом, агрессией, депрессией или суицидальностью
Сеанс кризисной психотерапии продолжительностью 30—50 минут; если потребует ся — повторные сеансы. Если контакта и сотрудничества больного добиться не уда ется, то в зависимости от ситуации и на короткое время назначаются транквилизи-торы в индивидуальных дозировках (Valium), антидепрессанты с седативным дей ствием (Saroten) или нейролептики (Haldol, Melleril).
Острые синдромы при злоупотреблении алкоголем, одурманивающими веществами и медикаментами
Общие положения. Причиной неотложного случая и кризисной ситуации могут быть явления передозировки и абстиненции, суицидальность и состояния опьянения, делирии, галлюцинаторно-параноидные психозы и церебральные судорожные при падки. С самого начала необходимо выяснить, какой вид зависимости имеется у па циента, какие субстанции он принимал. Выбор места, где следует проводить лече ние, определяется, главным образом, следующими показателями: при незначитель но выраженной симптоматике и невысоких дозах, которые употреблял пациент, лечение, как правило, может проводиться в психиатрическом отделении. При ос ложнениях, тяжелых состояниях и явлениях интоксикации лечение необходимо про водить в отделении интенсивной терапии, где имеется опыт борьбы с интоксикацией. При интоксикациях еще до поступления в стационар должны быть по возможности выяснены следующие вопросы: почему, когда, какие субстанции и в каких дозах принимались? Там, где это возможно, должны быть опрошены третьи лица. Врач скорой помощи фиксирует свое внимание на витальных функциях: состоянии созна ния, дыхании и кровообращении. Если установлено, что субстанция принималась внутрь, необходимо немедленно вызвать рвоту. Терапия в стационаре состоит в симп томатическом лечении витальных функций, выведении яда, при наличии возмож ности направлена на нейтрализацию действия яда с помощью антидота, а также на лечение последствий действия яда.
Состояния возбуждения: «нормальное» и чрезмерное употребление алкоголя. Не обходимо предпринять промывание желудка, чтобы препятствовать дальнейшему всасыванию алкоголя. Эта мера возможна только при условии, что пациент бодр ствует и готов к сотрудничеству с врачом. Процедура осуществляется механически или с помощью 10 мг апоморфина или 10 мг Novadral внутримышечно. Предостере жение: имеется опасность аспирации; антидотами являются Lorfan и Narcanti.
Седативный эффект достигается внутримышечным введением 5-10 мл паральде-гида (глубоко, в область ягодицы; в стеклянном шприце!). В исключительных случа ях, при сильнейшем возбуждении —до 20 мл, а именно по 10 мл в правую и левую ягодицы. Фиксирование пациента в течение последующих 10 минут, до достижения седативного эффекта, в присутствии врача или среднего медицинского персонала.
Альтернативу составляет повторное введение внутривенно или внутримышечно 1-2 ампул Haldol (5-10 мг) с интервалами не менее 30 минут. Противопоказаны: барбитураты, морфин, валиум. Явления абстиненции (предцелирий) при алкогольной и/или медикаментозной за висимости. Непрерывные медицинские мероприятия без применения медикаментов и «Talk down». При устойчивом повышении кровяного давления и учащении пульса (показатели: систолическое давление на протяжении более одного часа выше 180 mm Hg на аппарате Рива-Роччи и частота пульса свыше 120 уд./мин) показан Distraneurin в сиропе или капсулах. Обычная доза: 2-4 капсулы в течение 2-4 часов; соответ ственно 10—20 мл сиропа. Цель терапии: стабилизация и нормализация показателей кровообращения.
Предостережение: возможно побочное действие препарата Distraneurin на сер дечно-легочные функции.
Делирии. Немедленная госпитализация. При делирии, развившемся впервые, или при делирии в анамнезе, не требовавшем парентерального введения препаратов, пос ледовательно проводить следующие мероприятия: Distraneurin внутрь. Начальная доза 2—3 капсулы, далее, как правило, через каждые 2 часа по 2 капсулы в зависимости от психопатологических проявлений и соматического состояния, максимально 24 капсулы в сутки. Применять «Talk down»! Ели желаемый эффект не наступает, может быть сделана попытка одно-двукратного введения Distraneurin по 20-40 мл (высшая доза 120 мл в течение 30 минут) в форме 0,8 %-ного раствора Distraneurin под кон тролем кровяного давления и частоты дыхания, обязательно в присутствии врача. Внимание: угнетенное дыхание (подушку с кислородом держать наготове!) и обиль ная секреция бронхов. Цель лечения: стимулирование сна и продолжение перораль-ной медикации, успешное уменьшение доз в последующие дни в соответствии с клинической картиной.
Если предпринятые меры не приводят к желаемому эффекту или пациент в про шлом перенес делирии, требовавший парентерального введения препаратов, то необ ходимо прибегнуть к парентеральному введению Distraneurin в условиях отделения интенсивной терапии.
Осложнения: при наличии обильных галлюцинаций следует проводить комбини рованное лечение Haldol-Distraneurin: Haldol 3 х 50 до 3х100 капель или несколько раз в день по 1 амп. (5 мг) внутривенно.
При эпилептическом анамнезе назначать одновременно противосудорожные пре параты Phenhydan, понижая постепенно с 3х3, потом 3 х 2 и далее 3 х 1 таблетки в день (поддерживающая доза) под контролем уровня препарата в сыворотке.
При первом в жизни судорожном припадке в период абстиненции немедленно начать или (если уже назначено) повышать дозу Distraneurin.
При серии припадков 1-2 ампулы Valium или Ruvotril медленно внутривенно. При необходимости введение 50 мл 0,9 %-ного раствора поваренной соли. Лечение эпи лептического статуса см. далее.
При галлюцинозе: немедленно 3 х 30—100 капель Haldol.
Острая алкогольная и/или медикаментозная интоксикация. Подтвердить, что эти ловый спирт, определенный медикаментозный препарат или несколько медикамен тов являются источником интоксикации. Направить на анализ рвотные массы и мочу. Определить уровень в крови алкоголя, а также медикаментов. Дезинтоксикацию и базисную терапию проводить в отделении интенсивной терапии по правилам кли нической токсикологии.
Психостимуляторы (Weckamine) и кокаин. При интоксикации: устранить раздра жающий фактор, контролировать температуру, кровяное давление, дыхание. Предо стережение: гиретермия и быстрое повышение кровяного давления. Терапия: 10—20 мг Valium вначале, вводить медленно, внутривенно, а затем внутримышечно, если по надобится повторить.
При кокаиновом шоке противошоковая терапия как при анафилактической ре акции. При психотическом синдроме (бредовое переживание дерматоза, связанное с ощущением ползающих под кожей червей, делирий, «кокаиновое безумие» и др., с выраженными суицидальными тенденциями) поддерживающая психотерапия. Если психотическая симптоматика держится стойко, следует начать лечение сильно дей ствующими нейролептиками, например от 3 х 10 до 3 х 30 капель Haldol в день. Обес печить немедленный полный отказ от употребления кокаина. Не упускать из вида возможности появления депрессивных симптомов, суицидальных намерений. Необ ходимо психотерапевтическое сопровождение.
Опиаты (морфин, героин и др.). При интоксикации: антагонист морфина Narcanti 0,4— 2,0 мг (1 амп. = 0,4 мг) или Lorfan 0,5-1 мг (1 амп. = 1 мл = 1 мг) медленно, внутри-мышечно. Возможно многократное повторение. Кислородную подушку держать на готове! Если после проведенных терапевтических мер не наступает улучшения дыха ния и рефлекторной деятельности, то приходится допустить, что нарушение дыхания не обусловлено действием опиатов. При выраженном угнетении дыхания, вслед ствие угрозы респираторного ацидоза, форсировать диурез с помощью лазекса; при менить кортикостероиды с целью предотвращения отека мозга. При судорожных припадках Phenhydan. Предостережение: учесть потенцирование действия опиатов ал коголем и барбитуратами. Противопоказаны: нейролептики и аналептики.
Немедленно воздержание от приема опиатов; по возможности обойтись без меди каментов; в случае крайней необходимости малые дозы нейролептиков, например Haldol.
Галлюциногены и каннабис (LSD, мескалин, DOM, гашиш и др.). При интоксика ции: абсолютное исключение раздражителей, контроль за дыханием и кровообраще нием, «Talk down». При тяжелых формах возбуждения, «бешенстве» с угрозой само убийства в состоянии раптуса и высоких показателях кровяного давления от двух- до шестикратного введения 10—20 мг Valium внутримышечно, вначале 1—2 раза внутри венно или в форме капельного вливания 40—60 мг. При необходимости профилакти ка шока.
Противопоказаны: антидепрессанты, нейролептики, противопаркинсонные пре параты, барбитураты и снотворные, не содержащие барбитуратов, аналептики и сходные с ними по действию препараты, влияющие на кровообращение. «Horror-Trip», «Talk-down», назначение Valium.
Предостережение: суицидальные намерения при выходе из состояния. При затяжном течении психоза начать лечение нейролептиками, если в течение трех суток психотическая симптоматика не исчезает. «Flash-back»: психотерапевтическое разъяснение ситуации высвобождения. Полное воздержание, немедленное, при абсолютном покое. Поддержка в форме успокаивающей беседы. При состояниях возбуждения, в исключительных случаях 10-20 мг Valium внутримышечно или внутривенно.
Status epilepticus
Время Лечебно-диагностические мероприятия (в мин.) (сокращенно, по Schmidt, 1984)
О Уточнение клинического диагноза; контроль кровяного давления, пульса, дыхания, состояния сознания; ЭКГ; создание возможности для внутривен ного вливания, обычный набор лабораторных исследований и определение уровня содержания противосудорожных препаратов в крови. При цианозе: определить содержание газов в артериальной крови.
5 Введение физиологического раствора поваренной соли и инъекция Bolus
5 мл в 50 %-ном растворе глюкозы.
10 Диазепам (Valium) внутривенно; скорость введения максимально 2 мг/мин, но не более 20 мг. После этого, если припадки не прекратились, 250 мг Phenytoin (Phenhydan) внутривенно при скорости не более 25 мг/мин; затем Phenhydan-концентрат для инъекций (50 мл соответствует 750 мг Phenitoin), скорость введения 2/3 мг/мин, но не более 50 мг/мин, до достижения пол ной дозы из расчета 17 мг на 1кг веса тела. Предостережение: при падении кровяного давления и аритмии замедлить скорость введения препарата.
30-40 Если и после перечисленных мер припадки не прекращаются, то следует повторить 20 мг диазепама в форме 250 мл 0,9 %-ного раствора NaCI или 5 %-ного раствора глюкозы. Можно заменить это применением клоназепама (Rivotril), начиная с дозы 0,2 мг/мин до общей дозы 2 мг для взрослых или фенобарбитала (люминала) не более чем 100 мг/мин внутривенно до общей дозы 200 мг/кг веса тела. Не применять эти два препарата одновременно и не вводить один вслед за другим! Предусмотреть возможность интубации и ис кусственного дыхания.
50—60 Если припадки не прекращаются, необходимо прибегнуть к общему наркозу тиобарбитуратами, проводимому анестезиологом. Если анестезиолог в дан ный момент отсутствует, то приходится ограничиться 4 %-ным паральдеги-дом в физиологическом растворе поваренной соли, до прекращения при падков. В качестве альтернативы 50—100 мглидокаина внутривенно; в случае успеха: 50-100 мг лидокаина в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы или декст розы; скорость введения максимально 1—2 мг/мин. Альтернатива: введение Clometiazolin (Distraneurin) со скоростью не более 8 мг/мин. Предостереже ние: угнетение дыхания и понижение кровяного давления. Необходим посто янный медицинский надзор.
80 Если ни один лекарственный препарат не оказывается эффективным, то далее следует применить только общий наркоз. Необходима консультация опытного эпилептолога. Дополнительные мероприятия:
1) лечение, направленное на предотвращение развития отека мозга: инъ екции фуросемида внутривенно или внутримышечно; вливание 150 мл 20%-ного раствора Mannit в течение 1 часа;
2) лечение ацидоза и экзикоза;
3) меры, направленные на снижение температуры, — влажные укутыва-ния или применение жаропонижающих препаратов; 4) в случае аспирации противоинфекционные препараты;
5) постоянный пост у постели больного; измерение кровяного давления, пульса, контроль за дыханием, меры по сохранению водного и электролит ного баланса; 6) назначение препаратов дигиталиса.
Непереносимость и явления интоксикации при медикаментозной терапии
Непереносимость и явления передозировки при лечении антидепрессантами
Психиатрические осложнения: нарушение сознания, делирий, галлюцинаторно-па-раноидный психоз как результат «провокации симптомов», развитие мании, состоя ния двигательного беспокойства и возбуждения.
Органические осложнения: острая задержка мочевыделения, тяжелые состояния коллапса, тотальная аритмия, заворот кишок, церебральные кризы, миоклоничес-кие подергивания, агранулоцитоз (чрезвычайно редкое явление), нарушение функ ции печени, сопровождающееся желтухой, аллергические дерматозы и фотосенси билизация.
Терапия: снижение дозировки или полное прекращение приема антидепрес-санта; при развитии коллапса плазмаэкспандер; при нарушениях сердечного ритма 1-2 мг Phisosigminsalicylat (Anticholinum) внутривенно; лечение делирия препаратом Distraneurin. Противопоказаны: адренергетики.
N.B. Ингибиторы МАО назначать только в исключительных случаях и только паци ентам, резистентным к терапии другими антидепрессантами! Быть внимательным в отношении проявлений непереносимости.
Противопоказания к применению антидепрессантов
Абсолютные противопоказания: интоксикации психотропными препаратами, симп томы делирия, состояния спутанности, острая задержка мочи.
Относительные противопоказания: гипертрофия простаты с нарушения мочеис пускания, глаукома, поражение печени и почек, нарушение сердечной проводимо сти и выраженная сердечная недостаточность, состояния после перенесенного ин фаркта миокарда, послеоперационный период, угроза заворота кишок после оператив ного вмешательства на кишечнике, одновременно с приемом препарата Guanethidin.
Состояния интоксикации при лечении солями лития
Угрожающие симптомы (Schou, 1986): выраженная тошнота и рвота, понос, крупно-размашистый тремор, необычная сонливость, апатия, сильное головокружение, на рушение артикуляции, полидипсия и полиурия.
Признаки интоксикации: помрачение сознания, кома, ригидность с повышением собственных рефлексов, трепетание мышц, падение кровяного давления, выражен ный тремор, тонические судороги конечностей, церебральные судорожные припад ки, атаксия, одышка.
Терапия: выведение яда из организма и базисная терапия в условиях отделения интенсивной терапии, форсирование диуреза с помощью Mannit/Sorbit или гемо-диализ.
Непереносимость и явления передозировки при лечении нейролептиками
Экстрапирамидно-двигательные синдромы:
Ранние дискинезии (языко-глоточные судороги, судорожные подергивания мыип лица, затылка, тела, конечностей, опистотонус, хореоформные гиперкинезы). Ле чение: 1 ампула (5 мг) акинетона внутривенно или внутримышечно, повторно.
Акатизия (двигательное беспокойство). Лечение: уменьшение дозы или полна; отмена нейролептика, так как антипаркинсонные препараты неэффективны.
Поздние дискинезии (гиперкинезы после продолжительного приема нейролепти ков). Лечение: уменьшение дозы или полная отмена нейролептика. В случае необходи мости при особом контроле состава крови назначение лепонекса; акинетон проти вопоказан.
Осложнения при приеме нейролептиков: состояния коллапса, тахикардия, кардио токсические симптомы, отек слизистых, тромбозы, галакторея, нарушения менст руального цикла, отеки, особенно голеней, судорожные припадки, повышенна чувствительность к свету, тошнота и рвота, лейкопения и агранулоцитозы, необра тимые отложения пигмента в коже, глазах, внутренних органах. Лечение: снижени дозы или полная отмена нейролептика. При коллапсе Plasmaexpander; никаких адре нергетиков. При нарушениях сердечного ритма и антихолинэргических симптома 1-2 мг Physiostigminsalicylat внутривенно, при необходимости повторно. При судо рожных припадках Valium.
Злокачественный нейролептический синдром: его симптоматика — резкое новы шение температуры тела, акинезия, мышечный гипертонус, тахикардия и аритмия ступор, вегетативные симптомы и единичные неврологические симптомы выпаде ния, высокая летальность вследствие сердечно-сосудистой недостаточности. DD.: зло качественая гипертермия, острая фебрильная (пернициозная) кататония. Терапев тические рекомендации: отмена нейролептиков, внутривенное введение раствор Dantrolen-Natrium (Dantrolen i.v. Rohm Pharma) и/или Bromocriptin.
ЛИТЕРАТУРА
Benkert 0., H. Hippius: Psychiatrische Pharmakotherapie. Springer, Berlin 1980. Berzewski H.: Der psychiatrische Notfall. Notfallmedizin. Bd. 7. Perimed, Eriangen 1983. Feuerlein W.: Alkoholismus—MiBbrauch und Abhangigkeit. 4. Aufl. Thieme, Stuttgart 1989. Finzen A.: Medikamentenbehandlungbei psychischen Storungen. Psychiatrie-Verlag, Rehburg 1981. Haase H.-J.: Therapie mit Psychopharmaka. 5. Aufl. Schattauer, Stuttgart 1989. Hyman S.E.: Manual der psychiatrischen Notfalle. Enke, Stuttgart 1988. Schmidt D.: Behandlung der Epilepsien. 2. Aufl. Thieme, Stuttgart 1984. Schou M.: Lithium-Behandlung der manischdepressiven Krankheit. 2. Aufl. Thieme, Stuttgart 1986. Wolberg L.R.: Kurzzeit-Psychotherapie. Thieme, Stuttgart 1983.
ВЯ Психические расстройства, •М связанные с поражением мозга
13 Умственная отсталость (олигофрении)
Дель обучения
Знания об умственной отсталости и оценка ее с точки зрения социальных ожида ний и психосоциальных последствий. Умение консультировать родителей, а также других близких родственников (братьев и сестер) в отношении лечебно-педагоги ческих мероприятий, касающихся умственно отсталых в детском и юношеском возрасте.
Классификация МКБ-9:317-319
Определение и классификация
Олигофреном называют человека, который не обладает достаточными способностями, чтобы обеспечить себя и решать свои дела так, как это соответствует установкам и нормам в основной массе общества. Олигофрены — это люди, которые не могут выпол нять общественные нормы в связи с психическим дефицитом, который столь очеви ден, что ограничивает предъявляемые им требования. В ФРГ каждый из 150 детей ум ственно недоразвит. В большинстве случаев это бросающееся в глаза нарушение соци ального восприятия (т. е. способности оценивать общественные процессы, а также по ведение других людей, их чувства, намерения и мысли), которым руководствуются люди в процессе отбора общественных связей и которое не соответствует общеприня тым нормам и ожиданиям. Требуются, однако, общественные институты, которые объек тивизируют умственную отсталость и рекомендуют соответствующую помощь (табл. 1).
При психометрическом определении умственной отсталости основным прави лом является снижение интеллектуального индекса (IQ, Intelligenzquotient) более чем в два раза по сравнению с данными стандартного тестирования. При сплошной проверке с помощью соответствующей оценочной шкалы для взрослых (Гамбург ский интеллектуальный тест Векслера) средний показатель составляет 100 со стан дартным отклонением 15 в ту или иную сторону. Снижение IQ ниже 70 оценивается как «интеллект ниже нормы». Соответственно, уменьшение интеллектуального ин декса более чем в три раза по сравнению с нормой оценивается как «выраженная степень умственного недоразвития» или «сильно выраженная степень снижения ин теллекта». Всякая граница относительна, особенно при различных оценках отдель ных интеллектуальных тестов. Измерение интеллекта должно постоянно расширять ся путем многоосевой психометрии (диагностика развития), а также путем прямого наблюдения. Инструментальные (психометрические) исследования, даже если они носят комплексный характер, сами по себе не могут служить основой для надежной диагно стики (табл. 2).
Таблица 1. Объединения общественной помощи социальное восприятие
^бТ" "—" психологическая служба <—^ ^^
i I I социальный психометрический диагноз: медицинский
диагноз: интеллектуальная недостаточность, диагноз: умственная нарушение психического олигофренический отсталость развития синдром
I I I
социальное •*—»• специальное образование •<—»• медикаментозная консультирование терапия
^ гражданско-правовая помощь ^ при умственной отсталости или психическом заболевании (как выраженной степени умственной отсталости)
Диагностика, приведенная в табл. 2, представляет различия в олигофреническом синдроме, хотя в действительности они не столь схематичны:
Таблица 2. Классификапря олигофренического онццрома
Легкая IQ= 80-70 Все еще достаточная спо- Mild mental retardation МКБ-9: 317 дебильность собность к обучению or deficiency
Дебильность IQ= 70-55 Ограниченная способность Moderate mental МКБ-9: 317.1
к обучению (спец. шкалы) retardation or deficiency
Имбецильность IQ<55 Способностьусваивать Severe mental МКБ-9:318
жизненные навыки (не- retardation or deficiency обходима индивид, прог рамма соотает. упражнений)
Идиотия IQ<20 Почти полное отсутствие Profound mental МКБ-9:318.2
способности к обучению retardation or deficiency и усвоению (нуждаемость в уходе) _________
Формы олигофрений Дебильность
Дебильные дети в специальных школах проявляют себя способными к получению образования, хотя не достигают социального престижа детей с нормальным школь ным образованием. Дебилам всегда свойственны конкретные суждения, ограничен ные непосредственным опытом и необходимостью обеспечения своих потребностей. Иногда жизнедеятельность дебилов отличается пассивностью: необходимые реше ния в этих случаях принимаются по типу короткого замыкания. Пассивным дебилам свойственна высокая степень внушаемости. Несмотря на то, что обучение в специ альных школах дает дебилам возможность усвоить поведенческие нормы, их ролевые функции в обществе ограничены. Это особенно выражено в современном обществе, характеризующемся плюрализмом ролей, что ограничивает способность дебилов к адаптации и вносит в их жизнь неуверенность. Дебилы всегда могут охватывать лишь ограниченный набор общественных функций. Благодаря полученным навыкам деби лы на третьем десятке жизни становятся незаметными в обществе.
Следует упомянуть, что одной из проблем олигофрений является врожденная комбинация умственной отсталости с более или менее выраженными соматическим отклонениями. Интеллектуальный индекс (IQ) находится в границах 50-70 и остает ся относительно постоянным на протяжении всей жизни. Среди родственников деби лов пределы интеллектуального индекса лежат между 80 и 45.
Особое значение представляет так называемая «поведенческая глупость», которая характерна тем, что не склонные к повзрослению инфантильные дебилы обнаружи вают настоящую живость и ловкость при хорошем механизме мышления в сочетании с некритичностью и низким уровнем психического развития.
Имбецильность и идиотия
Имбецильность и идиотия констатируются у детей, чья умственная отсталость опре деляется не только неспособностью читать, писать и считать, но распространяется также и на так называемую «культурную технику», т. е. способность к самообслужива нию в полном объеме. Разумеется, эти дети способны обучиться элементарной жиз ненной практике. Необходимо выяснить, в какой степени эти дети способны к сло весному контакту и какую социальную интеграцию можно к ним применить. На про тяжении первых трех лет жизни определяется возможность обучения языку и установления речевого контакта, на четвертом году продолжается обучение в специа лизированных детских садах. Необходимо, чтобы умственно отсталые дети развива ли практические способности, им следует доверять пользование обычными вещами и предоставлять возможность для овладения повседневными навыками. В школах для детей, способных к овладению жизненными навыками, игровыми методами трени руется приспособленность к жизни, проводится обучение некоторым видам трудовых операций, которые могут быть использованы в специальных трудовых мастерских, призванных охранять и защищать интересы больных. Воспитание этих детей носит преимущественно групповой характер и направлено на развитие имеющихся у них моторных возможностей. Память и внимание у этих больных носит механический ха рактер. При элементарных познаниях объем понятий и представлений ограничен. Выраженная идиотия проявляется в неспособности к обучению.
Тяжелые формы умственной отсталости часто сопровождаются массивной ауто-агрессией и нападениями на окружающих. Не имея возможности придать своей аг-
рессивности социальные формы, больные склонны к самоповреждениям, таким, например, как битье головой о стену или нанесение себе тяжелых телесных повреж дений, вплоть до смертельных. Склонность к двигательному возбуждению, стремле ние разорвать на куски постельное белье, одежду, игрушки, нападения на больных и обслуживающий персонал должны постоянно учитываться при осуществлении ухода за этими больными.
Такие состояния возбуждения в своей легкой форме могут проявляться как бес цельная беготня, защита от мероприятий по уходу, отказ от контактов.
При описании личности слабоумных нельзя ограничиваться констатацией того, что свои эмоциональные проблемы эти больные проявляют либо в форме возбужде ния, либо в виде торпидности и инертности. Необходимы расширенные консульта ции для поиска более дифференцированных характеристик личностного поражения этих больных.
Дифференциально-диагностические замечания
Интеллектуальный индекс меньше 50 всегда свидетельствует о том, что олигофре-нический синдром есть следствие органического поражения мозга. Причинами таких поражений психики являются:
1) врожденное поражение зародышевых клеток родителей;
2) несовместимость родительских резус-факторов;
3) пренатальная инфекция;
4) мозговые и черепно-мозговые уродства;
5) повреждения плода при родах;
6) постнатальные поражения (энцефалиты, нарушения питания). В индустриальных обществах среди родителей с легкой степенью отклонений от нормы преобладают лица из низших социальных слоев. Легкое отклонение от нормы без соматических признаков определяется лишь ограниченными возможностями для развития. Происхождение низкого интеллектуального индекса может быть обусловле но не только субкультуральными различиями в социальных уровнях (система оценок, способ воспитания), но и социальной и материальной ограниченностью низших сло ев населения (в особенности медицинского и педагогического обслуживания). Извест но, что при легкой степени задержки психического развития (низкий образователь ный уровень) снятие причин, ограничивающих умственное развитие, может при вести к увеличению интеллектуального индекса. Следует отметить, что школьные требования не идентичны более поздним социальным запросам: личности, кото рые в соответствии со школьными критериями относились к «умственно неполно ценным», позже могут добиться достаточных успехов в самоутверждении и само обеспечении.
Консультирование
Вместе с диагнозом «олигофрения» (слабоумие) врач ставит неотвратимую пробле му, состоящую в изменении жизненных планов относительно умственно отсталых
людей.
Врач должен знать, что да^же он может разделять господствующие в обществе предрассудки относительно этих людей. При консультировании он должен прини мать во внимание страдания и конфликты, возникающие как во всей семье, так и у каждого ее члена.
Отца и мать умственно отсталого следует побуждать к проведению общих меро приятий, направленных на развитие ребенка и оказание ему помощи. Никогда н( следует поощрять взгляды, согласно которым олигофренический синдром статичен и не имеет никаких шансов на изменение; напротив, даже человек с умственными нарушениями имеет индивидуальное развитие и индивидуальное течение своей жизни Врач должен принять на себя обязательство не ограничиваться констатацией слабоу мия, но предложить наиболее оптимальный план для его компенсации и лечения.
Нельзя оставлять без внимания проблемы психосексуального развития, которые для умственно отсталых осложняются социальными требованиями и социальной при влекательностью. Представляется ошибочным приобретение умственно отсталыми опыта сексуальности в пределах группы своих сверстников; следует медленно доби ваться приобретения ими сексуальной идентичности и относиться с пониманием к их активности. Беспомощные в своем поведении, они с трудом устанавливают сексу альные связи с половыми партнерами своего уровня и проходят через фазу мастурба ции и примитивных реакций. Врач должен разъяснить умственно отсталым сексуаль ные процессы таким понятным для них образом, чтобы уменьшить их беспокойство. Вместе с тем, необходимо и медикаментозное торможение полового влечения.
Следует обсудить вместе с родителями необходимость их присутствия и ежеднев ного требовательного побуждения для достижения их отсталыми детьми оптимально го уровня саморазвития. Некоторую напряженность в отношениях с родителями вы зывает требование врача даже на время не оставлять ребенка ббз внимания, что рас ценивается как намек на пренебрежение своими обязанностями. В связи с этим врач должен постоянно искать способы разгрузить родителей. При этом следует принимать во внимание, что нужно ограничивать взаимные обязательства братьев и сестер по отношению к умственно отсталым, так как умственно отсталые могут деформировать их жизненный путь. Оптимальной является выработка у умственно отсталого привыч ки к тому, что каждый член семьи в равной степени принимает в нем участие.
Следует оказывать помощь семье по выходу из вынужденной изоляции, в которой она находится из-за отсталого ребенка. Всегда имеется возможность для широкого использования направления таких детей в будние дни в открытые учреждения феде ральных объединений для умственно отсталых детей.
Внешний вид слабоумных и их поведение делают их предметом унижений со сто роны окружающих, и поэтому следует постоянно призывать посторонних оказывать умственно отсталым доброжелательную помощь в их ориентировании во внешней среде. Снижение интеллекта всегда является только бросающейся в глаза частью об щего изменения развития, причем стадии человеческого развития так растянуты во времени, что наступающее улучшение состояния может остаться незамеченным. Нельзя пренебрегать тем, что умственно отсталые с трудом могут приобрести достаточные знания и проявить определенные способности для того, чтобы вести достойный об раз жизни.
Предлагаем почтовые адреса объединений родственников умственно отсталых в немецкоговорящих странах Европы:
ФРГ Bundesvereinigung Lebenshilfe fur geistig Behinderte в. V„ RaiffeisenstraBe 18, 3550, Marburg/Lahn
Австрия Dachverband Lebenshilfe Osterreich, Ebendorferstrafle 10/1, A 1010, Wien
Швейцария
SVEGB — Schweizerische Vereinigung der Eitemvereine fiir geistig Behinderte, Postfach, CH 2501, Biel
ЛИТЕРАТУРА
Handbucherei der Bundesvereinigung «Lebenshifle fur geistig Behinderte e. V.», Marburg a. d. Lahn. Harbauer H.: Geistig Behinderte. 2. Aufl. Thieme, Stuttgart 1976. Specht F.: Soziotherapie der Oligophrenen. In: K..P, Kisker, J.E. Meyer, M. Muller, E. Stromgren:
Psychiatric der Gegenwart. 2. Aufl. Bd. 11/2. Springer, Berlin 1972. Speck 0.: Der geistig behinderte Mensch und seine Erziehung. 3. Aufl. Reinhardt, Munchen 1975. Spreen 0.: Geistige Behinderung. Springer, Berlin 1972.
13 Генетически обусловленные формы слабоумия
Цель обучения
Знания о формах слабоумия, являющихся последствиями генетически обуслов ленных изменений обмена веществ (фенилкетонурия и др.) и хромосомных аббе-раций (трисомия 21 и аномалии половых хромосом), возможной профилактике этих заболеваний путем генетического консультирования и терапевтических шансах при раннем распознавании нарушений обмена веществ.
Нарушения обмена веществ и слабоумие
При этих формах слабоумия существует причинная взаимосвязь между генетичес ким поражением, энзиматозным дефектом и олигофреническим синдромом. Иссле дования этих болезненных форм показывают, как дифференцированные биохими ческие исследования расширяют наши представления и терапевтические возможно сти в отношении аморфных клинических проявлений олигофрении.
Метаболически-генетические формы слабоумия
К настоящему времени известно свыше сорока метаболически-генетических форм слабоумия, связанных с поражением различных комплексов обмена веществ: ами нокислот, углекислоты, жиров, электролитов, тяжелых металлов, витаминов и би-лирубина. Наследственное происхождение этих заболеваний, очевидно, носит ре-цессивно-аутосомный характер (носитель болезненного предрасположения клини чески здоров, потому что второго здорового гена достаточно, чтобы обеспечить нормальный обмен веществ). Два гетерозиготных гена обусловливают проявление болезни в ряду детей, из которых 1/4 здорова, 1/2 имеет лишь половинный набор патологических гетерозиготных генов и у 1/4 можно ожидать возникновение заболе вания. Закономерности течения различны Идя каждого случая болезни и времени ее возникновения (среднего возраста, в котором может возникнуть заболевание). Вред ные метаболиты не всегда действуют немедленно в форме приступа болезни, и бо лезненная субстанция может проявлять активность на протяжении всей жизни.
Фенилкетонурия
Одной из существенных энзимопатий является фенилкетонурия как печеночная фе-нилаланин-гидроксилазная недостаточность (МКБ-9: 270.1), при которой наруша ется фенилаланиновый обмен веществ.
Для нормализации обмена веществ при этом заболевании рекомендуется либо замена этой аминокислоты на тиразин, либо ее снижение путем применения в пищу гидролизата белка, лишенного фенилаланина; оба эти способа при фенилкетонурии блокируют пути нарушения обмена. Это приводит к возрастанию уровня фенилала нина в крови и тканях и выведению с мочой фенилпировиноградной кислоты. Для лабораторной диагностики применяются два метода:
1) определение фенилаланина в крови;
2) констатация наличия фенилпировиноградной кислоты в моче. Из 10000 новорожденных один ребенок страдает фенилкетонурией. Частота за болевания в Европе раньше увеличивалась от Запада к Востоку, однако после Вто рой мировой войны направленность этих показателей изменилась в сторону увели чения от Востока к Западу и особенно выражена внутри северных немецких земель. От 0,5 до 1,5% слабоумия в форме умственной отсталости связано с фенилкетону рией. Каждый 50-й человек является носителем этой энзимопатий. Пренатальная диагностика фенилкетонурии невозможна.
Хотя обусловленное нарушением обмена веществ слабоумие связано с дефектом ферментов, дети с этими нарушениями не обнаруживают клинических признаков заболевания и выглядят клинически здоровыми. Впервые клинические проявления возникают в определенном возрастном периоде под влиянием существенных нару шений питания, когда изменяется нормальное развитие и наблюдается нарастаю щая редукция интеллекта. При фенилкетонурии изменение психического развития на ступает на втором году жизни, с этого времени процесс прогрессирует до пубертат-ного периода, когда он принимает наибольшую выраженность.
Терапия фенилкетонурии в соответствии с этим положением должна начинать ся на первом году жизни и состоять в неукоснительном применением диеты с низким содержанием фенилаланина, которая должна соблюдаться в течение первых 10 лет жизни. Но даже в случае применения диетотерапии после первого года жизни воз можно уменьшение размеров слабоумия. Разумеется, шансы на положительный ре зультат незначительны в том случае, если терапия начинается на пятом году жизни ребенка. Опыт лечения женщин с фенилкетонурией, которые благодаря диете до стигли нормального психического развития, показывает, что питание с низким со держанием фенилаланина должно сохраняться от момента рождения до конца реп родуктивного периода. Известно, что не имеющие генетической патологии дети ма терей с фенилкетонурией, прекращающих диетотерапию в пубертатном периоде и вовремя не получающих лечения, имеют высокую вероятность нарушения у них умственной деятельности (фенилаланинэмбриопатия вследствие фенилкетонурии матери). В таком случае возникает вопрос о том, не является ли сохранение диеты во время зачатия и беременности у таких женщин способом профилактики умственной отсталости у ребенка. В соответствии с этим, таким женщинам следует дать добросо вестную рекомендацию при генетическом консультировании.
В некоторых случаях при врожденных нарушениях обмена веществ, приводящих к интеллектуальному дефициту, возможны терапевтические успехи: например, при
идиопатической галактоземии, идиопатической гипогликемии, непереносимости фруктозы, ренальном несахарном диабете, кленовой сахарной болезни.
Хромосомные аномалии и слабоумие Синдром Дауна
МКБ-9:758
Когда в 1866 г. John Langdon Haydon Down описал синдром олигофрении в форме «монголоидной идиотии», он руководствовался эволюционистским представлением о классификации, согласно которому шкала слабоумия имеет отношение к этничес кому падению умственных способностей. Определение «монголоидная идиотия, воз никающая у белых детей как абсолютная неспособность к психической деятельнос ти» соответствовало его оценке монголоидной «расы», которую он, согласно «есте ственной систематике» психических способностей, относил к «низшему уровню». В наше время упорное, взятое из зоологии утверждение, что синдром Дауна является проявлением «эмбриональной ступени развития», т. е. своеобразным атавизмом, так же как и вообще эволюционистская модель олигофрении, является спорным. Со гласно такой гипотезе возможности приспособления и адаптации лиц с синдромом Дауна преуменьшаются. Этот взгляд уменьшает терапевтическую и педагогическую инициативу. Врачи, употребляющие термин «монголоидизм», должны знать о той опасности, которую несет использование этого названия.
Примерно один из 600 новорожденных рождается с хромосомной аномалией, приводящей к синдрому Дауна, а именно с трисомией в G-группе (в большинстве случаев это относится к 21-й хромосоме). Частота такого рода расстройств имеет четкую связь с возрастом матери: ожидание того, что мать моложе 30 лет родит ребенка с даун-синдромом, равно 1:2000; при возрасте матери от 30 до 35 лет — 1:1000; между 35 и 40 годами — 1:250; и при возрасте матери свыше 40 лет — 1:50. Связь между возрастом отца и частотой даун-синдрома до сих пор не установлена; однако это обстоятельство всегда следует принимать во внимание. Наследственной формой является транслокальный тип синдрома Дауна, который устанавливается в 3 % случаев. При синдроме Дауна никогда не следует пренебрегать генетическим консультированием. Превентивно беременным женщинам старше 36 лет и тем, кто имеет хотя бы одного ребенка с трисомией хромосомы 21, следует проводить амни-оцентез плода с целью хромосомной диагностики.
Дети с синдромом Дауна сразу же после рождения обладают типичной внешне- ' стью: веки опущены, глазные щели узкие, глаза расположены глубоко, имеет место эпикантус (однако нет монгольской сморщенности лица), седловидный нос, гипо тония нижней губы (и хеилоз — Cheilosis — трещины на губах и в углах рта), скоше-ный подбородок (микрогения). У большинства наблюдается брахицефалия; мышцы и суставы слабы, кисти и стопы коротки и расплющены. Психические расстройства соответствуют дебильности или имбецильности; более тяжелые нарушения встреча ются редко.
Врач должен как можно скорее ознакомить родителей с диагнозом и его послед ствиями. Необходимо найти нужные слова, чтобы известить родителей о своих диаг ностических предположениях. Имеет смысл рекомендовать для прочтения книгу Pearl S. Buck «Любимое несчастное дитя», в которой описан опыт общения автора с мон-
17-ЯП
головдным ребенком. В семье отец проявляет в подобной ситуации болезненную реакцию, так как он в нашей культурной схеме всегда ожидает рождения «нормаль ного ребенка». Братья и сестры в связи с бросающимся в глаза отличием больного с синдромом Дауна от других насмехаются над ним. Сообщение врача о диагнозе при нуждает его к постоянным контактам с этой семьей. Он становится для семьи един ственным человеком, который дает ей совет и оказывает помощь. Такое обслужива ние, свободное от шаблонов, может дать возможность снова обдумать и изменить к лучшему семейную ситуацию. Мать часто после первой шоковой реакции склонна проявлять еще большую заботу о своем больном ребенке, что способствует усугуб лению нежелательной инфантилизации. Всегда необходимо, чтобы ребенок с синд ромом Дауна проводил свое раннее детство в семье, где он обучится приспосабли ваться к людям вне семейного гнезда.
Возможность психического развития ребенка напрямую зависит от специализи рованных учреждений (специализированные детские сады, детские сады с особой программой, специализированные школы, центры занятости, защищенные рабо чие места в трудовых мастерских).
Пластические хирургические операции на лице, проведенные между 4 и 6 года ми жизни, делают детей с синдромом Дауна более приспособленными к пребыва нию в детских садах и школах, так как их внешность не столь бросается в глаза. Это особенно важно еще и потому, что по сравнению со своими умственно отсталыми сверстниками дети с синдромом Дауна способны к большей адаптации и большей гибкости в обучении. Часто удается таким образом улучшить способность детей к приобретению навыков самостоятельности. Само собой разумеется, что, устанавли вая жесткие границы для умственно отсталых, можно просмотреть их возможность к
получению образования.
При других аутосомных расстройствах, вызывающих олигофрению (трисомия 18—синдром Эдварда—Edwards-Syndrom; синдром Катценшрая—Katzenschrei-Syndrom, обусловленный разрушением малой ветви 5-ой хромосомы), перспектива продолжительности жизни едва достигает одного года.
Отклонения комбинации половых хромосом Для синдрома Кляйнфельтера (Klinefelter-Syndrom, МКБ-9: 758.7), сопровождающе гося удвоением набора мужских хромосом (XXY), характерна дебильность или сни жение средних способностей по сравнению с родителями, братьями и сестрами. Существует мнение, что синдром Кляйнфельтера можно установить при исследова нии хромосом в мазке, взятом из слизистой рта. Примерно один из 600 новорожден ных мальчиков обнаруживает хроматин-позитивные нарушения, свойственные син дрому Кляйнфельтера, что соответствует частоте хромосомных аномалий при синд роме Дауна.
Легкая умственная отсталость имеет место при хромосомной комбинации 47 XXX (Triple-X-Syndrom).
48 XXXX Syndrom, редкая полисемия, может иметь клиническую картину, на поминающую синдром Дауна. Она сопровождается выраженной психомоторной и психической задержкой развития, гипоплазией гениталий, аномалиями скелета и, кроме того, судорожными припадками.
Синдром Ульрих-Турнера (UUrich-Turner-Syndrom, МКБ-9: 758.6) с кариограм-мой 45 ХО, называемый также гоносомной моносомией, связанный со структурны ми изменениями во второй гоносоме, сопровождается умственной недостаточнос-
тью. Эти девочки отличаются неуклюжестью, неуверенностью в себе, отстают от своих сверстников в росте, пассивны и потому во всем присоединяются к младшим. С медицински-терапевтической точки зрения изменение их состояния малодости жимо; помощь этим девочкам и молодым женщинам должна заключаться в социаль но-педагогических мероприятиях. Они состоят в получении профессионального об разования и выработке возможности устанавливать контакты и партнерские связи.
ЛИТЕРАТУРА
Collatz J., G. Flatz: Geistige Entwicklungsstorungen. Huber, Bern 1976. Dupont A.: Mental retardation. In: K.P. Kisker, J.E. Meyer, M. Miiller, E. Stromgren: Psychiatric der
Gegenwart. 2. Aufl. Bd. 11/2. Springer, Berlin 1972. Dupont A.: Genopathien. In: K.P. Kisker, J.E. Meyer, M. Mfliler, E. Stromgren: Psychiatric der Gegenwart.
2. Aufl. Bd. 11/2. Springer, Berlin 1972. Gruter W.: Angeborene Stoffwechselstorungen und Schwachsinn am Beispiel der Phenyiketonurie. Enke,
Stuttgart 1963.
Rett A., H. Seidler: Das himgeschadigte King, 5. Aufl. Jugend und Volk, Wien 1981. Wunderlich C.: Das mongoloide Kind. 2. Aufl. Enke, Stuttgart 1977.
Ш Психопатология острых и хронических заболеваний головного мозга
Цель обучения
Знания об остром и хроническом психосиндроме, зависимом от поражения го ловного мозга в его обратимых и необратимых формах, и границах этого синдро ма, включая локально-мозговые аспекты звучания каждого синдрома.
Классификация МКБ-9: 293 — преходящий органический психоз
310 — непсихотические расстройства вследствие поражения мозга DSM III: 293.0 —делирий 294.0 — амнестический синдром 293.81 —органический бредовой синдром 293.82 — органический психоз
293.83 — органический аффективный синдром (острый органический
психосиндром)
294.10 — деменция
310.10—органические личностные расстройства (хронический пси хоорганический синдром)
Психоорганические синдромы при поражении мозга являются довольно неспе цифическими с точки зрения их этиологии. Многочисленные повреждения, с кото рыми встречается мозговая субстанция или мозговое функционирование, приводят в дальнейшем к идентичным по структуре состояниям. Это, разумеется, облегчает отграничение (дифференциальную диагностику) зависимого от органического по ражения мозга синдрома от невротических, связанных с переживаниями, состоя ний и от функциональных «эндогенных» психозов. Внутри группы органического
психосиндрома, связанного с поражением мозга, различают острые (потенциально обратимые) и хронические (часто необратимые) состояния. Острые мозговые нару шения проявляются в поражении актуального поля сознания пациента (его ясности, уровня бодрствования, сообразительности, ориентировки); длительные нарушения мозговой деятельности вызывают устойчивое снижение структуральных систем (лич ности, системы жизненных стереотипов, интеллекта).
В зависимости от остроты органического психосиндрома, связанного с пораже нием мозга, происходит оформление клинической картины нарушений сознания, бреда и других изменений реального отражения действительности. В таких случаях говорят об острых или хронических органических психозах.
Острые психоорганические синдромы
Стержневой синдром'. Помрачение сознания Нарушения уровня бодрствования (бдительного внимания,
Vigilanz)
Нарушение ориентировки Нарушение способности к запоминанию
Тяжелые острые мозговые поражения проявляются, прежде всего, в форме на рушений сознания. Самой сильной степенью выраженности нарушения сознания является кома (отсутствие защитных двигательных движений, угасание корнеальных рефлексов, возникновение патологических рефлексов); способность частичного вос становления поля сознания определяется как сопор (отсутствие сознания при сохра нении моторных защитных движений — реакций на болевые раздражения и прими тивных моторных шаблонов, как, например, хоботковые, хватательные движения и др.). Следующей ступенью восстановления сознания является сомноленция (выра женная сонливость, нарушение ориентировки, затруднение привлекаемости вни мания, расплывчатая, нечеткая речь, поочередная смена апатичности и примитив ной агрессивности). Переход к ясному сознанию сопророждается стадией обнубиляции (нерезкое затруднение способности к восприятию, легкое замедление сенсомотор-ных реакций, нормальная ориентация, ворчливо-раздражительное или эйфоричес-ки-расторможенное настроение и характер побуждений). Эти ступени могут насту пать и при под остром поражении мозга (модель: алкогольное опьянение) и следо вать в обратном порядке.
Нарушения уровня бодрствования или бдительного внимания (Vigilanz)
В норме бодрствование и даже состояние сна характеризуется постоянным изменени ем реагирования на жизненно важные раздражители. Сон не исключает полностью сторожевые пункты (сон кормилицы, при котором, например, не воспринимаются громкие шумы, при этом негромкие, но значимые звуки, например плач ребенка, вызывают пробуждение). Это характерно для нормального сна, но особенно для лиц, выполняющих определенные обязанности (матери, кормилицы, ночные дежурные).
Нарушение сознания нередко сопровождается «сверхбдительностью», совпадаю щей с фазой быстрого сна и интенсивным аффективным и неконтролируемым реагированием на раздражения, исходящие из окружающего мира. Депривация сна и токсические изменения сознания могут вызвать сверхбдительность и снижение
способности к фильтрации познавательной информации. Делиранты, несмотря на наличие у них помрачения сознания, нередко сверхбдительны и нуждаются в лечеб ном ограничении раздражителей.
Нарушения ориентировки и запоминания
Выраженное помрачение сознания проявляется взаимосвязанным поражением спо собности к ориентировке и запоминанию, например, установления и определения даты. Повреждение мозга в его начальной стадии или минимальное, но стойкое его поражение приводит к нарушению временной ориентировки. Это проявляется случай но во время беседы, касающейся конкретной даты, сезона и года; при более тяже лой степени помрачения сознания нарушается также ориентировка в пространстве (вопросы, касающиеся места пребывания, регионально-географических отношений). Наконец, разрушается ситуативно-интерперсональная и личностная ориентировка (пациент не может установить связь с другими людьми и выполнять свою роль в текущей ситуации, не может функционировать как личность).
Нарушения памяти (запоминания) начинаются с затруднения способности к свободному (произвольному) воспоминанию и проявляются, прежде всего, в утра те памяти на недавние события, нарушении интеграции дат в жизни человека, а позднее или при тяжелых мозговых поражениях — в так называемой «старческой памяти» (das Aitgedachtnis), сопровождающейся утратой памяти на текущие события и относительной ее сохранностью на прошлое, подчиняющейся закону Рибо.
Экскурс в нейробиологию (сознание, сон и сновидения, память)
Сознание сопровождается сложной совместной работой нейропсихических функ ций. Его нормальное функционирование непрямым образом обеспечивается сенсо-моторным функционированием и коммуникативным поведением. Временная и про странственная ориентировка, ясность речи и актуальное реагирование человека, точно воспринимающего окружающее и гибко реагирующего на жизненно важные раздражители, свидетельствуют о сохранности сознания. Нейропсихологически со знание обеспечивается комплексным взаимодействием центральных активизирую щих (Arousal) и тормозных процессов между центрэнцефалическими, кортикаль ными и лимбическими системами. Примитивные формы сознания и бодрствования остаются при отключении коры мозга (das apallisches Syndrom, описанный в 1940 г. Е. Kretschmer) и сохранности мезодиэнцефальных отделов и ретикулярной форма ции мозга.
Сон и сновидения взаимосвязаны между собой и нейрофизиологически четко от личаются от коматозных, ступорозных и токсико-наркотических состояний. Они выполняют, как правило, функцию восстановления основных жизненно важных по требностей организма и также служат своеобразным уходом от реальности, выпол няя роль психологической защиты. ЭЭГ во время сна расчленяется на различные стадии в зависимости от его глубины. Только для первой стадии (от 8 до 13 Гц низкоамплитудной активности) характерны сновидения. Такая фаза, повторяющая ся много раз в течение ночи и сопровождающаяся быстрыми движениями глаз (rapid eye movements), называется REM-фазой. Отмена сна (бессонница) или избиратель ная блокада быстрой фазы сна приводят к психическим расстройствам вплоть до
психотических состояний. При психозах меняется соотношение между «быстрыми» и «медленными» фазами сна. Сон является проявлением активности сознания на регрессивном уровне.
Память. Кратковременная память является проявлением активности гиппокампа и основана на конкретных электрофизиологических процессах; долговременная па мять основана на деятельности кортикальных, в особенности височных, структур и протекает на биохимическом уровне. Процесс тренировки памяти и запоминания связан с носителями рибонуклеиновой кислоты. Сосудистые и другие церебральные нарушения вначале приводят к относительной гипоксии, а затем и к интенсивному окислению протеиновых метаболитов головного мозга как носителей процессов па мяти, которые с помощью сложных филогенетических механизмов связаны со всей психической деятельностью человека в ее историческом процессе.
Органические психозы
Имеется динамическое соотношение между тяжелыми острыми психоорганически ми синдромами, проявляющимися в форме нарушений сознания, и хроническими органическими поражениями мозга, обусловливающими личностное и интеллекту альное снижение. На ранних или обратимых стадиях они могут выступать как «прехо дящие синдромы», но всегда, к сожалению, сопровождаются нарушением мозгово го метаболизма, являющегося причиной болезненного процесса. При кардиоваску-лярных, печеночных, эндокринных и других поражениях, в том виде, в каком они встречаются при тяжелых соматических заболеваниях, после операций и вследствие интоксикации часто появляются преходящие, прекращающиеся по мере выздоров ления от основного заболевания, как правило, обратимые психозы, которые отли чаются от функциональных «эндогенных» психозов тем, что они спаяны с наруше нием сознания и способности к запоминанию. Врачи общей практики, например хирурги и терапевты, встречаются с такими психотическими состояниями органи ческого генеза чаще, чем невропатологи.
К стержневым симптомам помрачения сознания относятся в данном контексте тяжелая степень спутанности (аменция), сумеречные состояния, сновидное помра чение сознания с бредовой симптоматикой (онейроиды) и элементарные обманы чувств различной степени выраженности.
Описываемая в последующем изложении типология органических психозов пред ставляет ступенчатый перечень (ряд) от конфабулеза до аменции. Этот ряд может быть прогрессирующим (при начале болезни) или обратимым (в порядке реконва-лесценции).
Конфабулез. Наступает вследствие мозговой травмы, в ходе реконвалесценции при энцефалите, при преходящем горячечном делирии; длится от одного дня до недели и проявляется в некритично-эйфорической переоценке собственной личности (па циенты представляют себя высокопоставленными офицерами, финансовыми магна тами, известными операторами и другими выдающимися личностями, соответствую щими препсихотическому «Я-идеалу») при относительно благоразумном поведении, недостаточном понимании собственного заболевания и достаточно благоприятном прогнозе.
Галлюциноз. Эпизодические, длящиеся от дней до недель мягко протекающие пре ходящие состояния, которые при атрофически-васкулярных мозговых процессах про-
являются в форме тактильного галлюциноза, при алкоголизме — в виде вербального галлюциноза и при прогрессивном параличе — как зрительный галлюциноз.
Онейроид. Эпизодически возникающее состояние со сновидными переживания ми при массивных помрачениях сознания; подвижные, преимущественно зритель ные сценоподобные обманы чувств.
Сумеречные состояния сознания. Длящиеся от одного часа до недели простые по структуре сомнолентные исключительные состояния с дезориентировкой у эпилеп тиков. При эпилепсии с психомоторными припадками они длятся от секунды до минуты в виде «сновидных состояний» (dreamy states) и сопровождаются моторными стереотипиями, типичными для височных припадков. Сумеречные состояния могут встречаться также при сосудистых и воспалительных мозговых процессах. Изредка при сумеречных состояниях с частичной ориентировкой и относительно упорядо ченным поведением может возникнуть агрессивная разрядка, вызывающая недоуме ние и ставящая судебно-психиатрические вопросы.
Делирии. Характеризуется средней степенью помрачения сознания и сопровожда ется дезориентировкой, психомоторной расторможенностью, тремором, выражен ной вегетативной симптоматикой, преходящими оптико-тактильными галлюцина циями, непоследовательностью мышления. Клиническим прототипом делирия явля ется белая горячка алкоголиков (см. с. 208), однако этот вид нарушения сознания возникает и вследствие других причин декомпенсации мозговой деятельности (сосу дистые или сенильноатрофические расстройства и др.).
Аменция. Тяжелая степень помрачения сознания, сопровождающаяся редуциро ванной моторикой со снижением спонтанности, дезориентировкой, высокой степе нью спутанности, беспомощностью, преходящими галлюцинаторными обманами чувств, аффектом страха или эйфорией. Наблюдается при тяжелых травматических, воспалительных или токсических поражениях головного мозга; преходящая аменция наблюдается относительно часто при хроническом органическом дефект-синдроме.
Апаллический синдром — тяжелый хронический дефект-синдром при сохранении реакции на раздражители и отсутствии активности сознания. Сопровождается редук цией условных рефлексов и способности к адекватным ответам на вопросы при со хранности ответных реакций и моторных стереотипов типа оральных, урогениталь-ных и хватательных автоматизмов. Аффективные реакции соответствуют растор можению инфантильной динамики удовольствия—неудовольствия. Длительные пе реживания, как правило, непереносимы. Очень редко (иногда после вирусного энцефалита) этот синдром носит преходящий характер с полноценной ремиссией.
Хронический психоорганический синдром
Стержневой синдром', снижение уровня личности снижение интеллекта (деменция)
Ранние симптомы
Повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, раздражительная слабость (астения), дисфорическое настроение, нерезко выраженное нарушение спо собности к запоминанию нового. В дальнейшем происходит замедление восприятий и представлений. Выявляется склонность к обстоятельности и детализации мышле ния («персеверация»), к уплощению и лабильности аффективной динамики. Астено-подобные или «истероидные» расстройства щи блеклая ипохондрическая перера ботка собственного состояния нередко выступают на передний план в клинической
картине заболевания. Поражение личностных функций (этические оценки, способ ность к планированию, культурные навыки, вкусы и т.д.) предшествует интеллекту альному снижению. Сознание в течение всего времени остается ясным. Мышление становится ограниченным; осмотрительность (осторожность), способность к сужде ниям снижаются. Относительно сохранными остаются традиционные формы поведе ния. Снижается контроль за динамикой аффекта. Это приводит к преобладанию эй-форически-расторможенного, раздражительно-ворчливого или торпидно-ленивого настроения и поведения над актуальной и адекватной аффективностью.
Общая направленность личностных расстройств первоначально приводит к преуве личению и карикатурной заостренности присущих пациенту ранее характероло гических черт, которые сменяются дальнейшим уплощением личностных особен ностей, требующим дифференциации с преморбидными личностными особеннос тями.
Встречающиеся при этом нарушения запоминания корреспондируют со слабостью ориентировки и заполнением пробелов памяти биографическим материалом; пере нос в прошлое случайных событий или компенсаторная повышенная самооценка служат основой для появления конфабуляций. Такой симптомокомплекс на клини ческом жаргоне иногда обозначается как «корсаковский синдром».
Связанная с органическим поражением головного мозга картина дефекта может временно, реже хронически, сочетаться с органическими психотическими расстрой ствами.
Локально-мозговые психосиндромы
Психоорганические последствия очаговых повреждений мозга имеют психопатоло гическую и этиологическую специфику.
Лобный синдром характеризуется эйфорическим настроением, утратой такта и способности соблюдения дистанции в межчеловеческих отношениях, снижением уровня побуждений, блокадой способности к проектированию и прогнозированию, этической блокадой.
При стволовом мозговом синдроме наблюдается снижение побуждений, психо моторное обеднение, усиление аффективности с угрюмостью или приподнятостью.
Лимбический синдром может сопровождаться сексуальной расторможенностью, прожорливостью, примитивными агрессивными разрядками и амнестическими рас стройствами без выраженного интеллектуального снижения.
Диэнцефальный синдром (синдром поражения промежуточного мозга) характе ризуется периодическим повышением чувства голода и жажды, нарушением ритма сна—бодрствования, повышенной отвлекаемостью внимания («полевое поведение»), пориоманией (бродяжничество, бесцельное стремление к путешествиям), импуль сивным поведением со склонностью к насилию, гиперсексуальностью.
Терапия
При острых психоорганических синдромах лечение тесно связано с клинической картиной и концентрируется на основном страдании. Часто интенсивная терапия стабилизирует состояние сердечно-сосудистой системы и электролитного состава жидкостей организма. Нередко показано также назначение седативных и снотворных препаратов. При органических психотических состояниях назначаются паральдегид, Distraneurin, которые могут применяться в комбинации с нейролептиками. Следует
учитывать уменьшение толерантности и повышение риска легочно-сердечной недо статочности у каждого больного при применении клометиазола (Clomethiazol) и нейролептиков с высоким потенциалом активности. Участливость и уход в ходе лечения способствуют уменьшению раздражительности пациентов.
Интеллектуальное и эмоциональное снижение у больных с хроническим психо органическим синдромом требуют длительного неврологического и общемедицин ского лечения. Представляют опасность для каждого пациента вторичные наруше ния (алкоголизм, склонность к конфликтам с нарушением социальных норм), не адекватная расточительность и склонность к риску. Это всегда нужно принимать во внимание при социально-правовой оценке поведения пациентов, вплоть до реше ния вопроса о специальном уходе за ними и учреждении опеки. Для лечения подо-стрых и частично обратимых состояний требуются специализированные учреждения для лиц с органическими поражениями мозга, в которых проводится совместная психиатрическая и неврологическая работа. Осуществляется консультирование, под держивающее родственников и членов семьи пациента. Ситуационные реакции при различных психоорганических синдромах часто вызывают упреки со стороны окру жающих и приводят к реактивно-депрессивным кризам.
ЛИТЕРАТУРА
Lauter Н.: Die organischen Psychosyndrome. In: Kisker K.P„ J.E. Meyer, M. Muller, E. Stromgren: Psychiatric der Gegenwart. Bd. VI. Springer, Berlin 1988.
^ Психические расстройства после травм и инфекционных поражений головного мозга
Цель обучения
Знания о психопатологических синдромах и основных направлениях терапии при острых посттравматических и постинфекционных психозах. Медикаментозная те рапия, психотерапевтические и реабилитационные позиции в отношении паци ентов с хроническим снижением уровня личности вследствие мозговых травм и инфекций.
Классификация
МКБ-9: 293.0 — острые состояния спутанности в рамках посттравматического орга нического психоза
310.2 — посттравматические синдромы
293.0 — острые состояния спутанности в рамках острых постинфекцион ных психозов
310.8 — специфические непсихотические расстройства вследствие мозговых
поражений (здесь — постинфекционные)
DSM III: 293.0, 293.81, 293.82, 293.83 —делириозные, амнестические, бредовые, галлю цинаторные и аффективные органические психосиндромы 310.10— органические личностные расстройства
Сотрясение мозга и ушиб мозга
(нейроанатомические и неврологические признаки заболевания описаны в рамках хирургии и неврологии)
Сотрясение мозга
Психопатология и течение. Длящаяся секунды или минуты, редко несколько часов преходящая утрата сознания, иногда — преходящее сумеречное состояние сознания. Со временем сужающееся забывание своего поведения перед травмой (ретроградная амнезия) и после восстановления утраченного во время травмы сознания (антеро-градная амнезия). Чем длительнее утрата сознания и период амнезии, тем увереннее можно судить о том, что имело место сотрясение мозга. Посткоммоционные явле ния — рвота, головокружение, головная боль, вегетативно-астенические жалобы. Этот посткоммоционный синдром длится, как правило, от нескольких дней до не скольких недель.
Терапия. Кратковременный постельный режим; ступенчатое, постепенное уве личение трудовой нагрузки, средства, успокаивающие вегетативную лабильность; аналгетики назначаются редко и на короткое время, транквилизаторы не применя ются. Обязательно информирование пациента об обратимом характере последствий травмы.
Экспертиза. Работоспособность восстанавливается не позднее, чем через несколько недель после травмы. С экспертной точки зрения, незначительное снижение трудо способности в течение нескольких месяцев, самое продолжительное — год. При более продолжительных осложнениях следует проводить дифференциально-диагно стическое разграничение с постконтузионным синдромом, психореактивной пере работкой (в том числе и с рентной установкой), другими, включая сосудистые и возрастные, мозговыми повреждениями.
Ушиб мозга (контузия мозга)
Психопатологическая симптоматика. Длительная (от нескольких часов до дней и не дель) потеря сознания после (паренхиматозного) повреждения мозга (очаговое по ражение коры мозга, множественные мезодиэнцефальные кровотечения, отек-на бухание мозга, жировая эмболия и др.). При более длительном периоде утраты со знания, распространенной и не восстанавливающейся ретроградной амнезии и стойкости других, обычно преходящих, синдромов следует предполагать ушиб (кон тузию) головного мозга. Это мнение укрепляется при наличии таких очаговых про явлений, как гемисимптомы, генерализованные или фокальные припадки, афазия и т. д. Появление помрачения сознания через значительный временной интервал после травмы свидетельствует о компрессии мозга, скорее всего, в связи с присое динением эпидурального кровотечения или затяжном течении субдуральной гема томы. В части случаев возникает травматический психоз как несколько измененный вариант острого психоорганического синдрома (см. с. 260). Это состояние чаще всего сопровождается выраженным возбуждением и расторможенностью. На протяжении от нескольких дней до нескольких недель эти больные нуждаются в клиническом лечении, в ходе которого в связи с измененным сознанием пациенты не осознают ситуации и не сотрудничают с медицинским персоналом.
В благополучных случаях наблюдается обратное развитие неврологических, пси хопатологических и электроэнцефалографических изменений. Длительность заболе вания зависит от масштаба и локализации травматических церебральных поражений.
Терапия. В неотложных случаях — реанимация с последующей интенсивной тера пией. Успокоение при психотическом посттравматическом состоянии достигается применением паральдегида, Distraneurin, нейролептиков с невысоким потенциалом действия и в осторожной дозировке.
Длительные посттравматические психические нарушения
Легкие психопатологические расстройства проявляются в виде хронических астено-вегетативных состояний с трудовой несостоятельностью, истощаемостью и снижени ем эмоциональной толерантности. Тяжелые травматические поражения мозга приво дят к хроническому психоорганическому синдрому (см. с. 263) со снижением уровня личности и (при выраженности поражения) к деменции. На первом плане в структуре таких расстройств стоят нарушения памяти и ориентировки, а также конфабуля-ции, что можно расценивать как посттравматический корсаковский синдром. В об щемедицинской практике часто встречается нерезко выраженное снижение уровня личности без существенных интеллектуальных и мнестических нарушений.
Типичные состояния риска (опасности) возникают у травматиков вследствие ут раты аффективного контроля, недифференцированности и расторможенности в ди намике влечений и связанного с этим усложнения межчеловеческих отношений. При этом нередко наступают профессиональное снижение, алкогольная зависимость, кон фликты в семье, правонарушения. Выдержка и гибкость в принятии решений умень шаются; наступает снижение мозговой продуктивности. В отношении травматиков к лечению имеет место некритично-эйфорическая самооценка или (чаще) депрес сивная беспомощность. Утрата или снижение либидо и эмоциональная необуздан ность обусловливают дополнительные психореактивные кризы.
Поздние осложнения. Мозговые абсцессы (после открытых повреждений), трав матическая эпилепсия.
Терапия. Специфическое фармакотерапевтическое лечение отсутствует. Психоте рапевтические рекомендации, консультирование родственников, врачебная помощь при определении социального статуса больных стоят на первом плане. В постклини ческой фазе лечения показана длительная и при необходимости повторяющаяся реа билитация в специализированных учреждениях. Может понадобиться также организа ция ухода и опеки.
Экспертиза. При решении вопроса об инвалидности и установлении пенсии сле дует иметь в виду как время наступления инвалидности, так и вероятность возникно вения преждевременных рентных установок. Тщательное и своевременное оказание медицинской помощи при несчастном случае имеет решающее значение для право вой оценки причиненного ущерба.
Психические расстройства вследствие инфекционных поражений мозга
Сифилитическая инфекция центральной нервной системы
Астенический синдром во вторичной стадии сифилиса: эмоциональная и вегетативная лабильность, головокружения, легкая обнубиляция, преходящее состояние страха, отсутствие рефлекторной реакции зрачков на свет, позитивные серологические ре акции в крови и спинномозговой жидкости, плеоцитоз в спинномозговой жидкости. Эти проявления могут претерпеть обратное развитие сами по себе или после прове дения терапии (пенициллин).
Цереброспинальный сифилис. Может быть обусловлен паренхиматозным, менин-гитическим, сосудистым или гуммозным процессом. Психоорганический синдром с преходящими локально-мозговыми и психотическми проявлениями. Имеет место слож ная неврологическая симптоматика (параличи, апоплектические состояния и т. д.). Выход в деменцию, которая часто связана с несвоевременным и недостаточно мас сивным назначением пенициллина.
Прогрессивный паралич. Это сифилитический энцефалит, возникающий через 5—15 лет и позже после люэтической инфекции, длящийся от месяцев до несколь ких лет и приводящий к смерти. Мозговая патология: хронический лептоменингит, атрофия конвекситатного мозга (коры) и базальных ганглиев, плазмоцитарное пе рерождение сосудов. Со времени применения пенициллинотерапии первых двух ста дий сифилиса прогрессивный паралич встречается значительно реже, чем прежде. Типичным является начало болезни между 30 и 40 годами. 1/10 инфицированных люэсом заболевают прогрессивным параличом.
Детский и юношеский прогрессивный паралич возникают вследствие натальной (при-родовой) инфекции. Возникает после 6 лет в форме рано начинающейся деменции и триады Гатчинсона (Hutchinson-Trias).
Диагноз. Сравнительно легок при присоединении характерной неврологической симптоматики — рефлекторной неподвижности зрачков, анизокарии, деформации зрачков, дизартрии, табетических осложнений. Серологические и ликворологические исследования необходимы для диагностики: это тест геммагглютинации бледных спи рохет (Treponema-pallidum-Hamagglutination-Test; TPHA-test), тест флюоресцентной аб сорбции (Fluoreszenz-Treponema-Aiiticorper-Absorbtion-Test, FTA-test) и тест иммоби лизации спирохет (Ireponema-pallidum-lmmobilisations-Test, TPI-test), лимфо- и плаз-моцитарный ликвороплеоцитоз, повышение давления спинномозговой жидкости и относительное увеличение глобулинов в ней.
Психопатологически острый психоорганический синдром, часто с матовой деп рессивной апатией или преходящими бредовыми расстройствами со сложной карти ной мегаломанического бреда. В первой стадии заболевания — относительно обрати мые преходящие состояния помраченного сознания. При дальнейшем течении — хро нический психоорганический синдром со снижением уровня личности, деменцией и амнестическоми расстройствами.
Решающей (для прогноза) является ранняя диагностика. При начале лечения в течение первых трех месяцев после появления инициальных симптомов возможно исцеление без существенного дефекта.
Терапия. Предупредительная (профилактическая) пенициллинотерапия сифилиса на его ранних стадиях с постоянным контролем серологических и ликворных реакций. Параллельное обследование ближайших родственников на предмет инфицирования супругов, детей и, особенно, новорожденных.
Пенициллинотерапия. Для профилактики токсико-аллергических реакций и сенси билизации спирохет ежедневно вместе с кортикотероидами вводится 1 млн единиц депо-пенициллина в течение месяца под контролем картины наличия спирохет. При аллергии к пенициллину — тетрациклин. Повторение каждого курса через несколько недель вплоть до полного санирования спинномозговой жидкости (повторение курса проводится, прежде всего, при повторном увеличении содержания белка, появлении плеоцитоза и положительных люэтических реакциях в спинномозговой жидкости).
Другие психиатрически значимые инфекционные поражения мозга
Бактериальные инфекции, а также лептоспиры, эхинококки и другие возбудители, вызывающие клиническую картину поражения мозга и требующие лечения в невро логической и терапевтической клинике, сопровождаются психическими нарушения ми. При выраженности менингеальных, менингоэнцефалитических или абсцедирую-щих процессов само собой разумеется возникновение острого психоорганического синдрома с различными органически-психотическими проявлениями. Следует при нимать во внимание подострые эмоциональные расстройства (вплоть до мягко проте кающих психозов) при острой малой хорее (Sydenham).
Церебральные инфекции вследствие поражения нейротропными вирусами
Инфицирование вирусом гриппа, бешенства, оспы, ветрянки, свинки, кори и т. д. может сопровождаться острыми психоорганическими расстройствами. Их симптома тика и течение зависят не от вида возбудителя инфекции, а от интенсивности и локализации воспалительного процесса. Психиатрическая терапия в клинических ус ловиях проводится при выраженных нарушениях поведения с опасностью, наступаю щей вследствие органико-психотических расстройств.
Летаргический энцефалит (Economo) представлял эпидемическую кульминацию в 1916—1928 гг. и в настоящее время встречается спорадически. В острой стадии возни кает делириозное помрачение сознания; после нескольких лет латентного периода возникает синдром Паркинсона (Parkinson Syndrom).
Энцефалит бешенства (Lyssa [Tollwut] Encephalitis) наступает через 10 дней — 4 недели после укуса или нанесения царапин инфицированным животным и через не сколько дней заканчивается смертью. Этому предшествуют делирий, водобоязнь, ство ловые судороги.
Другие вирусные энцефалиты. Могут поражать конвекситатные и базальные отде лы мозга и сопровождаются изменчивым, часто преходящим психоорганическим со стоянием с галлюцинаторно-параноидным или онейроидным содержанием основно го синдрома — помрачения сознания. Следует учитывать возможность смертности в острых стадиях заболевания. Длительные тяжелые психиатрические расстройства ред ки. Специальные терапевтические мероприятия изложены в неврологических и тера певтических руководствах.
Церебральный токсоплазмоз
При фетальном протозойном инфицировании встречаются тяжелые картины пораже ния мозга с олигофренией и эпилепсией.
Течение. Генерализованная инфекция, острый энцефалит или постинфекцион ное поражение мозга могут произойти как в период эмбрионального состояния, так и в раннем детском периоде. Нейроанатомически-очаговые размягчения, образова ние кист, обезизвествление. Постнатальное инфицирование, за исключением раз мягчения, протекает субклинически, изредка — как острый менингоэнцефалит. Диагноз — с помощью реакции связывания комплемента с титрованием. Терапия — Sulfonamide, Pyrimethamin.
Сыпнотифозный энцефалит
Он сопровождает клиническую картину любой риккетсиозной инфекции. Это забо левание носило эпидемический характер во время войны на восточном направле-
нии и в концентрационных лагерях. Сомнолетно-делириозное острое состояние че рез конфабуляторную фазу реконвалесценции нередко переходит в выздоровление. В некоторых случаях имеют место остаточные явления в виде мозговой атрофии, не врологической остаточной симптоматики и длительных психических изменений со значительным снижением уровня личности; часто на длительное время растягивает ся астено-вегетативный синдром.
Дифференциальный диагноз с постдистрофическими церебральными поражения ми вследствие длительного голодания в лагерях для военнопленных или концлагерях часто очень затруднителен.
ЛИТЕРАТУРА
Huffmann G.: Infektions- und andere entzilndliche Erkrankungen des Zentralnervensystems. In: Kis-ker K.P., H. Lauter, J.E. Meyer, C. Mtillei, E. Stromgren: Psychiatric der Gegenwart. Bd. VI. Springer, Berlin 1988.
Schonie P.W.: Psychische Stoningen nach geschlossenen Hirntraumen. In: Kisker K.P., H. Lauter, J.E. Meyer, C. Muller, E. Stromgren: Psychiatrie der Gegenwart. Bd. VI. Springer, Berlin 1988.
^ Метаболические, эндокринные и послеоперационные психические расстройства
Цель обучения
Распознавание характерных взаимосвязей между метаболическими и эндокрин ными нарушениями, а также послеоперационными состояниями и психооргани ческим синдромом.
Классификация
МКБ-9: 293 — преходящие органические психозы 294 — другие (хронические) органические психозы
DSM III: 293.00 — делириозные состояния 294.00 — амнестический синдром 293.81 — органический бредовый синдром 293.82 — органический галлюциноз 293.83 — органический аффективный синдром 310.10—органические изменения личности
Непосредственно мозговые заболевания (опухоли, сосудистые процессы, рассе янный склероз, дегенеративные процессы) приводят к различной степени тяжести острому или хроническому психоорганическому синдрому. Типичные психопатоло гические состояния и их течение при соматических заболеваниях, тесно связанных с поражением мозга, описаны едва ли не при всех дегенеративных и экстрапирамид ных поражениях мозга (атрофия при болезни Пика, см. с. 299; хорея Гантингтона, болезнь Вильсона, болезнь Альцгеймера, см. с. 299). Тяжелые общесоматические бо лезни вследствие нарушения водного баланса и содержания электролитов в жидко- , стях организма, изменения кислотно-щелочного равновесия и гемодинамики обус- i лавливают церебральную гипоксию с мигрирующим «преходящим синдромом», ,
Нарушения паращитовидных желез. Астенический синдром, псевдопсихопатия, галлюцинаторно-параноидные или делириозные психозы.
Эндокринные заболевания, которые вызывают выраженное обезображивание (бо- ' лезнь Кушинга, адипозо-генитальный синдром, гипофизарный нанизм или гипо-физарная карликовость) являются причиной нередко возникающих психореактив- . ных состояний, в основе которых лежат связанные с внешней измененностью про блемы самооценки.
Психотические расстройства после операций и вследствие интенсивной терапии (диализ и др.)
Сложность и технические усовершенствования в области оперативных вмешательств, особенно при трансплантации органов и в интенсивной медицине, обуславливают во все возрастающем масштабе медико-психологические ситуации риска: психореактив но-невротическая переработка с ведущим паническим синдромом, с прямым и кос- ' венным влиянием на мозговые функции и сопутствующим или последующим психо органическим синдромом, преходящими или длительными бредовыми и/или гал люцинаторными психозами с «эндогенным» отпечатком в их клиническом проявлении. Риск таких психиатрических осложнений после оперативного вмешательства и вслед ствие интенсивной терапии («интенсивно-медицинский стресс») очень высок и час то требует соответствующих психиатрических консультаций (см. с. 234). ' Диагностические и терапевтические данные позволяют различать: Острый психоорганический синдром. Возникает не только после операций на го ловном мозге, но также при оперативном вмешательстве в области кардиоваскуляр-ной, желудочно-кишечной и урогенитальной систем. Причиной такого синдрома слу жат вторичные нарушения окислительной и, в особенности, метаболической функ ции мозга вследствие циркуляторных расстройств, снижения уровня калия, изменения электролитного состава крови, расстройства водного баланса, перенасыщения мозга метаболитами биогенных аминов и т. д., недостаточность мозгового кровообраще ния, эмболия, последствия наркоза, инфекционные поражения.
Страх и панические реакции — как психореактивный ответ на нарушение сомати ческой интеграции вследствие оперативного вмешательства с тяжелой дезорганиза цией поведения в форме психогенного сумеречного или делириозного нарушения сознания, двигательного возбуждения со стремлением к бегству или апатико-инфан-тильной регрессией поведения. Такие состояния особенно часто наблюдаются у паци ентов с преходящими характеро-невротическими расстройствами при недостаточ ном «Я»-структурировании.
Операции, связанные с приживлением трансплантированных органов, неизбежно приводят к риску возникновения психологического приспособленния к «чужому телу». На уровне психологической переработки такое вмешательство означает столкнове ние с реальной угрозой смерти, утратой соматического «Я», страх перед потрясени ем, связанным с операцией. Основные нарциссические потребности ставятся под сомнение и подсознательно переживаются как обида. Утяжеляющим фактором явля ется интенсивная терапия с соответствующей сенсорно-социальной изоляцией (см. с. 26). Наблюдаются различные варианты неблагоприятной переработки стрессовой ситуации: реактивно-депрессивные срывы, возврат к детским стереотипам поведе ния с пассивностью и настойчивой зависимостью (регрессия), состояния отчужде-
ния (деперсонализация и дереализация), отрицание опасности с приподнято-эк статическим настроением и, в особенности, генерализованный синдром страха.
Высвобождение (провоцирование) функциональных («эндогенных») психозов. Они встречаются редко, протекают эпизодически и представляют большие трудности для разграничения с острым психоорганическим синдромом и шизофреноподобными и циклотимоподобными состояниями.
Терапия
При психоорганическом синдроме обязательно преимущественное лечение ос новного соматического заболевания. При психомоторном беспокойстве и возбужде нии действенно применение подходящих седативных препаратов: бензодиазепинов паральдегида, Distraneurin; при психотическом нарушении поведения — бутирофено-ны (Haldol). В качестве профилактики острых панических стрессовых реакций целесо образно предоперативное медико-психотерапевтическое консультирование, прово дящееся при взаимодействии хирурга и анестезиолога. При острых психореактивных кризах важна интенсивная поддерживающая психотерапия. Совершенствование эмо циональных установок терапевтического персонала должно проводиться в балинт-группах (особенно в отделениях для диализа). Достижение седативного эффекта впол не возможно с помощью транквилизаторов. При затяжных медико-психологических кризах реконструирование личности проводится с помощью поведенческой психоте рапии или локального психоаналитического лечения.
ЛИТЕРАТУРА
Huber G.: Korperlich begrundbare psychische Storungen bei Intoxikationen, Allgemein- und Stoffwechselstorungen, bei intemen und dermatologischen Erkrankungen, Endokrinopathien, Generationsvorgangen, Vitaminmangel und Hirnturnoren. In: Kisker K.P., H. Lauter, J.E. Meyer, C. Muller, E. Stromgren: Psychiatric der Gegenwart. Bd. VI, Springer, Berlin 1988.
ВЗ Психозы при беременности и в послеродовом периоде
Цель обучения
Знания о типичных психореактивных и психотических осложнениях во время беременности и в послеродовом периоде. Умение уменьшить нежелательные пси хологические аспекты беременности и раннего материнства с помощью соответ ствующих консультаций и кратковременного психотерапевтического лечения; определение показаний для клинической психиатрической терапии острых пе-ринатальных психозов.
Психология беременности и послеродового периода
Предсказать, как перенесет женщина свою беременность, даже при ее полном пси хическом здоровье, в каждом случае трудно. С тревожной невротической реакцией воспринимается утренняя тошнота (Hyperemesis gravitanim), слюнотечение, изжога, повышенный аппетит. Подчеркнутая веселость и игривость являются проявлением
гиперкомпенсации. У некоторых женщин во время беременности проходят их невро тические симптомы, например страх. Беременные нуждаются в чувстве безопаснос ти, интеграции и самоуважении. Иногда возникает чувство удовлетворения от бере менности, во время которой компенсируются ранее ущемленные потребности в за висимости и собственной полезности. У других женщин уже на первых этапах беременности возникает панический страх перед увечьем или смертью от родов. Часто наблюдаемое у незамужних матерей сознательное нежелание ребенка не зависит от тяжести протекания у них беременности. И, напротив, подсознательный отказ от ребенка и страх матери перед увечьем от родов могут быть серьезными причинами осложнений. Идентификация с собственной матерью определяет переживания беременной женщины.
После периода интроверсии в последние месяцы беременности и в период ро дов следует повторное построение духовного мира роженицы, проходящее через следующие ступени:
— идентификация с ребенком;
— постепенная реализация объектной связи с ребенком (объект как форма реа лизации инстинкта) в послеродовом периоде;
— освобождение от нарциссического единства первой послеродовой фазы, эмо циональное возрождение связей с окружающим миром.
Душевные расстройства во время беременности
Душевные расстройства во время беременности встречаются редко. Часто женщины с присущей им психической лабильностью во время беременности чувствуют себя хорошо. Эндогенные депрессии в начале беременности ослабляются, даже хрони ческие шизофренические расстройства в большинстве случаев не оказывают отри цательного влияния на беременность и в этот период ослабляются. Депрессивные реакции возникают в начале беременности в большинстве случаев исчезают не позднее третьего или четвертого месяца беременности.
Внебрачная и нежелательная беременность играют значительную роль в возник новении реактивных психических расстройств. При тяжелых обстоятельствах вне брачная беременность может даже провоцировать шизофренические психозы. При мерно половина возникших во время беременности эндогенных психозов не имеет внутренней взаимосвязи с состоянием беременности. Если эндогенный психоз воз никает во время беременности, он имеет неблагоприятный прогноз. Возникшие во время беременности депрессии, как правило, очень продолжительны. Шизофрени ческие расстройства, появившиеся в этот период, быстро приводят к тяжелым лич ностным изменениям.
Душевные расстройства в послеродовом периоде
В связи с тем, что соматические и психические процессы во время беременности и родов тесно переплетены, можно говорить об особенностях «пуэрперального стиля». Это связано в меньшей степени с психопатологией, а в большей — с психодинами ческим развитием, содержание которого в общем характеризуется благоприятным течением.
Почти в половине случаев послеродовых психозов диагностируется шизофрения, в четверти — депрессивные и в четверти — смешанные психозы (R. Gaupp, 1926). Это
психозы, симптоматика которых представляет сплав разнообразных психотических со стояний шизофрении, эпилепсии, маниакально-депрессивного психоза, органических расстройств). Другие авторы разделяют эти базирующиеся на соматических нарушениях состояния на психозы с преобладанием эндогенной симптоматики и психозы с преоб ладанием экзогенной симптоматики. В смешанных клинических картинах мы встреча емся не только с эндогенной симптоматикой, но и с транзиторным характером кли нической картины. Клиническая симптоматика у этих пациенток представляется как делириозно-аментивная со сновидной спутанностью, ложными узнаваниями, галлю цинациями, двигательным беспокойством. Эти состояния отграничиваются от гипоки-нетических состояний, характеризующихся ступором и мутизмом.
Общая симптоматология
Аффективность. Страх смерти, боязливое беспокойство, внутренняя растерянность, замешательство, возбужденное, приподнятое, радостно-беззаботное или раздражи тельное возбуждение с агрессивными проявлениями по отношению к ребенку, суп ругу или матери.
Инстинктивное (основанное на побуждениях) поведение. Крайняя агрессивность или инфантильное поведение с повышенной потребностью в защите и нежности, чертами регрессивного поведения, нарциссическими установками; нередко возни кает внезапный переход к сильному двигательному возбуждению или ступору.
Число больных в %
вп " °" Q - распределение среди 52 больных,
^ обследованных автором
цп Ы данной главы 98
— 1—1 - распределение среди 200 40 ^ пациенток по Pauleiknoff (1964)
— абсолютное число I_I „„ — больных 30 — ц
- ^ = = ЙП ^
10- -Н П 11 = = Н Й^Й 4 2 1
рВ 1В 1В IEETIBo.1-ю.^,0..qi-i число родов 1 II III IV V VI VII VIII
Рис 2. Частота послеродовых психозов в % к первым, вторым, третьим и пр. родам
Содержание мышления. Пониженная самооценка или мысли о своей несостоя тельности, виновности или греховности, включающие оценки, касающиеся мужа, ребенка и собственной персоны и связанные с параноидной переработкой чувства вины и ипохондрической бредовой симптоматикой; ревность или по-бредовому уси ленная забота и беспокойство о состоянии ребенка и мужа; внезапно возникающие идеи величия с экстатическим настроением, связанные с воздействием извне пере живания, бредовые восприятия и галлюцинации.
Манифестация. Специальные знания психологии и психодинамики беременнос ти и послеродового периода делают понятным то значение, которое имеют в каче стве предрасполагающих факторов для материнства и раннего развития ребенка лич ностно-структуральные и психосоциальные (крах брака и семьи) события. Поэтому
не удивительно, что особенно часто психические расстройства возникают после пер вых родов (см. рис. 2).
При исследовании временной зависимости возникновения послеродовых психозов от момента родов определяются три пика пика заболевания непосредственно после ро дов в течение от 4 до 10 дней (см. рис. 3).
Клинические формы шизофрении, депрессии и смешанных психозов распреде ляются независимо от названных сроков. Другие исследователи отмечают, что увели чение частоты депрессивных психозов на 10-й день после родов является особенно значимым для выявления послеродовых психозов, основным признаком которых в этот период является отсутствие «материнского инстинкта», вопреки тому, что в этот день обычно женщины выписываются из родильного дома, имея все необходи мые навыки для ухода за ребенком и испытывая при этом соответствующие чувства. (При соответственно более коротком пребывании рожениц в родильном доме и, как это принято в настоящее время, выписке на 5—6-й день следует ожидать, что про блематика проявления послеродовых расстройств будет соответствующим образом откладываться.)
После возвращения в домашнюю и семейную среду роженица внезапно сталки вается с проблемой конфронтации между ее ролью хозяйки дома и молодой матери, а также между ее связью с ребенком и наиболее близкими членами семьи. Именно физиологическими эмоциями, возникшими в первые дни после родов («стресс ос вобождения», «стресс разгрузки»), можно объяснить психозы первых трех дней пос-
qiiiiiiiii^ii lllllllllll —I--Д—-———
^Й^А^— ^ ^^1,^^^.
1234567891011121314 23456782345
ill^^^
J 234567 8 91011121314, ,2345678, 2 3 4 5
ДНИ недели месяцы p „ ^ппум ч цагтп-гя I I liiTtllll I III til >ИС. k3. \^риКИ И -7d0f U I a
BMu •••• • • • • послеродовых психозов в днях, • ••• • неделях и месяцах после родов
в в а) Графические данные по Pauleik-о ооо оо о о о hoff (1964) (200 больных послеродовы-
а па аа 8 § °° ми психозами) a DD а ааа а б) Сравнительное распределение
—^— больных, обследованных автором (52 в - шизофренические а - депрессивные о - смешанные Кппши^ психозы психозы состояния оольных.)
ле родов, 3-й и 4-й дни после родов, когда у роженицы внезапно появляется молоко, ставит перед матерью реальную задачу материнства, а именно задачу кормления. Пред ставляется, что у большинства женщин с послеродовыми психозами разрушается связь с новорожденным ребенком, и неудивительно, что именно в эти дни часто возникают послеродовые психозы.
Психодинамика
Среди больных послеродовыми психозами отчетливо выражено преобладание пси хически незрелых женщин. У больных с шизофренической симптоматикой в пре-морбиде преобладают сенситивные, замкнутые (со слабостью контактов), интра-вертированные, нарциссические и тормозные личности. Часто встречающийся ин фантилизм может быть объяснен недостаточной идентификацией юных рожениц с собственной женственностью.
Связь с собственной матерью. В единичных случаях разрушаются связи с матерью, касающиеся даже раннего детства. Часто такие связи представляются либо конфликт ным и амбивалентным поведением по отношению к матери, либо односторонней привязанностью к ней. Страх смерти, связанный с родами, как бы является послед ней каплей, переполняющей резервуар, вследствие чего чувство вины или вытес ненная агрессия против матери реактуализируются.
Желательность беременности. Выше уже высказывалось предположение, что жен щины с послеродовым психозом часто упорно отказываются от беременности и се мейных связей. Многие даже игнорируют беременность, оставаясь на протяжении всего срока веселыми и беззаботными. Часто беременность, которая протекает без каких-либо событий, связанных с нарушением самочувствия, и сопровождается ве селым, радостным настроением, приводит к ненормальным реакциям и психозам в послеродовом периоде.
Брак. Тема брачных партнерских взаимоотношений высказывается примерно 2/3 больных послеродовыми психозами. Часто встречается агрессивная, негативная по зиция в отношении супруга. Здесь может идти речь о попытке рожениц скрыть свою собственную несостоятельность и возложить ответственность за происходящее на супруга. Антипатия к мужу как к первопричине рождения ребенка может быть также выражением нарциссической обиды.
Связь с ребенком. Почти во всех случаях связь юной матери с ребенком при послеродовых психозах нарушена. Это во всех без исключения случаях основано на подсознательном отказе от ребенка. В случаях выраженного психотического возбуждения встречаются случаи открытой агрессии против ребенка. У некоторых женщин с послеродовым психозом на первом плане обнаруживается отсутствие интереса к ребенку. Нередко наблюдается защита против агрессии в форме навяз чивых мыслей или чрезмерной заботливости. Ребенок является персонажем бре довой тематики.
Прогноз
До последнего времени существовало и поддерживалось мнение о благоприятном
• прогнозе послеродовых психозов. Новые исследования, однако, показали, что око ло половины всех перенесших послеродовые психозы заболевают вновь. У 1/4 боль-
' ных рецидив болезни возникает на поздних стадиях послеродового периода. Благо приятным представляется прогноз при острых аментивно-делириозных и кататони-ческих состояниях.
Терапия
В принципе, применяется такая же терапия, как и при лечении шизофрении, за исключением чисто депрессивных или (редко) маниакальных психозов. В качестве фармакологических препаратов при депрессиях рекомендуются тимолептики типа амитриптилина, при ступорозных и кататонических состояниях — галоперидол, при фебрильной кататонии, встречающейся очень редко, рекомендуется электрокон вульсивная терапия в состояйии кратковременного релаксивного наркоза. Средовая терапия («rooming in») — помещение матери в послеродовом периоде в одной ком нате с ребенком и отказ от обычного разделения на больничную палату и комнату для ухода за новорожденными. Индивидуальная психотерапия с включением в пси хотерапевтическое собеседование мужа, а также членов семьи, в особенности мате ри роженицы (семейная психотерапия).
ЛИТЕРАТУРА
Godtel R.: Seelische Storungen im Wochenbett. Fischer, Stuttgart 1979. Kniger H.: Zur Psychodynarnik der Gestationspsychosen. Z. Psychoter. med. Psychol. 15 (1965) 230. PauleikhoffB.: Seelische Storungen in der Schwangerschaft und nach der Geburt. Enke, Stuttgart 1964.
ED Психические расстройства при эпилепсии — эпилепсия как психическое расстройство
Цель обучения
Знания о связанных с эпилепсией психопатологических синдромах, а также о личностных особенностях и психодинамике больных эпилепсией. Основные пред ставления о медикаментозных, психотерапевтических и социально-реабилита-ционных возможностях лечения эпилепсии.
Классификация
МКБ-9: 293.0, 294.1, 294.8, 310.1, 345.1 DSM III: 293.81, 294.10, 293.82, 310.10, 345.1
Обслуживание больных эпилепсией в настоящее время, благодаря введению в медицинскую практику электроэнцефалографии, перешло в компетенцию нейро-эпилептологов. Стойкий трагический эффект, который производит припадок, явля ется основным источником медицинского внимания, тогда как психологические особенности эпилептиков, хотя и являются сопровождающей канвой, но в свете современных исследований должны быть расширены и усилены. Психиатры, осуще ствляя консультирование больных со своей точки зрения, представляют дифферен циальные психологические и психодинамические соображения и рекомендуют при менение эмансипированной терапии, которая не вызывает зависимости.
Классификация эпилептических припадков
Международный перечень пароксизмальных синдромов разделяет их на три группы. Простые фокальные (парциальные) припадки начинаются локально с дифферен цированных клинических или электроэнцефалографических симптомов без утраты
сознания. Различают моторные симптомы (включая джексоновские припадки), спе цифические сенсорные или сенсомоторные симптомы (элементарные галлюцина ции: осязательные, фотопсии, акоазмы), вегетативные симптомы (рвота, недержа ние кала и мочи, бледность, покраснение, потение) или редко встречающиеся пси хические симптомы — дисфазические, дисмнестические, когнитивные и аффективные (очень редко).
От этих простых (парциальных) припадков отличаются сложные фокальные при падки, при которых одновременно с началом припадка или спустя короткое время после его начала нарушается сознание. Сюда относятся психомоторные припадки с различными когнитивными, аффективными, психосенсорными или моторными (ав-томатизмы) проявлениями. От них отграничивают припадки с фокальным началом и последующей генерализацией (вторичная генерализация).
Генерализованные, или начинающиеся симметрично с обеих сторон без фокаль ного начала, припадки проявляются в форме генерализованных по данным ЭЭГ аб-сансов (Petit mal), миоклонических приступов (включая импульсивные малые при падки, Impulsiv-Petit mal), детских судорог (BNS-Krampfe), клонических, тоничес ких, тонико-клонических (Grand mal), атонических и акинетических припадков.
Эти три группы включают и данные о припадках, не перечисленных выше (более подробные сведения можно получить в руководствах по неврологии и эпилепто-логии).
Эпидемиология
Частота эпилептических состояний составляет от 0,2 до 0,6 % (в ФРГ 120 000-360 000 человек); ожидаемая вероятность возникновения заболевания во всех слоях населе ния лежит в диапазоне 0,4-0,6 %. Около 1/3 всех больных эпилепсией обнаружива ют, согласно современной оценке, психические расстройства, требующие соответ ствующего лечения.
Этиология
Различают генуинную (эндогенную) и симптоматическую эпилепсию. При генуинных припадках не находят доказуемых, связанных с первичным поражением мозга, пус ковых механизмов. Для возникновения высокой степени судорожной готовности и самого припадка необходимы предрасполагающие факторы.
Симптоматической называется эпилепсия, первая манифестация которой нахо дится во временной взаимосвязи с повреждением мозга. Более половины заболева ний эпилепсией имеют симптоматические причины. Риск заболевания эпилепсией у детей, один из родителей которых страдает этим заболеванием, составляет от 2 до 8 %, т.е. в 10 раз выше, чем в среднем в населении. Риск заболеть генуинной эпилеп сией у однояйцевых близнецов при заболевании одного из них в пять раз выше, чем у разнояйцевых. Если в семье имеется ребенок, страдающий эпилепсией, риск забо леть этим заболеванием у последующих детей составляет от 5 до 15%.
Личность больных эпилепсией
Психический облик больных эпилепсией отличается многообразием и индивидуаль ным реагированием на припадки. Когда речь идет о попытках определить чувства и психотические переживания больных с припадками при неразрешимых конфликтах с Целью назначить соответствующее лечение, то мы приходим к выводу, что в основе этих переживаний лежит психическая и социальная проблематика. Эти переживания
не имеют какого-либо специфического личностного выражения. Психические осо бенности, которые раньше рассматривались как типично эпилептические, встреча ются также у других людей и пациентов с другой психопатологической структурой.
Единичные припадки, имеющие лишь относительное отношение к эпилепсии и являющиеся следствием органического поражения центральной нервной системы, являются только внешним проявлением органического поражения головного мозга. Они отличаются от идиопатической эпилепсии как функционального нервно-пси хического заболевания, которое рассматривается как вариант поведения, имеюще го истоки в агрессивных импульсах. Обращают на себя внимание возникающее иног да у больных височной эпилепсией (Gibbs, Gibbs und Lennox, 1937), а также у эпилепти ков, страдающих ночными припадками (G. Magnusson, 1936), заострение преморбидных личностных черт, которые во взаимоотношениях проявляют себя как навязчиво-ограниченные, настойчивые, требовательные, упрямо-прилипчивые и которым свойст венны характерологические особенности эпилептоидных психопатов в форме при-ставучести, льстивости, бестактной доверительности, слащавости, лицемерности, обстоятельности, педантизма, эгоцентризма. В противоположность этому мягче и менее закономерно выявляются варианты поведения при эпилепсии пробуждения. Эти особенности поведения в экстремальных вариантах отличаются детской экстра-вертированностью, повышенной внушаемостью, неуравновешенностью, высоким самомнением и конфликтностью.
Оба варианта в их различных проявлениях с психодинамической точки зрения служат в качестве защитной стратегии для противостояния направленным на само го пациента или вовне разрушительным импульсам (эпилептическая ярость) для сохранения самооценки и целостности личности. При благожелательном отношении к пациенту, адекватной и своевременной помощи ему можно избежать легко возни кающей во время беседы с эпилептиками агрессии. В развитии личности эпилепти ков важную роль играет то, как семья и социальное окружение реагируют на их пароксизмальные состояния. Выбор противоэпилептических препаратов и их дози ровка зависят от оценки изменений психики и интеллектуальной подвижности.
Расстройства настроения
Больные эпилепсией легкоранимы, и у них возникает, особенно после или перед припадками, своеобразная конфликтная переработка происходящего с боязливой обеспокоенностью, злобной раздражительностью или мрачным снижением настро ения. К этому могут присоединяться суицидальные мысли, что требует особого вни мания. Преобладающее число больных при этом отрицают суицидальные намере ния, хотя в дальнейшем предпринимают суицидальные попытки. Риск умереть от самоубийства у больных эпилепсией в пять раз выше, чем в населении в целом. При выборе суицидальных методов вследствие аутодеструктивных импульсов часто при меняются особенно жестокие и необычные способы. Будучи напуганными своими саморазрушительными и враждебными импульсами насилия, эпилептики пребыва ют в раздражительном настроении. Это состояние, как и депрессивная окраска на строения, может быть прервано припадком.
Терапия. Амбулаторное психотерапевтическое обслуживание, оказание помощи применением антидепрессантов или седативных средств; при агрессивной враждеб ности или угрозе опасности для самих больных — клиническое лечение.
Участие влечений в самопровоцировании эпилептических припадков
Психическое значение самопровоцирования эпилептических припадков у больных, не принимающих антиконвульсантов, находящихся в ситуации невозможности пре дотвратить провоцирующие воздействия или воздействия сенсорной стимуляции, еще недостаточно выяснено. К особым случаям относятся случайно приобретенный пациентами опыт провоцирующего припадки воздействия сверкающего или мель кающего света, например, при вертикальной нестабильности телевизионного кад ра, мелькающего или вспыхивающего света на дискотеках, рассеянных солнечных бликов, а также прослушивания определенной музыки, определенных прикоснове ний или движений, а иногда даже воспоминаний о припадке или мысленного пред ставления припадка. Эти переживания сильно аффективно окрашены и сопровожда ются чувством таинственности и стыда. Предлагаются две модели объяснения этих состояний. Инстинктивная потребность повторения насилия и противостояние всем попыткам уменьшить самопровоцирование приводит к предположению об участии расстройств влечения в механизмах эпилепсии — «влечение к припадкам». С психо аналитической точки зрения сладострастное самопровоцирование означает сексу альное эрзац-действие. Припадок соответствует коитусу (Freud).
Раскрывающая психотерапия, в случаях когда пациенты к этому готовы, прино сит успех.
Психозы при эпилепсии
При таких пароксизмальных или приступообразных сумеречных состояниях, как ста тус малых припадков (Petit-mal-Status), статус психомоторных припадков (Status psychomotorisches Anfalle) или затяжная аура (Aura continua), сопровождающих не прерывные или часто повторяющиеся эпилептическое припадки, сознание и ориен тировка не восстанавливаются. Фрагментарный вариант такого состояния можно встре тить при каждом варианте припадков. Психопатологически наблюдают обнубиляцию с сонливостью, персеверации, частичную амнезию и иногда — психотические состоя ния. На ЭЭГ такие состояния сопровождаются специфическими эпилептическими потенциалами.
Терапия. Под ЭЭГ-контролем вводится внутривенно 10-20 мг диазепама или 2 мг клоназепама медленно. Внимание: возможно подавление дыхания (следует держать наготове дыхательный мешок!) и падение кровяного давления. Рекомендуется на правление в стационар и подбор антиконвульсантов под контролем их содержания в плазме, а также ЭЭГ-контроль каждые 24 часа с учетом возможности рецидива.
Постприступные сумеречные состояния связаны с припадками и чаще всего встре чаются после серии больших припадков или эпилептического статуса (Grand-mal-Status), редко — перед или между припадками или во время спонтанно наступившего интервала между приступами. Психопатологически констатируется симптоматика ост рого органического психосиндрома (см. с. 260), который проявляется в форме сно-видного помрачения сознания, нарушения ориентировки, спутанности, галлюцина ций и бредового состояния. Сумеречное состояние редко длится более несколь ких часов.
На ЭЭГ наблюдаются средне или сильно выраженные диффузные изменения, иногда комплексы спайк-волна, спайки или периоды дисритмии.
Терапия. Проводится в клинических условиях; обслуживающий персонал должен быть исключительно внимательным, чтобы предотвратить ошибки в лечении. При меняются нейролептики с высоким потенциалом действия, например Haldol (гало-перидола) или внутривенное введение диазепама. При «упорядоченном» сумереч ном состоянии сознание остается ясным, но суженным таким образом, что осмыс ление и оценка собственных действий нарушены; после него наблюдается частичное или полное забвение этого состояния. Такие состояния очень редки и находят свое объяснение в рамках судебной психиатрии.
Галлюцинаторно-парановдные (шизофреноподобные) эпилептические психозы (аль тернативные психозы). В противоположность пароксизмальным и постпароксизмаль-ным эпилептическим психозам (сумеречным состояниям), при описываемых пси хозах сознание не нарушено. Иногда даже может наблюдаться «сверхбодрствование». В клинической картине встречаются все психопатологические феномены, свойствен ные шизофрении. Чаще, чем гебефренные, встречаются галлюцинаторно-параноид-ные состояния, реже кататонические (см. с. 365). Аффективность этих пациентов от личается от таковой при шизофрении более теплыми межличностными связями и меньшей потребностью в дистанцировании от окружающих.
Имеются данные о том, что при этих психозах происходит «форсированная норма лизация» ЭЭГ, что проявляется как в относительном улучшении электроэнцефалог-рафических показателей, так и (редко) в полной ее нормализации. Малые и боль шие припадки становятся редкими или полностью исчезают. Эти наблюдения при водят к предположению о наличии антогонизма между эпилептической манифеста цией и психотическими переживаниями. В этой связи такие психозы называются альтернативными.
Терапия. Заключается в «маневрировании между Сциллой припадков и Харибдой психоза». Редуцирование приема антиэпилептических препаратов и назначение ней-ролептиков в соответствии с психопатологическим состоянием может привести к ре цидиву припадков, что в большинстве случаев свидетельствует об окончании психоза.
Шизофренические, маниакально-депрессивные или депрессивные психотические эпизоды наступают в межприступном интервале. В клиническом проявлении они не отличаются от таковых у пациентов без эпилепсии.
Хронические шизофренные психозы у больных эпилепсией возникают немного чаще, чем это соответствует статистической выявляемости шизофрении в населе нии (0,64 %). Большинство пациентов страдают этими психозами в течение десяти летий. Чаще всего встречаются параноидные формы с постепенным (недраматичес ким) началом. Хроническое течение наблюдается почти в половине случаев. Синдро-мологические различия между пациентами с эпилепсией и без нее неизвестны (см. с. 373).
Эпилептическая деменция является хроническим психоорганическим синдромом (см. с. 263), возникающим вследствие повреждения мозга от самих припадков и от травм, с ними связанных. Она сопровождается значительной интеллектуальной не состоятельностью и заострением специфических (enechetisches oder Haftsyndrom, см. с. 280) личностных черт. Следует проводить дифференциацию с нарушениями пси хики и психической подвижности вследствие применения антиконвульсантов, и в особенности барбитуратов, которые могут «симулировать» эпилептическую де-менцию.
Психодинамическое понимание эпилепсии
С психодинамической точки зрения припадок является внешним выражением рег рессивных, аутодеструктивных импульсов. Источником такого импульса является неспособность эпилептиков адекватным образом допускать проявление агрессивных эмоций. Агрессивные инстинкты разряжаются путем привлечения поведенческого архетипа в форме припадка. В качестве предрасположения подразумевается эпилеп тическое состояние как характерный путь для освобождения от агрессии. Предпола гается мультифакторная наследственная предрасположенность.
В основе идиопатической эпилепсии как функционального неврологически-пси-хотического расстройства лежит недостаточное и неполное развитие «Я». Независи мость ребенка от первичных объектов привязанности — матери и отца — не реали зуется. Симбиотическое слияние (нормальный преходящий процесс, свойственный раннему детскому развитию) остается значительно выраженным. К нарастающим и упорным предрассудкам детства (первичный нарциссизм) в форме таких овладеваю щих сознанием переживаний, как чувство собственной силы и фантазии о своем всемогуществе, а также отсутствию способности четкого разграничения реальности и фантазии присоединяется потребность уменьшить агрессивность от страха перед неизбежной утратой объектов привязанности.
В результате вырабатывается схема поведения и симптоматология, подчиняю щиеся принципу «все или ничего» или «всесилие—бессилие», высшая «метафизи ческая цель» которых — абсолютная непогрешимость собственных претензий. Что происходит с больными эпилепсией? Обида, социальная несправедливость или отказ от выполнения желаний может восприниматься как острая ситуативная угроза собственному существованию. При падок есть ответ на такую угрозу, дающий возможность эпилептику вновь овладеть ситуацией: ведь благодаря припадку снимаются все требования и пренебрежитель ные оценки по отношению к пациенту и он как бы возмещает нанесенный ему ущерб. Сила конвульсий и бессилие в их период рассматривается как подтверждение собственного могущества. Другие возможности возникновения симптомов, направ ленных на реализацию личного всемогущества, находят свое клиническое выраже ние в приступах деструктивной ярости, приводящих иногда к разрушительным дей ствиям в форме «мифологизации „Я"» в период альтернативных психозов или в проективном отражении защиты в параноидной симптоматике. Разрешение пробле мы подтверждения всемогущества находится в поведенческих архетипах. Припадок, как наиболее частое проявление такого поведения, является воплощением судорож ной борьбы за собственную целостность. Он является подтверждением метафизичес кого принципа собственной значимости. Эпилепсия, как форма проявления влече ния в виде припадков, является господством личности, ставшей жертвой своей «раз рушительной стратегии» переживания.
Эмансипированное лечение больных эпилепсией
Психотерапия. Больные эпилепсией нуждаются в оптимальном подборе антикон вульсантов и в консультациях, касающихся актуальных конфликтов и образа жизни пациентов. Часто психотерапевтическое лечение является необходимым. Для этого
применяются различные варианты разъяснительной, семейной, групповой и анали тической психотерапии. Кроме того, организуются группы самопомощи больных.
Целью всех терапевтических усилий является помощь больным в обретении устой чивого образа жизни. Помощь в переработке особенностей эпилептической конф ликт-динамики, которая приводит к разрешению конфликтов и подавлению при падков, а также индивидуальное профессионально-социальное становление лично сти становятся основной задачей терапии.
Относительно благоприятные предпосылки для эффективного лечения создают ся при достижении с помощью медикаментов отчетливого редуцирования или ис чезновения припадков и разрешении основных психологических проблем. Особен ность лечения больных эпилепсией состоит в том, что чем дольше продолжаются припадки, тем меньше способность больного к самооценке и тем меньше он считает себя больным. С другой стороны, припадки переживаются окружающими как драма тическое событие. При наличии мотивации может быть успешным глубиннопсихо-логическое лечение. Правда, проведенные исследования показывают, что продол жение терапии может быть опасным, если вместо припадков больной осознанно переживает страх или агрессивные импульсы. Психотерапия поддерживается до тех пор, пока не преодолевается терапевтическая резистентность, уменьшается частота припадков и дозировка антиконвульсантов и в благоприятных случаях не достигает ся излечение от припадков без применения медикаментов.
Социальная терапия. Психические расстройства и, в меньшей степени, припад ки являются причиной социальной и профессиональной дезинтеграции эпилепти ков. Изоляция больного по месту работы может объясняться «ярлыком» припадков. При конфликтах с коллегами по работе значительную роль играет повышенная ра нимость больных эпилепсией. Соответствующие разъяснения и посредничество осу ществляются социальными работниками. Рабочее место эпилептика должно быть защищено в соответствии со специальным списком для лиц с профессиональными ограничениями вследствие эпилепсии, который изложен в разделе «Организация профессионального обучения инвалидов», предназначенном для федеральных уч реждений трудового обучения (см. перечень профессий для инвалидов, страдающих эпилепсией).
Сильно выраженная психическая и интеллектуальная отсталость нуждается в сту пенчатой реабилитации. Подготовленные в период трудовой терапии в стационаре к дальнейшей трудовой деятельности больные направляются в рабочие группы для профессиональной квалифицированной работы на производство или на свободные защищенные рабочие места в трудовые мастерские. Чем позже вследствие болезни прерывается образовательный процесс, снижается трудовой и социальный статус, тем больше возможностей для профилактического, снижающего возможность дегра дации, выбора профессии, соответствующего обучения с социально-психологичес ким консультированием, т. е. последующей реабилитации. Из числа проходящих реа билитацию больных эпилепсией лишь 3—4,5 % не поддаются реабилитационным ме роприятиям. 23—37 % больных успешно включаются в реабилитационные мероприятия и занимают рабочие места через свободную биржу труда. У 5—30 % больных социаль ное снижение нельзя предотвратить (Schmidt, 1984). Подготовка больных эпилепсией к самостоятельному проживанию, например в специальных жилищных коллекти-
вах, общежитиях или в собственной квартире, как способ выхода из упорного сим-биотического сожительства с родственниками, является важной составной частью эмансипированной, освобождающей от зависимости, терапии.
ЛИТЕРАТУРА
Bundesarbeitsgemeinschaft fur Rehabilitation: Die Rehabilitation Behinderter. Deutscher Arzteverlag,
Koln 1984.
Janz D.: Die Epilepsien. Thieme, Stuttgart 1969.
Reynolds E.H., M.R. Trimble: Epilepsy and Psychiatry. Churchill Livingstone, Edinburgh 1981. Schmidt D.: Behandlung der Epilepsien. 2. Aufl. Thieme, Stuttgart 1984.
Wolf P., G.-K. Kohler: Psychopathologische und pathogenetische Probleme psychotischer Syndrome bei Epilepsie. Huber, Bern 1980.
И Психиатрия преклонного возраста
ЕВ О психическом и социальном состоянии стареющих людей (геронтопсихиатрия)
Цели обучения
Знание биологических, психологических и социальных условий, при которых лица преклонного возраста остаются здоровыми или становятся больными; зна ние основных теорий старения; знание частоты и характера психических рас стройств в старости, задач и содержания геронтопсихологии и патогенных кон фликтных ситуаций, характерных для старости.
Введение
Геронтопсихиатрия охватывает нозологию, диагностику, терапию и профилактику психических заболеваний, которые сопровождают старость или провоцируются про цессами старения и, в частности, связаны со своими соматическими, психически ми и социальными причинами, условиями развития и последствиями.
Встает вопрос, что такое старение, какие факторы в основном определяют про цессы старения, которые колеблются от «нормальных» проявлений старости до стар ческих заболеваний. Старость сама по себе не является болезнью. Не все изменения, появляющиеся в старости, имеют признаки болезни. Старость как фаза жизни ни в коем случае не характеризуется общим распадом всех функций. Старые люди живут в настоящее время не только дольше, чем раньше, но они здоровее физически и психически, а также более работоспособны. Различия между хроническими заболе ваниями старости, которые ранее рассматривались как выражение процессов старе ния, на которые невозможно влиять, и феноменами процессов старения в соб ственном смысле сегодня стали более очевидными. На основании длительных катам-
42. О ПСИХИЧЕСКОМ И СОЦИАЛЬНОМ СОСТОЯНИИ СТАРЕЮЩИХ ЛЮДЕЙ... 287
нестических исследований в настоящее время возможно охарактеризовать нормаль ные процессы старения.
В психиатрии старения физиологические процессы старения не являются темой для обсуждения, хотя они постоянно остаются в поле зрения, так как по мере уг лубления старости закономерно наступающие органические и психические измене ния протекают параллельно болезненным феноменам. Дефиниция возрастной нормы связана с трудностями, но в качестве рабочей модели может рассматриваться толь ко средняя оценка состояния группы лиц одного возраста.
Старение совсем не обязательно способствует проявлению определенных психи ческих заболеваний. Для этого жизненного периода характерны повышенная вос приимчивость к различного рода повреждающим факторам и тенденция к развитию разнообразных болезненных состояний (повышенная хрупкость и множественность заболеваний).
Наряду с большей восприимчивостью к соматогенным повреждениям заметную роль играет пониженная резистентность в отношении психических и социальных травмирующих факторов. Патогенные и ситуационно дестабилизирующие влияния приобретают повышенную способность воздействия. Повышенная хрупкость во многом кроется в структурах личности и ее опыте, приобретенном в различные периоды жизни до наступления старости. В формировании старости решающую роль играют характер и образ жизни, который человек вел на протяжении жизни.
Теории процесса старения
Содержание теорий старения составляют вопросы о причинах и закономерностях этого процесса, поиски объяснения тех проявлений, которые наблюдаются в этом перио де, и возможности их прогнозирования. При этом исходят из биологических, меди цинских, психологических и социологических положений. Многоплановость про цесса старения не позволила до настоящего времени создать единую всеобъемлю щую теорию, которая была бы способна научно обоснованно представить все аспекты этого процесса во всем его объеме. Каждая попытка объяснения в лучшем случае приближает нас к частичному пониманию отдельных аспектов и феноменов.
Биологические теории выдвигают на первый план сомато-медицинские аспекты старения. Они анализируют возрастные изменения на уровнях генетически запро граммированного старения отдельных клеток, групп клеток, относящихся к отдель ным органам. Они не придают серьезного значения постоянному взаимодействию генетического потенциала с факторами окружающей среды. Это взаимодействие рас сматривается подробно такими теориями, как теория соматической мутации, тео рия старения вследствие повреждения восстановительных механизмов в ДНК (тео рия ошибок) или процессов, связанных с нарушением обмена веществ. Если тео рии, направленные на изучение изменений на клеточном уровне, считают процессы старения клеток определяющими, то другие теории придают первостепенное значе ние изменениям на уровне органов, ограниченных систем органов (например, в си стеме кровообращения, в функции щитовидной железы, гипофиза, ЦНС) и рас сматривают их как процессы, ответственные за окончание жизни. В различной степе ни придается значение дисфункции регулирующих систем вне отдельных органов в процессе старения. Детали этих односторонних теорий, построенных на естественно научных предпосылках, и их критика составляют предмет общей геронтологии.
Психологические теории старения направлены не столько на биологические про цессы, объясняющие причины, сколько на обоснование этих причин. Они обсуждают психические аспекты старения, изменения в поведении и переживаниях и их связь с
сомато-психо-социальными факторами, с которыми связан старый, и особенно ста рый больной, человек. Всем, более или менее, свойственны претензии на лечение и внимание к себе. Стареющий человек должен быть лучше понят, получить более адек ватную помощь, возникновение и осмысление его жалоб нуждается в более эффек тивной профилактике.
Дефицитарная модель представляет старение как процесс потери и распада эмо циональных и интеллектуальных способностей. Затруднение приспособляемости, при верженность к старому, утрата активности, снижение реакции на обращенную речь характеризуют старого человека. Путь к дефекту необратим. На дефицитарную теорию и эмпирические наблюдения, на которые она опирается, направлена, между тем, многоплановая критика как по существу, так и относительно методологии психоло гической теории. Вытекающий из этой теории негативный старческий стереотип не может быть признан научно подтвержденным. В современном обществе до сих пор широко распространена определенная установка в отношении старых людей. Старе ние идентифицируется со снижением активности, ограничением социальной ком петенции и нуждаемости в посторонней помощи. Стареющему человеку присваива ется образ лишнего, обременительного члена общества.
Автопортрет — портрет
Для самочувствия старого человека существенным составным компонентом являет ся автопортрет, или автоконцепция. Она является результатом информации, получен ной самостоятельно в течение жизни в процессе социальных взаимоотношений. Потеря в старости своей прежней роли и дискриминирующие предубеждения окружающих ста вят под сомнение социальную идентификацию автоконцепции. Далеко не каждому уда ется стабилизировать свой автопортрет путем развития группового сознания в субкуль туре сверстников, объединенных сходной деятельностью или особенностями пове дения. Человек не настолько стар, как он себя чувствует, а настолько, как его воспринимают окружающие. Исследования, направленные на сравнение автопорт рета с портретом, показали, что подобные оценки, даже если они малоправдопо добны и сильно фальсифицированы идеологически, не остаются без последствий для фактического самочувствия и поведения стигматизированного человека. Авто портрет варьирует в зависимости от пола, социально-экономического положения, материальных трудностей в старости, но также и от степени «субъективного чувства здоровья», которое отнюдь не всегда соответствует объективному состоянию здоровья.
Когда под влиянием отрицательных социальных образцов портрет человека ис кажается, защитные механизмы личности усиливаются. Такое изменение автоконцеп ции и связанное с ней возникновение новой модели поведения вполне возможно. В результате формируются старческие образы, которые колеблются между полюсами «зрелый» и «нарушенный» и различаются по характеру защитных механизмов, сте пени конфликтных тенденций и интеграции автопортрета.
Окружающие не позволяют стареющему человеку забывать о своем возрасте. Уко ренившееся предубеждение, будто старость — это неизбежный упадок и утраты, естест венно уменьшает шансы новой ориентировки, соответствующей этому периоду жизни и открытию новых источников опыта, которые могут способствовать обретению но вой роли в обществе и связанным с ней соответствующим самосознанием. Дефици тарная модель отчетливо отражается на соответствующем культурному уровню отноше нии к стареющему согражданину. Наряду с культурами, в которых социальное положе ние старого человека определяется его обесцениванием, есть и такие, в которых старый человек пользуется уважением как носитель опыта, знаний и традиций.
С научных позиций дефицитарная модель уже потому является сомнительной, что эмпирико-статистические результаты, высказывания населения о старении хорошо ли, плохо ли создали базис для общепринятых представлений, но отнюдь не для по строения определенной теории. В своей тривиальной форме дефицитарная модель оп ределяет отношение общества к старому человеку. Одного взгляда на жизненное и социальное положение большей части людей преклонного возраста вокруг нас доста точно, чтобы сделать излишним приведение примеров.
Бесспорно, старость является биологически детерминированным процессом кото рый ориентирован на окончание жизненного пути. Этот глобальный закон, однако, не исключает того, что этот процесс во времени и особенно в своих проявлениях в различных системах органов зависит от индивидуальных, генетических свойств и влия ний внешней среды. По-видимому, нельзя исключить того, что процесс старения сам по себе до определенных границ может быть приостановлен рядом факторов: питанием, образом жизни, тренировкой, а в будущем, быть может, смягчением стар ческого дефекта нейромедиаторами и генными манипуляциями.
Проблематично, останется ли в медицине, и в частности в психиатрии, в каче стве определяющей биология дефицитарной модели. Она привела бы к ограничению развития государственной геронтологической помощи (возможностей лечения и ухо да), к почти достойному поговорки медицинскому «недообслуживанию» старых людей. С другой стороны, последствиями этой модели являются терапевтическое поражен чество, потеря интереса и вследствие этого пренебрежение использованием всех возможностей оказания помощи. Кроме того, приравнивание старости к необрати мому упадку приводит к своего рода депатологизации болезненных нарушений, подле жащих и не подлежащих лечению в этом периоде жизни. Так, например, болезненный характер депрессивных состояний более не распознается и не принимается всерьез, так как подавленность и особенности поведения, относящиеся к клинической кар тине депрессии, рассматриваются как черты, свойственные старости и, таким об разом, не подлежащие лечению.
Дефицитарная модель находит поддержку в тех биологических моделях, которые рассматривают старость как изношенность, результат отложения продуктов распа да, снижения уровня кальция, накопления коллагена, склероза и т. д. Она опирается на очень жесткое определение нормы.
Так, дефицитарная модель формирует представление о том, что дряхлость, болез ни, утрата социальной роли, недомогания естественным образом являются призна ками старости и, следовательно, не могут стать объектом терапевтических усилий, так как их не следует принимать в расчет. Такое представление упрощает сложность процессов старения и психиатрию старческого возраста совершенно недопустимым образом.
Сомнительность чисто дефектологической теории старости подчеркивается ря дом других теорий старения, которые выдвигают на первый план пластичность, способность к изменениям, зависимость от внешних обстоятельств, противопостав ляя их направленности к конечному исходу, предопределенному судьбой. Эти тео рии подчеркивают также возможность значительной динамики, метаморфоз, изме нений в состоянии старых людей.
Частота психических расстройств в старости
Приводимые ниже сведения должны показать объем и значение геронтопсихиатри-ческих проблем. В течение последнего столетия (1880-1980) средняя ожидаемая про-
должительность жизни существенно выросла: у мужчин с 40,56 до 70,18 лет; у жен щин с 43,97 до 76,85 лет. Основания этого процесса следует усматривать в постоян ном улучшении в течение этого времени условий жизни и медицинской помощи. В соответствии с этим постоянно увеличивается количество старых людей. Абсолют ное число людей в возрасте старше 65 лет увеличилось в ФРГ с 1950 по 1980 гг. с 4,8 до 9,5 млн. Их доля в общей численности населения выросла с 9,4 до 15,5 %. Почти 1/3 этой возрастной группы приходится на лиц старше 75 лет.
Старые люди потребляют сверхпропорционально большую долю объема помощи здравоохранения: 40 % консультаций у врачей больничных касс, 45 % больничных коек. Такое положение зависит от роста хронических заболеваний, требующих в этом возрасте повторных мероприятий со стороны служб 'здравоохранения. 25—30 % лиц в возрасте старше 65 лет относятся в психиатрическом аспекте к группе риска. 10 % лиц старше 65 лет нуждаются в постороннем уходе, 7 % нуждаются в специализиро ванной психиатрической помощи, 4 % госпитализируются. Число госпитализируе мых старых людей увеличивается как в процентном отношении, так и в абсолютных цифрах. Показатель уровня госпитализации лиц в возрасте старше 60 лет за послед ние 40 лет удвоился. Более 50 % госпитализаций приходится на лиц преклонного возраста, которые занимают 20 % больничных коек, хотя они составляют только 15% от общей численности населения. Основу такого положения можно усмотреть в более высокой предрасположенности и более высокой заболеваемости психически ми заболеваниями на этой возрастной ступени. Заболеваемость увеличивается по мере старения населения в изменяющейся структуре индустриального общества, которая вытесняет старых людей из их социальных ниш. Обсуждается вопрос о том, что улуч шение амбулаторной психиатрической помощи более молодым больным приводит к пренебрежению потребностями старых пациентов в амбулаторных условиях и тем самым способствует учащению их госпитализации. Истинный рост психических за болеваний в старости, т. е. увеличение шансов каждого отдельного человека заболеть в старости психическим заболеванием, все же можно отрицать.
Выборочные исследования указывают на следующее распределение психических заболеваний: от 1/4 до 1/3 людей в возрасте старше 65 лет страдают этими расстрой ствами; из них у 1/7 речь идет о тяжелых органических деструктивных синдромах и слабоумии, у такого же числа больных выявляются эндогенные психозы; 1/3 этой возрастной группы страдают более легкими органическими поражениями головного мозга, а половина престарелых этого возраста страдают неврозами и нарушениями поведения, обусловленными тяжелыми переживаниями и перегрузками. В различных эмпирических исследованиях указанные цифры колеблются в широком диапазоне, а общепринятых данных о частоте заболеваний не существует. Вопреки распространен ному мнению, психические заболевания отнюдь не являются в своем большинстве следствием тяжелых деструктивных процессов в головном мозге. Почти половина тя желых заболеваний объясняется функциональными расстройствами головного мозга. Психические заболевания, соответствующие тем, которые наблюдаются в более мо лодом возрасте или развиваются из них, составляют большую часть симптомов у боль ных преклонного возраста.
Самостоятельность геронтопсихиатрии?
Не только объем и значение психической проблематики старения определяют выде ление геронтопсихиатрии в самостоятельную дисциплину. Участие сомато-биологи-
ческих, физических и социальных причин и влияний в этиологии и патогенезе вы зывают у старых людей типичные изменения структуры личности и закономерности поведения, которым должна соответствовать дифференциальная диагностика и адек ватная терапия. В то время как узкая специализация медицинских дисциплин раннего детского возраста в настоящее время не подвергается более сомнению, привилегии специализированной дисциплины для пациентов преклонного возраста еще только предстоит создать. Именно в психиатрии, которая в течение длительного времени руководствовалась дефицитарной моделью старения, стариков лечили «попутно» и, соответственно, предпочитали содержать их в терапевтических стационарах. Развитие собственных гериатрических и геронто-психиатрических лечебных отделений в ста ционарных, амбулаторных и пограничных учреждениях признано необходимым.' Од нако всем планам и реформам должна предшествовать разъяснительная работа с це лью преодолеть иррациональное и неосознанное предубеждение в отношении стари ков (старики требуют интенсивного ухода, с ними много хлопот, они сопротивляются дряхлости и собственной смерти). Геронтопсихиатрическая деятельность при всех уже достигнутых успехах выдвигает на первый план постоянную готовность к тера певтической помощи, т. е. осуществляет «перемену парадигмы» от врача-целителя к врачу-помощнику.
Психологические аспекты старения
В центре внимания геронтопсихиатрии находится психически больной старый чело век. Необходимо сопоставить болезненные, выходящие за пределы нормы явления этого возрастного периода с нормой; психопатологию с психологией. Отграничение нормального старения от психических болезней старости «в широком диапазоне» трудно. В зависимости от того, где находится порог, как широки границы вариантов нормы, определяются и совершенно различные размеры популяции лиц, которые считают ся «нормальными». В качестве критериев служат поведение, трудоспособность, нуж даемость в лечении, уходе, обеспечении. Изучение различия между гармоничным и негармоничным старением имеет больше значения для определения нормы, чем статистические данные.
Геронтопсихология занимается всем спектром психической нормы в преклонном возрасте. Она исследует процесс старения в его взаимоотношениях с поведением и переживаниями, восприятиями, способностями мышления и памятью или с мотива цией и самочувствием. Она распознает деструктивные процессы по возрастанию за трачиваемых усилий. Ее теории размещаются в спектре между экспериментальными данными, предположением, что все психические функции в старости подвергаются систематическому разрушению, и мнением, что связь между календарным возрастом и нарушением функций составляет во многом методическую ошибку при оценке полученных данных.
Точно так же социальные психологи и социологи занимаются преимущественно социальными и общественными условиями, которые могут иметь определяющее зна чение в процессах старения. Здесь старение интерпретируется как социальная судьба, а изменения, типичные для преклонного возраста, рассматриваются в связи с соци альным положением.
' В настоящее время не вызывает сомнения, что предлагавшиеся ранее виды услуг были недостаточными и никоим образом не обеспечивали спроса.
Геронтопсихология рассматривает нормально стареющего человека в сравнении с большинством людей этой возрастной группы как человека, не выделяющегося своим поведением, свободного от обременительных для него осложнений, легко переносящего имеющиеся у него незначительные ограничения и недомогания, удов летворенного и хорошо приспособляющегося.
Психические изменения в старости — это снижение работоспособности, измене ние характера деятельности и перестройка внутреннего мира. В непосредственной связи с психическими изменениями в старости находятся изменения функций ин теллекта и восприятий, так же как острота зрения, приспособляемость к темноте, ослабление слуха и т. д. Приходится признать, что внешние проявления изменения функций восприятий в старости еще мало исследованы.
Психомоторные функции также, как правило, ослабевают. Это становится очевид ным по изменению быстроты реакций, быстроты движений, времени реакции вы бора и времени, необходимого для освоения задач, требующих преодоления боль ших трудностей. Поведение в сложных ситуациях зависит от установки, внимания и структуры ожиданий. Наряду с ослаблением остроты зрения, слуха, ловкости, со противляемости, изворотливости, темпа работы, способности приспосабливаться, внимания, энергии, памяти, имеются способности, которые в старости возрастают: вкусовые восприятия, чувство ритма, методичность, пунктуальность, сосредоточен ность, чутье, добрая воля, дисциплина, осторожность, терпение, точность.
С помощью экспериментальных психологических методов были установлены ос лабление чудачеств (странностей), увеличение истощаемости и толерантности у лип преклонного возраста. Изменения интеллекта — способности понимания, простран ственного представления, индуктивного мышления, процессов счета и течения речи, — обусловленные старостью в узком смысле, почти не встречаются в возрасте до начала седьмого десятилетия. Представление о закономерном снижении интел лекта в старости является предубеждением. Доказано, что эти способности больше зависят от исходных дарований и состояния физического здоровья, чем от возраста
Установлено, в частности, что при попытках обучения пожилые люди хуже усваи вают бессмысленный материал. Если же смысловые связи могут быть поняты, те эффект обучения не уступает таковому у молодых. Решающим является вопрос с мотивации: зачем это нужно изучать, стоит ли оно того? От этого же зависит г необходимый для изучения промежуток времени. При этом темп изучения уменьша ется. У пожилых людей часто отсутствует техника обучения. Возможности их обучае мости зависят от степени сложности предложенного задания, требуют большего числе повторений, чем это необходимо более молодым. Сам процесс обучения подвержен большему количеству помех. Воспроизведению изучаемого материала препятствуя больше свойственная старости неуверенность, чем недостаточная способность к обу чению. Постоянно оказывается, что способности, упражнения, здоровье и мотива ция гораздо сильнее влияют на процесс обучения, чем возрастной фактор.
В какой мере психология старения устанавливает изменения личности, обостре ние или ослабление характерологических особенностей, во многом зависит от мето дики исследования. Для проявлений личности важно влияние социальных и мотива-ционных факторов. Для поведения важно собственное представление о своей роли ожидание, признаваемая свобода позиции. Значение календарного возраста отно сительно.
Что касается социального положения старого человека, то оно часто определяете? перенесенными им утратами, ограничениями, конфликтом между самооценкой i оценкой другими лицами (автопортрет—портрет), а также проблемами, связанным1
с взаимоотношениями поколений. Представления о том, что «составляет ценность», изменяются в течение жизни и зависят от выбора в данный момент. Созревание в юности означает раскрепощение, экспансию, расширение горизонта; созревание в старости — накопление, сосредоточенность на главном, углубление в свой внутрен ний мир, обогащение опытом и пониманием смысла обычаев. Недостаточное при знание этих нормальных представлений является одной из предпосылок патогенных конфликтов.
Умение понять старого человека и его симптомы предполагает, что учитывается весь контекст его сомато-психо-социального состояния: соматические изменения, изменения психических функций, изменившийся социальный сценарий, который развивает у старого человека чувство, что он стал нежелательным, непригодным, оди ноким; появляется неуверенность, чувство скуки и запущенности, ограниченной спо собности к компенсации при неожиданных изменениях ситуации и, наконец, про тивостояние приближающемуся концу.
Таким образом, положение старого человека в высшей степени подвержено уг розам, опасностям, утратам и болезням. Оно требует действенных механизмов и развитых способностей для самоутверждения и защиты от конфликтов, помех и слабостей, которые были присущи ему на протяжении всей жизни. Их отсутствие становится ощутимым в этот критический период.
Общая психопатология старения
Если разграничение «нормальных» возрастных проявлений и старческих заболеваний не всегда просто, то классификация психических расстройств, наступающих у людей преклонного возраста, часто представляет значительные трудности.
Геронтопсихиатрические симптомы и синдромы в значительной мере неспецифичны. Это значит, что по клинической картине психических нарушений нельзя однознач но определить, о каком заболевании идет речь и какие причины и обстоятельства ответственны за это. Отсутствуют тесные параллельные связи между клинико-пси-хиатрическими проявлениями, с одной стороны, и патологоанатомическими и па тофизиологическими данными — с другой. Это особенно относится к результатам параклинических методов обследования: EEG, PEG, ССТ. Сходные между собой син дромы могут дать совершенно противоположные результаты исследований.
В каждом отдельном случае зачастую оказывается невозможным с уверенностью отнести заболевание к группе органически обусловленных или эндогенных психозов, ситуационно спровоцированных или являющихся выражением расстройств личности. Каждый геронтопсихиатрический синдром представляет собой комплекс нозологи ческих элементов в соответствии с разнообразными причинами, которые должны столкнуться друг с другом, чтобы образовать многомерные причины старческих забо леваний.
Жизненная ситуация и личность состарившегося человека со всеми его особен ностями, чертами и предшествующим опытом формируют клинические картины в этом периоде жизни, смягчая или утяжеляя на особый манер то, что известно и в других возрастных группах. Именно в этом смысле употребляются термины «стар ческие депрессии», «шизофрении позднего возраста* и т. д.
Наряду с этим появляются синдромы, которые обусловлены органическими де структивными процессами в головном мозге или, по крайней мере, находятся под
сильным влиянием этих процессов, направлением и конечным пунктом которых является слабоумие. Эти синдромы присоединяются к нарушениям эндогенного и психогенного генеза.
И, наконец, наблюдается ряд болезненных проявлений, развитие и структура которых могут стать понятными при рассмотрении их на фоне нарушенного душевно го равновесия и неустойчивой ситуации у старых людей.
Если постараться обойти вопрос о нозологической принадлежности, то у старых людей наиболее часто можно выявить следующие симптомы и синдромы', так называе мые общие нервные расстройства, ипохондрические жалобы, состояния страха, про явления ревности, навязчивости, маниакальные клинические картины, различные формы возбуждения и заторможенности, депрессивные синдромы, суициды и по пытки суицида, нарушения сна, бредовые идеи, расстройства чувств, нарушения интеллектуальных функций, изменения личности, расстройства сознания, состоя ния спутанности, припадки, злоупотребление алкоголем и медикаментами, а также правонарушения.
Таким образом, наблюдаются синдромы, которые известны и при заболеваниях в других возрастных группах. Однако старость придает психопатологическим фено менам характерную окраску, хотя и в различной степени. Часто распознается «орга ническая окрашенность» старческих заболеваний, многие из которых первоначально рассматриваются как неорганические, но в дальнейшем приобретают приметы при соединившихся церебральных деструктивных процессов или психоорганических вклю чений. Старости свойственна тенденция к развитию слабо выраженных, нивелирован ных симптомов, постепенно теряющих свои первоначальные характеристики, а так же вялое, хроническое течение. Это опустошение и потеря динамики являются выражением уменьшающейся в старости способности к сопротивлению, что прояв ляется в ослаблении реакций. Следствием этого является то, что заболевание, на чавшееся остро в более молодом возрасте и приводившее к значительным наруше ниям социальной интеграции, с годами протекает мягче, приглушеннее, так что взаимоотношения с окружающими нарушаются значительно меньше, а уже суще ствующие конфликты смягчаются.
Далее, к психическим синдромам, имеющим старческую окраску, относится такое про явление, как сужение круга переживаний (интересов), которые часто ограничива ются самой узкой областью жизненных интересов и собственным телом, что в итоге приводит к усилению соматизации психических расстройств и к развитию ипохонд рических симптомов. Преобладающими реакциями на реальные конфликты являют ся страх, подавленность, социальная неуверенность, одиночество, чувство собствен ной ущербности и, наконец, бредовые толкования. Подобные реакции могут наблю даться и при относительно незначительных событиях. При этом определенную роль может, по-видимому, играть имеющееся уже давно невротическое предрасположение.
Эти клинические проявления становятся понятными, если хорошо известны мо дели причин, которые действуют в этом возрасте.
Старость проходит под знаком переживаний, связанных с утратами. Они начинают ся незаметно, достигают степени психиатрической нозологии уже в период климак са и влияют на социально-биологическую обусловленность синдромов. Для женщины климакс означает потерю способности рожать, в то время как сексуальные потреб ности еще сохраняются. За этим следует потеря привлекательности, и это в то время,
когда молодость стала фетишем. Наряду с этим наступают и другие потери: умирают близкие люди и родители, выросшие дети покидают дом. Даже незамужняя, не имею щая детей одинокая женщина переживает аналогичное чувство «паники захлопнув шихся дверей». Происходит выраженная концентрация всех интересов на спутнике жизни, со всеми вытекающими из этого нарушениями взаимоотношений и конку ренцией с мужчиной, который в этой жизненной фазе кажется совсем не изменив шимся. Определяющим оказывается появившееся чувство «пустоты жизни».
У мужчины конфликт выражается в том, что предъявляемые ему сословные и культурно-профессиональные требования не допускают никакого старения, никакого манкирования, никакого снижения активности. Признание уменьшившихся возмож ностей в ситуации конкуренции порождает панику. Конфликты возникают из осоз нания расхождения между желаемым и достигнутым, из подводимых итогов. За этим следуют первые реальные возрастные неудачи, такие, как перевод на худшее рабочее место, что отражает отношение окружающих и сотрудников. Так возникает синдром страха перед конкуренцией, перед надвигающимся материальным неблагополучием, чувство вины и депрессия, которые выражаются в отвращении к работе, утомляемо сти, угрюмости, ранимости, расстройствах настроения, нехарактерных соматичес ких расстройствах, жалобах на снижение работоспособности. Все это ведет к общему ухудшению положения.
В этот период психической нестабильности и тенденции к анормальным жизнен ным реакциям переходы между нормальным инволюционным развитием и кризисными болезненными реакциями протекают плавно. У тех, у кого заболевание проявляется остро, в большинстве случаев ранее уже имелись измененные преморбидные осо бенности, так что особые нагрузки, предъявляемые жизненными ситуациями, ока зываются непомерными и выявляют депрессивные, фобические и истерические модели реакций. В принципе, здесь мы наблюдаем те же механизмы, что и в другие периоды жизни. Поэтому представляется закономерным, что здесь нет оснований для выделения особых нозологических групп, как, например, «климактерические депрессии» и др.
К причинным факторам относится не только переживание утраты. Для людей преклонного возраста значительную роль играет осознание одиночества, отражаю щее отношение окружающих и членов семьи и вызывающее чувство своей отвержен ности и бесполезности, а также порожденное опустошенностью чувство скуки и бесцельности и, наконец, ограничение социальной роли, ухудшение материального положения и финансовая неуверенность.
Кроме того, на общее состояние оказывают влияние феномены старения мозга. Становится очевидным когнитивный дефицит, снижается психомоторная ловкость, удлиняется время реакции, ограничивается способность воспринимать зрительные впечатления, понимать их и узнавать. Ухудшается также способность понимать сло весные высказывания. Видоизменяются понимание слов и понятий, способность схва тывать и понимать целое и составляющие его части. Затрудняется ориентировка мыш ления, направленная на конкретную задачу, установка на ответ, опирающийся на привычную реакцию и смысловое разграничение.
К категории познавательной недостаточности относится и амнестическая симп томатика, изменение способности к обучению и усвоению содержания нового учеб ного материала, нарушение внимания, перцепции и концентрации, недостаток ини циативы, спонтанности и новых идей, стереотипии и обеднение мышления и ассо циаций, неспособность сделать обзор полученной информации, интегрировать ее,
дифференцировать и проанализировать, далее нарастающая возбудимость и одно бокость мышления.
Состояние физического здоровья — это одна из существенных величин, которая оказывает влияние и на психическое здоровье в старости. При этом речь идет отнюдь не о заболеваниях центральной нервной системы, которые обусловливают развитие сопутствующих психозов или ответственны за выходящие за пределы нормы стрессо вые реакции, но и заболевания, далекие от мозговых, которые индуцируют психи ческие срывы в связи с болями, немощью, переживанием невозможности что-либо делать.
Психическая ситуация окрашена приближением конца, чувством завершенности жизненного пути. Будущее укорачивается. Старый человек менее открыт для нового, круг его интересов сужается, происходит отдаление от социальных связей и от внеш него мира в целом.
В конечном счете, решающими являются социальные факторы, социальный ста тус, социально-экономическое положение, семейные связи, отношение к стабиль ному жизненному укладу, дальнейшее выполнение заданий, обязательств и сохране ние интересов.
Перечисленные факторы могут взаимодействовать, формируя кумулятивный стресс. Оценка роли отдельного фактора невозможна. Чем больше неблагоприятных предпо сылок из отдельных названных категорий сталкивается и чем меньше личность изна чально толерантна к нагрузкам, тем более вероятно, что появятся те или другие стар ческие заболевания. При всех обстоятельствах необходимо внимательно рассмотреть все составляющие, чтобы проанализировать причины болезни. Следует предостеречь себя от использования различных клише и стереотипов, которые говорят о неизбеж ности наступления слабоумия в старости, о несправедливом назначении пенсии как об исходной точке жизненного кризиса, о социальной изоляции старика или о по стоянной напряженности во взаимоотношениях в семье, которые определяют симп томатику в старости.
Душевное здоровье у лиц, перешагнувших 65-летний рубеж, отражает не только варианты состояния мозга, но и участие генетических и конституционных факторов. Геронтологические исследования последних десятилетий показали равнозначную роль ряда факторов влияния, которые определяют состояние здоровья этой популяции. Наряду с физическим здоровьем рассматривается роль таких факторов, как стабиль ность социальных связей, занятость и пенсионное обеспечение, жизненный распоря док и взаимоотношения при проживании совместно с членами семьи, структура се мейных отношений, материальная обеспеченность, психосоциальные запросы, не обходимость помощи социальных служб. Не в последнюю очередь имеет значение и то, как следует относиться к механизмам переработки, характерным для преклонно го возраста. Часто эти механизмы переработки, определяющие поведение старых лю дей, представляются следующим образом:
1. Наступает сосредоточенность на своем «Я», т. е. помыслы и интересы эгоисти чески ограничиваются на своем организме и его функциях. Заблуждения относи тельно того, что члены семьи не проявляют должного интереса к здоровью старика, уже запрограммированы. Они способствуют нарастанию напряженности во взаимо отношениях с окружающими.
2. Переживание своей неполноценности, отверженности, а также утрат обуслов ливают ипохондрическую настроенность, которая, в свою очередь, способна при дать минимальным соматическим симптомам непомерно важное значение.
3. Заболевания и одряхление переживаются как бессилие и нависшая угроза. Ста рые люди часто пытаются отрицать наличие у себя болезни, вытеснять ее; они оборо няются от нее и не желают признать реальность ее симптомов. При этом они часто укрепляются в своих суждениях из-за неразумной позиции своих близких, которые сами демонстрируют мало понимания «упрямства» старика и потери им чувства ре альности.
4. Чрезвычайно характерной формой конфликта с болезнью у стариков является регрессивное поведение, которое проявляется в призыве о помощи по своей инициа тиве. Эта позиция, которая со стороны воспринимается как своего рода «заученная» беспомощность, в действительности стимулируется отношением близких, их чрез мерной заботливостью, лишающей старика мужества и самостоятельности. В этот круг могут быть включены не только члены семьи, но и целые учреждения (пансио ны для стариков, приюты по уходу). Регрессивное поведение вытесняет стремление к бегству и формирует злокачественное развитие.
Эти наиболее часто встречающиеся механизмы переработки должны быть рас познаны, для того чтобы противопоставить неправильному отношению к престаре лому человеку разумную психотерапевтическую позицию.
Постоянно следует иметь в виду, что отрицательные аспекты, сценарий отказа (отхода), огорчения, агрессивные, аутоагрессивные и регрессивные тенденции, деп рессии, ипохондрии, чувство неполноценности и покинутости, утрата интереса к внешним событиям и углубление интроверсии, уменьшение витальности и инволю ция либидо составляют только одну сторону этой жизненной фазы. С другой сторо ны, существует тенденция поддерживать сохранившиеся творческие силы, наличие которых помогает применять разумные терапевтические методы.
ЛИТЕРАТУРА
Oesterreich К.: Psychiatric des Altems. UTB Quelle & Meyer, Heidelberg 1981. Oswald W.D„ W.M. Herrmann, S. Kanowski, U.M. Lehr, H. Thomas: Gerontologie — Medizinische, .; psychologische und sozialwissenschaftliche Grundbegriffe. Kohlhammer, Stuttgart 1984.
^ lfl Органически обусловленные 1 старческие психозы
Цель обучения
Знание систематики, клиники и симптоматологии старческих заболеваний, обус ловленных психоорганическими процессами, дифференциальной диагностики процессов, ведущих к слабоумию; клиники и этиологии состояний спутанности в старческом возрасте.
; Классификация
g МБК-9: 290 — слабоумие при пресенильных и сенильных заболеваниях головного 1 мозга i 293— психозы при других органических мозговых нарушениях
,- DSM III: 290 — сенильное и пресенильное слабоумие ?
Классификация психических расстройств в старческом возрасте
Классификация психических расстройств в старческом возрасте выстраивается с тру дом; согласованность заключений между отдельными авторами отсутствует. Различия в построении классификаций во многом зависят от того, какие критерии закладыва ются в их основу: картина психопатологических проявлений, учет причин, вызывающих заболевание или особенности течения. Идеальная нозологическая единица должны была бы основываться на наличии известной специфической причины типичного синдро ма с присущим ему характерным течением. Многомерная обусловленность всех нару шений в старости не позволяет выделить такие идеальные нозологические формы. При всех психозах позднего возраста тесно переплетаются конституционные, эндо генные, психореактивные, соматические и органические церебральные, т. е. экзоген ные и эндогенные факторы.
Для практического применения пригодно следующее подразделение:
1. Психические заболевания старческого возраста с преимущественно психоор ганическими проявлениями (сенильно-атрофическая деменция по типу Альцгейме-ра [SDAT], деменция вследствие повторных инфарктов [MID] и другие формы сла боумия).
2. Острые состояния спутанности.
3. Психические заболевания старческого возраста с преимущественно не психо органической клинической картиной (депрессивные и маниакально-депрессивные стар ческие психозы, бредоподобные и галлюцинаторно-параноидные старческие психо зы, непсихотические нарушения поведения и переживаний).
Обозначенные в пп. 1 и 2 клинические картины могут быть объединены, так как они обусловлены биологическим, психическим и социальным положением пациента в старости или определяются этими факторами в значительной степени. Отнесенные к п. 3, скорее, вовсе не специфические старческие синдромы только отчасти, в боль шей или меньшей степени, развиваются под влиянием возрастных факторов. Нельзя пройти мимо того, что реактивные нарушения душевного равновесия в старости (нев розы и акцентуация характера) определяются положением (ролью) престарелого в малой социальной группе.
Органически обусловленные старческие психозы
Эти клинические картины болезни обусловлены диффузным хроническим поражением головного мозга. Их симптомы относятся к хроническому органическому мозговому пси хосиндрому в смысле Е. Bleuler. При полной картине мы находим типичную психопа тологическую триаду: снижение уровня личности, хронический амнестический син дром (с нарушением внимания, дезориентировкой, в некоторых случаях с конфабу-ляциями) и снижение интеллекта (деменция), которое отражает ослабление функций мозга.
Частота
О частоте развития мозгового органического деструктивного синдрома в возрасте свыше 65 лет нет никаких четких данных. Существует указание на то, что среди лиц, перешагнувших рубеж 65-летия, от 3 до 10% страдают атеросклеротической демен-цией, у 2—3 % наблюдаются церебральные сосудистые заболевания с неврологичес-
кими дефицитарными проявлениями. 1/5 случаев со смертельным исходом относится в этой возрастной группе на счет поражения сосудов головного мозга. Преобладание легких органических психосиндромов отмечается в 5-15% случаев. Истинное увели чение частоты случаев заболевания в последние десятилетия сомнительно. Увеличе ние частоты заболеваний может быть объяснено общим постарением населения.
В зависимости от степени выраженности хронического церебрального органи ческого психосиндрома и по мере его слияния с симптомами психогенного эндо генного и личностного характера, а также с неврологическими симптомами выпа дения, можно наряду с ядерным синдромом слабоумия выделить круг сходных кли нических картин болезни.
Синдромы
Раннее (преждевременное) дефицитарное состояние распознается по замедлению пси хических процессов, трудности в переориентировке, раздражительности, бедности импульсивных влечений, несостоятельности, а также по незначительным наруше ниям аффективных реакций и расстройствам внимания и наблюдательности. В перио дах инволюции и пресениума, в прогрессирующих болезненных проявлениях в качест ве пускового механизма часто играют определенную роль атрофические заболева ния мозга различного характера, физические нагрузки и предъявление повышенных
• требований. Отграничение возрастной нормы и роли причинных факторов очень за труднительно.
Органически окрашенные анормальные развития характера в старости. Под влия нием незначительного снижения активности функций головного мозга, обуслов ленного изменениями в нем, дело доходит до акцентуации и заострения невроти ческих и психопатических черт и особенностей поведения, которые присутствовали и ранее, но уравновешивались и компенсировались общей структурой личности, так что в социальном плане не являлись помехой. Процесс дезинтеграции, развиваю щийся под воздействием многообразных, часто органических факторов, ведет к потере контроля, лабильности в поведении под влиянием изменчивых волевых импульсов и возросшей ответной раздражительности. Причинами такого развития могут быть внутренние и внешние факторы.
Клинические картины, сходные с шизофрениями и циркулярными психозами. Орга нически обусловленная недостаточность функций головного мозга и специфические для преклонного возраста психосоциальные нагрузки, а также травмы могут вызвать развитие синдромов, в которых объединены эндогенные психопатологические и орга нические признаки, так что возникают клинические картины, сходные с шизофрен-ными и циркулярными психозами.
Болезни Альцгеймера и Пика. Среди ранних атрофических мозговых процессов важ нейшими являются болезни Альцгеймера и Пика. Первая из них начинается в возрасте после 50 лет или даже раньше с амнестических расстройств и нарушений ориенти ровки при достаточно хорошем еще в течение некоторого времени фасаде поведе ния. В большинстве случаев развиваются неврологические симптомы выпадения и функциональные нарушения. Заболевание является формой ранней сенильной де-менции (SDAT), которая в течение нескольких лет приводит больного к смерти.
Болезнь Пика часто встречается у нескольких членов одной семьи и наследуется по доминантному признаку при ограниченной активности врожденных признаков. Она дебютирует лобным синдромом и прогрессирует, сопровождаемая псевдонев-
1.
ротическими осложнениями, утратой интересов и инициативы. Болезнь развивается медленно, постепенно приводит к потере представлений об этических нормах, сгла живанию аффектов, преобладанию примитивных влечений, потере способности к словесному выражению при остающихся еще долго сохранными речевых функциях. Память и ориентировка еще некоторое время остаются сохранными. Апрактически-агностические очаговые нарушения отсутствуют, в отличие от болезни Альцгеймера. Наблюдается расширение желудочков мозга, очаговые прогрессирующие атрофии преимущественно в лобно-теменной области как в наиболее филогенетически мо лодом участке мозга, затрагивающие как кору, так и подкорковые структуры. Гисто логически обнаруживается исчезновение нейронов и подкорковый глиоз.
К пресенильным деменциям относят также болезнь Кройцфельд-Якобса (Creuzfeldt-Jakobs) (это группа относительно редких форм прогрессирующей деменции у людей среднего возраста, с пирамидными и экстрапирамидными симптомами, неуклонно и быстро приводящая к смертельному исходу) и спонгиозная пресенильная атрофия мозга (Heidenhain). При сочетании деменции с хореей Гентингтона можно думать о наследственной, передаваемой по доминантному признаку дегенерации экстрапира мидных ядер (Putamen, Klaustrum), которая дебютирует в возрасте второго-четвертого десятилетия, в течение многих лет протекает с нехарактерными психопатологически ми симптомами и имеет тенденцию к прогредиентному течению вплоть до развития деменции. Достигшее полного развития заболевание распознается по типичным осо бенностям движений. Деменция характеризуется анозогнозией, эйфоричным, ли шенным критики отсутствием сознания болезни.
Болезнь Паркинсона (Paralysis agitans) — базальная ганглио-атрофия, наследуемая по доминантному признаку, начинается на пятом-шестом десятке лет и может наряду с характерными экстрапирамидными гипокинетически-гиперкинетическими симпто мами, тремором и прогрессирующими двигательными расстройствами включать и не характерные психические симптомы (аффективные расстройства, депрессивные симп томы). Заболевание характеризуется медленным развитием и приводит к слабоумию.
Синдромы слабоумия наблюдаются также при прогрессивном параличе и рассеян ном склерозе. Здесь, как и при других атрофических мозговых процессах — инфантиль ная деменция Heller, болезнь Wilson'a, Westphal-Strumpel'a, гередоатаксия(р1^1псЬ, Pierre-Marie), — наряду с характерными неврологическими и нейропатологически-ми явлениями обнаруживаются синдромы деменции различной степени выражен ности и с различным сочетанием симптомов.
Сенильная деменция типа Альцгеймера (SDAT)
Этот синдром глобального нарушения высших ментальных функций при сохранной ясности сознания характеризуется хроническим прогредиентным снижением в пре клонном возрасте всех интеллектуальных функций. Выявляется различная степень двигательной, мнестической, речевой дезинтеграции, практической и гностичес кой возможностей.
SDAT манифестирует на шестом-девятом десятке лет жизни. Нарушение высших ментальных функций может быть определено по следующим симптомам:
— ослабление памяти и внимания: забывчивость, неспособность к обучению, дезориентировка во времени, пространстве, собственной личности;
—разрушение когнитивных функций — ошибочная переработка сенсорных (зри тельных и слуховых) раздражителей (агнозия),
— нарушение способности создания концептуальных образований (ограничение в узнавании, распознавании сходства объектов); — потеря конструктивных способностей (конструктивная апраксия), — ослабление способности выполнять сложные движения, заучивать их (идеомо-торная апраксия).
К изложенному следует добавить утрату плавной речи и понимания речи другого лица. Обусловленные деменцией интеллектуальные ограничения выражаются в не способности к абстрактному мышлению, планированию и оценке. Личностные рас стройства проявляются в потере интереса, такта, эмоциональном оскудении и рас-торможенности, пренебрежении принятыми нормами поведения и тенденции к за пущенности (в частности, пренебрежение питанием). Психомоторное поведение может принимать формы двигательной расторможенности (включая беспокойство во сне) или проявляться в апатической бедности движений. Аффективность характеризуется лабильностью чувств и «недержанием» аффекта, а также уплощенно-эйфоричным или боязливо-неуверенным фоном настроения. Защитные механизмы, которые дол жны отражать протест против переживаемых потерь, в действительности сводятся к конфабуляциям, стереотипным утверждениям, персеверациям, уходу от ответа или к «построению защитного фасада в поведении». Наблюдаются также галлюцинатор-но-параноидные, депрессивно-ипохондрические и экспансиво-маниакальные оттенки проявления этих клинических картин. Раньше или позже появляются очаговые мозго вые синдромы и очаговые мозговые нарушения двигательных функций (афазии, апрак-сии, агнозии и т. д.).
При амнестическом синдроме (Корсаков), обусловленном билатеральным пораже нием в области Hyppocampus, Fomix, Corpora mammillaria, речь идет о кратковремен ных расстройствах памяти, неспособности накапливать для запоминания новый мате риал; при этом на первый план выдвигаются конфабуляции.
Патология и этиология. Морфологическое разграничение SDAT и болезни Альц геймера невозможно. Все описанные при болезни Альцгеймера нарушения мозговых функций, особенно праксиса, часто встречаются и при старческом слабоумии, в начальных стадиях амнестических расстройств. В процессе болезни прогрессируют и очаговые психопатологические проявления. То обстоятельство, что болезнь Альцгей мера и SDAT манифестируют в разном возрасте, не может служить критерием для ' отличия одного от другого. У более молодых пациентов тот же патологический про-' цесс развивается стремительно и быстрее приводит к неврологическим нарушениям и 1 расстройствам праксиса. Стремительное течение болезни видоизменяет индивидуаль-1 но-психологическую матрицу быстрее, тогда как при более медленном наступлении изменений, свойственном возрастным заболеваниям, она определяет их многообразие.
Патологоанатомически обнаруживается атрофия Gyrus, в лобно-височной обла сти и в области Hyppocampus. Выявляется значительная утрата корковых нейронов, появление сенильных бляшек (друз) и нейрофибрилл. Те же морфологические струк туры рассматриваются как выразители нормальных возрастных изменений мозга. По-видимому, тогда, когда число разрушенных мозговых клеток перешагивает опреде-^ ленный рубеж, появляются психопатологические и неврологические симптомы де менции. Имеет значение и темп, в котором прогрессирует болезнь.
Диффузные и очаговые поражения головного мозга сосуществуют, их акцентуация в ' отдельных областях (лимбической системе, медио-базальной височной области, в r области гиппокампуса) обусловливает вариации клинических синдромов.
Избирательное поражение пресинаптических холинэргических нейронов в этих участках, и в частности в Nucleus basalis Meynert, приводит к редукции образования ацетилхолина, что в свою очередь обусловливает снижение церебрального обмена глюкозы. Доказано снижение церебрального потребления глюкозы, особенно в на чальной стадии SDAT.
Течение болезни зависит не только от органических изменений в мозге. Психи ческие и социальные факторы также оказывают существенное влияние на появле ние, структуру и регресс симптомов, что имеет известное значение для терапии. Кроме того, существует тесная связь между психопатологической картиной и экст рацеребральными заболеваниями. Кризисные соматические состояния могут спо собствовать манифестации церебральной недостаточности, которая до этого мо мента носила латентный характер. Если эти кризисные состояния наступают в пери од развивающейся деменции, то они способны вызвать шубообразное ухудшение состояния, которое в дальнейшем может быть частично обратимым.
Сосудистые деменции. Мультиинфарктная деменция (MID)
Деменции на базе общего артериосклероза мозговых сосудов составляют при частоте от 20 до 30% всех старческих деменции вторую по величине группу SDAT, частота которой оценивается в 60-70 %. Частота смешанных форм (SDAT + MID) составля ет около 15 %.
Причинами нарушения функций головного мозга являются диффузные или оча говые сосудистые процессы в коре и мозговых оболочках, которые проявляются как множественные микроинфаркты и являются выражением нарушения микроциркуля ции в мозге. Более крупные мозговые сосуды при этом далеко не всегда поражены атеросклеротическими бляшками и тромбозами. В качестве определяющего фактора указывается на сосудистое предрасположение. С другой стороны, играют роль и иные факторы, например обмен веществ, питание, образ жизни. Гипертония, нарушение функции сердца, ожирение, гиперхолестеринемия, диабет и другие генетические факторы увеличивают риск заболевания.
Не существует тесной корреляции между артериосклерозом сосудов головного мозга и артерий других органов. Разграничение SDAT и MID в психопатологическом и невропатологическом плане далеко не всегда удается с достаточной долей уверен ности. Изменения в равновесии нейромедиаторов при MID не обнаруживаются.
Изменчивая топография поражения объясняет изменчивость клинической карти ны и течения.
Клиническая картина укладывается в рамки хронического психоорганического мозгового синдрома. В соответствии с лежащим в его основе патофизиологическим процессом заболевание чаще всего начинается внезапно с явлениями мозгового ин фаркта. Течение носит интермиттирующий, скачкообразный характер и сопровожда ется временными ремиссиями. Психопатологические явления выпадения сходны с теми, которые наблюдаются при SDAT. Характерны неврологические симптомы вы падения, особенно двигательные нарушения, выражающиеся в потере двигательных навыков и умений, соответствующие локализации инфаркта. При острой церебраль но-сосудистой гипоксии развиваются сомнолентно-делириозные, коматозные, апоп-лектические состояния. Временные нарушения функции внимания, бодрствования сопровождают течение болезни. Часто наблюдается хорошая сохранность динамики аффектов и достаточная сохранность фасада поведения. Ориентировка также длитель-
но может оставаться ненарушенной. В связи с тем, что пациенты, по крайней мере в начальной фазе болезни, более отчетливо понимают свою несостоятельность, чем это имеет место при SDAT, возможны и реактивно-депрессивные расстройства на строения. Соматические заболевания (бронхопневмония, сердечная недостаточность и ДР.) приводят к ухудшению состояния.
Часто трудный дифференциальный диагноз между SDAT и MID может быть облег-/ чен применением шкалы Hachinsky. При этом каждый пункт оценивается в опреде-1 ленное количество баллов: внезапное начало (2), постепенное ухудшение (1), вол нообразное течение (2), состояние спутанности в ночное время (1), относительная ? сохранность личности (1), депрессия (1), соматические жалобы (1), эмоциональная ' несдержанность (1), инфаркт мозга в анамнезе (2), указание на сопутствующий ар териосклероз (1), наличие очаговых неврологических симптомов (2). Сумма, превы шающая 7 баллов, указывает на деменцию вследствие множественных инфарктов головного мозга; менее 4 баллов — на SDAT.
Синдромы атрофии головного мозга Наряду с SDAT и MID в старости наблюдаются синдромы атрофии головного мозга процессы, в которых на первый план выступают хронические прогредиентные вос палительные процессы или процессы, которые являются следствием стабильных посттравматических, послеоперационных изменений, а также изменений вследствие неадекватного лечения паралитических поражений. В этой связи следует упомянуть церебральные инфекции и воспалительные заболевания, нейролюэс, artenitis cranialis, системный Lupus erithematodes, лимбический энцефалит, многоочаговую лейкоэн-цефалопатию. Симптомы деменции появляются также после множественных внут ричерепных повреждений (опухоль, хроническая субдуральная гематома), при от крытой и закрытой гидроцефалии и в качестве вторичного признака при целом ряде экстрацеребральных заболеваний: гипертиреоидизм, гиперкальциемия, гипоглике мия, порфирия, дефицит витамина В-12, гепато-энцефалопатия, синдром нару шенной абсорбции, алкоголизм, в процессе проведения диализа.
Состояние, определяемое как деменция, часто является не чем иным, как выра жением декомпенсации, вызванной ситуацией, характерной для преклонного возра ста, или длительным воздействием неблагоприятных факторов, последствия которых еще длительное время не проявляются.
Тщательная диагностика и выяснение причин болезни в каждом отдельном слу чае необходимы уже потому, что деменции, возникшие вследствие инфекций, дефи цита витаминов, интоксикаций или нарушений обмена, могут давать положительную динамику под воздействием терапии.
Это означает, что для правильной диагностики деменции очень важно всесторон нее соматическое обследование. Наряду с лабораторными биохимическими, эндо кринологическими, иммунологическими исследованиями необходимо уделить вни мание так называемым «наглядным методам» (рентгенография, артериография, ССТ, PET, Kemspin), ЭЭГ, сцинтиграфии, данным спинномозговой пункции. Уменьше ние нагрузки, которая ложится на больного в связи с обременительными обследова ниями, необходимыми для выбора терапии и уточнения диагноза, далеко не всегда
Просто осуществить.
Психологическое обследование в рамках диагностики деменции охватывает «экза мен» краткосрочной и долгосрочной памяти, ориентировки, узнавания предметов, формального мышления, двигательных возможностей и речи.
Спутанность, делирий и агрессивность в старости
Состояния помраченного сознания, спутанного и несвязного мышления, наруше ние ориентировки, утрата способности критической оценки своего состояния и си туации, растерянность, неузнавание ситуации и окружающей обстановки, проявле ние агрессивности и особенности выразительных средств при симптоматических психозах относятся к наиболее частым показаниям для госпитализации в рамках психиатрии старческого возраста. При делирий появляются зрительные галлюцина ции. Возможно также бредообразование.
Спутанность у стариков является парадигмой старческих расстройств. Поведение больного обращает на себя внимание и становится нетерпимым в обстановке квар тиры, семьи, пансиона и приводит к недобровольной госпитализации, порой при весьма драматических обстоятельствах.
Состояния спутанности в старости имеют, как правило, «внепсихиатрическую» причину. Они зачастую обусловлены соматически или ситуационно. Часто они могут быть спровоцированы и ятрогенно. Спектр причин, лежащих в основе этих синдро мов, очень широк: инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, стеноз сонной артерии, приступы дыхания Адамс-Стокса, транзиторные ишемические приступы, переломы костей черепа, прием антихолинэргических препаратов, кортизона, бензо-диазепина, сердечная и бронхиальная астма, гипер- и гипогликемия, а также эк-зиккоз могут стать поводом для проявления болезни. Психическая травма и внезап ное изменение ситуации также могут спровоцировать состояние спутанности. Рас познавание причин имеет большое значение потому, что эти клинические картины поддаются лечению. При целенаправленном сомато-терапевтическом лечении и бла гоприятной окружающей обстановке эти болезненные проявления более или менее быстро претерпевают обратное развитие.
ЛИТЕРАТУРА
Lauter Н.: Demenzen. In: Peters H.W.: Die Psychologie des 20. Jh. Zurich 1980. MullerC.: Alterspsychiatrie. Thieme, Stuttgart 1967.
EQ Психические заболевания старческого возраста с преимущественно неорганической клинической картиной
Цель обучения
Знание причин психических расстройств в старости, не обусловленных сомати чески; распознавание эндогенно-психотических и психореактивных расстройств у лиц преклонного возраста; умение обосновать дифференциальный диагноз стар ческой депрессии. Оценка причин неврозов в старости.
Классификация МБК-9: 300 — неврозы 301 — личностные расстройства 296 — инволюционная депрессия
Введение
Предположение, что в подавляющей части случаев психических заболеваний в старо сти речь идет в первую очередь о психопатологических и неврологических изменениях в центральной нервной системе, т. е. обусловленных «дегенеративными процессами», является следствием дефицитарной модели, принятой за исходную точку.
Психиатрия старческого возраста это отнюдь не психиатрия слабоумия. Значительная часть психических заболеваний у старых людей — это заболевания, требующие лечения и подлежащие лечению. Они должны быть отнесены к иным нозологическим формам, т. е. к функциональным психозам (депрессивным, маниакально-депрессивным, шизоф-ренным), невротическим развитиям и анормальным реакциям и личностным расстрой ствам с феноменами старости, суицида и старческой преступностью.
Эти состояния демонстрируют по большей части специфическую для преклонного возраста клиническую картину, которая, однако, далеко не всегда имеет органичес кую окраску, но зато тем более обнаруживает характерные черты, сформированные психической и социальной ситуацией стареющего человека. То же отмечается при первичных, органически обусловленных нарушениях у лиц преклонного возраста.
Патогенные факторы, необходимые как для проявления психоза, так и для де компенсации существующего в течение жизни предрасположения, находятся в раз личных областях: социальной (изоляция, изменение социального положения, утрата привычной роли), психодинамической (дезинтеграция потребностей, диссоциация в представлении о себе самом и представлении других о себе, нарциссические жало бы, ограничение возможностей развивать отношения с другими лицами), структу ры личности (шизоидной, депрессивной, истерической, изначально нарциссичес-кой), а также соматической (инволюционная недостаточность всех систем органов, особенно ЦНС, сенсорные и двигательные расстройства, ограничения в восприя тии, изменение способностей интеллектуального профиля).
Диагностируя эндогенные психозы, необходимо делать различия между теми, которые впервые проявились в старости, и теми, которые представляют собой реци дивы или последствия заболеваний или развитий, начавшихся в более ранние перио ды жизни. Все они нуждаются в психиатрической терапии с непременным учетом возрастных особенностей. Широко распространено мнение о том, что старческие за болевания вызываются различными факторами, что существует связь между пуско выми механизмами и реакциями и что хорошо известные поводы развития болезни очень незначительны, особенно в том, что касается тяжести болезненного состояния.
Клинические картины Психотические синдромы шизофренного круга
Старые шизофреники. У лиц, перенесших шизофренные психозы в более раннем возрасте, после 65 лет наблюдаются, как правило, клинические картины резидуоль-ной шизофренной симптоматики или шизофренных изменений личности с психотичес-кими экзацербациями или без них. Возраст оказывает влияние на эти синдромы, обусловливая приглушенность психотической продукции и смягчение конфликтных ситуаций. Старость облегчает возможность компенсировать бред благодаря процес сам регрессии, т. е. возврату на более ранние, порой даже детские, ступени развития и модели поведения. Динамика бреда часто смещается в направлении нигилистичес-
ки-депрессивной переработки темы. Остаточные постремиссионные состояния, т. е. клинические проявления после перенесенных острых приступов болезни, демонстри руют весь спектр депрессивной симптоматики и требуют соответствующего лечения.
В части случаев заболевание соответствует привычной картине шизофренных из менений личности, речевой разорванности, манерности, аномалий в выразительных средствах и моторике, часто наполнены отрывочными парафренными идеями. По пытки фармакотерапии в этих случаях приносят мало пользы. Лечение путем создания благоприятной обстановки и социотерапевтические меры помогают сделать жизнь этих хронически больных более приемлемой.
Сегодня вряд ли удастся разыскать пациентов этой группы, у которых болезнен ные проявления не были бы переплетены с последствиями длительного применения нейролептиков, которые оставили свои следы в области влечений, психомоторики, настроений, интеллектуальной работоспособности и привели к более усложненным клиническим картинам заболевания, где причинная роль отдельных факторов не мо жет быть определена. Паркинсоноиды и поздние дискинетические симптомы как след ствие лечения нейролептиками зачастую не могут быть отграничены от первичных расстройств, обусловленных заболеванием.
Поздние шизофрении. При первичной манифестации шизофрений и шизофренных реакций в позднем возрасте часто удается проследить имевшиеся на всем протяжении жизни трудности в общении, которые декомпенсируются в связи с психосоциальны ми нагрузками в преклонном возрасте и приводят к перестройке защитной позиции, обусловленной страхом (бредовое отношение, сдвиги, игнорирование фактов). При этом массивные галлюцинаторно-параноидные синдромы могут сделать необходимой госпитализацию и применение интенсивной психофармакотерапии.
Параноидные синдромы в старческом возрасте встречаются часто. Нередко они вы ражаются в изолированных бредовых идеях, тематически связанных с разнообразными соматическими и психосоциальными мотивами. Психодинамическая интерпретация проецирует внутренний страх, вырастающий из переживания ослабления влечений и ипохондрической фиксации на физиологических отправлениях организма. Зафиксиро-ванность страхов усугубляется экзистенциальными факторами, вопросами о деньгах, имуществе, жилье, питании и принимает характер депрессивного бреда обнищания.
Наблюдаются также картины диффузного, несистематизированного бреда. Боль ные считают себя обнищавшими, преследуемыми, жертвами злоупотреблений, ли шенными прав и ограбленными. Своими обвинениями и недоверием они осложня ют жизнь близким, осуществляющим уход за ними, несправедливы к ним. Этот зам кнутый круг часто удается разомкнуть только после госпитализации больного.
Особую форму старческого бреда представляет бред дефицита контакта, кото рый возникает в возрасте между 60 и 70 годами. Вопрос о принадлежности этой раз новидности бреда к кругу шизофренных заболеваний является спорным. Речь идет об удивительно однообразном типе параноидного синдрома, который отражает изоли рованное положение больного и составляет его фон. Такие пациенты часто находятся в хорошем физическом и душевном состоянии, лучшем, чем возрастная норма. Чаще речь идет об одиноких женщинах. Если имеются близкие (лица, с которыми поддер живается контакт), то у пациента развивается напряженно-дистанцированное, па-раноидно-оборонительное или ревнивое отношение к ним. Переживания воздейст вия, преследования и угрозы выступают на первый план. Сценарий происходящего определяется ближайшим окружением. Больной испытывает чувство угрозы в обста-
новке, которая окружает его непосредственно: приборы испорчены и переставле ны, в помещение проникают шумы, вредные насекомые, газы, отравляющие вещест ва, производятся гипнотизирующие манипуляции, действуют электротоки, магнит ные волны, лучи и многое другое. Все это заставляет больного испытывать 'мучения, способные довести его до агрессивных действий или самоубийства. Часты и брело-вые сюжеты, касающиеся сексуальной сферы. Бурные реакции больного разрушают его социальную интеграцию и приводят к тому, что в один прекрасный день его соседи бывают вынуждены принять меры, которые пациент воспринимает как враж дебные, что укрепляет его в своих бредовых переживаниях. В дальнейшем бред и галлюцинации становятся единым целым. Психотические переживания, как боль шинство бредовых переживаний в позднем возрасте, занимают нишу, свободную от реальных межличностных связей, и представляют собой суррогат общения, утрачен ного в процессе социальной изоляции. Чувство беззащитности перед лицом сил, пред ставляющих угрозу, приводит к восстановлению чуть было не потерянных связей с окружающими. Нередко эти болезненные симптомы исчезают без психофармакологи ческой терапии, если больной оказывается помещенным в лечебную обстановку с дозированными социальными раздражителями. При применении психофармакологи ческих препаратов необходимо сделать выбор: оценить тяжесть состояния больного под влиянием бреда без лечения и возможность появления нежелательных в преклон ном возрасте побочных явлений медикаментозной терапии.
Галлюцинаторно-параноидные синдромы. Галлюцинаторно-параноидные психозы в старческом возрасте ознаменованы особенно зрительными и тактильными галлю цинаторными переживаниями. Больные отчетливо (чувственно ярко) видят образы, иногда фигуры воспринимаются как уменьшенные в размере (микропсии) и угрожа ют больному. Иногда под влиянием готовности к проекции развивается бред дерма тоза — своеобразный тактильный галлюциноз, при котором больные ощущают при сутствие на коже или под кожей насекомых и даже якобы видят их. Патогенетически здесь, по-видимому, играют роль дегенеративные процессы в области таламуса с функциональными нарушениями схемы тела.
Депрессивные заболевания в старости
Депрессивные синдромы всех категорий (эндогенные, соматогенные, психогенные) и форм их проявления (заторможенной, ажитированной, фобической) развиваются , в старческом возрасте весьма часто. Уровень заболеваемости в возрасте старше 65 лет ^оценивается в 10%.
Существуют психопатологические связи между повышенной готовностью к за болеванию и процессами старения мозга. Пониженный порог возбудимости мозга, который выражается в мозговой недостаточности, ограничении способности к обу чению, снижении психомоторного темпа, составляет только часть причин в струк туре условий старения. Очевидным является также наличие связей между отдельны ми синдромами: начальная степень недостаточности мозга часто диагностируется как депрессия, т. е. как симптом, который выражает эту недостаточность. Начальная фаза деменции порой демаскируется присоединившейся депрессией. Клинические картины, при которых депрессивное ослабление влечений выражается в ограниче нии интеллектуальной трудоспособности, обозначаются как депрессивные псевдо-деменции. Однако недопустимо, чтобы депрессивные синдромы, развивающиеся в этом возрасте, рассматривались только как первая ступень деменции. У депрессив-
«J\JU
ных больных деменция развивается не чаще, чем у лиц, не страдающих депрессией. С другой стороны, длительные катамнестические исследования показали, что у боль ных, которые во время фазы депрессивной псевдодеменции получали лечение, че рез несколько лет чаще развивается сенильная деменция типа Альцгеймера.
Мозговая недостаточность и депрессивная симптоматика тесно связаны между собой. Это можно показать на примере некоторых форм предапоплектической депрес сии, депрессии как продрома инфаркта миокарда, депрессивного синдрома в рамках развития цереброваскулярного тромбоза и при Leucencephalitis progressiva subcortikalis Binswanger, при Periartnitis nodosa, при опухолях мозга и других мозговых и экстраце ребральных заболеваниях старческого возраста. Особенно трудно бывает отграничить псевдоневрастенические состояния, предшествующие деменции, от депрессий дру гого генеза.
Все формы депрессий, описанные в других разделах настоящей книги, встреча ются и в старости. Их классификация и дифференциально-диагностическая оценка трудны, так как их проявление тесно связано с ситуационно-реактивными, невроти ческими, соматическими, а иногда и эндогенными факторами. В зависимости от тя жести, структуры и пусковых факторов становится возможным разграничить и клас сифицировать отдельные формы, что имеет для терапии в некотором роде второсте пенное значение.
Течение заболеваний в старости часто принимает затяжной характер, имеющий тенденцию к хронификации. Длительность фаз увеличивается. Лечение оказывается более сложным, чем для больных в более молодом возрасте. Часто наблюдаются слу чаи, резистентные к проводимой терапии. Особое внимание следует обратить на то, что применение тимолептиков у больных преклонного возраста ограничено вслед ствие более серьезных побочных явлений. Наблюдается выраженная тенденция к со-матизации в большинстве случаев ажитированно-фобических депрессий, которые часто сопровождаются чувством вины и самообвинением, сверхценными идеями и бредо выми представлениями. В динамике бреда часто обнаруживается связь с реальной си туацией стареющего человека. Она выражается в ипохондрических опасениях, идеях обнищания, переживании потери своей роли и дискриминации.
Нередко наблюдаемые истерические проявления создают трудности при проведе нии терапии. Истерические формы поведения носят грубо демонстративный харак тер, выставляя напоказ беспомощность, требовательный призыв о помощи, и часто создают для ближайшего окружения больного почти непереносимую нагрузку.
Шансы restitutio ad integrum при депрессиях в старческом возрасте оцениваются со скептицизмом. По истечении острой стадии заболевания часто остаются личност ные изменения или появляются признаки начинающегося развития деменции. Нам представляется нецелесообразным выделение «инволюционной депрессии» в отдель ную нозологическую единицу. Все аффективные заболевания, дебютирующие в воз расте свыше 65 лет, могут быть отнесены к отдельным формам депрессий, которые известны и в других возрастных группах, если учесть, что эти синдромы осложнены специфическими возрастными, биологическими и психосоциальными влияниями. Для нозологического определения, которое вкладывается в понятие «инволюционной деп рессии», рекомендуется применять такие обозначения, как, например, «поздно де бютировавшая депрессия эндогенного типа». Биполярные и монополярные синдромы могут быть однозначно отнесены к аффективным психозам, которые наблюдаются ) Физически здоровых людей в преклонном возрасте. Профиль их симптомов соответ ^™У^ тому, который наблюдается при эндогенных психозах в более молодом возрасте.
Ларвированные депрессии, т. е. такие, которые протекают без выраженной психопато логической симптоматики, но зато оснащены соматической, представляют у больных преклонного возраста значительные диагностические и терапевтические трудности. На фоне предполагаемого множества причин исключение органического процесса часто весьма затруднительно. Такие жалобы, как ощущение давления в голове, различные ощущения в области сердца, отчужденность тела, потеря аппетита и подобные особен но многозначны в старческом возрасте. Существует опасность того, что подобная кли ническая картина даст повод к обширным и представляющим большую нагрузку диаг ностическим мероприятиям и к безрезультатным попыткам лечения. Такая полипраг-мазия может причинить серьезный вред больным преклонного возраста. Тщательный анализ ситуации, изучение структуры преморбидной личности и наблюдение над ти пом течения болезни (биоритмические феномены, течение в форме фаз, колебания в течение дня) помогут постановке правильного диагноза.
Маниакальные фазы в старости встречаются значительно реже, чем депрессивные. Они протекают в форме гневливой или раздражительной мании. Эйфорическая при поднятость настроения также наблюдается редко. Психопатологические проявления отличаются монотонностью: возбужденное «проговаривание», мешающая окружающим болтливость, иногда спутанность. Если спутанность увеличивается и появляются рас стройства сознания и делириозные симптомы, то следует подумать о том, что двига тельное беспокойство больного может привести к сердечной недостаточности, а через короткий промежуток времени — и к связанной с ней мозговой недостаточности. Та ким образом, мания осложняется психоорганической симптоматикой. Это, конечно, необходимо учитывать при назначении и проведении терапии.
Этиология и патогенез. Депрессии в старости часто являются неспецифическим ответом на критические жизненные ситуации, на обязанности и решения, которые пациент не может преодолеть. Кроме того, переживание утрат, соматические заболе вания и нарушения играют роль пусковых механизмов. Плохое физическое самочув ствие и ограничение сексуальных возможностей играют не последнюю роль. Значи тельное число экстрацеребральных соматических заболеваний в большинстве случаев недооцениваются в качестве предрасполагающих к депрессии факторов в старости. Более чем 80 % лиц, перешагнувших возраст 65 лет, страдают одним или нескольки ми заболеваниями, которые способны по меньшей мере стать поводом для депрес сии. Эти заболевания действуют через ЦНС как предрасполагающие, оказывая влия ние на гуморальные и обменные процессы, а частично и психореактивно, через пе реживания беспомощности и беззащитности.
Препятствием на пути к своевременной и точной диагностике и терапии является тот факт, что депрессивные настроения у стариков рассматриваются как норма, при сущая старости. Депрессия считается нормальным явлением старения, ее не оценива ют как патологию. Реакции смирения оцениваются как адекватные старости, а пото му не болезненные. Одновременно лечение депрессивных состояний в старческом возрасте тормозится их выраженной детерминированностью, многообразием одно временно действующих причинных факторов. Мнимая бесперспективность также час то обезоруживает, учитывая и без того большие трудности в проведении терапии.
Неврозы, реакции и личностные расстройства
Изменения социальной ситуации, положения и вызванные ими нежелательные и трудно переносимые перемены в образе жизни дают пищу многообразным кризам и
конфликтам в старости. Нарушения поведения, которые сами по себе еще не носят болезненного характера, например, уединение, избранное по собственной инициати ве, отказ от социальных связей, пренебрежение правилами ухода за собой, отсутст вие целей, являются следствием этих обстоятельств и составляют матрицу, на кото рой вырастают конфликты. Исходя из индивидуальной предрасположенности, эти конфликты перерабатываются по образцу невротической реакции: истерической, депрессивной, обсессивной, регрессивной, негативной, негативно-протестующей.
Нарушение приспособляемости, оцепенение, страх, ригидность, эгоцентризм затрудняют интеграцию старых людей. Принуждение к приспособлению, унижение достоинства и значения «Я», угрозы извне и изнутри, конфронтация в мыслях о бренности существования имеют в старости повышенное патогенное значение.
Психиатрия старости имеет, как и психиатрия зрелого возраста, дело с высоким процентом невротически и психосоматически стигматизированных личностей, с чем обязана постоянно считаться. Особенность заключается в том, что невротические со стояния в старости теряют свою клиническую специфику и обретают присущие воз расту характеристики. До настоящего времени остается открытым вопрос о том, дей ствительно ли существенная доля невротических симптомов и структур развивается только в преклонном возрасте, или речь идет о том, что уже давно имевшаяся струк тура, остававшаяся компенсированной и приспособленной к терпимым социальным условиям, выявляется под влиянием многообразных травмирующих факторов. В це лом, неврозы в преклонном возрасте часто проявляются в соматических симптомах, ипохондрической фиксации и неприятных ощущениях, которые сопровождают тре вожный и депрессивный аффекты. Примерно у 1/4 больных преклонного возраста наблюдается невроз страха. За ним следуют фобии и навязчивости.
Психоанализ по целому ряду причин довольно поздно начал заниматься динами кой неврозов в старческом возрасте. Существующие в этой области предубеждения, которые базируются на технических трудностях и рационализируются, указывают на обманчивую близость к биологической дефицитарной модели старости. Психодина мической оценке ситуации старых людей и соответствующей терапии следует проти вопоставить понимание того, что старые люди страдают от нарастающего дефицита способности приспособления, нарастающей ригидности и хрупкости защитных ме ханизмов. Масса материала, подлежащего переработке, оказывается слишком боль шой для возможностей аналитического процесса, и, наконец, волевые возможности старика слишком слабы, для того чтобы достичь достаточной мотивации, с помощью которой возможно поддерживать необходимую динамику аналитических процессов. Только в последние годы глубинная психология с большим вниманием обратилась к проблемам старости и открыла перспективы для терапии.
Суицидальные синдромы
Частота суицидов с возрастом увеличивается. Правда, суицидальные попытки у лиц в возрасте старше 65 лет занимают среди причин смерти не первое место. Однако среди суицидентов 20 % составляют лица старше 60 лет. 2/3 всех суицидальных по пыток, совершенных в преклонном возрасте, заканчиваются смертельным исходом, при этом у мужчин вдвое чаще, чем у женщин. Поводом для зачастую очень целе направленных суицидальных действий служит весь спектр травм, характерных для старости: социальные конфликты в связи с переходом на пенсию, перемена кварти ры, трудности интеграции при поступлении в интернат, а также иные трудности в социальном обслуживании и материальном обеспечении, возрастные проблемы, хро-
нические заболевания, одиночество, супружеские ссоры, смерть партнера, соци альная изоляция, преступления. Нозологически на первом месте стоят острые пси хоорганические синдромы, депрессии, токсикомании и реактивные расстройства. Многообразные призывы о помощи в характере суицидальных действий должны помочь установлению более точного анализа психосоциального поля и структуры мотива, который привел к суицидальной попытке. Бесспорно и то, что большое число старых людей, которые избирают суицид как последний выход, предъявляют свои требования к обществу, враждебно настроенному к старикам или, по крайней мере, пренебрегающему нуждами престарелых сограждан.
ЛИТЕРАТУРА
Ciompi L., F. Post, Н. Lauter: Alterpsychiatrie. In: K.P. Kiskef, J.E. Meyer, M. Muller, E. Stromgren; Psychiatric der Gegenwart. 2. Aufl. Bd. 11/2. Springer, Berlin 1972.
{§ Психиатрическая терапия при психических заболеваниях в старости
Цель обучения
Знание основ геронтопсихиатрического плана терапии. Знание правил примене ния психофармакологических препаратов при психических заболеваниях в старо сти и основных направлений психо- и социотерапии престарелых.
Психиатрический план лечения
Предпосылкой для лечения психических расстройств в старости является геронто-психиатрический план лечения. Он представляет собой индивидуально приспособлен ную модель терапевтических, поддерживающих и компенсирующих мер, которые соответствуют многоплановости заболеваний стариков, многоообразию причин забо леваний и переплетению соматических и психосоциальных факторов при заболевани ях и нарушениях поведения в старческом возрасте.
Необходимо учитывать, что наиболее часто речь идет о хронических прогредиент-ных заболеваниях, на которые невозможно воздействовать каузально с помощью терапии, как это принято при лечении острых заболеваний, когда все мероприятия направлены на восстановление. Здесь же речь идет о факторах и условиях смягчаю щих, разгружающих, щадящих, обеспечивающих уход и усилиях, устраняющих пато генные влияния, а также о мероприятиях, направленных на многообразные вторич ные последствия старческих заболеваний.
План лечения предусматривает определенный порядок расположения симптомов и расстройств по их значимости и первоочередности терапевтического воздействия на них. Он определяет очередность терапевтических мероприятий.
Психическое самочувствие лиц преклонного возраста в значительной степени зависит от физического состояния, а в основе клинической картины психических расстройств в старости часто находятся соматические расстройства, или же они сопровождают основное заболевание. Тенденция к множественности заболеваний выражается в том, что у 80 % лиц старше 65 лет диагностируют три и более заболе-
ваний, а это приводит к исчерпанию возможностей соматомедицинских (терапевти ческих и неврологических) лечебных мероприятий. Психиатрическая терапия без предшествующей ей соматической диагностики и терапии беспочвенна. Предпосыл кой терапии является знание и лечение сердечно-сосудистых расстройств (гиперто ния, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, нарушения дыха ния, эндокринные заболевания, состояние дефицита минералов и нарушение вод ного баланса, новообразования и проч.). На этом пути часто можно достигнуть впечатляющих успехов в изменении психического состояния. Немалая часть больных со спутанностью, параноидными и галлюцинаторными проявлениями, невротическими симптомами положительно реагируют на соматически направленную терапию.
Любая фармакотерапия в стрости должна учитывать измененную фармакокине-тику (резорпцию, выделение, распределение, связывание тканями, метаболизм, экс крецию) и измененную фармакодинамику.
Лечение психофармакологическими препаратами в старости
Общие указания
Психотропные препараты относятся к числу наиболее часто назначаемых в старости лекарств. Можно исходить из того, что почти 1/3 всех лиц в возрасте старше 60 лет получают по меньшей мере один психотропный препарат. В связи с тем, что при этом не соблюдаются важнейшие правила, не приходится удивляться тому, что у значитель ного процента больных преклонного возраста появляются расстройства, вызванные приемом этих медикаментов. Именно поэтому необходимо и обращение к психиатру.
Для применения психотропных препаратов важно то, что, как правило, половин ной дозой, по сравнению с той, которая применяется у больных зрелого возраста, достигается такой же уровень содержания препарата в крови, как при приеме пол ной дозы более молодыми. Таким образом, действенная и хорошо переносимая ста риками доза психотропного препарата значительно ниже. Кроме того, частота по бочных явлений при приеме всех психотропных препаратов у стариков значительно выше, чем у молодых.
Причиной тому, во-первых, измененные фармакокинетические процессы. Резорп-ция часто снижена. Распределение препарата в тканях изменено вследствие сниже ния количества альбуминов в крови. Психотропные препараты (особенно антидеп-рессанты и диазепины), в большей части связываемые альбуминами, находятся в крови в более высокой концентрации в форме свободного, активного вещества. Кон центрация активно действующего вещества, таким образом, повышена. В связи с тем, что избирательное действие медикамента на белок плазмы различно, психо тропные препараты могут быть вытеснены из связи с белком другими субстанциями, что, при определенных обстоятельствах, может привести к внезапному повышению уровня концентрации, особенно в тех случаях, когда больному при наличии не скольких заболеваний прописывают несколько разных лекарств. Стареющий организм обладает меньшей возможностью приспособления к таким изменениям. Уменьшение общего содержания жидкости в организме также играет определенную роль в распреде лении лекарственного препарата в тканях. С другой стороны, возрастающая замена па ренхиматозной соединительной ткани приводит к увеличению кумуляции и изменению действия жирорастворимых препаратов (например, бензодиазепинов). Элиминация пе ченочная и почечная приносит вред. Далее, в старости приобретает значение изменен ная чувствительность тканей. С разрушением нейронов центральной нервной системы связана редукция рецепторов и уменьшенный объем нейромедиаторов.
Наряду с этими факторами имеет значение обременительный режим приема ле карств, а также тот факт, что вследствие множественности заболеваний в старости (полипатия) приходится считаться с самовольным приемом пациентами различных препаратов, который невозможно учесть. Этот прием охватывает аналгетики, слаби тельные, транквилизаторы, противогриппозные средства и др. Симптомы неперено симости, которые появляются вследствие перекрестного действия этих медикамен тов с назначенными врачом, могут провоцировать различные расстройства и стать причиной отмены необходимой терапии.
Выбор психотропного препарата для пациента преклонного возраста, учитывая все упомянутые обстоятельства, должен быть ориентирован не только на симптомы-мишени. В значительной мере должны быть учтены названные «факторы влияния»: соматическое состояние, прием других лекарств, не назначенных врачом, гастроно мические привычки, ожидаемый профиль побочных явлений. Фармакологическое влияние применения психотропных препаратов на психопатологические симптомы часто оказывается значительно меньшим, чем ожидалось.
Кроме того, следует соблюдать основное правило: повышение дозировок долж но быть постепенным, чтобы установить наименьшую лечебную дозу. Необходимо внимательно следить за появлением побочных явлений. Больному и его близким следует подробно рассказать о возможном побочном действии препарата. Симптомы непереносимости или побочные явления вынуждают врача к замене медикаментоз ного назначения или снижению дозировки. Комбинированных психофармакологи ческих препаратов при описанных условиях следует избегать. И, наконец, нужно помнить о том, что действие психотропных препаратов в значительной мере зависит от взаимодействия личности больного и конкретной ситуации.
Антидепрессанты
Депрессивные синдромы составляют самую большую группу психических заболева ний у лиц преклонного возраста. Применение тимолептиков может быть рекомендо вано при всех формах, будь то психотическая, психореактивная или невротическая депрессия или же одна из тех форм, которые часто являются предвестниками нача ла слабоумия. Решающим является то, что депрессия распознается и диагностирует ся как синдром, требующий лечения. Связь во времени наступления депрессии с экстрацеребральными заболеваниями указывает в этих случаях на необходимость диагностики интерниста и соответствующей терапии. Достойно упоминания и то, что антидепрессанты назначаются при тяжелых болевых синдромах как средства, облегчающие болевой резонанс.
При назначении лечения депрессивных состояний действуют общие правила, изложенные в соответствующей главе (см. с. 345). В зависимости от преобладающей ведущей симптоматики — заторможенности, ажитированности, страхе — применя ются препараты, повышающие влечения (типа имипрамина), успокаивающие (типа амитриптилина) или снимающие страхи антидепрессанты.
В связи с тем, что у людей преклонного возраста особенно часто проявляются побочные действия тимолептиков, планирование терапевтического курса часто ока зывается затруднительным. Осложняющими моментами являются слишком выра женное седативное действие, антихолинэргический и адренэргический эффект, а также появление осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Даже при начальной половинной дозе и осторожном ее дальнейшем повышении возможно появление побочных симптомов, которые могут быть столь резко выражены, что курс лечения должен быть прерван. Контроль кровяного давления и ЭКГ обязатель-
ны во всех случаях. Относительно часто во время лечения трициклическими анти-депрессантами появляются делириозные состояния, даже на малых дозах. Они свя заны с центральным холинэргическим и седативным действием этих препаратов.
Явления непереносимости часто вынуждают отказаться от стандартных препара тов из группы трициклических антидепрессантов и попробовать сделать выбор из широкого круга тимолептиков. Во многих случаях оптимальное назначение — это выбор, сделанный врачом-специалистом. В случае резистентности к проводимой те рапии следует обратиться к судорожной терапии, которую можно применять и у лиц преклонного возраста, под наркозом и при одновременном назначении миорелак-сантов. Этот метод дает меньше осложнений, чем прием тимолептиков. Об этом методе вспоминают только тогда, когда затяжное течение заболевания становится для больного и его близких особенно обременительным.
Дискутируется вопрос о показаниях для лечения трициклическими антидепрессан-тами состояний, характеризующихся дефицитом влечений в начальной стадии слабоу мия и предшествующей ей (псевдо)неврастенической стадии. С другой стороны, учиты вается, что антидепрессивное лечение может повлиять на возникающие позднее про цессы слабоумия. При этом ссылаются на антихолинэргическое действие антидепрес сантов и на тот факт, что функциональный дефицит холинэргических медиаторов, возможно, является одним из патогенетических факторов развития деменции.
Показанием для применения антидепрессантов являются также постремиссион-ные депрессии в рамках хронически протекающей шизофрении.
Для больных преклонного возраста выбирают антидепрессанты с минимальны ми побочными действиями. При ажитированно-тревожных депрессиях предпочте ние отдается препарату Doxepin (Sinquan, Aponal) в связи с его, по-видимому, не сколько меньшим сердечно-сосудистым и антихолинэргическим побочным действи ем, чем у амитриптилина. При депрессиях с заторможенностью, при почти одина ковом антидепрессивном эффекте, препарату Dibenzepin (Noveril) приписывается меньший кардиотоксический эффект, чем имипрамину и соответствующим три-циклическим антидепрессантам. В отношении новейших антидепрессантов, их дейст вия и спектра вызываемых ими побочных явлений мнения расходятся. Тетрацикли-ческие антидепрессанты, такие, как Maprotilin (Ludiomil), предпочтительно назна чаются больным преклонного возраста благодаря их меньшему антихолинэргичес-кому действию. То же относится и к препарату Trazodon (Thombran) и Viloxazin (Vivalan).TaK или иначе, в последнее время увеличилось число сообщений о нежела тельных побочных действиях антидепрессантов нового поколения, так что многие врачи вновь обратились к хорошо известным стандартным препаратам.
Биполярно протекающие аффективные психозы и психотические депрессии, при которых подтверждены частые и наступающие непосредственно друг за другом фазы, должны стать основанием для постановки вопроса о тимопрофилактике у больных преклонного возраста при более низком уровне в крови, чем у лиц среднего возра ста (0,5-0,8 m.val/l). По обе стороны этих границ легко могут возникнуть такие по бочные явления, как полиурия, полидипсия, атаксия, дизартрия и спутанность. Если назначаются диуретики, то необходим регулярный контроль уровня электролитов. Желательно наблюдение за функцией щитовидной железы (зеркало Т-З).
Нейролептики
Галлюцинаторно-параноидные клинические картины, независимо от причин их фор мирования, хронически протекающие шизофрении и их исходные состояния, а так-
1 же клинические картины психомоторного возбуждения могут и в старости быть по казанием для применения лечения нейролептиками. Побочные явления и опасность появления дополнительных длительных нарушений еще больше, чем при примене нии антидепрессантов. Поэтому проведение лечения нейролептиками требует вни мательного наблюдения. Медикаменты действуют сильнее и дольше. В числе утяже ляющих состояние побочных действий следует упомянуть понижение кровяного дав ления, за которым может последовать коллапс, сосудисто-мозговую недостаточность, которая проявляется в форме спутанности, а также ишемию миокарда и мозга. На рушение сердечного ритма и сопровождающие его антихолинэргические проявле ния (повышение внутриглазного давления, понижение тонуса кишечной и пузыр ной мускулатуры) являются угрожающими осложнениями. Возможна также прово-
- кация делирия, хотя значительно реже, чем при лечении антидепрессантами. Центральные побочные явления — это хорошо известные экстрапирамвдные двига тельные синдромы гипер- и гипокинетического характера, причем гиперкинетичес кие расстройства встречаются реже. Поздние дискинезии у старых людей могут по являться и после непродолжительного проведения терапии. Если эти явления на растают, то в глаза бросаются выраженные хореатические движения, в первую очередь в области рта и лицевых мышц. Обсуждается вопрос о том, способствует ли приме нение антипаркинсонных средств в дополнение к нейролептикам возникновению поздних дискинезии. Необходимо также следить за состоянием белой крови и за возможными нарушениями функции печени (внутренний холестаз и возможность тромбоза). Могут появиться церебральные судорожные припадки. Остается спорным вопрос о том, оказывают ли нейролептики влияние на начинающиеся признаки деменции. При психомоторно-ажитированных органических поражениях головного мозга успокоение может способствовать компенсации интеллектуальной недоста точности. При апатико-депрессивно окрашенных формах деменции седативный эф фект препаратов может обусловить ухудшение функциональных возможностей боль ного.
Лечение состояний спутанности в позднем возрасте часто очень затруднено, так как патофизиологические механизмы, лежащие в их основе, неизвестны. В первую очередь необходимо обследование состояния сердечно-сосудистой системы, содер жания электролитов. Для достижения седативного эффекта в первую очередь ис пользуется Chloraldurat, паральдегид и, прежде всего, Distraneurin. Показания к при менению нейролептиков в этих случаях очень ограничены ввиду осложнений, обус ловленных их побочными действиями.
Транквилизаторы и снотворные
Непсихотические состояния беспокойства, агрессивная раздражительность, невро тические синдромы различной степени выраженности, состояния страха и наруше ния сна составляют спектр показаний для назначения транквилизаторов. При этом важнейшую роль играют бензодиазепины. Они и их активные производные имеют в организме больных преклонного возраста значительно больший период полураспада (Diazepam и Demethildiazepam — 150 часов вместо 50), а это означает, что при стан дартной дозировке они значительно кумулируют. A Oxazepam и Lorazepam выделяют-^ ся быстро и неизмененными.
1 Производные бензодиазепина отличаются широким спектром действия и боль-* шим терапевтическим диапазоном. У пациентов старческого возраста они, даже при относительно низкой дозировке, часто приводят к ряду побочных явлений. На пер-
1-
вом месте находится гипотония, которая может вызвать центрально обусловленный дефицит кровоснабжения головного мозга с последующей спутанностью. Наруше ние походки и атаксия вызываются центральными механизмами и в связи со сниже нием мышечного тонуса. Наряду с этим наблюдаются запоры, задержка мочи, а также парадоксальные реакции, например ажитированность, раздражительность, бес сонница. Следует обратить внимание на то, что бензодиазепины могут вызывать лекар ственную зависимость и у престарелых пациентов. Поэтому их можно назначать только на короткое время. Кроме того, ввиду привыкания, уже через семь дней препарат теря ет свое лечебное действие. В качестве медикаментов, с помощью которых возможно бороться с состояниями спутанности и возбуждения, бензодиазепины вряд ли могут быть использованы из-за их «изнашивающего» действия на кровоснабжение мозга.
Наряду с бензодиазепинами известную роль до сих пор играют седативные пре параты антигистаминовой группы (Diphenhydramin, Hydroxyzin). Они меньше снижа ют кровяное давление, но обладают более выраженным антихолинэргическим дей ствием. Барбитураты устарели. Иногда полезен хлоралгидрат, так как он не вызывает ни пристрастия, ни привыкания.
Нарушения сна у престарелых. Если исключаются причины нарушения сна, кото рые возможно было бы лечить каузально, а все остальные известные методы терапии этого симптома исчерпаны, следует подумать в первую очередь о лечении таким пре паратом, как Clomethiazol (Distraneurin). Можно также использовать хлоралгидрат и паральдегид. Для восстановления нарушенного сна в преклонном возрасте не стоит прибегать к нейролептикам ввиду большого числа вызываемых ими побочных явле ний. Также противопоказаны и барбитураты. Если все же есть необходимость прибег нуть к бензодиазепинам, то речь может идти о препаратах с коротким периодом по лураспада (Oxazepam). Восстановление нарушенного ритма день—ночь иногда удает ся с помощью назначения на утренние часы (но при необходимости и на вечер) кофеина. Важно умело активизировать пациента в течение дня. Нарушения сна, ко торые являются выражением депрессивного заболевания, следует лечить успокаиваю щими антидепрессантами.
Ноотропы (Antihypoxidotika)
Речь идет о субстанциях, которые препятствуют церебральному «гипоксидозу» или должны повлиять на состояние недостаточности различного характера в центральной нервной системе. В зависимости от механизма действия различают метаболически ак тивные, реологически активные, осмо- и онкотерапевтические, антитромботичес-кие, вазоактивные и непрямого действия препараты группы Antihypoxidotika. Эти пре параты применяются при органическом психосиндроме. О характере действия этих энцефалотропных субстанций ведутся споры. При современном состоянии науки эти препараты не могут составлять основу стандартной терапии. Трудность их применения заключается в том, что они играют роль «алиби» и дают повод пренебречь нужными психотерапевтическими методами и лечением средой. Каузальной терапии заболева ний любого генеза, приводящих к слабоумию, в настоящее время не существует.
Основные правила фармакотерапии в старости: обследование соматического состояния больного; предпочтение отдается каузальной терапии;
при назначении психофармакотерапии ревизия профиля побочных действий и их оценка (взвешивание пользы—вреда—риска);
— изучение взаимодействия с другими препаратами; — выяснение предпосылок оптимального сочетания препаратов' — разъяснение пациенту и его близким ожидаемых побочных действий' — осторожное начало с минимальных доз и частый контроль;
; — постоянный контроль необходимости продолжения лечения. Появившиеся побочные эффекты являются поводом для пересмотра медикаментозно-
_ го режима, а не для расширения медикаментозно-терапевтической полипрагмазии.
Психо- и социотерапия
Геронтопсихиатрия прибегает к использованию психотерапевтических методов и ле чению средой в той мере, в какой она дистанцируется от дефицитарной модели ста рости.
Среди психотерапевтических направлений наименьший вклад в понимание и лечение старческих нарушений внесен глубиннопсихологическими и психоанали тическими методами. Только в последнее время выявилась готовность к развитию отдельных видов терапии больных преклонного возраста. Психотерапия для престаре лых, в зависимости от их потребностей, проблем и способностей воспринимать, оз начает специально приспособленный защищающий, поддерживающий и рациональ-нотерапевтический метод. Симптомы и личность пациента определяют выбор техники.
Поддерживающая терапия нацелена на то, чтобы стимулировать и подстегнуть сохранившиеся способности, по возможности поддержать противостояние этих здо ровых элементов психики тем дефицитам и выпадениям, которые обусловлены ста ростью, противостоять регрессивным тенденциям. Поддерживается стремление к вос становлению той структуры, которая, будучи обусловленной болезнью, ведет к нару-:,шению поведения. С большой долей вероятности можно говорить о том, что большая часть психических расстройств в старости, обусловленных переживаниями, могут поддаться психотерапевтическим методам и дать улучшение особенно тогда, когда к терапии привлекаются близкие больному люди. Беседа с больным обнаруживает его самоунижение, чувство одиночества, безнадежности и страхи, которые часто скон центрированы на собственном организме. Такая беседа направлена на защиту «Я», и каждое «подстегивание» пациента оказывается для него мучительным.
При психотерапевтическом подходе к больным, которые страдают депрессивным синдромом, действует правило, уже упомянутое в другой главе (см. с. 352 след.). Продол жительность лечения должна быть ограниченной, но больному должна быть предостав лена возможность обратиться к психотерапевту в случае появления новых проблем.
Особенно важна поддерживающая психотерапия при депрессивных расстройствах настроения, которые часто связаны с началом деменции и проявляются в связи с тем, что больной переживает ограничение отдельных функций при сохранной крити ке и осознании себя. Чем раньше этот процесс будет охвачен психотерапевтическими мерами, тем эффективнее удастся защитить пациента от сверхнагрузок, декомпенси-рующих его состояние. Следует подумать и о том, что ограничение функций в начале деменции может быть замедлено простыми приемами аутотренинга.
Поведенческая психотерапия больных с церебральной недостаточностью приоб ретает все большее значение. Возможности пациента вести себя адекватно зависят от множества структур окружающего мира. Поэтому в таких случаях может помочь подход, стимулирующий элементарные возможности обучаемости, выравнивания дефицитов. Применение методов повседневной терапии ориентировано на симпто-
мы и нарушения поведения и зависят от нозологической принадлежности заболева ния. Слишком жесткие программы, описанные в литературе, справедливо вызывают скептическое отношение, так как они таят в себе опасность расслабляющих манипу ляций: старый человек более беззащитен в отношении этих методов, чем более мо лодой. Интересы персонала и родственников больного могут быть при этом легко определены.
Когнитивные психотерапевтические методы рассматриваются как обещающие успех, как и поведенческие методы, при хронических депрессивных заболеваниях, т. е. при частых и сопровождаемых высокой степенью риска последствиях.
При стационарном лечении больных преклонного возраста речь идет о том, что бы полностью использовать потенциал клинической обстановки. Терапия окружаю щей средой, оборудование, организационные структуры и процессы взаимодействия должны быть построены таким образом и так отрегулированы, чтобы одновременно активизировать больного и выявить его психотическую дезинтеграцию. Больных необ ходимо привлекать к принятию решений в рамках их возможностей. Они должны выполнять в стационаре свои привычные функции, утраченные в течение болезни, Терапевтически эффективными являются групповые занятия, в которых ставятся раз личные цели, трудовая терапия, а также задания, которые больной должен выпол нить вне стационара. Необходимо найти подходы к восстановлению нарушенного равновесия между поддерживающими структурами и терапевтическими методами, стараться преодолеть регрессию и придать новую ориентацию в обстановке, при ближенной к реальной. Важно то, что все программы тренинга должны быть при способлены к возможностям больного, и продвижение должно осуществляться маленькими шажками. Способность к обучению у больных преклонного возраста часто недооценивается, так же как и возможность влиять на поведение больного целенаправленными социальными стимулами. Следует также обратить внимание на скромные, а иной раз шокирующие методы «самолечения», которые применяют сами больные с намерением добиться компенсации переживаемых ими расстройств.
Семейная терапия
Привлечение к терапии больных преклонного возраста, их близких и лиц из социаль ного окружения обязательно. При стационарном лечении близкие больного должны поддерживать с ним тесный контакт. Предпосылкой для такого контакта является возможность посещения больных в любое время. Все запланированные мероприятия должны получить развитие при непосредственном участии семьи. Даже в тех случаях, когда выписка больного из стационара и его возвращение в семью остается под воп росом из-за позиции родственников, такое их решение часто сопровождается чув ством вины перед больным. И этот шаг членов семьи необходимо с ними обсудить. После выписки из стационара пациент не должен потерять чувство принадлежности к своей семье.
Стационарная помощь больным преклонного возраста в том виде, в каком она существует в приютах и пансионатах старого образца, неэффективна. Такие приюты могут превратиться в настоящие гетто, в скопление отверженных, у которых повы шается напряженность аффектов. Эти структуры формируются бессмысленными и чуждыми действительности порядками и регламентированием, которые далеки от гуманных и способствуют развитию пассивности у больных. Новые направления до казывают, что так не должно быть.
Госпитализации следует по возможности избегать. Это соответствует интересам большинства старых людей, а также народнохозяйственным интересам. Дневные ста ционары, дневные клиники, учреждения, обеспечивающие посещение престарелых на дому, социально-психиатрические консультации, клубы для лиц преклонного возраста и подобные им структуры способны создать предпосылки для спокойного проживания старого человека в привычной для него среде в своей квартире. Воз можности оказания помощи престарелым в соответствии с Федеральным зако ном (BSHG), консультирование по всем вопросам больных и их близких остается задачей лечащего врача, по крайней мере до тех пор, пока службы, обеспечиваю щие помощь престарелым, не выйдут из начальной стадии своего развития.
Если госпитализации все же не удается избежать, она должна быть своевременно предусмотрена и осуществлена, для того чтобы облегчить старому человеку «внедре ние» в новую для него обстановку. Госпитализация может оказаться необходимой на короткий срок, для того чтобы дать членам семьи небольшую передышку от утоми тельного ухода за больным.
Несомненно, еще много предстоит сделать в области социальной психиатричес кой помощи старикам; очевидно и то, что существующие в настоящее время возмож ности — это лишь неотложные меры, которые способны только спровоцировать ан тисоциальное поведение, параноидные и депрессивные реакции. Следует подумать и о привлечении к терапии групп самопомощи («серые пантеры»).
Участие социальных работников, доставка «еды на колесах», помощь в выясне нии пенсионного обеспечения, приспособление жилья к нуждам стариков и уход за квартирой силами службы уборки и т. д., подключение к амбулаторным группам ста риков, контакт с социально-психиатрическими консультациями и стационаром со циальной помощи, подключение к группам посещения — вот меры, которые могут предотвратить госпитализацию.
Правовые нормы
В ситуациях, когда состояние больного создает опасность для его жизни или вслед ствие спутанности и агрессивности больного имеется опасность для окружающих, может понадобиться недобровольная госпитализация, разрешенная Федеральным за коном о психиатрической помощи. Для обеспечения лечения и защиты имуществен ных интересов больного, как правило, достаточно сотрудничества различных практи ческих групп: группы ухода за немощными, ухода за госпитализированными и т. д. По возможности следует предотвратить тяжело переживаемое старыми людьми как дис криминацию лишение их дееспособности. Необходимо следить за тем, чтобы соблю дались все правовые нормы, при которых пациента лечили бы и давали ему необхо димые разъяснения, даже если он вследствие слабоумия не способен к волеизъявле нию. У больных со спутанностью и деменцией, как правило, утрачены способность к деятельности и осмыслению ситуации.
При совершении правонарушения больными с церебральной органической недо статочностью нужно исходить из их невменяемости.
ЛИТЕРАТУРА
Oesterreich К.: Psychiatric des Altems. UTB Quelle & Meyer, Heidelberg 1981. Oswald W.D., W.M. Heirmann, S. Kanowski, U.M. Lehr, H. Thomas: Gerontologie — Medizinische, psychologische und sozialwissenschaftliche Grundbegriffe. Kohlhammer, Stuttgart 1984.
Ulfl Аффективные III1 расстройства
EQ Депрессивные синдромы
Цель обучения
Знание распределения депрессивных синдромов по причинам их возникновения и клиническим проявлениям; основ диагностики депрессивных клинических кар тин; эпидемиологических и статистических моделей классификации; концепции этиологии депрессивных синдромов.
Классификация:
МКБ-9: 296 — аффективные психозы 300.4 — депрессивные неврозы
DSM III: 296 — типичные аффективные расстройства 301—другие специфические аффективные расстройства
Определение понятия и классификация
Депрессивные заболевания относятся к наиболее частым психическим расстройствам. Их клиническая картина изменчива. Им присущи различные формы проявления и течения. Их диагностика и систематизация представляют для врача значительные труд ности. Отграничение депрессивных синдромов, требующих лечения, от нормальных психологических состояний подавленности как реакции на утрату и боль не всегда просто.
(Понятие «депрессия» используется для описания широкого круга расстройств пере живаний, самочувствия и поведения. Угрозы искажения этого понятия можно избе-
жать только тогда, когда принимается во внимание, что должны быть строго разгра ничены три терминологических уровня, к которым применяется обозначение «деп рессия». На симптоматологическом уровне подразумевается состояние нарушения аффекта, подавленность, угнетенность. На синдромологическом уровне — закономер ная комбинация эмоциональных, познавательных, двигательных и сомато-вегета-тивных расстройств. Депрессия как нозологическое определение предполагает не толь ко определенное болезненное состояние, которое может принимать изменчивый профиль, но включает также представление о характере клинической картины деп рессии, причинах, течении, прогнозе и показаниях для терапии.
Во избежание путаницы в понятиях было предложено вместо того, чтобы говорить о депрессиях на всех уровнях дефиниции, употреблять такие обозначения, как «депрес сивное настроение» — если речь идет о симптоме, «депрессивный синдром» — если име ется ввиду комплекс симптомов, или употреблять более точный нозологический тер мин, например «биполярный аффективный психоз», «органическая депрессия».
Депрессивное состояние распознается всегда по наличию симптомов, затраги вающих различные стороны личности, субъективных переживаний и объективно на блюдаемого поведения. Психические, психомоторные, соматические нарушения в раз нообразных комбинациях и разной степени выраженности, а также в социальных последствиях болезненного состояния характеризуют лицо болезни в каждом от дельном случае.
Таким образом, депрессию следует рассматривать как симптоматологически ори ентированное сверхпонятие. В связи с тем, что депрессивные синдромы являются следствием многообразных, часто разнородных причин и их клинические картины варьируют, встает вопрос о необходимости упорядочения этого многообразия. Ни в одном другом разделе психиатрии усилия по классификационному упорядочению не велись так интенсивно, как в разделе, охватывающем депрессии. А это нередко при водило к терминологическим и, тем самым, к диагностическим трудностям, так как старые классификации еще продолжают существовать наряду с новыми.
С одной стороны, депрессии распределяются по их клиническим проявлениям (фе номенологическому признаку). При этом игнорируются причины и механизмы, лежа щие в их основе и вызывающие их. По тому, в какой сфере находится синдромаль-ный акцент — в аффективной, психомоторной или соматической — различаются заторможенно-апатические, тревожно-ажитированные, тревожно-заторможенные и ларвированные, т. е. замаскированные, депрессии. При такой группировке в первую оче редь обращается внимание на характер психомоторных расстройств. Структура отдель ных клинических картин будет изложена ниже при описании депрессивных психозов.
Феноменологическое разграничение депрессий представляет для врача перво очередную задачу. Ее удается решить при наличии некоторой диагностической прак тики, что предоставляет возможность сделать первые терапевтические назначения. При большинстве депрессий, требующих лечения, показана фармакотерапия анти-депрессантами, применение которых ориентировано в первую очередь на клиничес кие проявления депрессивного синдрома (см. с. 345).
Более трудной, чем феноменологическая классификация, а также более спорной является классификация депрессий по причинам и условиям их возникновения, т. е. нозологическая классификация. Расстройства могут развиваться из душевных пережива ний, основы которых заложены преимущественно в реакциях больного на определен-
ную травмирующую ситуацию или таятся в его биографии и структуре личности (психо генные депрессии). Кроме того, могут отсутствовать эти или другие клинически устанав ливаемые причины, хотя расстройство достигает психотического уровня (эндогенные психотические депрессии). Следующая группа находится в причинной связи с соматичес кими заболеваниями (соматогенные депрессии). В качестве основного принципа нозоло гической классификации депрессий напрашивается следующая схема:
1. Психогенные депрессии:
— реактивные (реакции на стресс, психореактивные депрессии); — невротические депрессии; — депрессивные развития и депрессивные личности.
2. Эндогенные депрессии:
— периодические депрессии с исключительно депрессивными фазами (монополярные); — циклические депрессии с регулярно или нерегулярно следующими друг за другом депрессивными и маниакальнымии фазами (биполярные); —депрессии в возрасте «обратного развития» («инволюционные депрессии»); — шизофренные депрессии.
3. Соматогенные депрессии:
— органические депрессии (причиной которых являются структурные изменения в головном мозге);
— симптоматические депрессии (сопровождающие или являющиеся следствием со матических заболеваний за исключением органических заболеваний головного моз га; напр. при нарушениях обмена, интоксикациях и др.).
Эти нозологически важные типы можно уложить в систему координат с осями «соматогенно» — «психогенно», как это показано на рис. 4 (Кильхольц, Kielholz).
Соматогенно
ф— органические депрессии J 1 ^соматические 1 ^депрессии ^— симптоматические \ депрессии )
^— шизофренные депрессии ) \ у эндогенные ^— циклические депрессии ^ депрессии
^— периодические дeпpвccии') \^— поздние депрессии j ^^— невротические депрессии ^ ^^"^ ^— депрессии истощения \ ^^^ 1 реактивные депрессии J
Психогенно рис. 4. Нозологически важные формы депресии (по Kielholz)
Нозологическая диагностика депрессивных состояний предполагает знание тече ния болезни, наследственных факторов, условий (особенностей) развития, пре-морбидной личности и биографии пациента, анализ многочисленных соматических и психопатологических обследований, а также анализ профессионального, соци ального и семейного статуса, на фоне которого развилось заболевание.
В то время как отграничение соматогенных депрессий от других нозологических форм осуществляется относительно просто и подтверждается наличием соматичес-
гл
кой патологии и развитием депрессии в определенной связи с последней, должны быть учтены и предрасполагающие личностные особенности, а также и ситуативные факторы. При этом разделение оставшихся депрессивных состояний на две группы — эндогенные и психогенные — вызывает в настоящее время большие сомнения.
Для этих сомнений имеется ряд существенных оснований. С одной стороны, это неприятие термина «эндогенный», который включает и этиологическую принадлеж ность, и понимание столь характерных для данного заболевания психотических пере ходов. Чем обстоятельнее изучаются жизненная ситуация и личность заболевшего, привлекая на помощь средства понимания, разработанные психиатрией с момента принятия концепции понятия «эндогенный», тем чаще прослеживаются смысловые связи и тем отчетливее выступают специфические пусковые и формирующие клинику ситуации. Становятся относительными и иные критерии, которые в течение длитель ного времени привлекались для дифференциальной диагностики эндогенных и психо генных депрессий. Так, для лиц, заболевших эндогенными депрессивными расстрой ствами, признана типичной определенная структура преморбидной личности (typus melancholicus по Телленбаху), свойственная в широком смысле также характеру лич ности и поведению лиц, склонных к развитию невротических депрессий. Эти и дру гие взгляды допускают дифференциально-диагностически отнести каждый отдель ный случай к тому или другому типу, но не имеющему отношения к соматогенному депрессивному типу.
Поэтому при попытке создания классификации (особенно в англоязычных стра нах) обнаруживается стремление к переходу от применяемого в настоящее время двух мерного диагноза к более многомерному. В DSM III «типичные аффективные рас стройства» с полным аффективным синдромом противопоставляются «другим аффек тивным расстройствам» с частичным аффективным синдромом продолжительностью не менее двух лет и «атипичным аффективным расстройствам». Таким образом, при приведенном выше разделении не принимаются во внимание этиологические разли чия — эндогенные и экзогенные.
Диагностика
Распознавание депрессивных синдромов затруднено в связи с тем, что при этих заболеваниях не существует обязательных ведущих симптомов, что ни один из наибо лее часто встречающихся симптомов не является типичным и что почти все встречаю щиеся в рамках депрессивных расстройств психические и соматические нарушения могут быть обнаружены и при других болезненных состояниях.
Только у части депрессивных личностей наблюдаются симптомы на всех трех упомя нутых уровнях (психическом, психомоторном, соматическом), которые могут рас сматриваться как определяющие диагноз. Психопатологические феномены включают беспричинную тоску, страх, чувство вины, притупление чувств, заторможенность мышления, навязчивости, нарушение внимания, чувство безнадежности, собствен ной неполноценности, отвращения к жизни. В области побуждений отмечаются ажи-тированность, апатическая заторможенность, неспособность к принятию решений, потеря интересов. В числе соматических, вегетативных и витальных симптомов сле дует назвать колебания состояния в течение дня, расстройства сна, раннее пробуж дение, потерю аппетита, снижение либидо, нарушение функций различных орга нов и жалобы на расстройство функций всех органов и систем при отсутствии кли нического подтверждения патологических изменений, а также жалобы на диффузные физические расстройства, которые заставляют думать о наличии депрессивного фона. Во многих случаях весь спектр жалоб депрессивного больного с трудом поддается
jW ,„.....-_—---_
пониманию, так как не соответствует симптоматике «утраты» — утраты способнос ти получать удовольствие, утраты трудоспособности, трудностям в общении, поте ре решительности, пониженной самооценке.
Спектр депрессивных проявлений распространяется, однако, значительно даль ше, и констелляция психических и соматических симптомов довольно часто выстраи вается так, что правильный диагноз устанавливается только после долгого следова ния по ложному пути. Сколь часты депрессии всевозможных разновидностей, завися щие от самых разнообразных причин, столь же неудовлетворительно они диагности руются и лечатся.
Особые диагностические трудности представляют те формы, при которых веге тативная и соматическая симптоматика предстает как самостоятельная, а характер ные психопатологические проявления отступают на задний план. Пациенты с ларви-рованными или замаскированными депрессиями, у которых центр тяжести заболевания перемещается в направлении психосоматических нарушений функций, часто стано вятся жертвами сомато-медицинской гипердиагностики и избыточных терапевтичес ких мероприятий, а также полипрагмазии как следствия терапевтической беспо мощности.
Первый шаг в преодолении трудности, которую представляет диагностика деп рессии, состоит в том, чтобы чаще думать о возможности наличия депрессии у паци ента и о ее многообразии. Особенно существенные параметры депрессивных рас стройств выявляются по предложению Kielholz набором из десяти вопросов, кото рые задаются — не обязательно в приведенной форме, но в приближенной по содержанию — при первой диагностической беседе с пациентом, у которого пред полагается наличие депрессии:
1. Способны ли Вы радоваться?
2. Трудно ли Вам принимать решение?
3. Есть ли у Вас интерес к чему-нибудь?
4. Склонны ли Вы в последнее время задавать себе бессмысленные вопросы?
5. Не одолевает ли Вас мысль о том, что Ваша жизнь лишилась смысла?
6. Чувствуете ли Вы себя усталым, обессиленным?
7. Есть ли у Вас нарушения сна?
8. Испытываете ли Вы какие-нибудь боли, тяжесть (давление) в груди?
9. Снизился ли у Вас аппетит, потеряли ли Вы в весе?
10. Есть ли у Вас трудности в сексуальной сфере?
В отдельных трудных случаях помощь в диагностике могут оказать разработанные в последнее время клинической психологией наборы тестов и вопросников (оценоч ная шкала, шкала самооценки, шкалы для оценки самочувствия, вопросник для изучения личности). Они могут оказаться полезными при научных исследованиях вариантов течения заболевания. Но в повседневной практике врач в такой же мере извлекает нужную ему информацию, вчувствовавшись в переживания пациента и зная варианты депрессивных расстройств, руководствуясь целенаправленной диаг ностической беседой.
Частота депрессивных заболеваний
Статистические и эпидемиологические данные о распространенности и частоте деп рессивных заболеваний колеблются в широком диапазоне и зависят от метода ис- ,
следования и дефиниции депрессии, которые положены в основу исследования. От 3 до 44% населения обнаруживают депрессивные расстройства, в зависимости от того, учитываются ли только затяжные психотические депрессии или также прехо дящие легкие расстройства настроения. Согласно исследованию Midtown-Manhatten, депрессивные симптомы выявлены у 23,6 %, а по исследованию, предпринятому ВОЗ в начале 70-х гг. частота депрессий составила 3—4 %, что в расчете на все насе ление земли означает, что от 120 до 160 миллионов людей страдают депрессивными расстройствами, требующими лечения. Есть все основания считать, что этот коэф фициент частоты заболеваний имеет тенденцию к росту.
Жизненный риск, т. е. шанс по меньшей мере один раз в жизни заболеть депрес сивным расстройством, требующим лечения, составляет до 10 % (5-9 % у мужчин, 8-18% у женщин), а для более узкого круга психотических депрессий — около 1 %. Вершина вероятности заболевания приходится на возраст между 40 и 59 годами. 43 % депрессивных больных лечатся у врачей общей практики, 46 %—у психиатров и только II % помещаются в психиатрические клиники, что заставляет нас при знать значение проблемы оказания медицинской помощи депрессивным больным в рамках непсихиатрических служб.
В пользу такой позиции говорит отчетливый рост диагностирования депрессивных синдромов в последние десятилетия. С большой долей вероятности (данные сравни тельных исследований не учитываются) можно говорить об утяжелении психогенных и соматогенных форм. В то же время удельный вес психотических депрессий с годами меняется мало. Обязательно должны учитываться определенные пусковые механизмы и отягчающие факторы, которые имеют значение в развитии заболевания. В связи с рос том продолжительности жизни увеличивается группа населения, которая в наиболь шей степени предрасположена к развитию депрессивных заболеваний. Должны быть приняты во внимание также изменения психосоциальной структуры в индустриальном обществе, которые являются поводом к развитию депрессий (психосоциальный стресс, социальная изоляция, одиночество, вынужденное перемещение с постоянного места жительства, семейная дезинтеграция). Злоупотребление наркотиками и сильнодействую щими веществами, и прежде всего лекарственными препаратами, играет определен ную роль для значительной части пациентов. С другой стороны, следует исходить из того, что неправильное поведение, связанное со злоупотреблением лекарствами как негодной попыткой самолечения, встречается чаще у больных, у которых депрессив ные расстройства появились впервые.
Рост числа депрессий отчасти обусловлен тем, что в настоящее время заболева ние распознается раньше и лечение его начинается раньше, чем в прошлом. Сюда же следует отнести улучшение уровня и качества информации и знаний о расстройствах психики, повышение «требований к состоянию здоровья» каждого отдельного чело века, что позволяет ему воспользоваться медицинской помощью. Депрессии, в отли чие от других психических заболеваний, считаются исключительно «общественно значимыми». Возможности устранить сдерживающие механизмы и препятствия, ис пользовать консультации специалиста-психиатра и лечение обеспечиваются в настоя щее время улучшением работы психиатрических служб в большинстве стран.
Возникновение депрессий
Традиционное разделение депрессий на психогенные, соматогенные и эндогенные отражает уровень знаний в прошлом о многообразии причин, механизмов и спосо-
бов их возникновения. Не существует всеобъемлющей модели, которая могла бы удовлетворительно представить формирование всех форм этого заболевания. Изуче ние депрессий породило большое число гипотез, теорий и находок, которые внесли свой вклад в понимание причин и условий возникновения болезни, а также в кау зальную терапию.
Биолого-психиатрические принципы объяснения
Генетические исследования позволили установить, что наследственные факторы ока зывают влияние на частоту и характер отдельных депрессивных синдромов и что по этому признаку возможно разграничить подгруппы депрессий. Это в первую очередь касается моно- и биполярных депрессий, протекающих в форме фаз и циклов. Для пациентов с монополярно и, особенно, биполярно протекающими аффективными психозами повышенный риск заболевания родителей, братьев и сестер весьма ощу тим. У родственников больных, страдающих монополярными депрессиями, встреча ются почти исключительно монополярные депрессивные заболевания. В семьях боль ных с биполярными формами болезни встречаются и биполярные, но чаще монопо лярные заболевания. Обследования близнецов показывают отчетливые нозологические различия между кругом монополярно и биполярно протекающих депрессий. При всех депрессивных заболеваниях следует исходить из взаимодействия генетических, т. е. наследственно заложенных, и внешних факторов. До настоящего времени не выяснен вопрос о том, что же именно передается по наследству и каким образом внешние факторы взаимодействуют с этой изначальной предрасположенностью, формируя картину болезни.
Биологическая психиатрия выдвинула ряд гипотез, в соответствии с которыми причиной депрессий является дефицит или патологически измененное равновесие нейротрансмиттеров. К числу имеющих значение относятся катехоламины, такие, как норадреналин и допамин, а также серотонин, т. е. субстанции, ведающие переда чей возбуждения на синаптическом уровне.
Нейроэндокринология также указала на бросающиеся в глаза связи между психи ческими симптомами при депрессиях и вегетативными нарушениями функций, кото рые подтверждают участие гипоталамической и лимбической регуляции, и на то, что изменения, сопровождающие депрессии, свидетельствуют о задействовании нейро-эндокринных структур, хотя при этом остается открытым вопрос, в какой мере эти изменения являются причиной или следствием болезненного процесса. То же можно сказать о нейропсихофизиологических, а также об электроэнцефалографических исследованиях. Тот факт, что депрессивные симптомы складываются в определенные ритмы и фазы, натолкнул и на необходимость проведения хронобиологических ис следований. При этом в одной группе депрессивных заболеваний были выявлены феномены десинхронизации различных биологических ритмов, которые связы вают с врожденной недостаточностью механизмов синхронизации. Предполага ют, что подобные нарушения ритма, независимо от причин их возникновения, вносят свой вклад в поддержание патологического процесса. Таким образом, под тверждается, например, показание для лечения психотических депрессий депри-вацией сна.
Успехи биологической психиатрии оказали помощь в разграничении отдельных подгрупп депрессивных симптомов и таким образом приобрели терапевтическое зна чение. В связи с тем, что до сих пор не установлено, в какой мере они являются
причиной или следствием болезненного процесса, возможности объяснения приро ды и закономерностей развития депрессивных состояний остаются ограниченными.
Психологические и социологические модели объяснения
Биолого-психиатрическим гипотезам возникновения депрессий противостоит ряд психологических, глубиннопсихологических и социологических попыток объяснения. Пси хология личности всегда уделяла внимание описанию типов личности, у которых имеется склонность к развитию депрессий, и особенно депрессивных психозов. Из этого изучения выросла концепция Кречмера о циклотимных личностях. Телленбаху (Tellenbach) принадлежит подробное описание структуры преморбидной личности депрессивных больных, у которых он выделил ряд характерологических особеннос тей. Лицам, относимым к typus melancholicus, свойственны упорядоченность, навяз чивости, обязательность, а в социальной сфере — тенденция к тесным симбиоти-ческим межличностным отношениям, которые в значительной мере удаются благо даря прилагаемым ими усилиям. Этим людям трудно принимать какое-либо решение или позволить сделать себе подарок, не испытывая чувства вины и самообвинения. В общественной жизни они проявляют себя как добросовестные, ответственные, дер жащиеся в тени партнеры. Исследования в области анализа факторов в значитель ной мере смогли доказать эту концепцию и, кроме того, показать близость этих структур к депрессивному характеру в смысле психоаналитической теории личности. Психо анализ представляет нам свою психодинамическую концепцию формирования деп рессивных проявлений, которая помогает понять как психотические, так и невроти ческие депрессии. В психологии когнитивные и предназначенные для обучения модели играют все большую роль при исследовании депрессий. Специфические формы са мовосприятия и восприятия окружающего мира больными, находящимися в состоя нии депрессии, могут иллюстрировать эту концепцию и формируют основу для ме тодов поведенческой терапии. Здесь депрессия понимается как познанная, постоянно подтверждаемая в межличностных отношениях модель. Вообще, новейшие подходы к интерпретации обнаруживают возрастающее стремление понять депрессивное пове дение как следствие жизненных обстоятельств и преддверие болезни и соответствен но этому избрать терапевтическую тактику. Что касается полноты картины зачастую весьма разнородных переживаний, то очень важно никогда не выпускать из вида, что в поле зрения попадают постоянно только какие-то отдельные аспекты комплекса, именуемого депрессией, и они-то подвергаются анализу и объяснениям. Таким обра зом, до настоящего времени не удалось создать ни всеохватывающую психологичес кую теорию формирования депрессий, ни интегративную биологическую концепцию. Не было недостатка и в усилиях определить место различных факторов влияния и построить на этом фундаменте всеобъемлющую гипотезу. Но и это не удалось. Боль шое внимание привлекают и сейчас разработки, представленные в 1975 г. Akiskal и McKinney, в которых делается попытка совместить психические и биологические факторы, с одной стороны, с современными предрасполагающими, с другой. В число биологических факторов мы включаем наследственное предрасположение и физио логические стрессоры, а в число психологических — психосоциальные стрессовые переживания и влияния на условия развития. Эти факторы при их суммировании приводят к изменению функций биогенных аминов и к нарушению содержания ней-ромедиаторов, что, в свою очередь, приводит к далеко еще не ясному в своих деталях нарушению функций диэнцефальной области, выражением которых является раз витие депрессии.
ЛИТЕРАТУРА
Helmchen Н„ М. Linden: Depressive Erkrankungen. In: H.E. Bock, W. Gerok, F. Hartmann: Klinik der
Gegnwart. Bd. II. Urban & Schwarzenberg, Munchen 1980. Haase H.J.: Depressive Verstimmungen. Schattauer, Stuttgart 1980.
Akiskal H.S., W.T. MoKinney: Overview ofrecentresearch in depression. Arch. Gen. Psychiat. 32 (1975) 285-305.
ЕВ Депрессивные реакции и личности
Цель обучения
Знание дифференциально-диагностического разграничения различных форм пси хогенных депрессий от эндогенных и соматогенных; структуры и симптоматики депрессивных реакций, характеропатий и неврозов и основных путей терапевти ческого ведения психогенно-депрессивных больных.
Классификация
МКБ-9: 301.1 — циклотимная личность 300.4 — депрессивный невроз
307 — преходящие кратковременные расстройства, находящиеся в за висимости от ситуационных влияний
DSM III: 309.00 — реакции адаптации с депрессивными нарушениями
Определение понятия и классификация
Группа психогенных депрессивных состояний, т. е. депрессий, которые могут быть отнесены за счет психического предрасположения и душевных переживаний как пус ковых механизмов и, следовательно, доступны психологическому и глубинно-психо логическому анализу, охватывает реактивную (ситуационную, психореактивную) депрессию, простое депрессивное развитие (депрессию истощения), депрессивную лич ность и невротическую депрессию. Если принять в качестве критериев частоту жалоб на нарушение настроения, расстройства влечений и ведущие депрессивные симпто мы, то следует признать, что непсихотические депрессивные состояния играют во врачебной практике большую роль.
Как уже упоминалось при обосновании классификации депрессивных состояний относительно конкретной клинической картины болезни, если оставить в стороне очевидную роль соматогенных факторов и характер течения, свидетельствующий о психотической депрессии, то речь будет идти о депрессиях, которые с трудом укла дываются в рамки определенного типа. Признаваемая в новейших исследованиях ус ловность отнесения депрессии к одной из двух групп — «эндогенной» или «психоген ной» — убедительно подтверждает представление о том, что именно количественные показатели определяют различия между отдельными формами депрессий, которые являются звеньями одной цепи.
Поэтому МКБ относит упомянутые выше понятия «реактивной депрессии», «деп рессивной реакции» и «неуточненной депрессии» очень условно к депрессивным неврозам. В связи с трудностями отнесения к какой-либо из групп и не всегда легкой
объективизации переработки переживаний детского возраста, необходимой для не вротической депрессии, DSM III вообще отказывается от диагноза «невротическая депрессия». Однако для практических целей желательно отграничивать друг от друга непсихотические и не обусловленные соматогенно депрессивные синдромы.
Депрессивные реакции
Депрессивные реакции понимаются как душевный ответ на внешние травмирующие события, которые означают психическую нагрузку или реакцию на внутренние изме нения. Они не выявляют значимых невротических перерабатывающих механизмов, по времени и по содержанию тесно связаны с вызвавшими их причинами. Симптомати ка, в первую очередь, определяется связью с основным заболеванием и с его послед ствиями и в меньшей мере — с особенностями личности. Непосредственным поводом являются переживания из-за утраты — в частности, в случае смерти близкого, разво да, изменения жизненной ситуации, т. е. в обстоятельствах, которые играют опреде ленную роль также в преддверии психотических депрессивных фаз.
В качестве примера выраженной и часто встречающейся формы следует рассмот реть чрезмерную траурную реакцию. В этих случаях после смерти близкого человека остается чувственная реакция, превышающая ожидавшуюся. Вместо аффективных проявлений у таких пациентов наблюдается скованность, окаменелость; их вырази тельные средства также скованы, у них появляются соматизированные и ипохондри ческие жалобы. Часто наблюдается агрессивное поведение, направленное на истин ного или мнимого виновника постигшего их несчастья. Такое поведение сопровожда ется многообразной соматической и вегетативной симптоматикой, более или менее значимой для заболевания: головные боли, расстройства дыхания, сердечно-сосуди стые нарушения, желудочно-кишечные нарушения и многое другое. Психосомати ческие пусковые механизмы могут дать начало развитию заболеваний отдельных ор ганов. Чрезмерная траурная реакция может привести к тяжелым последствиям — ут рате трудоспособности и социальных связей.
Полагают, что этот синдром выявляется в тех случаях, когда между лицом, пе реживающим траур, и умершим были конфликтные взаимоотношения. Чрезмерная реакция и порожденная ею симптоматика приходят на место обычных проявлений печали, которые имеют свое аффективное выражение: временный отход от актив ной деятельности и социальных связей, уход в воспоминания о пережитых совмест но с умершим отрезках времени. Даже эта нормальная «траурная работа» может на определенном отрезке времени сопровождаться соматическими проявлениями, та кими, как потеря веса, потеря аппетита, нарушение сна и др. Основания для недо могания при такой «траурной работе» распознаются по амбивалентному отношению и следующему за ним конфликту чувств и чувству вины по отношению к умершему. Далее, динамику состояния могут определять реальное самообвинение (вина или соучастие в смерти) или чрезмерная привязанность к умершему, который, таким образом, идеализируется на инфантильный манер. Опасность такой чрезмерной ре акции печали увеличивается, если прощание с умершим, являющееся частью тра урной работы, невозможно из-за того, что умерший как объект недоступен. Конеч но, существуют постепенные переходы от этих чрезмерных депрессивных реакций к невротической депрессии. Хотя у больных с описанными выше реакциями редко наблюдается невротическая структура личности, генез которой прослеживается еще на ранних стадиях развития и созревания.
Лечение заключается в психотерапии, ориентированной на конфликт. В ней про рабатываются, в частности, неотчетливо выраженные чувство страха и конфликт амбивалентности и ставится цель стимулировать дистанцирование от утраченного близкого лица. В качестве поддержки психотерапии рекомендуется применение транк вилизаторов в течение ограниченного срока.
Депрессия истощения
К понятию депрессии истощения относятся те случаи патологии развития, которые отличаются от невротических депрессий, с одной стороны, и от реакций — с другой и выражаются в тревожно-депрессивном или апатическом настроении и в затяжном течении. Сюда относятся депрессии разгрузки (высвобождения), депрессии, связан ные с вынужденным перемещением, эндореактивная дистимия, экзистенциальная депрессия, вегетативная депрессия и вегетативно-дистоническая депрессия. Речь идет о синдромах с психическими, вегетативными, соматическими и социальными при знаками депрессии, которые, в отличие от простых реакций, обусловлены длительно воздействующими психическими нагрузками, продолжительными мучительными аф фективными нагрузками, тяжелыми повторными психическими травмами или по вторными (возвращающимися) аффективными расстройствами и приводят к исто щению и декомпенсации симпатической нервной системы. Истощение в этих случаях предполагает не столько последствие физических перегрузок, сколько, в значительно большей степени, «эмоциональное истощение жизненных сил», или, иначе говоря, аффективного потенциала личности.
Невротические симптомы в более узком смысле в большинстве случаев отсутству ют. На первый план выступают вегетативные симптомы. Течение болезни подразделя ется по развитию этой симптоматики на неврастеническую продромную фазу, психо соматическую фазу и собственно депрессию истощения (Kielholz). Депрессии исто щения чаще других подвержены сенситивно-астенические личности с интеллектуально дифференцированной структурой, которые в силу своей добросовестности несут большие перегрузки и приводят себя в состояние дефицита трудоспособности.
Депрессивные личности
Как депрессивные личности рассматриваются люди с аномалией темперамента, кото рая характеризуется постоянным пессимизмом в восприятии жизни и окружающего мира, наличием страхов и самоотверженностью. Эти люди характеризуются «выму ченным» настроением, их легко лишить стойкости, они не доверяют сами себе, про изводят впечатление людей мягких, неспособных к «пробивным» поступкам, имеют тенденцию отступать под давлением, склонны к «самокопанию», скрупулезному раз бору своих недостатков, повышенно требовательны к себе. Они меланхоличны, их агрессивность подавлена. Но в этой же группе описаны брюзжащие, раздражитель ные, депрессивно-параноидные варианты личностей, необщительные, мрачные, уг рюмые, с беспричинными расстройствами настроения. Такое поведение можно про следить ретроспективно начиная уже с юношеского возраста. Под маской уравнове шенности, социальной приспособленности проходит скрытая от постороннего взгляда жизнь. Этих людей часто отличает навязчивая, ригидная любовь к порядку, неуем ная деятельность и чрезмерная готовность к выполнению долга. Структура такой личности формируется односторонним воспитанием в семье, выраженным давлением
на свое «Я» и мучительным подавлением своих агрессивных тенденций, а также други ми условиями, которые встречаются у лиц, заболевших невротической депрессией.
Эти варианты характера, которые психиатры в прошлом причисляли к гипер-тимным и лабильным личностям и обозначали их как тимопатические, сегодня ди агностируются редко, так как сформировалось мнение, что речь здесь идет о деп рессивном неврозе характера, развитие которого следует закономерностям психо логии неврозов. Другие исследования склоняются к тому, что у части депрессивных личностей имеются стертые формы циклотимии. В пользу этого суждения говорит появление витальных симптомов (нарушение сна, колебания в течение дня) и то, что при продолжительной перегрузке развиваются типичные депрессивные фазы.
Невротическая депрессия
При невротической депрессии подавленное настроение является выражением анор мальной переработки душевных переживаний, вызванных и поддерживаемых полно стью или частично вытесненными конфликтами. Стало быть, речь идет не о реакции на реальные события и даже не о выражении осознанной конфликтной ситуации. Определяющими, как вообще при неврозах, являются прослеживаемые уже на ран них этапах развития механизмы патологической переработки и вытеснения. Ответ ственность за расстройства при депрессивных неврозах возлагается на нарушения во взаимоотношениях с близкими с самого раннего возраста, особенно с матерью — в оральной фазе. Они-то и создают предрасположение к развивающимся позднее не врозам.
Мы наблюдаем картину симптомов, которая характеризуется торможением и по давлением всех душевных функций, вегетативными нарушениями сформировавшихся в юности структур личности и «пусковым механизмом» — внешними обстоятельст вами, воздействующими одномоментно или на протяжении длительного периода. Клиническая картина может менять свой профиль в процессе развития.
Симптоматика состоит, как и при депрессиях, вызванных другими причинами, из подавленного настроения, заторможенности всех центробежных психических и двигательных функций. Влечения подавлены, мыслительные процессы вязки, замед ленны, лишены фантазии, бедны представлениями, появляются жалобы на труд ность сосредоточения, на забывчивость. Воля и способность принимать решения па рализованы, влечения редуцированы. Тоска простирается от боязливо-пасмурного настроения до тяжелой депрессивной ажитированности с чувством отвращения к жизни и стремлением к самоубийству. Опасность суицида здесь так же велика, как и при психотической депрессии. В основе заторможенности в действиях и поведении в целом лежат слабость влечений, пассивность, сомнения в своей значимости и чув ство своей никчемности. Чаще, чем при эндогенной депрессии, наблюдается под черкнутая готовность к отказу замаскировать, хотя бы в порядке гиперкомпенсации, неправильность своего поведения.
Как правило, налицо пестрая картина вегетативных и функциональных наруше ний органов, а также витальных нарушений, описанных и при эндогенной депрес сии, хотя в данном случае психомоторная заторможенность выражена меньше, чем при депрессивном психозе. Часты жалобы, указывающие на перевес симпато-адре-нергического тонуса как вегетативного проявления страха, нередко сопровождаю щего болезнь. Часто нарушаются также сон, общее самочувствие, аппетит, менстру альный цикл. Субъективные жалобы указывают на функциональные нарушения в
различных системах органов (желудочно-кишечный тракт, дыхание, сердечно-сосу дистая система) и могут настолько выступать на первый план, что психопатологи ческая симптоматика поначалу не распознается и длительное время не учитывается. Пациенты с такой ларвированной депрессией становятся жертвами многочислен ных сомато-терапевтических мероприятий. Следует упомянуть о том, что существу ют тесные связи между структурами, лежащими в основе невротической депрессии, и рядом определенных психосоматических заболеваний.
Но и при описанных выше депрессивных синдромах, в зависимости от преобла дающей ведущей симптоматики, следует различать отдельные типы: тревожно-ажи-тированный, заторможенно-фобический и неврастенический.
Люди с депрессивной структурой личности распознаются по их взаимоотношениям с объектом, постоянному поиску партнера, которому присваивается образ матери. К такому лицу они привязываются, становясь пассивно-зависимыми в стремлении к симбиотической близости. Страх одиночества, изоляции, утраты и разрыва (развода) определяют направление их мыслей и действий. Гиперболизированные скрытые же лания, страх быть покинутым вызывают чрезмерно жертвенную, до самозабвения, модель поведения. Преувеличенная привязчивость и приспособляемость делают парт неру жизнь в тягость. Поведение пациента начинает постепенно приобретать выра женный характер враждебности. Отсутствует способность действовать в собственных интересах, высказывать требования, задавать вопросы.
Разновидности неправильного поведения: более или менее часто больные невроти ческой депрессией проявляют еще до клинической манифестации болезни особен ности поведения, которые заложены в преморбидной структуре их личности. Их от личают: нарушение самооценки, неуверенность, беспомощность, готовность стать и оставаться зависимым от другого. Их развитие тормозится стремлением к симбиозу и желанием привязаться к другому. Порожденное слабостью подчеркивание альтруиз ма и добродетели, скромности, почтительности, миролюбия, отсутствия эгоизма входит в противоречие с подавляемой агрессивностью и требовательностью. Соб ственные возбуждающие и подавляемые фантазии не проявляются и проецируются на окружающих, которые в дальнейшем оказываются под угрозой. В социальном по ведении лица с депрессивной структурой характера проявляют себя исполнительны ми, хорошо приспосабливающимися, избегающими конфликтов, т. е. обнаруживают установки, которые они сами рассматривают как предпосылки того, чтобы быть любимыми, признаваемыми и охраняемыми. Любые импульсы, способные нарушить гармонию симбиоза, вытесняются и подлежат самоосуждению. Живущая подспудно в депрессивной личности покладистость и отмечаемое со стороны поведение, соответ ствующее предъявляемым требованиям, которое зачастую содержит большие запро сы, воспринимается людьми, на которых оно направлено, только через более или менее продолжительный отрезок времени, как орально поглощаемое; они индуци руют агрессивно-оборонительное поведение партнера, который не может признать в «бедном», беспомощном, старающемся приспособиться депрессивном больном ис тинного партнера. В результате обессиленный партнер депрессивного больного молча отворачивается от него. Так наступает то, чего депрессивный больной больше всего опасается в своих фантазиях и что является подтверждением его страха перед разоча рованием, на который он уже запрограммирован в результате своей неправильной самооценки. Лечащий врач сам переживает раздраженность и нетерпение, которые могут у него развиться по отношению к таким пациентам, как реакцию на скрытую агрессивность, таящуюся в депрессивном поведении.
Структура невроза является следствием динамических противоречий, заложен ных в импульсивных влечениях, и влияний окружающей среды в прошлом и их
дальнейшей переработки в течение жизни. Эта структура уже с детства создает сред ства для приспособления к образу, который, среди прочего, оказывается столь па тогенным, что приводит к развитию моделей реакций и действий, необходимых для преодоления ситуаций и препятствий, стоящих на жизненном пути. Таким образом, она создает анахронизм, не соответствующий жизненной ситуации взрослого человека.
Жизненная ситуация депрессивного невротика определяется амбивалентным конф ликтом с близким ему лицом, с матерью. С одной стороны, ей противостоит потреб ность крепкой привязанности, с другой — агрессивные импульсы. Этот конфликт постоянно вызывает чувство страха и вины. Характерным является чрезмерно заботли вое отношение матери, препятствующее развитию самостоятельности у ребенка. В то же время в ее отношении к ребенку усматривается выраженная агрессивность. При вязанность ребенка и требования матери порождают торможение процессов созрева ния личности и стремления к самостоятельности и ведут к агрессивно окрашенным противоречиям между чувствами вины и страха, остающимися надолго.
Пусковые механизмы. Описанная здесь структура готовности к реакции может на блюдаться на протяжении длительных периодов жизни, не приводя к клинически проявляющимся симптомам. Только под воздействием определенных нагрузок, кото рые оказываются в тесном внутреннем взаимодействии со структурой личности и в этом смысле являются специфическими, дело доходит до развития депрессивных симп томов. Речь может идти о реальных или вымышленных переживаниях, связанных с утратой близкого, разрывом, о ситуациях, при которых сводятся на нет защищен ность или покровительство. Сюда же относятся и кажущиеся на первый взгляд поло жительными условия: поощрение, отпуск, переезд, рождение ребенка, получение праздничных подарков и др. Далее, такую же разрешающую роль играют превозмо-гание боли, агрессивность другого лица. Переживаемые собственные обязательства и возложенные другим лицом обязанности и запреты (ограничения, изменение при вычек и жизненных стереотипов после перенесенного заболевания) наблюдаются, как и другие пусковые механизмы, и составляют угрозу развития страхов в преддве рии манифестации депрессии.
Представленное здесь краткое глубиннопсихологическое психоаналитическое объяс нение структуры депрессивного невроза, который в процессе своего развития обна руживает различные дифференцированные особенности (например, аспекты: отно шение к объекту, психология «Я» и психологическая самооценка), является не един ственной возможностью психологической интерпретации. Пониманию депрессивных неврозов, наряду с изложенным выше, могут в значительной мере способствовать и иные познавательные и учебно-теоретические модели, например модель «заученной беспомощности», модель самоконтроля и модель взаимоотношений. При этом дина мика побуждений и глубиннопсихологические мотивы игнорируются, а на первый план выдвигаются нарушения и расстройства процессов познания, воспитания, обу чения.
Частота невротической депрессии. В связи с трудностью отграничения от других форм депрессий точные данные по этому вопросу представить невозможно. Преж ние эпидемиологические исследования постоянно давали сведения о преобладании числа невротических депрессий над эндогенными. Исследования группы Midtown-Manhatten дают следующее распределение: 1/4 от общего числа обследованных, стра дающих депрессией, подвержены невротической депрессии. Наибольшее число боль ных этой формой, по-видимому, встречается в низших социальных слоях (фруст-
рационные депрессии). Доля больных невротической депрессией в общем числе деп рессивных больных, лечившихся в клиниках, оценивается в 16-18%. Эти больные составляют 3 % от числа поступивших в психиатрическую больницу. В амбулаторной практике врача-психиатра они составляют приблизительно II %. Соотношение жен щин и мужчин — не менее чем 2:1.
Дифференциальный диагноз. Решающим является положительное подтверждение невротической структуры личности, полученное при изучении анамнеза жизни. Ди агноз, обоснованный только психопатологическим срезом, клинической картиной симп томов, является неудовлетворительным. Развитие нарушений поведения и условия их возникновения, заложенные в биографии, так же как и их историю, необходимо доказать. В противовес эндогенным депрессиям, невротические характеризуются от сутствием психотических симптомов, колебаний состояния в течение дня, фазнос-ти и т.д. От реактивных депрессий их отличает отсутствие травмирующих пусковых ситуаций. Расстройства настроения при невротической депрессии отличаются от обычных расстройств скорее количественно, а не качественно. Особенности течения характеризуются разнообразием, отмечается выраженная зависимость от окружения и изменчивость. Часто отмечаются противоречия между соматическими и психичес кими жалобами, и так же часто — комбинация с другими, однозначно невротичес кими симптомами (конверсионно-невротическими, фобически-невротическими и др.) Потеря чувства собственного «Я» редко бывает так тотальна, как при глубокой меланхолии. Заторможенность и неспособность собраться зависят в большей степе ни от жизненной ситуации в данный момент. Больные невротической депрессией часто считают ответственными за свое заболевание обстоятельства и других лиц.
Депрессивные синдромы, наблюдаемые в рамках шизофрении, могут быть отграни чены как анализом анамнеза, так и наличием у больного других шизофренных симп томов. Дифференциальный диагноз с соматогенными и симптоматическими депрес сиями проводится в первую очередь путем исключения патогенных соматически обоснованных факторов. Однако дифференциальный диагноз достаточно труден, так как даже при хорошо подтвержденной соматогенной депрессии всегда может быть доказано и наличие невротических механизмов.
Терапия. В рамках психотерапии, проводимой врачом общей практики, возмож ной целью является только переработка пусковых конфликтных моментов. Советы врача сосредотачиваются на механизмах, пускающих в ход депрессию, и оставляют в стороне уточнения, касающиеся анамнеза. Следует поставить перед собой цель дать пациенту понять нарушения его поведения и одновременно научить распознавать опасные, ведущие к развитию депрессии жизненные ситуации. Необходимо обратить внимание на роль, которую играет его потребность в симбиозе, препятствующая стрем лению к самостоятельности. В период проведения терапии могут нарастать нарушения поведения и суицидальные тенденции.
Часто для поддержки психотерапевтических мероприятий необходима медика ментозная терапия. Тимолептики не мешают проведению психотерапии, но от них не следует ожидать такого эффекта, который возможен при эндогенной депрессии. Применение тимолептиков в умеренных дозах направлено на определенные симп томы: больным со страхами и напряженностью показаны препараты типа амитриптил-лина, а больным с подавленностью и безвольностью — типа имипрамина. Кратковре менное применение атарактиков также может быть взято на вооружение. Но при этом следует постоянно иметь в виду возможность привыкания к назначенным препаратам.
Устранение нарушений, лежащих в основе депрессивной симптоматики, отно сится к возможностям психотерапии. В рамках данной главы эта тема не раскрывает ся, так как она относится к компетенции психоаналитической, глубиннопсихологи-ческой, рационально-терапевтической, когнитивной и поведенческой терапии. Воп рос о том, необходима ли такая терапия больному с депрессивным неврозом, решает врач-специалист, психотерапевт.
ЛИТЕРАТУРА
Brautigam W.: Reaktionen, Neurosen, abnorme Personlichkeiten. 5. Aufl. Thieme, Stuttgart 1985. Hoffinann S.O.: Psychoneurosen und Charaktemeurosen. In: K..P. Kisker, H. Lauter, J.E. Meyer, C. Muller,
E. Strumgren: Psychiatric der Gegenwart. Bd, 1. Neurosen, Psychosomatische Erkrankungen, I Psychotherapie. 3. Aufl. Springer, Berlin 1986.
I ^ Эндогенные депрессии
11— t Цель обучения
^ Способность диагностики эндогенных депрессивных синдромов, умение распо-' знавать проявления болезни по симптомам на различных уровнях и оценивать • угрозу суицида; знание моделей течения, причин и пусковых механизмов. Диф-
. ференциальная диагностика депрессивных форм заболевания. t
{ Классификация
'• МКБ-9: 296.2 —депрессия в рамках маниакально-депрессивного психоза или пе-: риодической депрессии
296.3 — циркулярная форма маниакально-депрессивного психоза ; 298.0 —реактивный депрессивный психоз 'iDSM III: 296.2х—типичная (большая) депрессия: единственный эпизод 296.Зх—типичная (большая) депрессия: рецидивирующая 296.6х—типичное аффективное расстройство: биполярное смешанное 296.5х — типичное аффективное расстройство: биполярное депрессивное
Определение понятия
Депрессивные и маниакальные психозы наряду с шизофренными заболеваниями от носят к группе эндогенных психозов.
Не оспариваемое в современной психиатрии понятие «эндогенный» подтвержда ет неполноту наших знаний о природе этих заболеваний и тот факт, что физические и психические причины не могут быть бесспорно подтверждены. Термин «эндоген ный» отличает эти психозы, с одной стороны, от психореактивных и невротически обусловленных расстройств и, с другой стороны, от тех, в основе которых может быть обнаружен патологический соматический субстрат.
К понятию эндогенного психоза относится диагноз, поставленный исключи тельно на основании психопатологических проявлений, в которых он выражается. Из множества факторов, определяющих его генез, известную роль играют наслед ственные моменты. В конечном счете, эти психозы следуют определенным законо-
мерностям течения, которое, в свою очередь, определяется внутренними (автоном ными) и внешними влияниями.
Среди эндогенных психозов депрессии и мании, как аффективные психозы, про тивостоят шизофрениям. Они называются аффективными психозами потому, что при них в первую очередь проявляются изменения аффектов, чувств, желаний и влечений, воли и побуждений. Они наступают в форме фаз, т. е. отграничены во времени от нормального состояния. Как правило, за болезненной фазой следует полное или по крайней мере значительное восстановление психического здоровья. Если при аффективном психозе маниакальные и депрессивные фазы наступают бо лее или менее регулярно и поочередно, то говорят о биполярном психозе. Заболева ние, при котором наблюдаются только маниакальные или только депрессивные фазы, обозначается как монополярное или, при наступлении только одной фазы, унипо лярное. Наиболее частыми являются монополярно-депрессивные циклотимии (они со ставляют около 2/3 аффективных психозов). За ними следуют биполярные (почти 30 %), а затем весьма редкие монополярно-маниакальные психозы (около 5 %).
Эндогенная депрессия (меланхолия) является психотическим синдромом, который отличается от других депрессивных расстройств настроения не только нозологичес ки и этиологически, но и—по крайней мере при типичных формах — по своей симптоматике.
Следует упомянуть, что описанная ниже картина заболевания описывается рядом синонимов, что нередко дает повод к искажению понятия: фазная депрессия, пер вичная депрессия, психотическая депрессия, периодическая депрессия, эндоморф-ная депрессия, циклотимическая депрессия, витальная депрессия. В классификации DSM III эти термины соответствуют синдрому большой депрессии (Major depression).
Клиническая картина и симптоматика
Ни один из симптомов не является обязательным. Каждое возможное при депресси ях нарушение на разных уровнях психики может отсутствовать. Структурирование клинической картины варьирует в широких пределах.
Часто заболевание заметно даже тогда, когда больной ничего о нем не говорит: потеря осанки, застывшая мимика, скованные жесты, монотонный голос', за затор-моженностью чувствуются страх и беспокойство. Переживание депрессивного боль ного наполнено тоской, безнадежностью и чувством бесцельности, бессмысленнос ти. Ведущим симптомом является тяжелая угнетенность и подавленность, которые имеют мало общего с печалью здорового человека. Депрессию невозможно прирав нять даже к очень выраженной подавленности. В значительно большей степени она часто означает блокаду каждого чувства — как радости, так и печали — и неспособность к эмоциональному резонансу. Говорят о «чувстве отсутствия чувств». Больной чувству ет себя как бы умершим в своих аффективных побуждениях. Он испытывает безразли чие к окружающему и перерабатывает его в чувство вины. Депрессивное настроение называют также витальным, так как оно идет рука об руку с подавлением витальных чувств, что особенно ощущается больным при изменении восприятия своего тела.
Характерной чертой является заторможенность мышления — формальное рас стройство мышления, при котором ассоциативные процессы и все психические процессы вообще становятся вязкими, замедленными, заблокированными. Мысль «топчется на месте», занята одним и тем же полным забот содержанием; больной все время озабочен угрозой своему здоровью, материальному благополучию, ду-
.3 J /
шевному состоянию. Совершенные в прошлом ошибки и чувство собственной не полноценности рассматриваются им как причины теперешнего состояния. Наруше ние мышления ограничивает способность сосредотачиваться и воспринимать, а так же способность «повернуться лицом к окружающим» и препятствует интеллектуаль ным реакциям, порой до такой степени, что депрессивный больной производит впечатление слабоумного (депрессивная псевдодеменция).
В одном ряду с заторможенностью мышления стоит психомоторная заторможен ность. Она выражается в замедлении всех двигательных функций, вязкости всех мен тальных процессов, блокаде всех центробежных функций. Стремление к деятельнос ти, решимость, воля, работоспособность оказываются подавленными. Больной не может приободриться, у него отсутствует инициатива, он безучастен и неподвижен, по вседневные решения и суждения больше не удаются. Заторможенность может принять форму депрессивного ступора, т. е. полной неподвижности. С ней часто связано внут реннее безволие. Ажитация у депрессивного больного не является противоположно стью заторможенности, оба эти проявления сосуществуют одновременно. При ажи-тированной депрессии беспокойство становится очевидным: депрессивный больной бегает взад-вперед, высказывает жалобы, апеллирует к собеседнику (депрессия, выраженная в непрерывных жалобах, стенаниях). При эндогенной депрессии затор моженность и подавленность часто подчинены определенному суточному ритму. Днев ные колебания с углублением подавленности в утренние часы и относительным улуч шением состояния вечером являются дифференциально-диагностическим призна ком по отношению к другим формам депрессий.
Полнота картины депрессии достигается присоединением витальных расстройств. Все жизненные силы иссякают, это выражается в ощущении тяжести и потере внут реннего комфорта. Ощущение соматических расстройств выражается в чувстве тяжес ти, давления, напряжения, скованности в голове, груди, животе, в конечностях. При депрессии встречаются не только усталость и тяжесть, но и чуждые ощущения, по добные расстройствам чувствительности, чувство отчужденности всего тела (депрес сия отчуждения, при которой могут появляться феномены деперсонализации и де-реализации). Этим депрессивным витальным симптомам частично соответствуют доказуемые патофизиологически нарушения вегетативной регуляции.
При ларвированной или маскированой эндогенной депресии эти соматизированные нарушения приобретают самостоятельное значение, а психопатологические расстрой ства одновременно отступают на задний план. Пациент производит впечатление со матически больного, но отнюдь не депрессивного. Такие клинические картины мо гут имитировать различные соматические заболевания. Диагностика и лечение на правляются по неправильному пути, и больные часто становятся жертвами врачебной полипрагмазии.
К вегетативным симптомам относятся нарушения сна, в особенности наруше ние непрерывности сна с «разорванным» сном во второй половине ночи и ранним пробуждением. Этот синдром, будучи первым из появляющихся и последним из исчезающих при депрессивной фазе, может служить чувствительным индикатором Продолжительности болезненного периода. К этому присоединяются потеря аппети та, расстройства глотания, запоры, потеря веса, потеря либидо и потенции, амено рея, уменьшение выделения слюны и пота, выпадение волос, нарушения терморе гуляции — имеются подтверждения колебания температуры кожи фаланг. Упомяну тые ранее колебания состояния в течение дня и, наконец, течение болезни в форме
JJO ^VAA. ^^^*''*'I^^^Л J^A^^AJU^J^ I fT^V^^^A Л V^JA^^A A^^l
фаз с преимущественным наступлением этих фаз весной и осенью указывают на закономерные нарушения регуляции.
Если в рамках депрессии возникают бредовые идеи, то они только подтверждают эндогенный характер заболевания. Тематика бреда концентрируется на «древнейших страхах человека»: грехопадении и вине, обнищании, страхе перед болезнью и при знании своей никчемности. Насколько депрессивный больной представляется бес помощным, настолько же трудно врачу вести его. Даже при повторных фазах воспо минание о течении предыдущих приступов не помогает больному дать врачу воз можность подступиться к сути болезни. Первичный бред вины и греховности находит пищу в давнишних ошибках, которым больной придает гротескно-преувеличенное значение. Онанизм может сыграть такую же роль, как допущенные когда-то некор ректность или промах. Из совершенных в прошлом мелких ошибок вырастает чув ство большой нравственной вины за якобы серьезные действия и упущения. Собы тия, о которых вспоминает больной, трансформируются в содержании бреда как подтверждающие чувство вины. Но если это так, то оказывается, что существующее само по себе чувство вины только ищет точку приложения. Вторичный бред греховно сти привязан к событиям и переживаниям, которые сами вызваны депрессией. Боль ной обвиняет себя в утрате энергии, безразличии, апатии, пренебрежении своими обязанностями. При нигилистическом бреде усиливается потеря чувствительности, появляется чувство «взвешенного существования» и деперсонализация. Ипохондри ческий бред сосредоточивается на витальных и вегетативных расстройствах, а также на соматических жалобах. Часто он является основой для формирования депрессии с постоянными стенаниями и жалобами (ажитированной депрессии). При первичной ипохондрии больной непоколебимо убежден в существовании угрозы его жизни в связи с наличием у него неизлечимых болезней. Часто такие больные воспринима ются как несносные истерики. При бреде обнищания больной считает себя ограблен ным, лишенным средств существования, а семью — обреченной на нищету. К этой разновидности бреда примыкают опасения больного, что он не сможет оплатить расходы, связанные с болезнью.
Бредовые структуры относятся к смысловым нарушениям мышления, к которым причисляются также мысли, связанные с насилием, иногда наблюдаемые при деп рессии. Особенно страх принести вред другим, т. е. навязчивый страх нанести своими действиями или неосмотрительным упущением ущерб близким лицам и навязчивая самопроверка указывают на эндогенно-депрессивную природу заболевания. В защит ных механизмах можно распознать их психодинамический аспект.
Спектр симптомов эндогенной депрессии оставался бы неполным, если бы не был принят во внимание тот вред, который сам больной наносит себе своим поведе нием, порождая социальные реакции окружающих.
Заболеваемость, течение, прогноз
Частота наступления психотической депрессии соответствует частоте шизофренных психозов. Она оценивается в 0,8-1 %. Распределение заболевших по полу очень ха рактерно: женщины заболевают чаще, чем мужчины (соотношение их составляет 7:3). 3/4 всех заболеваний наступает между 20 и 50 годами, 1/8 — до 20 лет и 1/8 — после 50 лет. Депрессии, развившиеся в возрасте до 20 лет, чаще всего оказываются первым проявлением шизофрении. Пациенты с биполярными расстройствами забо левают раньше (в среднем до 35 лет), чем больные с монополярным течением (в
среднем в возрасте 45 лет). Первая маниакальная фаза появляется в более молодом возрасте, чем первая депрессивная.
Течение болезни — в форме фаз. Существует определенная связь с временем года: осенью и весной фазы наступают чаще. Подавляющее большинство депрессив ных больных (около 85%) вынуждены смиряться с несколькими фазами в течение жизни, а у 20 % бывает в течение жизни более восьми фаз. Продолжительность фазы варьируется в весьма широком интервале. Большим количеством исследований ус тановлено, что средняя продолжительность фазы составляет от 8 до 12 месяцев. В течение жизни продолжительность фаз увеличивается. Продолжительность проме жутков между фазами также варьирует в широком диапазоне от нескольких дней до десятилетий. Под влиянием психофармакологической терапии течение болезни ви доизменяется. Частично фазы становятся короче, в части случаев несколько смягча ется симптоматика, т. е. несмотря на прием медикаментов фаза продолжается, но с • менее выраженными симптомами, что становится особенно очевидным в случае отмены препаратов.
Прогноз. Даже после нескольких фаз болезни, в отличие от шизофренных психо зов, можно рассчитывать на очень значительное восстановление. Только новейшие исследования обратили внимание на то, что после перенесенной фазы болезни оста ются стойкие изменения личности, в частности потеря потенции, нивелирование и уплощение психических функций. Неясно, идет ли речь о непосредственных послед ствиях и резидуальных явлениях болезни или о том, что эти изменения являются в большей степени результатом воздействия болезни на переживания, на самоощуще ние и реакцией на перенесенный приступ. Не только очень опытные, склонные к самонаблюдению больные знают «ад депрессии», через который они прошли, и умеют рассказать о нем и о переживаниях, свойственных их личности, способствую щих развитию депрессии.
Прогноз quo ad vitam затрудняется свойственными каждому депрессивному боль ному суицидальными тенденциями. От 7 до 10% больных, страдающих эндогенной депрессией, совершают суицидальные попытки во время болезненной фазы. Моно полярные депрессии представляют наибольший риск. Отрезки пути «вхождения в бо-пезнь» и обратного развития симптомов представляют наибольшую суицидальную опасность. Современная терапия создает дополнительный риск, так как она вызывает диссоциированное, т. е. временно замедленное изменение настроения и побуждений. Резко заторможенный больной вопреки всем аутодеструктивным намерениям не в состоянии привести в исполнение свои суицидальные намерения. Только тогда, когда это стремление возвращается на выходе из депрессии, возвращается и опасность того, что намерение превратится в действие.
Оценка риска суицида, бесспорно, относится к труднейшим задачам в терапии депрессий. Надежных показателей нет. Таблицы и рейтинговые шкалы имеют сомни-гельную ценность. Для врача важно, чтобы в общении с депрессивным больным он всегда исходил из готовности больного к суициду, оговаривал эту тему в беседе с больным и с его близкими.
Ценную информацию о риске суицида могут дать врачу ответы больного на следую щие вопросы:
1. Думали ли Вы в последнее время о том, чтобы покончить с собой?
2. Появлялись ли у Вас против Вашей воли мысли о самоубийстве?
3. Занимают ли Вас конкретные мысли об осуществлении суицида, делали ли
Вы какие-нибудь приготовления?
4. Предпринимали ли Вы раньше попытку самоубийства?
5. Предпринимал ли кто-нибудь из Ваших родных, друзей или знакомых попыт ку самоубийства?
6. Считали ли Вы их положение бесперспективным, безнадежным?
7. Есть ли у Вас чувство, что Вы нужны кому-то?
8. Трудно ли Вам думать о чем-то кроме своих проблем?
9. Не уменьшились ли в последнее время Ваши контакты с родными, друзьями,
знакомыми? 10. Проживаете ли Вы совместно с членами семьи или друзьями, которым Вы
можете доверять?
Конкретные суицидальные намерения являются показанием для стационарного лечения; но даже самое тщательное врачебное наблюдение не в состоянии обеспе чить безопасность больного. Отнюдь не редкие состояния раптуса с аутодеструктив-ной активностью могут свести на нет все меры предосторожности.
Предрасположение, причины, пусковые механизмы
Эндогенная депрессия считается психическим заболеванием, обусловленным мно гими причинами. Удельный вес отдельных факторов не может быть установлен с достаточной определенностью: генетически обусловленное наследственное предрас положение, конституция, причастность к шизофрении, структура личности и пус ковые механизмы — психические и соматические — играют в каждом отдельном случае трудно определимую роль.
Наследственность
Эндогенные депрессии считаются наследственно обусловленными, биологическая де терминированность играет здесь ведущую роль. Генетические факторы, безусловно, имеют большое значение в частоте и характере по меньшей мере некоторых под групп депрессивных заболеваний. Наряду с ними определенные факторы окружаю щей среды также играют свою роль. Риск заболевания у родственников первой степени всегда выше, чем в здоровой семье. Происхождение из семьи, в которой имелись маниакально-депрессивные больные, определяет риск заболевания более чем в 20 раз выше по сравнению с опасностью заболевания в населении в целом. Риск других психических расстройств также выше. Изучение близнецов также говорит в пользу влияния генетических факторов. Показатель совпадений у однояйцевых близнецов, с одной стороны, и у двуяйцевых близнецов, братьев, сестер, детей, родителей, с другой, является отчетливо выраженным. Показатель заболеваемости у дальних род ственников несколько выше, чем риск заболевания у населения в целом. Так или иначе, статистические данные колеблются в широких пределах, что, по-видимому, определяется и различием методов исследования. Данные о дифференцированной возможности заболевания близких родственников депрессивного больного соответ ствуют ожидаемым, представленным в генетических моделях. Результаты наслед ственно-биологических исследований близки к упомянутым и позволяют провести раз граничение между моно- и биполярными заболеваниями. У родственников больных, страдающих монополярным заболеванием, риск заболеть биполярным заболевани ем едва ли выше, чем в населении в целом. Для родственников больных, страдаю щих биполярной депрессией, риск заболеть монополярным заболеванием значи тельно выше. Между тем, проведенные дифференцированные исследования до сих пор оставляют без ответа два решающих вопроса: что передается по наследству и
каким образом факторы окружающей среды наряду с наследственным предрасполо жением определяют манифестацию заболевания.
Эпидемиологические исследования дают основания для предположения, что эндо генная депрессия чаще встречается в высших и средних социальных слоях общества. Однако эти данные не являются бесспорными.
Связь между пикнической конституцией и депрессией, как ее представлял в своих исследованиях Кречмер, также оказывается относительной. Мнение о том, что пик ники больше предрасположены к депрессии, по-видимому, бытует потому, что з^ болевание наступает в том возрасте, в котором большинство людей приобретает более объемные формы.
Но связь существует не только между генетически обусловленным физическим обликом и риском депрессивного заболевания. Рассматривался также вопрос о пред располагающей к депрессии психической конституции. Преморбидная личность эндоген но-депрессивного больного поддается описанию. Такие данные о психологии лич ности были развиты до создания моделей, позволяющих говорить о возможности формулирования теории о причинах возникновения депрессий. Это означает, что делается акцент на приобретенные в течение жизни предпосылки и условия, распо лагающие к депрессии, в связи с чем содержание понятия «эндогенной депрессии» вынужденно становится относительным.
На раннем этапе психоанализа личность депрессивного больного описана (Abra ham) как анально-обсессивный характер; подчеркнута и его оральная зависимость. Развернутая психологическая модель личности, которая по содержанию совпадает с ранними психоаналитическими представлениями и, кроме того, подтверждается факторо-аналитическими исследованиями, определяется как typus melancholicus (Те11епЬасЬ).Эти потенциально депрессивные личности отличаются порядочностью, подчеркнутой корректностью и пунктуальностью, «патологической нормальностью». Они нацелены на выполнение заданий, готовность к самопожертвованию. Наруше ние установленного порядка, в котором они существуют, отступление от требова ний, которые они сами себе предъявляют, угроза их желаниям, связанным с привя занностями, существующими в рамках симбиоза, травмирует их и заставляет реаги ровать в форме депрессии. Ряд типичных пусковых механизмов депрессивных фаз может стать более понятным, если принять эту модель за основу.
К личностно-психологическим и психоаналитическим представлениям о моде лях структуры личности депрессивного больного и особенностях влияющих на него травмирующих факторов со временем присоединились и другие психологические модели, которые позволяют понять проявления болезни, вырастающей в отдельных случаях из недр личности, ее доболезненного жизненного опыта и привычного опы та познания. Следует назвать когнитивные и учебно теоретические модели, стрессовую модель и результаты Life-event изучения.
Эти теории предоставляют частично весомые аргументы для расширения психо терапевтических методов. Во всяком случае, существуют противоречие и несогласо ванности между моделями и их основой, полученные эмпирическим путем, что, повидимому, связано с отличием одних подгрупп депрессий от других.
Высвобождающие факторы
Старая психиатрия исходила из того, что эндогенно-депрессивные фазы наступают «без внешних причин». Факторам окружающей среды отводилась, в лучшем случае, роль сопутствующего влияния на формирование клинической картины болезни. Се-
годня практически несомненно, что при значительной части депрессивных заболе ваний на передний план выступают поддающиеся определению отягчающие факто ры, которые по времени четко совпадают с началом заболевания. Поэтому трудно отказаться от предположения об отсутствии патогенетической связи этих причин с заболеванием. Факторы окружающей среды определенно играют важную роль в мно гомерном генезе. В первую очередь они соучаствуют в определении момента начала фазы. Готовность распознать пусковые механизмы депрессии зависит, без сомне ния, от взгляда на личность и ситуацию заболевшего. Взаимодействие условий возник новения болезни на генетическом, конституционном, соматическом, психическом и социальном уровнях остается до сих пор неясным. Тем не менее, в настоящее время обсуждается роль всех возможных пусковых механизмов-, переживания утраты, конф ликтных, напряженных межличностных отношений, изменений в профессиональ ной деятельности (выход на пенсию, изменение социального статуса, вынужденная перемена привычной среды, переселение), а также сомато-биологических условий (стрес, заболевание) и биологических критических периодов (пубертат, менструа ция, беременность, роды и послеродовой период, климакс).
Существенным для биологического понимания депрессии, ее соматических про явлений, а также для терапии имеют результаты биохимических исследований. На про явление меланхолии решающее действие оказывают центральные вегетативные на рушения регуляции и изменения в обмене церебральных нейромедиаторов. Если однозначные находки и не представляют единой, всеохватывающей картины, тем не менее, они указывают на то, что депрессивные симптомы уступают психофарма-котерапии, направленной на биологические корреляты.
У истоков этого исследования стояло наблюдение, что резерпин, применяемый для лечения шизофренных психозов, часто обусловливает депрессию. Так как резер пин, кроме прочего, опустошает центральное депо серотонина, родилась гипотеза, что депрессия связана с дефицитом собственных моноаминов, в частности катехо-ламинов, норадреналина и допамина и индоламина серотонина. Эти нейромедиато-ры высвобождаются пресинаптическими нервными окончаниями и обеспечивают на синаптическом уровне передачу возбуждения. Их дефицит может обуславливать наблюдаемые при депрессии нейрофизиологические процессы. Их концентрация очень высока в тех отделах мозга, которые считаются ответственными за депрессию^ство-ле мозга и лимбической системе, поддерживающих автономность тех функций, ко торые при депрессии оказываются нарушенными (сон, кровообращение, экстрапи рамидная моторика, эмоционально-аффективное поведение). Действие антидепрес-сантов основано на их способности тормозить обратный захват (reuptake) серотонина из «синаптической щели» и таким образом приводить к обогащению. Применяемые для лечения ингибиторы моноаминоксидазы замедляют распад нейромедиаторов, высвобождаемых из депо при возбуждении. Биохимические исследования вскрыли также ряд биологических механизмов, участвующих в манифестации депрессии. В вопросе о том, является ли решающим фактором дефицит субстанций, их неравно мерное распределение или чувствительность рецепторов, еще не сказано последнее слово, как и в вопросе о том, определяется ли нарушение обмена только генетичес кими или и внешними факторами.
Хотя в биолого-психиатрических исследованиях эндогенная депрессия и причи ны ее возникновения являются важной темой, следует упомянуть также и другие концепции: нейрофизиологические, нейропсихологические, нейроэндокринологи-ческие, хронобиологические.
•TU, ^"'/'1^" i-iiiii »i •-/ 1^1.41 ^JV^V^fIfl J~T^
Диагноз и дифференциальный диагноз
Распознавание психотической депрессии опирается в первую очередь на наличие приведенных выше симптомов. Дифференциальный диагноз с целью отграничения от депрессивного настроения в рамках шизофренных психозов, особенно после дли тельного лечения нейролептиками, и от депрессий, обусловленных органическими заболеваниями головного мозга или сопровождающими тяжелые соматические за болевания, проводится с учетом анамнеза и симптомов основного заболевания. Но это означает также, что при каждой депрессии наряду с психиатрическим обследо ванием необходимо всестороннее терапевтическое и неврологическое обследование. Стан дартное обследование включает определение кровяного давления, ЭКГ, BSG, ана лиз крови, состояния печени и почек, уровня сахара в крови, калия и кальция в сыворотке, реакции на сифилис, параметров щитовидной железы, уровня железа в крови, уровня витамина В-12.
Таблица 3. Диферешиальвый дижноз депрессии (прттопоставлевие вахиейпнхдифференцвальво-диапюсгпеских сритериев)
Эндогенная депрессия Психогенная депрессия Нарушение непрерывности сна Нарушение засыпания Раннее пробуждение — Наибольшая глубина депрессии — утром Наибольшая глубина депрессии — вечером «Чувство утраты чувств» Смена настроений Самообвинение Тенденция обвинять других «Typus melancholicus» Невротические симптомы (страх и слабость «Я») Часто начало фазы без видимых причин Конфликтные поля Течение в форме фаз Раннее начало, многолетнее течение Стабильность восприятия окружающего Отвлекаемость Наследственная отягощенность Биографические особенности Потеря веса — Бред ^___________________________________________
Эндогенные депрессии зачастую труднее отграничить от реактивных и невротичес ких. Эндогенная форма далеко не всегда включает полный спектр типичных симпто мов на описанных выше уровнях. Критерии течения (первичное или повторное забо левание, события, способствовавшие манифестации, продолжительность заболева ния, течение в форме фаз, маниакальные фазы, наследственная отягощенность) вносят так же мало ясности, как и вопросы о соматических симптомах (витальные расстройства, нарушения сна и аппетита, вегетативные симптомы, функциональ ные нарушения) (табл. 3). Психогенные депрессивные нарушения могут также при нимать характер «витализированных» и соматически очень выражены.
Другие формы психотической депрессии
i Наряду с представленными выше эндогенными депрессивными синдромами прихо-1 дится считаться с рядом других депрессивных клинических картин, которые также
причисляют к депрессивным психозам. Сюда относятся соматогенные депрессивные психозы. Эта группа охватывает симптоматические депрессии (экзогенные), которые развиваются как сопутствующий синдром экстрацеребрального заболевания или обус ловлены патогенными факторами, которые становятся причиной вторичного пора жения функций мозга. Такой причиной могут стать инфекции, перенесенные опера ции, интоксикации, эндокринные и гемодинамические изменения, а также рас стройства, вызванные приемом медикаментов. Как органические депрессии описываются состояния, которые возникают при структурных изменениях мозга, наступающих вследствие старческих церебральных расстройств, атеросклероза, опухолей голов ного мозга, прогрессивного паралича или черепно-мозговой травмы. Привычное в прошлом отграничение инволюционной депрессии представляется бессмысленным, так как ее собственный патогенез не может быть подтвержден. Как правило, речь идет о поздних эндогенных депрессивных психозах.
Следует назвать и атипичные формы депрессивных заболеваний, которые в силу исторически сложившейся традиции ранее классифицировались иначе, но по се годняшним представлениям относятся к разряду эндогенно-депрессивных заболе ваний, у которых причинные и феноменологические особенности выделяются дос таточно четко. Сюда причисляются депрессии высвобождения (разгрузки), экзис тенциальная депрессия, вегетативная депрессия, депрессия, связанная с переменой места жительства, климактерическая депрессия, послеродовая депрессия. Обозначе ние ларвированной депрессии следовало бы сохранить за теми синдромами, которые при ясно выраженной эндогенно-депрессивной структуре позволяют соматическим и вегетативным расстройствам выступать на первый план.
ЛИТЕРАТУРА
Freedman А.М., H.I. Kaplan, B.J, Sadock, U.H. Peters: Psychiatric in Praxis und Klinik. Bd. 1: Schizophrenie, affektive Erkrankungen, Verlust und Trauer. Thieme, Stuttgart 1984.
EQ Терапия депрессивных заболеваний
Цель обучения
Знание элементов и определения последовательности в общем плане лечения при депрессивных синдромах, применения антидепрессантов, показаний для их при менения и характеристики побочных явлений; медикаментозной профилактики депрессий и особенно психотерапевтического подхода при лечении больных с различными формами депрессий.
Интегративный терапевтический план
1 Предпосылкой терапии депрессивных синдромов является интегративный терапев-1 тический план, в рамках которого применяются сомато-, психо- и социотерапевти-1 ческие меры, удельный вес которых определяется возможными причинами и харак-1 тером депрессии. Многомерная обусловленность депрессивных синдромов требует
1 по необходимости лечения на разных уровнях. Всякий односторонний терапевтичес кий прием может оказаться неадекватным болезни и ее последствиям (рис. 5).
(психотерапия^ ^.психофарма-.^ {соматическая^ V.'.'. '.'.'.'/ \ котерапия f ^...... j
депрессивная депрессия эндогенная инволюцион- симптомати- депрессия, психопатия, истощения, депрессия ная ческая связанная с депрессивные эндореактив- (биполярная и депрессия депрессия органическим неврозы, ная монополярная поражением патологичес- дистимия форма), мозга кие депрессивно-депрессивные окрашенная реакции шизофрения, пограничные психозы
рис. 5. Схематическое представление мультифакторной терапии депрессий (из книги Н. Kranz «Депрессии. Руко водство для практических врачей». Banaschewski, Munchen-Grefelfing 1970)
Выбор возможных видов терапии предполагает не только четко поставленный диагноз, но и углубленное соматическое обследование, точное описание психопа тологического статуса, уточненную на сегодняшний день историю болезни, психо социальную ситуацию больного, его социальную интеграцию, терпимость межлич ностных отношений. Особенно необходимо учитывать угрозу суицидальных намере ний и отягчающих обстоятельств.
Соматическое лечение и фармакотерапия
Излишне напоминать о том, что соматически обусловленные депрессии, а также те, которые сопутствуют соматическим заболеваниям (симптоматические депресии), нуждаются в первую очередь в лечении основного заболевания. Как правило, необ ходимы и другие специфические меры, направленные на депрессивный синдром. l
Психофармакологические препараты
Психофармакологические препараты, применяемые при депрессиях (антидепрессан-ты, тимолептики), не имеют единого профиля действия. Их действие невозможно резко отграничить от действия нейролептиков. Их полное действие раскрывается при психотических депрессиях. Однако их применение, нацеленное на депрессии иного генеза, также вполне оправдано. Применяемые в клинике препараты относят ся по своему действию к стимулирующим активность, устраняющим заторможен-ность, улучшающим настроение, уменьшающим страхи. Применение того или дру гого препарата соответственно симптомам-мишеням, определяющим клиническую картину — ажитацию, депрессивную заторможенность или страх, — вполне оправ дано (рис. 6).
Витальные заторможенные депрессии требуют лечения препаратами, активизи рующими волю, повышающими психомоторную активность, типа имипрамина: имипрамин (тофранил 50—150 мг в день), дезимипрамин (пертофран), нортрипти-лен, кломипрамин (анафранил). При лечении меланхолии с дневными колебаниями состояния, витальной заторможенностью и легким двигательным беспокойством речь может идти о применении того же имипрамина (тофранил 50—150 мг в день), дибензепина (новерил 120-360 мг в день) и вилоксазина (вивалан 75-150 мг в день).
MAO- Desipramin Imipramin Amitriptylin Chlorprothixen ингибиторы Nortriptylin Clomipramin Doxepin Thioridazin Protriptylin Dibenzepin Maprotilln Levomepromazin
Noxiptilin Viloxazin
6 стимулирующие улучшающие ^^ успокаивающие I__1 настроение ^f анксиолитики
Рис. 6. Спектр действия антидепрессивных препаратов
В верхней части рисунка представлены отдельные препараты
в соответствии со спектром их действия на расстройства настроения и побуждений. Вертикальные столбцы иллюстрируют относительный показатель распределения их действия на подъем побуждений, улучшение настроения и подавление побуждений. В нижней части рисунка препараты распределены по их воздействию на ведущие симптомы депрессии
Тревожно-ажитированным депрессивным пациентам назначают препараты типа амитриптиллина, такие, как саротен (50—150 мг в день), доксепин (апонал 50— 150 мг в день), мапротилин (лудиомил 50—150 мг в день). При резко выраженном тревожно-депрессивном беспокойстве и ажитированности показаны близкий по дейст вию к нейролептикам тиоридазин (меллерил 50—300 мг в день) или такие нейро-лептики, как хлорпротиксен (труксал 75—300 мг в день). Последние препараты в случае необходимости можно комбинировать с тимолептиками.
Рекомендации, касающиеся лечения и дозировок. Для амбулаторной практики суще ствует общее правило: начинать следует с очень маленьких доз, прежде всего потому, что уже в самом начале лечения могут появиться нежелательные побочные явления. Лечение должно прекращаться также постепенно. Продолжительность медикамен тозной терапии должна быть не меньше продолжительности нелеченой фазы болез ни, так как тимолептики не сокращают продолжительность фазы, а только облегчают симптомы. Поэтому при кратковременной терапии может развиться обострение, ре-зистентное к медикаментозному лечению.
В первом периоде лечения может иметь смысл дополнительное назначение транк вилизаторов типа бензодиазепина (диазепам = валиум) или оксазепама (адумбран или подобные), для того чтобы погасить беспокойство и нередко наступающее до улучшения настроения повышение импульсивности. В связи с тем, что при назначе нии препаратов тимолептического действия повышение импульсивности предше-
ствует повышению настроения, этот период требует особого внимания и терапии, так как таит в себе повышенную опасность суицида. Находящийся в меланхолии заторможенный больной может при начинающемся расторможении осуществить свои аутодеструктивные намерения, исходящие из его подавленного настроения, когда им уже не препятствует его заторможенность.
Шанс того, что депрессивный синдром «отзовется» на терапию тимолептиками, составляет 60-70 %. После адекватной, правильно дозированной медикаментозной терапии примерно через три недели можно вынести решение о том, оказалось ли лечение безрезультатным. В этом случае следует назначить другой препарат. Если и этот не окажет нужного воздействия, рекомендуется перейти на парентеральное введение препаратов, но если и это не приводит к ремиссии, то приходится обра титься к судорожной терапии.
Что касается дозировок, то в этом вопросе трудно предложить твердые правила, так как действенная доза зависит от индивидуальных факторов, которые представ лены множеством индивидуальных вариантов. Действие частично схожих психотроп-ных метаболитов и различное время их полураспада также играют определенную роль. Между концентрацией препарата в сыворотке и клиническим успехом суще ствует прямое соответствие. Передозировка, с учетом механизмов «синаптических щелей», так же неэффективна, как и низкие дозировки (ниже терапевтического уровня), так называемое «терапевтическое окно». Важно то, что пожилым больным с нарушениями мозгового кровообращения и органическими поражениями головного мозга дозировки препаратов должны назначаться осторожно.
Побочные действия. Нередкие нежелательные побочные действия антидепрес-сантов зависят в большинстве случаев отчасти от их холинергических свойств, отча сти — от воздействия на катехоламины. У трициклических препаратов они более выражены, чем у нетрициклических.
Чаще всего больные высказывают жалобы на появляющиеся в начале лечения вегетативные побочные эффекты: сухость во рту, нарушение аккомодации, запоры, дизурию, головокружение, тахикардию, склонность к коллапсу. В этих случаях речь идет преимущественно об атропиноподобном действии антидепрессантов.
Более тяжелые побочные действия — развитие глаукомы, паралич кишечника, желудочковая сердечная аритмия, делирии и эпилептиформные припадки — редки у пациентов, с неосложненными формами заболевания. Нежелательные побочные действия удается уменьшить осторожным дозированием, а также умением обхо диться малыми дозами, особенно при назначении лечения пожилым больным.
В частности, необходимо следить за изменениями функций следующих систем и органов.
1. Сердечно-сосудистая система. Часто отмечается учащение пульса. Определяют ся изменения в ЭКГ, отражающие нарушения проводимости и возбудимости, изме нения сердечного ритма, уменьшение сокращаемости миокарда (отрицательная инот-ропия) и нарушение регуляции кровяного давления. Если у пациента в прошлом имелись поражения миокарда, возможна реакция в форме сердечной недостаточно сти. При передозировке или при уже имеющихся нарушениях могут возникнуть серь езные осложнения в форме синусовой тахикардии, AV-блокады и расширения ком плекса QRS. Описаны также случаи внезапной смерти. Рекомендуется в начале курса лечения осуществлять ЭКГ-контроль через короткие промежутки времени.
2. Действие на экзо- и эндокринные железы. Уменьшение секреции слюнных же лез с ощущением сухости во рту, гиперсекреция потовых желез. Функция щитовид ной железы может быть нарушена и вызвать изменения обмена веществ, характер ные для гипотиреоза. Относительно частыми являются редукция либидо и потенции, а также аменорея.
3. Действие на желудочно-кишечный тракт. Запоры достигают порой степени па ралича кишечника, отмечается уменьшение желудочной секреции, сопровождаемое тошнотой и рвотой, редко — внутрипеченочная холестатическая желтуха.
4. Действие на кожу выражается в аллергических реакциях, фотодерматозах и отеч ности.
5. Действие на картину крови. Могут наблюдаться эозинофилия, лейкопения, лож ная тенденция к образованию тромбозов. Нередкие реакции изменений в крови требу ют регулярного контроля сначала через каждые 8-14 дней, а при длительном лече нии — с промежутками в четыре недели.
6. Побочные явления со стороны нервной и центральной нервной системы — это дискинетические расстройства речи, паркинсоноиды, потеря тонуса, миоклоничес-кие симптомы. Со стороны центральной нервной системы — оцепенение, усталость, головокружение, синдром психовегетативного раздражения, делирий и состояния спутанности, а у особо предрасположенных пациентов возможны и эпилептиформ-ные припадки, что дает повод для контроля ЭЭГ.
Необходимо правильно ориентировать пациента о возможных ожидаемых нежела тельных действиях назначенного препарата, так как часто ряд этих симптомов сопут ствует первичным депрессивным симптомам, и больной переживает под влиянием терапии усиление тех проблем, на которые он жаловался до начала терапии. Это отри цательно сказывается на доверии больного к врачу.
При лечении депрессий необходимо следить за совместимостью принимаемых больным одновременно препаратов, не упускать из вида усиления седативного дей ствия при приеме алкоголя и снотворных, а также действия препаратов, стимулирую щих ЦНС.
Применявшиеся ранее в лечении депрессий ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) в настоящее время используются в амбулаторной практике только в допол нение к другим препаратам, так как они могут вызывать опасные побочные эффек ты, а также потому, что они не имеют никаких терапевтических преимуществ по сравнению с названными выше антидепрессантами. Наряду с описанными выше по бочными действиями они могут привести к нарушениям функций печени, кишечни ка, мочевого пузыря и половой сферы. Опасность представляет возможность появле ния возбуждения в диапазоне от беспокойства до галлюцинаторно-параноидного син дрома. Существует несовместимость между ингибиторами МАО и тимолептиками, а также с рядом пищевых продуктов. Вопрос о том, расширится ли терапевтический спектр ингибиторов МАО в связи с проводимыми работами по их дальнейшему усо вершенствованию, требует определенного времени.
Комбинированные препараты. В тех случаях, когда наряду с тимолептиками необ ходимо одновременное применение бензодиазепинов, следует заранее удостовериться в свойствах комбинированных препаратов. В период лечения тимолептиками другие препараты применяются только на короткое время. Дифференцированное, соответ ствующее типу течения и симптоматике медикаментозное назначение невозможно с помощью комбинированных препаратов. Мнение о том, что возможно существен но сдерживать развитие депрессивных состояний с помощью атарактических препа-
ратов (валиум, адумбран, либриум, тавор), является ошибочным. Известны случаи, когда такая тактика приводила к превращению заболевания в хроническое.
Ввиду нарушений сна, сопровождающих каждую депрессию, нередко приходится прибегать к снотворным. В настоящее время чаще всего применяются бензодиазе-пин, а также хлоралдурат и паральдегид. При назначении этих препаратов необходимо всегда ясно представлять себе, что нарушение сна является одним из симптомов деп рессии, и рассматривать снотворное в первую очередь в рамках антидепрессивных мер, т. е. на первом месте в терапевтических рассуждениях врача должен решаться вопрос о достаточной дозе на вечерний прием антидепрессанта со снотворным эффектом.
Антидепрессивное медикаментозное лечение должно проводиться достаточно дол го. А это значит, что даже при отчетливом улучшении состояния следует сохранить лечебную дозу, для того чтобы предупредить рецидив. Критериями улучшения явля ются смягчение нарушений сна даже при осторожном уменьшении вечерней дозы, прибавка в весе, а затем и исчезновение колебаний состояния в течение дня, а также вегетативных и соматических симптомов и, наконец, изменения в мимике, жестах, подвижности и исчезновение витальных расстройств. Обобщение некоторых правил применения антидепрессантов: — ограничиться наименьшим числом препаратов, действие которых и вызывае мые ими побочные явления хорошо известны;
— применять достаточно высокие дозировки и соблюдать достаточно длительную медикацию; соблюдать медленное повышение и медленное снижение дозировок; — осуществлять регулярный контроль соматических параметров; — принять за основу лечение одним препаратом; комбинированную терапию проводить только в исключительных случаях;
— заботливо разъяснять больному и его близким действие и побочные эффекты препаратов, поэтапный план лечения, указывать на взаимодействие с алкоголем и другими медикаментами (в начальном периоде лечения высказать больному запрет садиться за руль автомашины, учитывая седативное действие прописанных ему пре паратов);
— тщательно наблюдать за колебаниями угрозы суицида под влиянием лечения. При каждой встрече с больным и выписке ему нового рецепта необходимо уяснять себе степень угрозы суицида.
Профилактика депрессивных фаз
При биполярных, а также при монополярных депрессивных психозах показано про филактическое назначение солей лития, которые в 60-80 % случаев предотвращают наступление новой депрессивной или маниакальной фазы. Показания для назначения солей лития, так же как и первичное их применение, являются компетенцией врача-специалиста. Этот метод может быть применен, если наблюдается появление очер ченных фаз на определенном временном промежутке и если отсутствуют такие про тивопоказания, как, например, заболевания сердца и почек, гипотиреоз, инфаркт миокарда, заболевания, требующие бессолевой диеты, а также беременность. Смяг чающее симптомы и профилактическое действие солей лития проявляется нередко только через 1—1,5 года. Лечение литием может быть начато во время маниакальной фазы, так как соли лития обладают седативными свойствами, или по окончании депрессивной фазы. Возможно комбинирование с тимолептиками и нейролептиками в малых дозах. Дозировка: 30-40 mval лития в день дает, как правило, уровень лития
в крови 0,8—1,0 mval/l. Индивидуальную дозу следует определить, проводя в началь ном этапе лечения регулярный контроль. Уровня лития свыше 1,2 mval/l следует избегать ввиду опасности интоксикации. При осторожной дозировке соли лития хо рошо переносятся. В зависимости от дозировки могут наступать следующие побоч ные явления: головокружение, тошнота, рвота, полиурия, мышечная слабость, утом ляемость, диарея, повышенная жажда, тремор. При дальнейшем лечении литием могут появиться прибавка в весе, утрата либидо и потенции, кожные изменения, тремор. При лечении литием нередко наблюдается развитие гипофункции щитовид ной железы, которую следует лечить L-тироксином. Признаками отравления, требую щего госпитализации, являются сонливость или кома, судорожные припадки, кло-нические судороги. Антидотом лития является поваренная соль.
Лечение литием требует чрезвычайно строгого определения показаний, а также тщательного ведения пациента.
Для применения предлагаются: ацетат лития (Quilonum), карбонат лития (Hypnorex и Quilonum retard), сульфат лития (Litium-Duriles) и Litiumaspartat.
Кроме описанного выше применения солей лития для профилактики фаз, эти препараты в последнее время находят терапевтическое применение, которое и выд вигается на передний план. С одной стороны, рекомендуется применение высоких доз лития при острых маниях (в рамках указанных выше границ) одновременно с назна чением нейролептиков, обладающих седативным эффектом. Эта комбинация пред ставляется особенно подходящей для получения наиболее быстрого терапевтического эффекта при состояниях маниакального возбуждения. С другой стороны, рекомен дации применения относятся к резистентным к терапии, хронифицированным де прессивным состояниям, когда малые и средние дозы следует комбинировать с ти-молептиками. Опыт терапии в этом направлении особо рекомендуется для больных во второй половине жизни и в старости при протрагированных депрессиях, если соматическое состояние больного позволяет применение лития.
В качестве альтернативы медикаментозной профилактики фаз с помощью лития в последнее время предлагается также лечение препаратами хлорпромазина (тегретал, тимонил). Лечение, при условии определения картины крови, рекомендуется особен но в тех случаях, когда невозможно длительное применение лития вследствие интен сивности нежелательных побочных явлений или соматических противопоказаний.
В настоящее время еще высказываются противоречивые суждения по поводу воз можности применения тимолептиков для длительного лечения и профилактики ре цидивов. Депрессивным пациентам ни в коем случае нельзя назначать на длительное время нейролептики, и в частности нейролептики продленного действия (депо-пре параты), так как они способны усиливать депрессию. К соматическим видам лечения депрессий относят депривацию сна и судорожную терапию.
Депривация сна и лечебная судорожная терапия
Депривация сна. Исходя из предположения, что в основе меланхолии лежит нару шение 24-часового ритма, а также из наблюдений, подтверждающих, что состояние депрессивного больного улучшается после бессонной ночи, были предприняты по пытки купировать депрессивные симптомы путем лишения больного сна. При то тальной депривации сна больного в течение одной или нескольких ночей заставля ют бодрствовать; при частичной депривации — лишают возможности спать во вто рой половине ночи, примерно с 1.30. Отчетливое улучшение состояния при этом
длится очень короткое время, но оно создает благоприятную исходную позицию для дальнейшей медикаментозной терапии. Возможно повторение депривации сна и ком бинирование ее с назначением нейролептиков. Действие этого метода ограничива ется кругом эндогенных депрессий.
Наиболее эффективной является избирательная депривация сна, при которой пройодится электроэнцефалографический и окулографический контроль стадий сна у больного. Пациента будят, как только наступают REM-фазы. Ввиду больших личност ных и аппаратных издержек этот метод вряд ли пригоден для врачебной практики.
Резистентные к терапии депрессивные фазы и меланхолии с непосредственной витальной угрозой, с которыми невозможно бороться известными методами, состав ляют, как и прежде, область применения судорожной терапии. При тщательно опре деленных показаниях и при условии применения разработанной в настоящее время техники (наркоз и мышечная релаксация) эту терапию следует рассматривать как свободную от осложнений и побочных действий.
Хронические и резистентные к терапии депрессии
Эффективность лечения тимолептиками достигается в 70 % случаев. Депрессиям, под вергшимся неадекватному лечению, угрожает большой риск превращения в хроничес кие — хронифицированное течение с многолетним наличием симптоматики или час тым повторением фаз без полного восстановления между ними. Такие состояния пред ставляют в настоящее время все возрастающую терапевтическую проблему. В этом смысле эндоформные синдромы не отличаются от реактивных и невротических.
«Относительная», а также «абсолютная» резистентность к терапии описываются разными авторами различно. Во врачебной практике наиболее приемлемо отнесение к этой группе тех случаев, в которых не наблюдается улучшение после применения двух антидепрессантов, назначенных в достаточно высоких дозах и в течение длительного времени при продолжительности фазы свыше шести месяцев.
Для лечения этих состояний рекомендуется ряд мер и комбинаций, которые вхо дят в компетенцию врача-специалиста или клиники: комбинирование антидепрес сантов с депривацией сна или антидепрессантов с другими лекарственными препара тами, нацеленными на устранение имеющихся симптомов, и нейролептиками, инги биторами МАО, бета-блокаторами и т. д. или же с литием и гормонами щитовидной железы и, наконец, электросудорожная терапия.
Каждый случай резистентной к терапии депрессии должен давать повод к посто янно возобновляемым поискам факторов и воздействий, вызывающих депрессию, например фармакогенных или соматогенных причин, отсутствия сотрудничества боль ного с врачом, взаимодействия медикаментов и вариантов обмена веществ, а также психологических и личностных факторов.
Показания для стационарного лечения
Решение о том, можно ли депрессивного больного лечить амбулаторно или его сле дует поместить в клинику, зависит от ряда факторов. При этом играют роль тяжесть и продолжительность болезненных проявлений. Широкие возможности интенсив ной медикаментозной терапии могут быть исчерпаны только в клинике. Типы тече ния болезни, обнаруживающие признаки резистентности к терапии, также должны быть показаниями для стационарного лечения. Решающим обстоятельством являет ся степень опасности суицида, которая должна постоянно обсуждаться в откровен-
ной беседе между врачом и пациентом. Известная роль принадлежит также тесным и доверительным социальным и семейным взаимоотношениям. Не только тяжесть кли нической картины, но также нагрузка и перенапряжение, которые несут члены се мьи в связи с депрессивным состоянием больного, могут сделать стационарное ле чение необходимым. Но всегда следует учитывать и то, что смена обстановки также является отягчающим моментом для больного, страдающего меланхолией, привык шего к определенному образу жизни. Часто приходится принимать решение за боль ного, у которого волеизъявление резко заторможено, в связи с чем он не в состоя нии принимать решения. Даже тогда, когда по психотерапевтическим соображениям желательны терпение и отсрочка в принятии решения, вопрос о стационарном ле чении не снимается с повестки дня. Следует также иметь в виду, что пребывание в клинике с ее терапевтическими возможностями (например, парентеральной тера пией) может означать облегчение для самого больного и членов его семьи, хотя факт госпитализации лишний раз подчеркивает болезненный характер нарушений. При принятии решения, должен ли больной лечиться амбулаторно или в стациона ре, следует принимать во внимание готовность и возможности врача осуществлять базисную психотерапию, необходимую при лечении депрессий.
Психотерапевтический подход к депрессивному больному
Принимая решение лечить депрессивного больного, необходимо наряду с сомато-терапевтическими мерами обдумать характер и объем психо- и социотерапевтичес-ких мероприятий. Каждый депрессивный больной, независимо от того, к какой но зологической категории относится его заболевание, нуждается в таких лечебных меро приятиях. Меланхолические психозы в своем дебюте, течении и прогнозе ни в коем случае не являются независимыми от внешних влияний. Наряду с медикаментозным лечением требуется и проведение психотерапии.
Следует делать различие между определенными психотерапевтическими метода ми, с одной стороны (глубиннопсихологическими, психоаналитическими, прове дением рациональных психотерапевтических бесед, психотерапевтической коррек цией поведения и когнитивной терапией), и, с другой стороны, набором базисных приемов психотерапевтического поведения и подходов, которыми должен владеть каждый врач. Названные выше методы не являются темой настоящей главы, так как их применение требует особой подготовки. Здесь речь идет об основном психотера певтическом поведении врача, соответствующем ситуации депрессивного больного.
Основное психотерапевтическое поведение
Первая задача состоит в том, чтобы установить с пациентом взаимопонимание, создать атмосферу, не внушающую больному страх, для того чтобы он чувствовал себя защищенным и понимаемым. Врач своим поведением должен идти навстречу больному, дать ему ощущение ухода от реальных забот и межличностных отношений. Существенной предпосылкой успеха является проявление врачом теплоты, учас тия, эмпатии, естественности. Это предостерегает лечащего врача от уверенности в том, что он с легкостью постигнет внутренний мир больного, что больной легко примет на веру чужеродность своего депрессивного состояния и сумеет отделить его от здоровых душевных переживаний. Выражением подобной недооценки «иного су ществования» при депрессии являются хорошо известные нетерпеливые дистанци-рованные уговоры «взять себя в руки», «держать выше голову». Такие ободрения
игнорируют вживание больного в чувство своей неполноценности, никчемности. Подобная линия поведения, связанная с попытками обсуждения жалоб больного, или дискуссия с целью рационально их аргументировать скорее способствует укреп лению у депрессивного больного чувства своей неполноценности и вины. Если леча щий врач ведет себя таким образом, то укоренившаяся у депрессивного больного уве ренность в том, что он вовсе не нуждается в лечении, а скорее является просто плохим, злым, ненадежным человеком, еще более укрепляется, а это, в свою очередь, ведет к углублению депрессии, а нередко и к нарастанию суицидальных тенденций.
Подход к этим больным требует в первую очередь времени и терпения. Время необходимо для бесед, нацеленных на терапию. В этих беседах должны обсуждаться характер заболевания, возможные его причины и пусковые механизмы, необходи мые меры, которые нужно предпринять, и ожидаемые от них результаты и побоч ные действия. А терпение необходимо врачу потому, что планка требований, кото рые депрессивный больной предъявляет к выдержке врача, расположена весьма высоко. Короткие реплики врача нс попадают в цель: монотонные жалобы больного повторяются, а чувство безнадежности кажется неизбывным. В депрессивных жало бах больного ощущается агрессивность, которую больной направляет на самого себя и которая способна вызвать агрессивно окрашенную ответную реакцию врача в форме нетерпения. Пациенту необходимо высказать во время терапевтической беседы свою агрессию, тщательно замаскированную в депрессивных жалобах. Поэтому так важно терпеливо выслушивать постоянно повторяемые больным опасения, самообвине ния и выражения озабоченности и дать ему понять, что лечащий врач готов при всех обстоятельствах и не во вред больному выдержать роль его спутника. Готовность врача стать «хорошим объектом» для больного является предпосылкой успешной терапии. Оставаясь стабильно объектом для больного, врач своим авторитетом мо жет олицетворять надежный порядок, которого сам больной не может добиться. Это значит, что лечащий врач должен дать себе труд обсуждать с пациентом все события повседневной жизни, вселять в него мужество, указывая на реальные для больного возможности, освобождать от тех обязанностей, которые содержат чрезмерные требо вания. В начальной фазе на первый план ставятся разгрузка и освобождение от ряда обязанностей для предотвращения ситуаций, которые способствуют развитию у боль ного убеждения в собственной неполноценности. Нужно позволить больному чувство вать себя маленьким, зависимым и беспомощным. Только по мере нарастающей стаби лизации состояния можно расширить радиус терапевтического воздействия, используя уже завоеванные позиции. При этом больной под руководством лечащего врача дол жен заново научиться распознавать те жизненные трудности и влияния окружающе го мира, с которыми ему придется сталкиваться на выходе из депрессии, для того чтобы лучше преодолевать их. При этом, однако, никоим образом не следует обнажать перед больным механизмы психодинамики, приводящие к развитию депрессии.
В последние годы все больший вес приобретают когнитивные терапевтические приемы в дискуссионном лечении, т. е. такие приемы, которые активно и напрямую корригируют специфические нарушения мышления и восприятий депрессивного больного относительно собственной личности, окружения и своего будущего. К это му методу относится умение построить в беседе стратегический план преодоления препятствий, которые больной видит, но не верит в их участие в формировании депрессии. В этой связи необходимо постоянное просвещение больного, объяснение ему важности того факта, что его судьба не является уникальным случаем, что генез
заболевания известен, что болезнь хотя и неприятна, но отнюдь не опасна, что процесс улучшения происходит поэтапно и завершается выздоровлением под дей ствием терапевтических мер, определенных стратегическим планом.
Ведение суицидального депрессивного больного
При ведении суицидального депрессивного больного перед врачом встают особые зада чи. Степень опасности суицида часто трудно определить. Во многих случаях соответствую щие импульсы и фантазии окрашиваются чувством вины и сопровождаются стыдом, так что больной не рассказывает о них или замалчивает их при расспросах. Здесь важно, чтобы врач от себя высказывался на тему опасности суицида и, само собой разумеется, одновременно не упускал из вида аутодеструктивные тенденции у больного. Опыт учит
Таблица 4. Критерии угрозы суипида (M.G. Wolfersdorf, G. Witznick «Лечение апздепрессаигами». Fischer, Stuttgart 1985)
I. Собственные высказывания о самоубийстве
1. Прямые и непрямые высказывания о самоубийстве
2. Высказывания о конкретных представлениях о характере, подготовке и осуществлении суицида
3. «Ужасающее беспокойство»
4. Попытки суицида в прошлом
5. Случай суицида в ближайшем окружении в последнее время
6. Фантазии на тему самоуничтожения или катастрофы
7. Утрата всяких планов на бу^щее
8. Семейный анамнез
II. Болезненные проявления 1. Эндогенные депрессии; особенно:
а) дебют и исход ими импульсивные действия в) идеи самообвинения и обнищания, ипохондрические опасения
2. Тяжелые и неизлечимые соматические заболевания
3. Алкоголизм
III. Взаимоотношения с окружающими
1. Потеря или изначальное отсутствие близких контактов
2. Чувство одиночества
3. Межличностные конфликты
4. Потеря работы, отсутствие интересов, финансовые трудности
IV. Отношения врач—пациент
1. Отсутствие терпимости по отношению к врачу в течение длительного времени общения
2. Отсутствие откровенности в разговоре пациента с врачом неотложной помощи
3. Отсутствие возможности даже краткосрочного «договора»
нас, что существует ряд показателей для определения меры суицидального риска — их следует искать в случаях самоубийств, в выражении болезни, во взаимоотношениях больного с окружающими и с врачом (см. табл. 4).
Беседа с суицидальным больным, как было сказано выше, должна открыто и недвусмысленно обсуждать суицидальные мысли и намерения. При этом не следует избегать деталей, касающихся характера и интенсивности суицидальных импульсов. Депрессивный больной должен ощущать, что даже в своих суицидальных планах вос принимается врачом непредвзято. Врач должен дать больному понять, что он верит в свою способность провести его через этот тяжелый кризис. Такая позиция врача пред полагает, что он сам нашел подход к преодолению собственной депрессии и суици дальных мыслей. Прагматическая помощь, планирование времени и привлечение род ственников больного, обсуждения, касающиеся повседневных проблем, принадле жат наряду с медикаментозной антидепрессивной терапией к тем методам, которые позволяют преодолеть суицидальный кризис. Показано эпизодическое применение нейролептических и атарактических препаратов.
Социотерапия и меры по созданию терапевтической среды
Социотерапевтические усилия должны, по возможности, занимать твердо установ ленное место в общем плане лечения. Как правило, это требование может быть реали зовано во время пребывания больного в стационаре. Терапия занятостью и трудотера пия, физиотерапия, лечение музыкой являются важными вспомогательными метода ми. Методам упражнений и самотренировки, а также «лечебному общению» отводится определенное значение в лечении в период ремиссии, в интервалах между фазами. Врач всегда должен учитывать общую психосоциальную ситуацию пациента и дей ствовать так, чтобы изменить травмирующие обстоятельства. С этой целью к обсужде нию проблем должны быть привлечены родственники больного.
Лечение отдельных форм депрессий
Депрессивные реакции. Стадии острой «траурной работы» требуют интенсивных кон сультаций с врачом или поддерживающего лечения, особенно тогда, когда это каса ется одиноких или лиц, находящихся в конфликте с окружающими. В этих случаях полезны активизирующие, стимулирующие и поддерживающие мероприятия. Реко мендуется групповая терапия, транквилизаторы для смягчения вегетативных симпто мов, для улучшения нарушенного сна, а также для облегчения преодоления процесса внутренней размолвки.
Невротические депрессии. Диагноз позволяет прояснить динамику конфликта. Если имеются показания для психотерапии, то ее необходимость должна быть мотивирова на для больного. Изменчивость симптомов и быстрое наступление улучшения после нескольких бесед-консультаций чаще всего являются эффектом переноса. Они, ко нечно, представляют определенную ценность, так как доказывают, что расположе ние больного можно завоевать путем терапевтического общения с ним. Но такое улуч шение не следует принимать за выздоровление и отказываться от последователь ных, ранее запланированных лечебных мероприятий. Только в том случае, когда индивидуальная или групповая терапия невозможна, следует ограничиться поддерж кой больного в кризисные периоды и симптоматической психофармакотерапией. Непродолжительное лечение в клиниках, приспособленных для психотерапевтичес-
JJU ^VAA. ^^^*"*^A^AV I rAAJIlAJIJ^ I ^I^^V^ ЛА ^^ГА^^^ ^*^l
ких целей, может оказать благотворное влияние. При определении показаний для госпитализации мы должны думать не только о пациенте, но и о членах его семьи, которые вследствие длительной совместной жизни с больным подвергаются сильному давлению депрессивно-невротических раздражителей. У больных с депрессивной струк турой личности (депрессивная характеропатия) при соответствующем патологическом развитии предпочтительно применять осторожную тактику, действовать не в открытую и ориентировать больного на бесконфликтное решение его проблем.
Возрастные депрессии, которые чаще развиваются в период инволюции или в старости, демонстрируют отчетливую тенденцию к хроническому течению. Их появ ление чаще всего провоцируется возрастными невротическими конфликтами, осо бенно кризисными ситуациями в связи с переходом на новые роли, свойственные преклонному возрасту, или утратой близких, неизбежной в старости. Эти пациенты нуждаются в длительной поддержке врача. Тщательное соматическое лечение в эти случаях важнее терапии психофармакологическими препаратами. Тимолептики и нейролептики следует применять только в малых дозах и при строгом определении показаний. Больные с органическими поражениями головного мозга, изменениями вследствие наличия припадков или после оперативных вмешательств на ЦНС, при часто наблюдаемых у них депрессивных приступах, которым они подвержены из-за потери трудоспособности, нуждаются в поддерживающей, сопутствующей психоте рапии. При медикаментозном лечении необходимо соблюдать большую осторож ность вследствие пониженной у этих больных толерантности. Во всех случаях важны социотерапевтические усилия, которые нацелены на то, чтобы поставить перед боль ным новые задачи, включить его в процессы общения и деятельности.
ЛИТЕРАТУРА
Arieti S„ J. Bemporad: Depression. Klett-Cotta, Stuttgart 1983. Schmauss M„ 1. Meller: Die «therapieresistente» Depression—Ursachen und Behandlungsmoglichkeiten.
Psychiat. Prax. 16 (1989) 101-108. WolfersdorfM.G., G. Witznick: Therapie mit Antidepressiva. Fischer, Stuttgart 1985.
ВЦ Маниакальные синдромы
Цель обучения
Распознавание и определение нозологической принадлежности маниакальных синдромов. Знание медикаментозной терапии и профилактики и основных пра вил терапевтического подхода к маниакальным больным.
Классификация
МКБ-9: 296.1 — мания в рамках маниакально-депрессивного психоза или периоди ческой мании
296.3 — циркулярная форма течения маниакально-депрессивных психо зов
296.8 —другие аффективные психозы
DSM III: 296.6х — биполярные смешанные расстройства 296.4х — биполярные маниакальные расстройства
Определение понятия
Понятие «мания» применяется в отношении синдрома расстройств аффекта, на строения, влечений, который наступает в связи с биполярными маниакально-деп рессивными психозами.
Маниакально-депрессивное заболевание или циклотимия не таковы, какими их классифицировал Крепелин. В настоящее время их отделяют от монополярной де прессии, протекающей в форме фаз, как в этиологическом, так и в нозологическом смысле (Angst). Среди аффективных психозов наиболее часты многофазовые моно полярные меланхолии. По сравнению с ними биполярные типы течения встречаются вдвое реже, а монополярные маниакальные типы течения составляют около 5—10% всех аффективных психозов. Возраст, в котором впервые проявляется заболевание, — третье-четвертое десятилетие. Длительность фаз варьируется от нескольких дней до нескольких лет. Прогноз продолжительности фаз невозможен. Так же различны по продолжительности и светлые промежутки между фазами. В редких случаях наблюдается хроническое, резистентное к терапии течение.
Об этиологии и патогенезе было уже сказано при разборе биполярно-депрессив ных заболеваний.
Симптоматика
В качестве классической триады симптомов описаны: двигательное беспокойство, скачущие идеи и приподнятое настроение. Так же, как и при меланхолии, ни один симптом не является специфическим. Маниакальный синдром является противопо ложностью депрессивного во всем, что касается настроения, психомоторного пове дения, течения мыслительного процесса и витальных симптомов. Он распознается по беспричинному радостно-приподнятому настроению или, столь же часто, гневли вому настроению, при котором пациент раздражителен и постоянно ищет повод для ссоры. Отмечаемая веселость является выражением оптимизма, переоценки своих воз можностей и приподнятости всех жизненных ощущений, свободы от страхов. Эмоцио нальная окраска поведения пациента производит впечатление поверхностности, неспособности к глубоким чувствам.
Психомоторно заболевание выражается в избытке побуждений, повышенной ак тивности, потребности в занятости, движениях, чаще всего без продуманной цели. Это «деятельное безделье», раскрепощенность находят выражение в отсутствии чув ства дистанции, навязчивости, порой бесстыдстве. При этом партнер игнорируется больным и исключается из дискуссии.
В то время как мысли меланхолика топчутся на месте, характерной чертой рас стройств мышления больного, находящегося в маниакальном состоянии, являются ска чущие идеи-, мысли перегоняют друг друга, рассеиваются под влиянием случайных ассо циативных связей, никогда не достигая логического завершения. Постоянная смена тем, смешение существенного с не имеющим значения, отклонение к побочным те мам, которое диктуется словесными и созвучными ассоциациями, определяют лишен ный пауз речевой поток (логорею), не допускающий никакого диалога. Мышление край не отвлекаемо, внимание быстро переключается под влиянием очень незначительных внешних раздражителей. По своему содержанию мышление определяется идеями вели чия и чрезмерной переоценкой собственного значения, интеллекта, размера финансо вых возможностей и сексуальной потенции. Больной не способен ни к какой критике
своего состояния, не осознает своей болезни и поэтому без всяких опасений пускается в реализацию своих планов «высокого полета», берет на себя различные обязательства, совершает покупки, берется за посредничество, основывает предприятия, вступает в случайные связи, подчиняясь импульсам сексуальной раскованности, стремится к кон тактам со значительными и высокопоставленными личностями в области экономики и политики, демонстрирует склонность к мотовству и тратам. При этом сознание больно го остается ясным, память не нарушается.
Если имеются бредовые идеи, то они соответствуют приподнятому настроению и переоценке своей личности в смысле мегаломании. Стойкие бредовые конструкции, однако, встречаются при мании нечасто, так как при быстрой смене содержания мыслей, рассеянности в последовательности ассоциаций и отвлекаемости отсут ствует условие, необходимое для формирования бреда, — протяженность пережива ния во времени. Жалобы на оскорбление (причинение вреда, ущерба), которые мо гут быть выражением чрезвычайно повышенной требовательности к окружающим, только поверхностно напоминают бредовые идеи отношения и преследования. В про тивоположность депрессивным идеям вины и греховности, идеи маниакального боль ного формируются сознанием безграничной нравственной свободы, которое одно временно игнорирует такое право у других, считая себя апостолом нравственности. Освобождение от общепринятых и культуральных ограничений и полностью изме ненная оценка норм поведения интерпретируются с позиций психоанализа как «счаст ливое» преобладание своего «Я» по отношению к «Сверх-Я».
Становится понятным, что поведение, продиктованное болезнью, индуцирует тяжелые конфликты с окружающими, например вследствие пренебрежения своими обязанностями и обязательствами, перерасходования средств, неразборчивости в интимных связях. Все это, так же как поведение, наносящее обиду другим и раня щее их, может послужить поводом к возбуждению в судебном порядке гражданских и уголовных дел. Точно установленный диагноз поможет правильно решить вопросы трудоспособности или вменяемости больного, находящегося в состоянии мании.
В зависимости от преобладающих симптомов из группы маниакальных синдро мов выделяются отдельные подгруппы. Бедная мыслями мания протекает с маниакаль ным настроением, но без скачущих идей. Она отличается замедленным, безинициа-тивным мышлением, повторением одних и тех же речевых оборотов, так что боль ной производит впечатление слабоумного. Заторможенная мания является смешанной формой со скачущими идеями и веселым настроением при одновременной психо моторной заторможенности. Внешне поведение пациента чаще всего спокойное, но могут случаться и эпизоды раздражительности. Во время беседы такие больные про изводят впечатление отвлекаемых, болтунов. Две указанные выше формы обознача ются как смешанные маниакально-депрессивные состояния, так как они содержат при знаки обоих синдромов. (Эти смешанные состояния не следует путать со смешанны ми психозами, в которых имеются циклотимические и шизофренные симптомы.) При раздражительной мании картину болезни определяют гневливое настроение, ожесточенные споры, склонность к сутяжничеству. Этих пациентов общество пере носит с трудом. При экспансивной мании на первый план выступают эйфорическая активность, раскованная лихорадочная деятельность, склонность строить грандиоз ные планы, нарушается логика суждений и оценок. Спутанная мания отличается серьезным нарушением процесса мышления, высшей степенью «скачки идей», бес связным словоизвержением. Создается впечатление, что в высказываниях больного
~lu. ^rill^t ^iVIJLJI J7*7
отсутствуют связующие звенья, которые, правда, могут быть продуманы, но из-за темпа мышления выпадают из произносимой речи. О гипоманиакальных состояниях говорят тогда, когда маниакальные симптомы выражены в более легкой степени.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Полную картину маниакального состояния трудно не распознать. Дифференциаль но-диагностические соображения основываются на отграничении от гипертимных характеропатий, а также от маниакальных состояний, которые встречаются при психических расстройствах вне круга аффективных психозов — при других психозах, при шизофрении, при шизоаффективных психозах. Они могут быть симптоматичес кими (при опухолях мозга, прогрессивном параличе), а также обусловленными эк зогенно. Маниакальные синдромы токсического происхождения возможны при при выкании к амфетамину или при других лекарственных интоксикациях. В дебюте ши зофрении и при ее дальнейшем развитии возможны периоды маниакальных состояний. С другой стороны, во время маниакальной фазы могут нередко появляться сходные с шизофренными параноидные, галлюцинаторные и кататонические симптомы.
Терапия
Для защиты самого пациента и его окружающих желательно, как правило, стацио нарное лечение в условиях закрытого отделения. Показано применение психофарма кологических препаратов, а именно наиболее активных фенотиазинов и бутирофено-нов. Терапия идентична проводимой при острых шизофренных психозах. Желательны относительно высокие дозы и достаточно длительный курс лечения. В остром состоя нии парентеральное введение нейролептиков способно быстро привести к угасанию речевого возбуждения, беспокойства и агрессивности. Но избыток импульсивности и повышенное настроение при этом остаются неизменными. Следует рекомендовать и лечение солями лития, учитывая их седативное действие. Профилактика литием при биполярных психозах проводится так же, как при депрессиях. При лечении больных очень важно добиться того, чтобы они на определенный период были ограждены от внешних раздражителей; вести их следует в щадящей обстановке специального отде ления. Рекомендуется дистанцированно-сдержанное поведение в общении с боль ным, чтобы не попасть под влияние его заразительной веселости и энергии и сохра нять позицию, позволяющую осуществлять намеченную программу, доброжелатель но и без аффекта выказывать больному понимание, противостоять его агрессивности, не позволяя вывести себя из равновесия обидными высказываниями больного или его бестактностью. Психотерапевтические усилия в разгар фазы неэффективны. Они наталкиваются на отсутствие осознания болезни и переоценку маниакальным боль ным своей личности.
ЛИТЕРАТУРА
Kraus A.: Psychopathologie mid Klinik der manisch depressiven Psychose. In: Peters U.H.: Die Psychologie des 20. Jahrhunderts. Bd. X. Kindler, Zurich 1980.
[Qlfl Шизофрении д^^цд
В1 Симптоматика и течение шизофренных заболеваний
Цель обучения
Распознавание пациентов, больных шизофренией, по их психопатологической симптоматике, умение разграничивать подгруппы шизофренных расстройств и отличать так называемые продуктивные от так называемых непродуктивных пси хозов, знание течения шизофренных заболеваний.
Классификация МКБ-9: 295 DSM III: 295
Симптоматология шизофренных заболеваний
Понятие «шизофрения» было введено в 1908 г. швейцарским психиатром О. Блойле-ром (Е. Bleuler). Таким образом он расширил предпринятое впервые Крепелином (Krepelin) в 1896 г. объединение ряда психозов в нозологическую единицу «Dementia praecox», дополнив ее теми клиническими картинами, которые не ведут к слабоумию и не начинаются «преждевременно», как того требовала концепция Крепелина, в которой решающим признаком было прогредиентное течение болезни.
Расширенное толкование Блойлером понятия «шизофрения» и включение в него «доброкачественно протекающих» случаев вызвало научную дискуссию, которая не завершилась до сих пор. Некоторые авторы включили в «концепцию шизофрении» определенные депрессивные и невротические проявления. Безусловно, не обошлось и без попыток вновь сузить понятие шизофрении. Так, отделяли «шизофреноподобные»
51. СИМПТОМАТИКА И ТЕЧЕНИЕ ШИЗОФРЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 361
или «пограничные психозы» от «собственно» ^<^Т^Т^\ или «истинных» шизофрений и «процессуаль- /^'-:'•:'• :'•:'•: :^\ /^ПТ^Т\ ных» психозов. В эту последнюю группу вновь [': '•^'""^''""',^••':'•^^'('• •."•^':'•'^ ''• ^ включались психозы, которые Крепелин обо- ^ ••:•::: ','"'.'• ': ':'••) \ ':: ^".' ''^ значил как Dementia praecox. \.: ::>"'::•:: '-.^ \^: • • '•.^/ '''
Сколь различными остаются до настояще- ^f<^_^.^ /^Т:\Т^\ го времени представления об отграничении •' ^ГП~Г^^\ /••.' •'•'•''•' •'•\ шизофренных психозов от психических рас- ; ^:'•':'•':'•':'•':'•':'•'^\ {':':. л^^^".'•) стройств иного рода, показала эмпирически '». ^•• шизофрения^ \i•^•'^^:^/ одна английская рабочая группа под руковод- \ у. •::::::::::::: \) ^^J^^ ством J.E. Cooper, сравнив диагностические '^: •:•:::•::: •.//^^~^\ критерии английских и американских психи- ^^-L.J^^.;;:.: •^':. -^
атров. При этом выяснилось, что в США при- '''••-...^•^•^'' '• ''•'•'•.'•) \, ', певрод ' , ' /
меняется очень расширительное понятие ши- •.•••.•. Британская \ ::•:•:•:•:::/ '.'.','. концепция \^.'.'.'.'.' ^
зофрении (см. рис. 7), в то время как в Анг- :•:•:••• шизофрении '<^,^^
лии, напротив, значительно чаще ставится ........ нью-йоркская диагноз «аффективного психоза», концепция шизофрении
Это может частично объяснить то, что рис. 7. Различия между концепциями большинство англосаксонских социологичес- шизофрении в Нью-Йорке и в Вели ких аргументов (например, теория В. Labeling), кобритании (по Cooper et а1., 1972)
критикуя понятие шизофрении, имеют в виду
именно те группы пациентов, заболевание которых при суженном толковании по нятия не входило в рамки шизофрений.
Попытка найти выход из этой дилеммы диагностической расплывчатости впер вые среди немецкоязычных психиатров предпринял К. Schneider, объединив опреде ленные анормальные типы переживаний и анормальные симптомы их выражения. При этом отдельным симптомам в процессе диагностики придавалась различная сте пень значимости (табл. 5). К. Шнайдер различал среди патологических переживаний симптомы первого и второго ранга и предложил считать диагноз шизофрении пра вильно установленным только тогда, когда симптомы первого ранга представлены бесспорно, а наличие иных соматических (органических) заболеваний (опухоль моз-
Таблица 5. Симптомы 1-го и 2-го ранга при пизофрении
Патологические переживания Симптомы 1-го ранга Симптомы 2-го ранга
Слуховые галлюцинации Диалоги голосов, комментирующие Другие слуховые галлюци-
и императивные голоса, звучание нации мыслей
Галлюцинации общего чувства Переживания воздействия на себя
Галлюцинации других органов Зрительные галлюцинации, обонятельные галлюцинации, вкусовые галлюцинации
Шизофренные нарушения «Я» Проникновение чужих мыслей, отнятие своих мыслей, распрост ранение мыслей, воздействие на свою волю
Бред Бредовые идеи воздействия Простое вовлечение в бредо вые переживания
га, эпилепсия, энцефалит, интоксикация, наркомания или иное органическое це ребральное заболевание) не может быть доказано. Такое требование высказывалось им потому, что все симптомы первого ранга могут встречаться и в рамках психозов органического происхождения.
С другой стороны, симптомы первого ранга отнюдь не обязательны для диагноза шизофрении. Прежде всего, они встречаются не на всех стадиях заболевания. Болез ненные симптомы могут время от времени отступать на задний план или даже полно стью исчезать на какое-то время. Но это отнюдь не должно подвергать сомнению выставленный ранее диагноз шизофрении.
В этих случаях подтверждение наличия так называемых симптомов второго ранга в их связи с течением заболевания и определенными симптомами, к которым относят ся формальные нарушения мышления, кататонические симптомы, а также аффек тивные расстройства и трудности контактирования, позволяют, в конечном счете, сделать «правильный» диагностический вывод даже тогда, когда мы продолжаем про двигаться в зоне диагностической расплывчатости, о которой упоминали выше.
Нельзя, однако, не подчеркнуть, что симптомы первого и второго ранга, перечис ленные в табл. 5 в обобщенном виде, представляют собой объяснение того, каким образом шизофренные симптомы могут быть отграничены от сходных психических нарушений при других психических заболеваниях, и в первую очередь при маниа кально-депрессивном психозе. Эти симптомы также ничего не говорят о значении каждого феномена для «сущности» шизофрении или ее этиологии. К тому же их нельзя смешивать с так называемыми основными или обязательными симптомами в смыс ле Блойлера и введенными им понятиями «первичных и вторичных симптомов ши зофрении». Эти понятия являются следствием несколько иной теоретической моде ли представления о психических механизмах, лежащих в основе шизофренных рас стройств, о которых мы в этом разделе не говорим подробно из чисто дидактических соображений.
Мы не хотели бы присоединиться к суждению, которое предусматривает связь между набором симптомов и необходимым при психиатрическом обследовании под тверждением, имеются или отсутствуют у больного эти симптомы. Такое суждение преграждает подход к пациенту, не помогает прочувствованному пониманию болез ни. Совсем напротив, нам представляется необходимым наиболее четкое определение понятия, для того чтобы исчерпать все имеющиеся в настоящее время для больных шизофренией терапевтические и реабилитационные возможности, но в то же время не подвергать больных с другими заболеваниями этим бесполезным для них проце дурам.
Ряд международных исследований показал, что почти 2/3 всех больных, диагно стированных психиатрами как страдающие шизофренией, сами описывают те пато логические переживания, которые соответствуют симптомам первого ранга К. Шнай дера. В тех случаях, когда в качестве диагностических критериев привлекались симп томы второго ранга и нарушения выразительных средств — ослабление влечений, разорванность мышления, социальная изоляция, — вероятность правильности уста новления диагноза шизофрении приближается к 90 %. Опираясь на этот опыт, в последние годы удалось разработать стандартизованные методики и указания, касаю щиеся путей получения необходимой информации при беседе с больным. С их по мощью стало возможным получить относительно сопоставимые данные, не зави-
сящие от времени, места и личности врача, проводившего опрос, и прийти к сход ным диагностическим построениям. Наиболее известным в этом ряду методом явля ется Present State Examination (PSE), который основан на детализированном описа нии различных симптомов и представлен в настоящее время и в немецком переводе.
Результатом всех этих классификационно-диагностических усилий явилось раз граничение двух типов шизофренных расстройств, соответствующее традициям Кре-пелина и Шнайдера, что вполне оправдано повседневной клинической практикой с точки зрения терапевтических и реабилитационных мероприятий. Первая группа па циентов обнаруживает синдром, который наиболее часто встречается в остром перио де шизофренных заболеваний. Симптомы, входящие в этот синдром, называют про дуктивными или «цветущими» и чаще всего обозначают как плюс-симптомы.
Подразумеваются следующие феномены: — озвученные мысли (способность слышать собственные мысли); — диалог голосов (восприятие голосов в форме высказываний и возражений); — комментирующие голоса (голоса, которые комментируют действия больного); — императивные голоса (голоса, носящие характер требований); — вкладывание мыслей (феномен констатации у себя чужих мыслей); — отбирание мыслей (некто отбирает у больного его мысли); — распространение мыслей (другие лица могут читать мысли больного); — влияние на волю (собственные стремления и действия осуществляются под
воздействием извне); — переживание воздействия на свой организм (пациент испытывает облучение,
которое ощущает как болезненное);
— бредовое восприятие окружающего (пациенты относят на свой счет повседнев ные явления, толкование которых не поддается коррекции).
Шизофренные расстройства «Я», бредовые толкования, а также слуховые галлю цинации у больных шизофренией даже для опытного исследователя представляют всегда новые яркие проявления.
У второй группы пациентов на передний план выступают минус-симптомы. Под этим термином понимают прежде всего утрату влечений, аффективную и социальную изоляцию пациента, обеднение словарного запаса, которое трактуется как «отрица тельно импонирующий» симптом шизофренного расстройства мышления. Сюда же может быть отнесена утрата усилий напряжения и энергии и вытекающая из этого и более легко наступающая физическая и душевная опустошенность. Наконец, назван ная минус-симптоматика наблюдается прежде всего при хронических шизофренных расстройствах. При этом следует иметь в виду, что оба состояния могут переходить друг в друга; это вовсе не означает, что, после того как отзвучит острая фаза, она перейдет в хроническую с ее минус-симптоматикой. Но и клиническая картина, ха рактерная для хронической фазы, может вновь перейти в острый шизофренный эпи зод. Такого рода волнообразные изменения в клинической картине встречаются дос таточно часто.
Дифференциальнодиагностические соображения
Психиатрическая диагностика все еще опирается в первую очередь на описание клинических синдромов. При этом дифференциальнодиагностические рассуждения в целом выстраиваются по иерархической схеме. В первую очередь должны быть ис-
ключены психозы, возникшие на фоне доказанного соматического заболевания. Про цессы, ведущие к слабоумию, Корсаковский синдром, интоксикации, острые и подострые делириозные состояния вследствие злоупотребления алкоголем и меди каментами, нарушения мозгового кровообращения, энцефалиты, объемные про цессы, прогрессивный паралич и психотические эпизоды в рамках эпилепсии — вот те важнейшие заболевания, которые должны быть исключены в процессе диффе ренциальной диагностики.
{Если ни одно из названных соматически обусловленных заболеваний не выявлено, а у пациента на фоне ясного сознания обнаружены симптомы первого ранга, то может быть поставлен диагноз шизофрении.
Если симптомы первого ранга отсутствуют, то встает следующий вопрос: имеет ся ли бредовая настроенность иного рода? Если это так, то следует исключить мани акально-депрессивные заболевания и субкультурально-этнические факторы (см. с. 320 след.). Остается еще подумать о группе параноидных психозов, которые лучше всего классифицировать как параноидные синдромы (МКБ-9: 297). Однако во многих слу чаях эти синдромы относят к «группе шизофрений».
Если ни параноидные, ни галлюцинаторные симптомы при обследовании не выявлены, то становится более чем сЬмнительно, что диагноз шизофрении будет вообще правомерен даже тогда, когда установлены другие психотические феноме ны, такие, как формальные нарушения мышления или симптомы кататонии. Только в связи с анамнестически однозначно диагностированным шизофренным эпизодом названные расстройства приобретают соответствующее диагностическое значение. Что касается описанной выше «минус-симптоматики», то в тех случаях, когда ей не предшествовал типичный шизофренный эпизод, ее следует отнести к личностным расстройствам (МКБ-9:301).
Невротические симптомы встречаются при всех формах шизофренных расстройств, но особенно часты они в начальной стадии заболевания. В таких случаях часто исполь зуется понятие «псевдоневротической шизофрении». В отсутствие симптомов первого ранга или других параноидных синдромов не следует вообще диагностировать ни «псев доневротическую», ни «латентную», ни какую-либо другую шизофрению. Значитель но правильнее будет описать возникшие клинические сомнения, чем расценить их как составную часть определенного диагноза.
Формы шизофрении (клинические типы)
Процесс диагностики не завершается на этапе диагностической классификации пси хического расстройства как шизофренного. Теперь на первый план выступает необхо димость как можно лучше изучить жизненный путь и обстоятельства жизни больного, понять его чувства и страхи и приблизиться к его образу мыслей. Для этой цели недо статочна существовавшая до настоящего времени психиатрическая традиция делать вторую попытку диагностики шизофрении, ориентируясь на симптоматику. Выясни лось также, что разделение на формы: кататоническая шизофрения, параноидная шизофрения, гебефренная шизофрения, простая шизофрения — оказывается полезным только в редких случаях. Правда, существуют шизофрении, которые относительно однозначно могут быть отнесены к той или иной форме. Но значительно чаще это невозможно. Как правило, встречаются случаи, когда один и тот же больной, обсле дованный в разные периоды одним и тем же врачом или в одно и то же время разны-
ми врачами, трактуется как параноидный, гебефренный или кататонический. Это зависит также от того, что состояние больного может быстро изменяться и, напри мер, кататоническое состояние через короткий промежуток времени обрывается па-раноидной симптоматикой.
Несмотря на изложенные здесь ограничения и соображения относительно приме нения субклассификации, в заключение следует коротко охарактеризовать отдельные формы заболевания.
Гебефренная форма. Она характеризуется относительно ранним началом — на ис ходе пубертатного периода, а также нарушениями в аффективной сфере, расстрой ствами активности и мышления. С ними сочетаются приподнято-беззаботное настрое ние, нарушение выразительных средств и тенденция к обособленности.
Галлюцинаторно-параноидная форма. На первый план выступают бредовые и гал люцинаторные переживания. Начало заболевания наступает, как правило, позже, чем при гебефрении, чаще всего между 30 и 40 годами. Вследствие этого личность больно го остается относительно сохранной. Однако галлюцинаторно-параноидные пережи вания часто оказываются резистентными к терапевтическим воздействиям.
Кататоническая форма. Этот вид шизофренных расстройств протекает в форме острого возбуждения или ступора. Очень часто наряду с кататоническими симптома ми имеются бред и галлюцинации. Однако эти феномены остаются на втором плане. Прогностически кататонии оцениваются скорее как благоприятно протекающие, за , исключением тех, которые дебютировали в подростковом возрасте. ', Злокачественная кататония в настоящее время почти не встречается. К кататони-
ческой симптоматике присоединяются высокая температура, нарушения кровообра-1 щения, экзикоз, возможны геморрагии. Больные находятся чаще в ступоре с заметно { повышенным мышечным тонусом, аффективно скованы либо в состоянии резко вы раженного возбуждения. Отграничение от экзогенных психотических состояний от нюдь не просто. Эти состояния часто представляют угрозу для жизни. Показано при менение интенсивной терапии и высоких доз сильнодействующих нейролептиков.
Простая шизофрения. Болезнь начинается почти незаметно, и ее течение кажется недраматичным. Галлюцинаторно-параноидные и кататонические симптомы отсут ствуют. Больные постепенно утрачивают жизненную энергию и психическую актив ность, их поведение становится все более и более аутистичным.
Выше уже был поставлен вопрос, не лучше ли отнести эти особенности поведе ния диагностически к расстройствам личности.
Течение шизофренных заболеваний
Вплоть до 30-х годов нашего столетия существовала почти неоспоримая догма, что шизофрения в качестве «эндогенного» психоза проделывает свой «естественный» путь течения. Под этим разумелось, что заболевание, понимаемое как органический про цесс, единожды начавшись, далее протекает шубообразно и естественным образом приводит к более или менее выраженным изменениям личности больного, которые всегда могут быть четко установлены. Внешним влияниям на заболевание не прида валось значения. В лучшем случае говорилось об их преходящей роли: они якобы не достигают «ядра» заболевания; биологическое поле процесса остается не затрону тым ими.
Поэтому научный интерес к течению шизофренных психозов не мог развиваться далее, так как именно течение заболевания само по себе стало критерием диагноза.
"SZ *°^' ?в°"е"н°?в^""°^ ^^" Однако если неизлечимость становится решающим признаком шизофрении, то
I ..^.^.^.^.^J I—a—/b3 I—a~1 любой вопрос об условиях ее излече-
\^^Щ ^ILjU^ ^А^З "^ °™^^• ЛЫппАЯЯ n»','^s^nA','^ LtfЯ^Д•Д•iM Это представление не могло сохра-
1—^yipij —1 — ниться в неприкосновенности после вве-^iw.?iw 1я 1^^.- /^\. дения в практику «больших» соматичес-L<fi^''tftf^ L'UC^WЦЦ^ в AWii^. ких методов лечения. Успехи курсового 1—1 i— лечения инсулином, ЭСТ и кардиазо-Jju ft ловая судорожная терапия, с одной сто-WWWw Iff? Я PA роны, и психоаналитические методы — i—1 —1 с другой способствовали началу дискус-J Д_______ сии об изменчивости течения шизоф-»\^lfffffffA к'!'"S&'-a ренного заболевания. Эта дискуссия не — завершена до настоящего времени. Толь-Д ко в последние годы опубликован ряд б ДД_______ катамнестических исследований, кото-
Рис. 8. Схематическое изображение ^ ^" Уточнения в наши знания и различных типов течения (по М. Блойлеру) представления о течении шизофренных
расстройств на протяжении длительных периодов жизни. В некоторых основных положениях эти исследования совпадают:
1) не существует типа течения шизофренного заболевания; напротив, существует большое разнообразие возможностей его протекания (рис. 8);
2) только в 1/3 случаев наблюдается неблагоприятный исход; 20 % всех больных шизофренией излечиваются. Почти у половины всех больных шизофренией через много лет после начала заболевания отмечается значительное улучшение;
3) очень разнообразная продуктивная симптоматика в начале заболевания при дальнейшем течении болезни изменяется в сторону преобладания отрицательных, непродуктивных переживаний и моделей поведения больного;
4) ни наследственная отягощенность, ни пол или конституция, ни возраст, в котором дебютировало заболевание, не являются решающими биологическими фак торами, определяющими течение болезни. В значительно большей степени важными являются преморбидные особенности личности, начальная симптоматика, а также тип течения. Чем уравновешеннее преморбидная структура личности, тем острее на чало и продуктивнее симптоматика. Чем больше выражена фазность течения, тем благоприятнее прогноз болезни.
То, что прогноз для больного, заболевшего шизофренией, далеко не всегда зави сит от примененных методов лечения, означает только, что при современном уровне знаний еще невозможно определить более точные показатели вероятного дальнейше го течения шизофренного психоза. Результаты трех приведенных в перечне литерату ры длительных катамнестических исследований немецких авторов однозначно свиде тельствуют о том, что для пессимистического нигилизма нет оснований, когда речь идет о терапевтическом сопровождении больного шизофренией и о том, что врач должен запастись терпением, часто на многие годы.
ЛИТЕРАТУРА
Bleuler М.: Die schizophrenen Geistesstorungen im Lichte langjahriger Kranken- und Familiengeschich-ten. Thieme, Stuttgart 1972.
Ciompi L., C. Muller: Lebensweg und Alter der Schizophrenen. Eine katamnestische Langzeitstudie bis
ins Senium. Springer, Berlin 1976. Huber G., G. GroB, G. Schuttler: Schizophrenie—eine verlaufs- und sozialpsychiatrische Studie. Springer,
Berlin 1979. Schneider K.: Klinische Psychopathologie. 13. Aufl. Thieme, Stuttgart 1987.
^ Этиология и патогенез шизофренных заболеваний
Цель обучения
Знание генетических и психосоциальных факторов, воздействие которых имеет значение для манифестации и течения шизофренных психозов.
После длившихся 100 лет усилий напасть на след причины или причин шизофре нии в настоящее время мы уверены только в одном: современное состояние науки не позволяет сформулировать единую, свободную от противоречий теорию возникнове ния шизофренных расстройств. Это не означает, однако, что мы не в состоянии на звать более точно, чем несколько десятилетий тому назад, множество факторов, ко торые, бесспорно, могут находиться в причинной связи с этим заболеванием.
Напротив, чего не хватает, так это концепции, которая объединила бы в одно убеди тельное целое полученные разнородные данные — эпидемиологические, социологи ческие, генетические, биохимические, психофизиологические, психодинамические, семейнодинамические, результаты психологического тестирования и терапевтичес ких методов.
Поэтому мы вынуждены удовлетвориться возможностью установить, что при шизофрении речь идет о выраженном, обусловленном многими причинами наруше нии психического равновесия человека. Таким образом, как классическая концепция «эндогенности» шизофрении, так и другие толкования, выдвигающие одну причину болезни, имеют значение только как исторический факт. В остальном более чем со мнительно, что в один прекрасный день появится некая теория, которая сможет объяснить все те нарушения, которые в настоящее время относят к шизофрениям.
Ниже будут изложены важнейшие биологические и психосоциальные данные, которые составляют основу современной концепции болезни.
Соматические факторы
Больные шизофренией, как правило, физически здоровы. Даже углубленное обследо вание с применением всех современных дополнительных лабораторных и рентгеноло гических методов не дает однозначных или специфических результатов. Это относится также ко всем анатомическим, нейрофизиологическим и биохимическим исследова ниям, которым подвергаются больные шизофренией. Но все эти исследования, тем не менее, полезны, даже если они до настоящего времени и не дали результатов, позволяющих сделать определенные выводы.
С другой стороны, уместен вопрос, что добавило бы к пониманию болезни най денное определенное нарушение обмена у больного шизофренией. Бесспорно, мы узнали бы больше о нарушениях функций мозга. Поняли бы мы тогда, что происхо-
дит? Например, почему близнецы заболевают одновременно не в 100% случаев? Было бы наивно предположить, что биохимический «дефект» является причиной шизофрении. Чаще задается вопрос, каким образом факторы окружающей среды и генетическое предрасположение действуют сообща, вызывая у определенного чело века совершенно определенный характер нарушений, которые мы условно называем шизофренией.
Наследственные факторы
В настоящее время не возникает обоснованных сомнений в том, что наследственные факторы играют известную роль в возникновении шизофрении. Это предположение подтверждают результаты исследования близнецов и приемных детей, предприня тые в течение последних 15 лет.
Может считаться доказанным, что генетические влияния не имеют столь решаю щего значения, как это считалось прежде из-за допущенных методических ошибок, которые преувеличивали роль наследственности. Так, однояйцевые близнецы заболе вают одновременно только в половине случаев, т. е. значительная часть близнецов, имеющих единую наследственность, не заболевает.
Сопоставимое число исследований двуяйцевых близнецов дает показатели, кото рые колеблются между 5 и 20 % и оказываются, таким образом, несколько более высокими, чем у детей разного возраста, чьи родители страдают шизофренией. В це лом по населению вероятность заболеть шизофренией составляет 1 %.
Результаты обследования приемных детей подтверждают в целом результаты об следования близнецов. Дети родителей-шизофреников, усыновленные здоровой се мьей вскоре после рождения, заболевают во взрослом возрасте чаще, чем усыновлен ные дети здоровых родителей. Таким образом, изучение усыновленных детей позволя ет отделить «больные гены» от «больной среды». С другой стороны, давно известно, что примерно в 20 % случаев заболевание впервые проявляется в семье, в которой наследственная отягощенность не доказана. В остальном все полученные результаты указывают на то, что наследуется не само заболевание, а в первую очередь уязви мость, которая только при дополнительных неблагоприятных условиях приводит к развитию психоза.
Семейнодинамические аспекты
В 60-е и в начале 70-х годов оживленно дискутировался тезис, согласно которому родители своим поведением, отношениями друг с другом и к ребенку могут «сде лать его сумасшедшим», т. е. довести его до заболевания шизофренией. За прошед шее с тех пор время такие рассуждения затихли и осталось очень мало исследовате лей шизофрении, которые продолжали бы, например, придерживаться так называ емой гипотезы Duble-blind как этиологического фактора. Если в рамках учебника и следует все же упомянуть об этих предположениях, то только потому, что подобные суждения еще достаточно широко распространены и нередко оказывают отрица тельное воздействие на повседневную врачебную практику.
Стиль взаимоотношений по модели Duble-blind предполагает, что ребенок эмоцио нально очень привязан к своей матери, которая, со своей стороны, играет двойную роль, составные части которой противоположны друг другу и даже несовместимы. Таким образом, для ребенка создается невыносимый и неразрешимый конфликт, если он не может устраниться от этого «источника конфликта».
Пример. Мать в присутствии других родственников приветствует вошедшего сына, протягивая к нему руки и этим побуждая его обнять ее. Если он хочет ответить на этот жест, у нее появляется отсутствующее выражение лица, останавливающее его, в то время как руки продолжают свой призывный жест. Раньше чем ребенок поймет что-либо в этой противоречивости, мать задает провокационный вопрос: «Ты лю бишь свою маму, не так ли?»
Некоторые исследователи утверждают, что подобный стиль общения и поведения в семьях с детьми, страдающими шизофренией, встречается весьма часто. Дальней шие контрольные исследования не смогли подтвердить это положение.
Подобным образом для объяснения шизофренных расстройств привлекаются и другие модели семейных взаимоотношений, в которых «чрезмерно опекающая» мать провоцирует «расщепление» или даже «сдвиг в структуре личности» ребенка и стано вится этиологически значимым фактором. Все эти гипотезы, основанные на изучении малого количества случаев и являющиеся скорее интуитивными, чем методически чистыми, не подтверждались более поздними эмпирическими исследованиями.
Таким образом, прежде всего необходимо установить, что очень часто наблюдае мые внутрисемейные отношения не рождаются в воображении исследователей, что они ни в коем случае не наблюдаются только или преимущественно в семьях, где имеются дети, больные шизофренией и что, напротив, они весьма широко распро странены. Они частично могут быть объяснены как реакция семьи на заболевание ребенка, развившееся по совершенно иной причине.
Шизофрения как нарушение обработки информации
Наряду с особой ранимостью больных шизофренией, которая подтверждается кли ническими наблюдениями и наличествует в большинстве случаев и вне острого пси хоза, результаты экспериментальных исследований психозов показывают, что этой ранимости соответствует нарушение обработки информации. Одновременно с вос приятием информации страдает также выбор реакции на нее. Предполагают, что по лученные сигналы у больных шизофренией по сравнению со здоровыми быстрее при ходят в непосредственное соприкосновение с «депо длительного хранения», так что невостребованная ранее информация в любой момент может быть мобилизована. Кли нически это выражается в постоянном напряжении концентрации внимания у боль ного даже при получении им простейших заданий, выполнение которых у здоровых людей протекает автоматически. Порой дело доходит до «субъективных абсансов», во время которых больные не знают, что они только что сделали или сказали. И, нако нец, собственные движения воспринимаются больным как измененные. В остром пси хозе может, например, при субъективно чрезмерно выраженной нагрузке произойти дестабилизация и, наконец, полный срыв всей психофизической системы, который характеризуется как безумие по сравнению с предшествовавшим ему состоянием рав новесия. Такие процессы могут быть вызваны у здоровых людей действием галлюци-ногенов, сенсорной депривацией или другими длительными эмоциональными на грузками. Это позволяет считать, что указанные процессы могут быть пущены в ход как с биологической, так и с психосоциальной стороны.
Если предположить, что именно степень разлаженности психофизической сис темы предопределяет, разовьются ли психотические симптомы или нет, то остается лишь констатировать, что среди этио-патогенетических факторов существует не столько качественное, сколько количественное различие между механизмами, определяю щими психическое здоровье или вызывающими психический срыв.
Факторы, играющие роль пусковых механизмов шизофрении
За последние 20 лет мы относительно мало узнали о причине шизофренных рас стройств. Однако мы узнали кое-что о тех факторах, которые определяют манифес тацию и течение болезни. Придерживаясь точки зрения, что заболевание не могло бы возникнуть без участия соответствующих факторов окружающей среды, мы вынужде ны подтвердить, что эти факторы являются необходимой составной частью причин, вызывающих манифестацию заболевания. Учитывая это, новое Life-event-исследова-ние разработало шкалу значения жизненных событий для развития психических рас стройств. При ближайшем рассмотрении этот исследовательский подход представляет собой логическую противоположность генетическому направлению исследований, так что остается надеяться, что в один прекрасный день удастся объединить в единую этиологическую модель существующие ныне не связанные между собой конституци онные факторы и факторы окружающей среды. С клинических позиций имеют значение три группы пусковых механизмов. К первой группе относятся события, которые способны потрясти пациента. При этом речь идет отнюдь не только о неприятных событиях, связанных с утратой, бо лезнью, принятием трудных решений или чем-то подобным. Это могут быть и поло жительные события, например, профессиональный успех или даже лотерейный вы игрыш. Таким образом, если все возможные события могут рассматриваться в каче стве причины, практически не существует возможности принимать какие-то меры профилактики. Сама жизнь благодаря этому была бы очень обеднена. Практически ясно, однако, что люди, которые уже однажды перенесли психотический эпизод, обнаруживают отчетливо выраженную более низкую толерантность в отношении стрес сов, чем это имеет место в населении в целом, и что все отягчающие обстоятельства способны спровоцировть новый приступ.
1—В—1
низкий показатель ЕЕ высокий показатель ЕЕ 3% 51%
менее : 5 часов 35 и 601 ве часов контакта ) неделю контакта а недалю 21% 7%
123456 длительный без длительный без длительный без прием длительного прием длительного прием длительного 12% приема 15% приема §5% приема 15% 42% ^2%
рис. 9. Частота рецидивов (%) в группе из 125 больных шизофренией в течение девяти месяцев после выписки (низкий показатель ЕЕ: п = 69, высокий показатель ЕЕ: п = 56) (по Lett)
Во второй группе речь идет о факторах, связанных с личными взаимоотношениями пациентов в тесном кругу, в первую очередь такими, которые могут быть расценены как отрицательные. Одной группой исследований было показано, что число критичес ких замечаний, которые позволяет себе сделать близкий больному человек, стоит в прямой связи с риском вызвать новый рецидив болезненного состояния. То же отно-
сится к длительности прямого контакта между пациентом и его близкими, например между сыном и матерью, особенно в тех семьях, где наблюдаются выраженные эмоцио нальные взаимоотношения. Прежде всего это относится к тем случаям, когда пациент не получает лечения нейролептиками. Связь между домашней эмоциональной атмосфе рой (expressed emotion — ЕЕ) и профилактикой рецидивов с помощью нейролептиков активно исследуется в последние годы. При этом выясняется, что рецидивы болезни у больных шизофренией, находящихся в домашних условиях, ожидаются скорее тогда, когда семейные взаимоотношения характеризуются высоким показателем ЕЕ. Длитель ный прием нейролептиков, так же как сокращение прямых контактов между пациен том и близкими членами семьи, а лучше всего и то и другое, способствуют предотвра щению рецидивов. Это положение иллюстрирует рис. 9.
Третья группа факторов, провоцирующих рецидив, — ятрогенная. Нередко про исходит так, что повышенные требования реабилитационной программы и досрочная выписка после стационарного лечения провоцируют новую психотическую деком пенсацию. Поэтому так важно правильно планировать терапевтические мероприя тия и согласовывать рабочие места для больных с учетом их работоспособности.
Общим знаменателем для факторов всех трех групп является своего рода неспеци фический стресс, на который возможны очень различные формы индивидуальных реакций. Большинство людей преодолевают подобные ситуации без особых трудно стей. Больные шизофренией, напротив, обладают, очевидно, особой ранимостью в отношении таких нагрузок, и прежде всего тогда, когда они связаны с переменами
8 [, v ,1
Генетические Психосоциальные факторы факторы
' Я 1
1 Лаза < ~ конституция - стиль общения в семье
-реактивность -приобретенные системы
- сенситивность ассоциаций и т.д. - механизмы подражания
^\\\ /Z/"
—Преморбидная ранимость R -нарушения переработки Q информации у
2 фаза 1 неспецифический стресс 1
(life-events')
^
НОстрая психотическаяQ р декомпенсация Ц
/ 1 Психосоциальные факторы 1 \
3 фаза * п—•—*—*—^.—fi—f^—1—>—•—1—1—.^ . ^,—^.—,—, ч™»* . д. -. -. -. -. -. -. -. -. .. .. -. ..--.--.--.--.--.--.--.--.--.--.• .- .-.--.--..
' ~~~~~~~~~~~~^ nnTBuiluani^luB тяжелейшие ' ; ремиссия ^~~~- "°og5^S^ T<S^^° ;
. "~~~~—-^состояния '_ рис. 10. Трехфазная модель шизофрении (по Ciompi)
и необходимостью приспособиться к новым условиям. При определенных обстоя тельствах их реакции выражаются в появлении психотической симптоматики. Сущ ность этой ранимости еще в значительной степени не изучена.
Ciompi (1984) сделал попытку обобщить современное состояние знаний об этиоло гии шизофрении в форме трехфазной модели и присоединил к ней терапевтические соображения. Согласно этой модели, больные шизофренией страдают частично врож денной и частично приобретенной ранимостью, которая приводит их под действи ем отягчающих обстоятельств к манифестации психотических проявлений.
Схематически это представлено на рис. 10.
ЛИТЕРАТУРА
Ciompi L.: Modellvorstellungen zum Zusammenwirken biologischer und psychosozialer Faktoren in der
Schizophrenie. Fortschr. Neurol. Psychiat. 52 (1984) 200-206. Hirsch S.R.: Eitern als Verursacher der Schizophrenie. Der wissenschaftliche Stand einer Theorie.
Nervenarzt. 50 (1979) 337-345. Katsching H.: Die andere Seite der Schizophrenie—Patienten zu Hause. 3. Aufl. Beltz, Weinheim
1989.
Kringlen E.: Zum heutigen Stand der Schizophrenieforschung. Nervenarzt. 52 (1981) 68—73. Leff J.: Die Angehorigen und die Verhutung des Riickfalls. In: Katsching H.: Die andere Seite der Schizophrenie. 3. Aufl. Beltz, Weinheim 1989.
ЕВ Терапия шизофренных заболеваний
Цель обучения
Знание терапевтических рамочных условий при лечении больных шизофренией, важнейших нейролептиков, их действия и побочных явлений, применения ней-ролептиков при различных клинических проявлениях шизофрении, примене ния нейролептиков продленного действия в амбулаторной практике и реаби литации.
Два практически одинаково важных метода терапии шизофренных расстройств — это социотерапия и соматотерапия. В то же время, специфические психотерапевти ческие методы в узком смысле отступают на второй план и применяются только в тех больницах, где имеются опытные в этой области специалисты. Одновременно следует признать, что психотерапевтическое поведение в отношении больного, стра дающего шизофренией, понимание его душевных проблем и нужд является обяза тельным условием при любом виде терапии.
Социотерапия
Социотерапия должна принимать во внимание изложенные в предыдущих главах ре зультаты исследований, согласно которым шизофренные расстройства, в общих чер тах, могут проявляться двояко. При первом типе проявлений речь идет об остром начале с продуктивной симптоматикой, которая протекает в форме беспокойства, внутренней напряженности, страхов, бредовых переживаний, нередко с двигатель ным возбуждением. При втором, хроническом, типе на первый план выступают та-
кие симптомы, как утрата желаний, безынициативность, аффективное безразли чие, обеднение речи, социальная изоляция.
Легко определить, что для каждого из двух синдромов требуется применение совершенно разных терапевтических методов. В то время как при наличии острой продуктивной симптоматики необходима защита от психосоциальных раздражите лей в системе четко организованного и хорошо продуманного терапевтического ок ружения, для хронических, апатических, с ослабленными влечениями больных ши зофренией, склонных к социальной изоляции, следует, наоборот, предпринять все попытки вывести их из этой летаргии, не прибегая при этом к повышенным требо ваниям, так как всегда существует опасность возврата острой симптоматики, а при известных условиях увеличивается и риск суицида. Для каждого отдельного пациента должна быть найдена своя мера, исключающая гипер- и гипостимуляцию и одно временно помогающая выработать совместно с больным реальные планы на буду щее, в которых учитываются и снижение его работоспособности, и инвалидизация и где его запросы согласовываются с реальными возможностями. Выполнение таких требований — тяжелая задача.
Соматические терапевтические методы — фармакотерапия с помощью нейролептиков
В историческом аспекте можно говорить о двух периодах в соматотерапии больных шизофренией:
1) так называемые шоковые методы — инсулиновая шоковая терапия и ЭСТ, — которые получили в психиатрии развитие в 30-х гг. нашего века;
2) фармакотерапия, введенная в 50-е гг. и приведшая к решительному улучшению лечебной ситуации.
Ниже будут изложены основные принципы фармакотерапии больных шизофре нией, так как лечение инсулином в ФРГ полностью прекращено, а ЭСТ при ши зофрении почти не находит применения.
Медикаментозное лечение больных шизофренией с помощью нейролептиков относится в настоящее время к стандартным терапевтическим методам. Медикамен ты способны подавить некоторые психотические симптомы. Эффект достигается в значительной мере за счет «успокоения» психомоторики благодаря резко выраженно му седативному действию, различному у отдельных препаратов, а также благодаря понижению уровня влечений и аффективной напряженности, включая анксиолоитичес-кое действие. Существенного влияния на сужение сознания эти препараты не оказы вают.
Совершенно ясно, что вещества с описанной характеристикой прежде всего подходят для желаемого воздействия на продуктивные симптомы, в то время как психозы, характеризующиеся минус-симптоматикой, значительно меньше реагиру ют на эти препараты. Нередко имеющаяся у больных симптоматика еще больше усиливается под воздействием психотропных препаратов. Таким образом, показани ем для назначения нейролептиков в основном является группа острой галлюцина-торно-параноидной шизофрении.
Классификация нейролептиков
Для практического применения нейролептиков используют два оправдавших себя принципа их подразделения: по химической структуре и по так называемому нейролеп-
тическому потенциалу. Под последним термином подразумевается интенсивность ан-типсихотического действия нейролептика, которое ранее рассматривали в совокуп ности с экстрапирамидными двигательными расстройствами, вызываемыми этими препаратами. При этом per definition действию хлорпромазина был присвоен нейро-лептический потенциал 1. Несмотря на то что создание новейших групп препаратов «антипсихотического» действия, не вызывающих экстрапирамидных двигательных симптомов, сильно изменило теоретические представления о механизмах действия нейролептиков, знание основных показателей нейролептического потенциала по зволяет понять, какое действие и какие возможные побочные явления следует ожи дать при назначении определенных препаратов. Основное правило гласит, что при применении нейролептиков с низким потенциальным уровнем степень выраженно сти антихолинергического действия идет параллельно седативному нейролептичес-кому эффекту и, наоборот, «высокопотенциальные» нейролептики в большей степени вызывают экстрапирамидно-двигательные симптомы и в меньшей мере — вегета тивные нарушения.
По химической структуре нейролептики можно разделить на четыре группы: — трициклические нейролептики (в основном Phenothiazin и Thioxanten); — производные бутирофенона; — алкалоиды раувольфии; — прочие нейролептики.
В клинической практике первое место принадлежит производным фенотиазинов и бутирофенонов. Алкалоиды раувольфии в настоящее время почти не применяются. Из числа нейролептиков, принадлежащих к другим группам химических соедине ний, в первую очередь следует упомянуть Sulpirid (Dogmatil), а также Clozapin (Leponex). Последний из-за своего токсического побочного действия (способен
Таблица 6. Обзор наиболее часто лримеияемых вейролеппков, расположевных с учетом их нейролептического потенцвала и средней суточной дозы
|
Нейролептический потенциал
|
Химическое название
|
Торговое название
|
Средняя суточная доза
|
|
Очень высокий
|
Trifluperidol Benperidol Fluphenazin Haloperidol
|
Triperidol Glianimon Lyogen, Dapotum Haldol
|
1-3 mg 2-6 mg 2-15 mg З-^тпр
|
|
Высокий
|
Flupentixol Pimozid Trifluoperazin Perphenazin Periciazin Thiothixen
|
Fluanxol Orap Jatroneural Decentan Aolept Orbinamon
|
3-6 mg 3-8 mg 10-20 mg 24-48 mg 30-50 mg 20-80 mg
|
|
Средний
|
Triflupromazin Clopenthixol Chlorpromazin Levomepromazin Perazin
|
Psyquil Ciatyl Megaphen Neurocil Taxilan
|
75-200 mg 75-200 mg 150-400 mg 200-400 mg 200-500 mg
|
|
Низкий
|
Thioridazin Chlorprothixen Prothipendyl Pipamperon Promethazin
|
Melleril Truxal Dominal Dipiperon Atosil
|
200-400 mg 200-400 mg 200-400 mg 200-420 mg 150-400 mg
|
вызвать агранулоцитоз) должен назначаться только по очень строго индивиду альным показаниям.
Число нейролептиков, поступающих в продажу, так велико, что даже специали сту трудно ориентироваться в их многообразии. Поэтому для личной практики и, особенно, в отдельных клиниках рекомендуется придерживаться определенного вы бора, удовлетворяющего всем.поставленным целям. Такая тактика оправдана еще и потому, что нейролептическое действие обеих химических групп отличается друг от друга не столько качественно, сколько количественно. В то же время побочные дей ствия могут быть в значительной мере дифференцированы. Именно побочные дей ствия определяют, в конечном счете, должен ли больной продолжать прием назна ченного ему препарата после выписки из клиники. Табл. 6 представляет обзор при меняемых нейролептиков, распределенных по их иейролептическому потенциалу.
Синдромы-мишени в лечении нейролептиками
В предшествующие годы было предпринято много усилий, направленных на поиск определенного препарата для определенного больного.
К сожалению, все эти поиски проводились методом проб и ошибок. В первом приближении можно ориентироваться на «симптом-мишень», находящийся на пе-
Таблица 7. Сивдромы-мишеви целенаправленного лечения нейролептикамя
|
|
Рекомендуемые типы нейрсяептиков
|
|
|
1
|
П
|
Ш
|
IV
|
|
Острые продуктивные галлюцинаторно-параноидные синдромы с выра женными нарушениями мышления Параноидные шизофренные синдромы преимущественно с психомо торным возбуждением и выраженным напряжением, беспокойством, возможно, со страхами и/или агрессивностью Острые шизофренные параноидные картины преимущественно с маниа кальным аффектом и ассоциативной рыхлостью Шизофренные аутистические синдромы с апатией, утратой влечений, вялостью без резко выраженных продуктивных симптомов Подострые и субхронические шизофренные синдромы с резко выражен ным депрессивным компонентом
|
х х
|
х х
|
х
|
х
|
Профильдействия отдельных типов нейролептиков:
Тш 1. Нейролептяк с сильно выраженным антипсикотическим действием («высокопотенциаль-ный») из группы бутирофенонов (например, галоперидол) или высокопотенциальный препарат из группы Piperazinyl-Phenothiazin (например, флуфеназин).
Тп II. Нейролептики аг среднего до сильного антипсихотического действия, но обладающие также седативным действием, относящиеся к группе фенотиазинов, как производное пиперазинила Perphenazin и Levomepromazin.
Тип III. Нейролептики с антипсихотическим действием средней степени, с незначительным сти мулирующим эффектом, например Pimozid из группы бутирофенонов или Thiolhixen из группы тиоксантенов.
Тип IV. Нейролептики, обладающие незначительным антипсихотическим действием, не содержащие компонентов антидепрессивного или стимулирующего действия. Например, фенотиазины из группы пиперидилов — Thioridazin, из группы пиперазинилов — Perazin, из группы тиоксантенов СЫогргоНижп.
реднем плане психотических переживаний и поведения больного. Ослабление и смяг чение симптомов достигается чаще всего низкопотенциальными нейролептиками, а острые, продуктивно-галлюцинаторные синдромы с расстройствами мышления дик туют применение высокопотенциальных препаратов. Приведенная схема (табл. 7) уточняет это положение.
При состояниях возбуждения, связанных с бредовыми идеями и страхами, фи зически здоровым взрослым рекомендуется назначение 10 mg Haldol -i.v. (2 амп. по 1 мл), который вполне оправдал себя. Если этого оказывается недостаточно, то можно назначить дополнительно 5—10 мг валиума (1—2 амп.). Таким способом почти всегда удается добиться успокоения больного и снятия напряжения. Нередко после такой медикации больные ненадолго засыпают (при этом необходимо строго следить за состоянием кровообращения!).
Побочные действия нейролептиков
В связи с большим практическим значением побочных действий нейролептиков при лечении больных шизофренией эти побочные действия представлены ниже в систе матизированном виде. Они могут быть подразделены следующим образом: — экстрапирамидные двигательные побочные действия; — вегетативные побочные действия; — соматические побочные действия; — психические побочные действия.
Экстрапирамидные двигательные побочные действия. На первом плане среди по бочных действий стоит паркансоноид, вызванный действием нейролептиков. Это ме дикаментозно обусловленное состояние, сходное с синдромом Паркинсона. В первую очередь он выражается в бедности движений (акинезии), ходьбе мелкими шажками с ограниченными движениями рук, сопровождающими ходьбу. В большинстве слу чаев этот синдром появляется через одну или даже несколько недель после начала лечения. После отмены нейролептика названные симптомы исчезают, длительные, затяжные проявления не наступают. Определенную роль играют предрасположение больного и его возраст.
В первые дни лечения, и особенно при назначении высокопотенциальных ней ролептиков, следует считаться с возможностью наступления ранних дискинезий. При этом речь идет о судорогах языка, глотки, глазных мышц, челюстной мускулатуры и феноменах торзионной дистонии в плечевом поясе и затылочной области, а также о нарушении функции дыхательной мускулатуры. Естественно, что больные пережива ют появление этих феноменов с большим страхом. Подобные состояния хорошо пре рываются одной ампулой акинетона внутривенно. Однако следует отказаться от про филактического назначения противопаркинсонных препаратов, так как они сами обладают побочными действиями (вызывают эйфорию, привыкание) и их прием вызывает повышенный риск возникновения поздних дискинезий.
У некоторых пациентов через несколько недель после начала лечения появляет ся двигательное беспокойство (акатизия). Больные не в состоянии спокойно усидеть на месте, долго топчутся, передвигаясь взад-вперед, и жалуются на выраженное внутреннее беспокойство. Антипаркинсонные препараты не оказывают на акатизию заметного влияния. В отдельных случаях благотворно действует смена препарата на нейролептик с более слабым потенциалом, например тиоридазин, или дополни тельное назначение прометазина.
К сожалению, при длительном применении нейролептиков наступают и дли тельные расстройства в форме поздних дискинезий. Они проявляются в неконтроли руемых сознательными волевыми усилиями движениях лицевой мускулатуры, мышц рта. К ним могут присоединиться хореиформные расстройства движений конечностей, ритмические движения корпуса и др. Удивительно, но не характерно то, что сами па циенты оценивают эти расстройства как мелочи, а иногда и вовсе не замечают их.
Иногда эти расстройства появляются только после проводимого на протяжении многих лет лечения нейролептиками. Однако описаны также случаи, в которых поздние дискинезий появляются уже после трех-шестимесячного курса лечения. Часто по здние дискинезий замечают только при снижении дозировок нейролептиков — это означает, что до того они были замаскированы.
Одновременное назначение антихолинэргических препаратов (например, акине тона), по-видимому, повышает риск наступления поздних дискинезий. Поэтому, преж де всего, следует назначать антихолинэргические препараты только при четко сфор мулированных показаниях в период лечения нейролептиками. В связи с тем, что дис кинезий в начале своего появления могут быть обратимыми, следует внимательно относиться к их ранним симптомам и в случае необходимости пересмотреть возмож ность продолжения лечения нейролептиками.
Фактов излечения поздних дискинезий, когда можно с уверенностью говорить об успехе, неизвестно.
Вегетативные побочные явления. При назначении низкопотенциальных нейро лептиков часто в первую очередь появляются вегетативные побочные симптомы. Наи более частыми являются гипотония и ортостатическая дисрегуляция, сухость во рту, запоры, нарушения мочевыделения, головокружение, головные боли, нарушение ак комодации, тахикардия и аритмия.
«Органические» побочные явления. При лечении нейролептиками дело может дой ти и до ряда расстройств со стороны отдельных органов и систем органов. Важнейши ми являются: нарушения функции печени (повышение уровня ферментов), наруше ние лейкопоэза (лейкоцитопения, агранулоцитоз), эндокринные расстройства, свя занные с ростом пролактина (гинекомастия, галакторея), нарушения в сексуальной сфере (утрата либидо, аспермия), расстройства сахарного обмена (понижение толе рантности к глюкозе), нарушения терморегуляции (опасные повышения температу ры в рамках так называемого злокачественного нейролептического синдрома), дер матологические нарушения (аллергические кожные реакции, фотосенсибилизация), офтальмологические нарушения (отложение пигмента в сетчатке, помутнение рого вицы, хрусталика), фармакогенный делирий (особенно при приеме низкопотенци альных нейролептиков с резко выраженным антихолинэргическим действием, а так же при комбинации с антихолинэргическими препаратами).
Учитывая все это, следует осознать, что нейролептики не являются безобидными медикаментами, даже если, к счастью, названные побочные явления редко бывают выраженными.
Фармакогенная депрессия. Депрессия, вызванная приемом нейролептиков, — это часто остающееся нераспознанным и именно поэтому нуждающееся в упоминании побочное явление. Возможность ее появления всегда должна быть предусмотрена при проведении лечения любыми нейролептиками. Она сама по себе нуждается в лечении либо путем снижения дозы применяемого нейролептика, либо путем перехода на дру гой препарат, либо, одновременно с этим, осторожным назначением антидепрессанта.
Длительное лечение больных шизофренией
Выше уже была описана пониженная толерантность к стрессам у больных шизофре нией по сравнению со здоровыми. Это качество обусловливает повышенный риск ре цидивов под влиянием всевозможных нагрузок. Почти 3/4 от общего-числа впервые заболевших шизофренией переживают повторные приступы. Хотя в каждом отдель ном случае предсказать риск повторного обострения затруднительно. Поэтому необ ходимо объединить всю известную информацию о больном — анамнестическую, психосоциальную и клинико-психопатологическую, — чтобы принять по возмож ности обоснованное и рациональное решение о необходимости длительного лече ния. Это необходимо потому, что риск наступления нежелательных побочных явле ний, и в особенности поздних дискинезий, возрастает пропорционально продолжи тельности лечения. С другой стороны, многие исследования показали, что последовательно проводимое в течение длительного времени лечение существенно снижает риск рецидивов. Так, при длительном лечении нейролептиками обходится без повторных рецидивов втрое больше пациентов по сравнению с больными, не получающими поддерживающего лечения.
Несмотря на эти благоприятные результаты, нельзя сделать вывод, что каждый впервые заболевший шизофренией должен получать лечение в течение длительного времени. Часть больных переносит повторное обострение, несмотря на длительный прием назначенных им нейролептиков. С другой стороны, немало пациентов не переживают рецидива, хотя и не принимают в период ремиссии никаких нейролептиков.
В связи с отсутствием надежных прогностических критериев трудно установить твердые правила для назначения длительной терапии нейролептиками. Относитель но облегчается оценка ситуации, когда она касается конкретного больного, кото рый перенес несколько обострений, проходивших под действием приема нейролеп тиков, а после их отмены психотические симптомы появлялись вновь. Напротив, очень трудно принять решение в отношении пациента, заболевшего впервые. В таких случаях рекомендуется продолжать лечение после выписки из стационара лишь в течение нескольких месяцев, что защитит пациента от неизбежно надвигающихся на него нагрузок. Если в дальнейшем больной переносит несколько рецидивов, то, естественно, рекомендуется продолжение лечения в среднем на три года. Тем не менее, жестких критериев для определения сроков длительной медикации пока не су ществует. Поэтому в каждом отдельном случае следует руководствоваться предшествую щим течением болезни и принимать решение с учетом других ситуативных факторов.
Выбор нейролептика. Широкое распространение получили для длительного лече ния депо-препараты. Они дают гарантию того, что пациент действительно получает назначенную ему дозу. Дальнейшее преимущество состоит в том, что необходимая общая доза нейролептика может быть установлена на нижней границе, так как «First-pass-Effekt» предусматривает, что препарат минует неизбежные превращения в ки шечнике и печени и связанное с этим понижение его уровня в плазме.
Больших различий в действии отдельных депо-препаратов не существует. Одна ко, как уже было показано выше, они отличаются друг от друга вызываемыми ими побочными действиями. Необходимо упомянуть седативный эффект, который при длительном лечении, как правило, нежелателен. Во всяком случае, имеются осо бенности индивидуального предпочтения определенного нейролептика, так что при необходимости может быть показана замена одного препарата другим.
Таблица 8. Депо-препараты для пареетералыюго введения с указанием средних интервалов между инъекциями и средних доз
|
Краткое хим. обозначение
|
Торговое название
|
средняя доза (мг)
|
интервал
|
характеристика препарата
|
|
Flupentixol
|
Fluanxol-Depot
|
2U (-60)
|
2-3 нед.
|
Выраженное антипсихоти-
|
|
|
|
|
|
ческое действие; не усили-
|
|
|
|
|
|
вает негативную симптома-
|
|
|
|
|
|
тику
|
|
Haloperidol
|
Haldol-Decanoat
|
150 (100)
|
4нед.
|
Выраженное антипсихоти-
|
|
|
|
|
|
ческое действие
|
|
Fluphenazin-Decanoat
|
Lyogen-Depot Depoturn-D
|
25 (-75)
|
Знед.
|
Выраженное антипсихоги-ческое действие; фармако-
|
|
|
|
|
|
генная депрессия
|
|
Fluspirilen
|
Imap
|
l-3(-6)
|
1-2 нед.
|
Антипсихотическое дейст-
|
|
|
|
|
|
вие, депрессиогенное
|
|
Perphenazin
|
Decentan-Depot
|
100
|
2-4 нед.
|
Выраженное антипсихоги-
|
|
|
|
|
|
ческое действие, легкое ус-
|
|
|
|
|
|
покаивающее действие
|
|
Clopenthixol
|
Ciatyl Depot
|
100 (-400)
|
2—3 нед.
|
Антипсихотическое дейст-
|
|
|
|
|
|
вие, успокаивающее дейст-
|
|
|
|
|
|
вие
|
Что касается нейролептиков с депонированным действием, то по уже изложен ным выше соображениям следует опираться на собственный опыт применения хотя бы нескольких препаратов.
Интервалы между инъекциями отдельных медикаментов различны, в среднем от одной до четырех недель. Наиболее распространенные препараты с их средними дози ровками, а также рекомендуемые интервалы между инъекциями представлены в табл. 8.
В остальном при выборе препарата отдавать предпочтение следует тому, который оказывал положительное действие на пациента во время острого психоза, или, по меньшей мере, на препарат из той же химической группы. Кроме того, избранная начальная доза должна постоянно контролироваться, так как на протяжении лечения может оказаться достаточной более низкая доза.
Некоторые депо-препараты имеются и в форме, предназначенной для приема внутрь. Это обстоятельство имеет в принципе преимущество более легкого подбора индивидуальной дозы медикамента, что делает пациента ответственным за прием лекарства. К сожалению, опыт показывает, что у большого числа пациентов прием медикаментов со временем приобретает нерегулярный характер. В связи с этим прием препарата внутрь следует рекомендовать только тогда, когда существует уверенность в готовности больного сотрудничать с врачом и выполнять назначения в течение дли тельного времени.
ЛИТЕРА ТУРА
Giompi L.: Wie Konnen wir die Schizophrenen besser behandein? — Eine Synthese neuer Krankheits-
und Therapiekonzepte. Nervenarzt. 52 (1981) 506-515. Meyer J.E.: Die Therapie der Schizophrenie in Klinik und Praxis. Nervenarzt. 55 (1984) 221-229. Pietzeker A.: Langzeitmedikation bei schizophrenen Kranken. Nervenarzt. 49 ( 1978) 518-533.
Злоупотребление наркотиками — наркотическая зависимость