<< Пред. стр. 28 (из 41) След. >>
Список литературы по разделу
0,753
1,33±0,09
6191±816
2,00
33. Непроходимость кншечниха и грыжа
(А101)
0,747
0,87±0,06
16±3
1,27
34. Болезни системы кровообращения (Л80—
Л88)
0,736
1,44±0,10
3286±370
2,38
35.Злокачеств. новообр&зовани я
кожи(А53)
0,718
1,13±0,08
17±3
1,60
36. Рассеянный
склероз (А73)
0,708
0,61±0,05
8±2
0,85
Таблица 18
Факторная структура смертности
от злокачественных новообразований желудка,
а также трахеи, бронхов и легкого*
Пол
Мужчины
Мужчины
Мужчины
Женщины
Мужчины
Женщины
Женщины
Женщины
Заболевание
Рак желудка
Возраст
55—64
45—54
65—74
55—64
35-^14
45—54
65—74
35—44
Фактор 1
0,994
0,991
0,968
0,967
0,965
0,958
0,943
0,916
Фактор II
Фактор III
Женщины
Женщины
Женщины
Женщины
Рак легкого
55—64
65—74
45—54
35—44
0,972
0.964
0,912
0,736
Мужчины
Мужчины
Мужчины
Мужчины
-"-
45—54
35—44
55—64
65—74
0,940
0,911
0,901
0,770
• Факторные нагрузки менее |о,251 в таблицу не внесены.
П2
Рис 46. Корреляция между смертностью мужчин и женщин в возрасте 55—64 лет от
злокачественных новообразований желудка. Коэфффнциент корреляции г = +0,963
Пунктиром проведена прямая, соответствующая одинаковой смертности мужчин и
женщин Построено на основании данных длл 26 стран (включает 179 реализации)
сованной (рак легкого) по полу. Выяснилось, что географическая и
временная изменчивость смертности от рака желудка определяется
всего одним фактором, общим для мужчин и женщин. В то же время
смертность от рака легкого определялась уже двумя факторами,
причем один из них определял смертность мужчин, а другой —
женщин (табл. 18). Таким образом, было установлено, что согласованность смертности по полу обеспечивается действием общих
(полонеспецифических) факторов, а несогласованность по полу —
действием полоспецифических факторов.
Если повышенная смертность мужчин обусловлена действием
дополнительных факторов р„ска. специфических для мужского пола,
то наибольший половой диморфизм смертности должен наблюдаться
для причин, не согласованных по полу. Действительно, оказалось.
что наибольшее относительное превышение смертности мужчин*
Относительное превышение смертности мужчин рассчитывалось как отношение
средней смертности мужчин (усредненной по исследованным странам) к средней
смертности женщин в возрастной группе 55—64 года
173
Рис 47 Корреляция между смертностью мужчин и женщин в возрасте 55—64 лет от
цирроза печени Коэффициент корреляции г = +0,947
Пунктиром проведена прямая, соответствующая одинаковой смертности мужчин и
женщин. Построено на основании данных для 26 стран (включает 179 реализации»
(ОПСМ) наблюдается именно для тех причин, которые имеют низкие
значения коэффициента половой согласованности. Так, для возрастной группы 55—64 года наибольшее ОПСМ наблюдалось в случае
смертности от рака гортани (ОПСМ = 11,8; г = 0,128); несчастных
случаев, вызванных огнестрельным оружием (ОПСМ = 11,4; г = 0,395),
несчастных случаев производственного характера (ОПСМ = 9,5;
г = 0,463), несчастных случаев, связанных с немототранспортными
средствами (ОПСМ = 6,2; г = 0,593); рака легкого (ОПСМ = 6,1; г = 0,432).
Вместе с тем оказалось, что вклад не согласованных по полу причин смерти в наблюдаемый половой диморфизм общей смертности
парадоксально мал и не превышает вклада согласованных по полу
причин смерти. Одно из возможных объяснений обнаруженного
парадокса состоит в том. что половые различия могут быть
обусловлены такими полоспецифическими факторами, которые, мало
варьируя в пространстве и времени, не нарушают половой согласованности. В этом случае, если рассчитать коэффициенты уравнения
линейной регрессии смертности мужчин по смертности женщин.
174
Рис. 48. Корреляция между смертностью мужчин и женщин в возрасте 55—64 лет от
сосудистых поражений мозга. Коэффициент корреляции г = +0,919
Пунктиром проведена прямая, соответствующая одинаковой смертности мужчин и
женщин. Построено на основании данных для 26 стран (включает 179 реализации)
следует ожидать, что половые различия для согласованных по полу
причин смерти должны определяться величиной свободного члена
регрессии, отражающего сдвиг в значениях смертности, обусловленный действием инвариантных полоспецифических факторов.
Действительно, оказалось, что свободный член регрессии вносит
существенный вклад в величину полового диморфизма смертности от
согласованной по полу причины. Например, для ишемической
болезни сердца этот вклад достигает 33.7Х от наблюдаемых половых
различий. Вместе с тем очевидно, что свободный член регрессии не
является основным источником 1.оловых различий в смертности от
причин, согласованных по полу.
Из табл. 17 видно, что угловой коэффициент линейной регрессии
для согласованных по полу причин смерти значительно больше
единицы, т.е. мужская субпопуляция оказывается более чувствительной к действию тех же факторов, которые действуют и на
женскую субпопуляцию. Как показали наши исследования, именно эта
закономерность вносит основной вклад в половой диморфизм
175
Рис 49 Корреляция между смертностью мужчин и женщин в возрасте 55—64 лет от гриппа Коэффицент корреляции г = +0,950
Пунктиром проведена прямая, соответствующая одинаковой смертности мужчин и женщин Построено на основании данных для 26 стран
(включает 179 реализации)
Рис. 50. Корреляция между смертностью мужчин и женщин в возрасте 55-64 лет от гипертонической болезни. Коэффициент корреляции
г = +0,886
Пунктиром проведена прямая, соответствующая одинаковой смертности мужчин и женщин Построено на основании данных для 26 стран
(включает 179 реализации)
Рис. 51. Соотношение между смертностью мужчин и женщин в возрасте 55—64 лет от злокачественных новообразований трахеи, бронхов и
легкого. Коэффициент корреляции г = +0,432
Пунктиром проведена прямая, соответствующая одинаковой смертности мужчин и женщин. Построено на основании данных для 26 стран
(включает 179 реализации)
Рис. 5Z. Соотношение между смертностью мужчин и женщин в возрасте 55—64 лет от злокачественных новообразований гортани.
Коэффициент корреляции г = +0,128
Пунктиром проведена прямая, соответствующая одинаковой смертности мужчин и женщин Построено на основании данных для 26 стран
(включает 179 реализации)
Рис. 53. Соотношение между смертностью мужчин и женщин в возрасте 55—64 лет от
злокачественных новообразований пищевода. Коэффициент корреляции r = +0,208
Пунктиром проведена прямая, соответствующая одинаковой смертности мужчин и
женщин. Построено на основании данных для 26 стран (включает 179 реализации)
смертности от причин, согласованных по полу, и существенный
вклад в половой диморфизм общей смертности. Обнаруженная
закономерность может быть использована в дальнейших исследованиях биологии человека, а также для прогнозирования половых
различий в смертности людей.
Подводя итоги попыткам выяснить механизмы, определяющие
продолжительность жизни путем изучения половых различий по
этому признаку, можно сказать следующее. Надежды, связанные с
поиском общебиологических механизмов этих различий, по-видимому. не оправдались, поскольку, вопреки широко распространенному мнению, сама по себе большая продолжительность жизни
самок не является общебиологической закономерностью. Даже в
пределах одного биологического вида (человек) есть основания для
раздельного анализа этой проблемы у разных возрастных групп.
Естественно, что такие ограничения значительно снижают оптимизм
в исследовании данного вопроса, однако они способствуют лучшему
пониманию реальных процессов, приводящих к половым различиям
по срокам жизни.
178
5.5. ЭКСПЕРИМЕНТЫ ПО ПРОДЛЕНИЮ ЖИЗНИ
Еще одним подходом к выяснению механизмов, определяющих
продолжительность жизни, являются попытки ее изменения в
эксперименте. При этом не только с практической, но и с чисто
научной, познавательной точки зрения эксперименты по продлению
жизни представляют значительно больший интерес, чем по ее
сокращению. Действительно, к сокращению жизни может приводить
практически любое воздействие при достаточно высокой его интенсивности, а сам механизм разрушения организма может быть при
этом совершенно иным, чем в нормальных условиях. Продления же
жизни невозможно добиться, не вмешавшись в интересующие нас
процессы ее детерминации.
В настоящее время эксперименты по продлению жизни превратились в целое направление научных исследований с очень широким
спектром используемых воздействий — от самых разнообразных
фармакологических препаратов [Heicklen, Brown, 1987; Richie et al.,
1987; Sawada, Carlson, 1987; Анисимов и др.. 1988] до электрических
полей [Kellog, Yost, 1986]. Огромное многообразие испытанных
средств продления жизни достаточно полно отражено в обширных
обзорных главах [Cutler, 1981; Никитин, 1984; Обухова, Эмануэль, 1984]
и монографиях, посвященных проблеме продления жизни (Курцмен,
Гордон, 1982; Walford, 1983; 1986; Гаврилов, 1985; Фролькис, Мурадян,
1988; Gavrilov, 1990].
Тем более удивительно, что из всего многообразия опробованных
и выявленных средств продления жизни самыми эффективными
способами по иронии судьбы оказались и самые простые из них — это
понижение температуры тела (гипотермия) холоднокровных (пойкилотермных) организмов и снижение калорийности питания теплокровных (гомеотермных) животных. Эти простые воздействия
могут приводить к двух-трехкратному увеличению продолжительности жизни, причем их эффективность многократно подтверждена
самыми разными исследователями на самых разных биологических
видах [Cutler, 1981; Фролькис. Мурадян, 19881. Никакие другие средства продления жизни (если не считать эффекта гетерозиса, не
относящегося к категории внешних воздействий) не могут сравниться
с этими двумя средствами как по силе своего влияния, так и по
широте применимости. Поэтому именно эти два воздействия (гипотермия и ограничение калорийности диеты) представляют особый
интерес для исследователей, стремящихся понять механизмы детерминации продолжительности жизни. Рассмотрим эти воздействия
более подробно.
Гипотермия. Распространено мнение, что продление жизни
организмов при понижении температуры их тела объясняется просто
пжением скорости всех процессов, происходящих в организме.
,аже если это было действительно так, то данный подход был бы
дискредитирован лишь как средство продления активной жизни
179
людей, но не как средство проверки различных гипотез детерминации
продолжительности жизни. Например, исследователи, считающие,
что в организме существуют специальные часы, определяющие
длительность жизни, должны также признать, что часы эти очень
плохие, ибо снижение температуры тела всего на 5—10°С замедляет
ход гипотетических часов в 2 раза. Ведь именно такое двукратное
увеличение длительности жизни наблюдается у самых разных
организмов при изменении температуры тела всего на 5—10°С
[Фролькис, Мурадян, 1988, с. 199—2001. Впрочем, в данном случае есть
возможность выбора: считать плохими не часы, а все гипотезы об их
существовании.
Для сторонников же гипотезы износа увеличение длительности
жизни при гипотермии означает, что лимитирующие стадии, определяющие продолжительность жизни, не связаны с внешним и
внутренним радиационным фоном, а также с реакциями продолжения
цепи свободнорадикального разрушения, поскольку все эти процессы
от температуры практически не зависят.
Особый интерес представляют данные, свидетельствующие о том,
что влияние гипотермии на продолжительность жизни не укладывается в рамки примитивной гипотезы холодовой консервации
организмов, подобной консервации продуктов в домашнем рефрижераторе.
Так, выяснилось, что при снижении температуры некоторые организмы (например, рыбы) не только дольше живут, но и значительно
быстрее растут, достигая больших размеров [Walford, 1983]. Далее.
оказалось, что увеличения продолжительности жизни организмов
можно добиться и в том случае, если содержать их при пониженной
температуре не все время, а снизить ее лишь во второй половине
жизни. Более того, в некоторых случаях такая постановка опыта
приводит даже к большему продлению жизни, чем при постоянном
содержании при низкой температуре [Cutler, 1981]. Таким образом,
увеличение продолжительности жизни организмов при снижении
температуры тела нельзя объяснить лишь неспецифическим замедлением скорости всех жизненных процессов, и необходимо искать
другие, более глубокие причины данного явления.
Одно из возможных объяснений продления жизни при гипотермии
состоит в том. что снижение температуры приводит к резкому понижению скорости "вредных" побочных неферментативных реакций, но
мало влияет на скорость "полезных" ферментативных реакций
[Гаврилов, Гаврилова. 1986; Фролькис, Мурадян, 19881. Действительно,
известно, что энергия активации ферментативных реакций значительно ниже энергии активации большинства неферментативных
химических реакций (в этом. собственно, и состоит основной
смысл существования ферментов, являющихся катализаторами
биохимических реакций). Поэтому снижение температуры тела приводит к тому, что отношение "сигнал/шум" увеличивается, т.е. растет
вклад управляемых процессов, происходящих внутри организма.
180
Нетрудно заметить, что такое объяснение действия пониженных
температур хорошо согласуется с представлением об износе (накоплении дефектов) как основной причине, ограничивающей продолжительность жизни организмов
Ограничение калорийности диеты. Другой эффективный способ
продления жизни экспериментальных животных состоит в ограничении калорийности питания при условии сохранения полноценности диеты по витаминам, микроэлементам и другим незаменимым компонентам [Cutler, 1981; Walford, 1983; Никитин, 1984; Фролькис, Мурадян, 19881. В последние годы данное направление
исследований стало развиваться особенно интенсивно, и в результате
были коренным образом пересмотрены традиционные представления
о механизме продления жизни при ограничении калорийности
питания [McCarter et al„ 1985; Holehan, Merry, 1986; Masoro, 1988].
Долгое время считалось очевидным, что задержка в развитии,
наблюдаемая при ограничении калорийности питания, и является
основной причиной увеличения длительности жизни. Подобное
объяснение было особенно привлекательным для сторонников
гипотезы запрограммированности продолжительности жизни. С
<< Пред. стр. 28 (из 41) След. >>
Список литературы по разделу