<< Пред. стр. 20 (из 41) След. >>
Список литературы по разделу
"прямой" линии и определить их точность. Результаты проведенных
расчетов приведены в табл. 8. Видно, что в зависимости от величины
фоновой компоненты смертности наблюдается существенное
смещение оценок параметров Ry и а. Если же эти результаты
сопоставить с данными Стрелера и Милдвана, то они удивительным
образом совпадают (рис. 28). Таким образом, корреляция Стрелера— Милдвана не отличается от ложной корреляции, обуслов-
123
ленной некорректностью метода, использованного этими исследователями.
Приведенный пример показывает, что обсуждение, казалось бы,
чисто методических вопросов может приводить к весьма важным
выводам. Действительно, корреляция Стрелера и Милдвана широко
цитируется без сколь-либо серьезного ее критического анализа
[Стрелер. 1964; Strehler, 1977; Doubal, 1982; Кольтовер, 1983; Халявкин,
1983; 1985] и рассматривается даже как фундаментальная закономерность, с которой должна согласовываться любая теория
старения, смертности и продолжительности жизни [Strehl r, Mildvan,
1960; Стрелер, 1964; Strehler, 19771. Между тем попытки использовать
корреляцию Стрелера и Милдвана при построении математических
моделей старения приводят к абсурдным результатам. Действительно, из данных, приведенных в статье Стрелера и Милдвана
[Strehler, Mildvan, I960], следует, что угловой коэффициент линейной
регрессии In 7?о и а составляет всего 68,5 года. Между тем в рамках
"общей теории смертности и старения" Стрелера и Милдвана эта
величина должна соответствовать возрасту, когда так называемая
жизненность — "способность отдельного организма оставаться живым" [Ibid., р. 15] — становится равной нулю. Столь же абсурдный
результат, что данный параметр, равный 68,5 года, соответствует
абсолютному пределу продолжительности жизни человека, вытекает
из другой математической модели старения и смертности
[Кольтовер, 1983]. На несообразность подобных выводов, вытекающих
из корреляции Стрелера—Милдвана, в свое время обращал внимание
известный французский демограф Э. Ле Бра [Le Bras, 1976]. Действительно, получается, что величина видового предела продолжительности жизни человека значительно меньше, чем средняя
продолжительность жизни населения многих развитых стран.
Казалось бы, уже один только этот артефакт должен был насторожить
исследователей, работающих в данной области. Этого, к сожалению,
не произошло [Стрелер, 1964; Strehler, 1977; Doubal, 1982; Кольтовер,
1983; Халявкин, 1983; 19851, хотя существование противоречия в
данном вопросе очевидно и отмечалось неоднократно [Le Bras, 1976;
Гаврилови др., 1978; Гаврилов, 198461.
Поскольку обработка данных в работе Стрелера и Милдвана
проводилась субъективным визуальным методом, в 1978 г. была
предпринята попытка заново оценить угловой коэффициент изучаемой зависимости, чтобы исключить возможность ошибки и в этом
месте [Гаврилов и др., 19781. Значения параметров /?о и а были взяты
из той же работы Стрелера и Милдвана (из таблицы, в которой
приведены 32 пары значений параметров для мужского населения
разных стран мира), и методом наименьших квадратов определена
величина углового коэффициента линейной регрессии 1п7?о по а.
Значение этого коэффициента с соответствующим стандартным отклонением оказалось равным 74±3 года. Хотя рассчитанное значение
124
несколько превышает оценку, полученную Стрелером и Милдваном
(68,5 года), оно тем не менее оказывается существенно меньше
ожидаемой величины видового предела продолжительности жизни
человека.
Разумеется, выявленное противоречие может быть связано с целым
рядом причин: артефактной природой корреляции Стрелера—
Милдвана, некорректностью предложенных математических моделей
смертности, а также ошибочностью самой концепции абсолютного
видового предела длительности жизни. Возможно, что в данном
случае все три перечисленные обстоятельства имеют место.
Естественно, что сами авторы (Б. Стрелер и А. Милдван) не могли не
заметить несогласованности между своей теорией смертности и
оценкой видового предела продолжительности жизни, вытекающей из
обнаруженной ими корреляции. Однако они не стали акцентировать
на этом внимание и быстро перешли к другим приемам оценки
величины видового предела, основанным на дополнительных предположениях [Strehler, Mildvan, I960]. Так, предполагая, что предел
продолжительности жизни соответствует возрасту, когда экспоненциально растущая смертность становится равной единице, было
рассчитано, что этот предел равен 103 годам. Видно, что и эта оценка
существенно меньше огромного числа зарегистрированных рекордов
долголетия. К тому же, как можно рассчитать из данных Стрелера—
Милдвана [Ibid], эта величина не является видовой инвариантой и
сильно варьирует от популяции к популяции, колеблясь в пределах
от 90 до 116 лет. Тем не менее в своих дальнейших публикациях
авторы больше не возвращались к проверке достоверности описанной
корреляции, ссылаясь на нее как на установленный факт (Стрелер,
1964; Strehler, 19771. Их примеру последовали и другие исследователи
[Doubal, 1982; Кольтовер, 1983; Халявкин. 1983; 19851. Подобная ситуация может показаться несколько странной, но нужно признать.
что канонизация артефактов путем длительного некритического
цитирования нередко встречается в современной науке.
Таким образом, хотя корреляция Стрелера—Милдвана широко
цитируется в научной литературе, ее нельзя считать доказанным
научным фактом. Более того, игнорирование этими авторами
фоновой компоненты смертности должно было неизбежно породить
артефактную зависимость, которая, как мы показали, совпадает с
зависимостью, описанной Стрелером и Милдваном. Поэтому корреляция Стрелера—Милдвана непригодна для определения видовых
характеристик продолжительности жизни. Тем не менее это не
означает, что сама идея поиска видовых инвариант путем сопоставления параметров формулы Гомперца—Мейкема является
порочной. Наоборот, как будет показано в следующем разделе, эту
идею можно реализовать, если только провести корректную оценку
параметров формулы Гомперца—Мейкема.
125
4.5. КОМПЕНСАЦИОННЫЙ ЭФФЕКТ СМЕРТНОСТИ
В 1978 г. было обнаружено [Гаврилов и др., 1978] и в дальнейших
исследованиях подтверждено [Гаврилов, 19846; Гаврилов, Гаврилова,
1979а1 существование так называемого компенсационного эффекта
смертности. Оказалось, что в пределах одного биологического вида
значения возрастных компонент смертности согласованы между
собой так, что при экстраполяции они сходятся к одной точке (рис.
29). Эта удивительная закономерность наблюдается не только для
человека, но и для плодовой мушки Drosophila melanogaster (рис. 30).
Видно, что пересечение в одной точке связано с тем, что снижение
уровня возрастной компоненты смертности при переходе к более
благополучным популяциям компенсируется увеличением относительных темпов ее роста с возрастом — отсюда и название
компенсационного эффекта смертности.
Ясно, что координаты точки пересечения уже по самому принципу
своего расчета оказываются инвариантными относительно условий
жизни и генетических особенностей сравниваемых популяций. Иначе
говоря, они отражают самые общие (видовые) особенности распределения продолжительности жизни в популяциях одного и того же
биологического вида. На этом основании координата, соответствующая возрасту пересечения всех зависимостей, была названа
видовой продолжительностью жизни. Для человека данная величина
составляет 95±2 года.
Естественно, что при обсуждении этой интересной закономерности
возникает целый ряд вопросов. Первый из них. что реально означает
пересечение в одной точке и что дает знание таких видовых
констант? На этот вопрос ответить довольно просто. Действительно,
если известны координаты точки пересечения всех зависимостей, то
достаточно знать всего одно значение возрастной компоненты
смертности в том или ином возрасте, чтобы по двум точкам (одной
наблюдаемой и одной расчетной видовой) провести прямую и
восстановить таким образом значения возрастной компоненты смертности в других возрастных группах. Практически это означает, что
по одному или двум значениям интенсивности смертности можно
восстановить всю таблицу дожития в возрастном интервале 20—
80 лет*. Прямая проверка данного метода на примере населения
Швеции подтвердила, что он действительно позволяет довольно
точно восстанавливать таблицы смертности по неполным данным
[Гаврилов, 19801. Приведенный пример показывает также, что
практическое значение сходимости к одной точке не зависит от того,
существует ли это пересечение реально или же является результатом
экстраполяции (аналогично тому, как в оптике параметры мнимого
Одного значения интенсивности смертности достаточно в тех случаях, когда величиной фоновой компоненты смертности можно пренебречь (современные данные по
развитым странам). В общем случае необходимо знать величину смертности в двух
возрастных группах, чтобы учесть существование фоновой смертности.
126
Рис. 29. Явление компенсационного эффекта смертности у человека. Зависимость
логарифма возрастной компоненты смертности от возраста
; — Индия, 1941—1950 гг., мужчины, А = 0,00787 год-'; 2 — Турция, 1950—1951 гг.,
мужчины, А = 0,00316 год~1; 3 — Кения, 1969 г., мужчины, А = 0,00531 год~1; « — Сев.
Ирландия, 1950-1952 гг., мужчины, А = 0,00043 год~1; 5 — Англия и Уэльс, 1930—1932
гг., женщины. А = 0,00238 год"'; 6 — Австрия, 1959—1961 гг., женщины, А = 0,00068
год"1; 7 — Норвегия, 1956—1960 гг., женщины, А = 0,00055 год"1. Рассчитано и
построено на основании кратких таблиц смертности, опубликованных ООН. В качестве
приближенной оценки общей интенсивности смертности использовались значения
вероятности смерти в течение одного года 1см.: Гаврилов, Гаврилова. 197961
Рис. 30. Явление компенсационного эффекта смертности у лабораторных дроэофил.
Зависимость логарифма интенсивности смертности от возраста дроэофил
1 — дрозофилы линии Old Falmouth, New Falmouth, Sepia и Eagle Point (1000 виргинных
самок); 2 — дрозофилы линии Canton-S (1200 самцов); 3 — дрозофилы линии Canton-S
(1200 самок); 4 — дрозофилы линии Canton-S (2400 виргинных самок). Для расчета
интенсивности смертности был выбран 6-дневный возрастной интервал [см.: Pearl,
Parker, 1921; Hall, 19691
фокуса являются важнейшей характеристикой рассеивающей линзы).
Следующий важный вопрос касается достоверности обнаруженного явления. Действительно, приведенные рисунки можно рассматривать лишь как иллюстрацию, но не как доказательство существования компенсационного эффекта смертности. Для доказательства этого явления необходимо показать, что для популяций одного
вида закон Гомперца—Мейкема может быть записан следующим
образом:
где В — общий для всех популяций возраст, при котором все значения возрастной компоненты смертности становятся равными М.
127
Таким образом В и М — соответственно абсцисса и ордината точки
пересечения зависимостей возрастной компоненты смертности от
возраста. Как уже отмечалось, величина В была названа видовой
продолжительностью жизни, исходя из ее свойства и размерности. Из
аналогичных соображений величина М была названа видовой интенсивностью смертности (Гаврилова, 1982; Гаврилов. 1984а).
Нетрудно показать, что пересечение в одной точке возможно в том
и только том случае, когда между предэкспоненциальным множителем (/?) и показателем экспоненты (а) существует следующая связь:
Действительно, если подставить это соотношение в закон Гомперца—
Мейкема, то мы приходим к приведенной выше записи этого закона.
Таким образом, доказательство справедливости компенсационного
эффекта смертности сводится к доказательству соотношения (49). Эту
проблему можно упростить, если прологарифмировать приведенное
выше соотношение:
Итак, доказательство компенсационного эффекта сводится к доказательству существования обратной линейной связи между \n(R) и а,
т.е. к задаче, которую в свое время пытались решить Стрелер и
Милдван. Однако, как показано в предыдущем разделе, эту задачу
необходимо решать заново с учетом фоновой компоненты смертности.
В табл. 9 приведены результаты такого исследования, выполненного на основе 209 кратких таблиц смертности людей (Гаврилов,
1980; 19846). Видно, что между величинами 1п(/?) и а существует ярко
выраженная обратная связь, близкая к линейной, о чем свидетельствуют значения коэффициентов корреляции, составляющие от
-0,92 до -0,95. Интересно отметить, что величина видовой продолжительности жизни, рассчитанная для мужчин (94±3 года) и женщин
(96±4 года), оказалась практически одинаковой. Таким образом, есть
основания для объединения этих данных и расчета видовой
продолжительности жизни человека (95±2 года), общей для мужчин и
женщин. Из тех же соображений можно рассчитать единую для
мужчин и женщин величину логарифма видовой интенсивности
смертности (-0,67±0,21), что соответствует гипотетическому значению возрастной компоненты интенсивности смертности, единому для
всех популяций человека в возрасте 95 лет и равному 0.51 года-1,
Вопрос о том, существует ли реально эта точка пересечения и какова
динамика смертности после видового возраста, остается пока
открытым ввиду недостатка точных данных для старших возрастов.
Некоторые гипотезы и наблюдения по этому вопросу можно найти в
специальных работах [Гаврилов. 1980; Гаврилова. Гаврилов, 19821.
Необходимо, однако, подчеркнуть, что, независимо от того, су-
128
Таблица 9
Характеристики компенсационного эффекта смертности для человека
Показатель
Мужчины
Женщины
Оба пола
Логарифм видовой интенсивности
смертности (за год). ln(Af) ± (5щм)
-0,74±0,28
-0,67+0.44
-0,67+0,21
Видовая продолжительность жизни
(годы):Д±о
94+3
9б±4
95±2
Коэффициент корреляции между
1п(/?)иа
-0,946
-0,918
-0,949
Число пар значений 1п(/?) и а
106
103
209
Таблица 10
Характеристики компенсационного эффекта смертности для DrosophUa melanogaster
Показатель
Самцы
Самки
Оба пола
Логарифм видовой интенсивности
смертности (за 6 дней): ln(Af) ± a^(^i)
-1,17±0.33
-0,83+0,09
-0,81+0,19
Видовая продолжительность жизни
(дни):Я±о
50±5
57±1
57+2
Коэффициент корреляции между
1п(/?) н а
-0,992
-0,9997
-0,995
Число пар значений 1п(/?) и а
4
4
8
Таблица 11
Характеристики компенсационного эффекта смертности для крыс линии Вистар
Показатель
Самцы
Самки
Оба пола
Видовая продолжительность жизни
(дни):Д±о
660±40
580+50
610+50
Коэффициент корреляции между
ln(R) и а
-0,987
-0,968
-0,941
Число пар значений \n(R) и а
10
10
20
шествует ли такое пересечение на самом деле. сам факт сходимости
большинства зависимостей в одну область все равно будет иметь
большое практическое значение (см. выше) и требовать своего
теоретического объяснения.
Одно из возможных объяснений компенсационного эффекта смертности, основанное на принципах теории надежности, состоит в том,
что скорость первичных процессов разрушения организма при
старении является видовой инвариантой. Это на первый взгляд
129
странное утверждение не следует отождествлять с гипотезой запрограммированной смерти, предполагающей существование своеобразной бомбы с часовым механизмом [Коган, 19771. Просто наличие
мощного гомеостаза приводит к тому, что большинство жизненно
важных параметров организма, от которых зависит и скорость его
разрушения, действительно инвариантны относительно многих
воздействий и генетических особенностей. Так, например, температура тела человека составляет примерно 36,7°С и практически не
зависит от пола, расовых особенностей и климата мест обитания.
Поэтому естественно, что многие процессы разрушения, зависящие от
температуры и других подобных факторов, оказываются настолько
инвариантными, что по некоторым из них (например, рацемизация
L-аминокислот в организме ) можно даже оценивать возраст организма [Man et al., 1983]. Если такое объяснение компенсационного
эффекта смертности верно, то для видов с менее мощным гомеостазом, чем у человека (например, для пойкилотермных животных),
<< Пред. стр. 20 (из 41) След. >>
Список литературы по разделу