<< Пред.           стр. 2 (из 3)           След. >>

Список литературы по разделу

  Сбор II. Листья подорожника большого - 30 г, корень солодки голой - 30 г, листья мать-и-мачехи - 40 г.
  Сбор III. Корень солодки голой - 40 г, корень алтея лекарственного - 40 г, плоды аниса обыкновенного - 20 г. применяют в виде настоев по 0,5 стакана 6 раз в день после еды.
  При осиплости голоса эффективен гоголь-моголь - 2 яичных желтка растереть с сахаром добела и добавить сливочное масло, принимать в перерывах между едой.
  О выздоровлении после гриппа и других ОРЗ можно говорить на 4-й день нормальной температуры тела при хорошем самочувствии и исчезновении всех имевшихся явлений поражения верхних дыхательных путей.
  Предупреждение болезни. Наиболее эффективной защитой от гриппа является ежегодная прививка противогриппозной вакциной до начала эпидемии - в сентябре-октябре. Вакцина ежегодно обновляется в соответствии с прогнозируемым подтипом вируса гриппа на предстоящий зимний период. В первую очередь она показана лицам с высоким риском развития осложнений: больным хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, почек, сахарным диабетом, лицам старше 65 лет.
  Эффективных средств защиты от других ОРЗ в настоящее время нет. Здесь главную роль играет закаливание организма и предупреждение переохлаждения. Особое значение в осенне-зимнее время приобретает помощь самой природы. В этом отношении целесообразно применение новинки отечественной фармации - феокарпина - препарата, полученного из хвои сосны и ели. В нем сохранена биологическая активность всех естественных компонентов. В феокарпине содержатся хлорофилл и фитонциды, он обладает антимикробным действием, содержит витамины Е, К, F, провитамины А и D. В него входят также полипренолы, оказывающие выраженный иммуностимулирующий эффект, повышая устойчивость к вирусной и бактериальной инфекции.
  Больного следует изолировать в отдельной комнате, выделить ему личную столовую посуду, полотенце. Лица, обслуживающие его, должны носить 4-6-слойные марлевые маски. Обязательны частое проветривание и влажная уборка помещения, где находится больной.
  4.3. Кровяные инфекции
  4.3.1.Кровяные трансмиссивные инфекции
  Источник инфекции - больной человек или больное животное. Переносчик возбудителей - членистоногие (вши, блохи, клещи и др.), в организме которых микробы размножаются. Заражение происходит при попадании в ранку от укуса или расчеса возбудителя, содержащегося в слюне или в растертом теле насекомого.
  При переносе возбудителей живыми существами кровяные инфекции называют трансмиссивными: сыпной тиф, малярия, чума, клещевой боррелиоз и др.
  4.3.2. Кровяные нетрансмиссивные инфекции
  Механизм передачи инфекции - кровоконтактный. Пути передачи могут быть естественными и искусственными.
  Естественные пути передачи: половой, от матери плоду (заражение во время беременности и родов), от грудного ребенка матери (при грудном вскармлмвании), бытовой - при реализации "кровоконтактного" механизма через бритвенные приборы, зубные щетки и пр.
  Искусственный путь передачи реализуется через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях: уколы, операции, переливание крови, эндоскопические исследования и др.
  Кровоконтактный механизм передачи инфекции имеет место при вирусных гепатитах В, С и D, при СПИДе.
  4.3.3. Вирусные гепатиты
  Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний с различными механизмами передачи, характеризующихся преимущественно поражением печени. Относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
  Причина. Вирусные гепатиты вызываются вирусами, относящимися к различным семействам. Они обозначены буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е. Соответственно называются вызываемые ими гепатиты.
  Вирус гепатита А. По классификации относиться к кишечным инфекциям, но будет рассмотрен всместе с остальными формами в данном разделе. Относится к семейству пикорнавирусов. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде - 3-10 мес, в экскрементах - до 30 сут.
  Вирус гепатита Е - представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.
  Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Устроен он сложно. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном (HBsAg). Антиген - это чужеродный белок, обладающий способностью, попав в организм, вызывать защитный ответ иммунной системы - образование антител. Вначале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов. В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: нерастворимый - сердцевинный антиген (HBcAg) и растворимый - антиген заразности (HBe- Ag).
  Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 мес, в холодильнике - 6 лет, в замороженном виде - 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 о С подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) - через 2 ч.
  Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.
  Вирус гепатита D - неклассифицированный термоустойчивый вирус.
  Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу - абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е - преимущественно взрослые.
  Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е - в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.
  Гепатиты В,С и D передаются парентерально. Заражение происходит с кровью, ее продуктами, спермой, слюной, вагинальными выделениями, потом и слезами от лиц с выраженными и невыраженными формами острых и хронических гепатитов, циррозов печени, носителей HBsAg (поверхностного антигена вируса гепатита В или "австралийского" антигена) и лиц с наличием анти-HCV (антител к вирусу гепатита С), 70-80% из которых являются хроническими носителями вируса гепатита С. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки при внутривенном введении наркотиков, наколках, лечебно-диагностических манипуляциях, при беременности и родах, при половых контактах, при бытовых микротравмах (маникюр, причесывание у парикмахера острыми гребешками, бритье чужим бритвенным прибором и т. п.). Женское молоко никогда не бывает заразным.
  Процесс развития болезни. Возбудители гепатитов А и Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.
  Вирус гепатита В кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. При нормальной, достаточно сильной защитной реакции организма лимфоциты разрушают зараженные клетки и вирус удаляется из печеночной ткани. Больной переносит острую форму гепатита средней степени тяжести, постепенно выздоравливает и у него формируется стойкий иммунитет.
  При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и дольше (годами, десятилетиями, всю жизнь). Развивается бессимптомная или стертая форма болезни с переходом в последующем в хронический гепатит (5-10%). Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В - "привыкание" к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.
  Вирус гепатита D, как правило, наслаивается на гепатит В, чаще затяжной или хронический (бессимптомный либо выраженный), повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени.
  Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса, как при гепатите А. Вирус гепатита С "ускользает" из под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях. Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженном организме. Он является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения.
  Признаки. При вирусных гепатитах по степени выраженности проявлений болезни различают следующие формы: желтушную, безжелтушную, стертую, бессимптомную. При желтушных формах выделяют следующие периоды: преджелтушный, желтушный и выздоровления.
  Гепатит А. Инкубационный период составляет в среднем от 15 до 30 дней.
  Преджелтушный период длится, как правило, 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39 о С и сохраняется 1-3 дня. Появляются гриппоподобные признаки - головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, познабливание, сонливость, беспокойный ночной сон. На этом фоне появляются диспептические расстройства - понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту, тошнота, иногда рвота, чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье и подложечной области, отвращение к курению. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи. Она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая. Затем наблюдается обесцвечивание кала. Появляется желтушность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию.
  Желтушный период длится 7-15 дней. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа. С появлением желтухи ряд признаков преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость, снижение аппетита.
  Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 нед от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 мес, но хронический гепатит не развивается.
  Гепатит Е. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10 - 20%.
  Гепатит В. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 мес.
  Преджелтушный период длится 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости, быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна. В 25 - 30% случаев наблюдаются боли в суставах, главным образом в ночные и утренние часы. У 10% больных отмечается зуд кожи. У многих больных появляются диспептические расстройства - понижение аппетита, тошнота, часто бывает рвота, чувство тяжести, иногда тупые боли в правом подреберье. В конце преджелтушного периода темнеет моча, обычно в сочетании с посветлением кала.
  Желтушный период характеризуется наибольшей выраженностью проявлений болезни. Желтуха достигает своего максимума. У части больных с тяжелым течением болезни бывают кровоточивость десен, носовые кровотечения. Общая продолжительность этого периода в зависимости от тяжести болезни составляет 1-3 нед.
  Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А и составляет 1,5-3 мес. Наблюдается медленное исчезновение проявлений болезни и, как правило, длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье. Полное выздоровление наступает в 70%. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде сохраняющегося увеличения печени при отсутствии жалоб и отклонений от нормы в крови. Кроме этого, наблюдается поражение желчевыводящих путей или поджелудочной железы, проявляющиеся болями в правом подреберье и подложечной области, связанными с приемом пищи. Реже может отмечаться функциональная гипербилирубинемия, характеризующаяся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизмененностью остальных показателей. Остаточные явления не угрожают развитием хронического гепатита.
  Стертая желтушная форма характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и слабо выраженной желтухой, которая ограничивается желтушностью склер, потемнением мочи и посветлением кала при незначительном желтушном окрашивании кожи. Эта и последующие две формы гепатита в большинстве случаев свидетельствуют об угрозе хронизации болезни.
  Безжелтушная форма проявляется слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, ухудшением аппетита, ощущением горечи во рту, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в правом подреберье. При осмотре врачом определяется увеличение печени, лабораторное обследование выявляет изменение биохимических показателей крови.
  Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием видимых проявлений болезни, при наличии в крови антигенов вируса гепатита В. Эта форма болезни, как правило, угрожает развитием хронического гепатита.
  Гепатит С. Инкубационный период длится около 2-3 мес. Заболевание в большинстве случаев (до 90%) начинается без отчетливо выраженных признаков болезни и долгое время остается нераспознанным.
  Проявления болезни заключаются в ухудшении самочувствия, вялости, слабости, быстрой утомляемости, ухудшении аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечается легкая желтушность склер, незначительное окрашивание кожи, кратковременное потемнение мочи и посветление кала. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни.
  У остальной, большей части больных (80-85%) развивается хроническое носительство вируса гепатита С. Большинство зараженных лиц считают себя здоровыми. У меньшей части зараженных периодически возникают жалобы на снижение работоспособности, незначительно увеличена печень, определяются биохимические изменения в крови.
  Возобновление болезни происходит через 15-20 лет в виде хронического гепатита. Больных беспокоит быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, чувство тяжести в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. У 20-40% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет остается не распознанным. Конечным звеном болезни, особенно при циррозе печени, может явиться рак печени.
  Распознавание болезни. Появление слабости, вялости, недомогания, быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, поташнивания всегда должны являться поводом для обращения к врачу. Чувство горечи во рту, ощущение тяжести в правом подреберье, тем более потемнение мочи указывают на поражение печени и требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью. Желтуха вначале обнаруживается на склерах, слизистой оболочке неба и под языком, затем появляется на коже. Распознавание вирусных гепатитов основано на проявлениях болезни и эпидемиологических данных, а также на результатах специальных лабораторных исследований (обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А, С, D, Е, антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител).
  Лечение. Все больные вирусным гепатитом, кроме гепатита А, подлежат лечению в инфекционных отделениях больниц. Основой лечения больных является полупостельный режим, диета (с исключением алкоголя, жареного, копченого, тугоплавких жиров, консервов, острых приправ, шоколада, конфет), поливитамины, чего бывает достаточно для лечения больных легкими формами вирусного гепатита А и Е.
  При вирусных гепатитах В и С, протекающих с угрозой хронизации, в настоящее время проводится лечение интерфероном, направленное на подавление вируса.
  При остром гепатите В - это больные со стертой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формами болезни. У таких больных, леченных без применения интерферона, хронический гепатит развивается в 15% случаев, при лечении интерфероном - в 3% случаев.
  При гепатите С всем больным в острую фазу болезни, особенно безжелтушной формой болезни, показано лечение интерфероном. При назначении интерферона выздоровление наступает у 60% больных, без него - у 15-20% больных.
  При хроническом гепатите лечение интерфероном обеспечивает устойчивое выздоровление у 35-40% больных гепатитом В и у 20-30% - при гепатите С.
  При хроническом носительстве вирусов гепатитов В и С интерферон не используется.
  Среди значительного количества препаратов интерферона наиболее эффективными при гепатитах являются препараты альфа-2b-интерферона: интрон А ), реальдирон и реаферон сухой для инъекций.
  Учитывая то, что предпочтительные результаты лечения интерфероном достигаются при его назначении в возможно ранние сроки после заражения и высокую стоимость интерферона, следует иметь в виду, что при остром гепатите В и С курс интерферонотерапии составляет 3 мес, при хроническом гепатите В - 6 мес, при хроническом гепатите С - 12 мес.
  Диспансеризация. Исчезновение желтухи при желтушных формах вирусных гепатитов значительно опережает восстановительные процессы в печени. Поэтому за больными острым гепатитом в восстановительном периоде начинают наблюдение в стационаре и продолжают амбулаторно с целью выявления возможной угрозы хронизации заболевания и своевременного проведения, при необходимости, лечения интерфероном. Диспансеризация предусматривает повторные осмотры инфекционистом, биохимические исследования крови, при гепатитах В, С и D определение антигена и антител к вирусам.
  Все переболевшие вирусными гепатитами в течение 30 дней после выписки из стационара проходят первичное диспансерное обследование у инфекциониста.
  После гепатитов А и Е при отсутствии отклонений в состоянии здоровья и биохимических показателях крови диспансерное наблюдение прекращается. При сохранении отклонений от нормы проводится дополнительное обследование через 3 месяца.
  При гепатитах В, С и D повторные обследования проводятся через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки из стационара. Эти сроки могут быть изменены в зависимости от результатов предыдущего обследования. Диспансерное наблюдение прекращается не ранее, чем через год при выздоровлении и освобождении организма от вируса. При выявлении признаков, указывающих на формирование хронического гепатита, наблюдение и лечение продолжаются.
  В восстановительном периоде после гепатита в течение полугода противопоказан тяжелый физический труд и занятия спортом. На это время рекомендуется исключить из питания вышеуказанные продукты. Категорически противопоказано употребление любых спиртных напитков. Применение лекарственных средств должно быть максимально ограничено. В течение 6 мес противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение операций, кроме срочных. По решению инфекциониста реабилитация в восстановительный период после вирусного гепатита может проводиться в санатории: Аршан в Бурятии, Горячий ключ в Хабаровском крае, Дарасун или Шиванда в Читинской обл., Ессентуки или Пятигорск в Ставропольском крае, Ижевские минеральные воды, Липецк, Медвежье озеро в Курганской обл., Нальчик в Кабардино-Балкарии, Сестрорецк в Ленинградской обл., Старая Русса в Новгородской обл., Хилово в Псковской обл., Шмаковка в Приморском крае, Юматово в Башкирии, Ямаровка в Забайкалье или другом местном санатории. После гепатита В женщинам не рекомендуется беременеть в течение года - может родиться ребенок с зараженной печенью.
  При болях в правом подреберье, что чаще всего связано с поражением желчевыводящих путей, помогают лекарственные растения, обладающие желчегонными, желчеобразовательными и успокаивающими свойствами. Рекомендуются семена клена, настои березовых листьев и некоторых сборов лекарственных растений.
  Не дозревшие семена ("крылатки") клена остролистного в просушенном виде измельчить в кофемолке. Полученный порошок принимать по 1/2 чайной ложки за 20 мин до еды.
  Настой березовых листьев - 40 г чистых листьев березы бородавчатой положить в сосуд и залить кипятком. Сосуд закрыть крышкой и укутать полотенцем. Через 2 ч настой готов. Употреблять в процеженном виде по 0,5 стакана за 30 мин до еды в течение 10 дней, затем 10 дней перерыв.
  Сбор I. Трава чистотела - 15 г, листья вахты трехлистной - 10 г, цветки аптечной ромашки - 15 г. Сухое сырье заливают 0,5 л крутого кипятка в термосе. За ночь трава настаивается. Может храниться в термосе 1 сут. Принимают утром и вечером по 1 стакану через 1 ч после еды.
  Сбор II. Корень валерианы лекарственной - 20 г, кора барбариса обыкновенного - 10 г, цветки боярышника кроваво-красного - 20 г, листья мяты перечной - 10 г. Принимают утром и вечером по 1 стакану после еды.
  При задержке стула рекомендуется
  Сбор III. Трава золототысячника зонтичного - 20 г, плоды тмина обыкновенного - 10 г, листья мяты перечной - 20 г, плоды фенхеля обыкновенного - 10 г, кора крушины ольховидной - 20 г, трава тысячелистника обыкновенного - 20 г. Принимают по 0,5 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды.
  Носители поверхностного антигена вируса гепатита В и больные хроническим гепатитом находятся под постоянным медицинским наблюдением и 2 раза в год обследуются у инфекциониста. Они чрезвычайно уязвимы к вредным воздействиям, в первую очередь - к алкоголю.
  При хроническом гепатите необходимо полноценное диетическое питание. Оно должно быть дробным - 4-5 раз в день понемногу. Блюда в основном отварные, паровые или запеченные в духовке.
  Из рациона исключаются химические раздражители - экстрактивные, ароматические вещества, продукты, богатые эфирными маслами, холестерином, тугоплавкими животными жирами. Нельзя есть мясные, рыбные и грибные супы, крепкие овощные отвары. Запрещаются яичные желтки, мозги, почки, печень, жирные сорта мяса и баранина, жирная свинина, гуси, утки, телятина, рыба жирных сортов, все жирные блюда, копчености, консервы. Исключаются уксус, перец, горчица, хрен, алкоголь в любых видах. Соли, как можно меньше. Следует отказаться от сдобы, пирожных, тортов, шоколада, какао. Не противопоказаны сахар, варенье, мед, сладкие соки, морсы, сиропы, арбузы, виноград.
  Рекомендуются постное мясо, нежирная рыба, молочные продукты, лучше кисломолочные, все мучное, кроме сдобы, хлеб вчерашний, зелень и овощи в большом количестве, как в отварном и тушеном, так и в сыром виде, жиры молочные и больше растительные, чай или слабый кофе с молоком, соки фруктовые и овощные, отвары шиповника.
  Предупреждение болезни.
  Гепатиты А и Е. Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной питьевой воды и пищевых продуктов.
  Против гепатита А имеется вакцина. Вакцинация рекомендуется в первую очередь детям. Иммунитет сохраняется в течение 10 лет. Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.
  За лицами, находившимися в контакте с больным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней. Детям, посещающим детские учреждения, не позже 10-14 дня после контакта, вводят иммуноглобулин человека нормальный, содержащий антитела к вирусу. Иммуноглобулин, введенный до заражения или в инкубационном периоде гепатита А в 85% предупреждает его развитие или смягчает течение заболевания. Его защитное действие ограничивается 3-5 мес.
  Большое количество источников вируса гепатита В в виде лиц, страдающих бессимптомными вариантами болезни, множественные пути передачи делают вакцинацию основным средством профилактики этого заболевания. Заболеваемость острым гепатитом В среди привитых в 10-15 раз меньше, чем среди непривитых.
  С 1996 года вакцинация против гепатита В включена в календарь обязательных детских профилактических прививок в России. Предусмотрена вакцинация всех новорожденных, детей в возрасте 11 лет, а также взрослых, относящихся к группам высокого риска заражения гепатитом В: медицинских работников, имеющих непосредственный контакт с кровью больных, студентов медицинских институтов и учащихся средних медицинских учебных заведений, семейное окружение больных хроническим гепатитом В и носителей поверхностного антигена вируса гепатита В, наркоманов.
  Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.
  Вакцинация против гепатита В состоит из 3 прививок: две первые с интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Длительность невосприимчивости к гепатиту В после вакцинации составляет 7 лет. Поэтому через каждые 7 лет должна проводиться ревакцинация.
  Члены семьи больного гепатитом В находятся под медицинским наблюдением в течение 6 мес. Для предупреждения заболевания лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, может быть проведена вакцинация, проводимая в этих случаях по ускоренной схеме.
  Имеется иммуноглобулин человека против гепатита В. Используется при высокой вероятности заражения в течение суток после предполагаемого заражения. Обычно вводится в сочетании с вакциной. Применение этого иммуноглобулина ограничивается его дороговизной.
  Члены семьи больных хроническим гепатитом В и носителей - поверхностного антигена вируса гепатита В должны строго выполнять правила личной гигиены с индивидуализацией всех ее предметов (расчески, зубные щетки, мочалки, полотенца, бритвенные приборы и др.). Половым партнерам рекомендуется использовать механические контрацептивные средства.
  От гепатита D защищает вакцинация против гепатита В, так как заражение гепатитом D, как правило, требует наличия в организме поверхностного антигена вируса гепатита В.
  Гепатит С. Меры предупреждения те же, что и при гепатите В, кроме вакцинации и введения иммуноглобулина, в связи с их отсутствием.
 4.3.4. СПИД
  Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую в известной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, не черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как "глобальный кризис здоровья", как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.
  История открытия ВИЧ. СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по смертности, обогнав роковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.
  Первые заболевшие СПИД люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови).
  Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что вирус СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.
  С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.
  СПИД - одно из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце 20 века. Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретро вирусам. Своим названием ретро вирусы обязаны необычному ферменту - обратной транскриптазе (ревертазе), которая закодирована в их геноме и позволяет синтезировать ДНК на РНК-матрице. Таким образом, ВИЧ способен продуцировать в клетках-хазяевах, таких как "хелперные" Т-4 - лимфоциты человека, ДНК-копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где ее нахождение создает условия для развития хронической инфекции. До сих неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток человека от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом.
  Хотя уже ясно, что причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и связанный с ним заболеваний является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), происхождение этого вируса остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно появилась еще раньше (50-70 лет). Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретро вирусов человека и обезьян. Как и другие РНК-содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогена (существует несколько гипотез: 1)воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов; 2)бактериологическое оружие; 3)мутация вируса вследствие радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогена - Замбии и Заире).
  Система иммунитета человека. Начать разговор о синдроме приобретенного иммунодефицита имеет смысл с краткого описания той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма.
  Как и всякая другая система, система иммунитета имеет свои органы и клетки. Ее органы - это тимус (вилочковая железа), костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами), скопление клеток в глотке, тонком кишечнике, прямой кишке. Клетками иммунной системы являются тканевые макрофаги, моноциты и лимфоциты. Последние в свою очередь, подразделяются на Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге).
  Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины - специфические антитела против бактериальных вирусных и любых других антигенов - чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor - жидкость) иммунитет.
  Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность - Т-киллеры (от англ. - "убийца") способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки.
  Сложные и многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помощников), обозначаемых также Т4, и Т-супрессоров (угнетателей), иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают их. В итоге обеспечивается нейтрализация и удаление чужеродных белков антителами, разрушение проникших в организм бактерий и вирусов, а также злокачественных переродившихся клеток организма, иначе говоря, происходит гармоническое развитие иммунитета.
  Действие ВИЧ. Особенностью вируса иммунодефицита человека является проникновение в его в лимфоциты, моноциты, макрофаги и другие клетки, имеющие специальные рецепторы для вирусов, и их разрушений, что приводит к разрушению всей иммунной системы, в результате чего организм утрачивает свои защитные организмы и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет.
  Механизм заражения. Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодифицита. Это может быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, который является носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомный вирусоноситель).
  СПИД передается только от человека к человеку:
  1)половым путем;
  2)через кровь, содержащую вирус иммунодефицита;
  3)от матери к плоду и новорожденному.
  ВИЧ не живет вне организма и не распространяется через обыкновенные бытовые контакты. Нет никакой опасности в ежедневных общения на работе, школе или дома. Нет опасности заразится через рукопожатия, прикосновения или объятия. Нет никакой возможности заразится в плавательном бассейне или туалете. Нет опасности от укусов комаров, москитов или других насекомых.
  Меры профилактики.
  Основное условие - Ваше поведение !
  1.Половые контакты - наиболее распространенный путь передачи вируса. Поэтому надежный способ предотвратить заражение - избегать случайных половых контактов, использование презерватива, укрепление семейных отношений.
  2.Внутривенно употребление наркотиков не только вредно для здоровья, но и значительно повышает возможность заражения вирусом. Как правило, лица, вводящие внутривенные наркотики, используют общие иглы и шприцы без их стерилизации.
  3.Использование любого инструментария (шприцы, катетеры, системы для переливания крови) как в медицинских учреждениях, так и в быту при различных манипуляциях (маникюр, педикюр, татуировки, бритье и т.д.) где может содержаться кровь человека, зараженного ВИЧ, требуется их стерилизация. Вирус СПИДа не стойкий, гибнет при кипячении мгновенно, при 56С градусах в течение 10 минут. Могут быть применены и специальные дезрастворы. Спирт не убивает ВИЧ.
  4.Проверка донорской крови обязательна.
 
  Четырнадцать миллионов мужчин, женщин и детей инфицированы в настоящее время вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД. Ежедневно заражается еще более 5 тысяч человек и если не принимать срочные меры, к концу столетия число инфицированных достигнет 40 миллионов.
  Напоминание о СПИДе: "Не погибни из-за невежества!" - должно стать реальностью для каждого человека.
 
  4.4. Инфекции наружных покровов
  Источником инфекции этой группы заболеваний могут быть люди (контактно-бытовые инфекции) и животные (зооносные инфекции).
  Характерной особенностью этих болезней является внедрение возбудителя в местах нарушения целостности кожи (потертость, ссадины, раны, ожоги). Возбудители некоторых инфекций могут длительное время сохраняться в почве (столбняк). Заражение в таких случаях происходит в результате загрязнения землей раны.
  4.4.1. Стригущий лишай
  Стригущий лишай - это заразная болезнь.
  Возбудители болезни - грибки двух видов: трихофитоз и микроспорум. Они очень устойчивые и при уличной температуре сохраняются до полутора лет. Эти грибки паразитируют на коже, на волосе. Клинически болезнь выглядит так: поражается волос или участок кожи, грибок хорошо размножается в дождливую погоду, во время жары. Споры грибка, попадая на кожу или на волос, при благоприятных условиях начинают прорастать, развиваться. В это же время может развиться вторичная инфекция, например, стрептококковая или стафилококковая. Кожа в этом месте утолщается, становится красной, начинаются выделения, волос склеивается.
  Инкубационный период длится от 8 до 30 дней. Болезнь проявляется образованием пятен округлой формы. Пятна, как правило, без волос, имеют неправильную округлую форму, волосы вокруг обломанные.
  Стригущим лишаем болеют, в основном, собаки, кошки, лошади, крупный рогатый скот, пушные звери. Часто у собак и кошек наблюдаются поражения между пальцами лап. Волос же поражается в любой части тела: на морде, на голове - где угодно.
  В последнее время увеличилось количество людей, заболевающих стригущим лишаем. Конечно, эта болезнь не смертельная, но достаточно неприятная. Наиболее часто заражаются дети, так как пушковый волос в еще не окрепшей иммунной системе ребенка - наиболее благоприятная почва для развития грибка.
  Диагноз ставится на основании клинических исследований, чисто логических признаков и лабораторных исследований. Первое, что делается - это применяется люминесцентная диагностика. Этот метод не совсем совершенен, поэтому проводится микроскопия. Под микроскопом рассматривается наличие грибков и окончательный диагноз ставится тогда, когда эти грибки высевают и идентифицируют.
  Стригущий лишай и у людей и у животных излечим. Раньше, по законодательству, все животные, заболевшие стригущим лишаем, уничтожались. Сейчас же впервые в нашей стране в лаборатории академика Саркисова разработана вакцина против церматомитозов. Она изобретена и производится в России, успешно применяется и аналогов в мире не имеет.
  В нашей клинике на протяжении пяти лет применяется вакцина "поливак", автор которой - врач Поляков. Нареканий по применению нет. Вакцина обладает как лечебными, так и профилактическими свойствами, поэтому она применяется для лечения заболевшего животного и одновременно мы иммунизируем здоровых животных, чтобы у них выработался иммунитет.
  Длительное время считалось, что иммунитета к стригущему лишаю не существует, но эта вакцина доказала обратное.
  Помимо вакцины, в сложнейших случаях применяются наружные комбинированные препараты, а также даются антибиотики, направленные на подавление роста грибка.
  В любом случае, для того, чтобы поставить диагноз, надо обязательно обратиться к ветеринарному врачу. Самому ставить диагноз нельзя, да это и достаточно сложно, но если время упущено, то вылечить болезнь будет гораздо сложнее.
  Методы профилактики
  Прежде всего, животное должно быть привито, если же оно заболело, то в квартире надо производить тщательную уборку в течение длительного времени. Желательно, чтобы не было контакта между животным и человеком.
  4.4.2. Столбняк
  Столбняк - одно из самых тяжелых, часто приводящих к смерти инфекционных заболеваний, вызываемое токсином, выделяемым попавшими в рану бактериями и характеризующееся судорогами.
  Причина. Возбудитель заболевания - столбнячная палочка.
  Она обитает в поверхностных слоях почвы и в содержимом кишечника человека и животных. Чаще всего встречается в богатых органическими веществами почвах, обнаруживается также на одежде и в домашней пыли.
  Заболевание человека возникает при попадании микробов в поврежденную кожу. Обычно - это колотые раны или ссадины на руках и ногах. Заражение может произойти также при хронических язвенных поражениях кожи, воспалении среднего уха.
  Больной не заразен.
  Процесс развития болезни. Столбнячная палочка вырабатывает токсин в условиях, где недостаточно кислорода. Такие условия создаются при омертвении тканей, наличии инородных тел, нагноении. Образующийся в районе раны токсин по нервным волокнам попадает в центральную нервную систему и нарушает ее деятельность.
  Признаки. Инкубационный период составляет от 2 до 56 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание.
  Появляются боли и скованность при движениях нижней челюстью, мышцами живота или спины, затруднение при глотании. Затем появляется затруднение при открывании рта, напряжение и судорожное сокращение мышц лица. Лицо больного приобретает маску фиксированной страдальческой "сардонической" улыбки. В течение 1-3 сут начинаются очень болезненные судороги, которые приводят к нарушению дыхания.
  Неотложная помощь. Больной нуждается в срочном направлении в реанимационное отделение больницы.
  Диспансеризация. Переболевшие наблюдаются в течение 2 лет у невропатолога.
  Предупреждение болезни. Проводится плановая вакцинация с 3-месячного возраста с ревакцинацией в 2 года, 6 лет, 16 лет и далее каждые 10 лет.
  После каждого ранения, при отсутствии документального подтверждения о проведении полного курса плановых прививок в соответствии с возрастом, проводится эксренная профилактика столбняка путем введения столбнячного анатоксина (обезвреженного токсина) или противостолбнячной сыворотки, содержащей антитоксины к столбнячному токсину.
  4.4.3. Бешенство
  Бешенство (rabies) - острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.
  Причина. Возбудитель - вирус бешенства.
  Источниками инфекции являются больные бешенством животные. В России существуют очаги бешенства трех типов: в западных и центральных районах, Поволжье - природные очаги, в которых вирус бешенства циркулирует у красной лисицы (является источником болезни в 36-72% cлучаев), передаваясь волкам, енотовидным собакам, барсукам и др.; природные полярные, или арктические, очаги, где вирус существует у песцов; "городские" очаги, где вирус циркулирует среди бродячих собак, передаваясь кошкам и сельскохозяйственным животным. Источниками инфекции для 60% больных служат собаки, для 24% больных - лисицы, для 10% - кошки, для 3% - волки и для 3% - другие животные. Период заразительности у животных наступает за 3-10 дней до появления признаков болезни и длится в течение всего заболевания.
  Заражение человека происходит при укусе или ослюнении больными бешенством животным. Вирус бешенства передается со слюной. Особенно опасны укусы в голову и кисти рук.
  Заболевания людей в основном связаны с поздним обращением укушенных за медицинской помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью их курса. Большинство заболевших после контакта с больным животным не обращались в медицинские учреждения. Среди заболевших четверть случаев составляют дети в возрасте 4-14 лет. Заболевшие, как правило, имели контакт с больными животными в сельской местности в весенне-летние месяцы.
  Человек, больной бешенством, заразен.
  Процесс развития болезни. Вирус бешенства проникает через поврежденную кожу. В мышцах у места повреждения он размножается, затем по нервам распространяется в центральную нервную систему. В ней он продолжает размножаться с повреждением нервной ткани, а по нервам вновь попадает в слюнные железы.
  Признаки. Инкубационный период от 10 дней до 1 года и более (в среднем 1-2 мес). Его продолжительность зависит от количества попавшего в рану вируса, объема пораженной ткани, расстояния, которое вирус должен преодолеть от места внедрения до центральной нервной системы, возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых).
  Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, сухости во рту, снижения аппетита, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. У 50-80% больных в месте укуса появляются неприятные ощущения (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, повышенная чувствительность). Иногда рубец на месте бывшего укуса вновь становится красным и припухает. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает бессонница, кошмарные сновидения, он испытывает беспричинный страх, чувство тоски.
  Через 1-3 дня у больного появляется беспокойство, тревога и водобоязнь. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, даже при упоминании о ней у больного появляется чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вздохов. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды. Судороги могут развиться от дуновения в лицо струи воздуха, от яркого света, шума, прикосновения к коже. Больной становится агрессивным, буйным. У него нарушается сознание, появляются судороги, параличи. Смерть наступает от паралича дыхания. Продолжительность болезни не более недели.
  Неотложная помощь. При появлении признаков недомогания у человека, которого ранее кусало животное, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.
  Предупреждение болезни. Мерами предупреждения бешенства среди животных являются регулирование плотности диких животных; отлов бездомных собак и кошек; соблюдение правил содержания домашних собак (регистрация, применение намордников, содержание на привязи и т. п.); обязательная ежегодная профилактическая иммунизация против бешенства собак.
  Курс профилактической иммунизации проводится лицам, профессионально связанным с риском заражения бешенством (собаколовы, охотники-промысловики, ветеринарные работники и др.).
  Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, подлежат немедленной доставке владельцем в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалистов в течение 10 дней. Результаты наблюдения за карантинированными животными в письменном виде сообщают медицинскому учреждению, в котором прививают пострадавшего человека. Если животное в течение этого наблюдения не пало, вероятно, оно здоровое.
  После получения повреждения от животного необходимо немедленно обратиться в ближайшее медицинское учреждение. Все больничные, амбулаторно-поликлинические учреждения при обращении лиц, укушенных, оцарапанных, ослюненных любыми животными обязаны немедленно оказать первую медицинскую помощь пострадавшему. Раны, царапины, ссадины, места ослюнения следует обильно промыть струей воды с мылом, обработать края раны 40-70% cпиртом или йодной настойкой, наложить стерильную повязку. Затем необходимо следовать в травматологический пункт (кабинет), а при его отсутствии - в хирургический кабинет для назначения и проведения курса прививок против бешенства. Чем раньше эти прививки начаты, тем успех более вероятен. Антитела после введения вакцины появляются через 12-14 дней.
  В квартире, где находился больной бешенством, проводится заключительная дезинфекция.
  Лицам, на кожу или слизистые оболочки которых попала слюна больного человека, проводится курс прививок против бешенства.
  Чума - острое природ но-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов и легких. Является особо опасной инфекцией.
  Причина. Возбудитель чумы - чумная палочка.
  Источник инфекции - грызуны (сурки, песчанки, суслики, полевки и др.), зайцеобразные (зайцы, пищухи) и живущие на них блохи, которые передают возбудителя городским грызунам - крысам и мышам. На территории Российской Федерации природные очаги чумы имеются в Прикаспии, Волго-Уральском регионе, на Кавказе, Забайкалье, на Алтае.
  В "городских", "портовых" очагах источниками возбудителя являются крысы, мыши, верблюды, собаки и кошки.
  Переносчик инфекции - блохи. Покидая труп грызуна, блохи, не находя нового хозяина, переходят на человека и заражают его. Во время укуса блоха срыгивает содержимое желудка, в котором размножаются чумные микробы. Через расчесы или ранки укуса возбудители чумы проникают в кожу.
  Возможен контактный механизм передачи инфекции при снятии шкурок с больных зайцев или разделке туш верблюдов.
  При легочной форме чумы механизм передачи - воздушно-капельный.
  Восприимчивость людей к чуме чрезвычайно высокая.
  Процесс развития болезни. В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Чаще чумная палочка из кожи по лимфатическим путям достигает ближайших лимфатических узлов, вызывает в них и в окружающих тканях выраженное воспаление. В результате распада микробов освобождаются токсины. В дальнейшем возбуитель попадает в кровь и разносится по всему организму, вызывая поражение ряда органов.
  Признаки. Болезнь начинается остро или внезапно, с сильного озноба, быстрого повышения температуры до 39-40 о С. Озноб сменяется жаром. С первых дней отмечается сильная головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, боли в мышцах, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных возникает возбуждение, бред, иногда отмечается заторможенность. Лицо одутловато, под глазами темные круги. Состояние больного тяжелое.
  Появляется резкая болезненность в области пораженного лимфатического узла. Со 2-3-го дня болезни он начинает прощупываться в виде сначала небольшого уплотнения, затем размеры лимфатического узла растут, в процесс вовлекаются окружающие ткани и кожа, с которыми он спаян, развивается значительная отечность (образуется бубон). Чаще бубон развивается в области паховых и бедренных лимфатических узлов, реже в подмышечной и шейной областях.
  При воздушно-капельном заражении болезнь начинается внезапно с озноба, сильной головной боли, рвоты. Спустя некоторое время появляются режущие боли в груди, одышка. Кашель отмечается или с самого начала, или присоединяется в конце суток и позже. Вначале он сухой, затем начинает отделяться мокрота, иногда в значительных количествах, может отмечаться примесь крови.
  Распознавание болезни. Диагноз предполагается на основании бурного внезапного начала болезни с высокой лихорадкой, появления резко болезненной припухлости в области лимфатических узлов.
  Неотложная помощь. Срочная госпитализация.
  Больного и лиц, общавшихся с ним, помещают в специализированные инфекционные лечебные учреждения.
  При своевременно начатом лечении (в первые 15 ч) прогноз благоприятный.
  Предупреждение болезни. Борьба с грызунами; избегание ночевок вблизи нор грызунов; меры предосторожности при отлове и разделке тушек грызунов, зайцев и пищух; вакцинация населения, проживающего в природном очаге чумы.
  4.4.4. Герпесвирусные заболевания человека
  Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к герпесвирусным заболеваниям человека, связано со значительной эпидемиологической ролью и большой социальной значимостью некоторых из них в современном мире. Герпесвирусы были впервые идентифицированы в 1924 году; с тех пор с помощью биологических и иммунохимических методов описано более 100 типов герпесвирусов человека. Все они являются ДНК-геномными внутриклеточными паразитами и распространены повсеместно. Типичные герпесвирусы (вирионы, вирусные частицы) состоят из трех основных компонентов: нуклеоида, капсида и белково-липидной оболочки. Нуклеоид (геном вируса) - это двунитчатая ДНК, располагающаяся в центральной части. В ДНК герпесвирусов имеются множественные концевые и внутренние повторения концевых последовательностей - их общее количество составляет более 0,5% массы генома. Примерно каждое шестое повторение концевых последовательностей представлено нуклеозидом дезоксигуанозином.
  Клонирование герпесвирусов происходит по следующей схеме: спонтанная случайная адсорбция исходного "материнского" вируса на поверхность клетки-мишени, "раздевание вириона" - расщепление оболочки и капсида, инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание "дочерних" вирионов путем почкования на ядерной мембране. Все эти превращения идут под управлением ферментных систем вирусного происхождения; в этом плане герпесвирусы независимы от клетки-мишени. После инфицирования клетки, например, вирусом простого герпеса 1 или 2-го типов, синтез новых вирусных белков начинается через 2 ч, а число их достигает максимума примерно через 8 ч. В процессе создания "дочерних" вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из имеющихся внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеидов и нуклеозидов. Эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных резервов. В этом отношении вирусы зависят от интенсивности внутриклеточного обмена, который, в свою очередь, определяется природой клетки-мишени. Наиболее высокий темп обмена веществ свойственен короткоживущим клеткам эпителиоидного типа, поэтому герпесвирусы особенно хорошо колонизируют клетки эпителия и слизистых оболочек, крови и лимфатических тканей. Полностью сформированные и готовые к последующей активной репродукции "дочерние" инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки через 10 ч, а их число становится максимальным примерно через 15 ч. За все время своей жизни первичная ("материнская") вирусная частица воспроизводит, в зависимости от свойств штамма и клетки-мишени, от 10 до 100 "дочерних" вирусных частиц, а в 1 мл содержимого герпетической везикулы обычно находится от 1000 до 10 миллионов вирусных частиц. Вновь сформированные вирионы покидают клетку, разрушая ее оболочки, и частично адсорбируются на клетках окружающих тканей. Количество вирионов в определенной мере влияет на темп распространения инфекции и площадь поражения.
  Первая генерация "дочерних" герпесвирусов начинает поступать в окружающую среду (межклеточные пространства, кровь, лимфу и другие биологические среды) примерно через 18 ч. Это легко оценить в клинической практике при неконтролируемых процессах (например, при ветряной оспе, опоясывающем герпесе, генерализации цитомегаловирусной инфекции) - элементы герпетической сыпи возникают на коже или слизистых оболочках волнами. В свободном состоянии герпесвирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 4 ч) - именно такова типичная продолжительность периода острой интоксикации при герпесвирусных инфекциях. Срок жизни каждой генерации образовавшихся и адсорбированных герпесвирусов в среднем составляет 3 суток.
  Для понимания причин бытовой "ползучести" герпесвирусных инфекций (herpes от греч. ползучий) могут оказаться полезными следующие сведения: вирионы чрезвычайно термолабильны - инактивируются при 50-52°С в течение 30 мин, при 37,5°С - в течение 20 ч, устойчивы при -70°С; хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50% растворе глицерина. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпесвирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве - до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле - в течение всего времени их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальными биологическими свойствами всех герпесвирусов человека являются тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Персистенция представляет собой способность герпесвирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция герпесвирусов - это пожизненное сохранение вирусов в неявной, морфологически и иммунохимически видоизмененной форме, в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпесвируса) ганглиях чувствительных нервов. Штаммы герпесвирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпесвируса имеется свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее - вирус Эпштейн-Барр.
  По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых герпесвирусов (простого герпеса 1 и 2-го типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр, герпеса человека 6 и 8-го типов). В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции.
  Инфицирование человека указанными герпесвирусами сопровождается клиническими симптомами соответствующего острого инфекционного заболевания в среднем не более чем у 50% людей, в основном у детей: детская эритема (вирус герпеса человека 6-го типа), афтозный стоматит-"молочница" (вирусы простого герпеса 1 или 2-го типов), ветряная оспа (вирус варицелла зостер), инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейн-Барр), мононуклеозо-подобный синдром (цитомегаловирус). У остальных пациентов инфекция протекает бессимптомно, что особенно характерно для подростков и взрослых людей. Помимо биологических свойств штамма герпесвируса, влияние на течение острых и рецидивирующих герпесвирусных заболеваний оказывают индивидуальные (возрастные, половые, фило- и онтогенетические) особенности иммунного ответа инфицированного человека на многочисленные антигены вируса.
  При всей очевидной легкости клинической диагностики острых герпесвирусных заболеваний (уж очень характерны сгруппированные герпетические везикулы) неподготовленные врачи нередко устанавливают не этиопатогенетический, а неверный, зачастую "топический" диагноз (табл. 1). Диагностические ошибки ведут к неправильному пониманию сути заболевания и препятствуют назначению этиопатогенетической терапии.
  Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации - 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес. Реальное число больных этими формами острых герпесвирусных инфекций в России неизвестно; полагают, что в стране ежегодно не менее 3000 человек переносят герпетические нейроинфекции, 250000-300000 - офтальмогерпес, около 8000000 - генитальный герпес и 10000000- 12000000 - герпес губ и кожи. Однако на всей территории России в 1996 году по официальным данным Минздрава РФ было зарегистрировано всего 15799 случаев острого и рецидивирующего генитального герпеса т.е. в 500 раз меньше минимальной рассчетной цифры.
  По-видимому, все известные герпесвирусные инфекции могут рецидивировать, однако, как следует из многовекового опыта наблюдения за ними, порог и причины трансформации острой формы в рецидивирующую для каждого типа герпесвируса свои. Так, например, рецидивирование инфекций, вызванных вирусом простого герпеса, нередко наблюдается на фоне стрессов, неспецифических эндокринных нарушений, изменения географической зоны проживания, гиперинсоляции и др. У пожилых людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, рецидив инфекции, вызванной вирусом варицелла зостер, протекает в форме опоясывающего лишая (опоясывающего герпеса). Субклинические рецидивы цитомегаловирусной инфекции чаще всего наблюдаются у беременных и больных, получающих иммуносупрессорную терапию. В то же время инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Барр, рецидивируют крайне редко и только у больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. В целом герпесвирусные инфекции принимают рецидивирующее течения не более, чем у 8-20% больных. Рецидивирующие герпесвирусные заболевания у некоторых людей могут восприниматься как "хронические", когда они продолжаются в течение многих лет, разрушая не только физическое здоровье и функции жизненно важных систем, но и психологически калеча больного. Поэтому для практических целей герпесвирусные инфекции классифицируют с учетом одновременно локализации процесса, рецидивирования и этиологии (табл. 2). Причины рецидивирующего течения герпесвирусных инфекций многообразны. Во-первых, трансформация острого герпесвирусного процесса в хронический происходит при явном попустительстве иммунной системы. Если приобретенный иммунодефицит в результате химиотерапии или ВИЧ-инфекции легко объясним, то все попытки вычленить какой-либо "главный дефект" иммунного ответа у иммунологически полноценных людей с рецидивирующим течением герпесвирусной инфекции оказались безуспешными. У одних больных находят дефекты в афферентном звене специфического противогерпетического иммунного ответа, у других - в эфферентном, у третьих - в обоих звеньях. Во-вторых, определенную роль играют, по-видимому, количественные и качественные особенности персистенции и латенции конкретного штамма герпесвируса в организме больного.
  Таблица 1. Основные "топические" диагнозы у больных с герпесвирусными инфекциями
 Локализация сыпи Топический"" диагноз Лор-органы и пищевод стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит Органы зрения кератит, конъюнктивит, ирит, иридоциклит, неврит зрительного нерва, оптикомиелит, поражения бульбарных нервов Урогенитальные органы уретрит, цистит, цервицисит, вагинит Нервная система менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, радикулит, миелит, менингоэнцефалорадикулит Внутренние органы трахеобронхит, пневмония, гепатит, панкреатит Некоторые рецидивирующие герпесвирусные заболевания в настоящее время являются основными причинами снижения качества жизни. По косвенным данным, на территории России рецидивирующими герпесвирусными инфекциями страдает около 15 млн человек. Наибольшее распространение и социальную значимость получил рецидивирующий генитальный герпес - одна из наиболее часто встречающихся инфекций, передаваемых половым путем. Проблема диагностики рецидивирующего генитального герпеса осложняется тем, что у женщин почти в 65% случаев заболевание протекает атипично. Если экстраполировать европейские данные по популяционной эпидемиологии, то рассчетное число больных рецидивирующим генитальным герпесом должно составлять 8-10 млн человек, что совершенно не согласуется ни с официальной статистикой, ни с впечатлением дерматовенерологов, урологов и гинекологов о частоте этого заболевания в популяции. В зависимости от частоты рецидивов и субъективной переносимости симптомов интоксикации и местных проявлений, рецидивирующий генитальный герпес в той или иной степени ухудшает качество жизни больных. По данным зарубежных и отечественных исследователей, часто рецидивирующий генитальный герпес наблюдается у 50-75% больных, а редко рецидивирующий - у 10%.
  Таблица 2. Острые и рецидивирующие герпесвирусные заболевания человека
 Тип герпесвируса Первичные заболевания Рецидивирующие заболевания Вирус простого герпеса 1 Гингивостоматит, кератоконъюнктивит Оральный герпес, кератоконъюнктивит, энцефалит Вирус простого герпеса 2 Генитальный герпес, неонатальный герпес, диссеминированный герпес Генитальный герпес Вирус варицелла зостер Ветряная оспа, диссеминированная ветрянка Опоясывающий герпес, диссеминированная ветрянка при иммунодефиците Вирус Эпштейн-Барр Инфекционный мононуклеоз, В-клеточная лимфопролиферация Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркита, назофарингеальная карцинома Цитомегаловирус Врожденные аномалии, цитомегалия при иммунодефиците Цитомегалия у больных после трансплантации органов, ретинит, колит или нейроинфекции при СПИДе Вирус герпеса человека 6 Эритема новорожденных Системные болезни после трансплантации Вирус герпеса человека 7 Эритема новорожденных Неизвестны Вирус герпеса человека 8 Саркома КKапоши Неизвестны Лабораторные методы диагностики герпесвирусных инфекций в настоящее время применяют только в тех случаях, когда необходимо уточнить этиологию или оценить динамику заболевания. Наиболее часто уточнение этиологии заболевания требуется при поражении органа зрения (увеит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит), ЦНС (серозный энцефалит и менингит) и половых органов (наружные половые органы, цервицит, уретрит), так как не только герпесвирусы, но и довольно большое число других вирусов вызывают острые и рецидивирующие заболевания этих органов. В подобных случаях ошибка при выборе этиопатогенетических препаратов и их доз зачастую приводит к необратимым последствиям. Лабораторный контроль за течением герпесвирусных заболеваний обычно необходим при диссеминации процесса, у беременных женщин и больных с иммунодефицитом различного происхождения. Этим целям никак не соответствуют получившие распространение в России методы определения титров противогерпетических антител, которые являются только косвенным свидетельством активности процесса и специфического иммунного ответа, в то время как для понимания этиологии, стадии и течения процесса врачи должны располагать сведениями о наличии или отсутствии самих герпесвирусов или их антигенов (табл. 3).
  Практически во всем мире лечение острых и рецидивирующих герпесвирусных инфекций прредполагает монотерапию специфическими противогерпетическими химиопрепаратами, однако в России, к сожалению, все еще идут дискуссии на тему выбора метода лечения. Часть отечественных специалистов широко пропагандируют метод противогерпетической вакцинотерапии, обосновывая свою позицию тем, что иммунизация вакциной должна привести к созданию в организме иммунологически полноценного человека сильного специфического противогерпетического иммунитета. Другая часть врачей предпочитают применять препараты, обладающие т.н. "иммуномодулирующими свойствами", т.е. якобы способные изменять естественно сложившуюся активность специфического иммунитета. И та, и другая концепции не выдерживают критики, так как иммунизация иммунологически полноценного и уже заведомо инфицированного человека (а таковыми являются более 90% людей старше 18 лет) противогерпетической вакциной по всем законам иммунологии и по данным контролируемых исследований не способна качественно изменить сложившийся специфический иммунитет. Наблюдающиеся количественные изменения характеризуются только повышением уровня специфических антител, которые не дают значимого протективного эффекта при герпесвирусных инфекциях. Применение же препаратов, которые в лабораторных исследованиях вызывают изменения функциональной активности некоторых клеток иммунной системы, в силу неопределенности и неспецифичности этого воздействия, не может быть рекомендовано для лечения заболевания, этиология и патогенез которого известны. Тем более, что сегодня доступны высокоспецифичные противогерпетические препараты - ациклические нуклеозиды, которые представляют собой синтетические аналоги компонентов ДНК человека и герпесвирусов.
  Таблица 3. Современные методы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций человека
 Метод диагностики Чувствительность (%) Специфичность (%) Время выполнения Цель исследования - определение Kультивирование вируса 80-100 100 5 - 10 дней Тип вируса ПЦР (реакция полимеризации цепей вирусной ДНK) 95 100 1 день Тип вируса Выявление антигенов (иммунофлюоресцентный, иммунопероксидазный, иммуноферментный) 70 - 75 90 2 ч Фаза процесса Механизм действия всех ациклических нуклеозидов основан на том, что при репликации "дочерних" ДНК в качестве строительного материала используются все нуклеозиды, содержащиеся в инфицированной "материнским" герпесвирусом клетке. Если такую клетку насытить избыточным количеством какого-либо псевдонуклеозида, то он будет использоваться при построении цепей "дочерней" вирусной ДНК - второго поколения герпесвирусов. В результате "дочерняя" вирусная ДНК будет содержать необычно большое число дефектных нуклеозидов, что замедлит или даже полностью прекратит процесс ее копирования. В результате прекратится клонирование герпесвирусов (вирусостатический эффект). Если же матрицей ациклического нуклеозида выбрать какой-либо часто встречающийся в составе вирусной ДНК естественный нуклеозид, то это обеспечит весьма большой объем замещений в составе дочерних вирусных ДНК. Практически, при создании ациклических нуклеозидов в качестве матрицы чаще всего используют тимидин или гуанин. Обязательная для процесса включения в биосинтез первая фаза окислительного фосфорилирования естественных и синтетических нуклеозидов и сборка цепи вирусной ДНК проходят под влиянием не клеточных, а вирусных ферментов (тимидинкиназ и полимераз). Это позволяет избежать возможного участия ациклических нуклеозидов в биосинтезе ДНК человеческих клеток. Они потребляются только активно реплицирующимися герпесвирусами, чем достигается высокая специфичность противогерпетического эффекта. В табл. 4 приведены сведения об ациклических нуклеозидах, наиболее часто используемых в клинической практике для лечения и профилактики герпесвирусных заболеваний.
  Ацикловир (Зовиракс, "GlaxoWellcome) стал первым ациклическим нуклеозидом, который на протяжении 20 лет широко используется в клинической практике для лечения различных герпесвирусных заболеваний (табл. 5). Он обладает прекрасной безопасностью и обеспечивает выраженный клинический эффект у 75-95% больных. Препарат выпускается в виде кожного крема, глазной мази, раствора для внутривенного введения, суспензии и таблеток. К настоящему времени Зовиракс был использован для лечения более чем у 50 млн людей. В 1988 году создателю Зовиракса Г.Элион была присуждена Нобелевская премия. Однако в России до 1990 года ацикловир был практически неизвестен. Скудность информации о препарате, его относительно высокая стоимость и консерватизм отечественных специалистов привели к тому, что очень часто, не получив ожидаемого эффекта от вакцинотерапии и иммуномодулирующей терапии при острых и рецидивирующих герпесвирусных заболеваниях, в России врачи прибегают к химиотерапии, но предпочитают использовать неспецифические и очень слабые противовирусные препараты. На рис 1. показана сравнительная эффективность ацикловира и одного из таких популярных "противогерпетических" препаратов - алпизарпина в российском многоцентровом контролируемом клиническом исследовании [9]. Реальная клиническая эффективность ацикловира в профилактике рецидивов генитального герпеса была несопоставимо выше таковой алпизарина.
  Таблица 4. Наиболее часто используемые в России ациклические нуклеозиды
  Препараты Возможные пути применения Цитотоксичность Местно внутрь в/в Ацикловир (Зовиракс) + + + Не выявлена Валацикловир (Валтрекс) + + - Не выявлена Пенцикловир (Фамвир) + + - Не выявлена Ганцикловир (Цимевен) + + Kлетки крови, тестикул, печени, почек Новым противогерпетическим препаратом является валацикловир (Валтрекс, "GlaxoWellcome"), который представляет собой L-валиновый эфир ацикловира. При создании валацикловира преследовалась цель - улучшить фармакокинетические свойства ацикловира, прежде всего повысить сравнительно низкую биодоступность при приеме внутрь. У ацикловира она составляет 15-30%, у валацикловира - 70-80%. В кишечнике и печени под действием валацикловиргидролазы валацикловир быстро и полностью расщепляется на природную аминокислоту валин и ацикловир. Препарат начали использовать в клинической практике всего 3 года назад (в России 2 года). Установлено, что по клинической эффективности в лечении острых и профилактике рецидивирующих герпесвирусных инфекций он на 25-40% превосходит ацикловир и еще разительнее отличается от других "противогерпетических" препаратов. Еще одно немаловажное отличие Валтрекса от Зовиракса заключается в том, что высокая биодоступность первого препарата позволила сократить кратность приема с 5 до 1-2 раз в сутки. Однако валацикловир не заменяет ацикловир. Последний по сей день остается единственным препаратом для внутривенного введения, не обладающим гемо-, гепато- и нефротоксическими свойствами, не дающим иммуносупрессивный и тератогенный эффекты, что имеет крайне важное значение для онкогематологических клиник, ожоговых и трансплантационных центров. Тем не менее, фармакокинетические исследования показали, что пероральный прием валацикловира в дозе 1000 мг три раза в сутки обеспечивает максимальную концентрацию и AUC ацикловира, которые приближаются к таковым при внутривенном введении ацикловира в дозе 15 мг/кг/сут. Из этого следует, что в определенных клинических ситуациях противогерпетическая терапия валацикловиром в высоких дозах может заменить внутривенное введение ацикловира.
  Фамцикловир (Фамвир, "SmithKline Beecham") является аналогом гуанина и по клинической эффективности весьма близок к валацикловиру. На первый взгляд эти два препарата являются прямыми конкурентами, однако имеют немаловажные различия в тропности к ферментам герпесвирусов, что образует потенциал их комбинирования при подавлении параллельной несинхронной репликации полиштаммной герпесвирусной инфекции или выбора одного из этих препаратов при подборе наиболее эффективного средства у больных с гаплотипоспецифическими особенностями ферментов штамма герпесвируса. Так, фамцикловир в 75-100 раз активнее валацикловира фосфорилируется вирусной тимидинкиназой, что создает колоссальный перевес синтетического нуклеозида над естественным. В свою очередь валацикловир в 160 раз активнее фамцикловира тропен к вирусной ДНК-полимеразе, что императивно обрывает процесс наращивания цепи вирусной ДНК.
  Таблица 5. Схемы приема Зовиракса, Валтрекса и Фамвира (внутрь) при герпесвирусных инфекциях
 Препарат Лечение инфекций, вызванных вирусом простого герпеса 1 и 2 вирусом варицелла зостер Зовиракс 200 мг 5 раза в день 800 мг 5 раз в день 5-10 дней 7-10 дней Валтрекс 500 мг 2 раза в день 1000 мг 3 раза в день 5-10 дней 7-10 дней Фамвир 500 мг 1-2 раза в день 500 мг 3 раза в день 5-7 дней 7-10 дней Ганцикловир - ациклический нуклеозид, наиболее эффективно подавляющий репликацию герпесвирусов, в частности при цитомегаловирусных инфекциях он в 25-100 раз более эффективен, чем валацикловир или фамцикловир. Однако ганцикловир практически не применяется в общей клинической практике из-за высокой гемо- и гепатотоксичности. Наиболее часто его используют (в основном парентерально) в клиниках трансплантации и у больных со СПИДом.
  Таким образом, герпесвирусные заболевания широко встречаются в России; по-видимому, как и во всем мире, число таких больных постепенно увеличивается. Создание специфических противогерпетических препаратов (ациклических нуклеозидов) позволяет надеятся, что удастся обеспечить контроль над этими заболеваниями. Дело за врачами - располагая достоверной информацией о современных препаратах и методах лечения и профилактики герпесвирусных инфекций, они могут активно вмешиваться в ход инфекционного процесса и влиять на качество жизни больных.
 
  4.4.5. Сибирская язва
  Сибирская язва - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно кожи. Зооноз.
  Причина. Возбудитель заболевания - сибиреязвенная палочка. Она чрезвычайно устойчива и может десятилетиями сохраняться в земле. Дубление кожи, а также вяление, соление и копчение мяса животных не уничтожает споры возбудителя.
  Резервуаром возбудителя служит почва. Источником - травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи). Больные животные выделяют возбудителей с мочой, калом и кровянистыми выделениями из естественных отверстий.
  Заражение человека происходит при контакте с больным животным, зараженными шкурами, волосами, шерстью, а также при использовании различных изделий из зараженного сырья (меховые шубы, шапки, кисточки для бритья и т. п.). Заражение возможно при употреблении в пищу плохо проваренного мяса, некипяченого молока, а также воздушно-пылевым способом.
  Сибирская язва распространена повсеместно. Часто встречается на Северном Кавказе.
  Населенный пункт, в котором однажды возникли заболевания людей или животных, считается постоянно неблагополучным по сибирской язве.
  Процесс развития болезни. Возбудитель внедряется в глубокие слои кожи при наличии на ней дефектов (царапины, ссадины). Здесь развивается очаг воспаления с резким отеком окружающих тканей. Возбудитель распространяется по всему организму с образованием очагов воспаления в различных органах.
  Признаки. Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней.
  Заболевание начинается малозаметно, постепенно. На коже руки, головы, шеи, туловища или ноги появляется зудящее, несколько возвышающееся над уровнем кожи пятнышко красного или пурпурного цвета, часто воспринимаемое больным как укус насекомого, на месте которого в ближайшие сутки образуется уплотнение кожи, нарастает зуд, переходящий в жжение, образуется пузырек диаметром 2-3 мм. Содержимое пузырька вначале желтое, затем быстро становится темным. Пузырек вскрывается сам или при расчесывании больным. По окружности образующейся язвочки формируется воспалительный валик и появляются новые пузырьки, которые претерпевают подобные же изменения. На месте язвочки образуется струп черного цвета, напоминающий вид черного блестящего угля. За счет новых вскрывающихся и подсыхающих пузырьков размеры струпа увеличиваются и могут достигать нескольких сантиметров. Струп становится твердым и бугристым. С самого начала пузырек, а потом струп находятся на отечной и уплотненной коже. Отек бывает особенно выраженным при поражении на лице или шее.
  Особенностью сибиреязвенного поражения кожи является то, что в пределах пораженных тканей теряется болевая и температурная чувствительность. Покалывание иглой безболезненно.
  С момента появления отека вокруг язвочки ощущается недомогание, головная боль, повышается температура тела, тяжесть состояния больного нарастает.
  Распознавание болезни. Поражение открытого участка кожи со струпом черного цвета, окруженного пузырьками и язвочками, наличие выраженного отека и потеря чувствительности.
  Для подтверждения подозрения на сибирскую язву производится бактериологическое исследование содержимого кожного поражения.
  Лечение проводится в инфекционной больнице.
  Прогноз благоприятный.
  Предупреждение болезни. В помещении, где находился больной, проводится дезинфекция.
  За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение в течение 8 дней.
 
 5. ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ ИНФЕКЦИЙ
  Еще в утробе матери и, особенно, с момента рождения нас окружает огромное количество микроорганизмов, которые способны быть причиной заболевания. Однако в процессе эволюционного развития человека выработались определенные механизмы защиты от возбудителей инфекционных болезней. Они являются неотъемлемой составной частью сложной экологической системы -"человек-природа".
  Существуют защитные факторы организма, которые прямо направлены на борьбу с болезнетворными агентами. Это - иммунная система (специфические факторы защиты).
  Другие факторы - неспецифические. Они не только защищают нас от инфекций, но и выполняют ряд других функций.
  Например, сами по себе неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются достаточно прочной защитой от многих возбудителей инфекционных заболеваний.
  В норме существование обычных неболезнетворных микроорганизмов на коже, в кишечнике, в ротовой полости и на слизистых оболочках создает такие условия, которые препятствуют развитию , а следовательно, и вредному воздействию болезнетворных агентов. При нарушении этого равновесия (дисбактериозе) или воздействии большого количества инфекционного агента происходит "прорыв" защитного фактора, что приводит к инфицированию (заражению) и развитию инфекционного процесса.
  Необходимо сказать и о таких механизмах неспецифической защиты организма приспособительного характера, как обеспечение гибели микроорганизмов при попадании их в кровь, слюну, слезную жидкость за счет наличия в этих средах белковых веществ, повреждающих болезнетворные агенты.
  Некоторые физиологические акты жизнедеятельности человека, как откашливание мокроты, чихание, мочеиспускание, отшелушивание поверхностного слоя кожи и др., также играют защитную роль, т.к. при этом происходит механическое удаление попавших в организм микробов.
  Специфическая невосприимчивость к инфекционным болезням обеспечивается деятельностью иммунной системы, представленной постоянно циркулирующими в крови и лимфе клетками (лимфоцитами) и особыми клеточными сообществами - органами, разбросанными по всему телу (лимфатические узлы, миндалины, селезенка, лимфоидные образования в кишечнике и др.). Иммунная система является универсальным механизмом защиты от чужеродных (несвойственных организму человека) белковых, полисахаридных, жировых и коллоидных веществ. Из таких веществ, в частности, состоят и болезнетворные агенты. Эти вещества принято называть антигенами. В ответ на действие антигенов иммунная система вырабатывает антитела - специальные белковые вещества против антигенов. Антитела представлены иммуноглобулинами и вырабатываются лимфоцитами. Важно, что специфичность антител очень высокая, т.е. на определенный антиген образуются только свойственные ему антитела. В случае встречи антигена и антитела происходит блокирование действия первого, что осуществляется сложным опосредованным взаимодействием многих веществ и клеток тканей организма человека.
  Образование специфических антител против определенного антигена (антигенов) находит свое прикладное применение в основном принципе вакцинации против инфекционных болезней - создание защитного уровня антител против возбудителей инфекций.
  Наличие антител после перенесенной инфекционной болезни и сохранение их определенное время на достаточном уровне объясняет и иммунитет (невосприимчивость) от этих инфекций на время существования защитных антител. После некоторых инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) повторное заболевание практически невозможно; при других (грипп, псевдотуберкулез,лептоспироз, дизентерия и др.) иммунитет непродолжительный или недостаточный, что находит свое отражение в возможности повторных заболеваний этими инфекциями. Новорожденный ребенок в процессе внутриутробного развития и с грудным молоком после рождения получает от матери ее антитела к инфекциям, с которыми она сталкивалась до беременности и во время вынашивания плода. Количество этих антител со временем уменьшается, однако в большинстве случаев их достаточно для защиты на первом году жизни ребенка.
  Выявление специфических антител с помощью антигенов (и обратной взаимосвязи) лежит в основе, так называемых, иммунологических реакций, позволяющих диагностировать инфекционные заболевания, что находит очень широкое применение в практической медицине.
  Говоря об иммунитете, нельзя не сказать еще об одном защитном свойстве уже других клеток крови - нейтрофилов (нейтрофильных гранулоцитов). Это фагоцитоз, т.е. захват, растворение и выведение (переваривание) чужеродных веществ, к которым относятся и возбудители инфекционных болезней. Фагоцитоз в ряде случаев является необходимым для начала выработки антител, т.к. происходит своеобразная подготовка антигена ("дробление" целой микробной клетки на составляющие ее вещества). Кроме того, нейтрофил, "переваривая" целые микробные клетки, уменьшает их количество, а значит и снижает их болезнетворное влияние на организм человека. Анализируя количество нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови, можно судить о степени поражения организма больного бактериальным агентом.
  Деятельность иммунной системы может нарушаться под влиянием многих причин. Воздействие вредных факторов внешней среды (токсические вещества, ионизирующее излучение, повышенная аллергизация техногенными веществами), недостаточность питания и витаминов, физические и психологические нагрузки (стресс), в ряде случаев антибиотикотерапия - вот некоторые причины, которые способствуют неадекватному ответу иммунной системы на воздействие инфекционного агента. Неполноценный иммунный ответ может приводить к утяжелению инфекционного заболевания, развитию осложнений, переходу болезни в хроническое течение. В арсенале современной медицины имеется достаточно лекарственных препаратов и способов, позволяющих проводить коррекцию нарушений деятельности иммунной системы, но иногда выполнение этой задачи является неимоверно трудным делом.
  Эти краткие и, по-видимому, сложные для восприятия примеры существования неспецифических и специфических факторов защиты человека от болезнетворных агентов служат цели создать у читателя общее представление о сложных взаимоотношениях микробов и организма человека в развитиии инфекционной болезни.
  6. РАЗВИТИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ВО ВРЕМЕНИ (ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ)
  Особенностью инфекционной болезни является ее цикличность. Это означает, что в развитии инфекционного заболевания выделяют несколько последовательных периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни и выздоровления. Каждый период имеет свои характерные признаки.
 
 Период времени от момента заражения и до первых клинических проявлений болезни называется инкубационным (скрытым). Разные инфекционные болезни имеют различную длительность этого периода (от нескольких часов до месяцев и даже лет). В это время обычно не обнаруживается видимых нарушений здоровья. Для некоторых болезней (корь, малярия, ангина, ветряная оспа и др.) длительность инкубационного периода настолько строго определена, что является одним из самых характерных признаков этого заболевания (смотри в разделе "Описание клинических признаков").
 
 Начальный период - это время с момента появления первых признаков болезни до ее разгара.
  В начальном периоде, как правило, нет характерных признаков, присущих для конкретного заболевания. Преобладают общие симптомы болезни (повышение температуры тела, недомогание, общая слабость, снижение работоспособности и др.).
  По мере развития инфекционного заболевания появляются характерные для данной болезни признаки. Этот момент и означает начало периода разгара болезни. В дальнейшем многие признаки могут достигать своей максимальной выраженности.
  С момента уменьшения выраженности проявлений инфекционного заболевания начинается период выздоровления (реконвалесценции), длительность которого зависит от многих факторов: тяжести перенесенного заболевания, сопутствующих заболеваний, особенностей организма, а также от качества проведенного лечения и объема выполненных реабилитационных мероприятий).
  Иногда после перенесенного инфекционного заболевания наблюдаются остаточные явления, возникшие в период разгара, но сохраняющиеся на протяжении многих месяцев, лет и даже всей жизни (при полиомиелите, энцефалитах, дифтерии и др.)
  При большинстве инфекционных болезней человек становится опасным для окружающих в конце инкубационного периода. Лишь в периоде выздоровления степень опасности заражения от больного значительно снижается. В этот же период наступает и полное очищение организма от болезнетворного агента.
 
 7. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  Для профилактики инфекционных заболеваний надо разорвать связи, соединяющие элементы общей эпидемиологической цепи, и одновременно воздействовать на каждый из ее элементов. Первый элемент - больной человек или животное. Больного человека при подозрении на инфекционное заболевание изолируют и лечат. С больным животным в такой ситуации поступают по-разному: если это ценное для человека животное, его лечат, во всех других случаях его усыпляют.
  Второй элемент эпидемиологической цепи - механизмы, передачи инфекции. Чтобы предотвратить распространение инфекции, надо поставить заслон на путях ее передачи и разрушить механизмы ее распространения. Для этого в повседневной жизни необходимо соблюдать следующие правила:
  * все пищевые продукты нужно подвергать тепловой обработке; тарелки, чашки, вилки, ножи надо обязательно мыть с применением препаратов бытовой химии, затем ополаскивать обильным количеством воды; фрукты и овощи необходимо тщательно мыть в проточной воде; нельзя забывать и о мытье рук перед едой и после туалета;
  * при простудных заболеваниях простым и надежным способом предупреждения заболевания является обычная трехслойная марлевая повязка, которую можно использовать и на работе, и дома; для больного надо выделить индивидуальную посуду и мыть ее с использованием дезинфицирующих средств; носовые платки больного нужно кипятить и хорошо проглаживать утюгом;
  * эффективный способ предупреждения распространения кровяных инфекций - уничтожение или отпугивание насекомых;
  * предупреждать зоонозные инфекции нужно несколькими способами: ценные животные, разведением которых занимаются зверосовхозы, должны регулярно проходить ветеринарный контроль; выявленных больных животных нужно лечить; при значительном увеличении численности переносчиков и хранителей многих инфекционных зоонозных заболеваний (а это грызуны: мыши, крысы и др.) проводят их дератизацию (уничтожение);
  * сокращения заболеваний, передающихся контактно-бытовым способом, можно добиться повышением гигиенической культуры людей, укреплением нравственности и морали, стимулированием общественной нетерпимости ко всем проявлениям антикультуры, нарушению этических норм и правил (важный элемент в этом процессе - образование и воспитание детей и подростков, привитие им культуры здоровья и здорового образа жизни).
  Третий элемент в общей эпидемиологической цепи имеет прямое отношение к нам с вами. В настоящее время известен единственный надежный способ уберечь себя от инфекционного заболевания: своевременно и аккуратно выполнять рекомендации медиков по проведению вакцинации и ревакцинации.
  Полноценное питание, разумный двигательный режим, здоровый образ жизни также уменьшают риск и вероятность заболевания.
 7.1. Меры по предупреждению инфекционных заболеваний
  Мероприятия, направленные на профилактику инфекционных заболеваний, называются противоэпидемическими.
  Противоэпидемические мероприятия - совокупность рекомендаций, обеспечивающих предупреждение инфекционных заболеваний среди отдельных групп населения, снижение заболеваемости и ликвидацию отдельных инфекций.
  Описано много методов профилактики инфекционных заболеваний. Из них можно выделить четыре основных:
 * ограничение контактов;
 * иммунизация;
 * химиопрофилактика инфекций: применение лекарственных препаратов для предотвращения заражения и размножения возбудителя;
 * повышение сопротивляемости человека к инфекционному заболеванию.
  Создание системы предупреждения заболеваний и устранения факторов риска является важнейшей социально-экономической и медицинской задачей государства. Выделяют индивидуальную и общественную профилактику. В зависимости от состояния здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии у человека рассматривают 3 вида профилактики.
  Первичная профилактика - это система мер предупреждения возникновения и воздействия факторов риска развития заболеваний (вакцинация, рациональный режим труда и отдыха, рациональное качественное питание, физическая активность, оздоровление окружающей среды и др.).
  К первичной профилактике относят социально-экономические мероприятия государства по оздоровлению образа жизни, окружающей среды, воспитанию и др. Профилактическая деятельность обязательна для всех медицинских работников. Не случайно поликлиники, больницы, диспансеры, родильные дома называются лечебно-рофилактическими учреждениями.
  Вторичная профилактика - это комплекс мероприятий по устранению выраженных факторов риска, которые при определенных условиях (снижение иммунного статуса, перенапряжение, адаптационный срыв) могут привести к возникновению, обострению или рецидиву заболевания. Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация как комплексный метод раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения, направленного лечения, рационального последовательного оздоровления.
  Ряд специалистов предлагают термин "третичная профилактика" как комплекс мероприятий по реабилитации больных, утративших возможность полноценной жизнедеятельности. Третичная профилактика имеет целью социальную (формирование уверенности в собственной социальной пригодности), трудовую (возможность восстановления трудовых навыков), психологическую (восстановление поведенческой активности личности) и медицинскую (восстановление функций органов и систем) реабилитацию.
 Важнейшей составной частью всех профилактических мероприятий является формирование у населения медико-социальной активности и установок на здоровый образ жизни.
 7.2. Ограничение контактов
  Ограничение контакта сводится к изоляции больных и инфицированных лиц. Это реально в условиях дома, семьи, где проводятся в основном режимно-ограничительные мероприятия (см.раздел "Изоляция"). В ряде случаев необходимо наблюдение за контактными лицами (обсервация) и даже введение карантина (см. раздел "Карантин"). В отношении части больных может оказаться необходимой госпитализация.
  Каждый человек должен помнить, что при появлении первых признаков инфекционного заболевания необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Утаивание инфекционного заболевания наносит вред, иногда непоправимый, не только заболевшему, но и окружающим. Вспышка инфекционного заболевания может вывести из строя родственников и целый коллектив на работе.
  Изолированный инфекционный больной перестает быть источником инфекции в коллективе.
  Выявление бактерионосителей среди окружающих проводится специальной службой. Уклонение от медицинского обследования должно рассматриваться как грубое нарушение мероприятий по борьбе с заразными заболеваниями.
 7.3. Иммунизанция
  Что касается личной профилактики, то самым надежным способом предупреждения инфекционной болезни является своевременная иммунизация. Необходимо повысить специфическую сопротивляемость организма к тем или иным возбудителям, т. е. воздействовать на иммунитет. Воздействие на иммунитет - иммунизация, которая может быть активной и пассивной.
  Иммунитет к инфекционным заболеваниям вырабатывается в период естественного выздоровления инфекционного больного или при искусственном введении здоровому человеку вакцины. Цель активной иммунизации состоит в том, чтобы вызвать специфический иммунный ответ на определенный инфекционный агент - введенную вакцину.
  Вакцины производятся из убитых или ослабленных микроорганизмов, вызывающих легкие формы заболевания. При снижении иммунитета вакцину можно вводить повторно. Последующее воздействие того же агента приводит к быстрому повышению резистентности с образованием необходимых иммунных клеток.
  При некоторых заболеваниях создание вакцин пока не осуществлено (сальмонеллез, заразный насморк, СПИД и др.).
  Пассивная иммунизация - это введение готовых антител (белков-иммуноглобулинов, образующихся в ответ на введение микроорганизмов или их части-антигена), полученных от человека или животного после активной иммунизации. Иммунитет после пассивной иммунизации непродолжительный.
  (см. тему "Иммунитет")
 7.4. Химиопрофилактика инфекций
  С целью предупреждения некоторых заболеваний проводится профилактическое применение антибиотиков или химиопрепаратов.
  Примером может служить профилактика реинфекции при ангине, когда больным после курса пенициллина вводят бициллин-5, что предупреждает осложнение ревматизмом. Употребление мефлохина целесообразно при выезде в климатические зоны, где распространена малярия. Эффективной химиопрофилактикой гриппа является применение ремантадина.
  Антибиотики неэффективны при профилактическом использовании с целью предупреждения бактериальных осложнений при гриппе, других острых респираторных заболеваниях, вирусных болезнях с высыпаниями на коже (корь, краснуха, ветряная оспа и др.).
 7.5. Повышение сопротивляемости организма
  Устойчивость организма к различным инфекциям повышает строгое соблюдение правил личной гигиены, рациональное и полноценное питание, витаминизация, применение по показаниям адаптогенов, дозированные физические нагрузки и постоянное закаливание организма.
 
 8. Наиболее типичные жалобы инфекционных больных
 8.1. Инфекционные заболевания с общетоксическими признаками
  Подавляющее большинство инфекционных больных жалуется на общее недомогание, слабость, разбитость, чувство ломоты во всем теле, боли в мышцах, суставах, нарушение сна и почти всегда, головную боль.

<< Пред.           стр. 2 (из 3)           След. >>

Список литературы по разделу