<< Пред. стр. 2 (из 8) След. >>
Список литературы по разделу
Периоды
Симптомы
"Острое инородное тело" - аспирация
Внезапное появление сильного кашля или его повторные неукротимые приступы, затруднение дыхания, удушье, сильное беспокойство, гиперемия или цианоз лица, рвота, охриплость голоса, раздувание крыльев носа, в легких случаях - ощущение "чего-то инородного в горле" (инородные тела пищевода также могут вызывать диспноэ).
"Подострое инородное тело" - латентный период (инородное тело проскользнуло в бронхи)
Воспаление слизистой оболочки бронхов с развитием отека и гиперсекреции. Ребенок теряет аппетит, неохотно играет, плачет. Отмечается беспокойство, часто кашель.
"Хроническое инородное тело" - развитие осложнений
Стеноз бронха вследствие разрастания грануляционной ткани. Клиническая и рентренологическая картина схожа с острой пневмонией, обострением БА, туберкулезом, коклюшем и др. Важные признаки - рецидивирующие инфекции и отсутствие эффекта от обычной терапии.
Диагностическая тактика при аспирации инородных тел:
Тщательно собранный анамнез
Состояние внезапной одышки или удушья, или рвота, или цианоз, или покраснение лица со слезами на глазах? В какой ситуации? При кашле, смехе, плаче, крике, рвоте или испуге? Во время еды или игры? Эти состояния возникли после глубокого вдоха или закончились им?
После этого сохранялся ли кашель, температура, одышка, появилась ли мокрота, гнойная или с примесью крови?
Остро возникшая клиническая картина
Прямой осмотр зева и гортани ларингоскопом.
Рентгенологическое исследование грудной клетки в 2 проекциях, иногда томография
В 60% случаев инородное тело видно на рентгенограмме. Необходимо обращать внимание, прежде всего на верхнее поле справа и на ретрокардиальное пространство слева. Возможные находки: тень инородного тела, инфильтративные изменения, часто лобарная эмфизема (вентильный стеноз), эмфизема средостения (чаще при аспирации осколков стекла или кости).
Рентгеноскопия грудной клетки для исключения вентильного стеноза
Симптом смещения средостения: во время вдоха средостение смещается в сторону стеноза.
Подозрение на аспирацию
Бронхоскопия
Подозрение на аспирацию инородного тела, не задерживающего рентгеновские лучи
Бронхография
Обычная терапия:
* бронхоскопия и удаление инородного тела.
Обструктивный бронхит.
Заболевание чаще возникает в возрасте 2-3 лет, обусловлено респираторной вирусной и бактериальной инфекцией (чаще респираторно-синцитиальным вирусом и вирусом парагриппа 3 типа). Бронхообструкция связана в большей степени с отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, чем с бронхоспазмом. У 30-60% больных заболевание рецидивирует, у 25-40% детей прогрессирует в бронхиальную астму.
Критерии постановки диагноза:
* наличие обструктивного синдрома, который возникает на 2-3 сутки ОРВИ, на фоне лихорадки, симптомов интоксикации;
* дыхательные расстройства развиваются постепенно, в течение 1-2 суток;
* бронхолитики малоэффективны;
* повторные эпизоды обструктивного бронхита (3 и более) в сочетании с наличием у ребенка признаков аллергии служат важным признаком трансформации обструктивного бронхита в бронхиальную астму.
Обычная терапия:
* кислородно-медикаментозные ингаляции;
* бронхолитическая терапия (?-агонисты, эуфиллин, холинолитики, при необходимости - системные кортикостероиды);
* муколитические средства;
* в антибактериальной терапии нуждаются 15-20% детей при наличии фебрильной лихорадки более 3 дней, ассиметрии физикальных данных, гиперлейкоцитоза, нарастающей дыхательной недостаточности.
Бронхиолит.
Бронхиолит - особая форма обструктивного бронхита, наиболее частая причина одышки у детей до 1 года, которая характеризуется сходной клинической картиной, данными объективного осмотра, рентгенографическими данными, что и бронхиальная астма. Критерии для дифференциальной диагностики приведены в таблице 2.
Таблица 2. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и бронхиолита.
Признак
Бронхиальная астма
Бронхиолит
Этиология
Аллергены, физическая нагрузка, вирусная инфекция.
Респираторно-синтициальный вирус.
Возраст
У 50% детей симптомы астмы впервые возникают в возрасте до 2 лет, у 80% - до 5 лет.
Болеют дети до 2 лет, наиболее часто - от 2 до 7 месяцев.
Повторение эпизодов одышки
Характерно.
70% детей имеют ? 2 эпизодов, у 30% детей заболевание прогрессирует в астму.
Возникновение одышки
Остро, если она вызвана контактом с аллергеном или физической нагрузкой.
Обычно постепенно, на фоне других симптомов вирусной инфекции.
Семейный анамнез аллергии и астмы
Часто.
Редко.
Эозинофилия в назальном секрете
Имеется при аллергическом рините.
Отсутствует.
Аускультация грудной клетки
Преимущественно свистящие хрипы на выдохе.
Свистящие и мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе.
Сопутствую-щие проявления аллергии
Имеются при атопической форме астмы.
Обычно отсутствуют.
Уровень общего IgE
Повышен (при атопической астме).
Нормальный.
Ответ на терапию бронхолитиками
Обычно хороший.
Не отвечает или почти не отвечает.
Обычная терапия: см. Обструктивный бронхит.
Хронический обструктивный бронхит.
Хронический обструктивный бронхит - хроническое неаллергическое воспаление бронхов, обусловленное длительным воздействием на дыхательные пути раздражающих веществ (табачный дым, SO2, NO2, озон и др.), ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и отделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем. Клинически, заболевание характеризуется кашлем с мокротой, возникающим эпизодически или существующим постоянно на протяжении 2 лет и более (причем суммарная продолжительность его составляет ежегодно не менее 3 месяцев).
Хронический бронхит является заболеванием, наиболее часто требующим дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой у взрослых. У детей хронический бронхит встречается редко и только в подростковом возрасте. Критерии для дифференциальной диагностики приведены в таблице 3.
Таблица 3. Дифференциальная диагностика хронического бронхита и бронхиальной астмы.
Признак
Хронический обструктивный бронхит
Бронхиальная астма
Аллергия
не характерна
характерна
Кашель
постоянный, разной интенсивности
преимущественно приступообразный
Одышка
постоянная, без резких колебаний выраженности
приступы экспираторной одышки
Суточная лабильность ПОС
менее 10%
более 15%
Обратимость бронхиальной обструкции
не характерна
характерна
Эозинофилия мокроты и крови
не характерна
характерна
Дисфункция голосовых связок
Дисфункция голосовых связок - функциональное нарушение, которое имитирует приступ астмы. По данным National Jewish Center for Respiratory Medicine (Denver, USA) 40% больных с тяжелой астмой имеют данную патологию в виде самостоятельного нарушения или сопровождающего астму.
Причины возникновения:
Непроизвольное парадоксальное закрытие голосовых связок, которое возникает во время вдоха.
Критерии постановки диагноза:
* больной сохраняет способность говорить во время приступа;
* состояние больного улучшается, если он начинает петь;
* хрипы более выражены на уровне гортани, а не грудной клетки;
* одышка и диспноэ рефрактерны к обычной противоасматической терапии;
* внезапное "драматичное" начало и прекращение приступа;
* приступы возникают преимущественно в дневное время;
* в период между приступами показатели спирометрии нормальные;
* бронхопровокационный тест с метахолином отрицателен;
* отсутствие гипоксии, нарушения артерио-альвеолярной разницы по кислороду;
* характерный профиль больного: молодой, обычно женского пола, гиперактивный, часто обращающийся за медицинской помощью;
* при фиброоптическом осмотре в момент приступа видно парадоксальное движение голосовых связок.
Обычная терапия:
* занятия с логопедом и психотерапия для обучения технике релаксации гортани во время приступа.
Нервный кашель.
Нервный кашель - функциональное нарушение, которое характеризуется наличием упорного, продолжительного непродуктивного лающего кашля, нарушающего нормальную активность больного. Кашель возникает только в дневное время и не нарушает сон больного. При постановке диагноза необходимо исключение всех других возможных причин кашля, в том числе и кашлевого варианта бронхиальной астмы (см. приложение 2).
Обычная терапия:
* психотерапия;
* релаксационная терапия;
* спич-терапия;
* необходимо избегать назначения кортикостероидов и госпитализации пациента.
Гипервентиляционный синдром.
Гипервентиляционный синдром (истерический приступ) относится к группе состояний, обусловленных беспокойством, тревогой у больных с функциональными расстройствами нервной системы. Гипервентиляционный синдром может имитировать приступ бронхиальной астмы или сочетаться с ней (примерно в половине случаев).
Критерии постановки диагноза:
* больные субъективно ощущают выраженную нехватку воздуха, однако одышка и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры отмечается редко;
* бронхопровокационные пробы с гистамином и метахолином могут быть отрицательны (при отсутствии астмы) или положительны (при сопутствующей астме).
Обычная терапия:
* лечение совместно с психологом или психиатром.
Муковисцидоз.
Муковисцидоз - наследственное заболевание, передаваемое по аутосомно-рецессивному пути, которое клинически характеризуется экзокринной недостаточностью потовых, поджелудочной, бронхиальных и билиарных желез. Эта недостаточность приводит к развитию вторичных эффектов, таких как нарушение электролитного состава пота, образование вязкого секрета, обуславливающего нарушение функции поджелудочной железы, формирование цирроза печени, обструкцию дыхательных путей, повторяющиеся инфекции, образование бронхоэктазов и прогрессирующую деструкцию легочной ткани. Средняя продолжительность жизни колеблется от 20 до 30 лет. Основная причина смерти: в неонатальном периоде - кишечная непроходимость, в постнеонатальном периоде - легочные проявления муковисцидоза.
Критерии постановки диагноза:
* наличие клинических проявлений муковисцидоза на фоне замедления роста (см. приложение 5);
* ионэлекрофорез с пилокарпином для сбора образцов пота (не менее 100 мг) и определения уровня хлоридов и натрия. Повышение хлоридов (> 60 мэкв/л) или натрия (> 60 мэкв/л) свидетельствует в пользу наличия муковисцидоза. При результатах анализа от 40 до 60 мэкв/л может потребоваться повторения пробы;
* подтверждение диагноза производится на основании определения генетических маркеров муковисцидоза (?F-508 и др.).
Обычная терапия легочных проявлений муковисцидоза:
* длительное назначение антибактериальных средств;
* муколитические средства;
* бронходилататоры;
* санация дыхательных путей;
* модификация диеты, поливитамины и др.
Бронхоэктазы.
Причины, приводящие к формированию бронхоэктазов, многообразны - муковисцидоз, иммунодефициты, инфекции, длительные бронхообструктивные состояния, ателектазы, дефекты ворсинок, вдыхание едких газов, идиопатические причины.
Критерии постановки диагноза:
* бронхографическое обследование;
* компьютерная томография;
* сцинтиграфия легких.
Обычная терапия:
* решается совместно с торакальным хирургом.
Трахеобронхиальная дискинезия (врожденные пороки развития стенки трахеи и бронхов).
Трахеобронхиальная дискинезия, или экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов, является следствием пролабирования истонченной и растянутой мембранозной части стенки трахеи, частично или полностью перекрывающей просвет трахеи и крупных бронхов в фазу выдоха или при кашле. Основная причина формирования трахеобронхиальной дискинезии - врожденные пороки развития стенки трахеи и бронхов, вследствие нарушения эмбрионального формирования бронхолегочных структур:
* распространенные пороки развития (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия или синдром Мунье-Куна, синдром Вильямса-Кемпбелла, бронхомаляция, бронхиолоэктатическая эмфизема).
* ограниченные пороки развития (врожденные стенозы трахеи, врожденная лобарная эмфизема, трахеобронхопищеводные свищи, дивертикулы трахеи и бронхов).
Критерии постановки диагноза:
* клинические:
* постоянный влажный кашель с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты;
* периодически появляющиеся приступы экспираторной одышки (особенно на фоне кормления ребенка, физической нагрузки, ОРВИ), реже одышка постоянная;
* "барабанные палочки" на концевых фалангах пальцев рук, реже деформация грудной клетки;
* рецидивидующие воспалительные процессы дыхательных путей;
* симптомы хронической интоксикации: сниженный аппетит, повышенная утомляемость, 2/3 детей отстают в массе тела, 1/3 детей в росте.
* инструментальные:
* трахеобронхоскопия: выявляется чрезмерное экспираторное сужение трахеи и крупных бронхов, иногда с выпячиванием задней стенки в просвет;
* трахеобронхография;
* рентгенография в боковой проекции с контрастированием пищевода: выявляется сужение просвета трахеи и крупных бронхов;
* исследование ФВД: кривая форсированного выдоха двухфазная.
Обычная терапия:
* длительная комбинированная антибиотикотерапия;
* бронхолитические препараты на периоды обострений;
* муколитические препараты;
* бронхоскопический лаваж;
* позиционный дренаж, ЛФК, физиотерапия,
* иммунокоррекция и витаминотерапия,
* хирургическое лечение показано только при ограниченных поражениях.
*
Синдром обструктивного ночного апноэ.
Ночные приступы одышки могут быть не только следствием астмы, но и синдрома обструктивного ночного апноэ.
Обструктивное ночное апноэ - это временное полное нарушение проходимости верхних дыхательных путей в результате гипотонии и западения мягкого неба, корня языка, коллапса задней стенки глотки, чему способствуют аденоиды и гиперплазия миндалин у детей, а также дефекты развития нижней челюсти.
Критерии постановки диагноза (клинические):
* длительные или повторяющиеся апноэ;
* резкое уменьшение частоты и глубины дыханий во сне;
* кратковременное возбуждение во сне, приводящее к пробуждению;
* сонливость днем;
* выраженный ночной храп, прерывающийся в момент апноэ.
Наличие данных симптомов является основанием для направления больного для проведения мониторного обследования.
*
Синдром неподвижных ворсинок.
Это врожденное нарушение функций ворсинок эпителия бронхов, которое приводит к развитию хронических обструктивных заболеваний легких, ринитов, синуситов, отитов. Состояния сопровождаются спирометрически-подтвержденной обструкцией и признаками эмфиземы легких.
Критерии постановки диагноза:
* биопсия и электронная микроскопия ворсинок слизистой оболочки носа.
*
Альфа1-антитрипсиновая недостаточность.
Это генетическое нарушение, сопровождающееся снижением уровня альфа1-антитрипсина и увеличением риска развития эмфиземы. Альфа1-антитрипсин - это главный ингибитор эластазы нейтрофилов, поэтому дефицит альфа1-антитрипсина приводит к недостаточной защите альвеолярных структур от разрушения их эластазой.
Существует более 30 биохимических вариантов альфа1-антитрипсина, называемых pi-системой, которая наследуется по аутосомно-доминантному признаку. У гомозигот pi-системы отмечается снижение уровня альфа1-антитрипсина до 10-20% от возрастной нормы и повышается риск развития эмфиземы легких, которая возникает обычно в возрасте 20-30 лет. В 10-20% случаев у гомозигот в период новорожденности развивается гепатит, который у некоторых позднее прогрессирует в цирроз печени. Гетерозиготы pi-системы также могут развивать гепатит и заболевания легких, но риск развития этих состояний значительно ниже.
Обычная терапия:
* в ряде стран доступна специфическая заместительная терапия дериватами, содержащими альфа1-антитрипсин, полученными из донорской сыворотки.
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА).
ЭАА - заболевание, вызванное вдыханием органической пыли с различными аллергенами и характеризующееся поражением интерстициальной ткани легкого.
Критерии постановки диагноза:
* клинические данные:
- острое начало заболевания с кашлем, одышкой и хрипами в легких после контакта с аллергеном, в сочетании с лихорадкой и симптомами интоксикации;
- при прекращении контакта с аллергеном ремиссия заболевания наступает через несколько дней или недель, повторный контакт вызывает рецидив, более тяжелый и длительный, чем предыдущий, или хронизацию процесса - периодические приступы одышки и кашель со слизистой мокротой.
* рентгенологическое обследование: симптом матового стекла;
* исследование ФВД: нарушения по рестриктивному типу;
* обнаружение преципитирующих антител в сыворотке крови;
* ингаляционный провокационный тест с подозреваемым аллергеном (небезопасен, у детей неприменим).
Таблица 4. Дифференциальная диагностика БА и ЭАА.
Признаки
Бронхиальная астма
Экзогенный аллергический альвеолит
Наследственная отягощенность
Часто
Редко
Время появления первых симптомов после контакта с аллергеном
Через несколько минут при атопической БА
Через 5-8 часов
Свистящее дыхание
Часто
Редко
Хрипы в легких
Чаще сухие
Мелкие, влажные, "крепитирующие"
Рентгенологические признаки
Повышенная прозрачность легочной ткани или отсутствие изменений
Мелкие очаговые тени, понижение воздушности легочной ткани (симптом матового стекла)
Функция внешнего дыхания
Нарушения по обструктивному типу
Нарушения по рестриктивному типу
Кожные скарификационные пробы
Часто положительные
Отрицательные
Эозинофилия
Часто
Редко
Уровень IgE в крови
Часто высокий
Нормальный
Преципитирующие антитела
Отсутствуют
Часто определяются
Обычная терапия:
* при остром течении:
- спонтанное излечение после прекращения контакта с аллергеном;
- кортикостероиды внутрь на 2-4 недели;
* при хроническом течении:
- прекращение контакта аллергена;
- кортикостероиды (обычно малоэффективны);
- дыхательная гимнастика, ЛФК;
- вибрационный массаж;
- муколитическая терапия.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА).
ИФА - первично-хроническое заболевание неизвестной этиологии с локализацией основного патологического процесса альвеолярном интерстиции, который, прогрессируя, приводит к его диффузному склерозу.
Критерии постановки диагноза:
* периодические приступы одышки при физической нагрузке и стрессе в начале заболевания, позже одышка может стать постоянной;
* мучительный кашель, сухой или со скудным отхождением слизистой мокроты;
* повышенная утомляемость, снижение массы тела, отставание в росте, пальцы в виде "барабанных палочек";
* постоянные крепитирующие хрипы в легких;
* рентгенография: симптом "матового стекла" или "сотового легкого";
* ФВД: нарушения по рестриктивному типу;
* биопсия легкого на ранних стадиях.
Обычная терапия:
* на ранних стадиях - кортикостероидная терапия (преднизолон), при развитии фиброзных изменений - комбинация кортикостероидов с иммунодепрессантами (азатиоприн, купренил);
* анаболические препараты, витамины, препараты калия;
* ЛФК, дыхательная гимнастика.
Прогноз очень серьезен. Средняя продолжительность жизни больных - 4-6 лет.
Компрессия трахеи и бронхов извне.
Причины возникновения:
* увеличение лимфатических узлов, локализующихся преимущественно в срединных отделах средостения (туберкулез, неспецифический воспалительный процесс, злокачественные лимфомы, часто переходящие в острый лейкоз, саркоидоз, лимфогранулематоз);
* доброкачественные и злокачественные опухоли, не относящиеся к лимфоидной системе (струма, бранхиогенные кисты шеи, опухоли вилочковой железы, нейробластома, невринома, натечный абсцесс при туберкулезе или неспецифическом остеомиелите тел позвонков, крупные дивертикулы или кисты пищевода);
* пороки развития крупных сосудов (двойная дуга аорты, аневризматическое расширение легочной артерии в сочетании с незаращением боталлова протока);
* воспалительные процессы в прилежащих тканях (медиастенит разной этиологии, эмфизема средостения).
Критерии постановки диагноза:
* клинические данные, характерные для каждого синдрома,
* рентгенография и рентгеноскопия грудной клетки, контрастирование пищевода, компьютерная томография.
Обычная терапия:
* лечение основного заболевания.
Левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма).
Причины возникновения:
* врожденные пороки сердца (стеноз аорты, коарктация аорты и др.);
* приобретенные пороки сердца (недостаточность и стеноз митрального клапана, недостаточность и стеноз аортального клапана;
* симптоматическая артериальная гипертензия при стенозе почечных артерий, хронических заболеваниях почек, феохромоцитоме и др.
Критерии постановки диагноза:
* приступы одышки при физической нагрузке, быстрой ходьбе, беге, подъеме на лестницу на фоне тахикардии, позже появляется одышка в покое;
* кашель сухой или с отхождением скудной слизистой мокроты, чаще при физической нагрузке и в ночное время;
* преимущественно влажные хрипы в задненижних отделах легких, чаще справа, на глубоком вдохе, могут быть непостоянными;
* акроцианоз, реже цианоз смешанный;
* данные аускультации сердца, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ;
* рентгенография грудной клетки - признаки венозного застоя в легких.
Обычная терапия:
* консервативная - инотропные средства (гликозидные или негликозидные), диуретики, периферические вазодилататоры, оксигенотерапия и др.;
* оперативная - по показаниям.
Состояния, способствующие ухудшению течения бронхиальной астмы.
* Вирусные и бактериальные инфекции дыхательных путей (ОРВИ, острые бронхиты, пневмонии и др.)
* Синусит.
* Гастроэзофагеальный рефлюкс.
* Аллергический бронхолегочный аспергиллез.
* Беременность.
* Менструации.
* Прием некоторых лекарственных средств.
Вирусные и бактериальные инфекции дыхательных путей.
Вирусные и бактериальные инфекции являются наиболее частой причиной возникновения обострений у больных с БА.
Вирусные и бактериальные агенты приводят к десквамации эпителия бронхов и появлению вторичной гиперреактивности дыхательных путей, которая может сохраняться в течение 3-4 недель после клинического выздоровления. Возрастание гиперреактивности бронхов у больных с БА приводит к ухудшению течения заболевания. В ряде случаев, определенную роль играет сенсибилизация к бактериальным агентам, вызывающим заболевания дыхательных путей.
Для предупреждения обострения БА на фоне бактериально-вирусных инфекций больным с БА рекомендуется увеличение объема базисной противовоспалительной и бронхолитической терапии на период заболевания.
Синусит.
Синусит является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, ухудшающих течение астмы. По различным данным, 35-60% детей с астмой имеют клинические проявления синусита.
Возможные механизмы связи с астмой:
1. Стекание инфекционного содержимого из носа в глотку может приводить к развитию инфекций глотки и трахеи.
2. Аллергическая реакция на адсорбированные продукты бактериальной инфекции.
3. Вдыхание через рот холодного и сухого воздуха.
4. Стимуляция носо-бронхиального рефлекса.
Критерии постановки диагноза:
* наличие уровня жидкости в проекции пазухи;
* затемнение пазухи;
* утолщение слизистой оболочки более 4 мм при наличии клинических симптомов синусита достаточно для постановки диагноза;
* утолщение слизистой оболочки более 8 мм у взрослых и детей - достоверный признак бактериальной инфекции пазух носа.
Диагноз синусита не типичен у детей до 1 года. После этого возраста гайморовы пазухи видны на рентгенограмме только в проекции Water.
Наиболее частые возбудители синусита:
* острого синусита: Str. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, St.aureus.
* хронического синусита: Bacteroides, Fusobacteriae, Str.pneumoniae, H.influenzae, M. catarrhalis.
Обследование для исключения синусита необходимо у больных:
* с клиническими признаками синусита;
* с плохо контролирующейся астмой;
* со стероидозависимой астмой.
Обычная терапия:
* антибактериальная терапия (амоксициллин/ клавулановая кислота, триметоприм/сульфисоксазол, цефалоспорины 2,3-го поколений, рокситромицин), курс лечения - 10-14 дней (иногда - до 3 недель);
* противоотечные средства внутрь (псевдоэфедрин-содержащие - судафед, актифед и др.);
* сосудосуживающие капли могут применяться, как альтернатива пероральным противоотечным препаратам, однако они менее эффективны и не могут назначаться на период более 3-4 дней;
* интраназальные кортикостероиды (фликсоназе, беконазе и др.) для уменьшения выраженности отека слизистой и восстановления дренажа пазухи;
* промывания носа соленой водой.
Эффективность лечения оценивается через 2-3 недели. Если явления синусита сохраняются, целесообразна смена антибиотика и назначение повторного курса лечения. Если синусит рецидивирует, показано дополнительное обследование (эндоскопическое исследование, компьютерная томография и др.) и решение вопроса о хирургическом вмешательстве.
Гастроэзофагеальный рефлюкс.
Данное патологическое состояние у детей с бронхиальной астмой встречается в 3 раза чаще, чем в общей детской популяции. Устранение рефлюкса нередко приводит к улучшению контроля над симптомами бронхиальной астмы у детей.
Возможные механизмы связи с астмой:
1. Попадание минимальных количеств содержимого желудка в дыхательные пути может непосредственно приводить к развитию бронхоспазма.
2. Рефлекторный бронхоспазм может развиваться при стимуляции пищевода.
Критерии постановки диагноза:
* Клинические:
* у грудных детей: наличие рвоты и кашля после кормления;
* у старших детей: изжога или дисфагия.
* Инструментальные:
* эзофагография с барием;
* эндоскопия;
* эзофагеальная манометрия;
* суточное мониторирование pH (золотой стандарт диагностики).
* Эффективность пробной терапии:
* если назначение ранитидина или омепразола (курс - 2 недели) на фоне базисной терапии приводит к уменьшению частоты приступов - наличие и значимость гастроэзофагеального рефлюкса у больного считается доказанным.
Обследование (на рефлюкс) необходимо у больных астмой:
* с клиническими признаками рефлюкса (изжога, чувство горечи, тошнота, периодическая рвота);
* с болями в животе;
* с плохо контролирующейся астмой.
Обычная терапия:
* Для грудных детей:
* более частое кормление уменьшенными порциями;
* во время кормления ребенок должен находиться в вертикальном положении.
* Для старших детей:
* сон с приподнятой головой;
* избегать приема пищи за 3 часа до сна.
* Лекарственная терапия:
* антациды перед сном;
* при неэффективности: H2-гистаминоблокаторы или сукральфат;
* при неэффективности: прокинетики (метоклопрамид, домперидон или цизаприд).
Хирургическое вмешательство обсуждается при:
* отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий;
* выраженном эзофагите или стриктуре пищевода;
* корреляции, полученной при 24-часовом мониторировании pH, между рефлюксом, кашлем, одышкой и обструкцией легкого (стандартная хирургическая операция - фундаппликация по Ниссану).
Аллергический бронхолегочный аспергиллез.
Это иммунологическое нарушение, которое ухудшает течение астмы и характеризуется колонизацией в бронхах грибов рода Aspergillus fumigatus, что является причиной хронической антигенной стимуляции. Аспергиллез может быть причиной формирования бронхоэктазов, фиброза легкого, развития тяжелой дыхательной недостаточности.
Критерии постановки диагноза:
* наличие в анамнезе инфильтратов в легких;
* положительные кожные пробы к Aspergillus fumigatus;
* высокий уровень общего IgE;
* наличие аллергоспецифических IgE и IgG к Aspergillus.
Обследование (на аспергиллез) необходимо у больных астмой:
* в случаях, когда, несмотря на достаточный объем терапии, отмечается быстрое прогрессирование заболевания;
* в случаях, когда отмечается быстрое прогрессирование стероидной зависимости.
Обычная терапия:
* возможно более раннее лечение стероидами c мониторированием клинического статуса и уровня аллергоспецифических IgE, IgG;
* назначение противогрибковых средств в период ремиссии заболевания.
<< Пред. стр. 2 (из 8) След. >>
Список литературы по разделу