ЧТО ЛЮДИ ПЬЮТ И ПОСЛЕДСТИЯ ЭТОГО, РАЗВИТИЕ МЕХАНИЗМА АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ

В мире микроскопических организмов, пожалуй, самые вездесущие – дрожжевые грибки.

Оставьте на некоторое время в темном месте виноградный, фруктовый или ягодный сок. Он забродит. Это произойдет потому, что находившиеся в соке грибки начали усиленно размножаться. В процессе жизнедеятельности они превращают сахар (а также крахмал) в винный или этиловый, спирт. Всякий, кто изучал химию, знает, что молекула сахара (глюкозы) состоит из 6 атомов углерода, 12 атомов водорода и 6 атомов кислорода – C6H12O6. Ферменты дрожжей как бы рубят эту сложную молекулу на отдельные куски, соединяя их затем в новые молекулы. Из C6H12O6 образуются две молекулы углекислого газа – 2 CO2 (это пузырьки мы видим в бродящей жидкости). Оставшиеся атомы соединяются в две молекулы спирта (2 C2H5OH). С истощением запаса сахара прекращается и процесс брожения. Таков упрощенно процесс превращения сахара или крахмала в алкоголь.

Следует остановиться на употреблении ядовитых технических жидкостей – различных суррогатов алкоголя. Их употребляют или ошибочно принимая за этиловый спирт, или намеренно пренебрегая опасностями, как это делают иногда заядлые пьяницы.

Так, метиловый спирт и этиленгликоль входят в состав антифризов. Обладая низкой температурой замерзания, они используются в системах охлаждения различных двигателей. Подобно обычному спирту эти жидкости способны вызвать опьянение, но через 10-12 часов после их употребления появляются признаки тяжелого отравления: головная боль, тошнота, рвота, шаткая походка, слабость (или кратковременное возбуждение), затемнение или даже полная потеря сознания. Смерть наступает от мозговых расстройств (через 1-2 суток) или поражения почек (через 1-2 недели). Метиловый спирт – нервно-сосудистый яд, и его доза 100 грамм смертельна для людей. Даже небольшое количество этого спирта поражает зрительный нерв и систему оболочек глаза (в частности сетчатку). Еще более опасен дихлорэтан (хлористый этилен), 10-15 грамм которого вызывают необратимые изменения в печени и почках.

Впрочем, вредные примеси содержатся и в продажном спиртном. Патофизиологическое влияние их на организм обусловлено не только крепостью (процент спирта), но и многочисленными, значительно более вредными примесями. Одним из спутников спиртных напитков является метиловый спирт. Применяемый для обработки спиртного сернистый ангидрид также далеко не безвреден. В частности, он разрушает необходимые организму витамины группы В.

Как видите алкоголь и его суррогаты далеко не безобидны, а последствия их употребления опасны и безобразны.

Алкогольное поражение пищеварительной системы

Органы пищеварительного тракта выполняют защитную функцию на пути проникновения алкоголя в организм и первыми испытывают его воздействие. Изменения в отдельных частях пищеварительной системы начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкозть секретируемой и заглатываемой слюны. Как однократное, так и систематическое употребление спиртных напитков всегда нарушает моторику пищевода. Это ведет как и к нарушению процесса глотания - дисфагии, так и к так и к обратному забрасыванию содержимого желудка в пищевод - желудочно-пищеводному рефлюксу. Последнее нарушение связано с воздействием алкоголя на нижний пищеварительный сфинктер. Даже однократный прием алкоголя вызывает изменение его тонуса. Малые концентрации и небольшие дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление более высоких доз алкоголя снижает секрецию в желудке как кислоты, так и пепсина*. Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает значительные изменения. Все это создает картину гастрита. При систематическом употреблении алкоголя изменения в желудке обнаруживаются более чем у 95% злоупотребляющих им. Есть основания считать, что подобные изменения играют не последнюю роль в развитии язвы желудка.

Воздействие этанола на поджелудочную железу начинается с раздражения алкоголем эпителия мелких панкреатических протоков, которое ведет к первичной панкреатической гиперсекреции. Систематическое употребление алкоголя, наоборот, приводит к прогрессирующей секреторной недостаточности. Патологические изменения в протоках и воздействие панкреатического сока ведут к развитию атрофии клеток. Дальнейшие нарушения в печени при систематическом употреблении алкоголя связаны с накоплением в органе жира. Все жирные кислоты различного происхождения накапливаются при систематическом поступлении этанола в организм. Интересен тот факт, что вероятность развития алкогольного цирроза печени связана с уровнем андрогенов*, определяющих тип и обильность оволосения туловища. У лиц с обильной растительностью на груди и выраженным оволосением по мужскому типу вероятность развития алкогольного цирроза печени меньше.

Алкогольное поражение сердечно-сосудистой системы

Действие однократного введения алкоголя в средней дозе, если ему не предшествует хроническая алкогольная интоксикация, уже в течение первого часа проявляется прежде всего снижением нагрузки на левый желудочек, что связано с уменьшением периферического сопротивления. Одновременно идет небольшое снижение сократимости, происходит нарастание дефицита энергообеспечения сократительного акта. При этом ни продолжительность сердечного цикла, ни диастолы* не меняются. Острое воздействие ацетальдегида* в тех же условиях оказывает совершенно иной эффект. Вследствие высвобождения норадреналина* снижение периферического сопротивления происходит более выражено. Если продолжать систематическое употребление алкоголя, то его токсическое воздействие на сердце ведет к прогрессивному нарастанию дистрофических изменений мышечных клеток, вплоть до появления в них микро- и даже макронекрозов. Уже в самом начале систематического приема алкоголя в сердце обнаруживаются изменения, которые, с одной стороны, должны препятствовать проникновению этанола в ткани, а с другой - одновременно затруднять снабжение сердца кислородом. Речь идет об образовании вокруг капилляров аморфных масс. В местах их отложения отмечается выраженная деструкция миокардиальной ткани и со временем увеличение количества лизосом* с разрыхленной или с разрушенной мембраной, вследствие чего развивается гипоксия*. В поздние сроки заболевания изменения стенок капилляров становятся более выраженными. Вместе со значительным утолщением стенок мелких артерий и разрастанием в них и вокруг соединительной ткани происходит расширение сосудов и замедление тока крови, что приводит к застою и отеку. В дальнейшем отек переходит в склероз*.

Алкогольное поражение системы иммунной защиты организма

При хроническом употреблении алкоголя наряду с другими страдает и иммунная система. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью в организме разрушаются и из него удаляются частицы размером менее 3мк., к которым относятся и микробы. При систематическом злоупотреблении спиртными напитками спустя довольно длительный срок наблюдается заметное снижение фагоцитоза, мобилизация фагоцитов остается сниженной. Лизоцим - белок, содержащийся во многих секретах человека: в слюне, слезах, тканях различных внутренних органов, скелетных мышцах и т. д. В условиях хронической интоксикации организма алкоголем уровень лизоцима понижается. Также наблюдается недостаток лимфоцитов. Следующей причиной лежащей в основе иммунных нарушений лежит снижение барьерной функции печени. Таким образом систематическое употребление алкоголя ведет к снижению защиты организма.

Алкогольное поражение органов дыхания

1 Изменения в системе дыхания связаны с двумя основными момен­тами. Первое — это способность легких выделять в неизмененном виде как сам этанол, так и его метаболит—ацетальдегид. Второе — это по­вышенная вероятность аспирации* различных количеств пищи. Этанол и ацетальдегид, выделяясь в альвеолы, оказывают на клетки легочной ткани токсическое действие. В пораженной ткани наблюдаются гибель отдельных клеток. Повреждающее дей­ствие этанол и его метаболиты оказывают не только на альвеолу, но и на стенки воздухоносных путей—бронхи и трахею. Указанные изменения проявляются в нарушении функции дыхания, ко­торое составляют снижение жизненной емкости и максимальной вен­тиляции легких, уменьшение длительности задержки дыхания на вдо­хе и выдохе. При этом у лиц, злоупотребляющих алкоголем, почти всегда присутствуют воспаления бронхов и трахеи. Ука­занные изменения становятся благоприятным фоном для развития ин­фекционных воспалительных процессов. Нарушение перистальтики пи­щевода, акта глотания и возникновение рвоты приводят к аспирации пищи, которая является источ­ником инфекции во многих случаях возникновения пневмоний у зло­употребляющих алкоголем. )