Для определения функциональных возможностей эндокринной и иммунной систем пока не разработано тестов. Существуют попытки определения реактивности иммунной системы по реакции антител человека на чужеродный белок – бараньи эритроциты. Но этот метод трудоемок, требует взятия пробы крови, в тренерской практике мало пригоден.

Наиболее простой способ контроля – это регулярное тестирование спортсмена: в случае падения уровня силы при обычной тренировки, дающей прирост силы, можно предполагать снижение функциональных возможностей эндокринной системы или недостаточный уровень продукции гормонов для обеспечения в целом тренировочного процесса. Снижение концентрации гормонов ведет к снижению интенсивности процессов синтеза, в частности возможности продуцирования иммунной системой плазмаклеток, что приводит к явлению иммунодефицита. Регулярное тестирования силовых возможностей мышц – основа контроля за состоянием эндокринной и иммунной систем. Регулярное тестирование кистевой динамометрии у легкоатлетов – бегунов в работах Н.Озолина косвенно характеризовало состояние эндокринной системы, поскольку спец тренировки на эти мышечные группы не делалось, а при правильной тренировке, обеспечивающей повышенную концентрацию гормонов в крови, должно происходить увеличение силы во всех мышечных группах. эту мысль подтверждают экспериментальные данные о росте силы у ноги, которая не тренировалась, при силовой тренировке другой ноги.

Деятельность сердца и сосудов обеспечивает кровообращение – непрерывное движение крови в организме. В своем движении кровь проходит по большому и малому кругам кровообращения. большой круг начинается от левого желудочка сердца, включая аорту, отходящие от нее артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается от праого желудочка, далее – легочная артерия, легочные артериолы, капилляры вены, легочная вена, впадающая в левое предсердие.

Функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови. Сокращение мышечных волокон стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление – диастолой.

Количество крови, выбрасываемое левым желудочком сердцем в минуту, называется минутным объемом кровотока (МОК). В покое он составляет 45 л/мин. Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в минуту, можно получить ударный объем кровотока или сердца (УОС). В покое он составляет 60-70 мл крови.

Частота и сила сокращений зависят от нервной, гуморальной регуляции биомеханических условий работы желудочков.

При вертикальном положении имеется механический фактор тяжести крови, затрыдняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних конечностях скапливается 300-800 мл крови.

При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120-150 уд/мин, а максимум ЧСС бывают при 180-200 и более уд/мин. МОК достигает 18-25 л/мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС. В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода:4,288 л/мин.

Если бы мышцы нетренированного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кислород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0-4,5 л/мин). Однако в мышцах мало митохондрий , поэтому максимальное потребление кислорода у нетренированного мужчины составляет 3-3,05 л/мин (45-50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины 2-2,2 л/мин (40-45 мл/кг/мин. На уровне анаэробного порога потребления кислорода составляет в среднм 60-70 % МПК, что в 2 раза меньше, чем у мастеров спорта.

Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р). Движению крови препятствует сосудистое (периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давлением (САД), минимальное – диастолическим (ДАД). В условиях покоя в норме САД=120, ДАД=80 рт. ст. Между растяжимостью артерий и давлением обратная зависимость. Чем растяжимее артерии, тем боьше крови может быть агнетено без увеличения артериального давления (АД). При атеросклерозе стенки аорты менее эластичны, поэтому надо силнее нагнетать кровь (тот же объем, что и у здорового человека), чтобы она дальше шла по сосудам. Сопротивление кровотоку зависит от вязкости крови и от просветов сосудов. Увеличение напряжения мышц вызовет перекрытие сосудов – увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных процессов приводит к рабочей гиперемии – расширению кровеносных сосудов, т.е. уменьшению АД.

Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факторами. Сосудосуживающий эффект связан свыделением из окончаний адренэргических симпатических волокон норадреналина, который вызывает эффект сокращения гладкомышечных сосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект вызывает действие норадреналина и адреналина на глаткомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы.

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции: гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечников, половых Эти железы выделяют гормоны – регуляторы обмена веществ, роста, полового созревания организма.

Регуляция выделения гормонов осуществляется нервно-гуморальным путем. Изменение состояния физиологических процессов достигается посылкой нервных импульсов из ЦНС к некоторым железам (гипофизу). Выделяемые передней долей гипофиза гормоны регулируют деятельность других желез – щитовидной, половых, надпочечников.

Принято различать симпатоадреналовую, гипофизарно-адренокортикальную, гипофизарно-половую системы.

Симпатоадреналовая система ответственна за мобилизацию энергетических ресурсов. Адреналин и норадреналин образуются в мозговом веществе надпочечников и и вместе с норадреналином, выделяющимся из нервных окончаний симпатической нервной системы, действуют через систему «аденилатциклаза-циклиеский аденозин монофосфат (цАМФ)». Для необходимого накопления цАМФ в клетке требуется ингибировать цАМФ-фосфодиэстеразу – фермент, катализирующий расщепление цАМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).

Система «аденилатциклаза - цАМФ» действует следующим образом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружной поверхности клеточной мембраны которой имеются рецепторы. Взаимодействие гормон-рецептор приводит к конформации рецептора, т.е к активации каталитического компонента аденил атциклазного комплекса. Далее из АТФ начинает образовываться цАМФ, который участвует в регуляции метаболизма, клеточной дифференциации, синтезе белков, мышечном сокращении.

Гипофизарно-адренокортикальная система включает нервные структуры, кровоснабжение и надпочечники. В состоянии стресса усиливается выход кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), который током крови переносится в надпочечниеи.

Механизм действия глюкокортикоидов на синтез ферментов может быть представлен следующим образом:

- кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколиберин проходят через клеточную мембрану (процесс диффузии);

- в клетке гормон (Г) соединяется со специфическим белком-рецептором (Р), образуется комплекс (Г-Р);

- комплекс Г-Р перемещается в ядро клетки (через 15 минут) и связывается с хроматином (ДНК);

- стимулируется активность структурного гена, усиливается транскрипция информационной РНК (иРНК);

- образование и-РНК стимулирует синтез других видов РНК. Непосредственное действие глюкокортикоидов на аппарат трансляции состоит из двух этапов: 1) освобождение рибосом из эндоплазматической сети и усиление агрегации рибосом (наступает через 60 минут); 2) трансляции информации, т.е синтез ферментов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах). )