Невралгия. Гораздо тяжелее острых проеци­руемых болей те боли, которые создаются не­прерывным раздражением нерва или спинномоз­говою корешка (щипанием, нажимом, перерастяжением). Хроническое прямое повреждение нерва вызывает «спонтанные» боли, которые часто идут волнами, или приступами. Обычно, как и следует ожидать от проецируемых болей, они ограничены той областью, которую иннервируют пораженный нерв или корешок. Такое состояние называется не­вралгией или невралгической болью. К сожале­нию, очень мало известно о том, каким образом местное повреждение нерва приводит к невралгическим болям. В связи с этим трудно лечить такие состояния, особенно в том случае, если процесс, повреждающий нерв, не корректируется дол­жным образом или вовремя. Особенно мучи­тельны те формы неизлечимой невралгии, ко­торые не являются признаком, или симптомом, очевидного повреждения нерва, а возникают без видимой причины. Ярким примером такой криптогенной (это слово означает «неясного происхо­ждения») невралгии служит криптогенная неврал­гия тройничного нерва, которую больному так же трудно терпеть, как врачу облегчить.

Каузалгия. По неизвестным причинам повре­ждение нерва (особенно в случаях пулевого ране­ния) может вызвать такие хронические мучи­тельные боли в области, снабжаемой этим нервом, которые связаны с вазомоторными нару­шениями и расстройством потоотделения в иннервируемом участке и сопровождаются прогрес­сирующими трофическими изменениями пора­женной ткани. Такой комплекс симптомов назы­вается каузалгией.

Другие взаимодействия между соматиче­ской и вегетативной нервной системой. Поми­мо отраженной боли между соматической и вегетативной нервной системой, по-види­мому, существуют и другие взаимодействия, которые мы еще не совсем понимаем. Примером этого служит терапевтический эффект тепла, прикладываемого к коже, при некоторых заболеваниях внутренних органов. Тепло действует на внутренний орган не непосредственно (кровь оказывает ох­лаждающий эффект во избежание нагревания глубоких тканей), а, вероятно, рефлек­торным путем через кожные тепловые рецепторы. Стимуляция висцеральных болевых рецепто­ров часто повышает тонус скелетных мышц, а в крайних случаях ведет к рефлекторному дли­тельному сокращению (мышечные спазмы). Ак­тивность полисинаптических рефлекторных пу­тей возбуждает мотонейроны не только соответ­ствующего сегмента, но также функционально связанных с ним мышц. Так, боли в брюшной по­лости вызывают напряжение мышц брюшной стенки, и такие больные часто лежат, подогнув колени, потому что сгибатели ног возбуждаются теми же самыми афферентами. Сильное длитель­ное повышение мышечного тонуса вызывает мы­шечную боль и болезненность мышц при пальпа­ции. Такие боли наблюдаются не только при органических заболеваниях, важным симптомом которых они могут служить, но также при психо­логическом стрессе. Типичным примером является головная боль в сочетании с болезненным на­пряжением задних мышц шеи; эта боль исчезает, как только устраняется источник психологиче­ского стресса иди после надлежащей психотерапии. Механизм возникновения таких болей в мышцах неизвестен. Высокий мышечный тонус снижает кровоток в мышцах, и это, возможно, играет роль в появлении боли (может быть, через накопление в тканях метаболитов, обладающих вредным действием).

Гипералгезия, гипоалгезия, аналгезия. Через несколько часов после повреждения кожи сильной ультрафиолетовой иррадиацией (солнечный ожог) или другими вредящими агентами (действием горячего, охлажде­нием, рентгеновскими лучами или ссадиной), кожа краснеет (расширение сосудов) и ее чув­ствительность к механическим стимулам возрастает. Такое повышение чувствитель­ности называется гипералгезией. Болевой порог снижается, и даже обычно безболез­ненные стимулы (например, трение одежды) становятся неприятными или болезненны­ми. Гипералгезия и расширение сосудов мо­гут длиться много дней. Весьма вероятно, что они вызываются местным выделением такого химического вещества, как гистамин, из поврежденных клеток ткани, но данные, полученные по этому вопросу, крайне про­тиворечивы. Повышенный болевой порог (гипоалгезия) и полная потеря болевой чув­ствительности (аналгезия) обычно возни­кают только в сочетании с нарушениями или дефицитом других модальностей кож­ной чувствительности. Так, например, в самом простом случае перерезка или бло­када (скажем, посредством новокаина) кож­ного нерва вызывает как местную аналгезию, так и исчезновение ощущений других модальностей. (Понижение или повышение порога для всех сенсорных модальностей кожи или слизистой называется соответ­ственно гипер — и гипозстезией, а полное ис­чезновение чувствительности, как это бы­вает при блокаде проведения, называется анестезией.)

Нарушения переработки информации о бо­ли. Хронические боли независимо от их про­исхождения вызывают неопределенные изменения в центральной нервной системе, которые способствуют этим болям. Воз­можно, это объясняется (совершенно неже­лательным) процессом научения, конечный результат которого состоит в том, что очень слабых внешних стимулов или даже спон­танных внутренних колебаний возбудимо­сти центральной нервной системы оказы­вается достаточно, чтобы вызвать болез­ненное состояние во всей его полноте. О такого рода диссоциации болевого ощуще­ния и внешнего болевого стимула можно говорить как об одном из симпто­мов фантомной боли. Фантомные боли могут быть очень стойкими и мучительны­ми; в таких случаях больной почти всегда чувствует, что фантомная конечность скрю­чена, одеревенела: интересно, что это имен­но такое состояние, при котором в интактной конечности тоже были бы боли. Часто можно бывает показать, что фантомные бо­ли совершенно не зависят от притока сен­сорной активности от культи. Таким обра­зом, можно с уверенностью сказать, что они «возникают» в ЦНС совершенно так же, как другие фантомные ощущения. То же самое происходит при хронической форме неврал­гии тройничного нерва, когда прикоснове­ние или движение в ограниченной «триггерной зоне» кожи (например, в углу рта) вызывает приступ боли. У таких больных жевание, глотание, разговор или зевота мо­гут быть мучительными. Часто больные так страдают от этих болей, что помышляют о самоубийстве.

Патологические процессы в центральных структурах, участвующих в переработке информации о боли, приводят скорее не к дефициту, а к изменению болевого ощуще­ния; нормальное чувство боли возможно только при ненарушенной активации кор­ковых и подкорковых систем боли. Если, на­пример, поражены сенсорные вентральные ядра таламуса, то боль особенно неприятна и создает субъективное впечатление повы­шенной чувствительности (гиперпатия). Кроме того, больные часто испытывают тя­желые спонтанные боли в контралатеральной половине тела (таламическая боль). Аф­фективная окраска боли тоже может изме­ниться центральными поражениями. Так, больные с тяжелыми повреждениями лоб­ной доли могут почти совсем не замечать боли, пока их внимание отвлечено, и они чем-нибудь заняты, даже несмотря на то, что их болевые пороги совершенно не изме­нились. При болевой асимболии, обычно вы­зываемой одновременными дефектами лоб­ной доли, островка и теменной доли, аффективная оценка болевых стимулов и двигательные реакции на них настолько нарушены, что больной неоднократно под­вергает себя действию одних и тех же вредя­щих стимулов и в результате часто наносит себе увечья. Двустороннее повреждение или удаление теменной доли у обезьян вызывает такой же синдром.

Здесь следует указать, что многие целесо­образные и аффективно нормальные реакции на болевые стимулы, очевидно, не являются вро­жденными — им обучаются в детстве на ранней стадии развития. Если такой опыт не приобре­тается в раннем детстве, то позднее научиться правильным реакциям очень трудно. Это было показано в опытах на животных. Щенята, ко­торые в течение первых трех месяцев жизни были ограждены от всех вредных воздействий, были неспособны правильно реагировать на болевые стимулы и позднее научились отвечать на них только медленно и несовершенно. Подобные же наблюдения были сделаны над детенышем шимпанзе. )