На основании этих данных можно предположить следующие причины подобных изменений содержания общей АК и ее метаболических форм в организме больных ИЗСД детей:

1) При ИЗСД нарушены все виды обмена веществ в организме – углеводный, белковый и жировой. В последнем случае возрастает количество свободных радикалов, вследствие чего АОС испытывает большую нагрузку. Возрастает содержание одного из ее компонентов – аскорбата, он более активно включается в метаболические процессы, возможно, тем самым в какой-то мере компенсируется снижение концентрации другого ее компонента – С-SH;

2) Почти двукратное возрастание уровня ДАК в организме больного ребенка при практически неизменном количестве ДКГК может свидетельствовать о нарушении процесса восстановления ДАК в АК; возможно снижена активность фермента ДАК – редуктазы. При ИЗСД ее активность снижена на 50 %, что приводит к сокращению содержанияС-SH, необходимого для процесса восстановления ДАК в АК. Одновременно снижается активность ГБФДГ, в реакции которой образуется необходимый для работы С-R NADPH;

3) Нарушение транспорта АК в клетке.

Несколько иная картина наблюдается в отношении взрослых, страдающих ИЗСД. Здесь общее содержание АК находится близко к нижнему пределу нормы и составляет 6,47 мг%. Содержание ДКГК составляет 11,4 % (0,73 мг%), ДАК – 57,6 % (3,73 мг%), АК – 31 % (2,01 мг%). Сопоставляя эти показатели с таковыми у детей, можно заключить, что активное участие АК в работе АОС решено не количественным, а качественным путем. Так, доля неактивной ДКГК составляет 11 %, тогда как на долю метаболически активных АК и ДАК приходится 89 % от общего количества АК. Такое превалирование активных форм АК особенно в сочетании с повышенным содержанием АК может указывать на своеобразную «адаптацию» фермента ДАК-редуктазы в ходе многолетнего лечения болезни (свыше 10 лет). Для подтверждения данных предположений и выяснения механизма приспосабливаемости (если таковая имеется) необходимы дальнейшие исследования.

В настоящее время определенно сказать можно следующее: страдающие ИЗСД, особенно дети, в процессе лечения нуждаются в проведении антиоксидантной терапии.

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. –Л.:Наука, 1985. –230 С.

2. Авраамова Т.В., Титова Н.М. Руководство по большому биохимческому практикуму. –Красноярск: Изд-во КГУ, 1978, ч.1. –С.80-82.

3. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа. –М.:Наука, 1969. –С.26-40.

4. Ахромеева Г.И. Определение дегидроаскорбиновой кислоты в пищевых продуктах //Вопросы питания. –1988. -№3. –С.66-88.

5. Ашкинази И.Я. Разрушение эритроцитов // Физиология системы крови. Физиология эритропоэза. –Л.:Наука, 1979. –С.274-334.

6. Березовский В.М. Химия витаминов. –М.:Пищевая промышленность, 1973. –С.230-300.

7. Борец В.М. Витамины. –М.:Наука, 1980. –29 С.

8. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии. –М.:Мир, 1987. –С.120-154.

9. Браунштейн А.Е. Процессы и ферменты клеточного метаболизма. –М.:Наука, 1987. –44С.

10. Бременер С.М. Витамины. –М.:Медицина, 1974. –194С.

11. Бреслер В.М., Никифоров А.А. Транспорт органических кислот через плазматические мембраны дифференцированных эпителиальных слоёв у позвоночных. –Л.:Наука, 1981. –С.52-111.

12. Букин В.Н. Биохимия витаминов. –М.:Наука, 1982. –С.17-19.

13. Владимиров Г.Е. Об энергетической функции АТФ в клетке. –Л.:Наука, 1980. –44С.

14. Гаврилов О.К., Козинец Т.И., Черняк Н.В. Клетки костного мозга и периферической крови. –М.:Медицина, 1985. –288С.

15. Галактионов С.Г. Биологически активные. –М.:Молодая гвардия, 1988. –С.4-84.

16. Григорьев Г.П. Цитохром Р-450 и витамин С //Вопросы питания. –1983. -№4. –С.5-10.

17. Дегли С., Никольсон Д. Метаболические пути. –М.:Мир, 1973. –С.189-196.

18. Домбровская Ю.В. Витаминная недостаточность у детей. –М.:Медицина, 1983. –63С.

19. Ефимов А.С., Бездробный Ю.В. Структура и функции инсулиновых рецепторов. –Киев.:Наукова думка, 1987. –С.4-104.

20. Канунго М. Биохимия старения. –М.:Медицина, 1982. –194С.

21. Киверин М.Д. Витамин С и профилактика С-витаминозных состояний на Севере. –Сев.-Зап. книжное изд., 1971. –С.5-7.

22. Кон Р.М. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. –М.:Медицина, 1986. –С.17-42.

23. Косяков К.С. Клиническая биохимия. –Л.:Медицина, 1997. –С.113-118.

24. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Усп. совр. биол. –1993. –№4. –С.442-455.

25. Мережинский М.Ф. Нарушения углеводного обмена при заболеваниях человека. –Минск.:Медицина, 1987. –С.22-28.

26. Моисеева О.И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза. –Л.:Наука, 1985. –185С.

27. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б. Кинетика эритрона //Кинетика ферментативных элементов крови. –М.:Медицина, 1976. –С.101-122.

28. Мосягина Е.Н., Фёдоров Н.А., Гудим В.И. Эритропоэз // Нормальное кроветворение и его регуляция /Под ред. Н.А.Фёдорова. –М.:Медицина, 1976. –С.341-457.

29. Новое в гематологии /Под ред.А.И. Воробьёва, Ю.И.Лория. –М.:Медицина, 1974. –С.18-22.

30. Новикова С.Г. На приёме больной сахарным диабетом //Здоровье. –1997. -№3.-С.14-19.

31. Спиричев В.Б. Врождённые нарушения обмена витаминов. –М.:Медицина, 1995. –С.12-19.

32. Патологическая биохимия /Под ред. А.Ф. Симёнова. –М.:Медицина, 1994. –С.130-147.

33. Рубина Х.М. Биохимия эритроцитов //Физиология системы крови. Физиология эритопоэза. –Л.:Наука, 1978. –С.211-232.

34. Рубина Х.М. Некоторые данные о связи метаболизма эритроцитов с их кислородно-транспортной функцией //Проблемы гематологии и переливания крови. –1973. -№8. –35С.

35. Рысс М.Н Витамины. –Л.:Наука, 1963. –С.3-9.

36. Свободные радикалы в биологии /Под ред. У.Прайор. –М.:Мир, 1979. –С.272-308.

37. Смирнов Н.И. Витамины. –М.:Медицина, 1974. –С.34-40.

38. Соколовский В.В., Лебедева Л.В., Лиэлуп Т.Б. Определение аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в биологических тканях // Лаб.дело. –1967. -№12. –С.160-162.

39. Суровова А.П. Витамины в нашем рационе // Здоровье. –1997. -№2. –С.17-20.

40. Схимниковский Б.Г. Авитаминозы у детей //Здоровье. –1998. -№6. –С.11-13.

41. Черницкий Е.А., Воробей А.В. Структура и функции эритроцитарных мембран. –Минск: Наука и техника, 1981. – С.23-56.

42. Черняк Н.Б. Биохимические процессы при созревании и старении эритроцитов //Нормальное кроветворение и его регуляция. –М.:Медицина,1976. –С.159-186.

43. Baker W.I. Urate and ascorbate: their possible roles as antioxidants in determining longevity of mammalian species //Arch. Biochem. and Biophis. –1987. -№2. –Р.451-457.

44. Basu S., Som S., Ded S. Dehydroascorbic acid reduction in human erythrocytes //J. Chromatogr. Biomed. Appl. –1991. -№1-2. –Р.529-542.

45. Burns J., Evans C. Ascorbic acid in human erythrocytes // J. Biol. Chem. – 1996. - №4. – P. 223-241.

46. Penney J., Zilua S. Role of ascorbate in our organism // J. Biochem. – 1994. - №2. – P. 37-49.

47. Pradhu H.R., Krishnamurthy S. Inhibition of ascorbate autooxidation by human blood //Curr. Sci. (India). –1986. -№8. –Р.403-405.

48. Sahashi Y., Mioki T., Hasegama T. Reduction of ascorbate in erythrocytes // J. Vitaminol. – 1996. - №12. – P.6 – 14.

49. Thompson R.Q. Ascorbic acid content of plasma and cellular components of blood //Anal.Chem. –1987. -№8. –Р.1119-1121.

50. Yamazaki M., Mioki T. Ascorbic acid is cellular components // J. Ferment. Technolog. – 1995. - №7. – P. 422-513.

The main aim of this work is the study of concentration ascorbic acid, dehydroascorbic acid and DCGA in the human’s erythrocytes. The concentrations of the AA, DAA & DCGA were learned in the common erythrocytes mass.

Our results showed that concentration of AA is lower that concentration of DAA, DCGA.

Содержание АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах детей, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом (мг%)