Высока распространенность так называемой "болезни отличников", слагающейся из синдромов закрытых помещений, хронической гипоксии и гиперкапнии, гиподинамии, меркуризации и др., острых и хронических форм стрессовых ситуаций приводящих к нарушению гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Отрицательные эмоции, сопутствующие стрессу любой природы, существенно утяжеляют его течение за счет дополнительной гиперсекреции катехоламинов и играют нередко определяющую роль в патогенезе стрессовых заболеваний.

К сожалению, весьма многие отрицательные эмоции подростка и вообще современного человека не находят естественной мышечной, поведенческой разрядки, приобретают застойный характер, обусловливая развитие хронических стрессовых состояний. Выдержка… оказывается обеспеченной путем критического напряжения механизмов коркового торможения, но при этом заторможенным или видоизмененным оказывается лишь внешний поведенческий компонент реакции. Ее внутренний вегетативный компонент, т.е. стресс-синдром, мобилизация функций кровообращения, дыхания и.т.д., сохраняется и даже может оказаться более интенсивным и длительным, чем при реализации самой поведенческой реакции.

В механизме стрессовой патологии главную роль играет длительное и значительное повышение концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в циркуляции. Длительный стресс обусловливает выраженную инволюцию тимико-лимфатической системы, угнетает костно-мозговое кроветворение, тормозит механизмы клеточного иммунитета, киллерную активность Т-лимфоцитов, ослабляет эффективность иммунного надзора, способствует развитию вторичных инфекционно-воспалительных процессов.

В последнее время доказана роль стресса в активации ПОЛ. При стрессе возбуждение высших вегетативных центров распространяется на гипофиз и обусловливает активацию симпато-адреномедулярной системы, поступление в циркуляцию избытка катехоламинов, взаимодействующих с адренорецепторами клеточных мембран, и стимулирующих активность аденилатциклазы.

Далее развивается три процесса, имеющих ключевое значение: возрастает вхождение кальция в клетки, расходуются резервы гликогена и включается так называемая липидная триада (активация ПОЛ, фосфолипаз и детергентное воздействие жирных кислот, выделившихся из фосфолипидов под влиянием ферментов. Именно липидная триада обусловливает лабилизацию мембран лизосом и выход из лизосом кислых нуклеаз и протеаз.Продукты ПОЛ-свободные окислительные радикалы, гидроперекиси, органические перекиси, эноксиды и.т.п.,а также фосфолипазы, свободные Ж.К, лизосомальные ферменты вызывают повреждение плазматических клеток.

Стрессы, как и многочисленные физиологические ситуации, активирующие ПОЛ в большинстве случаев не приводят к серьезным повреждениям биомембран, клеток, органов благодаря наличию иерархии антиоксидантных систем, блокирующих свободнорадикальные реакции. Однако истощение резервных возможностей в подростковом периоде приводит к повышению повреждающего действия ПОЛ.

Изучение возрастных и половых особенностей СХЛ (спонтанная хемолюминесцентная сыворотка) крови крыс и практически здоровых людей показало, что минимальный уровень СХЛ наблюдается у организмов , достигших половой зрелости и сохраняется стабильным до старения .

В подростковом возрасте уровень СХЛ повышен, что дает возможность приближенно охарактеризовать состояние про- и антиоксидантнтного равновесия при самых разнообразных состояниях.

Очевидно, минимуму интенсивности СХЛ сыворотки крови соответствует состояние максимального совершенствования систем регуляции гомеостаза, поддерживающих, в частности, на минимальном уровне и про- и антиоксидантное равновесие.

Интенсивность СХЛ сыворотки девочек-подростков достоверно ниже, чем у подростков - мальчиков. Эта особенность особей женского пола придает им большую устойчивость в экстремальных ситуациях, обеспечивает более длительное сохранение основных параметров гомеостаза, чем у мужских особей. Присутствие в крови женских половых гормонов, обладающих высокой антиоксидантной активностью, способно объяснить наличие половых различий интенсивности СХЛ.

Что же происходит с окислительно - антиоксидантным равновесием в организме подростка? Переход отдельных органов и систем, всего организма в режим напряженной деятельности, неизбежно сопряжен с повышенным расходованием энергетических резервов, усилением катаболических процессов. При этом неизбежно возрастают интенсивность клеточного дыхания, ферментативная активность, количество активных форм кислорода - инициаторов и продолжателей цепей ПОЛ. Количество активных ПОЛ возрастает, а с ними увеличивается опасность повреждения мембранных структур. Поэтому возможны нарушения функций нервной, иммунной систем, миокарда и др. органов-мишеней.

Организму приходиться платить все более дорогую цену за сохранение гомеостаза. Повышается уровень АКТГ, пролактина, повышается уровень надпочечниковых стероидов, снижается уровень ФСГ. В связи с этим, тропные гипофизарный стероидные гормоны оказывают непосредственное угнетающее влияние на иммунокомпетентные клетки и активность иммунной системы.

По данным иммунологических исследований в подростковом возрасте отмечается наличие иммунодефицита (это пятый критический период иммуногенеза). Клеточное звено иммунитета подавляется под действием половых гормонов. Гуморальное звено стимулируется, снижается иммуноглобулин Е, окончательно формируется слабый или сильный тип иммунного ответа. У подростков повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза, отмечается рост хронических воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний (В.В. Фомин, Э.А. Кашуба, 1997).

Иммунный деффект может быть обусловлен дефицитом неорганических веществ в продуктах питания. Особое значение имеют железо, цинк, медь, йод, селен, магний. Вещества, содержащие железо, необходимы организму для становления защитного иммунитета. Дефицит железа приводит к нарушению Т - клеточной функции (ответ стимулированных фагоцитов лимфоцитов на ФГА, продукция лимфокинов. Функция В- звена обычно сохраняется. Нарушение функций нейтрофилов связано со снижением процесса связывания радикалов и подавлении активности миелопероксидазы.

Железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки организма, и его недостаток ведет к морфофункциональным изменениям всех органов и тканей.

Нарушается продукция секреторного компонента иммуноглобулина А, что было подтверждено исследованиями R.Chandra и соавторами (1977), показавшими замедление его выработки у детей с сидеропенией.

Установлено резкое угнетение клеточного иммунитета как при ЖДА, так и при ЛДЖ (латентный дефицит железа). При этом происходит резкое снижение числа Т - лимфоцитов и их пролиферативной потенции (Л.М. Казакова и др., 1986).

В эксперименте показано, что у детей с ЖДА при ферротерапии нарастает число Т- лимфоцитов, повышается их пролиферативная активность, усиливается кооперативное действие Т и В - лимфоцитов (С М. Рашидова и др., 1989).

В подростковом возрасте у каждого третьего ребенка клинически проявляются ЖДА как в явной, так и в латентной форме.

У лиц страдающих сидерропенией, выявлена значительная редукция активности фагоцитоза и переваривающей спопобности нейтрофиллов (Т.З. Марченко, 1982).Снижение бактерицидных свойств гранулоцитов авторы объясняют падением активности миелопероксидазы и катионных неферментных белков, которые наряду с лизоцимом клеток осуществляют разрушение захваченных бактерий.

Среди неспецифических факторов защиты большая роль принадлежит лизоциму. Он осуществляет антимикробную защиту, лизируя Гр (+) кокки, стимулирует фагоцитоз, активирует пролиферативную активность лимфоцитов на бактериальные и грибковые антигены (И.И. Олейник, 1985).

У детей с ЛДЖ и ЖДА в сывортке крови и слюне снижено содержание лизоцима в 2 раза (Л.М. Казакова и др., 1984).

Кроме того, при гипосидерозе нарушается бактерицидная активность сыворотки крови, которая определяется пропердином, лактоферрином и др. компонентами. )