анических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости. Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами. Реминерализация – это частичное изменение или полное восстановление минер. компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих растворов. Реминерализация основана на адсорбции минер. в-в в кариозные участки. Критерием эффективности реминерализующих растворов явл-ся такие св-ва эмали, как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или уменьшение кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех же соотношениях и количествах, что и в слюне, все необходимые микроэлементы. Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна. В составе слюны Са и Р соединается с органич. комплексами слюны и содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны содержать F в необходимом количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые ткани зуба и кости. При < концентрации происходит преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП не происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат. Когда F очень много обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и чаще CaF. Лекция № 3 Гипотеза патогенеза кариеса Существуют несколько гипотез: 1) нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий существования человека и воздействия на него факторов внешней среды. Большое значение авторы придавали ЦНС 2) трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов 3) пелационная теория. Кариес есть результат пелации эмали комплексами смешанной слюны. Кариес – результат одновременного протеолиза орган. в-в и пелации минер в-в эмали 4) ацидогенная или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в на эмаль зуба и участие тикроорганизмов в кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на углеводы. Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера. Общего характера: относятся неполноценное питание: избыток углеводов, недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др. Болезни и сдвиги в функцион. состоянии органов и тканей. Неблагоприятное воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в первый год после прорезывания. Электром. возд-ие (ионизирующая радиация, стрессы) , которые действуют на слюнные железы, выделяемая слюна не соответствует нормальному составу, а она действует на зубы. Местные факторв: 1) зубной налет и бактерии 2) изменение состава и св-в смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается количество и соотношение Са и Р и др.) 3) углеводная диета, углеводные пищевые остатки Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов 1) восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых тканей зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом происходит уплотнение кристаллической решетки и кариесорезистентность зубов увелич. 2) Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на фторапатиты – более прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые. F – это противокариесогенный фактор 3) Кариесрезистентность поверхностного слоя эмали объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов: станум, Zn, Fe, Va, вольфрам и др., а Se, Si, Cd, Mg – явл-ся кариесогенными 4) Кариесорезистентности зубов способствует вит. D, C, A, B и др. 5) Противокариесогенными св-вами обладают смешанная слюна, т.е. ее состав и свойства. 6) Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату. F и стронций F содержится во всех тканях организма. Находятся в нескольких формах: 1) кристалл. форма фторапатита: зубы, кости 2) в комплексе с органич. в-вами гликопротеидами. Образ-ся органический матрикс эмали, дентина, костей 3) 2/3 общего количества F нах-ся в ионном состоянии в биол. жидкостях: кровь, слюна. Сниж. F в эмали и дентине связано с изменением в пит. Н О. Легче F включ. в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после прорезывания. При очень больших количествах F в организме возникает отравление фторсоединениями. Выражается в повыш-й хрупкости костей и их деформацией из-за нарушения Р-Са-го обмена. Как при рахите, но употребление вит. Д и А не вызывает существенного влияния на нарушение Р-Са обмена. Большое количество F оказывает токсическое действие на весь организм, вследствие выраженного тормозящего влияния на процессы обмена углеводов, жиров, тканевого дыхания. Роль F Принимают участие в процессе минерализации зубов и костей. Прочность фторапатитов объясняется: 1) усил. связи между ионами Са в кристаллической решетке 2) F связывается с белками органического матрикса 3) F способствует образ-ю более прочных кристаллов ГАП и F-апатитов 4) F способствует активизации процесса преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повыш. ее реминерализующую функцию 5) F влияет на бактерии полости рта, сжигаются кислотообраз. св-ва и тем самым предотврацает сдвиг рн в кислую сторону, т.к. F ингибирует эколазу и подавляет кликолиз. На этом механизме основано противокариесное действие F. 6) F принимает участие в регуляции поступления Са в твердые ткани зуба, сниж. проницаемость эмали для других субстратов и повыш кариесорезистентность. 7) F стимулирует репаративные процессы при переломах костей. 8) F снижает сод-е радиоактивного стронция в костях и зубая и уменьш тяжесть Str рахита. Sr конкурирует с Са за включение в кристаллическую решетку ГАП, а F подавляет эту конкуренцию. Аскорбиновая кислота. Функция. Роль в метаболизме тканей и органов полости рта 1) действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях. Он ускоряет дегидрирование восст. коферментов НАДН и др., активирует окисление глюкозы по ПФП столь характерному для пульпы зуба. 2) Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессе минерализации. 3) Вит. С актив. многие ферменты углеводного обмена: в гликолизе – гексо…за, фосфофруктокиноза. В ЦГК …гидрогеноза. В тканевом дыхании – цитохромоксидоза, а также ферменты минерализации – щелочной фосфатозы 4) Вит. С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка, соед. тк., проколлагена в его превращении в коллаген. В основе этого процесса лежат 2 реакции пролин - -аксипролин Ф-т: пролингидроксилаза, коф-т: вит С. Лизин – оксилизин ф-т: лизингидроксилаза, коф-т: вит. С Витамин С выполняет другую ф-ю: активация ферментов путем редуцирования дисульфидных мостиков в белках ферментов до сульгидрильных групп. В результате активации щелочной фосфатозы, … дегидрогеназы, цитохромаксидозы. Дефицит вит. С влияет на состояние пародонта, образование межклеточного вещества в соед. ткани уменьшается 5) авитаминоз изменяет реактивность тканей зуба. Может вызвать цингу. Роль лимонной кислоты (цитрата) в процессе минерализации тв. тк. зуба В тв. тк. зуба организма сод. 90% всего цитрата организма. В костях 0,8 – 1,2% от общего числа костей, в дентине 0,8 – 0,9%, эмаль 0,1%, мягкие ткани – 10%. Основной процесс, в котором обр-ся цитрат, это ЦТК (1-я реакция катализируется цитрат синтезат) . Активность этого фермента в костной ткани и зубах выше, чем в других тканях. Синтез цитрата связан с функцией панкреатической и щитовидной желез. Инсулин и пар гормон активизируют этот процесс. Цитрат существует в 2 формах: 1) растворимая, обр-ся в ЦТК, подвергается окислению, пранспорт. ионы Са. 2) нерастроримая, входит в состав минер. компонентов кости и зуба. Растворимая форма обладает высокой комплексообразующей способностью, принимает участие в процессе минерализации тканей, соединяясь с Са, образует раст )