руются. Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления, защищая ее от загрязнения. По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ней, образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы, где развивается гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз, в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется. Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого струпа, затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям. Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции, которая постепенно, заполняют раневой дефект, подталкивая секвестрирующийся струп. Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину раны. Этот вариант менее совершенен, так как в местах периферического отторжения возможно инфицирование раны. Заживление ран по первичному натяжению Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах, свободных от инфекции, и инородных тел, а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения, наличия жизнеспособных краев раны, наложении на них глухих швов, при правильной коаптации, без значительного натяжения тканей. Такой вид заживления наиболее совершенен, т.к. завершается в короткие сроки (5 – 7 дней) . Сущность первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток, происходит легкое покисление раневой среды, возникает протеолиз и фагоцитоз. Небольшое количество мертвых тканей лизируется, оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, происходит трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты. Частично трансформируются и лейкоциты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протолитические ферменты, способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки, трансформировавшиеся в фибробласты, вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна. Благодаря этому к 4—5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны. Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса, его клетки набухают, вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны. Воспалительная реакция при этом снижается, нормализуется рН. На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся тоньше, но прочнее. Так протекает рубцевание спайки. Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются. Рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной его части) . Ширина его уменьшается, а прочность его достигает максимума. Процесс перестройки протекает длительно, около года. Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции. Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки. Заживление по вторичному натяжению Этот вид заживления наблюдается при случайных, операционных инфицированных и огнестрельных ранах. Характерной особенностью такого заживления является двухфазность, нагноение, заполнение раны грануляциями и покрытие их эпителием. В связи с этой особенностью раны заживают более длительно: от 3-4 недель до 1.5 -2 и более, что связанно со степенью повреждения, топографическим расположением, а также морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов. Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки кровотечения, однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых тканей, инородных предметов, нейтрализации или подавления микробов. Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого процесса. Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный отек, ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей. У рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток, заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей. К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая масса, заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление, протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина. У лошадей и собак мертвые ткани лизируются, развивается фагоцитоз, в ране появляется гной, повышается общая температура, учащается пульс и дыхание, у крупного рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание учащены. У названных животных наблюдается увеличение в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево. Чем больше в ране мертвых тканей, тем тяжелее и интенсивнее гнойное воспаление. Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны становится плотной, очень болезненной, нарастает угнетение, рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной лихорадки. Создаются условия для развития раневой инфекции. При благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования. При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей, а у рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции. По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение, стихает воспалительная реакция, в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым секретом. В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции, содержащую трефоны, некрогормоны и другие физиологически активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества вазогенных, гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования. Раневой секрет является необходимой средой, обеспечивающей формирование грануляций. Он стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский процесс. Как и при первичном натяжении, первыми регенерируют капилляры. Этому способствует кислая реакция раневой среды, отрицательный электропотенциал раневого секрета, а также стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов. Набухание и почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет. Отрастающий эндотелиальный вырост, не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны, загибается книзу и, сблизившись с другим образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли, канализируясь, превращаются в капиллярные петли, в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных п )