ивым мухам, в результате чего последние тоже становятся чувствительными. Чувствительность к СО возникает через несколько дней, причем это время зависит от величины инокулума. Судя по инфекционным титрам экстрактов, полученных из инокулированных вирусом мух, содержание вируса в организме сначала снижается, а затем быстро возрастает до максимума, и именно в это время мухи становятся чувствительными к СО. Вслед за заражением устойчивых к СО, но восприимчивых к вирусу мух этот вирус после периода эклипса проходит стадии вегетативного размножения и созревания, в результате чего содержание вирионов — потомков в организме мухи достигает определенного максимума. Когда количество вегетативного вируса достигает пороговой величины, муха становится чувствительной к СО. Стабильное состояние, возможно, соответствует более интимной интеграции вируса с организмом хозяина, при которой вирус переходит в неинфекционное состояние и лишь изредка может порождать зрелые вирионы. Стабилизированная форма вируса может передаваться самками всем потомкам обоего пола. При внесении вируса в зиготу мужской гаметой он переходит в нестабилизированную вегетативную форму. Был установлен неожиданный и важный факт — морфологическое сходство вируса О с рабдовирусами. Более того, оказалось, что один из рабдовирусов — вирус везикулярного стоматита, — будучи введен дроздофиле, может вызывать персистентную инфекцию и обуславливать стабильную чувствительность у СО. Таким образом, установлен еще один случай родства между вирусами, найденными у очень далеких друг от друга хозяев. Происхождение и природа вирусов Вирусы как независимые генетические системы Какое место занимают вирусы в биологическом мире? Каково их происхождение и кто их ближайшие родственники? Сведения о вирусах, изложенные в этой книге, четко подтверждают положение, высказанное в самом ее начале: вирусы нельзя уподоблять очень мелким клеткам. Вирусы — это элементы генетического материала, у которых есть своя собственная эволюционная история, ибо в них имеется все необходимое для их передачи от одного хозяина другому. В этом смысле вирусы представляют собой независимые генетические системы. Это не случайно отделившиеся фрагменты генома какой-то клетки. Вирусам присуща генетическая непрерывность и способность мутировать, они содержат набор генов, в результате согласованного действия которых образуются новые частицы того же вируса. И наконец, вирусы имеют свою эволюционную историю, по крайней мере отчасти независимую от эволюции организмов, в которых они репродуцируются. В то же время вирусы не стоят в стороне от эволюционной истории клеток и организмов. Их генетический материал в химическом отношении сходен с генетическим материалом всех клеток, хотя у многих вирусов он состоит из РНК — кодирующего полимера, оттесненного в процессе эволюции клеток на второстепенную роль, в клетках РНК служит подсобным переносчиком генетической информации, а не ее первичным носителем. Если сравнить ДНК с Солнцем, то клеточные РНК будут планетами, которые светят отраженным светом; однако, в РНК — содержащих вирусах эти планеты вновь стали самостоятельными светилами. Между тем независимость вирусов как генетических систем сама подвержена эволюционным изменениям. Например, геном умеренного фага может как физически, так и функционально интегрироваться с геномом бактерии. Он может существовать в двух формах — в виде вируса и в виде группы хромосомных генов клетки — хозяина. Когда в результате мутации умеренный фаг теряет способность превращаться в профаг, он утрачивает одну из своих форм существования — становится в большей степени клеточным компонентом, набором генов клетки. И наоборот, когда профаг мутирует, превращаясь в дефектный профаг (т.е. в профаг, неспособный осуществлять все функции, необходимые для собственной репродукции и заражения другой бактериальной клетки) , он как бы, становится в меньшей степени вирусом и в большей — клеточным компонентом, теперь его дальнейшее существование зависит от сохранения данной клеточной линии или же от “помощи” со стороны другого, недефектного вируса. Хотя физическая интеграция генома вируса с хромосомой клетки — хозяина детально изучена только в системе фаг — бактерия, известно, что многие опухолеродные вирусы тоже включают свой геном в хромосому клетки. Во всех группах вирусов известны также дефектные вирусы, нуждающиеся в помощнике. И это не только варианты, изредка возникающие в лабораторных экспериментах: такие вирусы существуют в природе и, несомненно, имеют значение для эволюции. Превращение обычного вируса в дефектный, включившийся в геном клетки — хозяина, формально можно рассматривать как превращение группы вирусных генов в подгруппу генов клетки. И наоборот, группы клеточных генов могут превращаться в геномы вирусов, и это относится не только к генам, внесенным в клетку вирусами. Не исключено, что вирусные геномы могут возникать из невирусных генетических элементов клетки. И мы должны поставить вопрос: какие события играют важную роль в возникновении вирусов как организмов и в эволюционной истории их генетического материала. РНК — содержащие вирусы и клеточные РНК Само существование РНК-вирусов ставит ряд трудно разрешимых вопросов. Ни у бактерий, ни у других организмов нет ничего достаточно похожего на репликацию генетического материала в форме РНК. Правда, данные о том, что РНК — содержащие фаги, относящиеся к одной и той же группе, обладают разными специфичными для каждого фага механизмами репликации, заставляют воздерживаться от окончательных выводов. Если эти данные верны, то не исключено и существование пока еще не выявленных клеточных РНК — реплицирующих систем. Такую возможность действительно постулировали, но большей частью без достаточных оснований. Если же клеточных аналогий не окажется, нам придется выбирать одну из ряда других альтернатив. Например, мы может рассматривать РНК — содержащие вирусы как уникальную группу, представляющую особое направление эволюции. Можно также предположить, что эти вирусы произошли от ДНК — вирусов, информационная РНК которых приобрела способность прямой репликации, так что транскрипция ее с ДНК стала излишней. Но если считать это возможным, то нет причин ограничиваться гипотезой возникновения РНК — вирусов на основе вирусной информационной РНК: столь же серьезно мы должны рассмотреть и возможность происхождения таких вирусов от клеточных информационных РНК. Необходимым для этого этапа было бы приобретение соответствующего механизма репликации и способности к образованию вирионов. Существование вирусов, кодирующих обратную транскрптазу — фермент, транскрибирующий РНК вириона в соответствующую ДНК, — показывает еще одну возможность: некоторые вирусы могли бы приобрести РНК — репликазу, что позволило бы им обойтись без обратной транскрипции, а заодно исключило бы возможность их интеграции с хромосомой клетки. Перечисленные выше возможности, взятые в целом, иллюстрируют ряд путей, которые могли бы при участии механизмов репликации РНК вести к превращению сегментов хромосомного генетического материала вирусные гекомы и наоборот. К сожалению, слишком большие пробелы в наших знаниях пока не позволяют построить обоснованную модель такого рода. Еще одну загадку составляет существование вирусов с генами из нескольких фрагментов двухцепочечной РНК. Среди таких вирусов есть паразиты самых различных организмов — бактерий, грибов, растений, насекомых и позвоночных. Произошли ли все эти вирусы от общего предка? Или разные группы их возникали независимо на разных путях эволюции вследствие каких-то преимуществ, связанных с подобным строением генома? Ответов на эти вопросы пока нет. Происхождение вирусов и происхождение клетки Проблема происхождения вирусов — это, по существу проблема независимости генетических элементов в репродуктивном и эволюционном отношении. Основные вопросы здесь касаются того, насколько длинный путь прошли вирусы в своей независимой эволюции и в какой точке разошлись пути эволюционного развития вирусов и тех генетических элементов, которые мы на )