бнаружено несколько различных ауто-антител к нескольким антигенам волосяных фолликулов. Эти антитела относились к классам IgM и IgG. В статье [7-15] A P Bertolino и соавт. 1993 была изучена роль рецепторов UN-Z. Рецепторы UN-Z [UN-Zp] экспрессируются Т-клетками. Одним из способов измерения концентрации Т-клеточных рецепторов - измерение растворимого сывороточного белка [s-UN-Zp]. Измерение уровня UN-Zp отражало активность Т-клеток в сыворотке пациентов с ОА. Использовался белок-связывающий иммуносорбент в фазе обострения и ремиссии заболевания. В острой фазе концентрация s-UN-Zp была значительно выше, чем при ремиссии и в контроле. Биологическая роль s-UN-Zp остается не до конца ясной, но можно предположить, что активация Т-лимфоцитов, приводящая к секреции UN-Z и экспрессии UN-Zp может быть родним из механизмов ОА. Tarlow JK et al 1994 нашли достоверные ассоциации между аллелью Z антагонистов рецепторов Ib-s и тяжестью заболевания. Возможности современной иммунологии позволяют более эффективно использовать различные методики для получения полной информации об иммунологических изменениях при ОА. В связи с этим определенный интерес представляют иммуногистохимические и иммуноморфологические исследования. [1-29] изучали экспрессию CD44 в участках, пораженных ОА. CD44 - поверхностный клеточный маркер, вовлеченный во множество этапов нормального иммунного ответа, включающего активацию Т-клеток, клеточную адгезию. В нормальной коже CD44 обнаруживается гистохимически, преимущественно в экзокринных спиральных клетках. Исследование показало отсутствие экспрессии CD44 в участках, пораженных ОА, что может дать дополнительную информацию в отношении патогенеза этого заболевания. Иммунопатологические механизмы при ОА изучали также A. K. Gupta et al 1990 J Shapiro et al 1993. Авторам удалось показать что при ОА фолликулярный эпителий дает резко положительную реакцию на ICAM-1 [интрацеллюлярные адгезивные молекулы]. Эта аберрантная экспрессия в нормальной коже не наблюдается. H. L. Rilo et al 1994 иммуногистохимически была показана экспрессия ICAM-1 и ELAM [эндотелиально-лейкоцитарные адгезивные молекулы-1] в коже одного больного универсальной алопецией. Экспрессия ELAM-1 была обнаружена в дермальных клетках эндотелия, в то время как экспрессию ICAM-1 могли наблюдать в фолликулярном эпителии и в клетках эндотелия. В работе [2-29] сравнивали экспрессию цитокератинов в нормальных волосяных фолликулах и пораженных ОА с помощью гистохимического метода с использованием моноклональных антител. Представляется интересным, что экспрессия цитокератина IG, которая модулируется скоростью пролиферации кератиноцитов, не изменялась в наружной оболочке фолликулов при ОА. Это не противоречит предыдущим наблюдениям, в которых выявлено уменьшение экспрессии ассоциированного с пролиферацией, ядерного антигена Ki-67. Расширяет наше представление о патогенетических механизмах в развитии иммунологических реакций при данной патологии одна из последних работ P Teofoli 1992 et al, в которой авторы показали, что в активной фазе ОА в периваскулярном и перибульбарном инфильтрате обнаруживаются CD3, CD44и CD1-положительные клетки. В большинстве клеток инфильтрата и в бульбарных кератиноцитах обнаруживаются HLA-DR. Окрашивание для определения ICAM-1 и ELAM-1 давало положительную реакцию. Массивный инфильтрат определялся при ОА в пораженной коже в прогрессирующей и стационарной стадии, а также в периваскулярных областях непораженных участков. Там не определялись ICAM-1, однако имелось окрашивание на наличие ELAM-1 в перибульбарных сосудах дермы и кератиноцитах непораженных областей. В стационарной стадии ОА перибульбарный инфильтрат уменьшался, количество CD3+, CD4+, CD1a и HLA-DR было уменьшено. Окраска для определения ELAM-1 в клетках эндотелия не выявилась. Клетки CD8+ и CDG+ были очень редкими или вообще отсутствовали. В статье [19-25] изучалась экспрессия тенацина [Т] в перифолликулярной соединительной ткани. Т- недавно открытый экстрацеллюлярный белок матрикса был обнаружен в перифолликулярной соединительной ткани иммуногистохимическим методом. Его локализация отличалась от других известных компонентов экстрацеллюлярного матрикса [фибриннектин, ламинин, протеогликан-сульфат-гепарин]. Сравнение группы здоровых людей с группой больных ОА выявило повышенную экспрессию Т около сильно инфильтрированных фолликулов. Tobin D. S. c соавт. 1994 обнаружили атипичные аутоантитела против волосяных фолликулов. A. Tosti 1997 в своем докладе на 2-м Европейском трихологическом конгрессе подчеркнула, что более чем у 90% больных ОА обнаруживаются антитела к различным элементам волосяного фолликула. Однако, пока непонятно, являются ли эти антитела причиной или следствием очаговой алопеции. Мезенхима волосяного фолликула человека содержит экстрацеллюлярный матрикс, варьирующий по своему объёму и составу в зависимости от цикла роста волоса. С целью изучения повреждений мезенхимальной функции при ОА, исследовалась экспрессия экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах 14 больных с помощью иммуногистохимической обработки белков, протеогликанов и интерстициальных коллагенов, входящих в состав базальной мембраны. Фолликулы из очагов с неярко выраженными поражениями демонстрировали относительно нормальную экспрессию мембранных протеинов и протеогликанов. Однако, в некоторых больших анагенных фолликулах из очагов поражения степень окрашивания хондроитин-сульфатом была сниженная в дермальном сосочке. В поврежденных катагенных фолликулах их базальная мембрана была значительно утолщена. В этих структурах выраженно окрашивался коллаген 4-го типа, а интерстициальные коллагены окрашивались слабо. В работе [2-7], используя крысиную модель ОА, разработали технологию непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к волосяным фолликулам. Исследовались замороженные срезы. Обнаружены антитела класса IgG, специфичные для эпидермальных волосяных фолликулов. Патологические изменения в корне волоса и нарушение конверсии в волосяных фолликулах, вероятно, можно связать с повышением апоптоза в недифференцированных плюрипотентных клетках матрикса нижней части волосяной луковицы. В патологических условиях он может быть повышен или понижен. Y. Narisawa et al 1997. Повышение апоптоза в корне волоса у больных ОА, вероятно, связано с аутоиммунным процессом. Еще более значимым доказательством иммунного механизма ОА является повышенная экспрессия тканевых антигенов HLA I и HLA II классов [DR и DQ] в клетках матрикса волосяных фолликулов. Wollina et al 1996, изучая трансформирующий фактор роста-[ [ТФР-[] и рецепторы к нему в клетках волосяных фолликулов у мышей, обнаружили явления, на основе которых выдвинули гипотезу о регулирующей роли ТФР-[1 в росте наружного волосяного влагалища и действие его как ингибитора в анаген-катагеновой фазе нормально развивающегося волоса. Особенный интерес представляют дермальные сосочки. Предполагается, что они играют важную регуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка [потеря дермальных фибробластов, измененное ядро и увеличивающееся содержание волокон экстрацеллюлярного матрикса] отчетливо обнаруживается в очагах отсутствия волос, однако эти изменения слабо выражены в непораженных участках больных ОА. [Nu + Brown MS 1993]. В работе [2-25] было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сравнение кожных сосочков, взятых из участков кожи здоровых и больных ОА. Участки кожи, взятые у одних и тех же больных, были исследованы с помощью электронной и световой микроскопии. Самым значительным различием была полиморфная природа клеток кожного сосочка и потеря клеточной организации в кожном сосочке при ОА. Кроме того, дерматоэпителиальное соединение между кожным сосочком и волосяным фолликулом отличалось между активными и “нормальными” участками кожи, взятых у больных ОА. Также представляет интерес ультраструктурное исследование стержня волоса при ОА [14-30]. Световая и сканирующая электронная микроскопия выявила различия в структуре дистальной части волос, по сравнению с остальн )