е. Кроме того, в процессе восстановления нерва существенное значение имеют шванновские клетки (леммоциты) . Они формируют своеобразные трубочки, в которые и врастают регенерирующие волокна центрального конца повреиденного (перерезанного) нерва. В мозге, где роль шванновских клеток заменена клетками глии, регенерация нервных волокон отсутствует. 0бмен веществ при регенерации. При повреждении (спустя 2 ч) происходит активация окислительно-восстанови тельных ферментов (сукцинатдегидрогеназы) и гидролазы (фосфатазы, пептидазы, липазы и др.) прежде всего в рыхлой соединительной ткани, а затем в лейкоцитах, фибробластах. В последующем активируются такие ферменты, как 5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза и др. В результате увеличивается распад белка, освобождаются жиролипоидные вещества (жирные кислоты, лецитин) , понижающие Поверхностное натяжение в регенерирующих клетках. Наблюдается активирование анаэробного и аэробного гликолиза в регенерирующей ткани. Освободившиеся при распаде лейкоцитов вещества (нуклеопротеиды и др.) стимулируют рост и усиливают митотическое деление восстанавливающих клеток. В растущих регенерирующих клетках повышается гликолиз, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, возникает тканевой ацидоз. Из поврежденных регенерирующих клеток под влиянием протеолитических ферментов высвобождается гистамин. В результате происходит местное расширение сосудов и в связи с этим улучшение доставки к очагу повреждения новых порций крови - количества лейкоцитов, стимуляторов роста и других факторов, спосооствующих регенерации клеток и тканей. Механизмы регенерации. Вследствие повреждения в регенерирующей ткани образуются стимуляторы размножения клеток (протеазы, полипептиды, низкомолекулярные белки) , продукты распада лейкоцитов - трефоны. Были также выделены особые вещества, действующие специфически, например мышечные десмоны. Они влияют на рост только мышечной ткани, соединительно-тканные на соединительную ткань. Установлено, что клетки в состоянии митоза выделяют также особые вещества (келоны) , благодаря которым не происходит митотического деления других клеток соответствующей ткани. На регенерацию влияет и состояние обмена веществ. Полноценное кормление животного обеспечивает более полное восстановление поврежденной ткани. Наоборот, при качественном и количественном голодании процесс регенерации значительно ослаблен. Обеспечение животного полноценным белковым кормлением и витаминами имеет особое значение. Существенную роль играет и возраст животного. Регенерирующая способность всех тканей понижается с увеличением возраста животного. Правда, в данном случае важное значение имеет состояние реактивности организма животного. У животных регенерирующая способность тканей во многом зависит от функций нервной и эндокринной систем. Например, повреждения коры головного мозга (у собак, кроликов, крыс) , а также вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывали торможение процессов регенерации. При перерезке или травме периферических смешанных нервов возникали трофические, долго не заживающие язвы. Процесс регенерации может быть ослаблен при длительном раздражении шейного симпатического узла. Эксперименты на животных показали, что полное восстановление поврежденной мышечной ткани возможно лишь при сохранении ее связи с нервной системой. В денервированной ткани процессы регенерации замедленны. Они обусловлены нарушением трофического влияния нервной системы и сосудодвигательными расстройствами. В регулировании процесса регенерации определенная роль принадлежит эндокринной системе. Процесс регенерации значительно замедляется при гипофункции щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза или при их удалении. Наоборот, введение в организм их гормонов усиливает процесс регенерации. Так, гормоны коры надпочечников - минерал кортикоиды (альдостерон) стимулируют процесс регенерации, а глюкокортикоиды (кортизол) , наоборот, угнетают. Заживление ран - проявление местной регенераторной активности организма, типичный пример патологической регенерации тканей после их повреждения. Обычно при повреждении возникает воспалительная реакция, проявляющаяся в виде комплекса функциональных и морфологических сосудисто-тканевых изменений. В очаге воспаления значительно изменяется тканевой обмен, усиливаются явления трофических расстройств, и происходит накапливание токсических продуктов. Сосудистые расстройства сопровождаются экссудацией и эмиграцией лейкоцитов крови, а в дальнейшем и фагоцитозом микроорганизмов и погибших частиц клеточных элементов. При повреждении внутренних органов процессы заживления осуществляются преимущественно в результате размножения элементов соединительной ткани с последующим превращением ее в рубцовую ткань. Аналогичную картину наблюдают при заживлении поврежденной кожи, хотя здесь происходит еще и регенерация эпителия. Заживление ран возможно по первичному и вторичному натяжению. Заживление по первичному натяжению является наиболее совершенным. Наблюдается в случае незначительного повреждения в виде линейного разреза, при небольшом количестве некротизированных тканевых элементов и при отсутствии инфекции. Края раны прочно склеиваются фибрином, который проникает с кровью и лимфой в рану, и образуется струп. Под влиянием стимулирующих веществ, выделяемых лейкоцита ми, идет размножение соединительнотканных клеток гистиоцитов. В дальнейшем они претерпевают изменения и превращаются в фибробласты, а затем в коллагеновые и эластические волокна. Дефект в ткани постепенно заполняется этими клетками, и одновременно на пленку фибрина наплывают клетки эпидермиса. В итоге размножающиеся клетки эпителия заполняют и затягивают дефект, и происходит полное заживление раны. Заживление по вторичному натяжению отмечают в том случае, если имеется раневая полость или расхождение краев раны. При этом рана инфицирована и содержит значительное количество некротизированных клеточных элементов. В процессе заживления раны наблюдают три фазы: 1) самоочищение раны; 2) восполнение ее грануляциями; 3) рубцевание и зпидермизация. В первой фазе заживление раны начинается с момента остановки кровотечения. Отмечают наиболее выраженные физико-химические изменения. Происходит неполное окисление продуктов распада углеводов, жиров и тканевого белка. Повышается концентрация водородных ионов, и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате возникают экссудация и эмиграция лейкоцитов, заканчивающиеся фагоцитозом некротических элементов и микроорганизмов. Во второй фазе заживления развиваются восстановительные процессы и исчезают острые явления воспалительной реакции. Постепенно на месте дефекта образуется грануляционная ткань в результате размножения гистиоцитов и фибробластов. Грануляционная ткань красного цвета, имеет вид зернышек, пронизана капиллярами, которые врастают в нее со стороны здоровой ткани. Она богата водой, так как ее коллоиды находятся в состоянии гидратации. Грануляционная ткань стойкий защитный барьер против инфекции. Например, при введении в заживающую рану кролика возбудителя сибирской язвы заражение не наступало, поскольку микроорганизмы в грануляционной ткани поглощались клетками соединительной ткани. Наоборот, при внутримышечном введении той же дозы возбудителя сибирской язвы здоровому кролику он через несколько часов погибал. Третья фаза заживления - рубцевание и эпителизация. Кровеносные сосуды постепенно запустевают. Клетки грануляционной ткани удлиняются и располагаются пучками. Через некоторое время количество клеток уменьшается, а волокнистой субстанции становится все больше. В дальнейшем она переходит в волокнистую соединительную ткань, а затем в рубцовую. Обычно рубец эпителизируется и остается видимым долгие годы. Процесс заживления ран зависит от реактивности организма животного, возраста, кормления, состояния регуляторных систем, а также от метода лечения. Гипобиотические процессы. Атрофия - уменьшение объема клеток соответствующей ткани, органа и снижение их физиологической функции вследствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ. Г )