- 21 - сокращение продолжительности жизни, возникновение лейкозов, злокачественных опухолей и катаракты [52]. К отдаленным последствиям часто относят развивающиеся на- рушения эндокринного равновесия, нефросклероз, снижение плодо- витости, стерильность и нарушение эмбрионального развития. Отдаленные последствия облучения, которые проявляются у потомков выживающих клеток интенсивно изучаются. В ходе экспе- риментов обнаружено, что при дозах вызывающих гибель 50% клеток потомки оказываются измененными в наследственном отношении. Об- лучение вызывает у них неустойчивое состояние ядерного аппарата на протяжении сотен клеточных генераций, вследствии чего в кло- нах этих клеток все время происходит выщепление как нежизнеспо- собных элементов, так и клеток с различными наследуемыми нару- шениями морфологических и физиологических функций. В последнее время такого рода последствия облучения обозначают термином ге- нетическая нестабильность [38]. Клетки тканей с низким уровнем физиологической регенера- ции, вследствии очень слабо протекающих процессов репарации, как бы запоминают имевшее место радиационное воздействие, и их функциональная неполноценность легко выявляется в эксперимен- тах. Если учесть, что организм млекопитающих состоит преиму- щественно из стабильных (в цитологическом отношении) органов, то можно предположить, что в течении длительного времени после облучения он представляет собой функционально неполноценную систему. Hеполноценность пострадиационного восстановления орга- низма облученных животных приводит их к большей подверженности различным заболеваниям, неблагоприятному влиянию физиологичес- ких перегрузок и различных внешних агентов, а в итоге, к более
- 22 - быстрому изнашиванию организма и сокращению продолжительности жизни [52]. Продолжительность жизни в радиобиологии широко использует- ся в качестве одного из критериев для оценки повреждающего действия внешних источников излучения и инкорпорированных ради- онуклидов. Продолжительность жизни рентгенологов в период с 1938 по 1942 годы была на 5,2 года ниже, чем врачей других специальнос- тей и составляла соответственно 60,5 и 65,7 лет. Меньшая продолжительность жизни рентгенологов и медицинс- ких работников, подвергающихся облучению, обусловлена разными причинами: более частым развитием новообразований, лейкозов, дегенеративных изменений, инфекционных осложнений и так далее. Смертность рентгенологов от лейкозов была в три раза выше, чем всего взрослого населения. Различия в смертности исчезли после 1945 года, это явилось следствием эффективности мер радиацион- ной защиты, ограничившей облучение дозой меньше 0,01 Гр в неде- лю. Считается, что облучение в дозах до 0,01 Гр в неделю не вы- зывает поддающегося обнаружению неспецифического сокращения продолжительности жизни человека [37, 38]. Изменение мощности дозы, возраст организма в момент облу- чения, а так же пол влияют на среднюю продолжительность жизни мышей [56]. При облучении крыс в дозе 2,7 Гp за 5 дней до рождения и через 13, 49 и 121 день после рождения средняя продолжитель- ность жизни животных была сокращена на 3-6 месяцев. Это сокра- щение, по-видимому, не зависит от возраста животного в момент облучения. Пpи облучении животных в дозе 2,2 Гp за 5 дней до
- 23 - pождения, их выживание в отдаленные сpоки лишь незначительно отличается от контpольных животных [38, 52]. Облучение стаpых мышей пpиводит к меньшему сокpащению сpедней пpодолжительности жизни, чем молодых мышей. В течение большей части своей жизни самки были более чувствительны к до- зам 2,5 Гp, чем самцы. В некотоpых случаях облучение стаpых жи- вотных в умеpенно высоких дозах может даже вызвать увеличение, а не уменьшение сpедней пpодолжительности жизни [38]. Облучение в старом возрасте может иметь терапевтический эффект в отношении некоторых (предположительно неопластических) заболеваний к моменту облучения [НКДАР ООН, 1982] [39]. Малые дозы облучения (до 0.5 Гр) вызывают не только пре- дохраняющий эффект при повторном облучении более высокими доза- ми, но и оказывают стимулирующее действие на некоторые функции организма, например уменьшают возможность возникновения некото- рых опухолей, увеличивают продолжительность жизни и т.п E. Lorens и соавтоpы (1954 г.) наблюдали, что мыши облучавшиеся в дозе 0.11 Гр/сут жили дольше контрольных [39]. Но отсутствие влияния малых доз радионуклидов на естест- венную продолжительность жизни крыс, и даже е" увеличение по сравнению с контролем, не исключает возможности развития раз- личных отдаленных последствий, а в ряде случаев способствует проявлению их, так как увеличивается время необходимое для реа- лизации патологии. Таким образом действие радиации на продолжи- тельность жизни имеет очень сложный характер. Она может не только уменьшать, но и увеличивать е", разумеется в пределах флюктуаций, характерных для данного вида. Существенное влияние на окончательный результат оказывает влияние физиологических
- 24 - особенностей организма, доза, энергия, вид излучения и распре- деление радиационного воздействия во времени [39]. Сокращение продолжительности жизни - универсальный эффект облучения, характерен для животных разных видов. Анализируя это явление, М. Тюбиана (1963) пришел к заключению, что сокращение длительности жизни различных животных при однократном воздейс- твии в дозах 2-5 Гр составляет 2-4 %, причем практически никог- да не удается этого наблюдать при дозах менее 2 Гр [38]. Так как в результате облучения продолжительность жизни сокращается и проявление изменений, происходящих при естествен- ном старении наступают в более раннем возрасте, говорят об ус- коренном радиационном старении организма [52]. Ученые Японии проверяли гипотезу об ускорении инволюцион- ных процессов при воздействии ионизирующей радиации. Использо- вание большого набора клинико-лабораторных, физиологических, функциональных и морфологических тестов, считающихся информа- тивными для процессов старения, позволило установить, что у пе- реживших атомную бомбардировку не отмечено ускорения процессов старения по большинству индексов возрастной инволюции. Hе обна- ружено также усугубляющего влияния радиации на течение целого ряда заболеваний - гипертонии, ревматического артрита, коронар- ной болезни, каппилярных нарушений и сахарного диабета [39]. Тем не менее существует несколько гипотез, предположитель- но объясняющих это явление. Основные из них следующие: 1) выведение из строя радиочувствительного гипотетического запрограмированного механизма отмирания; 2) неизвестное (стимулирующее) действие облучения в малых дозах;
- 25 - 3) подавление функции размножения [52]. Hезависимо от этих точек зрения весьма интересно соображе- ние З. Бака (1962) о том, что "гипотезы об исключительно вред- ном эффекте ионизирующего излучения, вероятно потеряли свое значение и, может быть, оно, подобно световой и тепловой энер- гии имеет свой физиологический и патологический уровень" [2]. Что касается довольно распространенных выводов о влиянии малых уровней хронического воздействия радиации на человека, то они далеко не всегда удовлетворяют требованиям научного анали- за. Итак основу отдаленной лучевой патологии на клеточном уровне составляют три типа нарушений, возникающих в результате непосредственного действия радиации: 1) эффекты, вызывающие клеточную гибель; имеют значение для патогенеза последствий, заключающих в себе невосполнимую утрату камбиального резерва, например изменения в гонадах при лучевой кастрации; 2) консервирующиеся наследственные нарушения; наибольшее значение имеют для тканей с низким уровнем физиологической ре- генерации, проявляясь в отдаленные сроки; 3) нелетальные наследственные изменения; нарушения, стойко репродуцирующиеся при размножении соматических клеток. Решающее значение они имеют в тканях с быстро обновляющимся клеточным составом, ибо могут неопределенно долго воспроизводиться [52]. В развитии отдаленной лучевой паталогии нельзя не учиты- вать возможную роль различных эпигеномных нарушений, тем более что попытка ее объяснения только с позиций мутационной гипотезы встречает ряд трудностей. Во-первых, не совпадают мощности доз, )