Вирусные заболевания

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Брюшной тиф

Возбудитель тАУ Salmonella typhi.

Путь передачи тАУ фек-ор.

Источник заражения тАУ больной, бактерионоситель.

Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз тАУ распространение в рег л/узлы (мезентериальные) тАУ сист кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.

Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).

Инкубационный период тАУ 9-14 дней.

Клиническая картина.

3 периода тАУ начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.

Начальный период тАУ мозговидное набухание.

С-м интоксикации, плавное тЖС tВ° (на 0.5-1В° С в день), бледность.

Начало по типу респ-вир инф-ии.

Период разгара.

С 5-7 дня тЖСпечени, селезенки тАУ бактериемия. С 8-9 дня тАУ сыпь тАУ экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м тАЬподсыпаниятАЭ. Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность тАУ выраженная гол боль, тАЬзагруженностьтАЭ больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. тАЬтифоидныйтАЭ язык тАУ увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).

Анализ крови тАУ лейкопения.

При совр течении острое начало, tВ° тЖС до макс за 2-3 дня.

Осложнения.

1. Кровотечения из кишечника.
2. Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита).
3. Инф-токс шок.
4. Делирий.
5. Status typhosus.

Диагностика.

Кровь тАУ в начале тАУ небольшой лейкоцитоз, тЖССОЭ, в разгаре тАУ лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево.

Бак иссл-е.

Гемокультура тАУ эффективно с 1-го дня.

Копрокультура тАУ со 2-й недели (некротиз, отторж).

Розеолокультура тАУ соскоб с розеол (не использ)

Миелокультура тАУ оперативный, поэтому не использ широко.

Биликультура тАУ период реконвалесценции.

Серология.

Р-ция Видаля (не использ)

РНГА тАУ вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства.

ИФА.

Лечение.

1. Обязательная госпитализация.
2. Строгий постельный режим от 6-го дня до норм tВ° . (для избежания кровотеч, перфо)
3. Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней.
4. Диета тАУ искл еду, тЖС моторику ЖКТ.
5. Антибиотикотерапия до 10-го дня норм tВ° . Левомицетин (0.5 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон.
6. Дезинтоксикац терапия.

Выписка не ранее 21 дня норм tВ° .

Паратиф А и В.

1. Более легкое течение.
2. Продолжительность 2-3 нед.
3. Острое развитие.
4. Катаральные явл-я верх дых путей, гиперемия лица.
5. Сыпь на 4-7 день, обильна, полиморфна.
6. Лейкоцитоз.
7. Реже рецидивы, тЖУ риск развития осл-й.
8. Паратиф А тАУ гриппоподобный с-м, паратиф В тАУ диарейный с-м.

Ботулизм.

Возбудитель тАУ Clostridium botulinum.

Путь передачи тАУ пищевой.

Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок тАУ ферменты тЖС действие токсина тАУ всасывание тАУ парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, тЖУ парасимпат. н.с.,тЖУ выделения ацетилхолина тАУ парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга тАУ парез дыхат мышц тАУ смерть.

Инкубационный период тАУ от 2-12 час до 7 сут (в ср тАУ 18-24 час).

Клиническая картина.

Начало острое тАУ интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. tВ° - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м тАУ нарушение речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость. Через 3-4 часа тАУ симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.

Диагностика.

Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.

Лечение.

1. Промывание желудка, сифонные клизмы.
2. В 1-3 сут тАУ пртивоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.
3. Левомицетин и тетрациклины.
4. Дезинтоксикационная терапия.
5. Гипербарическая оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.

Ва

Холера.

Возбудитель тАУ Vibrio cholerae.

Путь передачи тАУ фек-ор.

Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена тАУ адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина тАУ необратимая активация аденилатциклазы тАУ непрерывная секреция тАУ дегидратация.

Инкубационный период тАУ 2-3 дня (до 5 дней).

Клиническая картина.

Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.

Начало тАУ диарея. За 1 дефекацию тАУ 300 мл и более.

Дегидратация 1 ст.

Жажда, м.б однократная рвота, стул типа тАЬрисовый отвартАЭ (без каловых масс).

Дегидратация 2 ст.

Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст.

Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м тАЬочковтАЭ, впалые глаза, АД тЖУ до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст.

АД тЖУ ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика.

Кровь тАУ эритртЖС, лейк тЖС до 20 тыс тАУ рез-т гемоконцентрации, СОЭтЖС

Моча тАУ плотностьтЖС.

Кал, рвота тАУ бакт посев.

Серология не используется.

Лечение.

1. Обязательная госпитализация.
2. Антибиотики тАУ тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.
3. Регидратация. Проводится в 2 этапа тАУ 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная тАУ спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная тАУ при 3-4 ст.

Правила выписки.

Через 24-36 час после отмены антибиотиков тАУ в течение 3 дней подряд иссл-е кала тАУ если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

Амебиаз.

Возбудитель тАУ Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм тАУ 1)f. magna тАУ у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta тАУ у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.

Путь передачи тАУ фек-ор.

Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты тАУ инвазия тАУ цитолиз тАУ глубокие язвы, дно гноится, на дне тАУ амебы тАУ гематогенная диссеминация тАУ абсцессы в легких, мозге и др.

Классификация тАУ кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

Клиническая картина.

1. кишечный амебиаз. Инк пер тАУ 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь тАУ малиновое желе. Боли в животе, тЖС при дефекации. Без лечения через 4-6 нед тАУ хронизация, истощение. Осложнения тАУ периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.
2. внекишечный амебиаз. Печень тАУ острый амебный гепатит (тЖСпечени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (тЖСпечени, боли, tВ° тЖС, интоксик); осл-я тАУ гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие тАУ плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг тАУ абсцесс.
3. Амебиаз кожи тАУ эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.

Диагностика.

Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала тАУ обнаружение f. magna, тканевой формы.

Лечение.

1. Прямые амебоциды - хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.
2. Тканевые амебоциды тАУ эметина гидрохлорид, дигидроэметин тАУ в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).
3. Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.

Иерсиниозы.

Возбудитель тАУ Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica.

Пути передачи тАУ водный, пищевой, конт-быт. Испражнения грызунов тАУ почва, вода тАУ пища тАУ человек.

Патогенез. Адгезия к пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий, незавершенный фагоцитоз макрофагом, перенос в лимф обр-я, гранулематозный процесс в тонк. кишке, занос в кровь, диссеминация возб-ля.

Св-ва возб-ля тАУ антигеномимикрия тАУ незаметен иммун сист. Продукция энтеротоксина тАУ активация аденилатциклазы. Продукция цитотоксина тАУ воспаление, экссудативная диарея. Гибель части возб-лей в макрофаге тАУ эндотоксин тАУ интоксикация.

Формы тАУ 1) гастроинтестинальная тАУ терм илеит, аппендицит, гастроэнтерит, колит, мезентериальный лимфаденит; 2) генерализованная тАУ сепсис, гепатит, смеш вариант, менингит, пиелонефрит, пневмония, скарлатиноподобное течение; 3) вторично-очаговые формы (иммунопатология) тАУ артрит, узловатая эритема, с-м Рейтера, миокардит, тиреоидит, энтероколит.

Инкубационный период до 5 дней.

Клиническая картина.

Начало тАУ интоксикация, диспепсия.

Гастро-интестинальная форма обычно не диагностируется, т. к. возможно распознать ее только при посеве на Y.

Генерализованная форма.

Гепатит. Средне-тяжелое течение, доброкачеств, печен нед-тью не заканчивается, протекает как вирусный гепатит, слабо выражен цитолитический с-м, т.к. цитолиз вторичный из-за микроцирк нарушений.

Менингит . От серозных до гнойных. Течение обычное для менингита.

Пиелонефрит. tВ° тЖС, изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве тАУ Y.

Пневмония . Тяжелое абсцедирующее течение, плохо лечится.

Если все вместе тАУ смешанная форма.

Сепсис тАУ летальность 70-90%, редко.

Скарлатиноподобное течение. Катаральный с-м тАУ боли в горле, регионарный лимфаденит, tВ° тЖС. Нет пылающего зева! Сыпь на 1-7-й день, в осн в естеств складках кожи, тАЬмалиновыйтАЭ язык, сыпь разрешается шелушением.

Осн с-мы тАУ интоксикационный, катаральный, диарейный, гепатолиенальный, артропатический, экзантематозный, полилимфоаденопатия.

Диагностика.

Бакт иссл-е кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к. спец усл-я тАУ 12-27В° С, спец среда.

РНГА, но а/тела тАУ только на 3-4 нед, а/гены тАУ только в 1-й день, позже уходят в комплексы.

РИФ, ПЦР.

Лечение.

1. Фторхинолоны, до 10-го дня норм tВ° .
2. Доксициклин (0.1 2р), метациклин (0.3 3 р) до 10-го дня норм tВ° .
3. Альтернативные препараты тАУ бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4 поколения.
4. Дезинтоксикационная терапия (ок 1 л/сут)
5. НПВС.
6. Антигистаминные ср-ва.
7. Иммуносупрессивные препараты тАУ преднизолон.
8. Пробиотики тАУ для норм-ции микрофлоры кишечника.

Аскаридоз.

Возбудитель тАУ аскарида.

Путь передачи тАУ фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз тАУ для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24В° С.

Патогенез.

Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню тАУ гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза тАУ становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции тАУ интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии тАУ с-м интоксикации.

В печени тАУ боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких тАУ с-м Леффлера тАУ кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg тАУ тАЬлетучие инфильтратытАЭ, меняющие конфигурацию и локализацию.

В крови тАУ эозинофилия.

В кишечной фазе тАУ диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.

Куда попадают аскариды, там и будет осложнение тАУ остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Диагностика тАУ обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Лечение.

Ранняя фаза тАУ мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).

Кишечная фаза тАУ декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).

Трихинеллез.

Возбудитель тАУ Trichinella spiralis, нематода.

Путь заражения тАУ пищевой (употребление зараж мяса).

Патогенез.

Через 1.5-2 часа после заглатывания, личинки внедряются в кишечную стенку, через сутки тАУ половозрелые, размножаются, откладывают личинки, которые кровью заносятся в поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются. Инвазионны через 17 дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергические васкулиты.

Клиническая картина.

Инкубация тАУ 5-30 дней, в начале тАУ с-мы энтерита. Отеки век и лица, tВ° тЖС, миалгии, эозинофилия, интоксикация. В тяжелых случаях тАУ поражение миокарда и дыхат мышц тАУ смерть.

Диагностика. Изучение съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК.

Лечение. Мебендазол, тиабендазол.

Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера.

Возбудитель тАУ риккетсия Провачека.

Путь передачи тАУ трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.

Патогенез.

1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза тАУ васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация тАУ образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.

Иммунитет нестерильный тАУ сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля тАУ рецидив сыпного тифа.

Инкубационный период тАУ 6-25 дней (в сред 12-14 дн).

Клиническая картина.

Начальный период 3-4 дня. tВ° тЖС, до 40В° С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид тАУ красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день тАУ с-м Розенберга тАУточесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день тАУ с-м Киари-Авцына тАУ кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АДтЖС, тахикардия. В конце - тЖУtВ° на 1- 2В° С. (врез на темп кривой).

Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни тАУ сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи тАУ тАЬ+тАЭ с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни тАУ острый менингоэнцефалит тАУ гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день тАУ st. typhosus тАУ делирий (длится от 2 до 8 дней).

Со 2 нед тАУ гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови тАУ лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭтЖС. С 12-14 дня б-ни tВ° тЖУ критически.

Период реконвалесценции тАУ обратное развитие с-мов.

Осложнения тАУ серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.

Б-нь Брилла тАУ обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.

Диагностика. З-н 4-го дня тАУ диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.

Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед тАУ Ig G. При б-ни Брилля тАУ высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.

Лечение.

Строгий постельный режим до 5-го дня норм tВ° , тетрациклины до 2-го дня норм tВ° . Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные.

Эхинококкоз.

Возбудитель тАУ Echinococcus granulosus тАУ гидатиозный, Echinococcus multilocularis тАУ альвеолярный, боа тАУ в личиночной стадии.

Путь передачи тАУ конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)

Патогенез.

Яйца попадают в желудок тАУ онкосферы тАУ через киш стенку в кровь тАУ в печень, далее могут попасть в легкие, мозг и др. за 5-6 мес вырастает пузырь, вызывающий сдавление окруж тканей тАУ с-мы объемного процесса. При гибели тАУ абсцесс. Сенсибилизация орг-ма к метаболитам паразита.

Клиническая картина.

3 стадии тАУ латентная, клин проявленийю осложнений. Очень похоже на рак.

В крови тАУ эозинофилия.

В легких тАУ как абсцесс, но без tВ° , после прорыва тАУ вместо гноя тАУ содержимое пузыря, м.б. тяжелые аллерг р-ции до анафилакт шока.

Диагностика.Серологические р-ции тАУ РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия.Лечение тАУ хирургическое.

Энтеробиоз.

Возбудитель тАУ острица.

Путь передачи тАУ пероральный.

Патогенез.

Яйцо попадает в кишку, через 12-14 дней созревает в половозрелую особь, которая живет 3 недели. Самцы оплодотворяют самок, погибают, самки выползают через анус. Откладывают яйца в перианальные складки, через 6 час тАУ инвазивны.

Клиническая картина.

Зуд и жжение в области ануса, промежности тАУ раздражительность, беспокойство и т.д.

Осложнение тАУ заползание гельминтов в аппендикс, половые органы, вторичная инф-я.

Лечение тАУ пирвиний памоат тАУ 5 мг/кг однократно, пирантел, мебендазол, медамин, пиперазин.

Ку-лихорадка.

Возбудитель тАУ риккетсия (Coxiella burnetii).

Эпидемиология. Природный резервуар тАУ клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они заражают домашних ж-ных, а последние тАУ людей. Пути передачи тАУ пищевой (молоко), водный (зараженная фекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), возд-пылевой (вдыхание сухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид значения).

Патогенез. Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелий сосудов, размножение в макрофагах, выход в кровь (большая риккетсемия), токсинемия, вторичные очаги, форм-е напряженного или ненапряженного иммунитета. Основа тАУ периваскулиты, дистрофически-восп процессы во вн органах.

Инкубационный период тАУ 3-32 дня (в ср тАУ 19-20)

Клиническая картина.

Острое начало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная боль, сухой кашель, возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер, розеолезная сыпь тАУ редко. Лихорадка длится 7-9 дней, снижается литически.

М.б. бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови тАУ лейкопения, нейтро- и эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭтЖС. В моче тАУ протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Формы тАУ острая, подострая, хроническая.

Осложнения тАУ коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит, панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.

У реконвалесцентов тАУ длительная астенизация.

Диагностика. Бакт иссл-е тАУ из любого материала. Серология тАУ РСК, иммунофлуоресценция. Внутрикожная аллергическая проба.

Лечение. Тетрациклины. Левомицетин. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Лайм-боррелиоз.

Возбудитель тАУ Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология. Природный резервуар тАУ мелкие и крупные дикие ж-ные.наиб зн-е тАУ грызуны. Путь передачи тАУ трансмиссивный, через укус иксодового клеща, поэтому тАУ летняя сезонность.

Патогенез. Склонность к хронизации. Клетки-мишени тАУ макрофаги, боррелия проникает в них, в месте укуса тАУ первичное накопление, затем тАУ диссеминация по крови во все органы.

Инкубационный ппериод тАУ 5 дней тАУ 3 нед.

Клиническая картина. Стадии тАУ локальная, диссеминированная, хроническая.

Локальная стадия. tВ° тЖС, интосикация, миалгия, местный синдром:

• Мигрирующая эритема тАУ пятно 15-20 см, ровные четкие контуры, субъективных ощ-й нет, увеличивается со временем.
• Кольцевидная эритема тАУ по мере роста центр бледнеет.
• Язвочка в месте укуса.

Диссеминированная стадия. Сыпь, доброкачественая лимфоцитома тАУ вишневое пятно на мочках ушей, ареолах сосков. Суставной с-м тАУ артриты. Неврологический с-м тАУ менингит, полинейропатия, парезы, энцефалит. Серд-сосуд с-м тАУ АВ-блокады, миокардит. Орхит.

Хроническая стадия. Аутоиммунная патология тАУ атрофический акродерматит, склеродермия, хронические артриты, энцефалит, парезы.

Диагностика. Посев соскоба с кожи, СМЖ. Серология тАУ иммунофлюоресценция, иммуноферментативный анализ.

Лечение. При локализ ст тАУ пенициллин. Тетрациклин (0.25 4р/сут), доксициклин (0.1 2р/сут) в теч 14 дней. Цефуроксим (0.5 2р/сут) 14 дней. Сумамед (1-й день тАУ1.0 1раз, со 2-го дня тАУ 0.5 1 р/сут) в теч 5 дней. При ддиссеминир ст тАУ проникающие через ГЭБ тАУ цефтриаксон, цефотаксим, пенициллин G в больших дозах. + НПВС.

Лептоспироз.

Возбудитель тАУ лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).

Эпидемиология. Источник тАУ больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи тАУ водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.

Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза . Через кожу и слиз (без воспаления) гематогенно тАУ во внутр органы, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза . Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения тАУ геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза. Оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.

Инкубационный период тАУ 3-30 дней (в ср 6-14).

Клиническая картина.

Бывают желтушные и безжелтушные формы.

Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, tВ° тЖС, интоксикация, боли в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -тАУполиморфная сыпь. М.б. бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-м Пастернацкого, тЖУ мочи, мочевой с-м, в крови тАУ креатининтЖС, мочевинатЖС. М.б менингеальные с-мы.

Период разгара. tВ° тЖУ, желтухатЖС, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови - тЖС билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота). Длительность б-ни тАУ 3-4 нед. М.б. рецидивы.

Осложнения. ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела.

Диагностика. Бакт иссл-е тАУ в крови или ликворе, в период разгара тАУ также в моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100).

Лечение. Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. При тяжелом течении тАУ противолептоспирозный гамма-глобулин. Дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия.

Туляремия.

Возбудитель тАУ Francisella tularensis. 3 подвида тАУ неарктический (американский тАУ самый зверский), среднеазиатский, голарктический (европейско тАУ азиатский).

Эпидемиология. Природный резервуар тАУ грызуны и др. ж-ные, переносчики тАУ клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи тАУ контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный.

Патогенез. Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ. Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах тАУ лимфаденит (бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн органов тАУ туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуется язва.

Инкубационный период тАУ 3-7 дней.

Клиническая картина.

Острое начало, tВ° тЖС, интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив, пастозность лица. Рег лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3-5 день тАУ сухой кашель. Со 2-го дня тАУ гепатомегалия, с 5-8 тАУ спленомегалия. Лихорадка ремиттирующая или интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср 16-18).

Бубонная форма. На 2-3 день тАУ болезненность в обл л/узла, тЖС размеров до 8-10 см, болезненность тЖУ. Бубон или рассасывается через 1-4 мес, или нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с возбудителем. Свищ медленно рубцуется.

Язвенно-бубонная форма. Входные ворота тАУ с 1 по 7 день тАУ пятно тАУ папула тАУ везикула тАУ пустула тАУ малоболезненная язва с приподнятыми краями, темной корочкой, светлым шелушащимся ободком. + бубоны.

Глазо-бубонная форма. Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек, густой желтый гной из глаза.

Ангинозно-бубонная форма. Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем некроз и рубцевание.

Абдоминальная форма. Воспаление в мезент л/узлах тАУ боли в животе, рвота.

Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами, гангреной.

Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания, розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр, воротника, маски, исчезает через 8-12 дней.

Осложнения тАУ пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия, полиартрит.

Диагностика. Бакт иссл-е пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-аллергическая проба с тулярином.

Лечение. Стрептомицин по 1г/сут в теч 8-10 дней, тетрациклин по 2г/сут. Левомицетин по 2.5г/сут. До 5-7 дня норм tВ° .

Сибирская язва.

Возбудитель - сибиреязвенная бацилла

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями.

Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул тАУ восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы. При вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят по лимф. путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл органы.

Инкубационный период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).

1. Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без карбункула), буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри). Во входных воротах тАУ пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное тАУ папула медно-красная, зуд, жжение тАУ 12-24 час пузырек с серозной, затем кровянистой ж-тью тАУ язва с темным дном, безболезненная!, сер-гемор отделяемое, по приподнятым краям тАУ дочерние везикулы, потом сливаются вместе. Через 1-2 нед тАУ черный струп с восп валиком вокруг. Регионарный лимфаденит. Карбункул безболезненный! tВ° длится 5-6 дней.
2. Септическая форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек легкого, боли в животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит, отек мозга.

Диагностика. Иммунофлюоресценция, в/к проба с антраксином. Посев содержимого везикул, карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови.

Лечение. Пенициллин 6-24 млн ЕД/сут до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При септич форме тАУ цефалоспорины, левомицетин, гентамицин. Иммуноглобулин.

Менингококковая инфекция.

Возбудитель тАУ Neisseria meningitidis.

Источник заражения тАУ больной и носитель, возд-кап путь.

Патогенез тАУ внедрение в слизистую носоглотки, бронхов тАУ местное воспаление тАУ лимфогенно в кровь тАУ менингококкемия тАУ разрушение антителами тАУ эндотоксин тАУ сосудистая реакция тАУ через ГЭБ тАУ серозный, затем гнойный менингит тАУ иногда энцефалит.

Инкубационный период тАУ 2-10 дней.

Клиническая картина.

Формы:

1. Первично-локализованные тАУ менингококковыделительство, назофарингит, пневмония.
2. Гематогенно-генерализованные тАУ менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит.

Назофарингит - катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов, прдольные полосы на задней стенке (слущ эпителий).

Пневмония тАУ много мокроты, плеврит.

Менингококкемия - tВ° тЖС, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АДтЖУ, отек мозга, с-м удавленника тАУ посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте тАУ поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких.

Молниеносная форма тАУ остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.

Менингит, энцефалит тАУ менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства.

Исследуют СМЖ.

Осложнения тАУ инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН.

Диагностика тАУ посев мазка из зева, крови, СМЖ.

Лечение тАУ пенициллин 300тыс тАУ 400тыс ЕД на 1 кг массы в сутки, до 2 дня норм tВ° , левомицетин, противошоковая терапия.

Чума

ЭТИОЛ. Yersinia pestis. ФП: экзо- и эндотоксины. Ферм.: гиалорунидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин. Очаги: первичн. и синантропн. Переносчики: разл. виды блох. ПУТИ: 1) трансмиссивн. (укус блохи тАУ срыгив. тАЬчумной блоктАЭ, втирание фекалий); 2) контктн. (при снятии шкур, разделке мяса); 3) алиментарн.; 4) аэрогенный (от больных легочн. ф-мой).

П-З. Место внедрения тАУ лимфа тАУ ЛУ тАУ размн. тАУ серозно-геморраг. Восп. тАУ бубон тАУ утрата барьерн. ф-ции тАУ генерализ. тАУ гематогенно в др. ЛУ, внутр. орг. тАУ вторичн. бубоны, гематог. очаги.

КЛАС. I. Локальные: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II. Генерализованные: 1) первично-септич.; 2) вторично-септич. III. Внешнедиссеминир.: 1) первично-легочн.; 2) вторично-легочн.; 3) кишечная.

ИП. 2-6 дн.

КЛ. остро, лихорадка, язык тАЬнатерт меломтАЭ, токсич. пораж. НС, гепато тАУ и спленомегалия, в крови лейкоцитоз влево, СОЭВн . Кожная: 1) некротич. язвы (пятно, везикула, пуст., язва);. 2) фурункулы; 3) карбункулы. Вторичные кожн. изм. при любой ф. Бубонная: 1) ф. формирования - бубон (пахов., шейн., подмыш.), болезн., кожа гиперемиров.; 2) ф. разреш. тАУ рассасыв., вскрытие или склерозиров. Первично-септич.: сильная лихорадка, озноб, бред, инф-токсич. шок, кома; геморрагии на коже, внутр. кровотеч., рвота кофейной гущей. Вторично-септич.: осложнение др. форм, вторичн. очаги инф., геморрагич. септицемия. Первично-легочн.: молниеносная и наиб. контагиозная. 1) начальный п-д (лихорадка, интоксикация) тАУ 1 сут; 2) разгара (боль в груди, тахикард., одышка, бред, кашель с жидк. мокротой (мало тАУ тАЬсухаятАЭ форма, много тАУ тАЬобильная влажнаятАЭ), гиперемия лица, красные глаза) тАУ 2-3 сут; 3) терминальный (сопор, одышка, поверхн. дых., нитев. пульс, петехии на коже, кровоизлияния, позже - прострация, кома) тАУ смерть на 3-5 сут. Вторично-легочн.: осложнение/исход др. форм, см. первично-легочн. Чума у вакциниров.: ИП тАУ 10 дн., РЗ всех проявл.

ДИАГ. Исслед. отделяемого бубона, язвы; СМЖ, метод флюоресцирующих Ат (свечение бактерий), серология (ИФА, РНГА, РНАт, РТНГА), биологич. пробы на морск. свинках.

ЛЕЧ. изоляция, А/Б терапия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) парент. и местно, дезинтоксикационная терапия, диуретики, сосудистые перпараты, дыхат. аналептики, витамины.

ОCЛ: некроз бубона, прогрессирование, перикардит, менингит, респираторный дистресс-синдром.

Столбняк

ЭТИОЛ. Clostridium tetani. ФП: экзотоксин (тетаноспазмин тАУ нейротоксин и тетаногемолизин). ИСТ: почва, фекалии травоядн. жив. и людей. ВОР: раны, ожоги, отморожения, при родах, абортах.

П-З. необх. усл. тАУ отсутсв О 2 . Входн. ворота тАУ 1) тетаноспазмин тАУ двиг. волокна периф. нервов + гематогенно тАУ НС тАУ паралич встав. нейр. полисинаптич. рефл. дуг тАУ наруш. проц. торможения тАУ судороги. 2) тетаногемолизин тАУ гемолитич. и кардиотоксич. д-е.

ИП. 7-20дн.

КЛ. Формы: 1) генерализов; 2) местный; 3) столбняк Бруннера; 4) неонатальный. Сознание всегда ясное. Генерализов.: остро, 3 ведущих симтома: 1) тризм жеват. мышц; 2) сардоническая улыбка; 3) дисфагия. Гипертонус мышц сверху вниз, опистотонус; боли, судороги, наруш. дых., тахикардия, потливость, Вн t до 42 о . Местный: редко, поражение мышц раны, затем их гипертонус и тетанич. судороги, потом постепенная генерализ. процесса. 1) лицевой столбняк Розе при ранениях головы; 2)локальн. спазм и судороги глот. мышц. С. Бруннера: пораж. верхн. отделов спин. и продолг. мозга, затем генерализация. Неонатальн.: непостоянство симтомов. Всегда явные гипертонус и судороги.

Степени тяжести. 1) легкая (ИП-20 дн., симпт. за 5-6 дн., гипертонус умер., судороги незначит, t тАУ норм/субфебр.; 2) средняя (ИП-15-20 дн., симпт. за 3-4 дн., гипертонус умер., судороги нечастые, умер., t тАУ высокая, тахикардия; 3) тяжелая (ИП-7-14 дн., симпт. за 1-2 дн., выраж. гипертонус, интенсивн. судороги, t тАУ высокая, тахикардия, потливость); 4) очень тяжелая (ИПРИ 7 дн., симпт. молниеносно, t-42 о , выраженный гипертонус, частые судороги, значит. тахикардия, тахипноэ, цианоз).

ДИАГ. Бактериологич. бактериоскопич., биологич. (проба на мышах).

Д/ДИАГ. Тризм: воспалит процессы в нижн. челюсти и ее суст, околушной жел., при перитонзиллите. Судороги: истерия, эпилепсия, отравление стрихнином. Столбняк Розе диф. от стволового энцефалита при, кот. нет тризма.

ЛЕЧ. В спец. центрах.1) хирургич. обраб. ран с введением в их область 3000-10000 МЕ п/столб. сыв.; 2) антитоксич. п/столб. сыв. 100 000 тАУ 150 000 МЕ (взросл), 20 000 тАУ 40 000 МЕ (новор.), 80 000 тАУ 100 000 МЕ (детям) однократно; 3) п/столб. иммуноглобулин 900 МЕ однократно; 3) противосуд. тАУ хлоралгидрат+нейролептики, либо нейролептаналгезия (при тяж.ф.).4) А/Б - предупр. осложн. Инфуз. терапия.

ОСЛ. Пневмония, сепсис, компресс. перелом тел позв., разрывы и контракт. мышц, параличи III, IV, VII.

ЭКСТР. ПРОФ. Прив: столб. анатоксин 0,5 мл. Неприв: 1 мл столб. анатоксина+3000МЕ п/столб. сыв. (др. шприцем в др. часть тела).

Бешенство

ЭТИОЛ. РНК-сод. вирус бешенства (дикий, фиксир. для вакцин). Зооноз. ИСТ: больное животное. Через укус. Резервуары: природн (лисицы и др.), городск. (собаки и др.). ВОР: поврежд. кожа и слиз. об.

П-З. Ворота тАУ периневрий тАУ ЦНС тАУ репликация в нейронах Прод.М., гиппокампа, в узлах осн. ГМ. и поясничн. отд. СМ с обр-нием телец Бабеша-Негри тАУ рефлекторн. возбуд., вегетативн., дыхат, СС расстр. тАУ из ЦНС в слюн. жел. и внутр. орг.

ИП. 10дн. тАУ 1 год (в завис. от локализ. укуса)

КЛ. Продромальн. пер. (1-3 дн.): общее недомогание, субфебр. T, наруш. сна. В месте укуса тАУ припухание рубца, покраснение, зуд, невралгии по ходу ближайш. нервов. Разгар (2-3 дн.): 1) беспокойство, тахикардия и тахипноэ, затрудн. дых., спазмы глотки и гортани, сопров. гидро-, фото-, аэро- и акустофобиями; 2) приступы психомоторн. возб. (агрессивн., кричат, крушат мебель), сопров. галлюц., гиперсаливацией и потоотделением; 3) вегетативн. Расстр.; 4) Вн t. Паралитич. пер. (1-3 дн.): успокоение (тАЬзловещеетАЭ), параличи конечн. и ЧН различн. Локализ., Вн t до 40 о , потливость, РЗ АД, брадикардия. Смерть от паралича серд. и дыхат. деят. тАЬТихое бешенствотАЭ: редко, медл. Прогрессир. парал. (типа Ландри).

ЛЕЧ. Симптоматическое и поддерживающее (снотв., анальгетики, спазмолитики, парентеральн. пит., инфузионная терапия, витамины).

ЭКСТР. ПРОФ. 1) промыв раны мылом и смазыв. йодом; 2) хир. обраб. тАУ направление на пастеровский пункт; 3) антирабическая вакцина тАУ ежедневно в ПЖК живота в теч. 20-25 дн.; в послед. 2-3 курса ревакцинации с интерв. в 10 дн. При множ. укусах, укусах в обл. головы, рук тАУ антирабический иммуноглобулин 0,5 мл/кг однократно + в обл. раны.

Орнитоз.

ЭТИОЛ. Chlamidia psittaci. ИСТ: больные птицы (голуби, водоплав.). МЕХ: аэрогенный. ПУТИ: возд-пылев., возд-кап. СЕЗ: в-о, ИМ: нестойкий. ВОР: верхн. дых. пути.

ИП. 6-17 дн. (чаще 8-12 дн.)

КЛ. Виды: 1) острый (типичная, атипичная, бессимптомная); 2) хронич. (хр. орнитозн. пневмония; без пораж. легких); 3) посторнитозная неспецифич. хронич. пневмония. Типичная (пневмонич.): остро, Вн t до 38-40 о , гол. боль, озноб, профузн. пот, мио- и артралгии, тошнота, рвота, диарея, бессоница. На 2-4 д. тАУ сухой кашель со скудн. слиз. мокр., боль в груди, признаки пневмонии. РЗ АД, тахикардия, гепато- или спленомегалия. Иногда на коже бледно-коричн. сыпь (пятна Хордера). Атипичная: 1) менингопневмония - наряду с пневмонией менингеальный синдром; 2) менингеальная тАУ серозный менингит. Бессимпт: обнаруж. при лаб. обслед. в очагах инф. Без пораж. лег.: умер. лихор., боли в горле, миалгии, гепато- и спленомегалия. Хронич.: у 10%, в виде пневмонии с явлениями бронхита, интоксикации, пораж. внутр. орг. или астенизации.

ДИАГ. 1) серология (РСК 1:16 тАУ 1:64; РТНГА 1:512; р-ция прям. иммунофлюор.; аллергич. проба тАУ 0,1 мл Аг в/к во внутр. пов. предпл.); 2) Rh-графия (одностор., нижнедолев., интерстициальн. (редко очаг. и субдолев.) пневмония).

Д/ДИАГ. грипп, ОРЗ, пневмония, инф. мононуклеоз, туберкулез, менингит.

ЛЕЧ. А/Б терапия (выбор тАУ азитромицин, тетрациклин, резерв тАУ эритромицин, рифампицин), бронхолитики, О 2 -терапия, витамины, ЛФК.

Легионеллез

ЭТИОЛ. Legionella pneumophila, micdadei, bozemanii, dumoffii. Сапрозооноз. ИСТ: неуст. МЕХ: аэрогенный. ПУТИ: возд-кап, возд-пыл., водный. СЕЗ: л-о. ВОР: дыхат. пути.

ИП. 2-10 дн.

КЛ. Виды: 1) б-нь легионеров; 2) лихор. Понтиак; 3) лихор. Форт-Брагг. Б-нь легионеров (теч. 4-6 нед.): остро, озноб, Вн t, гол. боль, мио- и артралгии, в тяж. случ. обмороки, галлюц., атаксия, затрудн. речи. Со 2-4 дн. кашель со сл-гнойн или кровяной мокротой, одышка, боли в груди, диарея, абдоминальн. Боли, гематурия, транзит. пораж. печени. В тяж. случ. инф-токсич. шок со смерт. исходом. Лихор. Понтиак: без пневмонии, явления бронхита и ринита, миалгии, неврологические симп., рвота, диарея. Лихор. Форт-Брагг: общетоксические симпт., бронхит, экзантема (крпунопятнист., кореподобн., петехиальн.) с разл. локализ., без шелушения.

ДИАГ. 1) исслед. мокроты (микроскопия, прям. р-ция иммунофлюор.), мочи (растворимые АГ легионелл), крови (непрям. р-ция иммунофлюор.); 2) выделение на питат. средах.; 3) Rh-графия (одно- или двустор., чаще долев., нижнедолев, особ. справа, пневмония).

Д/ДИАГ. бакт. пневмония, орнитоз, Q-лихор.

ЛЕЧ. А/Б терапия (эритромицин, рифампицин, другие макролиды или азалиды - азитромицин), инфузионная терапия, диуретики, бронхолитики, массаж грудной клетки.

Малярия

ЭТИОЛ. Plasmodium vivax (vivax-малярия), P. ovale (ovale-малярия), P. malariae (4-х дневн.), P. falciparum (тропич.). ИСТ: инвазиров. человек (больн., носитель). МЕХ: трансмиссивн (комар Anopheles тАУ 80 видов), парент. СЕЗ: лето 1,5-3 мес (умер. клим. зоны); 5-8 мес (субтроп.); круглогод. (тропики). РЕЗИСТЕНТ: 1) Duffy-негативн. люди тАУ к P. vivax; 2) с недост. Г-6-ФДГ и носители S-Hb тАУ к P. falciparum. ИМ: нестойкий видоспецифич. нестерильн. (возм. рецидивы).

ЖИЗН. ЦИКЛ. 1) Спорогония (в орг. комара). Кровососание тАУ гаметоциты тАУ слияние тАУ спорозоиты (концентрир. в слюн. жел и сохр. 2-2.5 мес.). 2) Шизогония. а) тканевая: укус тАУ спорозоит тАУ кровь тАУ гепатоциты тАУ тк. трофозоит (рост кл.) [у P. ovale и vivax могут образов. тАЬгипнозоитытАЭ - причина поздних рецидивов]тАУ тк. шизоит (деление) тАУ тк. мерозоит (разрыв шизоита). Продолжит.: P. falciparum тАУ 6 cут; P. vivax тАУ 8 сут; P. ovale тАУ 9 сут; P. malariae тАУ 15 сут. б) эритроцитарная (циклически): тк. мерозоит тАУ кровь тАУэритроциты тАУ эр. трофозоит тАУ эр. шизоит тАУ мерозоиты [опять внедряются в эритр.] тАУ микро- и макрогаметоциты. Продолжит.: P. falciparum, vivax, ovale тАУ 48 ч., P. malariae тАУ 72 ч. Отличие P. falciparum: эритроц. шизогония проходит в капил. внутр. органов в результ. феномена цитоадгезии инвазированных эритр. и эндотелиальн. кл. (при неосл. теч. выявл. только юные ф-мы и гаметоциты).

ИП. 8-16 дн., P. vivax: 10-14 дн тАУ 6-14 мес; P. ovale: 7-20 дн., P. malariae: 25-42 дн.

КЛ. остро или с продромом (недомог., озноб, сухость во рту ). Общие синдромы: 1) лихорадка. В нач. заб-я и у неиммуных лиц может быть неправильной. 3 фазы: а) тАЬознобтАЭ (1-3 ч.); б) тАЬжартАЭ (6-8 ч.); в) тАЬпоттАЭ. Общ. продолж. приступа от 1-14 ч., После неск-ких приступов иктеричность склер, гепато-спленомегалия. 2) анемия. Массивный лизис эритроц. 3) нарушения гемодинамики. 4) эритроцитарные рецидивы: ритмич. лихорадка, интоксикация, быстрая гепатоспленомегалия (плотные).

Falciparum: более тяжелое теч-е; гемоглобинурия (гемолиз, гемолитич. желтуха, боли в пояснице, озноб, рвота желчью, моча темного цвета, почечн. недост., возможен летальн. исход); ОПН; Коматозная ф-ма: 1) предвестники (гол. боль, головокр., рвота); 2) прекоматозн. (заторможенность. Вялость, сонливость); 3) сопор (утрата созн., возм. возбужд., судороги, менинг. симп., патол. рефл., миоз и угасание зрачк. рефл.); 4) кома. Геморрагическая ф-ма: тяжелый инф-токсич. шок, ДВС-синд., кровоизлияния в кожу, внутр. орг., мозг, надпоч. Vivax/ovale: характрены поздние (экзоэритроцитарные) рецидивы (доброкачеств., с четким ритмом лихорадки, быстрая гепатоспленомегалия, анемия). Malariae: возможно сохранение паразитемии на субпатентном уровне в теч. многих лет тАУ возм. отдаленные эритроцитарные рецидивы.

Длительность инвазии: Falciparum тАУ 1-1,5 года; Vivax тАУ 2-4 года; Оvale тАУ 3-6 лет , Malariae тАУ десятки лет.

ОСЛ. Falciparum: ОПН, разрыв селезенки, отек легких, массивный гемолиз. Malariae: почечная недост. Другие осл: микст-малярия, присоединение др. инф.

ДИАГ. 1) анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, Вн АЛТ, Вн АСТ, Вн билируб (пр. и н/пр.), РЗ альб); 2) микроскопия толстой капли и мазков крови; 3) РНГА, РИФ, РНИФ, РЭМА.

ЛЕЧ. Препараты: 1) гематошизотропные (хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды, тетрациклины); 2) гистошизотропные (примахин, хиноцид); 3) гамонтоциды (пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил); 4) спорнтоциды (пириметамин, прогуанил). Купирование: хингамин вначале 1 г, через 6 ч. тАУ 500 мг, 2-3 день тАУ 500мг1р/сут.

Особенности: Falciparum: 1) наряду с купирующей терапией тАУ хлоридин 2) неосложненое теч. - хинина сульфат, фансидар, сульфален, метакельфин, мефлохин, галафнтрин, дабехин, хингаос, тетрациклин, доксициклин; 2) осложненное тАУ хинин гидрохлорид в/в. Vivax/ovale: примахин, хиноцид.

Общественная химиопрофилактика: примахин, хлоридин.

Рожа

ЭТИОЛ. b -гемолитич. стрептококк А. ИСТ: носитель (экзоген. инф.), очаг инф. в орг-ме (эндоген. инф.). ПУТИ: гематогенный (эндог. инф.), воз-кап, контакт. Предрасположенность в виде сенсибилизации кожи к АГ стрептококка, врожд. или приобр. ВОР: кожа и слиз. обол., либо гематогенно. ИМ: не возникает.

КЛАССИФ. 1) По характеру местных проявлений (эритематозная; эритематозно-буллезная; эритематозно-геморрагическая; буллезно-геморрагическая); 2) По степени тяжести (I - легкая; II - среднетяжелая; III - тяжелая. 3) По кратности течения (первичная; повторная [через 2 года, иная локализация]; рецидивирующая [часто - >3/год; редко - <3р/год]; 4) По распространенности местных проявлений (локализованная рожа; распространенная (мигрирующая) рожа; метастатическая рожа с появл. отдал. друг от друга очагов восп.).

ИП. неск. часов тАУ 3-5 дн.

КЛ. 1) Начальный период . Интоксикация (гол. боль, общ. слаб., озноб, миалгии, иногда тошнота и рвота, t о С = 38-40 о С, на уч. кожи в обл. будущ. локальн. проявл. иногда тАУ парестезии, распирание, жжения, небольшие боли, боли в обл. увелич. регионарн. ЛУ). 2) Разгар заболевания (на 1-2 день). Интоксикация, лихорадка. Местные проявления рожи: на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%). Лихорадка обычно не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 суток (при распростр. проц. и неполноцен. терапии. Наиб. длительн. Лихорадка при буллезно-геморрагич. роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни. Формы: 1) Эритематозная Эритема тАУчетко отгранич. участок гиперемир. кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в обл. эрит. инфильтрир., напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезн. при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить тАЬпериферический валиктАЭ в виде инфильтрир. и возвыш. краев эритемы. Отек, распростр. за пределы эритемы. 2) Эритематозно-буллезная. Развив. от неск. часов до 2-5 суток на фоне эритемы. Связано с повыш. Экссуд. в очаге восп. и отслойкой эпидермиса от дермы, скопивш. жидкостью. На месте пузырей тАУэрозии (при вскрытии). Если не вскрыв. тАУ образ. корки. 3) Эритематозно-геморрагическая. Развив. в 1-3 суток на фоне эритемы. Кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы. 4) Буллезно-геморрагическая. Глубок. поврежд. капилляров и кровен. сос. сетчатого и сосочкого слоев дермы. Геморрагич. и фиброзно-геморрагич. экссуд., обширн. кровоизл. в кожу в обл. эритемы. Пузыри разн. разм., темн. окр. На месте пузырей либо образ. бурые корки, либо эрозии. Пузыри могут нагноиться. Критериями тяжести. 1) Легкая - незначит. Интоксик., субфебр. Темп., локализ. местным процессом. 2) Среднетяжелая тАУ выраж. интоксик, темп. до 38-40 о С, тахикардией, гипотензия. Местный процесс может как локализ., так и распростр. (захватывает 2 анатомич. Обл.). 3) Тяжелая сильно выраж. интоксик., интенсивн. гол. боль, повторн. рвота, темп. выше 40 о С, значит. тахикард., гипотензия, распростр. буллезно-геморрагич. 3) Период реконвалесценции . Последствия рожи: стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема); вторичная слоновость (фибредема).

ОСЛ. Местные (абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты); общие (сепсис, токсикоинфекционный шок, острая СС недостат., ТЭЛА).

ЛЕЧ. 1) в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе 6 -12 млн ЕД, курс 7-10 дней. При тяжелом теч. сочетание бензилпенициллина и гентамицина цефалоспорины. Рецидивир: цефалоспорины ( I или II поколения), линкомицин в/м. 2) НПВС; 3) вит. В, С, рутин.

Местное: только при буллезн (р-р риванола или фурацилина)

Физиотерапия: 1) в остр. периоде УФО на обл. восп., УВЧ на обл. ЛУ; 2) в пер. реконвал. апликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью ( на нижние конечности), апликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция, радоновые ванны, магнитотерапия. Низкоинтенсивн. лазеротерапия.

Бициллинопрофил. Бициллин-5, ретарпен. Показания: 1) частые рецидивы рожи; 2) отчетливо выраж. сезонность рецидивов; 3) значит. остат. явления в пер. реконвал. у лиц, перенесших рецидивирующую, повторную или первичную рожу. Принципы: 1) частые рецидивы - непрерывн. бициллинопрофилактика на протяжении 2-3 лет, с интервалом в 3 нед.; 2) При сезонных рецидивах за 1 мес до начала сезона интервалом в 3 недели 3-4 мес. ежегодно; 3) При наличии значит. остат. явлений - с интервалом в 3 недели 4-6 мес. после перенесенного заболевания.

Грипп

ЭТИОЛ. РНК-сод. АГ: 1) S тАУ нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н тАУ гемагглютинин (подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N тАУ нейраминидаза (подтипы N1, N2). А тАУ H1N1, H2N2, H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф тАУ точечные изменения H- N-АГ; шифт тАУ рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся только по типу дрейфа, а тип С не им. N-АГ и мало изменчив. ИСТ: только больной человек. ПУТИ: возд-кап. СЕЗ: з. ИМ: стойкий типо-, подтипо- и вариантиоспецифич.

П-З. Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2) вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с преим. локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5) обратное развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей; 2) вазопатическое; 3) иммуносупрессивное (РЗ фагоцитоз нейтрофилов, моноцитов; аллергич. дейст.).

ИП. Неск-ко часов тАУ 1-2 дн.

КЛ. Разверн. период тАУ 3-7 дн, реконвал. тАУ 7-10 дн. С-м интоксикации (лихорадка до 3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах, менингизм, у детей тАУ нейротоксикоз.). Катаральный с-м (назофарингит, гиперемия мягкого неба, слабо выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и конънктивы). Респираторный с-м. (грубый, надсадный кашель, боли за грудиной, явления бронхита). Геморрагический с-м. (петехии на коже, слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме). Абдоминальный с-м. (выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).

Формы: 1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп. Пораж. верхн. дых. путей); 2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн., выраж. симп. пораж. верхн. дых. путей); 3) тяжелая (отсрейшее начало, высокая интоксик., выраж. геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также: молниеносн. Ф. (тяжелейший нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых. недост., отек легких, стеноз гортани, геморрагич. синд., часто летально). Атипичные ф. (отсутсвие одного из кардинальн. синд., наприм., респираторного или интоксикации).

ДИАГ : 1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа; 2) прям. и н/прям. иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ИФА; 4) Rh-графия легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).

ОСЛ: 1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед. бакт инф., чаще у детей и пожилых); 2) поражения ЛОР-органов (риниты, фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы, отиты, тубоотиты); 3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит, радикулит, арахноидит); 4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых., мечеполов., и неврн. сист.)

Д/ДИАГ: парагрипп, риновирусн. инф., аденовирусн. инф., РС-инф. (см. таблицу).

ЛЕЧ: 1) ремантадин (1д. тАУ 100 мг/3р/сут; 2-3д. тАУ 100мг/2р/сут; 4д. тАУ 100мг однокр.), амантадин (200мг/1р/сут в теч. 3-5 д.) тАУ (только тип А, в первые 48 ч. заб-ния); 2) противогриппозн. Ig (детям раннего возр.); 3) анальгетики, жаропониж., нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), витамины; 4) А/Б при бакт. осложн., симптоматическая терапия при осложн.

Пищевые токсикоинфекции

ЭТИОЛ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года.

П-З. Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) тАУ связыв. с эпит. кл. желудка и киш. тАУ возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов - Вн цАМФ, Вн цГМФ, Вн ПГ, Вн гистамина, Вн киш. горм. - Вн секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2) Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. - Вн проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.

ИП. не более 30 мин (чаще 2тАФ6 ч).

КЛ. остро, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10тАФ15 раз в сут, энтеритного хар-ра, не содержит слизи и крови. Темпер. либо нет, либо повышена до 38о и снижеается до нормы в теч. 12-24 часов. Боли могут отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн., похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии - тахикардия), АДРЗ , иногда обмороки. При многократн. рвоте и обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus : зловонный стул, кратковр. РЗ остроты зрения. При стафилококк. инф :. часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекции протекают 1-3 дня.

ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.)

ЛЕЧ. 1) многократн. Промыв. Жел. до получения чистых промывн. вод. 2тАФ4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия; 2) активиров. уголь или другие адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция); 3) кпуирование диареи (препараты кальция (глюко-нат, лактат, глицерофосфат).; 4) При обезвоживании IтАФII степени (потеря массы тела до 3тАФ6%) и отсутств. Неукротим. рвоты - пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. 5) При дегидратации IIIтАФIV степени (потеря массы тела более 6%) показано в/в полиионные р-ры тАЬКвартасольтАЭ, тАЬАце-сольтАЭ, тАЬЛактасолтАЭ, тАЬТрисольтАЭ и др. 6) А/Б при неосл. Теч. Не назнач. 7) витамины.

ОСЛ. дегидратационный шок, остр. СС недост

Сальмонелез

ЭТИОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ИСТ.: человек и разл. животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт. (редко).

П-З.: в ЖКТ тАУ энтероцит (эндоцитозом) тАУ собств. пласт. слиз. тАУ эндотоксин (Вн прониц. кл. момебран (Вн цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат кишечника) тАУ лимфатические сос., кровь тАУ либо локализованная форма (гастроинтестинальная), либо генерализованная (септицемия).

ИП.: от 2-6 ч. до 2-3 сут.

КЛАСС. 1) гастроинтестинальная (гастритический вар., гастроэнтеритич., гастроэнтероколитич.); 2) генерализованная (тифоподобный, септикопиемический); 3) бактериовыделение (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное (1-2 кратное).

КЛ.: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота, повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация, пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу. Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация, стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы, развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1) легкая тАУ умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. тАУ выраж. интоксик., темп до 39-40, слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3) тяж . тАУ выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр.

Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, РЗ АД, РЗ пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-спленомегалия.

ОСЛ.: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок.

ДИАГ. 1) бак. Исслед. рвотн. масс, промывн. вод жел., испражн., крови, мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА.

ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф-ма: всем больным препараты кальция, промывание жел. 1) легкое - диета№4, обильн. питье, пероральн. регидрат (тАЬОралиттАЭ, тАЬРегидронтАЭ); 2) среднетяж. тАУ пероральн. или в/в регидратация; 3) тяж. тАУ инфузионная регидратация (тАЬТрисольтАЭ, тАЬАцесольтАЭ, тАЬХлосольтАЭ) в реанимации, коллоиды (гемодез, реополиглюкин). Также стимулирующая терапия тАУ витамины, оротат К,. А/Б терапия только при осложнениях. Генерализованная: А/Б терапия (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины).

Вместе с этим смотрят:

Вирусный гепатит А
Висцеральный лейшманиоз
Витамины
ВИЧ-инфекция