Детский менингит

ДЕТСКИЙ Ва МЕНИНГИТ

Ва

Менингит тАУ это инфекционное заболевание с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга.

Источником инфекции является человек, реже тАФ домашние и дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный и фекально-оральный. Преимущественный путь передаВнчи воздушно-капельный, возможны контактно-бытовой, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста.

Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидемиВнческого паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плазВнмодием, токсоплазмой, гельминтами и другими патогенными агентами.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный эксВнсудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликво-ропродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

В больВншинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальВннейшем возбудитель гематогенным, контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущеВнственно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Ва В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного Ва давления. Ва

Клиническая картина менингита проявляется Ва различными синдромами. Существует такой синдром, как общеинфекционный. Для него характерно острое начало боВнлезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Ва Также бывают проявления общемозгового синдрома. В данном случае характерны интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области; рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения; Ва расширение вен на глазном дне.

Для менингиального Ва синдрома Ва наиболее важными симптомами являются вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах); ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову); симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра); симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно); симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге); общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния тАФ рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена.

Гнойные менингиты тАФ группа инфекционных болезней нервной сисВнтемы. характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20тАФ30%. В 90% случаев возбудителями являются менингоВнкокк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида и др.

Существует такая разновидность менингита как менингококковый менингит. Возбудителем является Neisseria meningitidis , грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи - воздушно-капельный. Ва Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Ва В 30тАФ40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморВнрагическая сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого характера" и др.). Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.

Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie , окраВншивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи тАФ воздушно-капельный. Болеют, преимущественВнно, дети старше 10 лет. Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39тАФ40В°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. ПоВнявляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок выбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2тАФ3 день болезни опреВнделяются менингиальные симптомы, особенно выражена ригидность заВнтылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния проВнисходит на первой неделе, обратное развитие менингиальных и общеВнмозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2тАФ4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный тАФ у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофиВнзического развития. Летальный исход наблюдается в 28тАФ50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.

Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возВнбудителя в виде грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику тАФ выявление антигена в крови и ликворе тАФ проводят с использованием РКА, РЛА и др.

Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, гра-мотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь передачи тАФ воздушно-капельный. Чаще болеют осВнлабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже тАФ до 4 лет, Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой.

Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39тАФ 40В°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации:

общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством;

сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния

происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингиальные симптомы становятся выражены со 2тАФ4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются позднотАФна 5тАФ 12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом случае выявляют поражения других органов и кожи тАФ отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. ИсВнчезновение менингиальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. ВыздоровВнление наступает на 4тАФ8 нед. В 20тАФ40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемиВнпареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5тАФ33%.

С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более), преимущественно за счет нейтрофилов;

содержание белка повышено (до 1тАФ2 г/л). В клиническом анализе крови тАФ снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микВнроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования явВнляются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.

Стафилококковый менингит. Возбудителем является Staphiiococcus aureus , по Граму окрашивается положительно. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще тАФ у новорожденных и детей первых 3-х мес жизни. Группа риска тАФ дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого септиВнческого состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синВндром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных наблюдается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7тАФ10 дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии. Течение нередко затяжное, рецидивирующее, что обусловлено полирезистентными штаммами стафиВнлококка или сочетанием с грибковым поражением ЦНС. Летальность достигает 60%.

Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела на фоне постепенно нарастающей интокВнсикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Появляются приступы тонико-клонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут поВнявляться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии. Прогноз чрезвычайно серьеВнзен. Нередко в исходе болезни наблюдаются тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен конВнтактно-бытовой путь передачи возбудителя. Встречается редко, преимуВнщественно у детей первых 6 мес жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

У грудных детей болезнь развивается постепенно. На фоне гипертермии со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У детей старшего возраста развивается остро вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита (гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стуВнлом). С первых дней болезни выявляется умеренно выраженный менингеальный синдром, особенно тАФ ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений, У детей раннего возраста тАФ часто с летальным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибактериальной терапии. Встречается во всех возрастных группах.

Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Цереброспинальная жидВнкость мутная, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлоВнпьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом и значительным соВндержанием белка. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Листериозный менингит. Поражение нервной системы наблюдается у 5тАФ10% больных листериозом и проявляется менингитом или менин-гоэнцефалитом. При этом, наряду с интоксикацией, лихорадкой, увелиВнчением лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, выражены ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, гиВнперрефлексия, гиперестезия. В ряде случаев преобладает симптоматика очаговых поражений черепных нервов (птоз, анизокория, страбизм, паВнраличи). При спинномозговой пункции ликвор может быть прозрачный

или мутный, вытекает под повышенным давлением; отмечается увелиВнчение белка, цитоз смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного.) хаВнрактера.

С целью этиологической диагностики проводят исследование крови и ликвора (методом люминесцентной микроскопии), посевы инфицированных биоматериалов на питательные среды, а также используют серологические реакции.

Серозные менингиты

Серозные менингиты тАФ группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ECHO , Коксаки, энтеровирусы 68тАФ71 серотипов), бактерии (иерсиния, микобактерия,. бруцелла), спирохеты (бледная , трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

Серозные менингиты вирусной этиологии

Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В, ECHO , энтеровирусами 68тАФ71 серотипов, содержат РНК. Возможны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5тАФ9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Характерно острое начало тАФ внезапный подъем температуры тела до 38тАФ 39В°С, озноб, недомогание, снижение аппетита. Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром: головная боль локализуется в лобно-височных, реже тАФ затыВнлочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1тАФ2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже тАФ симптомы Брудзинского.

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбужВндение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев, помимо менингита, наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции тАФ экзантема (пятнисто-папулезная, пятнистая), герпангина, миалгии, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже тАФ спленомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3тАФ 4 дня, реже тАФ до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет "двухволновый" характер. На фоне проводимой терапии через 2тАФ3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3тАФ5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

В большинстве случаев исход благоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% тАФ неврозоподобные состояния, 7% тАФ гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струёй. Отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до 300тАФ500 кл в 1 мкл), который в начальном периоде болезни может иметь смешанный характер (с наличием ней-трофилов и макрофагов). Содержание белка умеренно повышено (0,6тАФ 1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекаВнлии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусных антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА. Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни и спустя 2тАФ3 нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Паротитный менингит. Возбудитель тАФ вирус эпидемического паротита, РНК-содержащий. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80тАФ90%). Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность тАФ зимне-весенняя.

У большинства больных менингит возникает на 3тАФ6 день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни:

увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38В°С и выше, сильная головная боль, преимущественно в лобно-височньх отделах, многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются Менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их дисВнсоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и Брудзинского II , III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные суВндороги с потерей сознания.

Острый период продолжается 5тАФ7 дней. Температура тела снижается литически к 3тАФ5 дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2тАФ3 дню, Менингеальные симптомы исчезают к 5тАФ7 дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит поздно тАФ не ранее 21 дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов,

обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеВноцитоз, иногда значительный (до 500тАФ1000 кл в 1 мкл); содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3тАФ0,6 г/л), содержание сахара и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови тАФ лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных антител в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при однократном исследовании крови и ликвора составляет 1 : 80.

Герпетический менингит вызывается вирусом простого герпеса ( Herpes simplex ) 1 и 2 типа, содержит ДНК. В организм человека возбудитель проникает преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем возбудитель пожизненно персистирует в различных нервных ганглиях с периодической реактивацией инфекционного процесса у лиц с иммуноВндефицитом. При этом в зоне иннервации соответствующими нервами на коже и слизистых оболочках появляются типичные герпетические элеВнменты.

В ряде случаев возможна генерализация инфекции с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы и развитием меВннингита. Характерны высокая лихорадка до 39В° С и выше постоянного или перемежающего характера, выраженные симптомы интоксикации. Головная боль нарастающая, упорная, диффузная или локализуется s лобно-височной области. Рвота многократная, не связана с приемом пищи. Б начале болезни выявляются Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки ОРВИ, везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще заболевание протекает в виде менингоэнцефалита. На 2тАФ4 сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко становятся агрессивными. Появляются зрительные, слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги; очаговые симптомы в виде моно- или гемипарезов, расстройства координации движения, статическая атаксия.

Течение менингита острое. Температура тела нормализуется в течение недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможен летальный исход.

Отмечаются изменения в цереброспинальной жидкости: ликвор проВнзрачный, вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз умеренный, чаще лимфоцитарный, содержание белка повышено.

В гемограмме тАФ умеренный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Для подтверждения менингита вирус герпеса должен быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 нед и достигают максимума на 3 нед. В дальнейшем они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Возбудитель относится к семейству FIaviviridae , роду Flavivirus . Входит в экологиВнческую группу арбовирусов тАФ arbovirus ( arthropod - born тАФ вирусы, переВндающиеся членистоногими). Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе инфицированного клеща) или алиментарным тАФ при употреблении инфицированного сырого козьего или коровьего молока и приготовленных из него продуктов (масло, сметана, творог). Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, наиболее часто среди детей 7тАФ14 лет. Характерна строгая весенне-летняя сезонность (с максимальным подъемом в мае тАФ июне), обусловленная периодом активности клешей.

Заболевание Ва начинается Ва остро с подъема температуры тела до 39тАФ40В° С, озноба, жара, вялости. Может отмечаться гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер; реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), боли в мышцах. Выражены общемозговые симптомы: сильная головная боль, повторная рвота. В тяжелых случаях возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации или сонливость, заторможенность, судороги. Обычно со 2тАФ3 дня болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность заВнтылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

Температура тела может сохраняться постоянно высокой в течение 7тАФ9 дней, но чаще имеет двухволновый характер с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Санация цереброспинальной жидкости наступает к концу 3-й нед. После выздоровления некоторое время может наблюдаться астеноневротический синдром (сниВнжение памяти, работоспособности, эмоциональная лабильность; нарушение сна и др.). Доброкачественное течение острого периода не исключает в дальнейшем хронизации инфекции (3%).

Давление цереброспинальнйй жидкости, как правило, повышено, оп-" ределяется смешанный или лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка не изменено или незначительно повышено. Выделение вируса клещевого энцефалита из крови и цереброспинзлькой жидкости больного возможно только в первые дни заболевания. Экспресс-диагностика с использованием методов прямой и непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить антиген вируса в крови и ликворе. Возможна доклиническая диагностика заболевания при исследовании снятого клеща на наличие в нем вируса с использованием ИФА или иммунофлюоресцентного метода.

Наибольшее значение в настоящее время имеет серологическая диаВнгностика. Для выявления специфических антител в крови и цереброспинальной жидкости используют РН, РСК, РТГА. Диагностическим является нарастание титра антител к вирусу клещевого энцефалита в 4 раза и более при двухкратном исследовании (с интервалом не менее 3тАФ4 нед от начала заболевания). Диагностический титр в крови и ликворе составляет 1 : 40 при условии, что больному не вводился иммуноглобулин против клещевого энцефалита.

Лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель относится к семейству Are ' naviridae , содержит РНК. Лимфоцитарный хориоменингит представляет зооантропонозную инфекцию. Основной резервуар вируса тАФ дикие и домашние животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.), выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной. Заражение человека вирусом лимфоцитарного хориоменингита происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым и алиментарным путями, а также тАФ трансмиссивным (при укусах клещей, москитов, комаров, мух. клопов и платяных вшей). Доказана возможность парентеральной передачи вируса от человека к человеку при переливании зараженной крови и ее препаратов. Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсеместВнно. Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной. Восприимчивы преимущественно дети старшего возраста и взрослые.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температуры тела до 39тАФ40В° С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся общей слабостью, разбитостью. ПостоВнянными симптомами являются интенсивная диффузная головная боль и повторная рвота (как следствие внутричерепной гипертензии). ХаВнрактерны слабые катаральные явления, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром максимально выражен уже с 1тАФ 2-го дня болезни и проявляется гиперестезией, ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. Возможны энцефалические симптомы: поражение черепных нервов (чаще лицевого, отводящего и глазодвигательного), гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, галлюцинации, судороги, значительные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, приглуВншенность сердечных тонов).

В большинстве случаев болезнь протекает остро с полным восстановВнлением функций пораженных органов и систем. Температура тела соВнхраняется на высоких цифрах до 8тАФ 14-го дня, а затем снижается литически. В -дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет. Исчезают головные боли и постепенно угасают оболочечные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможет летальный исход.

В отдельных случаях наблюдается хронизация инфекционного процесса, приводящая к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.

Диагноз подтверждается результатами исследования цереброспинальной жидкости: давление ликвора достигает 300тАФ400 мм вод ст., жидкость обычно прозрачная, в редких случаях тАФ слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струёй или частыми каплями. При микроскопическом исслеВндовании определяют плеоцитоз, достигающий 100тАФ300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием лимфоцитов (до 90тАФ95%). Содержание белка повышено; уровень сахара и ионов хлора не изменяется.

В периферической крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ.

Для выделения вируса лимфоцитарного хориоменингита из цереброс-пинальной жидкости и крови материал следует забирать в первые дни болезни. Диагноз заболевания подтверждается также постановкой сероВнлогических реакций (РСК, РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Используют также обратную транскрипцию полимеразной цепной реакции ( RT тАФ PCR ) для выделения участка генома вируса.

Ва

Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозный менингит является одним из проявлений генерализо-ванной иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель тАФ Y . pseudo - tuberculosis , 30% тАФ Y . enterocolitica , грамотрицательная палочка. Болеют дети дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидемиВнческих подъема: весной и осенью.

Заболевание начинается остро с повышения- -температуры тела до 38тАФ39В° С, резко выраженных симптомов интоксикации (общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз). Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную головную боль, иногда тАФ на боли в животе и суставах; появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2тАФ 3-го дня от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность заВнтылочных мышц и симптом Керинга, реже тАФ симптомы Брудзинского), В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается эн-цефалический реакцией в виде нарушения сознания (возбуждение, ог-лушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются s течение 4тАФ б дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвоты и головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицательВнными с 5тАФ7 дня, состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7тАФ10 дню. Прогноз благоприятный. В. редких случаях возможны остаВнточные явления в виде гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна, снижение внимания, памяти, успеваемости, эмоВнциональная лабильность) синдромов.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струёй или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз (до 300тАФ500 клеток в 1 мкл), содержание белка не изменено или повышено (до 0,5 г/л).

В анализе крови тАФ лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии ВаВа системного клещевого боррелиоза, реже тАФ третьей, и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. ВозВнбудителем является спирохета рода Bprrelia , грамотрицательная.

У большинства больных с менингитом доминирующим признаком явВнляется головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже тАФ слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. ПриВнмерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. НаиВнболее типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже тАФ с кардиопатией, артритами, реци-дивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные , симптомы исчезают к концу 1-ой недели. Санация ликвора, несмотря на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18тАФ20 день болезни. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.

При люмбальной пункции ликворное давление повышено (до 200тАФ 300 мм вод ст.), в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мкл), уровень белка обычно повышен (до 0,66тАФ0,99 г/л), содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непоВнсредственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуно-гистохимическим методам с использованием моноклинальных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее доВнстоверной является серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ тАФ 1 : 40.

Лептоспирозный менингит. Поражение мягких мозговых оболочек при лептоспирозе отмечается у 10тАФ15% больных. Менингеальный синдром достигает максимума на 2тАФ5 -й день болезни, однако менингит может проявляться и в более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и рвота. Симптомы Кернига, БрудзинВнского, ригидность затылочных мышц выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение. Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При исследовании ликвора, выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в пределах 100тАФ2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно повышено. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические, биоВнлогические и серологические методы исследования).

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит манифестиВнрует головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремиттирующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах. Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты и белок (150тАФ200 клеток в 1 мкл и 0,6тАФ1,0 г/л). Серологические реакции Райта и Хеддельсона в ликворе и крови часто бывают положительными.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диаВнгностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендова-гиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабоВнраторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддельсона, РСК и РПГА), а также методы позволяющие выделить возбудителя из ликвора.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже тАФ третичном. Для вторичного периода сифилиса харакВнтерно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начиВннается постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Менингеальные симптомы непостоянны и очень слабо выражены. Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Он прозрачен, бесцветен, давление повышено умеренно. При микроскопии тАФ лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормальное или несколько повышено.

В третичном периоде клиника более разнообразна тАФ могут наблюдаться менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нормальной или субфебрильпой темпеВнратуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими s ночное время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным для нейросифилиса является симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. В ликворе тАФ лимфоцитарный плеоцитоз (до 150тАФ1500 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 1тАФ2 г/л).

Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы, в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологичесВнкими реакциями Вассермана и Закса-Витебского.

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное с медВнленным прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвительных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й нед, а судороги и нарушения сознания тАФ после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофии и застоя сосков зриВнтельного нерва.

Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкуВнлезном менингите резко положительные. Цитоз редко превышает 200тАФ 300 клеток о 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12тАФ24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Осложнения менингитов

Отек-набухание головного мозга тАФ наиболее частое осложнение острого периода тАФ проявляется изменением сознания (оглушение, сопор); судорогами; нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарез, атаксия).

Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует Ва дальнейшему угнетению сознания вплоть до комы; учаВнщению эпилептических припадков с переходом в эпистатус; ухудшению витальных функций; двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации, затем тАФ децеребрации. Поза декортикации характеризуется сгибательной позицией верхних конечностей (сжатые в кулаки кисти приведены в лучеззпястных я локтевых суставах рук) и разгибательной позицией ног. Поза децеребрации тАФ резкий гиВнпертонус конечностей по разгибательному типу. При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов: глазодвигательных (величина зрачков, реакция на свет, положение глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой мускулаВнтуры) или бульбарных (функции глотания и. звукопроизношения).

Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деяВнтельности).

Острая гидроцефалия проявляется забуханием и напряжением больВншого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга),

Инфаркт мозга отмечается на 1 нед заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения.

Субдуральный выпот является осложнением гнойных менингитов и чаще возникает у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота тАФ в лобных отделах головного мозга, парасагитально. Ведущими диагносВнтическими критериями являются: стойкая лихорадка более 3 сут на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3тАФ 5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение содержания белка в цереброспинальной жидкости.

Синдром неадекватной секреции онтидиуретического гормона (АДГ) или синдром водной интоксикации развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС при гнойных менингитах и характеризуется крайне тяжелым состоянием; высоким внутричерепным давлением; пониВнженной осмолярностью крови и ликвора; гипонатриемией (<130 ммоль/л); гипоосмолярностью плазмы (<270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.

Синдром вентрикулита (эпендиматита) характеризуется распроВнстранением гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга и проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением швов черепа, расширением вен глазного дна, частой рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, судоВнрогами; развитием опистотонуса (вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулаки пальцы рук, флексированные кисти) и кахексии центрального генеза; небольшим лимфоцитарным плеоцитозом при высоком содержании белка в цереброспинальной жидкости.

Исходы менингитов

В большинстве случаев наступает выздоровление. Неблагоприятные исходы, астеновегетативный синдром; минимальная мозговая дисфункция; гипертензионно-гндроцефальный синдром; пареза и параличи; гиперкинезы, атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический синВндром и др.

Диагностика и дифференциальный диагноз менингитов

Диагностика менингитов у детей должна основываться на клинико-эпидемиологических данных. Прежде всего необходимо выяснить эпиВндемиологический анамнез (контакт с больными или носителями, свеВндения о прививках, употреблении инфицированной пищи, пребывании в эндемичном районе, контакте с животными, укусах насекомых;

эпидемическая ситуация в регионе и др.). Далее следует выявить опорные клинические признаки менингита: высокая лихорадка, многоВнкратная рвота, сильная головная боль, менингеальные симптомы, наВнрушение сознания, судороги.

Дифференциальный диагноз проводится между гнойными и серозными менингитами различной этиологии, а также синдромом менингизма.

Ва

Терапия менингита

Ва

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охраВннительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного реВнжима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений (ликвородннамические нарушения, коВнрешковый синдром и др.).

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щаВндящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиоВнлогического режима питания.

Этиотропная терапия. Выбор пнтибакггериальных средств опредеВнляется этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-эпцефалический барьер. Препаратом выбора для стартовой антибактериалоной терапии являются: левомицетина Ва сукцинат в дозе 80тАФ100 чг/кг/сут внутримышечно или внутривенно с интервалом в 6 час; бензилпенициллина натриевая соль в дозе 300 тыс ЕД/кг/сут внутриВнмышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию . антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенВнного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III тАФ IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон, цефопиром, цефепим), карбопенемы (меропенем), монобактамь' (азтреонам). Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10тАФ14 дней. Показаниями к отмене ВаВа антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, восВнстановление формулы крови, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70% из них тАФ лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антиВнбактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).

Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку нуклеиновых кислот вирусов тАФ рибонуклеаза (дезоксирибонуклеаза), ацикловир, валацикловир; рекомбинантные интерфероны тАФ виферон, роферон, реальдерон; индукторы эндогенного интерферона тАФ витамин С и иммуномодуляторы тАФ дибазол, натрия нуклеинат.

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клеВнщевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости исходя из физиологической потребности с учетом электролитВнного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной ре-гидратации (чай, 5% раствор глюкозы, морс) и/или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10% глюВнкоза, 0,9% NaCl , Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1. При неосложненном течении инфузионную терапию проводят в течение 1тАФ3 суток.

.Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем опредеВнляется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового преВнпарата в 1тАФ2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1тАФ2 мг/кг/сут в 2тАФ4 приема. При внутривенном введении мочегонный эффект препарата начинается через 3тАФ5 мин (внутримышечном тАФ через 10тАФ15 мин), доВнстигает максимума через 30 мин и длится 1,5тАФ3 часа.

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства тАФ трентал, кавинтон . Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейро-нальных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетам, пантогам, перидитол) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегин, инстенон). Длительность курса тАФ до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезаВнмороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.

Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головВнного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.

Широкое распространение получили осмодиуретики , действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С этой целью используют 15% раствор манитола внутривенно капельно (из расчета 0,5тАФ1,0 г сухого вещества/кг массы тела). МоВнчегонный эффект начинается через несколько минут и достигает макВнсимума через 2тАФ3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" тАФ перемещение осмотически активного вещества из сосудистого ручла в ткань мозга и усиление отёка . Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала инфузии манитола вводят лазикс.

Вместе с этим смотрят:

Детский церебральный паралич как проблема невропатологии и специальной педагогики
Диагностика заболеваний
Диагностика и лечение послеоперационного перитонита
Диагностика кармы