Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ГУБ

Ва

Роль эндокринных нарушений в этиологии и патогеВннезе заболеваний слизистой оболочки полости рта наВнстолько велика, что А. И. Рыбаковым выделены при них отдельные нозологические формы поражения языВнка, десен, губ. По данным разных авторов, частота поВнражений слизистой оболочки полости рта, языка и губ при эндокринных нарушениях колеблется от 2 до 80%.

Наиболее частой формой проявления в полости рта эндокринных нарушений является катаральный стоматит, при поражении десен тАФ катаральный гингивит. Эта форма заболевания слизистой оболочки поВнлости рта наиболее часто встречается при различных дисфункциях половых желез. Под влиянием эстрогенных гормонов нередко можно отметить изменение эпиВнтелия слизистой оболочки полости рта на протяжении всего менструального цикла. Отмечены гингивиты в период полового созревания, при беременности, меноВнпаузе. В литературе встречаются термины, отражаюВнщие взаимосвязь гормональных нарушений и состояВнния слизистой оболочки полости рта. Так, гингивиты при эндокринных нарушениях называются гормональВнными. Развивающиеся у подростков поражения десен с характерной локализацией в области фронВнтальных зубов называются ювенильным гингивитом.

Известна зависимость состояния слизистой оболочВнки полости рта от состояния половых желез, особенно при их дисфункции. Индуцированная (хирургическая, лучевая) кастрация часто приводит к воспалительным процессам в слизистой оболочке десны, явлениям ее атрофии, остеопорозу челюстных костей, пародонтозу.

Гиперэстрогенные состояния обусловливают гипеВнремию и усиление кровообращения, повышение проВнницаемости сосудистой стенки, чем объясняется клиВнническое проявление гингивитов катарального типа. У женщин с заболеванияВнми яичников снижены регуляторные процессы на уровне циркуляторных систем. При падении уровня эстрогенов отмечаются деВнгенеративные изменения эпителия и соединительно-тканной стромы слизистой оболочки полости рта.

Таким образом, полиморфизм клинических проявВнлений сочетанных нарушений эндокринной системы и слизистой оболочки полости рта подчеркивает важное значение гормонов в регуляции различных сторон тканевого обмена. Полноценная деятельность эндоВнкринной системы обеспечивает нормальное течение обВнменных процессов в организме. Нарушение продукции гормонов вызывает расстройство метаболизма и функции тканей и органов, включая и слизистую оболочку полости рта, независимо от избыточной или недостаВнточной функции эндокринных желез.

По данным Е. В. Удовицкой (1975), ювенильный гингивит у девочек возникает за 1/2тАФ1 год до появлеВнния у них менструации в 8,1тАФ2,1% случаев. Отмечена корреляция развития воспалительных изменений десен с менструацией: активизация воспалительного процесВнса в деснах перед каждой менструацией отмечается за 2тАФ3 дня, спад ее отмечается на 2тАФ5-й день менструаВнции. Нередко гормональные гингивиты сопровождаютВнся увеличением подвижности зубов, обусловленной остеопорозом костных структур альвеолярного гребня.

Известен гингивит беременных, встречающийся, по данным различных авторов, в пределах 10тАФ100% слуВнчаев. Гингивит беременных развивается вначале в виВнде катарального воспаления десен, нередко с явленияВнми геморрагического характера. В последующем может отмечаться гиперплазия десен, нередко приводящая к полному закрытию коронковой части зубов. Обычно гингивит беременных появляется на 2тАФ4-м месяце беВнременности и исчезает самопроизвольно после родов.

Катаральный гингивит при климаксе локализуется по десневому краю (маргинальный гормональный гинВнгивит). По данным Е. В. Удовицкой (1975), у женщин с физиологическим климаксом маргинальный катаВнральный гингивит отмечается у 5,5В±1,3%. Нередко катаральный гингивит развивается на фоне гипосаливации с потерей рельефа десневых сосочков, явленияВнми атрофии десны, обнажением шеек зубов, жжением и болезненностью в области десневого края.

При гингивите в менопаузе может отмечаться остеопороз челюстных костей, сочетающийся с резорбцией альвеолярных отростков. Подобное поражение десен многие считают физиологическим изменением, обусВнловленным дефицитом половых гормонов.

Сахарный диабет тАФ хроническое заболеваВнние, связанное с нарушением углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается содерВнжание сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой.

Непосредственные причины, ведущие к возникновеВннию сахарного диабета, могут быть различными: физиВнческие травмы, тяжелые нервные потрясения, пережиВнвания и др., инфекционные заболевания, воспалительВнные процессы, отравления, нарушение питания (осоВнбенно злоупотребление сладостями).

Сахарный диабет возникает при инсулиновой недоВнстаточности в организме , что связано с рядом причин: а) недостаточная выработка и выделение инсулина при заболевании поджелудочной железы; б) повышенная потребность в инсулине при некоторых заболеваниях гипофиза, надпочечников и др.; в) повышенное разруВншение инсулина ферментом печени тАФ инсулиназой .

В некоторых семьях сахарный диабет встречается на протяжении ряда поколений. Поэтому члены семьи больного сахарным диабетом должны подвергаться обследованию с целью выявления возможного явного или скрытого диабета и своевременного начала лечеВнния. Особое внимание следует уделять лечению женВнщин, болеющих сахарным диабетом, в период беременВнности.

Чаще сахарный диабет развивается постепенно, больные вначале могут его не замечать. Первые приВнзнаки заболевания: ощущение сухости в полости рта, жажда, обильное и частое мочеиспускание, резкое похудание, несмотря на повышенный аппетит, общая слаВнбость и понижение трудоспособности. Нередко возниВнкают сухость кожных покровов, кожный зуд, экзема кожи, фурункулез. При подозрении на сахарный диаВнбет необходимо исследовать мочу. Вследствие наличия сахара в моче относительная плотность мочи бывает повышеннойтАФ 1,030тАФ1,040 (норма около 1,020).

Легкая форма болезни встречается чаще у пожиВнлых и тучных людей и сравнительно легко поддается лечению, если больные соблюдают назначенную диету. При сахарном диабете средней тяжести для усвоеВнния пищи, соответствующей потребностям организма, систематически назначают инсулин.

Особого внимания требует тяжелая форма сахарВнного диабета, при которой углеводы, принимаемые с пиВнщей, как правило, выделяются с мочой в виде сахара. В этих случаях для усвоения пищи приходится ежедВнневно вводить большие дозы инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета у больных в крови повышается количество продуктов неполного распада жиВнров тАФ кетоновых тел.

Эти вещества выделяются с мочой и с выдыхаемым воздухом; они оказывают на организм отравляющее действие (потеря аппетита, головные боли, нарастаюВнщая слабость), что и может повести к развитию диаВнбетической комы.

При отсутствии лечения состояние больного быстро ухудшается и возникают различные осложнения (поВнражение кровеносных сосудов, сердца, мозга, конечноВнстей, заболевание почек, глаз с нарушением зрения, развитие диабетического полиневрита, невралгии), часто возникает воспаление желчного пузыря и печеВнни ( холецисто-гепатиты ).

Наиболее частой формой проявления сахарного диВнабета является катаральный гингивит, встречающийВнся, по данным различных авторов, у 10тАФ40,7% больВнных. Геморрагическая форма гингивита может разВнвиться у больных с не леченым сахарным диабетом. У больных сахарным диабеВнтом выявляется отечность и гиперемия языка. ДифВнфузный катаральный стоматит, ярко-красная слизисВнтая оболочка полости рта на фоне гипосаливации отВнмечены Т. Т. Школяр (1969) у 2 / 3 больных сахарным диабетом.

Характерным является прямая зависимость тяжеВнсти воспалительных изменений слизистой оболочки поВнлости рта от течения сахарного диабета, давности его развития и возраста больного.

По нашим данным, у больных, страдающих сахарВнным диабетом, отмечается сухость кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, желтоватая окраска кожи ладоней и подошв. Катаральный маргинальный гингивит характеризуется колбообразным вздутием десневых сосочков. На щеках и вестибулярной поверхВнности губ могут обнаруживаться энантемы, кандидамикоз слизистой оболочки полости рта, который может носить рецидивирующий характер. Интенсивность, а также периоды обострении его находятся в прямой заВнвисимости от интенсивности основного заболевания. При декомпенсированном нарушении углеводного обВнмена дрожжеподобные грибы рода кандида могут постоянно определяться при посевах и бактериоскопическом исследовании соскобов с поверхности слизисВнтой оболочки полости рта. При хроническом течении кандидамикоза гиперемия может приобретать застойВнный характер, а нити мицелия прорастать в подлежаВнщие участки слизистой оболочки, придавая ей сходстВнво с изменениями при лейкокератозах . Кандидамикоз развивается чаще у ослабленных больных, при плохом гигиеническом содержании полости рта. Слизистая оболочка губ, щек, языка, неба становится сухой, истонченной, ярко-красного цвета. В начальных этаВнпах развития кандидамикоза на слизистой оболочке появляются небольшие очажки белого цвета, которые в последующем увеличиваются и достигают больших размеров, образуя скопления рыхлого белого налета. При поскабливании налет можно удалить, и тогда обВннажается гиперемированная, легко кровоточащая слиВнзистая оболочка. В зависимости от локализации плотВнность налета может варьировать. Кандидамикотический глоссит характеризуется застойной гиперемией, очагами атрофии нитевидных сосочков, чередующихся с плотным серовато-белым налетом на поверхности, который целиком не удаляется при поскабливании. Жалобы больных на жжение, болезВнненность, сухость во рту обусловлены грибковым пораВнжением языка. Кандидамикотический хейлит выражаВнется в истончении красной каймы губ, в интенсивной гиперемии зоны Клейна. В углах рта, как правило, отВнмечаются инфильтрация, длительно не заживающие трещины.

Наши клинические исследования показали, что у больных, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета, возможно развитие декубитальных язв слизистой оболочки полости рта. В окружении язвы слизистая оболочка без выраженных изменений. В начальном периоде развития язвы ее дно покрыто некротическими массами, которые впоследствии отВнторгаются, оставляя гладкую поверхность. ДлительВнное существование, а также разлитая инфильтрация в основании диктуют необходимость дифференциальной диагностики язв с неопластическими процессами. Анамнез, характер сопутствующей паВнтологии, отсутствие вегетации в области дна и краев, кровоточивости, отрицательные результаты цитологиВнческого исследования, положительная динамика при проведении общей и местной терапии свидетельствуют о не специфическом поражении. Довольно часто сахарному диабету сопутствует красный плоский лишаи слизистой оболочки полости рта. При этом могут наблюдаться все известные клинические формы его: типичная, экссудативно-гиперемическая , эрозивно-язвенная, буллезная, инфильтративно-теригландулярная , гиперкератотическая и др. В завиВнсимости от основного заболевания клиническая картина красного плоского лишая на слизистой оболочВнке полости рта может изменяться, особенно в случаях присоединения грибковой флоры. Эрозивно-язвенные изменения отличаются резистентностью к известным методам лекарственной терапии. Клинический симпто-мокомплекс тАФсахарный диабет, гипертоническая боВнлезнь, красный плоский лишай тАФ известен как болезнь Гриншпана . Вот почему выявление красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта должно настораживать врача-стоматолога в отношении возВнможного сахарного диабета и гипертонической болезВнни. Дискератотические изменения проявляются также по типу лейкоплакии, чаще локализующейся на дорВнсальной и боковой поверхностях языка.

При введении собакам флоридзина , дитизона , аллоксана в различВнные сроки от начала эксперимента на слизистой обоВнлочке полости рта можно было заметить трофические язвы, особенно в участках травмы ее зубами, на щеках по линии смыкания зубов в некоторых случаях развиВнвались явления веррукозного дискератоза, напоминаюВнщие веррукозную лейкоплакию, что впоследствии подВнтвердилось и патогистологическим анализом. В случае осложнения экспериментального сахарного диабета участки гиперкератоза отторгались и на их месте обВнразовывались большие язвы. Эти язвы характеризоваВнлись гладким дном, развитым инфильтратом в основаВннии и отсутствием реактивного воспаления в окружаВнющих тканях.

При лечении сахарного диабета назначают рациоВннальное питание с необходимым для правильного обВнмена веществ соотношением основных пищевых проВндуктов (белки, жиры, углеводы).

Соблюдение индивидуального подхода к режиму питания обязательно при назначении рациональной диеты. Врач не только подбирает индивидуальную каВнлорийность диеты, но и видоизменяет и ее состав, учиВнтывая особенности заболевания. Так, при появлении у больного в моче ацетона жиры временно исключают и прибавляют углеводы, соответственно увеличивают дозу вводимого инсулина. Когда сахарный диабет соВнпровождается увеличением печени и повышением в крови кетоновых тел, назначают диету с творогом и овсянкой, так как эти продукты способствуют нормаВнлизации жирового обмена, назначают липокаин.

При лечении инсулином больной должен получать только такую дозу инсулина, которая способствует наиболее полному усвоению назначенной ему диеты. Передозировка инсулина вызывает резкое снижение количества сахара в крови и приступ гипогликемии, характеризующейся чувством голода, общей слабоВнстью, ощущением жара в теле, потливостью, сердцебиВнением, дрожанием рук и всего тела, общим беспокойВнством. Если вовремя не принять соответствующие меВнры, состояние больного резко ухудшается. ПоявляютВнся судороги, спутанность и помрачение сознания. В тяжелых случаях может наступить смерть. Для ликвиВндации приступа иногда достаточно съесть один или два кусочка сахара или выпить стакан сладкого чаю. В тяжелых случаях прибегают к помощи врача: больВнному внутривенно вводят глюкозу, адреналин, примеВнняют сердечные средства и др.

Тиреотоксикоз тАФ заболевание организма, обусловленное поражением щитовидной железы, соВнпровождающимся избыточной продукцией гормона этой железытАФтироксина.

Клиницистам известно сходство признаков тиреотоксикоза с явлениями, наблюдаемыми при волнениях и испуге: сердцебиение, расширение глазных щелей и выпячивание глазных яблок, пульсация сосудов шеи, дрожание рук и др. Часто у больных тиреотоксикозом развитию заболевания предшествуют психическая травма, переутомление, беременность, лактация и клиВнмакс, инфекционные заболевания, некоторые эндоВнкринные расстройства, заболевания отдельных оргаВннов и систем, органические заболевания центральной нервной системы и др. На фоне ослабления деятельноВнсти коры больших полушарий возможно развитие тиреотоксикоза даже под влиянием факторов, которые в обычных условиях существенно не отражаются на состоянии больного, что подтверждает теорию центВнрального происхождения тиреотоксикоза. Существует точка зрения о детерминированной конституциональной диспозиции по отношению к тиреотоксикозу.

Больные обычно жалуются на вспыльчивость, разВндражительность, легкую возбудимость, повышенную суетливость, торопливость, рассеянность, снижение памяти. Как правило, нарушается сон, который станоВнвится беспокойным, с множеством сновидений. ТрудоВнспособность снижается в связи с появлением мышечВнной слабости, быстрой утомляемости, дрожания рук и всего тела. Сердцебиение резко усиливается при фиВнзической нагрузке. Одышка, потливость, субфебрильная температура, повышение аппетита, поносы, жажВнда, значительное похудание, экзофтальм являются симптомами тиреотоксикоза.

У подавляющего большинства больных уже при внешнем осмотре определяется увеличение щитовидВнной железы. Щитовидная железа мягкая или умеренно плотная, подвижная, не спаяна с окружающими ткаВннями. При ощупывании щитовидной железы удается обнаружить пульсацию ее сосудов. У больных наблюВндается выраженный в той или иной степени экзофВнтальм, придающий больным испуганный вид; появление экзофтальма заставляет больных впервые обраВнтиться к врачу. Экзофтальм может варьировать от едва заметного пучеглазия до почти полного выпячивания глазного яблока. Экзофтальм при тиреотоксикоВнзе бывает симметричным, двусторонним. Нередко за экзофтальм принимают явление лагофтальма ( несмыВнкание век).

Глазные щели при тиреотоксикозе расширены (симптом Дальримпля ), наблюдается редкое мигаВнние (симптом Штельвага ) и блеск глаз. Отмечается нарушение конвергенции с одной или обеих сторон (симптом Мёбиуса). Положителен симптом Грефе , обусловленный расстройством координации мышц глазного яблока и верхнего века.

При тиреотоксикозе развиваются изменения в серВндечно-сосудистой системе как результат действия изВнбытка тиреоидного гормона на центральную нервную систему и непосредственно на сердце. При этом отмеВнчаются нарушения ритма сердца в виде экстрасистол, трепетание и мерцание предсердий, тахикардия. ТахиВнкардия не исчезает в покое, но увеличивается под влиянием физической нагрузки. Тахикардия сопровожВндается нарушениями ритма, проявляющимися в виде экстрасистолии, сменяющейся мерцательной аритмией. Изменения артериального давления в сторону повыВншения максимального давления (150тАФ170 мм рт . ст.), а иногда снижение минимального давления (40тАФ20тАФ0 мм рт . ст.) повышают пульсовое и венозное давВнление.

Изменения желудочно-кишечного тракта сводятся главным образом к повышению моторной его функВнции; отмечаются поносы, рвота, а иногда и приступы болей в животе. Кожа больных влажная. Отмечается меланодермия кожных покровов. Нередко возникает дрожание кистей, век, языка и нижних конечностей.

При тиреотоксикозе наблюдаются расстройства терморегуляции. Множественный кариес при тиреотокВнсикозе описан М. А. Малыгиной (1957), Т. Н. Шершакова (1957) у 92,2% больных обнаружила кариес, по мере тяжести тиреотоксикоза индекс кариеса увеличиВнвается и доходит порой до 21,2. По данным автора, специфическая клиника кариеса проявляется его пришеечной локализацией на фронтальных зубах; мелоВнвые пятна начального кариеса быстро трансформируются в последующие стадии, что приводит к разрушеВннию зубов. Отмечено два механизма, объясняющих острое течение кариеса при гипертиреозах. При дистериозах отмечаются дисминерализация зубов, а также изменение активности слюнВнных желез.

Различные авторы находили несколько отличающиеся изменения слизистой оболочки при гипертиреозе: кровенаполнение десен, хронический катаральный гингивит, геморрагии, катаральный глоссит, катаральВнный стоматит. По данным М. А. Ефремова (1970), указанные изменения обусловлены гиповитаминозом С , сопутствующим гипертиреозу.

С. А. Кутин (1970) обнаружил тиреотоксикоз у 82% больных экссудативной формой эксфолиативного хейлита и у 26% больных при сухой его форме.

Частыми симптомами тиреотоксикоза, проявляюВнщимися в полости рта вследствие вегетоневротических расстройств, являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности. По линии смыкаВнния зубов в области щек нередко можно отметить поВнмутнение слизистой оболочки. Нитевидные сосочки языка чаще сглажены. Очаги десквамации эпителия могут локализоваться не только на спинке языка, но и на его боковых и нижней поверхностях, а также на щеках и слизистой оболочке преддверия полости рта, что соответствует клинической картине географическоВнго стоматита. Участки десквамации овальных, округВнлых очертаний, размером от 0,1 до 1 см . Их окружает белесоватый ободок. Изменения красной каймы губ характеризуются сухостью, наличием белесоватых, обычно скусываемых больными чешуек, после чего обнаруживается гиперемированная, с явлениями маВнцерации, поверхность; реже наблюдается картина экссудативной формы эксфолиативного хейлита

Ва В дифференциальной диагностике следует учитыВнвать сходство клинической картины в полости рта при тиреотоксикозе (географический стоматит) с типичной или экссудативно-гиперемической формой красного плоского лишая, проявлениями папулезного сифилида .

Литература:

Литература:

1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М: Медицина. 1984г. 400с.

2. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.

Вместе с этим смотрят:

Заболевания щитовидной железы
Заболевания, обусловленные chlamydia pneumoniae
Заикание
Закаливание организма