Мутации и новые гены. Можно ли утверждать, что они служат материалом макроэволюции?

Алекс Лунный

1. Макроэволюция тАФ основное положение эволюционной теории

Понятие "макроэволюция" является одним из краеугольных камней эволюционной теории, основы которой в обязательном порядке преподаются в рамках естественнонаучных дисциплин. Из любого соответствующего пособия по биологии можно узнать, что "микроэволюция" отвечает за видообразование внутри родов живых существ (типа происхождения, например, собак из волков или шакалов), а вот "макроэволюция" тАФ это как раз то, что привело ко всему многообразию окружающего нас мира животных и растений.

Макроэволюция, как пишут, представляет собой процесс "исторического развития" целых групп надвидового уровня. Иногда ее называют "эволюцией типов", или "типогенезом" 1. А еще, с позиций неодарвинизма общепринято, что макроэволюция тАФ процесс крайне масштабный (в самом деле тАФ прохождение дистанции от бактерии до червя, а от последнего тАФ до человека весьма масштабно), и что обычно она длится десятки и даже сотни миллионов лет1,2.

Поскольку микроэволюцию человечество наблюдать и даже осуществлять путем селекции способно (это образование новых пород, подвидов и, затем, новых видов, например в областях сельского хозяйства и животноводства), то данный экспериментально подтвержденный факт не вызывает никаких сомнений ни у креационистов (см., например 3), ни у эволюционистов1,2. А вот самопроизвольное, под давлением естественного отбора чудесное превращение бактерии в амебу, червя в лягушку, лягушку в змею, в возникновение человеческого разума из мохнатого черепа обезьяньего и т.д. (макроэволюция), это, как говорится, по сравнению с первым процессом "большая разница".

Считается, что материалом макроэволюции являются случайные мутации (изменения в геноме, конкретно тАФ в последовательности ДНК), которые, если вдруг оказались благоприятными (появление нового гена), под давлением механизмов адаптации и естественного отбора, при изменении условий окружающей среды, закрепляются, постепенно совершенно изменяя организм так, что он превращается во что-то другое 1,2 (пример тАФ трансмутации, обусловливающие эволюцию сухопутного зверя в кита).

В связи со значительным прогрессом в области молекулярной биологии и молекулярной генетики за последние лет 10тАУ15 накопилось весьма много экспериментальных данных о мутационном процессе. Отметим: именно за последние 10тАУ15 лет. А недавно вчерне расшифровали геном человека (вернее, его первичную структуру тАФ последовательность ДНК)4.

Автор представленного обзора просмотрел прямо в крупном книжном магазине более десятка современных учебных пособий по биологии, в большинстве для ВУЗов, и обнаружил, что применительно к мутационной теории макроэволюции отсутствуют значительные изменения по сравнению с теми понятиями и позициями, которые имели место лет 20 назад. И даже ссылки в прилагаемых списках литературы в большинстве старые тАФ не позднее 1980-х гг. В лучшем же случае ссылаются на какие-то более свежие переиздания теоретических работ эволюционистов, не имеющих по своей специализации никакого отношения к молекулярной биологии (например,5).

В учебных пособиях1 и в научно-популярной литературе2 (много в том числе и в Интернете) мутационная гипотеза макроэволюции преподносится как вполне научно обоснованная, а реальность самой макроэволюции тАФ так и вовсе является аксиомой, истиной в последней инстанции.

Вспомним компьютерные фильмы из серии "Жизнь животных" ("ВВС тАФ живая природа") с динозаврами, мастодонтами и другими вымершими монстрами. В этих фильмах динозавры благодаря компьютерной графике предстают как живые. Вспомним, как комментатор фильма разъясняет нам, что такой-то динозавр произошел от такого-то, что млекопитающие возникли вот из этих звероящеров, киты тАФ из таких-то сухопутных млекопитающих, а птицы тАФ вот из тех ящеров. Поскольку на экране мы видим вымерших животных прямо как в реальности, то нам должно казаться, что и слова "научного" комментатора тоже отвечают реальности. И что происхождение одних родов и типов животных от других тАФ непререкаемая научная истина. Но оказывается, что это не только не истина, а, скорее всего, нечто обратное.

Цель представленного обзора тАФ попытка анализа современных данных о мутациях и о механизме возникновения новых генов в свете макроэволюционных представлений. Попытаемся ответить на вопрос: действительно ли накопленные за последние 10тАУ15 лет сведения делают гипотезу макроэволюции вероятной?

2. Геном живых организмов и его мутационные изменения

Генетическая информация в клетке всех организмов заложена в нуклеиновых кислотах, точнее (за исключением некоторых РНК-содержащих вирусов), она заложена в последовательности ДНК. Эта последовательность нуклеотидов состоит из кодирующих генов и некодирующих участков ДНК, причем такие некодирующие участки в ряде случаев обеспечивают воспроизведение генов, считывание с них информации и т.п. Жизнь же наша (материальная) тАФ это функционирование белков, тут Ф. Энгельс прав. Белки тАФ главные составляющие организма: они и структурные, и каталитические, и регуляторные. Остальные молекулы живого тАФ углеводы и липиды, например, хотя тоже необходимы, играют, скажем, условно, качественно второстепенную роль. Только белки являются ферментами, катализирующими биохимические реакции, ускоряющими их в тысячи и десятки тысяч раз по сравнению с нормальной скоростью в пробирке. Именно ферменты обусловливают возможность жизни.

Можно сказать, что материально "мы живем белками": каждый признак живого организма в первую очередь определяется именно функционированием белков тАФ каталитических, структурных, регуляторных. Синтез же белков кодируется генами в ДНК. Размер этих генов значительно варьирует; скажем только, что средний белок, состоящий из 200 аминокислотных остатков, кодируется геном в 600 нуклеотидов. Есть и гораздо большие гены, есть и меньшие6.

Чем сложнее организм, тем больше и сложнее у него геном. Например, геном бактерий состоит из порядка нескольких миллионов пар нуклеотидов (а пар говорят потому, что ДНК тАФ это двуспиральная структура). У дрожжей нуклеотидов в 4 раза больше, чем у бактерий, а геном высших организмов, в частности, клеток человека, включает уже несколько миллиардов пар нуклеотидов6,7.

Понятно, что в клетках млекопитающих закодировано много больше информации (конкретно тАФ генетической), чем в клетках бактерий и дрожжей. Чем сложнее организм, тем больше информации содержит его геном2,6,7. А что будет, если нечто (какое-либо воздействие) повредит или изменит часть последовательности нуклеотидов? То есть, если произойдет мутация?

Тут две теоретических возможности: либо информация будет утеряна, либо прибавится. Теория макроэволюции предполагает, что иной раз, хотя и редко, в результате случайных изменений, под контролем естественного отбора, реализуется вторая возможность, то есть, что появляются новые признаки, приводящие к образованию новых родов и классов организмов2. Иными словами, что возникает новая информация, причем часто из чего-то, что ранее информацией не являлось.

Много ли обнаружено подобных положительных изменений генома, хотя бы у бактерий, за последние годы, когда произошел бурный прогресс молекулярной биологии и генетики? Давайте посмотрим.

В трудах докторов-сторонников креационизма указывается, что мутации всегда представляют собой как бы "помехи" при копировании генетической информации, что они являются просто ошибками (либо, в случае нейтральности, оставляют информацию без изменений), и что даже за очень длительное время не могут привести ни к каким прогрессивным изменениям, необходимым для макроэволюции 3,8,9. И что часто приводящееся в качестве примера эволюционных изменений1,2 приобретение устойчивости бактерий к антибиотикам, а насекомых тАФ к инсектицидам, обусловлено не накоплением, а утерей генетической информации3,8,9.

Если так, то, каким же образом сама собой накопилась информация при макроэволюционных изменениях генома хотя бы, скажем, от низших приматов до высших?

На одном из креационных сайтов10 встретился довольно забавный факт. Автор-креационист в течение десятка лет спрашивал у разных исследователей-биологов, слышали ли они когда-либо о такой генной мутации, которая на 100% была бы положительной. То есть, допуская, что некая мутация приводит к какому-то новому признаку, который при определенных условиях мог бы обеспечить организму прогресс (к примеру, устойчивость к антибиотикам), необходимо быть уверенным в отсутствии всяких отрицательных побочных эффектов. А то такой мутант окажется слишком узко приспособленным, при малейшем изменении условий он будет гораздо слабее, чем соответствующий биологический объект без мутации.

Оказалось, что никто из опрошенных биологов никогда ничего не слышал о подобных "только положительных" мутациях10.

Однако необходимо сказать, что, по крайней мере, в научно-популярной литературе по креационизму, все-таки, мутациям уделено неоправданно мало места; вопрос этот сложный и специальный, и у креационистов практически отсутствует научная конкретика. Словом, картина, несколько аналогичная той, что имеет место в учебных пособиях эволюционистов: нет современных экспериментальные данных по мутационной теории и возможности образования новых генов.

Допустим пока условно, что указанные утверждения о мутациях в работах креационистов для нас не указ. Попытаемся сами рассмотреть данный вопрос, да по возможности с наиболее специальных, научных позиций.

Автор представленного вам обзора, хоть и не генетик, но давно работает в той области, где непосредственно имеют дело с мутациями и повреждениями ДНК. Такие у нас воздействия на клетку и организм, что они могут приводить к мутированию. В нашей области мутации считаются страшнее, извините, кастрации, поскольку известно, что ничего хорошего, кроме плохого, кроме ошибок и нарушения работы генома, они не принесут. Самое же плохое в мутагенезе тАФ это накопление канцерогенных мутаций, вызывающих рак, вкупе с появлением тех мутаций, которые у потомков мутировавшего организма могут вызвать уродства и патологии.

У нас никто и мысли не держит, будто мутации способны привести к чему-то прогрессивному, к каким-то глобальным улучшениям для вида. Даже "наши" молекулярные генетики в своих работах столь же твердое убеждение имеют, хотя многие из них в эволюционной теории не сомневаются.

Решил и я, как тот вышеуказанный креационист, провести хоть мини, но опрос. Вот наш заведующий, профессор, он уже лет 12 основное время за рубежом работает, причем как раз исследует функции генов в клетках. Очень большой у него стаж по специальности. Недавно я спросил его, пока он снова не уехал. Скажите, тАФ говорю, тАФ вы когда-нибудь где-нибудь в научных кругах слышали или читали про то, что кто-то наблюдал образование нового гена с новой информацией путем мутации? Чтобы этот ген образовался из некодирующего места ДНК, а не являлся модификацией другого, кодирующего гена? Нет тАФ ответил профессор тАФ никогда я про такое не слышал, ни на каких форумах, причем ни здесь, ни за рубежом. И не читал ничего похожего. Да и про образование нового гена из какого-то другого гена для животных, а не дрозофилы там, не припомню, тАФ говорит.

Тогда я снова спросил профессора: "А как же с эволюцией?" Каков же ее механизм мутационный? Где хоть какие-нибудь его доказательства? Задумался наш профессор, и говорит мне, что ведь столько генов одинаковых у дрозофилы, мышей и человека. Откуда они? То есть, приводит расхожий аргумент эволюционистов о том, что аналогии и гомологии на генетическом уровне об общем предке могут свидетельствовать (см., например,1,2). Я ему отвечаю про единство плана Творца, но наш профессор не верит. Однако сказал: "Да, конечно, в эволюцию тоже поверить невозможно, если задумаешься над всеми этими сложнейшими молекулярными механизмами после десятилетий научной работы". И предположил, серьезно так: "Может, это какие-нибудь инопланетяне нас создали.." Я ему: "А инопланетяне откуда взялись?" "Не знаю, тАФ говорит, тАФ взялись откуда-нибудь".

Таков разговор. Видимо, нашего профессора вопросы Творения или эволюции мало интересуют, поскольку они никак не отражаются на его научной работе. И подобных специалистов-исследователей, причем очень квалифицированных в своих областях, весьма много. Дело в том, что, действительно, эволюционная теория никак не связана с материальной, практической, научной деятельностью. Можно почти одинаково успешно заниматься любым направлением науки, исповедуя веру как в Творца, так и в самопроизвольное возникновение всего из вся (кроме наукообразного дарвинизма, разумеется). Пишу почти, поскольку полагаю, что, все-таки, на современном этапе развития естественнонаучных дисциплин исповедание веры в эволюцию, если сразу исключить определенную научную малограмотность, должно допускать некую склонность к необъективности и идеологизированности. Подобные же склонности, как мне думается, вряд ли позволяют проводить полностью корректные исследования в области экспериментальных дисциплин и, главное, делать корректные, объективные выводы и обобщения.

Вот наш профессор тАФ готов в инопланетян поверить, только не в макроэволюцию и в ее мутационную теорию. А почему? А потому, что квалификация, накопленный по специальности опыт и научная добросовестность мешают.

Но мы с нашим профессором все-таки не генетики, тем более не эволюционные. Есть такая дисциплина тАФ эволюционная генетика и есть такие международные журналы, как, например, зарубежный "Журнал молекулярной эволюции" ("Journal of Molecular Evolution") и др. Может, думаю, мы с нашим профессором и с мутациями в нашей области чего-то не знаем, а вот те генетики знают. И решил я посмотреть научные первоисточники: нет ли чего мутационно-прогрессивного, хотя бы для бактерий. Ладно, думаю, не будем пока про многоклеточные организмы тАФ они медленно мутируют, и не будем про то, что эволюционная мутация должна не просто в клетках, а в половых клетках животного произойти.

Давайте не будем про все эти сложности, а посмотрим, есть ли чего для одноклеточных, причем наипростейших тАФ бактерий. Ведь о бактериях пишут как о примере эволюционного мутирования, когда бактерии к антибиотикам быстро привыкают путем мутаций1,2. И, кроме того, микроорганизмы по сравнению с высшими организмами на много порядков быстрее должны мутировать1,2: за год у бактерий сменяется 100.000 поколений, что соответствует числу поколений, за которое в эволюции млекопитающих должны происходить значительные макроэволюционные трансформации11.

3. Устойчивость микроорганизмов к антибиотикам: согласно экспериментальным первоисточникам тАФ мутации есть, но новых генов не возникает.Об этом однозначно утверждается в трудах креационистов (см., например, [3, 8, 9]). В эволюционных же пособиях вопрос несколько размыт: про какие-либо механизмы повышения устойчивости, про то, что они могут быть не обусловленными образованием новых генов, ничего не указывается1,2.

Где экспериментальная истина?

Автор представленного вам труда ознакомился с рефератами научных обзоров по всему миру вплоть до начала 2004 г. (на английском языке; часто весьма полные; международная поисковая система Интернета по биологии и медицине Medline). Это тАФ работы, посвященные развитию устойчивости к антибиотикам у бактерий. Таких обзоров оказалось много: порядка 150тАУ200. Понятно, что ниже мы будем приводить только выборочные ссылки.

Помимо прочего, был осуществлен поиск по текстам всех рефератов на сочетание ключевых слов "New gene", "New genes" и de novo ("новый ген", "новые гены", "образование заново"). Обнаружилось, что специалисты-генетики, молекулярные биологи, бактериологи и прочие, писавшие обзоры конкретных экспериментальных исследований, даже мысли не допускают о возникновении новых генов при приобретении устойчивости к антибиотикам (типичные примеры: [12тАУ29]; извиняемся за "пачку" ссылок: они будут использованы ниже).

Вопрос об устойчивости микроорганизмов к антибиотикам имеет большую практическую значимость. Например, микобактерии туберкулеза, быстро мутируя, столь же быстро становятся резистентными (устойчивыми) к наиболее распространенным препаратам. И приходится выбирать для лечения новые (имеется целый ряд противотуберкулезных соединений; их правильное использование тАФ это целое искусство терапии).

Исследовались биохимические механизмы устойчивости к антибиотикам, связанные, конечно, с мутациями и ДНК, но не с образованием новых генов. Главное же оказалось в том, что путем мутаций повреждаются те или иные гены, или же гены передаются от одной бактерии (даже иного вида) другой.

Часто встречались термины "эволюция" и рассуждения об "эволюционном приобретении резистентности", в том числе и о "молекулярной эволюции", однако и в этих обзорах речь не идет ни о каком образовании новых генов и возникновении новой генной информации[14, 16тАУ18, 21, 22, 28]. Механизмы эволюционного приспособления оказались связанными все с тем же: либо с изменениями старых генов, либо с приобретением новых, уже имеющихся, из разных источников (внешних или внутренних). Понятно, в каком контексте употребляется термин "эволюция" в указанных экспериментальных работах: в микроэволюционном. Однако для пишущих учебные пособия, если они "по верхам" ознакомятся только с заголовками рассмотренных нами научных обзоров, может возникнуть соблазн употребить те обзоры для подкрепления совсем других эволюционных построений.

А механизмы приобретения микроорганизмами резистентности к антибиотикам следующие:

1. Инактивация препаратов путем стимуляции специфических ферментов (бета-лактамаз, ацетилаз, аденилаз и фосфорилаз)12,13,17,24,26,27.

2. Снижение количества участков связывания антибиотиков при изменении характеристик мембран (например, снижение синтеза специальных гликопротеинов, входящих в их структуру)13,27. Изменение проницаемости мембраны для антибиотиков путем других повреждающих мутаций26.

3. Изменение характеристик белков тАФ мишеней антибиотиков так, что последние становятся не способными присоединяться к ним13,16,17,21,23,24, 26,27,29.

4. Мутации, которые приводят к выключению генов, или же к инактивации соответствующих кодируемых белков-ферментов, отвечающих за метаболизм ("превращение") антибиотиков до токсичных продуктов13,21,23.

5. Стимуляция системы выброса препаратов из клетки захватом извне специальных генов22,24тАУ26.

6. Приобретение от других микроорганизмов генов (в плазмидах и транспозонах), которые кодируют белки устойчивости к антибиотикам14,16тАУ18, 21,22,27,28,29. Некоторые виды бактерий сами способны вырабатывать такие соединения, и у них, понятно, существует мощная система защиты. Другие бактерии могут приобретать генный материал от подобных апнтибиотикоустойчивых микроорганизмов12.

Наибольшее значение придается именно передаче уже имеющейся генной информации: через инсерции (вставки) в пределах одной клетки в новые места генома плазмид (фрагментов ДНК с теми или иными генами; часто тАФ генами резистентности), встраивания в геном мобильных элементов или транспозонов (это, грубо говоря, внехромосомные образования, во многом аналогичные плазмидам), а также передаче таких элементов от клетки к клетке, в том числе и между бактериями разных видов14,19,21,28.

Однако помимо рассмотренного генного транспорта, важен и мутационный механизм микроэволюционного приобретения устойчивости к антибиотикам. Например, многие препараты работают путем нарушения у бактерий синтеза белка, связываясь с рибосомами. Но если в результате точковой мутации повреждается специфический ген, кодирующий определенный белок рибосомы, то такая рибосома перестает, помимо прочих нарушений, связывать антибиотик и последний перестает действовать.15,30 Бактерия с подобной рибосомой на фоне антибиотика устойчива, однако рибосома-то тАФ дефектна. И бактерия, поэтому, на самом деле значительно слабее в широком адаптационном плане, чем исходная, без мутации. Можно ли такие мутации "прогрессивными изменениями" назвать?

Другой механизм. Повредился ген, кодирующий фермент, отвечающий за соединение в структуре клеточной мембраны гликопротеинов между собой, и перестала такая мембрана быть проницаемой для противобактериального препарата31. Но вновь: мембрана-то тАФ поврежденная, наверняка она стала малопроницаемой и для других, нужных веществ.

Или еще: у многих бактерий даже в норме имеются ферменты, которые, например, антибиотики из группы аминогликозидов расщеплять способны. Только очень слабо их гены функционируют. Однако если малая мутация повредила несколько последовательностей в регуляторном участке такого гена, то он начинает работать активнее. В результате больше фермента вырабатывается, который антибиотик расщепляет. Здесь мы снова с дефектным по его регуляторному участку геном дело имеем32.

И все другие мутационные механизмы тАФ подобного же рода, связанные с различными дефектами.

На этом пока остановимся: ясно, что ни при мутациях, вроде перечисленных, ни при передаче генов через плазмиды, транспозоны и пр., никакой принципиально новой генной информации и новых генов, действительно, не появляется.

Как об этом в трудах креационных исследователей вкратце и говорилось3,8,9, хотя, полагаю, те исследователи, вряд ли, подобно нам, множество доступных рефератов обзоров экспериментальных первоисточников изучили. Но истинность их утверждений, как видим, подтвердилась.

Далее. На одном из эволюционных сайтов 2000 г. представлена критика взглядов креационистов на невозможность мутационного обоснования макроэволюции. Приведен пример с бактериями, которые путем адаптационных изменений приобрели способность расщеплять нейлон, причем отмечается, что, поскольку нейлон появился только в 1937 г., то указанный факт тАФ яркий пример возникновения совершенно нового фермента (подразумевается тАФ и признака), и что это как бы проявление такого феномена, для которого, согласно взглядам креационистов, необходимо исключительно Божественное вмешательство ("These are documented examples of the appearance of novel adaptations, something that creationists claim only God can produce"). Раздел работы называется громко: "The nylon bug" (по смыслу, полагаю, что-то вроде "нейлоновой конфузии")33. Представлены три ссылки на экспериментальные работы, две из которых (одна, самая первая тАФ 1981 г.) достаточно старые [34тАУ36].

Вопрос о мутации, приводящей к способности расщеплять нейлон, обсуждается и на одном из зарубежных христианских форумов [37], где представлена уже ссылка 2000 г. [38].

Чтобы найти дополнительные данные о бактериях, потребляющих нейлон, автору представленного обзора снова пришлось пойти прямым путем, "тесными вратами": собрать в международной поисковой системе Medline все рефераты со словом "нейлон". Про микроорганизмы оказалось всего шесть тАФ было множество медицинских статей, где в нейлон что-то заворачивали и т.п. Обнаружился и полный текст японской работы 1995 г. [36].

Оказалось, что в 1984 г. в Японии показали наличие фермента, расщепляющего нейлон, который, как полагают, кодируется геном, образовавшимся путем мутации "со сдвигом рамки считывания" ("frameshift" тАФ в последовательности гена исчезает или прибавляется одна пара оснований) [35]. Сдвинулось такое считывание вдоль матрицы ДНК, и из некоего другого гена (кодирующего белок, содержащего много аргинина) образовался ген фермента, отвечающего за деградацию нейлона. Однако в рефератах более поздних исследований ничего про образование совершенно нового, уникального белка (пусть и путем изменения считывания "старого" гена), равно как и в тексте статьи 1995 г. [36], не упоминается. В последней же просто продемонстрирован экспериментально факт, что при определенных условиях культивации первоначально не способный расщеплять нейлон штамм бактерии Pseudomonas aeruginosa начинает вырабатывать фермент, способствующий усваиванию этого полимера. О возможных молекулярных механизмах такого явления сказано, что они "пока не ясны"36.

Зато в других работах продемонстрировано, что гены, кодирующие расщепляющие нейлон ферменты (всего ферментов открыто несколько), локализуются у флавобактерий на плазмиде pOAD2 (напомним, плазмида тАФ фрагмент бактериальной ДНК вне хромосомы), а восемь участков этой плазмиды гомологичны генам следующих "обычных" ферментов: олигопептидпермеазе, изопенициллин-N-ацилтрансферазе и др. 38.

В 1998 г. очищен и охарактеризован нейлон-расщепляющий фермент уже из плесневых грибков (white rot fungus). Оказалось, что это марганцево-зависимая пероксидаза тАФ также "обычный" фермент, обеспечивающий в норме устойчивость к перекисям (они постоянно образуются в клетке в результате естественного метаболизма)39. Пероксидазы есть не только у низших грибков, но и у бактерий, конечно. И вообще у всех организмов тАФ иначе те просто не смогут существовать.

Так что, скорее всего, никакого "нового гена", никакой "нейлоновой конфузии" и здесь мы не имеем тАФ просто путем мутаций некоторые гены предсуществующих ферментов так изменяются, что последние становятся способны расщеплять нейлон. В подкрепление этой мысли скажем, что в совсем недавнем (2003 г.) американском обзоре по молекулярной эволюции генов, где как раз углубленно рассматривают вопросы возникновения новых генов путем разной эволюции, никакого упоминания ни о нейлоне, ни о его потреблении микроорганизмами нет даже в списке литературы [40]. Вряд ли пропустили бы, если бы что-то было.

В противоположность этому, в обширной и информативной дискуссии на научном креационном форуме подробно рассмотрен вопрос о генах, кодирующих расщепляющие нейлон ферменты. Не вдаваясь в специальные подробности, скажем, что из материала следует, во-первых, невероятность их возникновения путем случайных мутаций, и, во-вторых, что появление новых генных аллелей обусловлено изменениями и умножениями уже имеющейся генной информации41.

Итак, какой мы можем сделать вывод. На примере воздействия антибиотиков мы рассмотрели молекулярные механизмы эволюционных приспособлений микроорганизмов к изменяющимся условиям окружающей среды. Причем явно тАФ под значительным давлением естественного отбора. Никаких бесспорных фактов возникновения новых генов и увеличения генной информации нам не встретилось; в большинстве случаев, действительно, только ее порча. А ведь бактерии имеют очень быстрый метаболизм, у них отсутствуют фазы клеточного цикла, как у эукариот (проще говоря, бактерии непрерывно делятся, если, при крайне неблагоприятных условиях, не пребывают в виде спор). За год у бактерий сменяется до 100.000 поколений11, темп их мутирования крайне высок 1,2.

Почему мы не наблюдаем у бактерий макроэволюции (образования новых типов), ведь ее проявления должны быть обнаружены даже в лабораторных условиях (опыт может длиться и несколько лет)?

Эволюционисты-теоретики тоже задаются этим вопросом. Вот вполне наукообразно изложенный обзор на одном из атеистических сайтов, который посвящен разбору аргументов креационистов [42]. Там на этот счет указывается, что, дескать, "темпы реальной эволюции зависят не от темпов размножения вида, а от его отношений со средой, от мощи экологических ограничений, накладываемых на вид другими членами и факторами экосистемы". И дана в том числе ссылка [5], на теоретический труд двух авторов, по крайней мере, о первом из которых мне точно известно, что он никакого отношения ни к молекулярной биологии, ни к мутациям не имеет. И к генам тАФ тоже.

Далее идут рассуждения, что "хорошо приспособленный вид в стабильных и стабильно непостоянных условиях может существенно не меняться неограниченно долго, а отношения бактерий со средой едва ли принципиально изменились с протерозоя до современности. Если же условия изменятся, то темпы трансформации определяются в первую очередь интенсивностью естественного отбора, то есть тем, насколько выживание или гибель особи зависит от ее индивидуальных наследственных особенностей, а не является результатом простой случайности. Гибель бактерий обычно массова и неизбирательна.. К тому же, геном бактерий гаплоидный, рекомбинации редки и случайны, и возможности формирования удачных комбинаций генов крайне ограничены, что сильно сокращает поле деятельности отбора"42.

Все это, хотя и кажется наукообразным, на мой взгляд, крайне мутно, запутанно и лежит в области отвлеченных от реальности взаимопротиворечащих эклектико-схоластических рассуждений. Действительно, последнее утверждение насчет редкости рекомбинаций (появления новых сочетаний генов) у бактерий, что, де, должно снижать темпы их эволюции, и вовсе круто. Авторы забывают про крайне интенсивный обмен между бактериями генетической информацией путем трансформации, конъюгации и трансдукции (см. хотя бы [1]), а также о наличии у них мобильных элементов (транспозонов) [43], и плазмид [1, 2, 6]. Быстрый обмен и перегруппировка информации у бактерий должны даже по логике идти по сравнению с высшими организмами гораздо быстрее (на более быстрое мутирование микроорганизмов указано и в учебных пособиях по биологии [1]). Именно поэтому столь много различных штаммов патогенных бактерий, именно поэтому столь быстро развивается устойчивость к антибиотикам. Аналогичная картина тАФ и у вирусов (вспомним мутации вирусов гриппа).

Если механизмы макроэволюции реальны, то остается все-таки малопонятным, почему до сих пор никто не смог обнаружить в лабораторных условиях возникновение новых типов и родов микроорганизмов.

Но тАФ бактерии бактериями, однако существуют еще и другие типы организмов. Исследованию их "эволюции" на молекулярном уровне посвящена даже специальная дисциплина. Возникает вопрос: может, именно в соответствующих публикациях молекулярных эволюционистов имеется что-нибудь важное о возникновении новых генов и новой генной информации? Необходимо было рассмотреть специальные источники.

4. Современные представления о механизмах возникновения новых генов

В Интернете была обнаружена полная версия весьма свежего обзора (2003 г.; "Nature Review Genetics"), о котором мы уже упоминали40. Он написан группой из трех авторов из двух университетов США и примкнувшим к ним исследователем из АН Китая. Все, включая последнего, тАФ из научных подразделений, изучающих вопросы генетики и/или эволюции (в том числе на молекулярном уровне).

В Сети имеются и еще два обзора по эволюции генов тех же основных авторов из США тАФ более ранний 2002 г.44 и вновь 2003 г.45 (журнал "Genetica", Нидерланды).

Названия указанных работ следующие:"Происхождение новых генов: взгляд на старые и новые представления" ("The origin of new genes: glimpses from young and old") 40, "Распространение в геноме кодирующих участков путем приобретения новых генов" ("Expansion of genome coding regions by acquisition of new genes")44 и "Происхождение новых генов: экспериментальные и расчетные свидетельства" ("Origin of new genes: evidence from experimental and computational analyses")45.

Эти обзоры произвели весьма солидное и благоприятное впечатление. Множество проанализированных источников тАФ свежие (целый ряд тАФ 2002тАУ2003 гг.). Можно надеяться, что все "разложено по полочкам". Похоже, что механизмы образования новых генов разобраны тщательно и, на настоящий момент, полно (вряд ли с 2003 г. что-нибудь существенно изменилось). Все они, конечно, рассматриваются в эволюционном аспекте.

Что понимается в указанных обзорах под "новыми генами" и насколько они отличаются от "старых", мы исследовать не будем тАФ необходимо проанализировать массу конкретных оригинальных статей, которые послужили материалом для обзоров. Хотя даже на поверхностный взгляд по опубликованным в тех обзорах таблицам и видно, что подавляющее большинство упомянутых "новых генов" и "новых белков" являются изоформами (модификациями) "старых" генов и соответствующих им белков, все-таки поверим авторам. Раз они их называют "новыми", пусть таковыми и будут.

Ваш покорный слуга наметил в перспективе рассмотреть данный вопрос в другом обзоре.

Рассмотрим, если Господу угодно будет.

Итак, каковы же известные на современном этапе механизмы образования "новых" генов?

Таких механизмов оказалось семь, однако шесть из них связаны с изменениями и/или умножениями кодирующей информации уже существовавших, "старых" генов. Кратко перечислим их, хотя и будут, конечно, некоторые специальные термины. Отметим, что для каждого механизма в обзоре представлены примеры экспериментальных подтверждений, причем многие тАФ даже для высших эукариот (многоклеточных организмов).

1) Перетасовка экзонов (Exon shuffling). Надо сказать, что гены эукариот состоят из кодирующих (экзоны) и некодирующих (интроны) участков. Последние вырезаются при сплайсинге (конечный этап созревания РНК после считывания с матрицы ДНК). При перетасовке экзонов происходит как бы изменение расположения частей гена по отношению друг к другу и, соответственно, ген может функционировать по-другому. Правда, нередко не совсем по-другому: иной раз получаются мозаичные белки, где разные их части просто перетасованы. Как видим, здесь, вероятно, не появляется ни качественно новых генов, ни качественно новых белков. Этому механизму отводится главная роль [40, 44, 45].

2. Удвоение гена (Gene duplication). Отмечается, что дуплицированный ген может приобретать новые функции, в то время как его исходная копия продолжает выполнять исходные. От себя отметим: наверное, известная амплификация (умножение копий гена, например, резистентности к неблагоприятному фактору) является частным случаем этой дупликации. Снова можно сказать, что идет какое-то изменение или умножение уже имеющегося гена, а не образование совершенно нового.

3. Ретропозиция (Retroposition) или, как указывается, включение дуплицированного гена в новую позицию в геноме путем обратной транскрипции. Здесь нам надо уяснить только, что снова происходит считывание уже имевшейся генной информации с новым типом включения ее в геном.

4. Образование генной вставки путем включения мобильного элемента или транспозона (Mobile element; transposone). Мы уже говорили, что мобильные элементы являются фрагментами ДНК из нескольких генов или некодирующих последовательностей. Они как бы "гуляют" вдоль ДНК или между клетками разных бактерий, встраивая свои мобильные гены на новые места, где те способны работать по-другому. Но это "по-другому" снова не значит, что приобретается абсолютно новая генная информация, возникшая из негенной.

5. Горизонтальный транспорт генов (Lateral gene transfer) тАФ передача генной информации от клетки к клетке. Процесс продемонстрирован для микроорганизмов и растений. В обзоре [40] предполагается, что он может быть важен и для эволюции высших организмов. Понятно, что при передаче генов новые не появляются.

6. Слияние/расщепление генов (Gene fusion/fission). Два смежных гена могут сливаться в единый при транскрипции, через делецию или мутацию трансляционного стоп-кодона, и использовать сигнал терминации транскрипции в расположенном далее гене. Наоборот, единый ген может разделяться на два отдельных гена, хотя механизм этого не ясен. Идентифицирован ряд случаев генного слияния у прокариот; имеются данные и для высших эукариот, в том числе для генов человека.

Здесь мы как будто встречаем формирование новых генов, но вновь ясно, что никакая информация не появляется "из ничего". Происходит считывание в виде единого гена информации сразу с двух генов ("слияние") или в виде нескольких генов с разных частей одного гена ("расщепление"). И тут гены возникают из других кодирующих участков.

Наконец, особо интересующий нас 7-й механизм: возникновение генов de novo, т.е. заново, из ранее некодирующих последовательностей. О нем упомянуто только в одном обзоре из трех названных выше [40], причем в самом конце перечисления. Этому механизму уделены три строчки и сказано, что появление гена de novo явление крайне редкое, что для целого гена оно встречается еще реже и более характерно для частей гена. Правда, далее в обзоре [40] возникновение генов de novo все же немного обсуждается и приведены несколько примеров: один ген дрозофилы (Sdic)46,47 и ген, кодирующий антифризный белок у антарктических полярных рыб48тАУ51. Упоминается также, что по сходному механизму возникают и гены, кодирующие не белки, как подавляющее большинство генов, а специальные, необычные РНК в нейронах головного мозга грызунов52,53.

Для дрозофилы и рыб мы видим, однако, что указанные гены, как предполагают, возникли не просто из какой-то "негенной" последовательности, а из сигнальной или инт

Вместе с этим смотрят:

"Волк" из озера Малави

"Ворчащая рыбка"

Cигнальные пути клеток в онтогенезе животных

G-белки и их функция

Oбыкновенная чесночница (Pelobates fuscus)